Procjena kršenja regionalne kontraktilnosti lijeve komore. Šta će reći o kontraktilnosti miokarda

Kontraktilnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da obezbjeđuje ritmičke kontrakcije srca u automatskom režimu kako bi se krv kretala kroz kardiovaskularni sistem. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića u tijelu.

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomer, koji čine mišićne ćelije - kardiomiocite. Promena dužine sarkomera pod uticajem električnih impulsa provodnog sistema i obezbeđuje kontraktilnost srca.

Kršenje kontraktilnosti miokarda može dovesti do neugodnih posljedica u obliku, na primjer, i ne samo. Stoga, ako osjetite simptome poremećene kontraktilnosti, trebate se obratiti ljekaru.

Miokard ima niz fizičkih i fizioloških svojstava koja mu omogućavaju da osigura puno funkcionisanje kardiovaskularnog sistema. Ove karakteristike srčanog mišića omogućavaju ne samo održavanje cirkulacije krvi, osiguravajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog trupa, već i izvođenje kompenzatorno-prilagodljivih reakcija, osiguravajući prilagođavanje tijela na povećana opterećenja.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njegovom rastezljivošću i elastičnošću. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost da značajno poveća sopstvenu dužinu bez oštećenja i narušavanja njegove strukture.

Za referenciju. Stepen rastezljivosti miokarda tokom dijastole (opuštanje srčanog mišića) određuje snagu daljih kontrakcija miokarda tokom sistole (kontrakcija srčanog mišića, koja se završava izbacivanjem krvi iz ventrikularnih šupljina).

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost da se vrati u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Takođe, važnu ulogu u održavanju adekvatne srčane aktivnosti igra i sposobnost srčanog mišića da razvija snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tokom sistole.

Za referenciju. Fiziološke karakteristike se manifestuju ekscitabilnosti, kontraktilnošću miokarda, njegovom provodljivošću i automatizmom (automatičnost).

Šta je kontraktilnost miokarda

Kontraktilnost srca je jedno od fizioloških svojstava srčanog mišića, koji ostvaruje pumpnu funkciju srca zbog sposobnosti miokarda da se kontrahira tokom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz komora u aortu i plućni trup (PL )) i opustite se tokom dijastole.

Bitan. Kontraktilnost miokarda odlikuje se jasnim nizom koji održava ritam i kontinuitet srčanih kontrakcija.

Prvo se vrši kontrakcija mišića atrija, a zatim papilarnih mišića i subendokardnog sloja ventrikularnih mišića. Nadalje, kontrakcija se proteže na cijeli unutrašnji sloj ventrikularnih mišića. Ovo osigurava punu sistolu i omogućava vam da održavate kontinuirano izbacivanje krvi iz ventrikula u aortu i LA.

Kontraktilnost miokarda je takođe podržana njegovim:

ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcionog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
provodljivost, odnosno sposobnost sprovođenja generisanog akcionog potencijala.

Kontraktilnost srca zavisi i od automatizma srčanog mišića, koji se manifestuje samostalnom generisanjem akcionih potencijala (ekscitacija). Zbog ove karakteristike miokarda, čak i denervirano srce može se kontrahirati neko vrijeme.

Ono što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Pažnja. Na kontraktilnost miokarda (SM) mogu uticati nervni sistem, različiti hormoni i lekovi.

Fiziološke karakteristike srčanog mišića reguliraju vagusni i simpatički živci koji mogu utjecati na miokard:

chronotropic;
inotropno;
bathmotropic;
dromotropic;
tonotropno.

Ovi efekti mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim efektom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativnim inotropnim efektom.

Za referenciju. Regulacija otkucaja srca vrši se zbog kronotropnog djelovanja (pozitivno - povećanje otkucaja srca, ili negativno - smanjenje srčanog ritma).

Batmotropni efekti se očituju u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti srčanog mišića za provođenje.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću vrši se tonotropnim djelovanjem na miokard.

Kako se reguliše kontraktilnost miokarda?

Utjecaj vagusnih živaca uzrokuje smanjenje:

kontraktilnost miokarda,
stvaranje i razmnožavanje akcionog potencijala,
metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. efekti.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem srčane frekvencije, ubrzanjem metaboličkih procesa, kao i povećanjem ekscitabilnosti i provodljivosti srčanog mišića (pozitivni efekti).

Veoma važno! Treba napomenuti da kontraktilnost miokarda u velikoj meri zavisi i od krvnog pritiska.

Kod sniženog krvnog tlaka dolazi do stimulacije simpatičkog učinka na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja broja otkucaja srca, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

Sa povećanjem pritiska dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i srčane frekvencije, što omogućava snižavanje krvnog pritiska na adekvatan nivo.

Značajna stimulacija utiče i na kontraktilnost miokarda:

vizuelno,
slušni,
taktilno,
temperatura itd. receptori.

To uzrokuje promjenu učestalosti i jačine srčanih kontrakcija tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, boravka u toploj ili hladnoj prostoriji, kao i pri izlaganju bilo kakvim značajnim podražajima.

Od hormona najveći uticaj na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga jona kalcijuma i kalija

Takođe, joni kalijuma i kalcijuma mogu promeniti kontraktilnost srca. Kod hiperkalemije (višak kalijevih jona) dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i srčane frekvencije, kao i inhibicije stvaranja i provođenja akcionog potencijala (ekscitacije).

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utiču na kontraktilnost miokarda

Imaju značajan uticaj na kontraktilnost miokarda. Ova grupa lijekova može imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek grupe je digoksin u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih grupa lijekova koji se koriste u liječenju srčane insuficijencije.

Također, na SM mogu utjecati beta-blokatori (smanjuju kontraktilnost miokarda, imaju negativne kronotropne i dromotropne efekte), blokatori Ca kanala (imaju negativno inotropno djelovanje), ACE inhibitori (poboljšaju dijastoličku funkciju srca, doprinose povećanju srčane izlaz u sistoli) i sl.

Šta je opasno kršenje kontraktilnosti

Smanjena kontraktilnost miokarda je praćena smanjenjem minutnog volumena srca i poremećenom opskrbom krvi organa i tkiva. Kao rezultat toga, razvija se ishemija, javljaju se metabolički poremećaji u tkivima, hemodinamika je poremećena i povećava se rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Pažnja! Oštro smanjenu globalnu kontraktilnost miokarda prati izražena stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji, pojava teške kratkoće daha (čak iu mirovanju), hemoptiza, edem i povećanje jetre.

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se uočiti u pozadini:

teška ateroskleroza koronarnih žila;
infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
(postoji naglo smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve komore);
akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
(maksimalno kršenje SM se opaža kada je adaptivni kapacitet srca iscrpljen i kardiomiopatija je dekompenzirana);
ozljeda mozga;
autoimune bolesti;
moždani udari;
intoksikacija i trovanja;
šokovi (sa toksičnim, infektivnim, bolnim, kardiogenim itd.);
beriberi;
neravnoteža elektrolita;
gubitak krvi;
teške infekcije;
intoksikacija s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
anemija različitog porijekla;
endokrinih bolesti.

Povreda kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

standardni elektrokardiogram;
EKG sa stres testovima;
Holter monitoring;
ECHO-K.

Također, radi utvrđivanja uzroka smanjenja SM radi se opći i biohemijski test krvi, koagulogram, lipidni profil, procjenjuje se hormonski profil, ultrazvučno snimanje bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde itd. izvedeno.

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena ventrikularnog volumena tokom sistole i dijastole, debljine miokarda, izračunavanje minutnog volumena krvi i efektivnog minutnog volumena, procjena amplitude interventrikularnog septuma itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (AMP) jedan je od važnih pokazatelja volumetrijskog preopterećenja ventrikula. Normokineza AMP kreće se od 0,5 do 0,8 centimetara. Indeks amplitude stražnjeg zida lijeve komore je od 0,9 do 1,4 cm.

Značajno povećanje amplitude bilježi se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

insuficijencija aortnog ili mitralnog zaliska;
volumno preopterećenje desne komore u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
ishemijska bolest srca;
nekoronarne lezije srčanog mišića;
aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenje kontraktilnosti miokarda

Poremećaji kontraktilnosti miokarda podliježu obaveznom liječenju. U nedostatku pravovremene identifikacije uzroka poremećaja SM i imenovanja odgovarajućeg liječenja, moguće je razviti teško zatajenje srca, poremećaj unutarnjih organa u pozadini ishemije, stvaranje krvnih ugrušaka u žilama s rizikom. tromboze (zbog hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenom CM).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve komore smanjena, tada se opaža razvoj:

srčana astma s pojavom bolesnika:
ekspiratorna dispneja (poremećeno izdisanje),
opsesivni kašalj (ponekad sa ružičastim sputumom),
dah koji žubori,
bljedilo i cijanoza lica (moguća zemljani ten).

Pažnja. Povrede SM desne komore praćene su pojavom kratkoće daha, smanjenjem radnog kapaciteta i tolerancije na vježbe, kao i pojavom edema i povećane jetre.

Liječenje SM poremećaja

Sav tretman treba odabrati kardiolog, u skladu sa uzrokom SM poremećaja.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

riboksin,
mildronata,
L-karnitin,
fosfokreatin,
b vitamini,
vitamini A i E.

Mogu se koristiti i preparati kalijuma i magnezijuma (Asparkam, Panangin).

Bolesnicima sa anemijom prikazani su preparati gvožđa, folne kiseline, vitamina B12 (u zavisnosti od vrste anemije).

Ako se otkrije disbalans lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antitrombocitni agensi i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa srčanom insuficijencijom mogu se prepisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni preparati itd.

Prognoza

Uz pravovremeno otkrivanje SM poremećaja i dalje liječenje, prognoza je povoljna. U slučaju srčane insuficijencije, prognoza ovisi o njegovoj težini i prisutnosti popratnih bolesti koje pogoršavaju stanje bolesnika (postinfarktna kardioskleroza, aneurizma srca, teški srčani blok, dijabetes melitus itd.).

Albina pita:

Zdravo. Od ranog djetinjstva imam zatajenje srca. Prvo želim da opišem šta se desilo u decembru 2014. Imam 44 godine, od detinjstva me muče ekstrasistole, ali ih ranije nisam osećala, tek pre tri godine sam počela da brinem o napadima koji su trajali nekoliko sekundi: srce mi je nekako neshvatljivo kucalo, kao da nije samo i ispada u grlu. Takvi napadi bili su jednom u šest mjeseci, ili čak rjeđe. 2012. radio sam holter monitoring: 27.000 supraventrikularnih i 83 ventrikularne ekstrasistole, ultrazvuk srca bez patologija. Kardiolog mi je prepisao lekove, ali nisam stigla da ih popijem, jer sam operisana zbog vanmaterične trudnoće. Za svaki slučaj uvijek nosim anaprilin i Corvalol. Primijetio sam da osjećam smetnje nakon što se unervozim. U julu 2014. ponovo je podvrgnuta operaciji uklanjanja cijevi, cijelo ljeto je bila psihotična. Već drugu nedelju osećam drhtavicu u srcu i prekide, uradila sam ponovo holter pre nedelju dana: 26.000 supraventrikularnih ekstrasistola i 14 ventrikularnih ekstrasistola, kao i sinusni ritam i 1007 trenutaka aritmije, pritisak mi je 120/ 90 ili 120/100 120/80 110/80 . Prema ultrazvuku srca: zidovi aorte i valvularne strukture povećane ehogenosti. Prilikom fizičkog napora ne osjećam smetnje, a ritam se vraća, a imam i sinusnu tahikardiju 90-120. Uzimajući antiaritmike, bojim se suprotnog efekta i po potrebi koristim samo anaprilin. Pomozite mi, bojim se iznenadnog zastoja srca. Spasi me, šta da radim?

Radim kao direktor u vrtiću, da li mogu da vodim normalan život, kako da se oslobodim straha? Mogu li uzeti Propanorm? Tri mjeseca kasnije, ekstrasistole su se ponovo osjetile. Pijem 10 mg anaprilina dnevno, nekad dovoljno za jedan dan, nekad ne. Uzimam i 30 kapi tinkture gloga i Magne B6, ali nema koristi, bojim se da će mi srce naglo stati i to je sve... Koliko je ovo smrtonosno? Jednostavno ne mogu sada u bolnicu, ali je nemamo u selu. (I ja bolujem od cervikotorakalne osteohondroze, štitna žlijezda mi je normalna, lijevo iza leđa kao da je kolac zabijen u kičmu, bole me cijela grudi - EKG samo sistola) Jako sam uplašena! Ne bih se bojao, ali osjećam se kao srčani zastoj, i tu sve počinje. Odmah 10 mg anaprilina pod jezik je onda bolje, ali strah i panika su uvijek i čekam ih-opet sistola. I danas su dali transkript kardiograma i eto: blokada lijeve noge snopa Hisa, lijevo EOS, sinusni ritam nije uredan, i ova blokada me jako uplašila, čitala sam da vrlo često umiru sa njim, iako ovo nije na holteru.

Odgovor doktora:

Zdravo! Nemojmo se nervirati. Uvjeravam vas da supraventrikularna ekstrasistola još nikoga nije odvela u grob. Dakle, vaš život definitivno nije u opasnosti.

Istovremeno, toliki broj ekstrasistola, pa čak i na pozadini tahikardije, jednostavno "mehanički" sprečava vas da živite normalan život, pa je bolje smanjiti njihov broj. Da biste to učinili, možete koristiti isti Inderal, ali zapamtite da je Inderal lijek kratkog djelovanja i djeluje 3-4 sata, stoga, da biste postigli učinak, morate ga uzimati 3-4 puta dnevno. Da biste to izbjegli, isprobajte dugodjelujući beta-blokator metoprolol. Odaberite dozu zajedno sa svojim kardiologom - mogu vam preporučiti, a da vas ne poznajem, ne adekvatnu dozu. Ili ćemo morati da nastavimo prepisku.

Hiperehogenost aorte i valvularnih struktura, kao i blokada, također privlači pažnju. Ovo, opet, nije opasno po život, ali može biti simptom progresivne ateroskleroze. Ako smatrate da je potrebno, pošaljite potpuni opis ECHO-a i napravite lipidogram.

Albina pita:

Hvala ti. Što se tiče blokade, mogu reći da je blokada u pitanju, jer. prema Holteru, piše da blokade nisu otkrivene. Takođe, šta je lipidni profil? I kako liječiti aterosklerozu? Takođe želim da dodam da čim čujem da ES nisu fatalni, odmah se smirim, i izgleda da mi je lakše, jer razumete prekide po prekidima, ali ja ne osećam uvek srčane potrese i u Novembar sam ih osjećao pune tri sedmice, a onda 4 mjeseca nema, samo ponekad. Ali sad se vec 2 mjeseca osecam i plasim, opet sve je gore, a anaprilin mi nije problem koliko puta dnevno uzimati glavno da sam ga vec proverio. Samo, uvijek imam strah od novih lijekova, čak i onih koji nisu srčani. Uzrok ES-a nije jasan. Jučer sam prošla testove na hormone štitnjače - sve je savršeno. Zašto ste osjetili pad pulsa? Da li mogu da nastavim da uzimam anaprilin 10 mg 2 puta dnevno, ponekad je tačno, i ne pomaže, ali se generalno plašim da uzimam druge lekove kao što su betalok i propanorm. Kako živjeti sa svim ovim?

Evo opisa ECHO-AORTA-2.8 sa stopom od 37; lijevi atrijum 3,2 sa stopom do 3,6; šupljina lijeve komore 5,0 u stopi do 5,5; kontraktilnost miokarda leve komore je zadovoljavajuća; interventrikularni septum je zadebljan 1,1 brzinom od 0,7-0,9; zadnji zid je zadebljan 1,1 po stopi do 1,1; antifaza se smanjuje za 2,2 po stopi do 1,9; desna komora je proširena za 1,0 brzinom od 2,6; patološki tokovi u šupljini srca nisu otkriveni. Zaključak: srčane šupljine nisu proširene, kontraktilnost miokarda je zadovoljavajuća. Prema DCG (NE JASNO NAPISANO) - nema patologija. Zidovi aorte i valvularne strukture povećane ehogenosti. I na holteru stoji napomena da nisu otkrivene blokade.

Odgovor doktora:

Lipidogram je krvni test za utvrđivanje nivoa holesterola i njegovih frakcija. Aterosklerozu, dok se ne dijagnostikuje, ne treba liječiti. Kao preventiva - redovna umjerena fizička aktivnost, hipoholesterolska dijeta. Ekstrasistole mogu biti rezultat autonomnog disbalansa (vegeto-vaskularna distonija) ili, nerijetko, problema sa gastrointestinalnim traktom - gastritis, holecistitis, pankreatitis, dijafragmatska kila. U tom slučaju potrebno je liječiti osnovnu bolest. Anaprilin treba uzimati samo ako su česte ekstrasistole zabrinjavajuće. Kao kursni tretman uzimajte preparate od valerijane ili adaptol po 1 tabletu 2 puta dnevno tokom 2 meseca.

Albina pita:

Prepisan mi je Betalok ZOK u 1.25, 2 puta dnevno. Evo šta sam hteo da pitam: u samom Holter monitoru postoje reči: varijabilnost ritma je normalna. Turbulencija otkucaja srca, a u zaključku, pored činjenice da ima mnogo supraventrikularnih sistola, stoji i rečenica: „Povreda procesa repolarizacije u miokardu prema snimljenim odvodima“. Šta sve ovo znači?

Odgovor doktora:

Ne obraćajte pažnju na termine koje ste naveli – oni ništa ne znače za procjenu EKG-a i za vaše stanje. Ove opcije su osmišljene kao dodatne informacije za stručnjake koji pomažu u procjeni prirode srčane aktivnosti.

27.04.2015 u 14:20
27.04.2015 u 14:26
27.04.2015 u 17:26
27.04.2015 u 17:27
05.07.2015 u 11:44

Ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor

Aritmija
Ateroskleroza
Proširene vene
Varicocele
Hemoroidi
Hipertenzija
Hipotenzija
Dijagnostika
Distonija
Moždani udar
srčani udar
Ishemija
Krv
Operacije
Srce
Plovila
angina pektoris
tahikardija
Tromboza i tromboflebitis

čaj za srce
Hipertenzija
Narukvica pod pritiskom
Normalni život
Allapinin
Asparkam
Detralex

Opće karakteristike blokatora kalcijumskih kanala
Zašto blokirati kalcijum?
Kako se klasifikuju lekovi?
BKK Generations
BPC svojstva
Indikacije za upotrebu
Nuspojave
Kontraindikacije za upotrebu
CCB preparati
Blokatori kalijuma ili kalcijuma?

Arterijska hipertenzija je bolest koja zahtijeva obaveznu terapiju lijekovima. Farmaceutske kompanije iz godine u godinu rade na stvaranju novih, efikasnijih lijekova za borbu protiv ove bolesti. I danas postoji ogroman broj lijekova koji mogu regulisati krvni pritisak. Blokatori sporih kalcijumskih kanala (CCB) ili antagonisti kalcijuma su jedna od grupa lekova koji se široko koriste u ovu svrhu.

Opće karakteristike blokatora kalcijumskih kanala

Antagonisti kalcija imaju raznoliku hemijsku strukturu, ali se ne razlikuju po mehanizmu djelovanja. Sastoji se od blokiranja ulaska kalcijevih jona u ćelije miokarda i zidove krvnih sudova kroz posebne spore kalcijumove kanale. Predstavnici grupe ne samo da smanjuju broj iona ovog elementa koji ulaze u ćelije, već i utiču na njihovo kretanje unutar ćelija. Kao rezultat toga, periferni i koronarni krvni sudovi se šire. Zbog ovog izraženog vazodilatacijskog efekta, pritisak se smanjuje.

Antagonisti kalcijuma su jedni od najefikasnijih lekova za lečenje hipertenzije, spadaju u „prvu liniju“. Poželjni su za liječenje starijih osoba sa stabilnom anginom pektoris, sistolnom hipertenzijom, dislipidemijom, poremećajima periferne cirkulacije, lezijama parenhima bubrega.

Zašto blokirati kalcijum?

Kalcijumovi joni igraju značajnu ulogu u regulaciji rada svih organa kardiovaskularnog sistema. Oni kontrolišu rad srca, regulišu srčanu aktivnost i kontraktilnu funkciju miocita. Ako postoji višak iona ovog mikroelementa ili su poremećeni procesi njegovog uklanjanja iz ćelija, onda se narušavaju specifične funkcije ćelije, što uzrokuje poremećaje u pumpnoj aktivnosti srca, što rezultira povećanjem pritiska.

Kako se klasifikuju lekovi?

CCB se klasifikuju prema različitim kriterijumima – hemijskoj strukturi, trajanju delovanja, specifičnosti tkiva. Ipak, najčešće korištena klasifikacija blokatora kalcijumskih kanala temelji se na njihovoj hemijskoj strukturi. Prema tome razlikuju:

fenilalkilamini;
dihidropiridini;
benzotiazepini.

Dihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala imaju dominantan učinak na krvne žile i gotovo ga ne otkrivaju na miokardu. Zbog vazodilatacijskog djelovanja povećavaju brzinu srčanih kontrakcija, što onemogućuje uzimanje kod hipertoničara sa srčanim problemima. Ovaj negativan učinak praktički nije izražen kod lijekova 2. i 3. generacije, koji imaju duži poluvijek. Dokazana je sposobnost lijekova iz serije dihidropiridina da imaju antioksidativno, antitrombocitno, angioprotektivno djelovanje, smanje manifestacije aterosklerotskih lezija i pojačaju djelovanje statina. Dihidropiridini dugog djelovanja učinkovito snižavaju krvni tlak i praktično ne pokazuju nuspojave.

U ovu grupu spadaju: nifedipin, isradipin, amlodipin, felodipin, lerkanidipin, nitrendipin, lacidipin.

Benzotiazepini i fenilalkilamini, naprotiv, smanjuju broj otkucaja srca zbog istog efekta na miokard i krvne sudove. To ih je učinilo sredstvom izbora za liječenje pacijenata sa hipertenzijom u kombinaciji sa stabilnom anginom pektoris.

Lijekovi ovih nedihidropiridinskih grupa suzbijaju automatizam sinusnog čvora, snižavaju kontraktilnost srca, sprječavaju spazam koronarnih arterija i smanjuju periferni otpor u krvnim žilama. Ova grupa uključuje verapamil i diltiazem.

BKK Generations

Postoji još jedna klasifikacija antagonista kalcijuma. Temelji se na karakteristikama djelovanja na tijelo, trajanju njihovog djelovanja i selektivnosti tkiva. Postoje blokatori kalcijumskih kanala:

1. generacija (diltiazem, nifedipin, verapamil);
2. generacija (nifedipin SR, felodipin, diltiazem SR, nisoldipin, verapamil SR, manidipin, benidipin, nilvadipin, nimodipin);
3. generacija (lacidipin, lekarnidipin, amlodipin).

Prva generacija se koristi u ograničenoj mjeri zbog niske bioraspoloživosti, visokog rizika od nuspojava i kratkotrajnog djelovanja.

Druga generacija je savršenija u ovim pokazateljima, međutim, neki predstavnici imaju i kratku akciju. Prilikom kreiranja 3. generacije uzeti su u obzir svi nedostaci prethodnih. Kao rezultat, dobiveni su preparati dugotrajnog djelovanja, visoke bioraspoloživosti i visoke selektivnosti tkiva.

BPC svojstva

Antagonisti kalcija su veoma raznoliki po svojoj hemijskoj strukturi, pa stoga mogu imati različite efekte:

snižavanje krvnog pritiska;
regulacija otkucaja srca;
smanjenje mehaničkog stresa u miokardu;
poboljšati cerebralnu cirkulaciju kod ateroskleroze krvnih žila glave;
spriječiti trombozu;
potiskuju prekomjernu proizvodnju inzulina;
niži pritisak u plućnoj arteriji.

Indikacije za upotrebu

BKK se može koristiti:

u mono- ili kombinovanoj terapiji hipertenzije;
za uklanjanje sistoličke hipertenzije, posebno kod starijih pacijenata;
s arterijskom hipertenzijom i koronarnom bolešću srca na pozadini dijabetes melitusa, gihta, bolesti bubrega, bronhijalne astme;
sa vazospastičnom anginom;
za liječenje stabilne angine pektoris;
kao alternativa za intoleranciju na beta-blokatore.

Nuspojave

Lijekovi iz ove grupe imaju uobičajene i specifične nuspojave za pojedinačne podgrupe. Dakle, apsolutno svi BKK mogu uzrokovati:

alergijske reakcije;
vrtoglavica;
prekomjeran pad tlaka;
glavobolja;
periferni edem (potkoljenice i gležnjevi su posebno često otečeni kod starijih pacijenata);
osjećaj "valunga" i crvenila lica.

Dihidropiridin antagonisti kalcijuma takođe mogu izazvati tahikardiju. Najviše od svega, ovaj negativni učinak je karakterističan za nifedipin.

Ne-dihidropiridinski predstavnici CCB-a mogu poremetiti atrioventrikularnu provodljivost, uzrokovati bradikardiju i smanjiti automatizam sinusnog čvora. Verapamil također često uzrokuje zatvor i toksične učinke na jetru.

Kontraindikacije za upotrebu

Prijem BCC-a je zabranjen kada:

teška hipotenzija;
sistolna disfunkcija lijeve komore;
akutni infarkt miokarda;
teška aortna stenoza;
hemoragični moždani udar;
atrioventrikularna blokada 2-3 stepena;
u 1. trimestru trudnoće;
tokom dojenja.

Uz oprez i uzimajući u obzir sve rizike, CCB se može primijeniti:

u 3. trimestru trudnoće;
s cirozom jetre;
sa anginom pektoris.

Treba imati na umu da se lijekovi nedihidropiridinske grupe ne mogu uzimati istovremeno s beta-blokatorima, a blokatori dihidropiridina ne smiju se kombinirati s unosom nitrata, prazosina, magnezijum sulfata.

CCB preparati

Zajednička lista blokatora kalcijumskih kanala koji se koriste u liječenju hipertenzije:

Verapamil (Izoptin, Lekoptin, Finoptin);
Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
Nifedipin (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
Amlodipin (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
Felodipin (Felodip, Plendil);
Nitrendipin (Unipress, Bypress);
Lacidipin (Lacidip);
Lerkanidipin (Lerkamen).

Ni u kom slučaju ne smijete sami prepisivati nikakve lijekove. Obavezno se podvrgnite pregledu i dobijete recept od liječnika, uzimajući u obzir sve karakteristike tijela, težinu tijeka bolesti i prisutnost popratnih bolesti.

Blokatori kalijuma ili kalcijuma?

Nije neuobičajeno da pacijenti brkaju blokatore kalcijumskih kanala sa blokatorima kalijumovih kanala. Ali to su potpuno različite tvari. Blokatori kalijumskih kanala su antiaritmički lijekovi klase 3. Svoj učinak ostvaruju usporavanjem struje kalija kroz membrane kardiomiocita. Ovo smanjuje automatizam sinusnog čvora i inhibira atrioventrikularnu provodljivost. Ovu grupu lijekova na policama ljekarni predstavljaju amiodaron (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).

Yu.A. Vasyuk, M.V. Kopeleva, A.B. Khadzegov.

Moskovski državni medicinski stomatološki univerzitet.
Zavod za kliničku funkcionalnu dijagnostiku RPDO.
Moskva, Rusija.

Za neinvazivnu procjenu lokalne kontraktilnosti miokarda lijeve komore (LV) najčešće se koristi ehokardiografija. Ova pristupačna i informativna tehnika ima ozbiljan nedostatak povezan sa pristrasnošću studije. Standardna ehokardiografija omogućava procjenu lokalne kontraktilnosti proučavanog segmenta lijeve komore samo vizualno u poređenju sa kontraktilnošću susjednih zona; istovremeno, iskustvo i kvalifikacije istraživača u velikoj mjeri utiču na rezultat procjene. Prilikom interpretacije stres ehokardiografije potrebno je procijeniti lokalnu kontraktilnost miokarda u dinamici na pozadini vježbanja, što rezultate testa čini još subjektivnijim. Nedostatak kvantitativnih dijagnostičkih kriterija glavni je razlog niske inter- i intraoperatorske reproduktivnosti rezultata stres ehokardiografije.

Tkivo (TDG) je ultrazvučna tehnika koja omogućava kvantifikaciju lokalne kontraktilnosti miokarda. Visok informativni sadržaj tkiva u otkrivanju disinergije miokarda potvrđen je u eksperimentu s akutnim poremećajem koronarne opskrbe krvlju. Rezultati kliničkih studija su takođe pokazali da doplerografija tkiva omogućava identifikaciju područja poremećene lokalne kontraktilnosti kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda - IM i postinfarktnom kardiosklerozom - PICS. Postoje dokazi o uspješnoj primjeni tkivnog dopler ultrazvuka sa dobutamin stres ehokardiografijom.

Trenutno se dopler tkiva izuzetno rijetko koristi u rutinskoj dijagnostičkoj praksi, jer ova tehnika još nije dovoljno proučena. Literatura pruža više od desetak brzinskih, linearnih i vremenskih parametara izračunatih pomoću tkivne dopler sonografije, ali ne postoje jasni kvantitativni kriterijumi za hipoakineziju. Promjene u tkivnoj dopler sonografiji tijekom vježbanja kod zdravih osoba i pacijenata sa insuficijencijom koronarne opskrbe krvlju opisane su nedovoljno detaljno. Poseban problem predstavlja fenomen postsistolnog skraćivanja (PSS) koji se bilježi tokom ultrazvuka tkiva doplerom u područjima ishemije i fokalne kardioskleroze. Većina autora priznaje da pojava PSU prati patološke procese koji se javljaju u miokardu, međutim, literaturni podaci o tome kako ga tumačiti su trenutno kontradiktorni i dvosmisleni.

Svrha našeg istraživanja bila je proučavanje praktičnih mogućnosti tkivne dopler sonografije u otkrivanju lokalnih poremećaja kontraktilnosti kod pacijenata sa različitim oblicima koronarne bolesti. Zadatak je bio identificirati promjene parametara ultrazvučnog doplera tkiva koje karakteriziraju disinergiju miokarda lijeve komore, kako trajne (s postinfarkcijskom kardiosklerozom) tako i prolazne (sa ishemijom na pozadini farmakološkog stresa). Pritom smo imali za cilj da razvijemo što specifičnije i lakše primjenjive dijagnostičke kriterije na temelju nalaza tkiva doplera, koji bi u budućnosti mogli povećati objektivnost i reproduktivnost ehokardiografije i stres ehokardiografije.

Materijal i metode

Istraživanjem je obuhvaćen 71 pacijent, uključujući 51 bolesnika sa koronarnom bolešću srca i 20 osoba bez kardiovaskularne patologije, koji su od 2001. do 2004. godine pregledani i liječeni u bolnici Glavmosstroy (MSCH N47). Pacijenti sa koronarnom bolešću podijeljeni su u 2 grupe: U 1. grupi je bio 31 pacijent sa postinfarkcijskom kardiosklerozom, u 2. grupi 20 pacijenata sa stabilnom anginom pri naporu bez prethodnog infarkta miokarda. Pacijenti sa stabilnom anginom podvrgnuti su dijagnostičkoj stres ehokardiografiji sa dobutaminom i atropinom prema standardnom protokolu radi identifikacije područja s poremećenom koronarnom opskrbom krvlju. Svim osobama u kontrolnoj grupi urađena je i stres ehokardiografija sa dobutaminom i atropinom do postizanja submaksimalnog otkucaja srca.

Ehokardiografija (standardni i tkivni dopler) rađena je na Vivid Five ultrazvučnom dijagnostičkom sistemu kompanije General Electric (SAD) sa sektorskom sondom frekvencije 3,75 MHz. Proučavano je kretanje longitudinalnih vlakana miokarda u projekcijama duž duge ose lijeve komore od apikalnog pristupa. Doplerografija tkiva je urađena u 4-, 3- i 2-komornoj projekciji u svakom od 16 segmenata lijeve komore i na 4 tačke mitralnog anulusa: na bazi zadnjeg septuma, lateralnog, donjeg i prednjeg zida. lijeve komore. Procijenjeni su sljedeći parametri.

Vršne brzine miokarda: Sm (cm/s) - vršna sistolna brzina; Em (cm/s) - vršna brzina ranog dijastoličkog opuštanja; Am (cm/s) - vršna brzina u fazi atrijalne sistole.
Vremenski intervali: sistolni (TRS; od vrha EKG R talasa do vrha Sm pika) i dijastolni (TRE; od vrha R talasa na EKG-u do vrha Em vrha).
Amplituda sistoličkog pomaka miokarda (INT) 1 .
Maksimalna brzina i amplituda sistoličkog naprezanja: SR (stopa deformacije) i ST (naprezanje).

1 Pomak (pređena udaljenost) tokom srčanog ciklusa izračunat je kao integral brzine tokom vremena. Amplituda sistoličkog pomaka mjerena je u vrijeme zatvaranja aortnog zalistka.

Procijenili smo i parametre tkivne Dopler sonografije koji karakterišu fenomen PSU.

Amplituda postsistolnog maksimuma brzine zabilježena u fazi izovolumske relaksacije (Sps). Izračunat je omjer brzina Sps/Sm.
Oblik krive kretanja miokarda tokom srčanog ciklusa. Oblici krivulja pokreta miokarda podijeljeni su u 3 tipa ovisno o prisutnosti PSU: "norma", "korak" i "sedlo".
Postsistolna deformacija (STps).

Statistička obrada podataka obavljena je pomoću softverskog paketa STATISTICA 5.0 (StatSoft Inc., SAD, 1999). Prilikom analize materijala za sve tkivne dopler parametre izračunate su srednja vrijednost, standardna devijacija (SD), medijan (med), 25. i 75. percentil, minimalne i maksimalne vrijednosti.

Apsolutno i procentualno povećanje tkivnih Dopler parametara tokom vježbanja predstavljeno je kao intervali povjerenja za srednju vrijednost. Značajnost razlika u tkivnim Dopler parametrima u grupama procenjena je Studentovim t-testom i neparametarskim kriterijumima.

Upotreba doplerografije tkiva u procjeni lokalnih poremećaja kontraktilnosti u mirovanju

U cilju procene mogućnosti doplerografije tkiva u otkrivanju lokalnih poremećaja kontraktilnosti u mirovanju, uporedili smo parametre doplerografije tkiva kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom i zdravih osoba. Segmenti pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom podeljeni su u 3 podgrupe prema rezultatima dvodimenzionalne ehokardiografije: normokinetičku (n=184), hipokinetičku (n=121) i akinetičku (n=104). Diskinetički segmenti su isključeni iz analize zbog njihovog malog broja (n=4).

U podgrupama segmenata sa poremećenom lokalnom kontraktilnošću, u poređenju sa kontrolnom grupom, otkriveno je značajno smanjenje brzina miokarda kako u sistoli (Sm), tako iu ranoj i kasnoj dijastoli (Em i Am). Uz smanjenje brzina u ovim zonama, došlo je do smanjenja amplitude sistoličkog pomaka (INT), kao i brzine i amplitude sistoličke deformacije (SR i ST). U podgrupi segmenata gdje nije bilo sistoličkog povećanja (akinezija), vrijednosti brzine i linearnih parametara tkivne dopler sonografije bile su značajno niže nego u podgrupi sa umjerenim smanjenjem kontraktilnosti (hipokinezija). Treba napomenuti da je u podgrupi vizuelno intaktnih segmenata kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom, takođe otkriveno blago, ali značajno smanjenje indiciranih parametara tkivne dopler ultrasonografije u odnosu na kontrolnu grupu (slika 1).

Rice. jedan.

Vremenski intervali TRS i TRE u hipo- i akinetičkom segmentu su značajno povećani u odnosu na segmente kontrolne grupe (172±59 i 154±53 ms u poređenju sa 144±50 ms, p

Treba uzeti u obzir da se brzine miokarda u intaktnim segmentima lijeve komore u bolesnika s postinfarkcijskom kardiosklerozom mogu smanjiti sa smanjenjem ukupne kontraktilnosti lijeve komore. Kako bi se ovaj faktor uzeo u obzir, pacijenti sa ekstenzivnim cicatricijalnim promjenama i izraženim smanjenjem globalne kontraktilnosti lijeve komore (ejekcijska frakcija - EF - manje od 50%) isključeni su iz analize, a zatim su podgrupe ponovo upoređene. U podgrupi pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom i očuvanim EF (najmanje 50%), u poređenju sa kontrolnom grupom, vrednosti vršnih brzina, INT, SR i S su i dalje značajno smanjene, a vremenski intervali povećani. Opisane promjene u parametrima tkivne doplerografije otkrivene su ne samo u hipoakinetičkom, već iu vizualno normokinetičkom segmentu pacijenata sa postinfarkcijskom kardiosklerozom.

Razlike između segmenata sa umjerenim (hipokinezija) i teškim (akinezija) stepenom poremećaja kontraktilnosti prema rezultatima doplerografije tkiva su male. Ove podgrupe su se razlikovale samo u vrijednostima Sm, Em i INT. Kada su pacijenti sa EF leve komore manji od 50% isključeni iz analize, razlike između hipo- i akinetičkih segmenata postale su nepouzdane (p>0,05). To se može objasniti efektom "pull-up", koji dovodi do lažnog povećanja brzine i linearnih parametara u zonama hipoakinezije koje graniče s intaktnim miokardom. Kod pacijenata sa visokom EF i malim volumenom zahvaćenog miokarda, "povlačenje" u većoj mjeri utiče na kretanje postinfarktnih zona lijeve komore.

Doplerografija tkiva mitralnog anulusa (MC) na tačkama koje se nalaze na dnu zidova lijeve komore, koje sadrže dva ili više segmenata sa smanjenom kontraktilnošću, otkrila je sve gore opisane znakove kontraktilne disfunkcije miokarda: smanjenje brzine miokarda i sistoličkog pomak, povećanje TRS i TRE vremenskih intervala. U bazi normokinetičkih zidova lijeve komore vrijednosti Sm, Em, Am i INT bile su veće nego u hipoakineziji, ali značajno niže nego u kontrolnoj grupi. SR i S na nivou mitralnog prstena kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom iu kontrolnoj grupi nisu se značajno razlikovali (slika 2).

Rice. 2.

PSU je bio češći u segmentima sa poremećenom kontraktilnošću nego u kontrolnoj grupi. Postsistolni vrh Sps brzine u hipo- i akineziji javljao se 3 puta ili češće (58 i 69%, respektivno, naspram 18% segmenata; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

Na sl. 3-5 prikazane su različite varijante PSU kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom.

Rice. 3. Doplerografija tkiva.

a) U redu.

b) Snima se pacijent s visokoamplitudnim vrhom postsistolne brzine (Sps).

Rice. četiri. Oblici krivulja kretanja miokarda u normalnim uslovima i kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom.

a) U redu.

b) Sa postinfarktnom kardiosklerozom.

u) Sa postinfarktnom kardiosklerozom.

"Sedlasti" i "stepenasti" oblici kretanja nastaju zbog prisustva postsistolnog pomaka miokarda, koji premašuje maksimalni sistolni pomak u amplitudi.

Rice. 5. Krivulje deformacije miokarda u normalnim uslovima i kod postinfarktne kardioskleroze.

a) U redu.

b) Sa postinfarktnom kardiosklerozom. Pacijent ima vrhunac postsistolnog naprezanja visoke amplitude (STps).

Vertikalna linija (AV) na sl. 3-5 odgovara vremenu zatvaranja aortnog zalistka. Prikazani grafikoni također pokazuju prisustvo bazalno-apikalnog gradijenta (smanjenje vršnih brzina miokarda, longitudinalni sistolni pomak i deformacija od baze do vrha lijeve komore).

Značajne razlike između hipo- i akinetičkih segmenata u pogledu karakteristika PSU nisu nađene, iako je u podgrupi akinetičkih segmenata PSP nešto češće zabilježen. U normokinetičkim segmentima kod pacijenata sa postinfarkcijskom kardiosklerozom, pikovi Sps i STps određivani su mnogo češće nego u kontrolnoj grupi (53 i 30% u odnosu na 18 odnosno 2% slučajeva; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

Prema našim podacima, vrhunac postsistolne brzine, pomaka ili deformacije visoke amplitude zabilježen tkivnom dopler sonografijom je vrlo specifičan kriterij za oštećenje lokalne kontraktilnosti, budući da je ovaj znak otkriven u većini disinergičnih segmenata i samo u 9% segmente u kontrolnoj grupi (vidi tabelu). Prema ovom kriterijumu, znaci kontraktilne disfunkcije su takođe otkriveni u 52% vizuelno normokinetičkih segmenata pacijenata sa infarktom miokarda.

Table. Učinkovitost dijagnostičkog kriterija korištenjem karakteristika PSU.

Kriteriji Uslovi	Sps n	Sps/Sm >1 ili Sps/Sm n	Oblik "sistoličkog pokreta": "sedlo" n	Ukupno	Segmenti koji ispunjavaju uslov, %
dissinergija	89	30	25	232	62
Normokinezija	79	22	10	204	54
Kontrola	6	8	16	321	9

Bilješka. n je broj segmenata koji zadovoljavaju uslov.

U skrining pregledima, tkivo na nivou mitralnog anulusa može se koristiti za procjenu kretanja zida lijeve komore u cjelini. Budući da parametri tkivne doplerografije mitralnog anulusa zavise od stanja globalne kontraktilnosti, ovu metodu treba koristiti kod pacijenata sa EF leve komore od najmanje 50%. Smanjenje Sm (manje od 5 cm/s) u kombinaciji sa smanjenom amplitudom sistoličkog pomaka (manje od 0,9 cm) ukazuje na disinergiju zida koji se proučava. Ova karakteristika je pronađena u 96% disinergičnih i 70% normokinetičkih zidova lijeve komore kod pacijenata sa postinfarkcijskom kardiosklerozom i očuvanom globalnom kontraktilnošću i samo u 26% zidova lijeve komore u kontrolnoj grupi.

Upotreba doplerografije tkiva u identifikaciji područja s poremećenom opskrbom koronarne krvi u pozadini farmakološkog stresa

Radi proučavanja mogućnosti doplerografije tkiva u otkrivanju ishemije miokarda, uporedili smo pokazatelje doplerografije tkiva u grupi pacijenata sa stabilnom anginom i u kontrolnoj grupi tokom stres ehokardiografije sa dobutaminom i atropinom. Nijedan od pacijenata sa anginom pektoris nije imao područja inicijalno poremećene kontraktilnosti. Test stresa kod svih pacijenata sa anginom pektoris bio je pozitivan; u 50% slučajeva razlog za prekid testa bila je ishemijska dinamika EKG-a, u 50% - identifikacija zona miokardne disinergije. Kod 4 bolesnika sa stabilnom anginom pektoris registrovane su srčane aritmije. U kontrolnoj grupi nisu otkrivene srčane aritmije.

Dinamika parametara dopler ultrazvuka segmentnog tkiva na pozadini stres ehokardiografije u kontrolnoj grupi

Broj segmenata lijeve komore u kontrolnoj grupi sa zadovoljavajućim kvalitetom vizualizacije bio je 313 u mirovanju, 291 pri malim dozama i 280 na ehokardiografiji vršnog stresa.

Kako je doza dobutamina povećana u kontrolnoj grupi, uočena su dva glavna tipa promjena u tkivnim Dopler parametrima. Prvi tip je stalno pouzdano povećanje apsolutnih vrijednosti parametra u svim fazama opterećenja. Takva dinamika bila je karakteristična za Sm, Am i SR indekse. Druga vrsta dinamike je značajno povećanje vrijednosti parametra pri malim dozama, praćeno njegovim smanjenjem na vrhuncu opterećenja. Takva dinamika je uočena kod vrijednosti Em, INT i ST. Smanjenje Em, INT i ST na vrhuncu opterećenja bilo je značajno, ali male amplitude; u isto vrijeme, vrijednosti ovih parametara su ostale povećane u odnosu na njihovu početnu vrijednost.

U pozadini povećanja broja otkucaja srca kod zdravih osoba, značajan (str

Na pozadini infuzije dobutamina, na segmentnoj doplerografiji tkiva u kontrolnoj grupi, fenomen PSU je značajno češće zabilježen u vidu postsistolnih pikova brzine i pomaka. Na vrhuncu opterećenja, učestalost detekcije "sedlastog" oblika sistoličkog kretanja povećala se za 4 puta ili više u odnosu na početnu vrijednost i 2,5 puta u usporedbi s podacima dobivenim korištenjem niskih doza. Ipak, kod zdravih osoba amplituda Sps po pravilu nije prelazila Sm.

Opisane karakteristike normalne dinamike parametara ultrazvučnog doplera tkiva na pozadini stres testa mogu biti korisne u razvoju i korištenju kvantitativnih kriterija kontraktilne disfunkcije miokarda lijeve komore.

Dinamika pokazatelja dopler ultrazvuka segmentnog tkiva tokom stres ehokardiografije u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris

Pre početka vežbanja u grupi pacijenata sa stabilnom anginom pektoris, u poređenju sa kontrolnom grupom, došlo je do blagog produženja TRE intervala (517±53 ms naspram 503±45 ms, respektivno; p=0,004), kao i smanjenje Em/Am indeksa (med 0,76; 0,48-1,2 naspram med 0,95; 0,64-1,33, respektivno; p=0,001) i porast indeksa Sm/Em (med 0,93; 0,64-1,25 vs. med 0,75, 0,52-1,02, p=0,002). Istovremeno, amplitude vršnih brzina, sistolni pomak, kao i brzina deformacije i deformacije nisu se značajno razlikovali.

Na pozadini infuzije malih doza dobutamina, vrijednosti Sm i Em kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris smanjene su u odnosu na one u kontrolnoj grupi (5,52±4,13 cm/s u odnosu na 6,49±2,90 cm/s i 4,86 ±2,68 cm/s u poređenju sa 5,83±2,68 cm/s respektivno p

Amplituda i dinamika pokazatelja ultrazvuka segmentnog tkiva doplera u vrijeme završetka infuzije dobutamina kod pacijenata sa stabilnom anginom i zdravih osoba značajno su se razlikovali. Na vrhuncu opterećenja u grupi bolesnika sa anginom pektoris registrovani su značajni znaci sistoličko-dijastoličke disfunkcije: smanjene vrijednosti brzina miokarda Sm (6,31±4,87 cm/s u odnosu na 8,19±3,58 cm/s; p gore opisani znaci kontraktilne disfunkcije su također pouzdano otkriveni kod pacijenata sa anginom pektoris na tkivnoj doplerografiji mitralnog anulusa na vrhuncu stres ehokardiografije.

Na osnovu dobijenih rezultata predloženi su kriterijumi za ishemiju, koristeći indikatore doplerografije tkiva ispitivanog segmenta i tkivne doplerografije mitralnog anulusa na bazi proučavanog zida leve komore. Predlažemo da se povećanje vršne sistoličke brzine Sm od manje od 50% u kombinaciji s negativnim povećanjem sistoličkog pomaka INT na vrhuncu stres ehokardiografije smatra specifičnim znakom ishemije. Prema ovom kriteriju, 31% segmenata lijeve komore u grupi bolesnika sa stabilnom anginom je pokazalo znakove kontraktilne disfunkcije na vrhuncu stres ehokardiografije. Visoko specifičan znak ishemije je i smanjena brzina Sm (manje od 8 cm/s) na vrhuncu stres ehokardiografije u tački mitralnog anulusa u bazi proučavanog zida lijeve komore. Ovaj znak je bio prisutan u 33% zidova leve komore kod pacijenata sa anginom pektoris i samo u 12% zidova u kontrolnoj grupi.

Kao dodatni znak ishemije miokarda, koja ima nisku osjetljivost, ali visoku specifičnost, na doplerografiji tkiva zabilježena je pojava postsistolnog skraćivanja u obliku postsistolnog vrhunca brzine, pomaka ili deformacije visoke amplitude.

Diskusija

Promjene parametara tkivne doplerografije, koje su zabilježene u podgrupama hipokinetičkih segmenata lijeve komore, u potpunosti odgovaraju promjenama u doplerografiji tkiva opisanim u literaturi u područjima s poremećenim opskrbom koronarne krvi. Pored poznatih znakova poremećene lokalne kontraktilnosti, analizirali smo i promjene u krivulji pokreta miokarda. Pretpostavlja se da je “deformacija” krivulje pokreta miokarda posljedica i sistoličke i dijastoličke disfunkcije. Smanjenje vršne sistoličke brzine Sm uzrokovano ishemijom, pojava nulte i negativne srednje sistoličke brzine, "kašnjenje" rane dijastole i pojava PSU visoke amplitude zajedno dovode do činjenice da put koji prolazi regija miokarda dobija "stepenasti" ili "sedlasti" oblik. To znači da kod disinergije u drugoj polovini sistole, miokard prestaje da se kontrahuje ili se primećuje njegovo kratkotrajno opuštanje; u ovom slučaju, nakon zatvaranja aortnog zalistka, dolazi do dodatne pseudokontrakcije (PSC). Prema našim podacima, "stepenasti" i "sedlasti" oblici sistoličkog kretanja su osjetljivi znakovi poremećene kontraktilnosti.

Dobijeni rezultati su nam omogućili da zaključimo da je za pojednostavljenu dijagnozu kršenja lokalne kontraktilnosti lijeve komore moguće koristiti procjenu parametara ultrazvučnog doplera tkiva na nivou mitralnog anulusa (na dnu proučavanog zida leva komora). Mnogi autori vjeruju da doplerografija tkiva mitralnog anulusa odražava stanje ne toliko lokalne koliko globalne kontraktilnosti lijeve komore, budući da doplerografija tkiva mitralnog anulusa ovisi o EF lijeve komore. Ova studija je pokazala da se tkivni Dopler parametri mitralnog anulusa na bazi intaktnih i disinergičnih zidova lijeve komore značajno razlikuju čak i ako se uporede samo pacijenti sa normalnim EF lijeve komore. Stoga se pokazatelji tkivne doplerografije mitralnog anulusa mogu koristiti ako je potrebno za brzu procjenu kontraktilnosti zida lijeve komore u cjelini, pod uvjetom da pacijent nema smanjenu EF.

Po našem mišljenju, pokušaji da se jasno razgraniče segmenti i zidovi lijeve komore s različitim stupnjevima poremećene lokalne kontraktilnosti pomoću tkivne dopler sonografije nisu obećavajući. Doplerografija tkiva omogućava detekciju disinergije miokarda sa visokom osetljivošću, ali nismo uspeli da razlikujemo hipokineziju od akinezije na osnovu podataka doplerografije tkiva. Pitanje da li je doplerografija tkiva informativna u procjeni stepena lokalnih poremećaja kontraktilnosti zahtijeva dalje proučavanje uz obavezno poređenje rezultata sa podacima objektivne tehnike verifikacije, kao što je sonomikrometrija ili PET.

Dobijeni rezultati nisu imali fundamentalne nedoslednosti sa prethodno opisanim promenama na dopler sonografiji tkiva, koje se javljaju u normalnim uslovima i kod koronarne arterijske bolesti na pozadini infuzije dobutamina. Istovremeno smo identificirali dvije vrste dinamike doplera tkiva: postupno povećanje proporcionalno dozi dobutamina i "dvofaznu" dinamiku, što je povećanje s malim dozama i blago smanjenje na vrhuncu opterećenja. . "Dvofazni" tip dinamike Em, INT i ST indikatora je vjerovatno povezan s povećanjem i naknadnim smanjenjem udarnog i minutnog volumena lijeve komore, što se događa tokom vježbanja. Smanjenje INT i ST smatramo ranim znakom iscrpljivanja kontraktilne rezerve, koji prethodi smanjenju udarnog i minutnog volumena. Smanjenje ranog dijastoličkog punjenja Em je najvjerovatnije zbog visokog otkucaja srca; sličan odnos je prethodno opisan u literaturi.

Većina autora smatra da je vršna sistolna brzina Sm jedan od najinformativnijih pokazatelja tkiva dopler ultrazvuka u dijagnostičkoj stres ehokardiografiji, ali prepoznaju njegovu upotrebu kao ograničenu, budući da ovaj indikator ovisi o lokaciji segmenta koji se proučava. S tim u vezi, predloženo je korištenje različitih kvantitativnih kriterija za ishemiju za segmente bazalne, srednje i apikalne lokalizacije ili da se pomoću regresione analize izračuna normalna vrijednost Sm za svaki nivo lijeve komore. Prema našim rezultatima, optimalni parametri za dijagnosticiranje IHD bili su procentualno povećanje Sm i procentualno povećanje INT, budući da su se ti pokazatelji najviše razlikovali u segmentima pacijenata sa IHD i zdravih osoba. Dobijeni podaci su u skladu s rezultatima rada S. Dagdelen i sar. , koji je otkrio značajnu korelaciju između procentualnog povećanja Sm tokom infuzije dobutamina i nivoa koronarnog frakcionog krvotoka izmerenog tokom kateterizacije. Također je primjećeno da se procentualno povećanje Sm i INT ne smanjuje, već značajno raste od baze prema vrhu lijeve komore; ovo nam je omogućilo da predložimo dijagnostičke kriterijume za koronarnu arterijsku bolest koji su ujednačeni za sve segmente leve komore. Prema rezultatima MYDISE studije, Sm i INT mjerenja imaju visoku inter- i intra-operatorsku ponovljivost. Osjetljivost i specifičnost algoritamskih kriterija koje smo predložili bili su slični onima koje su dobili J. Voigt et al. , ali se pokazalo nešto niže nego u većini objavljenih radova. Međutim, kriterijumi koje smo predstavili formirani su bez upotrebe tehnike verifikacije, tako da samo pokazuju mogućnosti upotrebe tkivnog dopler ultrazvuka tokom stres ehokardiografije za dijagnostiku koronarne bolesti.

Zaključak

Doplerografija tkiva je vrlo osjetljiva u otkrivanju lokalnih poremećaja kontraktilnosti, uključujući one koji nisu dijagnosticirani konvencionalnom ehokardiografijom. Kriterijumi za tkivni Dopler su primenljivi za kvantifikaciju pokreta miokarda u mirovanju i tokom stresne ehokardiografije. Za pojednostavljeno otkrivanje disinergije miokarda kod pacijenata sa očuvanom EF lijeve komore mogu se koristiti kriteriji bazirani na tkivnoj doplerografiji mitralnog anulusa. Jedan od specifičnih znakova poremećene kontraktilne funkcije je PSU, snimljen tkivnim doplerom u mirovanju.

Književnost

Nikitin N.P., Witte K.K., Thackray S.D. Longitudinalna ventrikularna funkcija: normalne vrijednosti atrioventrikularnih prstenastih i brzina miokarda mjerene kvantitativnim dvodimenzionalnim kolor doplerom tkiva. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:906-921.
Varga A., Picano E., Dodi C. Ludilo i metoda u čitanju odjeka stresa. Eur Heart J 1999; 20:1271-1275
Pasquet A., Armstrong G., Beachler L. Upotreba dopler brzine segmentnog tkiva za kvantitaciju ehokardiografije s vježbom. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12:901-912.
Alekhin M., Sedov V., Sidorenko B. Mogućnosti stres ehokardiografije u detekciji održivog miokarda. Cardiology 1999; 2:86-91.
Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. et al. Dopler slika tkiva kvantificira regionalno kretanje zida tokom ishemije miokarda i reperfuzije. Circulation 2000; 101: 1390-1397.
Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. Akutna regionalna ishemija miokarda identificirana 2-dimenzionalnom multiregionalnom doplerskom tehnikom snimanja tkiva. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13:986-994.
Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. et al. Analiza dogovora institucionalnih posmatrača u tumačenju dobutamin stres ehokardiograma. J Am Coll Cardiol 1996; 27:330-336.
Voigt J.U., Exner B., Schmiedehausen K. et al. Snimanje brzine naprezanja tokom dobutaminske stresne ehokardiografije pruža objektivan dokaz inducibilne ishemije. Circulation 2003; 29 107:16 2120-2126.
Fraser A.G., Payne N., Madler C.F. Izvodljivost i reproducibilnost off-line tkiva doplerom mjerenja regionalne funkcije miokarda tokom stres ehokardiografije dobutamina. Eur J Echocardiogr 2003; 4:43-53.
Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S., Rabben S. Postsistoličko skraćivanje kod ishemijskog miokarda: aktivna kontrakcija ili pasivni trzaj? Circulation 2002; 106:718.
Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. Incidencija i karakteristike segmentnog postsistolnog longitudinalnog skraćenja u normalnom, akutno ishemijskom i ožiljnom miokardu. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:415-423.
Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. Longitudinalno sistoličko skraćenje lijeve komore: ehokardiografska studija kod subjekata sa i bez očuvane globalne funkcije. Clin Physiol 1992; 12:443-452.
Leitman M., Sidenko S., Wolfa R. Poboljšano otkrivanje inferobazalne ishemije tokom dobutaminske ehokardiografije sa doplerom tkiva. Am Soc Echocardiogr 2003; 16:403-408.
Palka P., Lange A., Fleming A.D. et al. Transmuralne vršne srednje brzine i gradijenti vršne brzine, povezane sa dobi, mogu biti Dopler slika miokarda kod normalnih subjekata. Eur Heart J 1996; 17:940-950.
Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Dobutamin stres ehokardiografija: osjetljivost, specifičnost i prediktivna vrijednost za buduće srčane događaje. Am Heart J 1994; 127: 1510-1515.
Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. Kvantitativna procjena odgovora segmentnog lijevog ventrikula na stres dobutamina pomoću tkivne Dopler ehokardiografije. Am J Cardiol 1997; 79:1036-1042.
Altinmakas S., Dagdeviren B., Turkmen M. et al. Korisnost pulsno-talasnog dopler uzorkovanja tkiva i dobutamin stres ehokardiografije za identifikaciju lažno pozitivnih defekata donjeg zida u SPECT. Jpn Heart J 2000; 41:2:141-152.
ain P., Short L., Baglin T. Razvoj potpuno kvantitativnog pristupa interpretaciji stres ehokardiografije korištenjem radijalnih i longitudinalnih brzina miokarda. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:759-767.
Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. Korelacija između doplera tkiva, brzine naprezanja, snimanja soja tokom infuzije dobutamina. i rezerva koronarnog frakcionog protoka tokom kateterizacije: komparativna studija. Intern J Cardiology 2005; 102:127-136.
Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. Neinvazivna dijagnoza koronarne arterijske bolesti kvantitativnom stres ehokardiografijom: optimalni dijagnostički modeli koristeći off-line dopler tkiva u studiji MYDISE. Eur Heart J 2003; 24:1584-1594.
Voigt J.U., Nixdorff U., Bogdan R. et al. Poređenje snimanja deformacije i snimanja brzine za otkrivanje regionalne inducibilne ishemije tokom stres ehokardiografije dobutamina Eur Heart J 2004; 25:1517-1525.
Sutherland G., Merli R.E. Možemo li kvantificirati ishemiju tokom stres ehokardiografije dobutamina u kliničkoj praksi? Eur Heart J 2004; 25:1477-1479.

Ako se s povećanjem opterećenja volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog za smanjenje kontraktilnosti je fizičko preopterećenje osobe tokom dužeg vremenskog perioda. Ako se tokom fizičke aktivnosti poremeti opskrba kisikom, ne smanjuje se samo dotok kisika kardiomiocita, već i tvari iz kojih se sintetiše energija, pa srce radi neko vrijeme zbog unutrašnjih energetskih rezervi stanica. Kada se iscrpe, dolazi do nepovratnog oštećenja kardiomiocita, a sposobnost kontrakcije miokarda je značajno smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

sa teškom ozljedom mozga;
sa akutnim infarktom miokarda;
tokom operacije srca
sa ishemijom miokarda;
zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može biti kod beri-berija, zbog degenerativnih promjena u miokardu sa miokarditisom, kod kardioskleroze. Također, može se razviti kršenje kontraktilnosti s pojačanim metabolizmom u tijelu s hipertireozom.

Niska kontraktilnost miokarda je u osnovi brojnih poremećaja koji dovode do razvoja srčane insuficijencije. Zatajenje srca dovodi do postepenog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi alarmantni simptomi zatajenja srca su slabost i umor. Pacijent je stalno zabrinut zbog otoka, osoba počinje brzo dobivati na težini (posebno u trbuhu i bedrima). Disanje je učestalo, napadi gušenja mogu se javiti usred noći.

Kršenje kontraktilnosti karakterizira ne tako snažno povećanje snage kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje venske krvi. Kao rezultat toga, lijeva komora se ne prazni u potpunosti. Stepen smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo indirektno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se pomoću EKG-a, dnevnog EKG praćenja, ehokardiografije, fraktalne analize srčanog ritma i funkcionalnih testova. EchoCG u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućava vam mjerenje volumena lijeve komore u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Sprovode se i biohemijski test krvi i fiziološki testovi, kao i merenje krvnog pritiska.

Da bi se procijenila kontraktilnost miokarda, izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Tretman

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu. Za korekciju poremećene kontraktilnosti miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (kod djece mlađe od 3 godine, ovaj lijek može uzrokovati tahikardiju, koja nestaje prestankom primjene ovog lijeka). S razvojem poremećene kontraktilnosti zbog opekotina, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju metaboličkog poremećaja zbog prekomjernog fizičkog napora, sportaši koriste sljedeće lijekove:

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijum orotat;
riboksin;
Esencijal, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji polen i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili nervnu pretjeranu ekscitaciju);
preparati gvožđa (sa smanjenim nivoom hemoglobina).

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem fizičke i mentalne aktivnosti pacijenta. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške fizičke napore i pacijentu propisati 2-3 sata odmora u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima može pomoći mirovanje u krevetu od 2-3 dana.

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućava vam da vratite intenzitet kontraktilnosti i radnu sposobnost pacijenta.

Kontraktilnost miokarda: pojam, norma i kršenje, liječenje niskog

Srčani mišić je najizdržljiviji u ljudskom tijelu. Visoke performanse miokarda posljedica su brojnih svojstava ćelija miokarda - kardiomiocita. Ova svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja struje), provodljivost (sposobnost prenošenja električnih impulsa na obližnja mišićna vlakna u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinhronog kontrakcije kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnijem konceptu, kontraktilnost je sposobnost srčanog mišića u cjelini da se kontrahira kako bi potisnula krv u velike glavne arterije - u aortu i u plućni trup. Obično govore o kontraktilnosti miokarda lijeve komore, jer upravo on obavlja najveći posao izbacivanja krvi, a taj se rad procjenjuje frakcijom izbacivanja i udarnim volumenom, odnosno količinom krvi koja se izbaci u aortu sa svakim srčanim ciklusom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biohemijskim karakteristikama svakog pojedinačnog mišićnog vlakna. Kardiomiocit, kao i svaka ćelija, ima membranu i unutrašnje strukture, koje se uglavnom sastoje od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se kontrahirati, ali samo ako ioni kalcija uđu u ćeliju kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biohemijskih reakcija, a kao rezultat toga, proteinski molekuli u ćeliji se skupljaju poput opruga, uzrokujući kontrakciju samog kardiomiocita. S druge strane, ulazak kalcijuma u ćeliju kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, odnosno strujanja jona natrijuma i kalija kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, membrana kardiomiocita se pobuđuje, a struja jona u ćeliju i iz nje se aktivira. Takvi bioelektrični procesi u miokardu se ne događaju istovremeno u svim dijelovima srca, već redom - prvo se pobuđuju i skupljaju pretkomori, zatim sami ventrikuli i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinhrona, pravilna kontrakcija srca sa izbacivanjem određene količine krvi u aortu i dalje po cijelom tijelu. Dakle, miokard obavlja svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biohemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost srca je najvažnija sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma u cjelini. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda u granicama normale, nema razloga za brigu, jer se u odsustvu srčanih tegoba može sa sigurnošću reći da je u ovom trenutku sve u redu sa njegovim kardiovaskularnim sistemom.

Ukoliko je ljekar posumnjao i pregledom potvrdio da pacijent ima poremećenu ili smanjenu kontraktilnost miokarda, potrebno ga je što prije pregledati i započeti liječenje ako ima tešku bolest miokarda. O tome koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda bit će opisano u nastavku.

Kontraktilnost miokarda prema EKG

Kontraktilnost srčanog mišića može se procijeniti već tokom elektrokardiograma (EKG), budući da ova metoda istraživanja omogućava registraciju električne aktivnosti miokarda. Uz normalnu kontraktilnost, srčani ritam na kardiogramu je sinusni i pravilan, a kompleksi koji odražavaju kontrakcije atrija i ventrikula (PQRST) imaju pravilan izgled, bez promjena na pojedinim zubima. Procjenjuje se i priroda PQRST kompleksa u različitim odvodima (standardnim ili grudnim), a uz promjene u različitim odvodima moguće je suditi o kršenju kontraktilnosti odgovarajućih odjeljaka lijeve komore (donji zid, visoko-lateralni presjeci , prednji, septalni, apikalno-lateralni zidovi lijeve komore). Zbog visokog sadržaja informacija i jednostavnosti provođenja EKG-a je rutinska metoda istraživanja koja vam omogućava da na vrijeme utvrdite određene poremećaje u kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EhoCG (ehokardioskopija), odnosno ultrazvuk srca, je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktilnost miokarda ultrazvukom srca procjenjuje se na osnovu kvalitete refleksije ultrazvučnih valova, koji se posebnom opremom pretvaraju u grafičku sliku.

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz vježbu

Prema ultrazvuku srca, uglavnom se procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve komore. Da bi se utvrdilo je li miokard smanjen u potpunosti ili djelomično, potrebno je izračunati niz pokazatelja. Dakle, izračunava se ukupni indeks pokretljivosti zida (na osnovu analize svakog segmenta zida LV) - WMSI. Pokretljivost zida LV se utvrđuje na osnovu procenta povećanja debljine zida LV tokom srčane kontrakcije (tokom sistole LV). Što je veća debljina zida LV tokom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na osnovu debljine zidova miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, za hipokineziju - 2 boda, za tešku hipokineziju (do akinezije) - 3 boda, za diskineziju - 4 boda. bodova, za aneurizmu - 5 bodova. Ukupni indeks se izračunava kao omjer zbira bodova za proučavane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalnim se smatra ukupan indeks jednak 1. To jest, ako je doktor na ultrazvuku „pogledao“ tri segmenta i svaki od njih ima normalnu kontraktilnost (svaki segment ima 1 poen), onda je ukupan indeks = 1 (normalan i miokardni kontraktilnost je zadovoljavajuća). Ako barem jedan od tri vizualizirana segmenta ima poremećenu kontraktilnost i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupan indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktilnost miokarda je smanjena). Dakle, ukupan indeks ne bi trebao biti veći od 1.

sekcije srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima kada je kontraktilnost miokarda prema ultrazvuku srca u granicama normale, ali pacijent ima brojne tegobe sa strane srca (bol, otežano disanje, otok i sl.), pacijentu se pokazuje sprovesti stres-ECHO-KG, odnosno ultrazvuk srca koji se izvodi nakon fizičkih opterećenja (hodanje na traci za trčanje - traka za trčanje, biciklistička ergometrija, 6-minutni test hodanja). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja će biti poremećena.

Normalna kontraktilnost srca i poremećaji kontraktilnosti miokarda

Da li je pacijent sačuvao kontraktilnost srčanog mišića ili ne može se pouzdano procijeniti tek nakon ultrazvuka srca. Dakle, na osnovu izračunavanja ukupnog indeksa pokretljivosti zida, kao i određivanja debljine zida LV tokom sistole, moguće je identifikovati normalan tip kontraktilnosti ili odstupanja od norme. Zadebljanje pregledanih segmenata miokarda za više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% prvobitne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na osnovu toga mogu se razlikovati sljedeći koncepti:

Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV se kontrahuju punom snagom, redovno i sinhrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
Akinezija - potpuno odsustvo kontrakcije ovog segmenta LV,
Diskinezija - kontrakcija miokarda u ispitivanom segmentu je netačna,
Aneurizma - "izbočenje" zida LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Pored ove klasifikacije, postoje kršenja globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokard svih dijelova srca nije u stanju da se kontrahira takvom snagom da izvrši puni minutni volumen srca. U slučaju kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su direktno zahvaćeni patološkim procesima i u kojima se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u različitim situacijama

Poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovani bolestima koje karakteriziraju prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorija patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuje sljedeće:

Hipoksija miokarda kod ishemijske bolesti srca,
Nekroza (odumiranje) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
Formiranje ožiljaka kod postinfarktne kardioskleroze i aneurizme LV,
Akutni miokarditis - upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim agensima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, itd.),
postmiokardijalna kardioskleroza,
Dilatirane, hipertrofične i restriktivne vrste kardiomiopatije.

Osim patologije samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj membrani, odnosno u srčanoj vrećici), koji onemogućavaju miokard da se potpuno kontrahira i opusti - perikarditis, tamponada srca, mogu dovesti do kršenje globalne kontraktilnosti miokarda.

Kod akutnog moždanog udara, uz ozljede mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od bezopasnijih uzroka smanjenja kontraktilnosti miokarda mogu se uočiti beriberi, miokardna distrofija (s općom iscrpljenošću tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i, u pravilu, praćene su jednom ili drugom patologijom miokarda. Stoga se iz kliničkih simptoma pacijenta bilježe oni koji su karakteristični za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda primjećuje se intenzivan bol u predjelu srca, kod miokarditisa i kardioskleroze - otežano disanje, a sa povećanjem sistoličke disfunkcije LV - edem. Često se javljaju srčane aritmije (češće atrijalna fibrilacija i ventrikularna ekstrasistola), kao i sinkopa (nesvjestica) zbog niskog minutnog volumena i, kao rezultat, slab dotok krvi u mozak.

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Liječenje poremećene kontraktilnosti srčanog mišića je obavezno. Međutim, prilikom dijagnosticiranja ovakvog stanja potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do narušavanja kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U pozadini pravovremenog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, zone sklone akineziji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktilnu funkciju nakon 4-6 tjedana od trenutka razvoja infarkta.

Postoje li moguće posljedice?

Ako govorimo o posljedicama ovog stanja, onda treba znati da su moguće komplikacije posljedica osnovne bolesti. Mogu biti predstavljene iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom u srčanom udaru, akutnom srčanom insuficijencijom kod miokarditisa itd. Što se tiče prognoze poremećene lokalne kontraktilnosti, potrebno je napomenuti da se zone akinezije u području nekroze pogoršavaju. prognoza akutne srčane patologije i povećanje rizika od iznenadne srčane smrti u budućnosti. Pravovremeno liječenje uzročnika bolesti značajno poboljšava prognozu, a preživljavanje pacijenata se povećava.

Šta je kontraktilnost miokarda i koja je opasnost od smanjenja njegove kontraktilnosti

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomer, koji čine mišićne ćelije - kardiomiocite. Promena dužine sarkomera pod uticajem električnih impulsa provodnog sistema i obezbeđuje kontraktilnost srca.

Kršenje kontraktilnosti miokarda može dovesti do neugodnih posljedica u obliku, na primjer, zatajenja srca i ne samo. Stoga, ako osjetite simptome poremećene kontraktilnosti, trebate se obratiti ljekaru.

Karakteristike miokarda

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost da se vrati u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Takođe, važnu ulogu u održavanju adekvatne srčane aktivnosti igra i sposobnost srčanog mišića da razvija snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tokom sistole.

Šta je kontraktilnost miokarda

Kontraktilnost srca jedno je od fizioloških svojstava srčanog mišića, koji ostvaruje pumpnu funkciju srca zbog sposobnosti miokarda da se kontrahira tokom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz komora u aortu i plućni trup (LS )) i opustite se tokom dijastole.

Kontraktilnost miokarda je takođe podržana njegovim:

ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcionog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
provodljivost, odnosno sposobnost sprovođenja generisanog akcionog potencijala.

Ono što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Fiziološke karakteristike srčanog mišića reguliraju vagusni i simpatički živci koji mogu utjecati na miokard:

Ovi efekti mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim efektom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativnim inotropnim efektom.

Batmotropni efekti se očituju u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti srčanog mišića za provođenje.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću vrši se tonotropnim djelovanjem na miokard.

Kako se reguliše kontraktilnost miokarda?

Utjecaj vagusnih živaca uzrokuje smanjenje:

kontraktilnost miokarda,
stvaranje i razmnožavanje akcionog potencijala,
metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. efekti.

Sa povećanjem pritiska dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i srčane frekvencije, što omogućava snižavanje krvnog pritiska na adekvatan nivo.

Značajna stimulacija utiče i na kontraktilnost miokarda:

Od hormona najveći uticaj na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga jona kalcijuma i kalija

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utiču na kontraktilnost miokarda

Preparati srčanih glikozida značajno utiču na kontraktilnost miokarda. Ova grupa lijekova može imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek grupe - digoksin u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih grupa lijekova koji se koriste u liječenju srčane insuficijencije.

Šta je opasno kršenje kontraktilnosti

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se uočiti u pozadini:

hipoksija miokarda;
ishemijska bolest srca;
teška ateroskleroza koronarnih žila;
infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
aneurizme srca (postoji naglo smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve komore);
akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
kardiomiopatije (maksimalno kršenje SM se opaža kada je adaptivni kapacitet srca iscrpljen i kardiomiopatija je dekompenzirana);
ozljeda mozga;
autoimune bolesti;
moždani udari;
intoksikacija i trovanja;
šokovi (sa toksičnim, infektivnim, bolnim, kardiogenim itd.);
beriberi;
neravnoteža elektrolita;
gubitak krvi;
teške infekcije;
intoksikacija s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
anemija različitog porijekla;
endokrinih bolesti.

Povreda kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

standardni elektrokardiogram;
EKG sa stres testovima;
Holter monitoring;
ECHO-K.

SM na ECHO-KG

Značajno povećanje amplitude bilježi se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

insuficijencija aortnog ili mitralnog zaliska;
volumno preopterećenje desne komore u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
ishemijska bolest srca;
nekoronarne lezije srčanog mišića;
aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenje kontraktilnosti miokarda

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve komore smanjena, tada se opaža razvoj:

srčana astma s pojavom bolesnika:
ekspiratorna dispneja (poremećeno izdisanje),
opsesivni kašalj (ponekad sa ružičastim sputumom),
dah koji žubori,
bljedilo i cijanoza lica (moguća zemljani ten).

Liječenje SM poremećaja

Sav tretman treba odabrati kardiolog, u skladu sa uzrokom SM poremećaja.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

Mogu se koristiti i preparati kalijuma i magnezijuma (Asparkam, Panangin).

Bolesnicima sa anemijom prikazani su preparati gvožđa, folne kiseline, vitamina B12 (u zavisnosti od vrste anemije).

Ako se otkrije disbalans lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antitrombocitni agensi i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa srčanom insuficijencijom mogu se prepisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni preparati itd.

Prognoza

Ovi članci također mogu biti zanimljivi

Bakterijski endokarditis je teška zarazna bolest.

Što je valvularna regurgitacija, dijagnoza i liječenje.

Koja je opasnost od plućnog edema kod infarkta miokarda, liječenje.

Ostavite svoj komentar X

Traži

Kategorije

novi unosi

Autorsko pravo ©18 Heart Encyclopedia

Šta će reći o kontraktilnosti miokarda

Sposobnost kontrakcije miokarda (inotropna funkcija) osigurava glavnu svrhu srca - pumpanje krvi. Održava se zahvaljujući normalnim metaboličkim procesima u miokardu, dovoljnoj opskrbi hranjivim tvarima i kisikom. Ako jedna od ovih karika zakaže ili se poremeti nervna, hormonska regulacija kontrakcija, provođenje električnih impulsa, onda se kontraktilnost smanjuje, što dovodi do zatajenja srca.

Šta znači smanjenje, povećanje kontraktilnosti miokarda?

Uz nedovoljno snabdijevanje miokarda energijom ili metaboličke poremećaje, tijelo ih pokušava nadoknaditi kroz dva glavna procesa - povećanje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija. Stoga se početni stadijumi srčanih bolesti mogu javiti sa povećanom kontraktilnošću. Ovo povećava izbacivanje krvi iz ventrikula.

Povećan broj otkucaja srca

Mogućnost povećanja snage kontrakcija prvenstveno pruža hipertrofija miokarda. U mišićnim stanicama povećava se stvaranje proteina, povećava se brzina oksidativnih procesa. Rast mase srca značajno nadmašuje rast arterija i nervnih vlakana. Rezultat toga je nedovoljna opskrba impulsima hipertrofiranog miokarda, a loša opskrba krvlju dodatno pogoršava ishemijske poremećaje.

Nakon iscrpljivanja procesa samoodržavanja cirkulacije, srčani mišić slabi, smanjuje se njegova sposobnost da odgovori na povećanje tjelesne aktivnosti, pa dolazi do insuficijencije pumpne funkcije. S vremenom, u pozadini potpune dekompenzacije, simptomi smanjene kontraktilnosti pojavljuju se čak i u mirovanju.

Više o komplikacijama infarkta miokarda saznajte ovdje.

Funkcija je očuvana - pokazatelj norme?

Nije uvijek stupanj cirkulacijske insuficijencije manifestiran samo smanjenjem minutnog volumena srca. U kliničkoj praksi postoje slučajevi progresije srčanih bolesti s normalnim pokazateljem kontraktilnosti, kao i naglo smanjenje inotropne funkcije kod osoba sa izbrisanim manifestacijama.

Vjeruje se da je razlog za ovu pojavu to što čak i uz značajno kršenje kontraktilnosti, ventrikula može nastaviti održavati gotovo normalan volumen krvi koja ulazi u arterije. To je zbog Frank-Starlingovog zakona: s povećanom rastezljivošću mišićnih vlakana povećava se snaga njihovih kontrakcija. Odnosno, s povećanjem punjenja ventrikula krvlju u fazi relaksacije, oni se jače kontrahiraju tokom perioda sistole.

Stoga se promjene kontraktilnosti miokarda ne mogu posmatrati izolovano, jer ne odražavaju u potpunosti stepen patoloških promjena koje se javljaju u srcu.

Razlozi za promjenu stanja

Smanjenje snage srčanih kontrakcija može nastati kao posljedica koronarne bolesti, posebno kod prethodnog infarkta miokarda. Gotovo 70% svih slučajeva zatajenja cirkulacije povezano je s ovom bolešću. Osim ishemije, promjena stanja srca dovodi do:

Stepen smanjenja inotropne funkcije kod takvih pacijenata zavisi od progresije osnovne bolesti. Pored glavnih etioloških faktora, smanjenje rezervnog kapaciteta miokarda olakšavaju:

fizičko i psihičko preopterećenje, stres;
poremećaj ritma;
tromboza ili tromboembolija;
upala pluća;
virusne infekcije;
anemija;
hronični alkoholizam;
smanjena funkcija bubrega;
višak hormona štitnjače;
produžena upotreba lijekova (hormonskih, protuupalnih, povišenih tlaka), prekomjeran unos tekućine tokom infuzijske terapije;
brzo debljanje;
miokarditis, reumatizam, bakterijski endokarditis, nakupljanje tečnosti u perikardijalnoj vrećici.

U takvim uslovima najčešće je moguće skoro potpuno obnoviti rad srca, ako se štetni faktor eliminiše na vreme.

Manifestacije smanjene kontraktilnosti miokarda

Uz izraženu slabost srčanog mišića u organizmu, javljaju se i napreduju poremećaji cirkulacije. Oni postupno utječu na rad svih unutarnjih organa, jer su ishrana krvi i izlučivanje metaboličkih proizvoda značajno poremećeni.

Klasifikacija akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije

Promene u razmeni gasova

Sporo kretanje krvi povećava apsorpciju kisika iz kapilara od strane stanica, a kiselost krvi se povećava. Akumulacija metaboličkih produkata dovodi do stimulacije respiratornih mišića. Tijelo pati od nedostatka kisika, jer cirkulatorni sistem ne može zadovoljiti njegove potrebe.

Kliničke manifestacije gladovanja su otežano disanje i plavkasta boja kože. Cijanoza se može pojaviti kako zbog stagnacije u plućima, tako i zbog povećanog unosa kisika u tkiva.

Zadržavanje vode i oticanje

Razlozi za razvoj edematoznog sindroma sa smanjenjem snage srčanih kontrakcija su:

usporen protok krvi i zadržavanje intersticijske tečnosti;
smanjeno izlučivanje natrijuma;
poremećaj metabolizma proteina;
nedovoljno uništavanje aldosterona u jetri.

U početku se zadržavanje tekućine može prepoznati povećanjem tjelesne težine i smanjenjem izlučivanja urina. Zatim, od skrivenih edema, postaju vidljivi, pojavljuju se na nogama ili sakralnom području, ako je pacijent u ležećem položaju. Kako neuspjeh napreduje, voda se nakuplja u trbušnoj šupljini, pleuri i perikardijalnoj vrećici.

zagušenja

U plućnom tkivu zastoj krvi se manifestuje u vidu otežanog disanja, kašlja, ispljuvaka sa krvlju, napada astme, slabljenja respiratornih pokreta. U sistemskoj cirkulaciji, znakovi stagnacije određuju se povećanjem jetre, što je praćeno bolom i težinom u desnom hipohondrijumu.

Poremećaj intrakardijalne cirkulacije javlja se s relativnom insuficijencijom zalistaka zbog širenja srčanih šupljina. To izaziva povećanje broja otkucaja srca, prelijevanje cervikalnih vena. Stagnacija krvi u probavnim organima uzrokuje mučninu i gubitak apetita, što u težim slučajevima uzrokuje pothranjenost (kaheksiju).

U bubrezima se povećava gustina urina, smanjuje se njegovo izlučivanje, tubuli postaju propusni za proteine, eritrocite. Nervni sistem reaguje na poremećaj cirkulacije brzim zamorom, niskom tolerancijom na mentalni stres, nesanicom noću i pospanošću tokom dana, emocionalnom nestabilnošću i depresijom.

Dijagnoza kontraktilnosti ventrikula miokarda

Za određivanje snage miokarda koristi se indikator veličine ejekcione frakcije. Izračunava se kao omjer između količine krvi dovedene u aortu i volumena sadržaja lijeve komore u fazi relaksacije. Mjeri se u procentima, određen automatski tokom ultrazvuka, programom za obradu podataka.

Povećani minutni volumen može biti kod sportista, kao i kod razvoja hipertrofije miokarda u početnoj fazi. U svakom slučaju, frakcija izbacivanja ne prelazi 80%.

Osim ultrazvuka, pacijenti sa sumnjom na smanjenu kontraktilnost srca podvrgavaju se:

testovi krvi - elektroliti, nivoi kiseonika i ugljen-dioksida, acidobazna ravnoteža, testovi bubrega i jetre, sastav lipida;
EKG za određivanje hipertrofije i ishemije miokarda, standardna dijagnostika može biti dopunjena testovima opterećenja;
MRI za otkrivanje malformacija, kardiomiopatije, miokardne distrofije, posljedica koronarne i hipertenzije;
Rendgen organa prsnog koša - povećanje srčane sjene, stagnacija u plućima;
radioizotopska ventrikulografija pokazuje kapacitet ventrikula i njihovu kontraktilnu sposobnost.

Po potrebi se propisuje i ultrazvuk jetre i bubrega.

Pogledajte video o metodama pregleda srca:

Tretman u slučaju odstupanja

U slučaju akutnog zatajenja cirkulacije ili kronične dekompenzacije, liječenje se provodi u uvjetima potpunog mirovanja i mirovanja u krevetu. Svi ostali slučajevi zahtijevaju ograničavanje opterećenja, smanjenje unosa soli i tekućine.

Terapija lijekovima uključuje sljedeće grupe lijekova:

srčani glikozidi (Digoksin, Korglikon), povećavaju snagu kontrakcija, izlučivanje urina, pumpnu funkciju srca;
ACE inhibitori (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - snižavaju otpor arterija i proširuju vene (taloženje krvi), olakšavaju rad srca, povećavaju minutni volumen srca;
nitrati (Izoket, Kardiket) - poboljšavaju koronarni protok krvi, opuštaju zidove vena i arterija;
diuretici (Veroshpiron, Lasix) - uklanjaju višak tekućine i natrija;
beta-blokatori (karvedilol) - ublažavaju tahikardiju, povećavaju punjenje ventrikula krvlju;
antikoagulansi (Aspirin, Varfarex) - povećavaju protok krvi;
aktivatori metabolizma u miokardu (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Saznajte više o srčanoj dilataciji ovdje.

Kontraktilnost srca osigurava dotok krvi u unutrašnje organe i uklanjanje metaboličkih produkata iz njih. S razvojem bolesti miokarda, stresa, upalnih procesa u tijelu, intoksikacije, snaga kontrakcija se smanjuje. To dovodi do odstupanja u radu unutrašnjih organa, poremećaja razmjene plinova, edema i stagnirajućih procesa.

Za određivanje stupnja smanjenja inotropne funkcije koristi se indeks ejekcione frakcije. Može se ugraditi ultrazvukom srca. Za poboljšanje funkcioniranja miokarda potrebna je kompleksna terapija lijekovima.

Početak bolesti uzrokovan je smanjenjem kontraktilnosti miokarda.

Može prethoditi hipertrofiji miokarda. Tonus srčanog mišića i kontraktilnost su očuvani.

Ova patologija izravno ovisi o smanjenju kontraktilnosti miokarda. S razvojem takve bolesti, srce prestaje da se nosi.

Što su površine ožiljnog tkiva veće, to je kontraktilnost, provodljivost i ekscitabilnost miokarda lošija.

Smanjuje se kontraktilnost miokarda. Anemija se može javiti zbog nedostatka gvožđa u ishrani, akutnog ili hroničnog krvarenja.

Uskoro ćemo objaviti informacije.

PROCJENA REGIONALNIH KONTRAKTILNIH POREMEĆAJA LIJEVE VENTRIKULE

Identifikacija lokalnih poremećaja kontraktilnosti LV pomoću dvodimenzionalne ehokardiografije važna je za dijagnozu koronarne bolesti. Studija se obično izvodi iz apikalnog pristupa duge ose u projekciji dvokomornog i četverokomornog srca, kao i iz lijevog parasternalnog pristupa pravoj i kratkoj osi.

U skladu sa preporukama Američke asocijacije za ehokardiografiju, LV je uslovno podeljena na 16 segmenata koji se nalaze u ravni tri poprečna preseka srca snimljena iz levog parasternalnog pristupa kratke ose.

Slika 6 bazalnih segmenata - prednjeg (A), prednjeg septuma (AS), postero-septalnog (IS), stražnjeg (I), posterolateralnog (IL) i anterolateralnog (AL) - dobija se lokacijom u nivou mitralnog klapni ventila (SAX MV), a srednji dijelovi istih 6 segmenata - na nivou tapilarnih mišića (SAX PL). Slike 4-apikalnih segmenata - prednjeg (A), septalnog (S), stražnjeg (I) i bočnog (L) - dobijaju se lociranjem iz parasternalnog pristupa na nivou vrha srca (SAX AP) .

Opću ideju o lokalnoj kontraktilnosti ovih segmenata dobro nadopunjuju tri uzdužna "presjeka" lijeve komore, snimljene iz parasternalnog pristupa duž duge ose srca, kao i u apikalnom položaju četiri- komorno i dvokomorno srce.

U svakom od ovih segmenata procjenjuje se priroda i amplituda pokreta miokarda, kao i stepen njegovog sistoličkog zadebljanja. Postoje 3 vrste lokalnih poremećaja kontraktilne funkcije lijeve komore, objedinjene konceptom "asinergije":

1. Akinezija - odsustvo kontrakcije ograničenog područja srčanog mišića.

2. Hipokinezija - izraženo lokalno smanjenje stepena kontrakcije.

3. Diskinezija - paradoksalno širenje (izbočenje) ograničenog područja srčanog mišića tokom sistole.

Glavni uzroci lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda LV su:

1. Akutni infarkt miokarda (MI).

2. Postinfarktna kardioskleroza.

3. Prolazna bolna i bezbolna ishemija miokarda, uključujući ishemiju izazvanu funkcionalnim testovima vježbanja.

4. Trajna ishemija miokarda, koji je još zadržao svoju vitalnost (tzv. „hibernirajući miokard“).

5. Dilatacijske i hipertrofične kardiomiopatije, koje su često praćene i neujednačenim oštećenjem miokarda LV.

6. Lokalni poremećaji intraventrikularne provodljivosti (blokada, WPW sindrom, itd.).

7. Paradoksalni pokreti IVS-a, na primjer, sa zapreminskim preopterećenjem pankreasa ili blokadom nogu Hisovog snopa.

Dvodimenzionalni ehokardiogram snimljen iz apikalnog pristupa u položaju četvorokomornog srca kod bolesnika sa transmuralnim infarktom miokarda i diskinezijom apikalnog segmenta ("dinamička aneurizma LV"). Diskinezija se utvrđuje samo u vrijeme sistole LV

Povrede lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata LV u bolesnika s koronarnom bolešću obično se opisuju na skali od pet stupnjeva:

1 bod - normalna kontraktilnost;

2 boda - umjerena hipokinezija (blago smanjenje amplitude sistoličkog pokreta i zadebljanje u području istraživanja);

3 boda - teška hipokinezija;

4 boda - akinezija (nedostatak pokreta i zadebljanje miokarda);

5 bodova - diskinezija (sistoličko kretanje miokarda proučavanog segmenta događa se u smjeru suprotnom od normalnog).

Važna prognostička vrijednost je izračunavanje takozvanog lokalnog indeksa kontraktilnosti (LIS), koji je zbir rezultata kontraktilnosti svakog segmenta (2S) podijeljen s ukupnim brojem proučavanih segmenata LV (n):

Visoke vrijednosti ovog pokazatelja kod pacijenata sa IM ili postinfarktnom kardiosklerozom često su povezane sa povećanim rizikom od smrti.

STEČENE SRČANE DEFEKCIJE

STENOZA LIJEVE atrioventrikularne rupice (MITRALNA STENOZA)

Stenozu lijevog atrioventrikularnog otvora karakterizira djelomična fuzija prednjih i stražnjih listova mitralnog zaliska, smanjenje površine mitralnog otvora i opstrukcija dijastoličkog protoka krvi iz LA u LV.

Postoje dva karakteristična ehokardiografska znaka mitralne stenoze koja se otkrivaju M-modalnim pregledom:

1) značajno smanjenje brzine dijastolnog pokrivača prednjeg krila mitralne valvule;

2) jednosmjerno pomicanje prednjeg i stražnjeg poklopca ventila. Ovi znakovi se bolje otkrivaju M-modalnim pregledom iz parasternalnog pristupa duž duge ose srca.

Određivanje brzine dijastoličkog zatvaranja prednjeg lista mitralne valvule kod zdrave osobe (a) i kod bolesnika sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora (6).

Kao rezultat visokog pritiska u LA, klapni ventila su stalno u otvorenom položaju tokom dijastole i, za razliku od norme, ne zatvaraju se nakon ranog brzog punjenja LV. Protok krvi iz lijeve pretkomore poprima stalan (neprekidan) linearni karakter. Stoga, na ehokardiogramu postoji spljoštenje krivulje pokreta prednjeg lista i smanjenje amplitude A vala koji odgovara sistoli lijevog atrija. Oblik dijastoličkog pokreta prednjeg krila mitralne valvule postaje U-oblik umjesto M-oblika.

U dvodimenzionalnoj ehokardiografskoj studiji iz parasternalnog pristupa duž duge ose srca, najkarakterističniji znak mitralne stenoze, otkriven već u početnim stadijumima bolesti, je dijastolno ispupčenje u obliku kupole prednjeg listića. mitralnog zaliska u šupljinu LV prema IVS-u, što se naziva "plovidba".

U kasnijim stadijumima bolesti, kada se listići mitralne valvule zadebljaju i postanu kruti, njihovo „plovidba” prestaje, ali se klapni zaliska tokom dijastole nalaze pod uglom jedan prema drugom (normalno su paralelni), formirajući neka vrsta mitralne valvule u obliku konusa.

Šema dijastoličkog otvaranja listića mitralne valvule: a - normalno (listići međusobno paralelni), b - levkasti raspored listića MV u početnim fazama mitralne stenoze, praćen kupolastim dijastoličkim izbočenjem prednjeg krila u šupljina LV ("plovidba"), c - konusni oblik MV na kasnim stadijumima mitralne stenoze (kvržice se nalaze pod uglom jedna prema drugoj, krute).

Parozija prednjeg lista mitralne valvule kod mitralne stenoze (dvodimenzionalni ehokardiogram pristupa prave osovine). Također postoji povećanje veličine lijevog atrijuma.

Smanjenje dilstoličke divergencije zalistaka i područja mitralnog otvora u dvodimenzionalnoj studiji iz parasternalnog pristupa duž kratke ose: a - normalno, b - mitralna stenoza.

Dopler ehokardiografska studija transmitralnog dijastoličkog krvotoka otkriva nekoliko znakova karakterističnih za mitralnu stenozu i uglavnom povezanih sa značajnim povećanjem gradijenta dijastoličkog pritiska između LA i LV i usporavanjem opadanja ovog gradijenta tokom punjenja LV. Ovi znakovi uključuju:

1) povećanje maksimalne linearne brzine ranog transmitralnog krvotoka do 1,6-2,5 m.s1 (normalno oko 0,6 m.s1),

2) usporavanje pada brzine dijastoličkog punjenja (izravnavanje spektrograma),

3) značajne turbulencije u kretanju krvi.

Doplerogrami transmitralnog krvotoka u normi (a) iu mitralnom slučaju (b).

Za mjerenje površine lijevog atrioventrikularnog otvora trenutno se koriste dvije metode. Sa dvodimenzionalnim EchoCG-om iz parasternalnog pristupa duž kratke ose na nivou vrhova klapni ventila, površina rupe se određuje planimetrijski, prateći konture rupe kursorom u trenutku maksimuma dijastoličkog otvaranja zalistaka.

Precizniji podaci dobijaju se doplerskom studijom transmitralnog krvotoka i određivanjem dijastoličkog gradijenta transmitralnog pritiska. Normalno je 3-4 mm Hg. Kako se stepen stenoze povećava, tako se povećava i gradijent pritiska. Da biste izračunali površinu rupe, izmjerite vrijeme tokom kojeg se maksimalni gradijent prepolovi. Ovo je takozvano poluvrijeme gradijenta tlaka (Th2) - Gradijent tlaka prema Dopler ehokardiografiji izračunava se korištenjem pojednostavljene Bernoullijeve jednadžbe:

gdje je DR gradijent pritiska na obje strane prepreke (mm Hg), a V je maksimum

brzina protoka krvi distalne opstrukcije (m s!).

To znači da se sa dvostrukim smanjenjem AR, maksimalna linearna brzina krvotoka smanjuje za 1,4 puta (V2 = 1,4). Stoga je za mjerenje vremena poluraspada gradijenta tlaka (T1/2) dovoljno odrediti vrijeme u kojem se maksimalna linearna brzina krvotoka smanjuje za 1,4 puta. Pokazalo se da ako je površina lijevog atrioventrikularnog otvora 1 cm2, vrijeme T1/2 iznosi 220 ms. Odavde se površina rupe S može odrediti formulom:

Kada je T1/2 manji od 220ms, površina rupe je veća od 1cm2, i obrnuto, ako je T1/2 veći od 220ms, površina rupe je manja od 1cm2.

INSUFICIENCIJA MITRALNE VALVE

Insuficijencija je najčešća patologija mitralne valvule, čije su kliničke manifestacije (uključujući auskultatorne) često blage ili potpuno odsutne.

Postoje 2 glavna oblika mitralne regurgitacije:

1. Organska insuficijencija mitralne valvule sa naboranjem i skraćivanjem zalistaka, taloženjem kalcijuma u njima i oštećenjem subvalvularnih struktura (reumatizam, infektivni endokarditis, ateroskleroza, sistemska oboljenja vezivnog tkiva).

2. Relativna mitralna insuficijencija uzrokovana disfunkcijom valvularnog aparata, u odsustvu grubih morfoloških promjena na zalistcima.

Uzroci relativne mitralne insuficijencije su:

1) prolaps mitralne valvule;

2) IHD, uključujući akutni IM (infarkt papilarnog mišića i drugi mehanizmi valvularne disfunkcije);

3) bolesti leve komore, praćene njenom izraženom dilatacijom i ekspanzijom fibroznog prstena zaliska i / ili disfunkcija valvularnog aparata (arterijska hipertenzija, aortna bolest srca, kardiomiopatija itd.);

4) ruptura niti tetiva;

5) kalcifikacija papilarnih mišića i fibroznog prstena mitralne valvule.

Organska (a) i dvije varijante relativne insuficijencije mitralne valvule (b, c).

Kod jednodimenzionalne i dvodimenzionalne ehokardiografije nema direktnih ehokardiografskih znakova mitralne insuficijencije. Jedini pouzdani znak nekog organa - Jicna mitralna insuficijencija - nezatvaranje (odvajanje) kvržica mitralnog zaliska tokom ventrikularne sistole - izuzetno je rijedak. Među indirektnim ehokardiografskim znakovima mitralne insuficijencije, koji odražavaju hemodinamske promjene karakteristične za ovaj defekt, spadaju:

1) povećanje veličine LP;

2) hiperkinezija zadnjeg zida LA;

3) povećanje ukupnog udarnog volumena (prema Simpson metodi);

4) hipertrofija miokarda i dilatacija LV šupljine.

Najpouzdanija metoda za otkrivanje mitralne regurgitacije je Doppler studija. Studija se provodi iz apikalnog pristupa četverokomornog ili dvokomornog srca u režimu pulsnog talasa, koji vam omogućava da uzastopno pomerate kontrolni (stroboskopski) volumen na različitim udaljenostima od kvržica mitralnog zaliska, počevši od mjesto njihovog zatvaranja i dalje prema gornjem i bočnom zidu LA. Dakle, traži se mlaz regurgitacije, koji se dobro detektuje na Dopler ehokardiogramima u obliku karakterističnog spektra usmjerenog prema dolje od osnovne nulte linije. Gustoća spektra mitralne regurgitacije i dubina njenog prodiranja u lijevu pretkomoru direktno su proporcionalni stupnju mitralne regurgitacije.

Kod 1. stepena mitralne regurgitacije, potonja se detektuje odmah iza MV kvržica, na 2. stepenu - proteže se 20 mm od kvržica duboko u LA, na 3. stepenu - približno do sredine LA i na 4. stepen - dostiže suprotni zid atrijuma.

Treba imati na umu da se manja regurgitacija, koja se bilježi neposredno iza krila mitralne valvule, može otkriti u otprilike 40-50% zdravih ljudi.

Mapiranje Doplerovog signala kod pacijenta sa mitralnom insuficijencijom: a - shema mapiranja (crne tačke označavaju sekvencijalno kretanje kontrolnog volumena), b - Doplerogram transmitralnog krvotoka, snimljen na nivou izlaznog dijela LA. Regurgitacija krvi od LV do LA je označena strelicama.

Metoda kolor dopler skeniranja je najinformativnija i najjasnija u identifikaciji mitralne regurgitacije.

Krvotok, koji se vraća u LA tokom sistole, obojen je svijetloplavom bojom skeniranjem iz apikalnog pristupa. Veličina i volumen ovog toka regurgitacije zavisi od stepena mitralne insuficijencije.

U minimalnom stepenu, regurgitantni tok ima mali prečnik na nivou listića levog atrioventrikularnog zalistka i ne dopire do suprotnog zida LA. Njegov volumen ne prelazi 20% ukupne zapremine atrija.

Uz umjerenu mitralnu regurgitaciju, obrnuti sistolni tok krvi na nivou klapni zaliska postaje širi i dostiže suprotni zid LA, zauzimajući oko 50-60% volumena atrija.

Teški stupanj mitralne insuficijencije karakterizira značajan promjer regurgitantnog krvotoka već na nivou kvržica mitralne valvule. Povratni tok krvi zauzima gotovo cijeli volumen atrija, a ponekad čak ulazi i u usta plućnih vena.

a - minimalni stepen (regurgitantni protok krvi ima mali prečnik na nivou MV kvržica i ne dostiže suprotni zid LI), 6 - umereni stepen (regurgitantni protok krvi stiže do suprotnog zida LA), c - teška insuficijencija mitralne valvule (regurgitantni protok krvi dopire do suprotnog zida LP i zauzima gotovo cijeli volumen atrija).

Dijagnostički kriterijumi za aortnu stenozu u M-modalnom pregledu su smanjenje stepena divergencije klapni aortnog zaliska tokom sistole LV, kao i zadebljanje i heterogenost strukture klapnih listića.

Normalno, kretanje listića aortnog zaliska se bilježi u obliku svojevrsne "kutije" tokom sistole i u obliku ravne linije tokom dijastole, a sistolni otvor klapna aortnog zaliska obično prelazi 12-18 mm. S teškim stepenom stenoze, otvor ventila postaje manji od 8 mm. Divergencija zalistaka unutar 8-12 mm može odgovarati različitim stupnjevima aortne stenoze.

a - sistoličko otvaranje listića aortnog zaliska (AV) kod zdrave osobe,

b - sistoličko otvaranje zalistaka aortnog zalistka kod bolesnika sa aortnom stenozom.

Istovremeno, treba imati na umu da ovaj pokazatelj, određen u M-modalnoj studiji, nije među pouzdanim i pouzdanim kriterijima za težinu stenoze, jer u velikoj mjeri ovisi o veličini VR.

Dvodimenzionalna studija u B-modu iz parasternalnog pristupa prave osi srca omogućava vam da identificirate pouzdanije znakove aortne stenoze:

1. Sistolni otklon klapni zaliska prema aorti (ehokardiografski simptom sličan „paruziji” klapni mitralnog zaliska kod stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora) ili položaj listića pod uglom jedan prema drugom. Ova dva znaka ukazuju na nepotpuno otvaranje aortnog zalistka tokom sistole LV.

2. Izražena hipertrofija miokarda LV u odsustvu značajne dilatacije njegove šupljine, zbog čega se EDV i ESV LV ne razlikuju mnogo od norme dugo vremena, ali postoji značajno povećanje debljine IVS i zadnjeg zida LV. Samo u uznapredovalim slučajevima aortne stenoze, kada se razvije miogena dilatacija lijeve klijetke ili dođe do mitralizacije defekta, na ehokardiogramu se utvrđuje povećanje veličine lijeve klijetke.

3. Poststenotsko širenje aorte, zbog značajnog povećanja linearne brzine protoka krvi kroz suženi aortni otvor.

4. Teška kalcifikacija listića aortnog zaliska i korijena aorte, koja je praćena povećanjem intenziteta eho signala iz klapni zalistaka, kao i pojavom u lumenu aorte mnogih intenzivnih eho signala paralelnih sa zidovima valvule. plovilo.

Dvodimenzionalni ehokardiogram snimljen iz parasternalnog pristupa prave ose srca kod bolesnika sa aortalnom stenozom (6). Primjetno zadebljanje AV listića, njihovo nepotpuno otvaranje u sistoli, značajno poststenotsko širenje aorte i izražena hipertrofija stražnjeg zida LV i IVS.

Šema Dopler studije transaortalnog krvotoka (a) i doplerograma (b) pacijenta sa aortalnom stenozom (apikalni položaj prave ose LV)

Proračun površine aortnog zaliska uz pomoć Doplera i dvodimenzionalne jokardiografske studije (šema): a - planimetrijsko određivanje površine poprečne vene izlaznog trakta LV, b - Doplersko određivanje linearne brzine sistoličkog krvotoka u izlaznom traktu LV i u aorti (iznad mjesta suženja).

Glavni znak aortne regurgitacije u jednodimenzionalnoj ehokardiografiji (M-mod) je dijastoličko drhtanje prednjeg krila mitralne valvule, koje nastaje pod djelovanjem obrnutog turbulentnog toka krvi iz aorte u lijevu komoru.

Promjene na jednodimenzionalnom ehokardiogramu kod aortne insuficijencije: a - dijagram koji objašnjava mogući mehanizam dijastoličkog drhtanja prednjeg listića MV, b - jednodimenzionalni ehokardiogram kod aortne insuficijencije (dijastoličko drhtanje prednjeg lista mitralnog zaliska i IVS je primjetan)

Drugi znak - nezatvaranje klapki aortnog zaliska u dijastoli - ne otkriva se tako često. Indirektni znak teške aortne insuficijencije je i rano zatvaranje klapni mitralnog zaliska kao rezultat značajnog povećanja pritiska LV.

Dvodimenzionalna ehokardiografija kod aortne insuficijencije je nešto inferiornija u informativnosti od M-modalne studije zbog niže temporalne rezolucije i nemogućnosti u mnogim slučajevima da se registruje dijastoličko drhtanje prednjeg lista mitralne valvule. Ehokardiografija obično otkriva značajno proširenje lijeve komore.

Dopler ehokardiografija, posebno kolor dopler skeniranje, je najinformativnija u dijagnostici aortne insuficijencije i određivanju njene težine.

Aortna dijastolna regurgitacija kada se koristi apikalni ili levi parasternalni položaj doplerovog skeniranja u boji pojavljuje se kao šareni mlaz koji potiče iz aortnog zalistka i prodire u LV. Ovaj patološki regurgitantni dijastolički protok krvi se mora razlikovati od normalnog fiziološkog protoka krvi u dijastoli od LA do LV kroz lijevi atrioventrikularni otvor. Za razliku od transmitralnog dijastoličkog krvotoka, regurgitantni krvotok iz aorte dolazi iz aortnog zalistka i pojavljuje se na samom početku dijastole, neposredno nakon zatvaranja kvržica aortnog zaliska (II zvuk). Normalan dijastolički protok krvi kroz mitralni zalistak javlja se nešto kasnije, tek nakon završetka faze izovolumske relaksacije LV.

Dopler ehokardiografski znaci aortne insuficijencije.

Kvantifikacija stepena aortne insuficijencije zasniva se na merenju poluživota (T1/2) dijastolnog gradijenta pritiska između aorte i leve komore. Brzina regurgitacije protoka krvi određena je gradijentom pritiska između aorte i lijeve komore. Što se ova brzina brže smanjuje, to se brže izjednačava pritisak između aorte i ventrikula, a aortna insuficijencija je izraženija (postoje inverzne veze sa mitralnom stenozom). Ako je poluvrijeme gradijenta tlaka (T1/2) manje od 200 ms, prisutna je teška aortna regurgitacija. Sa vrijednostima T1/2 većim od 400 ms, govorimo o malom stepenu aortne insuficijencije.

Određivanje stepena aortne insuficijencije prema Doppler studiji regurgitantne dijastole i protoka krvi kroz aortni zalistak. T1/2

je poluvrijeme dijastoličkog gradijenta tlaka u aorti i lijevoj komori.

INSUFICIENCIJA TROSTUPANOG VENTILA

Insuficijencija trikuspidalne valvule često se razvija sekundarno, na pozadini dekompenzacije gušterače zbog plućne hipertenzije (cor pulmonale, mitkalna stenoza, primarna plućna hipertenzija itd.). Stoga su organske promjene u klapnama samog ventila, u pravilu, odsutne. M-modalna i dvodimenzionalna ehokardiografska studija može otkriti indirektne znakove defekta - dilataciju i hipertrofiju pankreasa i desne komore, što odgovara volumnom preopterećenju ovih dijelova srca. Osim toga, dvodimenzionalna studija otkriva paradoksalne pokrete IVS-a i sistoličku pulsaciju donje šuplje vene. Direktni i pouzdani znaci trikuspidalne regurgitacije mogu se otkriti samo Dopler studijom. U zavisnosti od stepena insuficijencije, detektira se mlaz trikuspidalne regurgitacije u desnom atrijumu na različitim dubinama. Ponekad dospije do donje šuplje vene i jetrenih vena. Istodobno, treba imati na umu da se u 60-80% zdravih osoba otkriva i blaga regurgitacija krvi iz pankreasa u RA, međutim, maksimalna brzina obrnutog protoka krvi ne prelazi 1 m-s1. .

Doplerogram trikuspidalne insuficijencije: a - šema dopler skeniranja sa apikalne pozicije četvorokomornog srca, b - doplerogram trikuspidalne regurgitacije (označeno strelicama).

DIJAGNOSTIKA PERIKARDNIH LEZIJA

Ehokardiografski pregled omogućava dijagnosticiranje različitih vrsta perikardnih lezija:

1) suvi perikarditis,

2) prisustvo tečnosti u perikardijalnoj šupljini (eksudativni perikarditis, hidroperikard,

3) konstriktivni perikarditis.

Suhi perikarditis je, kao što je poznato, praćen zadebljanjem perikardnih slojeva i povećanjem ehogenosti stražnjeg perikardijalnog sloja, što je dobro otkriveno u M-modalnoj studiji. Osetljivost jednodimenzionalne ehokardiografije u ovom slučaju je veća od one kod dvodimenzionalnog skeniranja.

Izliv u perikardijalnu šupljinu. U prisustvu patološkog izliva u perikardijalnoj šupljini koji premašuje normalnu zapreminu serozne tečnosti (oko 10 ml), ehokardiogram otkriva odvajanje perikardnih listova sa formiranjem eho-negativnog prostora iza zadnjeg zida leve komore. , a dijastoličko odvajanje perikardnih listova je od dijagnostičke vrijednosti. Pokret parijetalnog omotača perikarda se smanjuje ili potpuno nestaje, dok se ekskurzija epikardijalne površine srca povećava (hiperkinezija epikarda), što služi kao indirektan znak prisustva tečnosti u perikardijalnoj šupljini.

Kvantitativno određivanje volumena izliva u perikardijalnoj šupljini pomoću ehokardiografije je teško, iako se vjeruje da 1 cm eho-negativnog prostora između listova perikarda odgovara 150-400 ml, a 3-4 cm odgovara 500 -1500 ml tečnosti.

Jednodimenzionalni (a) i dvodimenzionalni (6) eho kardiogram sa efuzijskim pleuritisom. Uočeno je zadebljanje i umjereno odvajanje perikardnih slojeva.

Dvodimenzionalni ehokardiogram kod bolesnika sa značajnom količinom izliva u perikardijalnu šupljinu (PE). Tečnost se određuje iza zadnjeg zida leve komore, u predelu vrha srca i ispred desne komore.

Konstriktivni perikarditis karakterizira fuzija perikardijalnih slojeva u jedan konglomerat, nakon čega slijedi kalcifikacija i formiranje guste, nepokretne kapsule koja okružuje srce („oklopno“ srce) i ometa proces dijastoličke relaksacije i punjenja ventrikula. . Teški poremećaji dijastoličke funkcije su u osnovi nastanka i progresije zatajenja srca.

Jednodimenzionalnom ili dvodimenzionalnom ehokardiografskom studijom može se otkriti zadebljanje i značajno zbijanje listova perikarda. Eho-negativni prostor između listova ispunjen je nehomogenom slojevitom masom, manje eho gustom od samog perikarda. Postoje i znaci poremećenog dotoka krvi u srce u dijastoli i kontraktilnosti miokarda.

1. Rani dijastolni paradoksalni pomak IVS-a u šupljinu LV sa naknadnim razvojem hipokinezije i akinezije IVS-a.

2. Izravnavanje dijastoličkog pokreta zadnjeg zida LV (M-režim).

3. Smanjenje veličine šupljina ventrikula.

4. Smanjenje kolapsa donje šuplje vene nakon dubokog udaha (normalno, kolaps donje šuplje vene je oko 50% njenog prečnika).

5. Smanjen SV, ejekciona frakcija i drugi pokazatelji sistolne funkcije.

Dopler studija transmitralnog krvotoka otkriva značajnu zavisnost brzine dijastoličkog punjenja LV o fazama disanja: ona se povećava tokom izdisaja i smanjuje tokom inspiracije.

Promjene tijekom disanja u amplitudi doplerovog signala transmitralnog dijastoličkog krvotoka kod bolesnika s konstriktivnim perikarditisom: a - šema ultrazvučnog dopler skeniranja, b - doplerogram dijastoličkog krvotoka (utvrđuje se značajno smanjenje brzine protoka krvi tokom inspiracije)

Kardiomiopatija (CMP) je grupa bolesti miokarda nepoznate etiologije čija su najkarakterističnija kardiomegalija i progresivna srčana insuficijencija.

Postoje 3 oblika CMP-a:

1) hipertrofična kardiomiopatija,

2) prošireni CMP,

3) restriktivni ILC.

Hipertrofičnu kardiomiopatiju (HCM) karakteriše

1) teška hipertrofija miokarda LV,

2) smanjenje volumena njegove šupljine

3) kršenje dijastoličke funkcije lijeve komore.

Najčešći oblik je asimetrični HCM sa dominantnom hipertrofijom gornje, srednje ili donje trećine IVS-a, čija debljina može biti 1,5-3,0 puta veća od debljine zadnjeg zida LV.

Zanimljiva je ultrazvučna dijagnostika tzv opstruktivni oblik HCM sa asimetričnom lezijom IVS i opstrukcija odliva LV (“subaortna subvalvularna stenoza”). Ehokardiografske karakteristike ovog oblika HCM su:

1. Asimetrično zadebljanje IVS i ograničenje njegove pokretljivosti.

2. Prednji sistolni pomak klapki mitralne valvule.

3. Pokrivanje aortnog zalistka u sredini sistole.

4. Pojava dinamičkog gradijenta pritiska u izlaznom traktu LV.

5. Visoka linearna brzina protoka krvi u izlaznom traktu LV.

6. Gierkinezija zadnjeg zida lijeve komore.

7. Mitralna regurgitacija i dilatacija lijevog atrijuma.

Ehokardiografske karakteristike hipertrofične kardiomiopatije

: a - shema asimetrične hipertrofije IVS, b - dvodimenzionalni ehokardiogram iz parasternalnog pristupa prave ose srca. Utvrđuje se izraženo zadebljanje IVS.

Prednji sistolički pomak mitralnog zaliska u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom: a - dijagram koji objašnjava mogući mehanizam prednjeg sistoličkog pomaka, b - jednodimenzionalni ehokardiogram, koji jasno prikazuje sistoličko kretanje prednjeg MV listića (označeno crvenim strelicama ) i značajno zadebljanje IVS i zadnjeg zida LV.

Doplerogramski oblik sistoličkog protoka krvi u izlaznom traktu lijeve komore u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom, koji odražava pojavu dinamičkog gradijenta tlaka u izlaznom traktu i aorti, uzrokovanog okluzijom aortnog ventila u sredini sistole. Primetno je i povećanje maksimalne linearne brzine protoka krvi (Vmax).

Dilataciona kardiomiopatija (DCM) karakterizirano difuznim oštećenjem srčanog mišića i praćeno je

1) značajno povećanje srčanih šupljina,

2) blaga hipertrofija miokarda,

3) oštro smanjenje sistoličke i dijastoličke funkcije,

4) sklonost brzom napredovanju znakova zatajenja srca, razvoju parijetalnih tromba i tromboembolijskih komplikacija.

Najkarakterističniji ehokardiografski znaci DCM-a su značajna dilatacija lijeve komore sa normalnom ili smanjenom debljinom njenih zidova i smanjenje EF (ispod 30-20%). Često dolazi do proširenja drugih komora srca (RV, LA). U pravilu se razvija totalna hipokinezija zidova LV, kao i značajno smanjenje brzine protoka krvi u ascendentnoj aorti i izlaznom traktu LV te u LA (Doppler mod). Često se vizualiziraju intrakardijalni parijetalni trombi.

Dvodimenzionalna (a) i jednodimenzionalna ehokardiografija (b) u bolesnika s dilatiranom kardiomiopatijom. Utvrđuje se značajna dilatacija lijeve komore, desne komore i atrija sa normalnom debljinom zidova.

Restriktivna kardiomiopatija. Koncept restriktivne kardiomionacije (RCMP) kombinira dvije bolesti: endokardijalnu fibrozu i Loefflerov eozinofilni fibroplastični endokarditis. Obje bolesti karakteriziraju:

1) značajno zadebljanje endokarda,

2) hipertrofija miokarda obe komore,

3) obliteracija šupljina lijeve komore i pankreasa,

4) teška dijastolna ventrikularna disfunkcija sa relativno očuvanom sistolnom funkcijom.

Uz jednodimenzionalnu, dvodimenzionalnu i dopler ehokardiografiju u RCMP-u možete pronaći:

1. Zadebljanje endokarda sa smanjenjem veličine šupljina ventrikula.

2. Razne varijante paradoksalnog kretanja MVS.

3. Prolaps mitralnog i trikuspidnog zaliska.

4. Izražena dijastolna disfunkcija ventrikularnog miokarda restriktivnog tipa sa povećanjem maksimalne brzine ranog dijastoličkog punjenja (Peak E) i smanjenjem trajanja izovolumične relaksacije miokarda (IVRT) i vremena usporavanja ranog dijastolnog punjenja punjenje (DT).

5. Relativna insuficijencija mitralne i trikuspidalne valvule.

6. Prisustvo intrakardijalnih parijetalnih tromba.

Promjene otkrivene na dvodimenzionalnom ehokardiogramu (a) i doplerogramu transmitralnog krvotoka (b) kod pacijenta s restriktivnom kardiomiopatijom. Primjetno je zadebljanje IVS-a i stražnjeg zida lijeve komore, smanjenje šupljina ventrikula i povećanje veličine lijevog atrija. Doplerogram pokazuje znakove restriktivne dijastoličke disfunkcije LV (značajno povećanje omjera E/A, smanjenje trajanja IVRT i DT).

Dvodimenzionalni ehokardiogrami (a, b) snimljeni sa apikalnog položaja četvorokomornog srca kod bolesnika sa parijetalnim trombom u šupljini lijeve komore (u području apeksa).

1. N. Schiller, M.A. Osipov Klinička ehokardiografija. 2. izdanje, praksa 2005. 344 str.

2. Mitkov V. V., Sandrikov V. A. Klinički vodič za ultrazvučnu dijagnostiku u 5 tomova M.: Vidar. 1998; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ultrazvučna dijagnostika. M.: Medicina. 1999;416s.

1.M.K.Rybakova, M.E. Aljehin, V.V. Mitkov. Praktični vodič za ultrazvučnu dijagnostiku. Ehokardiografija. Vidar, Moskva 2008. 512 str.

2. A. Kalinjin, M.N. Aljehin. Procjena stanja atrijalnog miokarda u režimu dvodimenzionalne deformacije sivih tonova kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom sa blagom hipertrofijom lijeve komore. Časopis "Kardiologija" №8, 2010.

3. Yu.N.Belenkov. Remodeliranje lijeve komore; Kompleksan pristup. Otkazivanje Srca. 2002, Vol.3, No.4, 163s.

4. A.V. Gračev. Masa miokarda lijeve komore u bolesnika s arterijskom hipertenzijom s različitim ehokardiografskim tipovima geometrije lijeve komore. Časopis "Kardiologija" br. 3, 2000.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A. Kazina Osobitosti sistoličke funkcije i remodeliranja u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Zatajenje srca #2, 2003.

6. A.V. Preobraženski, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin i saradnici Hipertrofija lijeve komore u hipertenziji. Dio 1. Kriterijumi za dijagnozu hipertrofije lijeve komore i njena prevalencija. "Kardiologija" br. 10, 2003, 104 str.

Ako se s povećanjem opterećenja volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

sa teškom ozljedom mozga;
sa akutnim infarktom miokarda;
tokom operacije srca
sa ishemijom miokarda;
zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Dijagnostika

Da bi se procijenila kontraktilnost miokarda, izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Tretman

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijum orotat;
riboksin;
Esencijal, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji polen i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili nervnu pretjeranu ekscitaciju);
preparati gvožđa (sa smanjenim nivoom hemoglobina).

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućava vam da vratite intenzitet kontraktilnosti i radnu sposobnost pacijenta.

Kontraktilnost miokarda

Naše tijelo je koncipirano tako da ako je oštećen jedan organ, pati cijeli sistem, što za posljedicu ima opštu iscrpljenost organizma. Glavni organ u ljudskom životu je srce, koje se sastoji od tri glavna sloja. Jedan od najvažnijih i najpodložnijih oštećenjima je miokard. Ovaj sloj je mišićno tkivo koje se sastoji od poprečnih vlakana. Upravo ova karakteristika omogućava srcu da radi mnogo puta brže i efikasnije. Jedna od glavnih funkcija je kontraktilnost miokarda, koja se vremenom može smanjiti. Uzroci i posljedice ove fiziologije moraju se pažljivo razmotriti.

Kontraktilnost srčanog mišića se smanjuje ishemijom srca ili infarktom miokarda

Moramo reći da naš srčani organ ima prilično visok potencijal u smislu da po potrebi može povećati cirkulaciju krvi. Dakle, ovo se može desiti tokom normalnog bavljenja sportom ili tokom teškog fizičkog rada. Usput, ako govorimo o potencijalu srca, tada se volumen cirkulacije krvi može povećati i do 6 puta. Ali, dešava se da kontraktilnost miokarda opada iz raznih razloga, već to ukazuje na njegove smanjene sposobnosti, što treba na vrijeme dijagnosticirati i poduzeti potrebne mjere.

Razlozi pada

Za one koji ne znaju, treba reći da funkcije miokarda srca predstavljaju cijeli algoritam rada koji se ni na koji način ne krši. Zbog ekscitabilnosti stanica, kontraktilnosti srčanih stijenki i vodljivosti krvotoka, naši krvni sudovi primaju dio korisnih supstanci koje su neophodne za pun rad. Smatra se da je kontraktilnost miokarda zadovoljavajuća kada se njegova aktivnost povećava sa povećanjem fizičke aktivnosti. Tada možemo govoriti o punom zdravlju, ali ako se to ne dogodi, prvo treba razumjeti razloge za ovaj proces.

Važno je znati da smanjena kontraktilnost mišićnog tkiva može biti posljedica sljedećih zdravstvenih problema:

avitaminoza;
miokarditis;
kardioskleroza;
hipertireoza;
povećan metabolizam;
ateroskleroza itd.

Dakle, razloga za smanjenje kontraktilnosti mišićnog tkiva može biti mnogo, ali glavni je jedan. Uz produženi fizički napor, naše tijelo možda neće dobiti dovoljno ne samo potrebnog dijela kisika, već i količine hranjivih tvari koje su neophodne za život tijela, a iz kojih se proizvodi energija. U takvim slučajevima, prije svega, koriste se unutrašnje rezerve koje su uvijek dostupne u tijelu. Vrijedi reći da ove rezerve nisu dovoljne za dugo vremena, a kada se iscrpe, u tijelu se javlja nepovratan proces, zbog čega su kardiomiociti (to su ćelije koje čine miokard) oštećene, a samo mišićno tkivo gubi svoju kontraktilnost.

Pored činjenice povećanog fizičkog napora, smanjena kontraktilnost miokarda lijeve komore može se pojaviti kao posljedica sljedećih komplikacija:

teško oštećenje mozga;
posljedica neuspješne hirurške intervencije;
bolesti povezane sa srcem, na primjer, ishemija;
nakon infarkta miokarda;
posljedica toksičnog djelovanja na mišićno tkivo.

Mora se reći da ova komplikacija može uvelike pokvariti kvalitetu ljudskog života. Osim opšteg pogoršanja zdravlja ljudi, može izazvati zatajenje srca, što nije dobar znak. Treba pojasniti da se kontraktilnost miokarda mora održavati u svim okolnostima. Da biste to učinili, trebali biste se ograničiti na prekomjerni rad tokom dužeg fizičkog napora.

Neki od najuočljivijih su sljedeći znakovi smanjene kontraktilnosti:

brza zamornost;
opšta slabost organizma;
brzo debljanje;
ubrzano disanje;
oteklina;
napadi noćnog gušenja.

Dijagnoza smanjene kontraktilnosti

Na prvi od gore navedenih znakova trebate se obratiti specijalistu, ni u kojem slučaju ne smijete se samoliječiti, niti zanemariti ovaj problem, jer posljedice mogu biti katastrofalne. Često se radi utvrđivanja kontraktilnosti miokarda lijeve komore, koja može biti zadovoljavajuća ili smanjena, radi konvencionalni EKG, plus ehokardiografija.

Ehokardiografija miokarda omogućava vam mjerenje volumena lijeve komore srca u sistoli i dijastoli

Dešava se da nakon EKG-a nije moguće postaviti tačnu dijagnozu, tada se pacijentu propisuje Holter monitoring. Ova metoda vam omogućava da donesete precizniji zaključak, uz pomoć stalnog praćenja elektrokardiografa.

Pored gore navedenih metoda, primjenjuju se i sljedeće:

ultrazvučni pregled (ultrazvuk);
hemija krvi;
kontrola krvnog pritiska.

Metode liječenja

Da biste razumjeli kako provesti liječenje, prvo morate provesti kvalificiranu dijagnozu koja će odrediti stupanj i oblik bolesti. Na primjer, globalnu kontraktilnost miokarda lijeve komore treba eliminirati klasičnim metodama liječenja. U takvim slučajevima stručnjaci preporučuju pijenje lijekova koji pomažu poboljšanju mikrocirkulacije krvi. Osim ovog kursa, propisuju se lijekovi uz pomoć kojih je moguće poboljšati metabolizam u srčanom organu.

Prepisuju se lekovite supstance koje regulišu metabolizam u srcu i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi

Naravno, da bi terapija dala odgovarajući rezultat, potrebno je riješiti se osnovne bolesti koja je izazvala bolest. Osim toga, kada su u pitanju sportisti, odnosno osobe sa povećanim fizičkim opterećenjem, ovdje se, za početak, može snaći i poseban režim koji ograničava fizičku aktivnost i preporuke za dnevni odmor. U težim oblicima propisuje se mirovanje u krevetu 2-3 dana. Vrijedi reći da se ovo kršenje može lako ispraviti ako se dijagnostičke mjere poduzmu na vrijeme.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može početi iznenada i naglo završiti. AT.

Vegetovaskularna distonija kod djece danas je prilično česta, a njeni simptomi nisu isti.

Zadebljanje zidova aorte - šta je to? Ovo je prilično složena anomalija koja može postati.

Da biste mogli izliječiti takvu bolest kao što je hipertenzija 3. stepena, morate pažljivo.

Mnoge žene zanima sigurnost kombinacije "hipertenzije i trudnoće". Obavezno.

Malo ljudi zna tačno šta je vegetovaskularna distonija: razlozi njenog pojavljivanja,.

Šta je kontraktilnost miokarda i koja je opasnost od smanjenja njegove kontraktilnosti

Karakteristike miokarda

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost da se vrati u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Takođe, važnu ulogu u održavanju adekvatne srčane aktivnosti igra i sposobnost srčanog mišića da razvija snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tokom sistole.

Šta je kontraktilnost miokarda

Kontraktilnost miokarda je takođe podržana njegovim:

ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcionog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
provodljivost, odnosno sposobnost sprovođenja generisanog akcionog potencijala.

Ono što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Fiziološke karakteristike srčanog mišića reguliraju vagusni i simpatički živci koji mogu utjecati na miokard:

Ovi efekti mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim efektom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativnim inotropnim efektom.

Batmotropni efekti se očituju u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti srčanog mišića za provođenje.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću vrši se tonotropnim djelovanjem na miokard.

Kako se reguliše kontraktilnost miokarda?

Utjecaj vagusnih živaca uzrokuje smanjenje:

kontraktilnost miokarda,
stvaranje i razmnožavanje akcionog potencijala,
metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. efekti.

Kod sniženog krvnog tlaka dolazi do stimulacije simpatičkog učinka na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja broja otkucaja srca, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

Sa povećanjem pritiska dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i srčane frekvencije, što omogućava snižavanje krvnog pritiska na adekvatan nivo.

Značajna stimulacija utiče i na kontraktilnost miokarda:

Od hormona najveći uticaj na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga jona kalcijuma i kalija

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utiču na kontraktilnost miokarda

Šta je opasno kršenje kontraktilnosti

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se uočiti u pozadini:

hipoksija miokarda;
ishemijska bolest srca;
teška ateroskleroza koronarnih žila;
infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
aneurizme srca (postoji naglo smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve komore);
akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
kardiomiopatije (maksimalno kršenje SM se opaža kada je adaptivni kapacitet srca iscrpljen i kardiomiopatija je dekompenzirana);
ozljeda mozga;
autoimune bolesti;
moždani udari;
intoksikacija i trovanja;
šokovi (sa toksičnim, infektivnim, bolnim, kardiogenim itd.);
beriberi;
neravnoteža elektrolita;
gubitak krvi;
teške infekcije;
intoksikacija s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
anemija različitog porijekla;
endokrinih bolesti.

Povreda kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

standardni elektrokardiogram;
EKG sa stres testovima;
Holter monitoring;
ECHO-K.

SM na ECHO-KG

Značajno povećanje amplitude bilježi se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

insuficijencija aortnog ili mitralnog zaliska;
volumno preopterećenje desne komore u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
ishemijska bolest srca;
nekoronarne lezije srčanog mišića;
aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenje kontraktilnosti miokarda

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve komore smanjena, tada se opaža razvoj:

srčana astma s pojavom bolesnika:
ekspiratorna dispneja (poremećeno izdisanje),
opsesivni kašalj (ponekad sa ružičastim sputumom),
dah koji žubori,
bljedilo i cijanoza lica (moguća zemljani ten).

Liječenje SM poremećaja

Sav tretman treba odabrati kardiolog, u skladu sa uzrokom SM poremećaja.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

Mogu se koristiti i preparati kalijuma i magnezijuma (Asparkam, Panangin).

Bolesnicima sa anemijom prikazani su preparati gvožđa, folne kiseline, vitamina B12 (u zavisnosti od vrste anemije).

Ako se otkrije disbalans lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antitrombocitni agensi i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa srčanom insuficijencijom mogu se prepisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni preparati itd.

Prognoza

Ovi članci također mogu biti zanimljivi

Šta je Ebsteinova anomalija, dijagnoza i liječenje

Bakterijski endokarditis je teška zarazna bolest.

Šta je migracija pejsmejkera, simptomi i liječenje

Što je valvularna regurgitacija, dijagnoza i liječenje.

Ostavite svoj komentar X

Traži

Kategorije

novi unosi

Kontraktilnost miokarda: pojam, norma i kršenje, liječenje niskog

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Video: više o biohemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost miokarda prema EKG

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz vježbu

sekcije srčanog mišića na ehokardiografiji

Normalna kontraktilnost srca i poremećaji kontraktilnosti miokarda

Na osnovu toga mogu se razlikovati sljedeći koncepti:

Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV se kontrahuju punom snagom, redovno i sinhrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
Akinezija - potpuno odsustvo kontrakcije ovog segmenta LV,
Diskinezija - kontrakcija miokarda u ispitivanom segmentu je netačna,
Aneurizma - "izbočenje" zida LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u različitim situacijama

Hipoksija miokarda kod ishemijske bolesti srca,
Nekroza (odumiranje) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
Formiranje ožiljaka kod postinfarktne kardioskleroze i aneurizme LV,
Akutni miokarditis - upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim agensima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, itd.),
postmiokardijalna kardioskleroza,
Dilatirane, hipertrofične i restriktivne vrste kardiomiopatije.

Kod akutnog moždanog udara, uz ozljede mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od bezopasnijih uzroka smanjenja kontraktilnosti miokarda mogu se uočiti beriberi, miokardna distrofija (s općom iscrpljenošću tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Postoje li moguće posljedice?

Kontraktilnost miokarda je normalna

i adolescentnoj ginekologiji

i medicina zasnovana na dokazima

i zdravstveni radnik

Indikatori kontraktilnosti miokarda

Uz promjene u radu srca, zbog okolnosti izvan miokarda (vrijednost povrata venske krvi i end-dijastoličkog tlaka, tj. je od suštinskog značaja za identifikaciju onih promjena u pumpnim funkcijama koje su određene njihovim vlastitim miokardnim okolnostima (metaboličke karakteristike, elastično-viskozna svojstva mišića, itd.). Ova "unutrašnja" svojstva miokarda nazivaju se inotropnim stanjem ili kontraktilnošću. Dakle, kontraktilnost miokarda treba shvatiti kao sposobnost da se razvije određena sila i brzina kontrakcija bez promjene početne dužine vlakna. Ova sposobnost je određena svojstvima ćelija miokarda, koja uglavnom ovise o količini potrošene energije. Naglašavamo da pri implementaciji zavisnosti „dužina-napetost“ ili Starlingovog mehanizma upotreba koncepta kontraktilnosti nije dobro opravdana, jer se u ovom slučaju mijenja početna dužina mišićnog vlakna.

Vlastite energetsko-dinamičke okolnosti miokarda određuju ne samo snagu i brzinu kontrakcije miocita, već i brzinu i dubinu opuštanja mišićnih vlakana nakon kontrakcije.

Po analogiji s konceptom kontraktilnosti, ovu sposobnost treba nazvati "opuštanjem" miokarda. Uzimajući u obzir određenu uslovljenost takve podjele pojmova (kontrakcija i opuštanje su dvije faze jednog procesa), uz odsustvo ideja o „opuštanju“ u fiziološkoj terminologiji, smatrali smo mogućim opisati formule za izračunavanje relaksacije. karakteristike u istom poglavlju.

Općenito je prihvaćeno da je odnos između pritiska u ventrikularnoj šupljini i brzine njegove promjene tokom izovolumične (izometrijske) kontrakcije u dobrom skladu sa odnosom sila-brzina. Dakle, jedan od kriterijuma za kontraktilnost miokarda je maksimalna brzina povećanja intraventrikularnog pritiska u fazi izometrijske kontrakcije (dp/dt max), budući da ovaj pokazatelj ne zavisi mnogo od promena u protoku krvi (tj. ulaz") i na pritisak u aorti (tj. opterećenja "na izlazu"). Obično se dp/dt max bilježi prilikom mjerenja intraventrikularnog pritiska u uslovima kateterizacije njegove šupljine (slika 6). Budući da je dp / dt max prva derivacija pritiska, ovaj indikator se bilježi pomoću diferencirajućeg RC lanca.

U nedostatku posljednjeg, moguće je izračunati prosječnu brzinu povećanja pritiska u komori u fazi izometrijske kontrakcije (dp / dt cf.) prema krivulji intraventrikularnog pritiska (slika 7.):

Linija S 1 je povučena, na osnovu FCG snimka, duž prve visokofrekventne oscilacije prvog tona, a linija X je povučena od tačke gde raste krvni pritisak. Sa slike 7 postaje jasno da tačka preseka linije X sa krivom intraventrikularnog pritiska odražava vrednost krajnjeg izometrijskog pritiska, a interval S 1 - X je trajanje faze izometrijske kontrakcije. Na ovaj način:

Međutim, uzimajući u obzir činjenicu da je end-izometrijski intraventrikularni tlak gotovo jednak dijastoličkom tlaku u aorti (vidi sliku 7), moguće je učiniti bez kateterizacije srčanih šupljina, izračunavajući indikator pomoću formule:

Uzimajući u obzir bliskost vrijednosti dijastoličkog tlaka u aorti i brahijalnoj arteriji, u (129) može se koristiti DD vrijednost određena Korotkovljevom metodom. Konačno, često se u kliničkoj praksi ne koristi vrijednost dijastoličkog tlaka, već približna vrijednost „razvijenog“ tlaka u izometrijskoj fazi, za koju se uzima uvjetna vrijednost krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve komore, koja se uzima kao 5. mm Hg, oduzima se od dijastolnog pritiska. Tada formula postaje:

Formula (130) je najpogodnija, a rezultirajuća vrijednost je bliska pravoj vrijednosti prosječne brzine povećanja pritiska.

Za desnu komoru, prosječna stopa povećanja pritiska u fazi izometrijske kontrakcije izračunava se po formuli:

gdje je DD l.a. - dijastolni pritisak u plućnoj arteriji; KDD p.pr. - end-dijastotički pritisak u desnoj pretkomori; FIS pr.zhel. - faza izometrijske kontrakcije desne komore.

Uzimajući u obzir malu vrijednost QDD a.p., može se zanemariti, tada se formula pojednostavljuje (Dastan, 1980):

Kontraktilnost miokarda takođe odražava veličinu intraventrikularnog pritiska u sistoli. Uzimajući u obzir činjenicu da krajnji sistolički pritisak u desnoj komori približno odgovara sistoličkom pritisku u plućnoj arteriji, a porast pritiska se javlja u fazi izometrijske kontrakcije i delimično u fazi brzog izbacivanja, L.V. ventrikula ( SSPD) prema formuli:

O stanju kontraktilnosti miokarda može se suditi i po dva jednostavna indikatora kontraktilnosti (PS). Njihov proračun također zahtijeva samo podatke o dijastoličkom tlaku i strukturi faze sistole:

Obje ove brojke su usko povezane sa dp/dt max.

Konačno, kontraktilnost miokarda u određenoj mjeri može biti predstavljena omjerom vremenskih karakteristika sistole. Izračunata vrijednost naziva se privremeni indikator kontraktilnosti (TTS).

FBI - trajanje faze brzog izbacivanja krvi.

S obzirom na to da veliki broj istraživača smatra značajnim uticaj zapreminskog opterećenja „na ulazu“ i opterećenja otporom „na izlazu“ na vrednost dp/dt max, te na taj način dovodi u pitanje visinu Informativnog sadržaja ovog parametra kao indikatora kontraktilnosti, predložen je značajan broj različitih indeksa kontraktilnosti (ISM).

ISM prema Veragutu i Kraienbühlu:

gdje je VZhD - intraventrikularni tlak u vrijeme vrhunca prvog derivata.

ISM prema Singelu i Sonnenblicku:

gdje je II T integralni izometrijski napon, izračunat kao površina trokuta omeđena krivuljom porasta tlaka, okomitom od tačke maksimalnog pritiska na izometrijsku fazu i vodoravnom ravnom linijom na nivou krajnjeg dijastoličkog tlaka .

gdje je CPIP pritisak razvijen u izometrijskoj fazi, tj. razlika između end-izometrijskog i end-dijastoličkog pritiska u komori.

koje je vrijeme od EKG R talasa do maksimuma dp/dt max.

“Indeks unutrašnje kontraktilnosti” koji su opisali Tully i saradnici je sličan. kao vrijeme od EKG Q talasa do maksimuma dp/dt max. Prema ovim autorima, postoji bliska korelacija ovog parametra sa vrijednošću indeksa dp/dt max / VZD, a smanjenje vremena T - dp/dt max odražava povećanje kontraktilnosti.

Međutim, promjene indeksa 4 i 5 obično se razmatraju zajedno sa promjenama vrijednosti dp/dt max. Indeksi su, očigledno, namijenjeni za korištenje samo za dinamičko promatranje kod istog pacijenta.

Frank-Levinsonov indeks kontraktilnosti:

gdje je r krajnji dijastolički radijus lijeve komore, izračunat iz krajnjeg dijastoličkog volumena. Upotreba koncepta "radijusa" zasniva se na uslovnoj pretpostavci da je na kraju izometrijske faze lijeva komora sferna i njen obim je 2 Pg.

Brzina skraćivanja kontraktilnog elementa (Upotreba) može se izračunati sa određenim stepenom greške po formuli koju su predložili Levin et al.:

Međutim, svi navedeni indeksi u određenoj mjeri karakteriziraju samo jedan od aspekata koncepta kontraktilnosti, odnosno vezan za veličinu stresa, tj. snagu. Prema sličnim podacima (M.P. Sakharov et al., 1980), kontraktilnost modela miokarda može se procijeniti na osnovu analize njegove dvije glavne komponente ili karakteristike (snage i brzine). Karakteristika snage kontraktilnosti odražava maksimalnu moguću vrijednost izometrijskog (izovolumnog) tlaka u komori (Pm), a karakteristika brzine - maksimalnu moguću brzinu protoka krvi u fazi egzila u odsustvu kontrapritiska u aorti (IM). Uz određeni stepen greške, obje ove karakteristike mogu se izračunati bez kateterizacije srca i aorte u neinvazivnom pregledu:

gdje je K - koeficijent regresije = 0,12; DD - dijastolni krvni pritisak; T ex. - trajanje perioda progonstva; FIS - trajanje faze izometrijske kontrakcije; Rho - koeficijent regresije = 400 mm Hg.

gdje je a faktor oblika krivulje krvotoka = 1,8; MCV - minutni volumen krvi; MS - mehanička sistola; SD - sistolni krvni pritisak; Rm - karakteristika sile kontraktilnosti, izračunata prema (143).

U zaključku treba istaći da su se u posljednje vrijeme pojavile ozbiljne sumnje da je teoretski u principu moguće izraziti kontraktilnost miokarda u obliku izračunatog indeksa koji ne ovisi o promjenama početne dužine mišićnog vlakna. U praksi je od velikog značaja karakteristika kontraktilnosti srčanog mišića, određena unutrašnjim, miokardnim uzrocima, koja malo zavisi od spoljašnjih uslova pre- i postopterećenja. Za praktičara je važno utvrditi uzrok smanjenja rada srca, tj. izjava o ulozi promjena pritiska u aorti, krajnjeg dijastolnog pritiska ili kršenja intrinzičnih kontraktilnih svojstava miokarda. U rješavanju ovakvog praktičnog problema, proračun indeksa kontraktilnosti pruža neprocjenjivu pomoć.

Sposobnost ventrikularnog miokarda da se relaksira može se prije svega ocijeniti maksimalnom brzinom pada intraventrikularnog tlaka u izometrijskoj relaksaciji fzz (-dp/dt max), direktno zabilježenom lancu u obliku negativnih vrhova krivulje (vidi Slika 6). Također je moguće izračunati prosječnu stopu pada tlaka (-dp/dt cf.) po analogiji sa formulom za izračunavanje kontraktilnosti (130).

gdje je FIR trajanje faze izometrijske relaksacije.

Brzina relaksacije je takođe dokazana temporalnim indeksom relaksacije miokarda (VLR) i volumetrijskim indeksom relaksacije (VR).

gdje je PND trajanje perioda punjenja, FBN je faza brzog punjenja.

gdje je EDV krajnji dijastolni volumen, a ESV krajnji sistolni volumen ventrikula.

Slično indeksima kontraktilnosti, mogu se izračunati indeksi relaksacije miokarda (IR).

Prema F. Z. Meyersonu (1975):

gdje je CPIP razvijeni pritisak u komori.

Pojednostavljeni indeksi opuštanja:

Na osnovu gore opisanih principa može se izvesti značajan broj drugih formula za izračunavanje indeksa relaksacije, međutim, poput indeksa kontraktilnosti, bez izuzetka, svi IR daju samo približnu predstavu o sposobnosti miokarda da se opusti, te je stoga preporučljivo je koristiti ne jedan, već nekoliko IR.