Dijabetička nefropatija, stadiji, simptomi, liječenje, lijekovi. Uzroci dijabetičke nefropatije, klasifikacija i kako je liječiti Kada se počne razvijati

Dijabetička nefropatija ili drugim riječima glomerularna mikroangiopatija jedna je od najozbiljnijih i najopasnijih komplikacija dijabetes melitusa.

To je patološka lezija glomerula, tubula i žila bubrega, što može rezultirati pogoršanjem filtracijskog kapaciteta organa, razvojem glomeruloskleroze, nekroze ili kroničnog zatajenja bubrega u kasnijim fazama. Ako se funkcija bubrega ne može obnoviti, indicirana je dijaliza ili transplantacija organa.

Dijabetička nefropatija često dovodi do invaliditeta, pa čak i smrti, prema statistikama, više od 70% svih dijabetičara je u opasnosti. Klinička slika bolesti je izražena, karakteriziraju je manifestacije arterijske hipertenzije, višak proteina u urinu, nefrotski sindrom, mikroalbuminurija, zatajenje bubrega, uremija.

Za dijagnosticiranje bolesti potrebno je identificirati kvantitativni omjer sljedećih pokazatelja:

klirens endogenog kreatinina;
albumin u urinu;
lipidnog spektra i proteina u krvi.

Osim toga, radi se i ultrazvučni pregled (ultrazvuk) bubrega, kao i ultrazvučna doplerografija (USDG) kojom se može otkriti prisustvo vaskularnih anomalija u jednom ili oba organa odjednom.

Terapeutska terapija se zasniva na pridržavanju dijetetske ishrane uz korekciju unosa proteina, masti i ugljenih hidrata; detoksikacija bubrega; uzimanje ARA i ACE inhibitora; hemodijaliza ili transplantacija bubrega (ako je potrebno).

Uzroci patologije bubrega

Ova vrsta nefropatije razvija se pod utjecajem popratne bolesti (dijabetes melitus), u kojoj se javljaju patološke promjene u žilama i glomerulima bubrega. Oni su zauzvrat odgovorni za filtriranje krvi.

Unatoč činjenici da točni uzroci nastanka bolesti još nisu u potpunosti shvaćeni, a endokrinologija razmatra niz različitih teorija; Mehanizmom okidača koji dovodi do razvoja dijabetičke nefropatije može se sa sigurnošću smatrati povećan sadržaj glukoze u krvi (hiperglikemija).

Dakle, metabolička teorija razvoja nefropatije kod dijabetes melitusa ukazuje na promjene u biokemijskim procesima, što značajno smanjuje funkcioniranje bubrežnih glomerula. Među njima se primjećuju kršenja metabolizma masnih kiselina i ravnoteže vode i elektrolita, smanjenje transporta kisika u tkiva, povećana propusnost žila bubrega i tako dalje.

Prema hemodinamskoj teoriji, poremećeni bubrežni protok krvi i arterijska hipertenzija (trajno povećanje krvnog pritiska) dovode do nefropatije. Takvi dugotrajni simptomi izazivaju promjene u strukturi bubrežnih glomerula, što rezultira hiperfiltracijom u početnoj fazi, a zatim glomerulosklerozom (nepovratne promjene bubrežnih glomerula u obliku ožiljaka ili vezivnog tkiva), nakon čega slijedi razvoj kronične bubrežne bolesti. kvar (CRF).

Pored dugotrajnog povećanja šećera u krvi i arterijske hipertenzije, faktori rizika za razvoj bolesti uključuju:

sve vrste metaboličkih poremećaja;
infekcije urinarnog trakta;
anemija
višak triglicerida i kolesterola u krvi;
uzimanje nefrotoksičnih lijekova;
loše navike (pušenje, ovisnost o alkoholu).

Klasifikacija i glavni simptomi dijabetičke nefropatije

Klinička slika dijabetičke nefropatije direktno ovisi o stupnju njenog razvoja. Dugo vremena možda uopće nema nikakvih specifičnih simptoma, sve do nastanka ozbiljnih komplikacija. Dakle, prema utvrđenoj klasifikaciji, uslovno je moguće razlikovati 5 glavnih faza progresije bolesti:

hiperfunkcija bubrega(prva faza).
Početna faza formiranja bolesti. I ako se prije vjerovalo da se dijabetička nefropatija počinje razvijati kod dijabetesa tipa 1 nakon otprilike 4-5 godina, sada postoje svi razlozi za vjerovanje da se funkcionalne promjene formiraju gotovo odmah nakon prvih znakova dijabetesa.

U ovoj fazi nema vanjskih simptoma, ali su unutrašnje manifestacije i dalje prisutne. Možda:
- formirati hipertrofiju vaskularnih stanica u bubrezima;
- povećati brzinu glomerularne filtracije u prosjeku za 30% u odnosu na normu (pod utjecajem stalno rastuće razine glukoze);
- nešto aktivnije cirkuliše krv u bubrežnim sudovima.
Ako se dijabetes tipa 1 na vrijeme kompenzira, pokazatelji brzine filtracije će se normalizirati.

Ako se terapija bazirana na inzulinu ne primjenjuje na vrijeme, mogu doći do nepovratnih promjena u bubrezima, a brzina glomerularne filtracije će se stalno povećavati.
Promjene u strukturi organa(druga faza).
Drugi stadij dijabetičke nefropatije može se okarakterizirati početkom strukturnih promjena. U prosjeku se manifestira u roku od 2 godine od početka dijabetesa. U ovoj fazi također nema karakterističnih simptoma, funkcija bubrega nije narušena.
Umjerena dijabetička nefropatija(treća faza).
Završna faza latentnog razvoja bolesti u pravilu se javlja u roku od 5 godina. Vanjske manifestacije nefropatije se opet ne primjećuju, međutim, ova faza se može identificirati na osnovu:
- prisustvo male količine proteina (mikroalbuminurija);
- postupno povećanje pokazatelja krvnog tlaka s povremenim skokovima;
- sve veća brzina glomerularne filtracije;
- povećanje cirkulacije krvi u bubrezima.
Budući da u prva tri stadijuma bolesti nema izraženih simptoma ili su potpuno odsutni, u tom periodu je važno što prije je dijagnosticirati i započeti pravovremeno liječenje.

Daljnji razvoj bolesti može dovesti do pokretanja ireverzibilnih procesa u bubrezima, nakon čega organi mogu biti podvrgnuti samo djelomičnoj restauraciji ili doživotnoj terapiji. Vrlo je važno blagovremeno pratiti i najmanje promjene u analizi urina, te po potrebi uzeti bubrežno tkivo na analizu biopsijom.

Teška dijabetička nefropatija(četvrta faza).
Ova faza bolesti javlja se nakon prilično dugog vremenskog perioda (10-15 godina), karakteriziraju je živopisni simptomi. Zbog ozbiljnog oštećenja bubrežnih sudova, brzina glomerularne filtracije je značajno smanjena. U urinu postoji velika količina proteina (proteinurija), što ukazuje na značajnu sklerozu bubrežnog tkiva, au krvi dolazi do naglog smanjenja koncentracije proteina. Vanjske manifestacije bolesti mogu izgledati ovako:
- prekomjerno oticanje, koje se proteže na cijelo tijelo u cjelini;
- slabost, pospanost;
- mučnina;
- glavobolja;
- jaka žeđ;
- nedostatak apetita;
- stalno povećanje krvnog pritiska;
- otežano disanje, kratak dah;
- bol u predelu srca.
Napredovanje gore navedenih simptoma dovodi do još ozbiljnijih odstupanja. Dakle, zbog prilično velikog oštećenja bubrežnih struktura, diuretički lijekovi u borbi protiv edema gube svoju učinkovitost.

U tom slučaju je indicirana punkcija (uklanjanje tekućine iz tijela operacijom).

Kako bi nadoknadio nivo proteina u krvi, tijelo pokreće mehanizam samouništenja, u kojem dolazi do razgradnje vlastitih proteina. Kao rezultat toga, pacijenti doživljavaju dramatičan gubitak težine.

Dugotrajna proteinurija gotovo uvijek dovodi do retinopatije (poremećena cirkulacija retine očne jabučice), a uz produženi tok bolesti, do potpunog sljepila. Ova patologija se naziva renalno-retinalni sindrom. Posljedica proteinurije mogu biti i svakakve devijacije u radu kardiovaskularnog sistema.

Uremija(peta faza).
Uremijski stadij ili stadij zatajenja bubrega je terminalna faza u razvoju dijabetičke nefropatije.

Bubrezi više nisu u stanju obavljati svoju funkciju filtriranja i izlučivanja, simptomi se pojačavaju i mogu imati po život opasne posljedice. Pacijentima je prikazan kompleks nadomjesne terapije ili transplantacije bubrega (iu nekim slučajevima bubrežno-pankreasne).

Ova faza se može manifestovati znakovima:

anemija (smanjenje hemoglobina u krvi);
hipoproteinemija (smanjenje proteina u krvi na rekordno niske stope);
leukocitoza (povećanje broja leukocita);
hiperlipidemija (povećanje broja lipida u krvi);
smanjenje količine izlučenog urina iz tijela s njegovim potpunim prestankom izlučivanja u budućnosti (izohipostenurija, oligurija, anurija).

Dijagnostičke mjere

Kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije i na vrijeme otkrila patologija, potrebno je barem jednom godišnje podvrgnuti sveobuhvatnoj dijagnozi kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2.

Ova dijagnoza uključuje:

opći i biohemijski test krvi;
opšta i biohemijska analiza urina;
analiza urina po metodi Zimnitsky;
analiza urina prema Rehbergu;
Ultrazvuk bubrežnih sudova.

Brzina glomerularne filtracije i mikroalbuminurija glavni su pokazatelji po kojima se dijabetička nefropatija može otkriti na samom početku njenog razvoja.

Stadij proteinurije može se otkriti u prisustvu proteina u urinu, čak i ako se ne uzmu u obzir povezani simptomi (visok krvni pritisak, oteklina, itd.). Posljednju fazu bolesti nije teško dijagnosticirati, osim značajnog smanjenja brzine filtracije i izražene proteinurije, pridružuju se i druge patologije (hiperfosfatemija, hipokalcemija, azotemija, anemija, povišeni nivoi kreatinina u krvi, otekline i druge).

Ako pacijent pati od drugih bubrežnih patologija (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.), provode se dodatne dijagnostičke procedure povezane s njima, kao što su:

Ultrazvuk bubrega;
analiza urina na mikrofloru;
ekskretorna urografija;
biopsija (posebno kod oštrog napredovanja bolesti).

Liječenje nefropatije kod dijabetes melitusa

U zavisnosti od stepena progresije bolesti, tretman dijabetičke nefropatije će se razlikovati. Ako govorimo o početnim fazama, dovoljno je poduzeti preventivne mjere kako bi se izbjegao razvoj nepovratnih promjena u bubrezima. Takve aktivnosti uključuju:

snižavanje nivoa šećera u krvi;
održavanje normalnog krvnog pritiska;
kontrola i kompenzacija kršenja metaboličkih procesa u tijelu (ugljikohidrati, lipidi, proteini, minerali);
pridržavanje dijete bez soli.

Medicinska terapija

Dakle, najčešće se propisuju ARA-ACE inhibitori koji stabilizuju rad bubrega i krvni pritisak. Među njima su lijekovi kao što su Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Losartan (ARA).

U četvrtoj fazi bolesti, kada se počinje pojavljivati proteinurija, propisuju se antagonisti kalcija zajedno s inhibitorima.

Za borbu protiv prekomjernog otoka dodaju se diuretici, kao što su Hypothiazid, Furosemid, Lasix i drugi. Osim toga, propisuje se stroži režim ishrane i prati se režim pijenja.

Kada dijabetička nefropatija dođe u terminalnu fazu, indicirano je sve moguće liječenje na radikalnu terapiju, dijalizu (čišćenje krvi od toksina posebnim aparatom) ili transplantaciju bubrega.

Dijeta za dijabetičku nefropatiju

Dijetalna ishrana treba da bude što uravnoteženija, bez obzira na stadijum bolesti. Dakle, počevši od stadijuma mikroalbuminurije, preporučuje se ograničiti unos proteinske hrane (proteina životinjskog porekla):

Meso i iznutrice;
Riba (uključujući kavijar) i plodovi mora;
jaja;
Mliječni proizvodi.

Osim toga, za korekciju visokog krvnog tlaka u ovoj fazi potrebno je i pridržavanje dijete bez soli, odnosno isključivanja soli u bilo kojem obliku iz prehrane. Ovo pravilo važi i za proizvode kao što su:

kiseli krastavci i paradajz;
kiseli kupus;
slane i kisele gljive;
riblje i mesne konzerve;
gazirana i mineralna pića.

U slučaju razvoja hiperkalijemije u stadijumu hronične bubrežne insuficijencije, takođe se preporučuje ograničavanje unosa kalijuma zamenom hrane bogate kalijumom hranom koja sadrži višestruko manje kalijuma.

Lista dozvoljenih namirnica sa malo kalijuma:

Namirnice sa prosječnim sadržajem kalija, koje se mogu konzumirati u umjerenim količinama: karfiol, patlidžan, tikvice, zeleni luk i praziluk, zeleni grašak, zelena salata, repa, rotkvica, cvekla, šargarepa, paradajz, dragun, trešnje, trešnje, šljive, jabuke, grejpfrut, pomorandže, ogrozd, malina, kupina, crvena ribizla.

Lista namirnica bogatih kalijumom za hiperkalemiju: prokulice, krompir, žuti grašak, orašasti plodovi, rotkvice, spanać, rabarbara, kiseljak, suhe kajsije, suhe šljive, suvo grožđe, breskve, kajsije, banane, ananas, dren, dud, urme, crna ribizla.

Jedna od vodećih uloga u regulaciji metabolizma fosfora i kalcija je pripisana bubrezima. Kao rezultat poremećaja njihovog rada i progresije hronične bubrežne insuficijencije, mogu se razviti stanja kao što su hiperfosfatemija i hipokalcemija. Da biste ispravili ove patologije, potrebno je jesti hranu bogatu kalcijem, ograničavajući hranu koja sadrži fosfor.

Lista namirnica bogatih kalcijumom:

Za nadoknadu potrebne količine kalcija (oko 1500 mg dnevno) jedna dijeta neće biti dovoljna, pa liječnici dodatno propisuju unošenje kalcijevih soli u organizam (laktat, karbonat, glukonat).

Osim toga, u zavisnosti od stepena progresije CRF-a, postoje 3 vrste niskoproteinskih dijeta (7a, 7b, 7P), koje je posebno razvio Institut za ishranu Ruske akademije medicinskih nauka. Oni jasno regulišu upotrebu kako proteinske hrane, tako i namirnica sa potrebnim sadržajem kalijuma i fosfora.

Dijetalna ishrana u liječenju dijabetičke nefropatije, posebno u slučaju proteinurije i kroničnog zatajenja bubrega, ima svoje pozitivne rezultate i prilično je učinkovita metoda u suzbijanju razvoja ireverzibilnih procesa u bubrežnim strukturama. Ali ne zaboravite da je klinička slika bolesti vrlo raznolika. Također je važno uzeti u obzir individualne karakteristike tijela svakog pacijenta i, uz korištenje dijete s niskim udjelom proteina, kontrolirati krvni tlak i održavati metabolizam ugljikohidrata.

Narodni lijekovi

Kao pomoćna terapija i tek nakon konsultacije sa svojim lekarom, možete se obratiti i metodama tradicionalne medicine. Dakle, lijekovi mogu dopuniti liječenje lijekovima ili obnoviti bubrege nakon terapije.

Za obnavljanje poremećene bubrežne funkcije koriste se infuzije i odvari raznih ljekovitih biljaka, kao što su kamilica, brusnica, brusnica, šumska jagoda, šipak, trputac, plodovi orena.

Evo nekoliko narodnih recepata koji mogu pomoći u borbi protiv dijabetičke nefropatije, posebno u početnim stadijumima bolesti:

Stabljike bundeve prelijte vodom u omjeru jedan prema pet, prokuvajte, procijedite, a zatim konzumirajte po četvrtinu šolje prije jela 3 puta dnevno.
10-15 komada lovorovog lista prelijte sa pola litre kipuće vode, insistirajte na dva sata, a zatim uzimajte pola šolje 3 puta dnevno pre jela.
50 grama suvog lišća pasulja prelijte litrom ključale vode, insistirajte 3 sata, konzumirajte pola čaše jednom dnevno mjesec dana.
Dvije supene kašike brezovih pupoljaka prelijte čašom vode i pustite da proključa, insistirajte pola sata, a zatim dve supene kašike konzumirajte toplo pre jela dve nedelje.

Dijaliza i transplantacija organa

U kasnijim stadijumima bolesti, kada se pojave ireverzibilne promene na bubrezima, indikovana je dijaliza ili potpuna transplantacija bubrega. Uz pomoć procedure dijalize, krv se pročišćava hardverskim putem umjesto bubrega.

Postoje dvije vrste ove procedure:

hemodijaliza;
peritonealna dijaliza.

Kod hemodijalize, kateterizacija se odvija direktno u arteriju. Ova metoda se može provoditi isključivo u bolnici zbog mogućih neugodnih posljedica (trovanje krvi, nagli pad tlaka).

Kod peritonealne dijalize, kateter se ubacuje u trbušnu šupljinu, a ne u arteriju. Ovaj postupak se mora provoditi svaki dan, moguće je i kod kuće, ali i dalje postoji opasnost od infekcije na ulaznim mjestima cijevi.

S obzirom da se brzina glomerularne filtracije, koja utječe na razvoj bubrežnih poremećaja, kao i zadržavanje tekućine kod dijabetesa događa mnogo brže nego kod drugih bubrežnih patologija, prijelaz na dijalizu kod takvih pacijenata je mnogo raniji.

Postupak dijalize je privremena mjera koja se koristi prije nove transplantacije bubrega.

Nakon transplantacije organa i za vrijeme njegovog daljnjeg funkcioniranja, stanje pacijenta se značajno poboljšava, kronično zatajenje bubrega i druge po život opasne manifestacije bolesti nestaju. Dalji tok nefropatije u potpunosti ovisi o pacijentovoj želji da se dalje bori protiv bolesti.

Prevencija bolesti

Kao preventivne mjere protiv nefropatije kod dijabetes melitusa, indiciran je kompleks dijagnostičkih postupaka pod nadzorom liječnika i niza drugih stručnjaka (nefrolog, endokrinolog, nutricionist). Bitan:

kontrolirati glikemijski indeks (nivo šećera u krvi);
pratiti normalizaciju krvnog tlaka (po potrebi uzimati odgovarajuće lijekove);
pridržavati se dijete;
odustati od loših navika (alkohol, pušenje);
prati nivo holesterola u krvi, sprečavajući razvoj ateroskleroze.

Pacijenti koji boluju od dijabetesa bilo koje vrste moraju pažljivo pratiti svoje stanje, jer su pravovremene dijagnostičke mjere ključ uspješnog liječenja dijabetičke nefropatije.

Dijabetička nefropatija je lezija bubrežnih žila koja se javlja kod dijabetes melitusa, što je praćeno njihovom zamjenom gustim vezivnim tkivom (skleroza) i stvaranjem zatajenja bubrega.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetes melitus je grupa bolesti koje nastaju kao posljedica kvara u stvaranju ili djelovanju inzulina, a praćena je stalnim povećanjem razine glukoze u krvi. U ovom slučaju razlikuju se dijabetes melitus tipa I (zavisan od insulina) i dijabetes melitus tipa II (nezavisan od insulina). Produženim izlaganjem visokim razinama glukoze na krvnim žilama i nervnom tkivu dolazi do strukturnih promjena u organima koje dovode do razvoja komplikacija dijabetesa. Dijabetička nefropatija je jedna od takvih komplikacija.

Kod dijabetes melitusa tipa I smrtnost od zatajenja bubrega je na prvom mjestu, kod dijabetesa tipa II je na drugom mjestu nakon kardiovaskularnih bolesti.

Povećanje razine glukoze u krvi glavni je provocirajući faktor u razvoju nefropatije. Glukoza ne samo da ima toksični učinak na stanice bubrežnih žila, već i aktivira neke mehanizme koji uzrokuju oštećenje vaskularnog zida i povećavaju njegovu propusnost.

Osim toga, povećanje tlaka u žilama bubrega je od velike važnosti za nastanak dijabetičke nefropatije. Ovo je posledica neadekvatne regulacije kod dijabetičke neuropatije (oštećenje nervnog sistema kod dijabetes melitusa). U konačnici, oštećene žile se zamjenjuju ožiljnim tkivom, funkcija bubrega je oštro poremećena.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Postoji nekoliko faza u razvoju dijabetičke nefropatije:

I stadijum - hiperfunkcija bubrega. Javlja se na početku dijabetesa. Ćelije bubrežnih žila se donekle povećavaju, povećava se izlučivanje i filtracija urina. Protein u urinu se ne određuje. Vanjske manifestacije su odsutne.

Faza II - početne strukturne promjene. Javlja se u prosjeku 2 godine nakon dijagnoze dijabetes melitusa. Karakterizira ga razvoj zadebljanja zidova krvnih žila bubrega. Protein u urinu se također ne određuje, odnosno ne pati ekskretorna funkcija bubrega. Nema simptoma bolesti.

Vremenom, obično nakon pet godina, postoji III stadijum bolesti - početna dijabetička nefropatija. U pravilu, tijekom rutinskog pregleda ili u procesu dijagnosticiranja drugih bolesti, u urinu se utvrđuje mala količina proteina (od 30 do 300 mg / dan). Ovo stanje se naziva mikroalbuminurija. Pojava proteina u urinu ukazuje na značajno oštećenje krvnih sudova bubrega.

U ovoj fazi dolazi do promjena u brzini glomerularne filtracije. Ovaj pokazatelj karakterizira filtriranje vode i štetnih tvari male molekularne težine kroz bubrežni filter. Na početku dijabetičke nefropatije, brzina glomerularne filtracije može biti normalna ili blago povećana zbog povećanog pritiska u bubrežnim sudovima. Nema vanjskih manifestacija bolesti.

Ove tri faze nazivaju se pretkliničkim, jer nema pritužbi, a oštećenje bubrega utvrđuje se samo posebnim laboratorijskim metodama ili mikroskopijom bubrežnog tkiva tokom biopsije (uzimanje dijela organa u dijagnostičke svrhe). Ali otkrivanje bolesti u ovim fazama je vrlo važno, jer je samo u ovom trenutku bolest reverzibilna.

Stadij IV - teška dijabetička nefropatija javlja se 10-15 godina nakon pojave dijabetes melitusa i karakteriziraju ga živopisne kliničke manifestacije. Velika količina proteina se izlučuje urinom. Ovo stanje se naziva proteinurija. U krvi se koncentracija proteina naglo smanjuje, razvija se masivni edem. Uz blagu proteinuriju javlja se edem u donjim ekstremitetima i na licu, zatim sa napredovanjem bolesti edem postaje raširen, tečnost se nakuplja u tjelesnim šupljinama (trbušne, torakalne šupljine, u perikardijalnoj šupljini). U prisustvu teškog oštećenja bubrega, diuretički lijekovi za liječenje edema postaju nedjelotvorni. U tom slučaju pribjegavajte kirurškom uklanjanju tekućine (punkcija). Da bi se održao optimalan nivo proteina u krvi, tijelo počinje razgrađivati vlastite proteine. Pacijenti postaju veoma mršavi. Takođe, pacijenti se žale na slabost, pospanost, mučninu, gubitak apetita, žeđ. U ovoj fazi gotovo svi pacijenti primjećuju porast krvnog tlaka, ponekad i do visokih, što je praćeno glavoboljom, kratkim dahom, bolom u srcu.

V stadij - uremična - završna dijabetička nefropatija, krajnji stadijum bubrežne bolesti. Bubrežni sudovi su potpuno sklerozirani. Bubreg ne ispunjava svoju funkciju izlučivanja. Brzina glomerularne filtracije je manja od 10 ml/min. Simptomi prethodne faze traju i postaju opasni po život. Jedini izlaz je bubrežna nadomjesna terapija (peritonealna dijaliza, hemodijaliza) i transplantacija (transplantacija) bubrega ili kompleksa bubreg-pankreasa.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rutinski testovi ne dozvoljavaju dijagnosticiranje pretkliničkih stadijuma bolesti. Stoga je svim pacijentima sa dijabetesom prikazano određivanje albumina u urinu posebnim metodama. Otkrivanje mikroalbuminurije (od 30 do 300 mg/dan) ukazuje na prisustvo dijabetičke nefropatije. Definicija brzine glomerularne filtracije ima slično značenje. Povećanje brzine glomerularne filtracije ukazuje na povećanje pritiska u žilama bubrega, što indirektno ukazuje na prisustvo dijabetičke nefropatije.

Klinički stadij bolesti karakterizira pojava značajne količine proteina u mokraći, arterijska hipertenzija, oštećenje očnih žila s razvojem oštećenja vida i progresivno uporno smanjenje brzine glomerularne filtracije. brzina filtracije se smanjuje u prosjeku za 1 ml/min svakog mjeseca.

V stadijum bolesti se dijagnosticira kada se brzina glomerularne filtracije smanji na manje od 10 ml/min.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Sve mjere za liječenje dijabetičke nefropatije podijeljene su u 3 faze.

1. Prevencija oštećenja bubrežnih sudova kod dijabetes melitusa. To je moguće uz održavanje optimalne razine glukoze u krvi zbog kompetentnog propisivanja hipoglikemijskih lijekova.

2. U prisustvu mikroalbuminurije prioritet je i održavanje normalnog nivoa šećera u krvi, kao i liječenje arterijske hipertenzije, koja se često javlja već u ovoj fazi bolesti. Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE), kao što je enalapril, u malim dozama se smatraju optimalnim lekovima za lečenje visokog krvnog pritiska. Osim toga, od velike je važnosti posebna dijeta s maksimalnim sadržajem proteina ne većim od 1 g na 1 kg tjelesne težine.

3. Kada se pojavi proteinurija, glavni cilj liječenja je spriječiti nagli pad funkcije bubrega i razvoj završnog stadijuma zatajenja bubrega. Dijeta uvodi stroža ograničenja na sadržaj proteina u hrani: 0,7-0,8 g na 1 kg tjelesne težine. Uz nizak sadržaj proteina u hrani, može doći do razgradnje vlastitih proteina u tijelu. Stoga, u svrhu zamjene, moguće je propisati ketonske analoge aminokiselina, na primjer, ketosteril. Održavanje optimalnog nivoa glukoze u krvi i korekcija visokog krvnog pritiska ostaje relevantno. ACE inhibitorima se dodaju blokatori kalcijumskih kanala (amlodipin) ili beta-blokatori (bisoprolol). Kod edema se propisuju diuretički lijekovi (furosemid, indapamid) i kontrolira se količina popijene tekućine - oko 1 litar dnevno.

4. Sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije za manje od 10 ml/min, indicirana je nadomjesna terapija bubrega ili transplantacija organa (transplantacija). Trenutno je bubrežna nadomjesna terapija zastupljena metodama kao što su hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Ali najbolji način liječenja dijabetičke nefropatije u završnoj fazi je transplantacija bubrežno-pankreasnog kompleksa. Do kraja 2000. godine u Sjedinjenim Državama obavljeno je preko 1.000 uspješnih transplantacija. Kod nas je transplantacija kompleksa organa u fazi razvoja.

Terapeut, nefrolog Sirotkina E.V.

Dijabetička nefropatija je proces patoloških promjena u bubrežnim žilama, koji je uzrokovan dijabetes melitusom. Ova bolest dovodi do razvoja hroničnog zatajenja bubrega, postoji visok rizik od smrti. Dijagnoza se postavlja ne samo fizičkim pregledom pacijenta, već su potrebne i laboratorijske i instrumentalne metode pregleda.

U većini slučajeva, dijabetička nefropatija se liječi lijekovima i dijetom. U složenijim slučajevima pacijentima se propisuje hemodijaliza, a može biti potrebna i transplantacija bubrega.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije, dijabetička nefropatija ima dva značenja. Dakle, ICD-10 kod bi bio E10-14.2 (dijabetes melitus sa oštećenjem bubrega) i N08.3 (glomerularne lezije kod dijabetes melitusa).

Primjećuje se da se razvoj takve komplikacije najčešće dijagnosticira u tipu ovisnom o inzulinu. U 40-50% dijabetička nefropatija je fatalna.

Etiologija

Dijabetička nefropatija je uzrokovana patološkim promjenama u bubrežnim žilama. Treba napomenuti da u medicini postoji nekoliko teorija o mehanizmu razvoja takvog patološkog procesa, i to:

metabolička teorija - prema njoj je glavni etiološki faktor;
hemodinamska teorija - u ovom slučaju se podrazumijeva da je provocirajući faktor;
genetska teorija - u ovom slučaju, kliničari tvrde da je razvoj takve komplikacije dijabetesa posljedica genetske predispozicije.

Osim toga, treba identificirati grupu faktora koje ne treba smatrati direktnom predispozicijom, ali značajno povećavaju rizik od razvoja takve komplikacije kod djeteta ili odrasle osobe s dijabetesom:

arterijska hipertenzija;
nekontrolisana hiperglikemija;
višak kilograma;
infekcije genitourinarnog sistema;
uzimanje nefrotoksičnih lijekova;
pušenje i alkoholizam;
nepoštivanje dijetetske prehrane, koja je obavezna za dijabetes.

Klasifikacija

U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuje se 5 stupnjeva:

prvi stepen- hiperfunkcija bubrega. U ranoj fazi, krvne žile organa donekle se povećavaju, ali nema proteina u urinu, nema vanjskih kliničkih znakova razvoja patološkog procesa;
drugi stepen- početne strukturne promjene u bubrezima. U prosjeku, ova faza razvoja bolesti počinje dvije godine nakon pojave dijabetesa. Zidovi bubrežnih žila zadebljaju, međutim, nema simptoma;
treći stepen- početna dijabetička nefropatija. U urinu se utvrđuje povećana količina proteina, ali nema vanjskih znakova razvoja bolesti;
četvrti stepen- Teška dijabetička nefropatija. U pravilu, ova faza razvoja bolesti počinje nakon 10-15 godina. Postoji izražena klinička slika, velika količina proteina se izlučuje urinom;
peti stepen- terminalna faza. U ovom slučaju, jedini način da se spasi život osobe je hemodijaliza ili transplantacija zahvaćenog organa.

Treba napomenuti da su prva 3 stepena razvoja bolesti pretklinička, mogu se ustanoviti samo dijagnostičkim postupcima, jer nemaju spoljašnje manifestacije. Zbog toga pacijenti sa šećernom bolešću moraju redovno da se podvrgavaju preventivnim pregledima kod lekara.

Simptomi

Kao što je gore spomenuto, u početnim fazama razvoja dijabetička nefropatija je asimptomatska. Jedini klinički znak razvoja patologije može biti povećan sadržaj proteina u urinu, koji ne bi trebao biti normalan. To je, zapravo, u početnoj fazi specifičan znak dijabetičke nefropatije.

Općenito, klinička slika je okarakterisana na sljedeći način:

promjene krvnog tlaka, najčešće s dijagnozom povišenog krvnog tlaka;
nagli gubitak tjelesne težine;
urin postaje zamućen, u završnim fazama razvoja patološkog procesa može biti prisutna krv;
gubitak apetita, u nekim slučajevima pacijent ima potpunu averziju prema hrani;
mučnina, često sa povraćanjem. Važno je napomenuti da povraćanje ne donosi pacijentu odgovarajuće olakšanje;
proces mokrenja je poremećen - nagon postaje čest, ali može postojati osjećaj nepotpunog pražnjenja mjehura;
oticanje nogu i ruku, kasnije se može primijetiti oticanje na drugim dijelovima tijela, uključujući i područje lica;
u posljednjim fazama razvoja bolesti krvni tlak može doseći kritičnu razinu;
nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini (), što je izuzetno opasno po život;
rastuća slabost;
gotovo konstantan osjećaj žeđi;
kratak dah, bol u srcu;
glavobolja i vrtoglavica;
žene mogu imati problema sa menstrualnim ciklusom - nepravilnost ili njegovo potpuno odsustvo duže vrijeme.

Zbog činjenice da su prve tri faze razvoja patologije gotovo asimptomatske, rijetko se provode pravovremena dijagnoza i liječenje.

Dijagnostika

Dijagnoza dijabetičke nefropatije provodi se u dvije faze. Prije svega, vrši se fizički pregled pacijenta, tokom kojeg liječnik mora utvrditi sljedeće:

koliko davno su se počeli pojavljivati prvi klinički znakovi;
opšta anamneza pacijenta i porodice;
koje lijekove pacijent trenutno uzima;
da li se poštuju preporuke ljekara u pogledu ishrane, uzimanja lijekova.

Osim toga, provode se sljedeće laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode:

UAC i BAC;
određivanje urina na albumin;
opća analiza urina i analiza urina prema Zimnitskyju;
Rebergov test;
Ultrazvuk bubrega;
Ultrazvuk bubrežnih sudova.

Zbog činjenice da je klinička slika slična drugim bolestima bubrega, može biti potrebna diferencijalna dijagnoza za takve bolesti:

u akutnom ili kroničnom obliku;

Takođe, prilikom pregleda obavezno se uzima u obzir i anamneza. Konačna dijagnoza se postavlja na osnovu podataka dobijenih tokom inicijalnog pregleda i rezultata dijagnostičkih mjera.

Tretman

U ovom slučaju koriste se sljedeće terapije:

uzimanje lijekova;
pridržavanje dijetetske prehrane;
hemodijaliza.

U posebno teškim slučajevima, pacijentu je potrebna transplantacija zahvaćenog organa.

Liječenje lijekovima uključuje uzimanje takvih lijekova:

sorbenti;
antiazotemička sredstva;
inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin;
vitaminsko-mineralni kompleks;
lijekovi koji normaliziraju lipidni spektar krvi.

Obavezna dijeta za dijabetičku nefropatiju, koja podrazumijeva sljedeće:

ograničavanje unosa životinjskih proteina;
količina soli, kalija i fosfora je smanjena na najveći mogući minimum;
minimalna količina masti;
optimalan režim pijenja.

Konkretnu tabelu ishrane propisuje lekar, u zavisnosti od stadijuma bolesti i ukupne kliničke slike.

Postavlja se pitanje provođenja hemodijalize ili transplantacije organa ako konzervativno liječenje nije efikasno ili se bolest dijagnosticira već u posljednjim stadijumima.

Prognoza će zavisiti od toga koliko je pravovremeno započeto lečenje, kao i od opštih kliničkih parametara pacijenta. Međutim, u svakom slučaju postoji opasnost od smrti.

Prevencija

Prevencija dijabetičke nefropatije je poštovanje svih propisa lekara u vezi sa lečenjem dijabetesa. Osim toga, potrebno je kontrolirati krvni tlak, spriječiti infekciju genitourinarnog sistema i redovno se podvrgavati ljekarskim pregledima.

Da li je sa medicinske tačke gledišta sve tačno u članku?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Predmenstrualni sindrom je kompleks bolnih senzacija koje se javljaju deset dana prije početka menstruacije. Znakovi manifestacije ovog poremećaja i njihova kombinacija su individualne prirode. Neke predstavnice mogu osjetiti simptome kao što su glavobolja, promjene raspoloženja, depresija ili plačljivost, dok druge mogu osjetiti bol u mliječnim žlijezdama, povraćanje ili stalne bolove u donjem dijelu trbuha.

Oni posebno zabrinjavaju. Dijabetička nefropatija (glomerularna mikroangiopatija) je kasna komplikacija dijabetesa, često fatalna i javlja se u 75% dijabetičara.

Smrtnost od dijabetičke nefropatije zauzima prvo mjesto kod dijabetesa tipa 1, a drugo kod dijabetesa tipa 2, posebno kada se komplikacija odnosi na kardiovaskularni sistem.

Zanimljivo je da se nefropatija mnogo češće razvija kod muškaraca i adolescenata sa dijabetesom tipa 1 nego kod djece mlađe od 10 godina.

Karakteristike komplikacija

Kod dijabetičke nefropatije zahvaćene su žile bubrega, arterije, arteriole, glomeruli i tubuli. Patologija uzrokuje poremećenu ravnotežu ugljikohidrata i lipida. Najčešća pojava je:

Arterioskleroza bubrežne arterije i njenih grana.
Arterioloskleroza (patološki procesi u arteriolama).
Dijabetička glomeruloskleroza: nodularni - bubrežni glomeruli su u cijelosti ili djelomično ispunjeni okruglim ili ovalnim formacijama (Kimmelstiel-Wilsonov sindrom); eksudativni - kapilarne petlje na lobulima glomerula prekrivene su zaobljenim formacijama koje izgledaju kao kape; difuzno - bazalne membrane kapilara su zadebljane, mezangijum je proširen i zbijen, ne uočavaju se čvorovi.
Depoziti masti i glikogena u tubulima.
Pijelonefritis.
Nekrotizirajući renalni papilitis (nekroza bubrežnih papila).
Nekrotična nefroza (nekrotične promjene u epitelu bubrežnih tubula).

Dijabetička nefropatija u anamnezi bolesti dijagnostikuje se kao hronična bubrežna bolest (CKD) sa specifikacijom stadijuma komplikacije.

Patologija dijabetes melitusa ima sljedeću šifru prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija):

E 10.2 - s inzulinsko-ovisnim oblikom bolesti, pogoršanom oboljelim bubrezima.
E 11.2 - sa inzulinsko-zavisnim tokom bolesti i zatajenjem bubrega.
E 12.2 - sa pothranjenošću i zahvaćenim bubrezima.
E 13.2 - sa određenim oblicima bolesti i nezdravim bubrezima.
E 14.2 - sa nespecificiranim oblikom sa oštećenjem bubrega.

Razvojni mehanizam

Dijabetička nefropatija ima nekoliko teorija patogeneze, koje se dijele na metaboličku, hemodinamsku i genetsku.

Početna karika ove komplikacije prema hemodinamskoj i metaboličkoj verziji je hiperglikemija, dugotrajna nedovoljna kompenzacija patoloških procesa u metabolizmu ugljikohidrata.

Hemodinamski. Dolazi do hiperfiltracije, kasnije dolazi do smanjenja filtracionog rada bubrega i povećanja vezivnog tkiva.

Metabolički. Produžena hiperglikemija dovodi do biohemijskih poremećaja u bubrezima.

Hiperglikemija je praćena sljedećim poremećajima:

dolazi do glikacije proteina s visokim sadržajem glikiranog hemoglobina;
Aktivira se sorbitol (poliol) šant - unos glukoze je nezavisan od insulina. Glukoza se pretvara u sorbitol, a zatim oksidira u fruktozu. Sorbitol se akumulira u tkivima i uzrokuje mikroangiopatiju i druge patološke promjene;
poremećen transport katjona.

Kod hiperglikemije aktivira enzim protein kinazu C, što dovodi do proliferacije tkiva i stvaranja citokina. Dolazi do kršenja sinteze složenih proteina - proteoglikana i oštećenja endotela.

Hiperglikemija remeti intrarenalnu hemodinamiku, uzrokujući sklerotične promjene u bubrezima. Dugotrajna hiperglikemija je praćena intraglomerularnom hipertenzijom i hiperfiltracijom.

Uzrok intraglomerularne hipertenzije je abnormalno stanje arteriola: prošireni aferentni i tonirani eferentni. Promjena postaje sistemska i pogoršava oštećenu bubrežnu hemodinamiku.

Kao rezultat produženog presorskog djelovanja u kapilarama, poremećene su vaskularne i parenhimske strukture bubrega. Povećava se propusnost bazalnih membrana za lipide i proteine. Dolazi do taloženja proteina i lipida u interkapilarnom prostoru, dolazi do atrofije bubrežnih tubula i skleroze glomerula. Kao rezultat toga, urin se nedovoljno filtrira. Dolazi do promjene hiperfiltracije hipofiltracijom, progresije proteinurije. Krajnji rezultat je kršenje izlučnog sistema bubrega i razvoj azotermije.

Kada se otkrije hiperglikemija, teorija koju su razvili genetičari sugerira poseban utjecaj genetskih faktora na vaskularni sistem bubrega.

Glomerularna mikroangiopatija također može biti uzrokovana:

arterijska hipertenzija i hipertenzija;
produžena nekontrolirana hiperglikemija;
infekcije urinarnog trakta;
abnormalna ravnoteža masti;
prekomjerna težina;
loše navike (pušenje, zloupotreba alkohola);
anemija (niska koncentracija hemoglobina u krvi);
upotreba lijekova koji imaju nefrotoksični učinak.

Faze bolesti

Od 1983. godine vrši se klasifikacija prema stadijumima dijabetičke nefropatije prema Mogensenu.

Komplikacija dijabetesa tipa 1 je bolje proučena, jer se vrijeme nastanka patologije može prilično precizno odrediti.

Klinička slika komplikacije u početku nema izražene simptome i pacijent ne primjećuje njenu pojavu dugi niz godina, sve do pojave bubrežne insuficijencije.

Postoje sljedeće faze patologije.

1. Hiperfunkcija bubrega

Ranije se smatralo da se glomerularna mikroangiopatija razvija nakon 5 godina od otkrivanja dijabetesa tipa 1. Međutim, moderna medicina omogućava otkrivanje prisutnosti patoloških promjena koje utječu na glomerule od trenutka njihove manifestacije. Nema vanjskih znakova, kao ni edematoznog sindroma. Istovremeno, proteini u urinu su u normalnoj količini i krvni pritisak nema značajna odstupanja.

Događa se:

aktivacija cirkulacije krvi u bubrezima;
povećanje vaskularnih stanica u bubrezima (hipertrofija);
brzina glomerularne filtracije (GFR) dostiže 140 ml/min, što je 20-40% više od normalnog. Ovaj faktor je odgovor na stabilno povećanje nivoa šećera u organizmu i postaje direktno ovisan (povećanje nivoa glukoze ubrzava filtraciju).

Ako se razina glikemije podigne iznad 13-14 mmol / l, dolazi do linearnog smanjenja brzine filtracije.

Kada se dijabetes dobro kontroliše, GFR se vraća u normalu.

Kada se otkrije dijabetes tipa 1, kada se inzulinska terapija propisuje sa zakašnjenjem, moguće su nepovratne promjene u bubrezima i stalno povećana brzina filtracije.

2. Strukturne promjene

Ovaj period se ne manifestuje simptomima. Pored patoloških znakova svojstvenih 1. fazi procesa, uočavaju se početne strukturne promjene u bubrežnom tkivu:

bazalna membrana glomerula počinje se debljati 2 godine nakon pojave dijabetesa;
nakon 2-5 godina uočava se ekspanzija mezangija.

Predstavlja završnu latentnu fazu dijabetičke nefropatije. U ovom slučaju praktički nema posebnih simptoma. Tok stadijuma se javlja uz normalan ili blago povišen glomerularni refluks i pojačanu bubrežnu cirkulaciju krvi. Osim toga:

krvni pritisak (BP) postepeno raste (do 3% godišnje). Međutim, povremeni skokovi krvnog tlaka. Međutim, ovaj pokazatelj ne daje stopostotnu sigurnost da je došlo do promjena u bubrezima;
protein se nalazi u urinu, što ukazuje na 20-struko povećanje rizika od razvoja patologija u bubrezima. Uz neblagovremeno liječenje, količina albumina u urinu će se povećati i do 15% godišnje.

Četvrta ili faza mikroalbuminurije (30-300 mg/dan) javlja se 5 godina nakon pojave dijabetesa.

Prva tri stadijuma dijabetičke nefropatije su izlječiva ako se pruži pravovremena medicinska intervencija i korigira šećer u krvi. Kasnije se struktura bubrega ne može u potpunosti obnoviti, a cilj liječenja će biti prevencija ovog stanja. Situaciju pogoršava odsustvo simptoma. Često morate pribjeći laboratorijskim metodama uskog fokusa (biopsija bubrega).

4. Teška dijabetička nefropatija

Stadij se javlja 10-15 godina nakon pojave dijabetesa. Karakterizira ga smanjenje brzine filtracije jagode na 10-15 ml/min. godišnje, zbog teškog vaskularnog oštećenja. Manifestacija proteinurije (preko 300 mg/dan). Ova činjenica znači da je otprilike 50-70% glomerula bilo podvrgnuto sklerozi, a promjene na bubrezima postale su ireverzibilne. U ovoj fazi počinju se pojavljivati svijetli simptomi dijabetičke nefropatije:

otekline koje zahvaćaju prvo noge, a zatim lice, trbušne i grudne šupljine;
glavobolja;
slabost, pospanost, letargija;
žeđ i mučnina;
gubitak apetita;
visok krvni pritisak, koji godišnje raste za oko 7%;
bol u srcu;
dispneja.

Obilno izlučivanje proteina u urinu i smanjenje njegovog sadržaja u krvi simptomi su dijabetičke nefropatije.

Nedostatak proteina u krvi nadoknađuje se preradom vlastitih resursa, uključujući proteinska jedinjenja, čime se postiže normalizacija ravnoteže proteina. Organizam se samouništava. Pacijent dramatično gubi na težini, ali ta činjenica ostaje neprimjetna zbog sve većeg edema. Pomoć diuretika postaje neučinkovita, a povlačenje tekućine vrši se punkcijom.

U fazi proteinurije, u gotovo svim slučajevima, uočava se retinopatija - patološke promjene u žilama očne jabučice, zbog čega je poremećena opskrba krvlju mrežnice, pojavljuje se njena degeneracija, atrofija optičkog živca i, kao rezultat, sljepilo. Stručnjaci identificiraju ove patološke promjene kao bubrežno-retinalni sindrom.

S proteinurijom se razvijaju kardiovaskularne bolesti.

5. Uremija. otkazivanja bubrega

Stadij karakterizira potpuna skleroza krvnih žila i ožiljak. Unutrašnji prostor bubrega se stvrdne. Postoji pad GFR (manje od 10 ml/min). Prestaje pročišćavanje urina i krvi, povećava se koncentracija toksičnih dušičnih troski u krvi. pojaviti se:

hipoproteinemija (nenormalno nizak nivo proteina u krvnoj plazmi);
hiperlipidemija (nenormalno visoka količina lipida i/ili lipoproteina u krvi);
anemija (smanjenje sadržaja hemoglobina);
leukocitoza (povećanje broja leukocita);
izohipostenurija (izlučivanje iz tijela pacijenta u pravilnim intervalima jednakih porcija urina, koji ima nisku relativnu gustoću). Zatim dolazi oligurija - smanjenje količine izlučenog urina i anurija, kada urin uopće ne ulazi u mjehur.

Nakon 4-5 godina, faza prelazi u termalnu fazu. Ovo stanje je nepovratno.

Ako kronično zatajenje bubrega napreduje, moguć je Dan-Zabroda fenomen, karakteriziran zamišljenim poboljšanjem stanja pacijenta. Smanjena aktivnost enzima insulinaze i usporeno izlučivanje inzulina putem bubrega izazivaju smanjenu hiperglikemiju i glikozuriju.

Nakon 20-25 godina od početka dijabetesa, zatajenje bubrega postaje kronično. Brži razvoj je moguć:

sa nasljednim faktorima;
arterijska hipertenzija;
hiperlipidemija;
često oticanje;

Dijagnostika

Godišnji pregled radi otkrivanja dijabetičke nefropatije treba obaviti kod pacijenata:

s manifestacijom dijabetesa tipa 1 u ranom djetinjstvu - kada dijete navrši 10-12 godina;
s debijem dijabetesa tipa 1 u postpubertetskom periodu - nakon 5 godina nakon pojave bolesti; u pubertetu - od trenutka dijagnoze dijabetesa;
dijabetes tipa 2 - od postavljanja dijagnoze bolesti.

U početku specijalista analizira opće stanje pacijenta, a također utvrđuje vrstu, stadij i vrijeme nastanka dijabetesa.

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije ključ je uspješnog liječenja. U te svrhe koristi se program skrininga dijabetičke nefropatije za dijabetes. U skladu s ovim programom, da bi se dijagnosticirala komplikacija, potrebno je položiti opći klinički test urina. Kada se otkrije proteinurija, što se mora potvrditi uz pomoć višestrukih studija, postavlja se dijagnoza - dijabetička nefropatija, propisuje se stadijum proteinurije i odgovarajuće metode liječenja.

Ako proteinurije nema, urin se ispituje na mikroalbuminuriju. Ova metoda je prilično osjetljiva za ranu dijagnozu. Stopa proteina u urinu ne smije prelaziti 30 mg / dan. Kod mikroalbuminurije sadržaj albumina kreće se od 30 do 300 mg / dan, što ukazuje na početak patoloških promjena u bubrezima. Trokratnim pregledom urina tokom 6-12 sedmica i otkrivanjem povišenog nivoa albumina postavlja se dijagnoza "dijabetička nefropatija, stadijum mikroalbuminurije" i daju preporuke za njeno otklanjanje.

Za specifikaciju dijagnoze potrebno je:

tri puta napravite testove na mikroalbuminuriju, a također procijenite količinu albumina u općem testu urina i u dnevnom;
analizirati sediment urina;
odrediti brzinu glomerularne filtracije Rebergovim testom (određuje se količina kreatinina u dnevnom urinu), kao i sadržaj uree.

Kasne faze dijabetičke nefropatije mnogo je lakše dijagnosticirati. Imaju sljedeće karakteristike:

prisustvo proteinurije;
smanjen GFR;
povećanje nivoa kreatinina i ureje;
stalno povećanje krvnog pritiska;
nefrotski sindrom s povećanjem proteina u urinu i smanjenjem njegovih pokazatelja u krvi;
otok.

Također se provodi diferencijalna dijagnoza dijabetičke nefropatije sa tuberkulozom bubrega, kroničnim pijelonefritisom, akutnim i kroničnim glomerulonefritisom itd.

Ponekad stručnjaci pribjegavaju biopsiji bubrega. Najčešće se ova dijagnostička metoda koristi u sljedećim slučajevima:

proteinurija se javlja manje od 5 godina nakon pojave dijabetesa tipa 1;
proteinurija brzo napreduje;
nefrotski sindrom se razvija iznenada;
prisustvo perzistentne mikro- ili makrohematurije itd.

Biopsija bubrega se radi pod kontrolom ultrazvuka

Tretman

Liječenje dijabetičke nefropatije u svakoj fazi je različito.

U prvoj i drugoj fazi dovoljno je preventivno liječenje od trenutka uspostavljanja dijabetesa, kako bi se spriječile patološke promjene na žilama i bubrezima. Takođe održava stabilan nivo šećera u organizmu uz pomoć lekova koji smanjuju njegov nivo.

U stadijumu mikroalbuminurije cilj lečenja je normalizacija krvnog pritiska, kao i nivoa glukoze u krvi.

Specijalisti pribjegavaju inhibitorima angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Ovi lijekovi stabiliziraju krvni tlak, stabiliziraju funkciju bubrega. Najveća potražnja je za lijekovima s produženim djelovanjem, koji se uzimaju najviše jednom dnevno.

Također je propisana dijeta u kojoj norma proteina ne smije prelaziti 1 mg na 1 kg težine pacijenta.

Da bi se spriječili ireverzibilni procesi, u prve tri faze patologije bubrega potrebno je strogo kontrolirati glikemiju, dislipidemiju i krvni tlak.

U fazi proteinurije, uz ACE inhibitore, propisuju se blokatori kalcijumskih kanala. Edem se bori uz pomoć diuretika (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) i poštovanjem režima pijenja. Pribjegavaju strožijoj ishrani. Cilj liječenja u ovoj fazi je normalizacija krvnog tlaka i glukoze u krvi kako bi se spriječilo zatajenje bubrega.

U posljednjoj fazi dijabetičke nefropatije liječenje je radikalno. Pacijentu je potrebna dijaliza (čišćenje krvi od toksina pomoću posebnog aparata) ili transplantacija bubrega.

Dijalizator vam omogućava da očistite krv od toksina

Ishrana za dijabetičku nefropatiju treba da bude sa malo proteina, uravnotežena i bogata esencijalnim nutrijentima kako bi se održalo optimalno zdravlje dijabetičara. U različitim fazama patološkog procesa u bubrezima koriste se posebne dijete s niskim sadržajem proteina 7P, 7a i 7b koje su uključene u kompleksno liječenje komplikacija.

Nakon konsultacije sa lekarom, moguće je koristiti alternativne metode. Ne mogu djelovati kao neovisni tretman, ali savršeno nadopunjuju terapiju lijekovima:

lovorov list (10 listova) prelije se kipućom vodom (3 žlice). Insistirajte 2 sata. Uzmite ½ šolje 3 puta dnevno;
uveče se u jogurt (1 supena kašika) dodaje heljda u prahu (1 kašika). Konzumirati ujutru prije jela svaki dan;
stabljike bundeve preliju se vodom (1:5). Zatim prokuvajte, procedite i konzumirajte 3 puta dnevno po ¼ šolje.

Preventivne mjere

Sljedeća pravila pomoći će da se izbjegne dijabetička nefropatija, koja se mora pridržavati od trenutka nastanka dijabetesa:

Kontrolišite nivo šećera u organizmu.
Normalizirajte krvni tlak, u nekim slučajevima uz pomoć lijekova.
Sprečiti aterosklerozu.
Pridržavajte se dijete.

Ne smijemo zaboraviti da se simptomi dijabetičke nefropatije ne manifestiraju dugo vremena, a samo sistematska posjeta liječniku i testiranje pomoći će da se izbjegnu nepovratne posljedice.

Osnovni principi za prevenciju i liječenje dijabetičke nefropatije u fazama I-III uključuju:

kontrola glikemije;
kontrola krvnog pritiska (krvni pritisak bi trebao biti
kontrola dislipidemije.

Hiperglikemija je okidač za strukturne i funkcionalne promjene u bubrezima. Dvije najveće studije - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) i UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - pokazale su da intenzivna kontrola glikemije dovodi do značajnog smanjenja incidencije mikroalbuminurije i albuminurije kod pacijenata sa dijabetes melitusom 1 i 2. tip. Optimalna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata, koja pomaže u sprječavanju razvoja vaskularnih komplikacija, podrazumijeva normalne ili blizu normalne vrijednosti glikemije i HbA nivo 1c

Kontrola krvnog pritiska kod dijabetes melitusa omogućava prevenciju nefropatije i usporava njenu progresiju.

Liječenje arterijske hipertenzije bez lijekova uključuje:

ograničenje unosa natrijuma hranom na 100 mmol / dan;
povećana fizička aktivnost;
održavanje optimalne telesne težine,
ograničavanje unosa alkohola (manje od 30 g dnevno);
da ostavim pušenje,
smanjen unos zasićenih masti u ishrani;
smanjenje mentalnog stresa.

Antihipertenzivna terapija za dijabetičku nefropatiju

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova za liječenje bolesnika sa šećernom bolešću treba uzeti u obzir njihov učinak na metabolizam ugljikohidrata i lipida, tok drugih abnormalnosti dijabetes melitusa i sigurnost u slučaju poremećene funkcije bubrega, prisutnost nefroprotektivnih i kardioprotektivnih svojstava. .

ACE inhibitori imaju izražena nefroprotektivna svojstva, smanjuju težinu intraglomerularne hipertenzije i mikroalbuminurije (prema studijama BRILLIANT, EUCLID, REIN itd.). Stoga su ACE inhibitori indicirani za mikroalbuminuriju, ne samo kod povišenog, već i kod normalnog krvnog tlaka:

Kaptopril oralno 12,5-25 mg 3 puta dnevno, stalno ili
Quinapril unutra 2,5-10 mg 1 put dnevno, stalno ili
Enalapril unutra 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno.

Pored ACE inhibitora, antagonisti kalcija iz grupe verapamil imaju nefroprotektivno i kardioprotektivno djelovanje.

Antagonisti receptora angiotenzina II igraju važnu ulogu u liječenju arterijske hipertenzije. Njihova nefroprotektivna aktivnost kod dijabetes melitusa tipa 2 i dijabetičke nefropatije dokazana je u tri velike studije - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ovaj lijek se propisuje u slučaju nuspojava ACE inhibitora (posebno kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2):

Valsartan PO 8O-160 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
Irbesartan 150-300 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Condesartan cilexetil 4-16 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Losartan 25-100 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Telmisatran unutra 20-80 mg 1 put dnevno, stalno.

Preporučljivo je koristiti ACE inhibitore (ili blokatore receptora angiotenzina II) u kombinaciji sa nefroprotektorom sulodeksidom, koji obnavlja poremećenu permeabilnost bazalnih membrana glomerula bubrega i smanjuje gubitak proteina u urinu.

Sulodexide 600 LE intramuskularno 1 put dnevno, 5 dana u nedelji sa pauzom od 2 dana, 3 nedelje, zatim unutar 250 LE 1 put dnevno, 2 meseca.

Kod visokog krvnog tlaka preporučljivo je koristiti kombiniranu terapiju.

Liječenje dislipidemije kod dijabetičke nefropatije

70% dijabetičara sa dijabetičkom nefropatijom IV stadijuma i više ima dislipidemiju. Ako se otkriju poremećaji metabolizma lipida (LDL > 2,6 mmol/l, TG > 1,7 mmol/l), obavezna je korekcija hiperlipidemije (hipolipidemijska dijeta), uz nedovoljnu efikasnost - hipolidemijski lijekovi.

Kod LDL> 3 mmol/l indikovano je stalno uzimanje statina:

Atorvastatin - unutar 5-20 mg 1 put dnevno, trajanje terapije se određuje pojedinačno ili
Lovastatin 10-40 mg oralno jednom dnevno, trajanje terapije se određuje pojedinačno ili
Simvastatin unutar 10-20 mg 1 put dnevno, trajanje terapije se određuje pojedinačno.
Doze statina prilagođene za postizanje ciljnih nivoa LDL
Uz izolovanu hipertrigliceridemiju (> 6,8 mmol/l) i normalnu GFR, indicirani su fibrati:
Fenofibrat 200 mg oralno jednom dnevno, trajanje se određuje pojedinačno ili
Ciprofibrat unutar 100-200 mg / dan, trajanje terapije se određuje pojedinačno.

Obnavljanje poremećene intraglomerularne hemodinamike u fazi mikroalbuminurije može se postići ograničavanjem unosa životinjskih proteina na 1 g/kg/dan.

Liječenje teške dijabetičke nefropatije

Ciljevi tretmana ostaju isti. Međutim, postoji potreba da se uzme u obzir pad funkcije bubrega i teška, teško kontrolirana hipertenzija.

Hipoglikemijska terapija

U stadijumu teške dijabetičke nefropatije izuzetno je važno postići optimalnu kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata (HNA 1c

Glikvidon 15-60 mg oralno 1-2 puta dnevno ili
Gliklazid 30-120 mg oralno jednom dnevno ili
Repaglinid unutra 0,5-3,5 mg 3-4 puta dnevno.

Primjena ovih lijekova moguća je i u početnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije (nivo kreatinina u serumu do 250 µmol/l), pod uslovom da je glikemija adekvatno kontrolisana. Sa GFR

Antihipertenzivna terapija

Uz nedovoljnu efikasnost antihipertenzivne monoterapije, propisuje se kombinovana terapija:

Perindopril oralno 2-8 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
Ramipril 1,25-5 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Trandolapril unutra 0,5-4 mg 1 put dnevno, stalno ili
Fosinopril 10-20 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Quinapril unutra 2,5-40 mg 1 put dnevno, stalno
Enalapril vshrprpr 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno.

Atenolol 25-50 mg oralno 2 puta dnevno, kontinuirano ili
Verapamil unutra 40-80 mg 3-4 puta dnevno, stalno ili
Diltiazem 60-180 mg oralno 1-2 puta dnevno, stalno ili
Metoprolal 50-100 mg oralno 2 puta dnevno, kontinuirano ili
Moksonidin 200 mcg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Nebivolol 5 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Furosemid unutra 40-160 mg ujutro na prazan želudac 2-3 puta sedmično, stalno.

Moguće su i kombinacije nekoliko lijekova, na primjer:

Kaptopril oralno 12,5-25 mg 3 puta dnevno, kontinuirano ili
Perindopril oralno 2-8 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
Ramipril 1,25-5 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Trandolapril unutra 0,5-4 mg 1 put dnevno, stalno ili
Fosinopril 10-20 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Quinapril unutra 2,5-40 mg 1 put dnevno, stalno ili
Enalapril oralno 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno

Amlodipin 5-10 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Indapamid 2,5 mg peroralno jednom dnevno (ujutro na prazan želudac), stalno ili
Furosemid 40-160 mg oralno na prazan želudac 2-3 puta sedmično, kontinuirano

Atenolol 25-50 mg oralno dva puta dnevno, kontinuirano ili
Bisoprolol oralno 5-10 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
Metoprolol 50-100 mg oralno 2 puta dnevno, kontinuirano ili
Moksonidin 200 mcg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Nebivolol 5 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano.

Pri nivou kreatinina u serumu od 300 µmol/l, ACE inhibitori se poništavaju prije dijalize.

Korekcija metaboličkih i elektrolitnih poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega

S pojavom proteinurije propisuje se dijeta s malo proteina i soli, ograničavajući unos životinjskih proteina na 0,6-0,7 g / kg tjelesne težine (u prosjeku do 40 g proteina) uz dovoljan kalorijski sadržaj hrane. (35-50 kcal / kg / dan), ograničenje soli na 3-5 g / dan.

Kod nivoa kreatinina u krvi od 120-500 µmol/l provodi se simptomatska terapija kronične bubrežne insuficijencije, uključujući liječenje renalne anemije, osteodistrofije, hiperkalemije, hiperfosfatemije, hipokalcemije itd. S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, poznate su poteškoće u kontroli metabolizma ugljikohidrata povezane s promjenom potrebe za inzulinom. Ova kontrola je prilično složena i mora se provoditi na individualnoj osnovi.

Kod hiperkalemije (> 5,5 meq/l) pacijentima se propisuje:

Hidrohlorotiazid 25-50 mg oralno ujutro na prazan želudac ili
Furosemid unutra 40-160 mg ujutro na prazan želudac 2-3 puta sedmično.

Natrijum polisterol sulfonat oralno 15 g 4 puta dnevno dok se nivo kalijuma u krvi ne dostigne i održi ne više od 5,3 mEq/l.

Nakon dostizanja nivoa kalijuma u krvi od 14 mEq/l, lijek se može prekinuti.

U slučaju koncentracije kalija u krvi više od 14 mEq/l i/ili znakova teške hiperkalemije na EKG-u (produženje PQ intervala, proširenje QRS kompleksa, izglađivanje P talasa), slijedi hitno primijenjen uz EKG praćenje:

Kalcijum glukonat, 10% rastvor, 10 ml intravenozno mlazom 2-5 minuta jednokratno, u nedostatku promena na EKG-u, moguće je ponoviti injekciju.
Kratkodjelujući rastvorljivi inzulin (ljudski ili svinjski) 10-20 IU u otopini glukoze (25-50 g glukoze) intravenozno (u slučaju normoglikemije), uz hiperglikemiju, primjenjuje se samo inzulin u skladu sa nivoom glikemije.
Natrijum bikarbonat, 7,5% rastvor, 50 ml intravenozno mlazom, 5 minuta (u slučaju istovremene acidoze), u nedostatku efekta, ponoviti davanje nakon 10-15 minuta.

Uz neefikasnost ovih mjera, provodi se hemodijaliza.

Kod pacijenata sa azotemijom koriste se enterosorbenti:

Aktivni ugalj unutar 1-2 g 3-4 dana, trajanje terapije se određuje pojedinačno ili
Povidon, prah, unutar 5 g (otopljen u 100 ml vode) 3 puta dnevno, trajanje terapije se određuje pojedinačno.

U slučaju kršenja metabolizma fosfora i kalcija (obično hiperfosfatemija i hipokalcemija), propisana je dijeta, ograničenje fosfata u hrani na 0,6-0,9 g / dan, ako je neučinkovito, koriste se preparati kalcija. Ciljani nivo fosfora u krvi je 4,5-6 mg%, kalcijuma - 10,5-11 mg%. Rizik od ektopične kalcifikacije je minimalan. Primjena aluminijumskih gelova koji vežu fosfate treba biti ograničena zbog visokog rizika od intoksikacije. Inhibicija endogene sinteze 1,25-dihidroksivitamina D i rezistencija koštanog tkiva na paratiroidni hormon pogoršavaju hipokalcemiju, za borbu protiv koje se propisuju metaboliti vitamina D. Kod teškog hiperparatireoze indikovano je hirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlijezda.

Bolesnicima sa hiperfosfatemijom i hipokalcemijom propisuje se:

Kalcijum karbonat, u početnoj dozi od 0,5-1 g elementarnog kalcijuma oralno 3 puta dnevno uz obrok, po potrebi doza se povećava svake 2-4 nedelje (do maksimalno 3 g 3 puta dnevno) do nivo fosfora u krvi 4,5-6 mg%, kalcijuma - 10,5-11 mg%.

Kalcitriol 0,25-2 mcg oralno jednom dnevno pod kontrolom serumskog kalcijuma dva puta sedmično. U prisustvu bubrežne anemije sa kliničkim manifestacijama ili popratne kardiovaskularne patologije, propisuje se.
Epoetin-beta subkutano 100-150 jedinica/kg jednom sedmično dok hematokrit ne dostigne 33-36%, nivo hemoglobina - 110-120 g/l.
Gvožđe sulfat unutra 100 mg (u smislu fero gvožđa) 1-2 puta dnevno za 1 sat hrane, duže vreme ili
Kompleks saharoze gvožđe (III) hidroksid (rastvor 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) pre infuzije, razblažiti u rastvoru natrijum hlorida 0,9% (za svaki 1 ml leka 20 ml rastvora), intravenozno kap po 100 ml u trajanju od 15 minuta 2-3 puta sedmično, trajanje terapije se određuje pojedinačno ili
Kompleks saharoze gvožđe (III) hidroksid (rastvor 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenozno u mlazu brzinom od 1 ml/min 2-3 puta nedeljno, trajanje terapije se određuje pojedinačno .

Indikacije za ekstrakorporalno liječenje kronične bubrežne insuficijencije kod dijabetes melitusa utvrđuju se ranije nego kod pacijenata s drugim bubrežnim patologijama, jer se kod dijabetes melitusa pri višim vrijednostima GFR razvija retencija tekućine, neravnoteža dušika i elektrolita. Sa smanjenjem GFR manje od 15 ml/min i povećanjem nivoa kreatinina do 600 µmol/l, potrebno je procijeniti indikacije i kontraindikacije za primjenu metoda zamjenske terapije: hemodijaliza, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Liječenje uremije

Povećanje serumskog kreatinina u rasponu od 120 do 500 µmol/l karakterizira konzervativni stadij kronične bubrežne insuficijencije. U ovoj fazi provodi se simptomatsko liječenje s ciljem otklanjanja intoksikacije, zaustavljanja hipertenzivnog sindroma i korekcije poremećaja vode i elektrolita. Više vrijednosti serumskog kreatinina (500 µmol/l i više) i hiperkalijemija (više od 6,5-7,0 mmol/l) ukazuju na početak terminalnog stadijuma kronične bubrežne insuficijencije, što zahtijeva ekstrakorporalne metode dijalize za pročišćavanje krvi.

Liječenje pacijenata sa dijabetesom melitusom u ovoj fazi zajednički provode endokrinolozi i nefrolozi. Bolesnici u terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije hospitaliziraju se u specijaliziranim nefrološkim odjelima opremljenim aparatima za dijalizu.

Liječenje dijabetičke nefropatije u konzervativnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije

Kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 1 i tipa 2 koji su na terapiji inzulinom, progresiju kronične bubrežne insuficijencije često karakterizira razvoj hipoglikemijskih stanja koja zahtijevaju smanjenje doze egzogenog inzulina (Zabrodin fenomen). Razvoj ovog sindroma nastaje zbog činjenice da se s teškim oštećenjem parenhima bubrega smanjuje aktivnost bubrežne insulinaze, koja je uključena u razgradnju inzulina. Zbog toga se egzogeno primijenjen inzulin sporo metabolizira, dugo cirkulira u krvi, uzrokujući hipoglikemiju. U nekim slučajevima, potreba za inzulinom je toliko smanjena da su liječnici primorani na neko vrijeme otkazati injekcije inzulina. Sve promjene u dozi inzulina treba izvršiti samo uz obaveznu kontrolu nivoa glikemije. Bolesnike sa dijabetesom mellitusom tipa 2 koji se liječe oralnim hipoglikemijskim lijekovima s razvojem kronične bubrežne insuficijencije treba prebaciti na inzulinsku terapiju. To je zbog činjenice da se s razvojem kroničnog zatajenja bubrega naglo smanjuje izlučivanje gotovo svih lijekova sulfoniluree (osim gliklazida i glikvidona) i lijekova iz skupine bigvanida, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi i povećan rizik od toksičnih efekata.

Novo u liječenju dijabetičke nefropatije

Trenutno se traže novi načini prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije. Najperspektivniji od njih je upotreba lijekova koji utječu na biokemijske i strukturne promjene u bazalnoj membrani glomerula bubrega.

Obnavljanje selektivnosti bazalne membrane glomerula

Poznato je da važnu ulogu u razvoju dijabetičke nefropatije igra poremećena sinteza glikozaminoglikan heparan sulfata, koji je dio bazalne membrane glomerula i osigurava selektivnost punjenja bubrežnog filtera. Dopunjavanje rezervi ovog spoja u vaskularnim membranama moglo bi vratiti narušenu propusnost membrane i smanjiti gubitak proteina u urinu. Prve pokušaje upotrebe glikozaminoglikana u liječenju dijabetičke nefropatije napravili su G. Gambaro i sar. (1992) na modelu štakora sa streptozotocinskim dijabetesom. Utvrđeno je da njegova rana primjena – na početku dijabetes melitusa – sprječava razvoj morfoloških promjena u bubrežnom tkivu i pojavu albuminurije. Uspješne pilot studije omogućile su prelazak na klinička ispitivanja preparata koji sadrže glikozaminoglikane za prevenciju i liječenje dijabetičke nefropatije. Relativno nedavno, na ruskom farmaceutskom tržištu pojavio se lijek glikozaminoglikana iz Alfa Wassermann (Italija) Vessel Due F (INN - sulodexide). Lijek sadrži dva glikozaminoglikana - heparin niske molekularne težine (80%) i dermatan (20%).

Naučnici su proučavali nefroprotektivnu aktivnost ovog lijeka kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 1 s različitim stadijumima dijabetičke nefropatije. Kod pacijenata sa mikroalbuminurijom, izlučivanje albumina u urinu značajno se smanjilo već 1 sedmicu nakon početka liječenja i zadržalo se na postignutom nivou 3-9 mjeseci nakon prestanka uzimanja lijeka. Kod pacijenata sa proteinurijom, izlučivanje proteina u urinu značajno je smanjeno 3-4 sedmice nakon početka liječenja. Postignuti efekat se zadržao i nakon prestanka uzimanja lijeka. Nisu zabilježene komplikacije liječenja.

Stoga se lijekovi iz grupe glikozaminoglikana (posebno sulodeksid) mogu smatrati efikasnim, lišenim nuspojava heparina, jednostavnim sredstvom za patogenetsko liječenje dijabetičke nefropatije.

Učinci na neenzimsku glikozilaciju proteina

Neenzimska glikozilacija strukturnih proteina bazalne membrane glomerula u uslovima hiperglikemije dovodi do poremećaja njihove konfiguracije i gubitka normalne selektivne permeabilnosti za proteine. Obećavajući smjer u liječenju vaskularnih komplikacija dijabetes melitusa je potraga za lijekovima koji mogu prekinuti reakciju neenzimske glikozilacije. Zanimljivo eksperimentalno otkriće je sposobnost acetilsalicilne kiseline da reducira glikozilirane proteine. Međutim, njegovo imenovanje kao inhibitora glikozilacije nije pronašlo široku kliničku distribuciju, budući da doze pri kojima lijek ima učinak moraju biti prilično velike, što je prepuno razvoja nuspojava.

Za prekid reakcije neenzimske glikozilacije u eksperimentalnim istraživanjima od kasnih 80-ih godina XX vijeka uspješno se koristi lijek aminoguanidin, koji ireverzibilno reagira sa karboksilnim grupama produkata reverzibilne glikozilacije, zaustavljajući ovaj proces. U novije vrijeme sintetiziran je specifičniji inhibitor stvaranja krajnjih produkata glikozilacije, piridoksamin.