Може да се предизвика хемолиза на еритроцитите. Какво е хемолиза и защо възниква. Симптоми и прояви

Хемолизата е разрушаване на мембраната на еритроцитите, придружено от освобождаване на Hb в плазмата (лакова кръв).

Видове хемолиза:

1. Механични (in vivo, когато тъканта е втечнена, in vitro при разклащане на кръв в епруветка).

2. Термичен (in vivo с изгаряния, in vitro със замразяване и размразяване или нагряване на кръв)

3. Химически (in vivo под влияние химически вещества, при вдишване на пари от летливи вещества (ацетон, бензен, етер, дихлороетан, хлороформ), които разтварят обвивката на еритроцитите, in vitro под въздействието на киселини, основи, тежки метали и др.).

4. Електрически (in vivo с електрически удар, in vitro при преминаване на електрически ток през кръвта в епруветка). При анода (+) хемолизата е кисела, при катода (–) е алкална.

5. Биологичен. Под въздействието на фактори от биологичен произход (хемолизини, змийска отрова, отрова от гъби, протозои (моларен плазмодий).

6. Осмотичен. При хипотонични разтвори при хора началото е при 0,48% разтвор на NaCl, а при 0,32% пълна хемолиза на еритроцитите.

Осмотична резистентност на еритроцитите (ОРЕ) - устойчивостта им в хипотонични разтвори.

Разграничаване:

минимум WSE е концентрацията на разтвор на NaCl, при която започва хемолизата (0,48-0,46%). Хемолизиран по-малко стабилен.

максимум WEM. е концентрацията на разтвор на NaCl, при която всички еритроцити са хемолизирани (0,34-0,32%).

Осмотичната устойчивост на еритроцитите зависи от тяхната степен на зрялост и форма.

Младите форми на еритроцитите, идващи от костния мозък в кръвта, са най-устойчиви на хипотония.

7. Имунна хемолиза - при преливане на несъвместима кръв или при наличие на имунни антитела към еритроцитите.

8. Физиологични - хемолиза на еритроцитите, завършили живота си (в черния дроб, далака, червения костен мозък).

4. Скорост на утаяване на еритроцитите (ES)

Ако кръвта се предотврати съсирването (с помощта на антикоагулант) и се остави да се утаи, тогава се отбелязва утаяване на еритроцитите.

ESR нормално е равно на: при мъжете 1-10 mm/h;

при жени 2-15 mm/h;

при новородени 1-2 mm / h.

ESR зависи от:

Свойства на плазмата:

СУЕ се ускорява чрез увеличаване на макромолекулните глобулини и особено на фибриногена. Концентрацията им се повишава при възпалителни процеси, бременност. Те намаляват електрическия заряд на еритроцитите, допринасяйки за конвергенцията на еритроцитите и образуването на монетни колони (преди раждането количеството на фибриногена се увеличава 2 пъти).

ESR намалява с увеличаване на броя на еритроцитите (при еритремия, например, утаяването на еритроцитите може напълно да спре поради повишаване на вискозитета на кръвта). При анемия СУЕ се ускорява.

ESR намалява с промяна във формата на червените кръвни клетки (сърповидноклетъчна анемия).

ESR се забавя с понижаване на pH и, обратно, се ускорява с повишаване на pH.

Повишеното насищане на червените кръвни клетки с хемоглобин ускорява ESR.

5. Левкоцити, тяхната класификация, свойства и функции.

Левкоцитите или белите кръвни клетки, за разлика от еритроцитите, имат ядро ​​и други структурни елементи, характерни за клетките. Размер от 7,5 до 20 микрона.

Функции на левкоцитите:

Защитен(участие в осигуряването на неспецифична резистентност и създаване на хуморален и клетъчен имунитет).

метаболитни(излизане в лумена на храносмилателния тракт, улавяне на хранителни вещества там и прехвърлянето им в кръвта. Това е особено важно за поддържане на имунитета при новородени през периода на кърмене.

Хистолитичен― лизис (разтваряне) на увредени тъкани;

Морфогенетичен- унищожаването на различни отметки по време на периода на ембрионално развитие.

Функции на отделните видове левкоцити:

1. Негранулирани (агранулоцити):

а) моноцити- 2-10% от всички левкоцити (макрофаги). Най-големите кръвни клетки. Имат бактерицидно действие. Появяват се в лезията след неутрофилите.

Във фокуса на възпалението фагоцитират:

Микроорганизми.

мъртви левкоцити.

увредени тъканни клетки.

По този начин те почистват лезията. Това е един вид "чистачки на тялото".

б) лимфоцити- 20-40% от всички левкоцити.

За разлика от други форми на левкоцити, те не се връщат след напускане на съда и не живеят няколко дни, както другите левкоцити, а 20 или повече години.

Лимфоцитите са централната връзка на имунната система на организма. Осигурете генетично постоянство на вътрешната среда.

Те извършват:

Синтез на антитела.

Лизис на чужди клетки.

Осигурете реакция на отхвърляне на трансплантант.

имунна памет.

Унищожаване на собствени мутантни клетки.

състояние на сенсибилизация.

Разграничаване:

T–лимфоцити(осигуряват клетъчен имунитет):

а) Т-хелпери.

б) Т-супресори.

в) Т-килъри.

г) Т-усилватели (ускорители).

д) Имунологична памет.

AT–лимфоцити(осигуряват хуморален имунитет).

Лимфоцитите се образуват от обща стволова клетка. Диференциацията на Т-лимфоцитите се извършва в тимуса, а на В-лимфоцитите - в червения костен мозък, пейеровите петна на червата, сливиците, лимфните възли, апендикса.

Нулеви лимфоцити(нито Т-, нито В-лимфоцити) Те представляват 10-20% от лимфоидните клетки.

Гранулоцити:

а) неутрофили- най-голямата група левкоцити (50-70% от всички левкоцити). Притежава висока бактерицидна активност. Те са носители на рецептори за IgG, протеини на комплемента. Те са първите, които се появяват във фокуса на възпалението, фагоцитират и унищожават вредните агенти. 1 неутрофил е способен да фагоцитира 20-30 бактерии.

б) Еозинофили- 1-5% от всички левкоцити (оцветени с еозин). Те остават в кръвния поток няколко часа, след което мигрират към тъканите, където се разрушават.

Функции на еозинофилите:

Фагоцитоза.

Неутрализиране на протеинови токсини.

Разрушаване на чужди протеини и комплекси антиген-антитяло.

Произвеждат хистаминаза.

Те произвеждат плазминоген, т.е. така участват във фибринолизата. Броят им се увеличава с хелминтни инвазии. Провеждайте цитотоксичен ефект в борбата срещу хелминти, техните яйца и ларви.

в) Базофили- 0-1% от всички левкоцити. Произвеждат хистамин и хепарин (заедно с мастни клетките се наричат ​​хепариноцити). Хепаринът предотвратява съсирването на кръвта, хистаминът разширява капилярите, насърчава резорбцията и зарастването на рани.

Броят на левкоцитите е нормален: 4-9 x 10 9 / l (Giga / l).

Увеличаването на броя на белите кръвни клетки се нарича левкоцитоза. Има следните видове левкоцитоза:

Физиологиченили преразпределителен. Поради преразпределението на левкоцитите между съдовете на различни органи. Физиологичните видове левкоцитоза включват:

Храносмилателна. След хранене, в резултат на навлизането на левкоцитите в кръвообращението от кръвното депо. Те са особено много в субмукозния слой на червата, където изпълняват защитна функция.

Миогенен.Под въздействието на тежка мускулна работа броят на левкоцитите се увеличава 3-5 пъти. Тя може да бъде както преразпределителна, така и истинска поради повишена левкопоеза.

бременна. Левкоцитозата е предимно локална в субмукозата на матката.

новородени(метаболитна функция).

С болкови ефекти.

С емоционални влияния.

патологични ( реактивен) - реакция (реактивна) хиперплазия, причинена от инфекция, гнойни, възпалителни, септични и алергични процеси.

левкемия- неконтролирана злокачествена пролиферация на левкоцити. Левкоцитите в тези случаи са слабо диференцирани и не изпълняват своите физиологични функции.

Левкопения(броят на левкоцитите е под 4 х 10 9 /l).

Продължителност на живота различни формиброят на левкоцитите е различен (от 2-3 дни до 2-3 седмици). Дългоживеещите лимфоцити (клетки с имунологична памет) живеят десетилетия.

Голяма опасностза всеки човек представлява хемолиза на еритроцитите. Това състояниехарактеризиращ се с разрушаване на червените кръвни клетки и освобождаване на хемоглобин. На фона на всичко това лабораторно изследване разкрива хиперхемоглобинемия. Нормалният хемоглобин е здрав човекнамира се в еритроцитите. Това е сложен протеин, чиято основна функция е да доставя кислород до клетките. Броят на еритроцитите в кръвен потокпостоянно. При масивна хемолиза техният брой намалява, което причинява анемия. В същото време общото съдържание на хемоглобин в съдовете не намалява. Хемолизата не е самостоятелно заболяване. Този процес е в основата на много инфекциозни заболявания, хемолитична анемия, .

Какви са причините за появата му и как да се справим с това патологично състояние?

Характеристики на хемолизата

Разграждането на кръвните клетки е физиологично и патологично. Продължителността на живота на червените кръвни клетки е до 120 дни. Патологичната хемолиза възниква поради излагане на вътрешни и външни фактори. Има 2 основни вида хемолиза: вътреклетъчна и извънклетъчна.Първият се среща в клетките на черния дроб, костния мозък и далака. Често подобно състояниепридружен от хепатоспленомегалия. Извънклетъчен тип разрушаване на червеното кръвни клеткипротича в кръвоносните съдове.

Тази форма на хемолиза е в основата на развитието на хемолитична анемия. В зависимост от механизма на развитие се разграничават следните форми на хемолиза:

• осмотичен;
• биологични;
• температура;
• механични;
• естествено.

Осмотична и температурни видовевидян в лабораторни условия. Това се дължи на разликата осмотичното наляганекогато червените кръвни клетки навлизат в хипотонична среда. Биологичната хемолиза е много разпространена в медицинската практика. Възниква по следните причини: в резултат на преливане на несъвместими кръвни съставки, с тежка бактериемия или виремия и на фона на ухапвания от различни отровни насекоми или животни. Много микроорганизми имат фактори на патогенност (токсини), които, когато се освободят в кръвта, разрушават червените кръвни клетки.

Етиологични фактори

Причините за хемолиза на еритроцитите в кръвта са различни. Най-честите провокиращи фактори са следните:

• отравяне с арсен;
• соли, влизащи в кръвта тежки метали(кадмий, живак);
• отравяне оцетна киселина;
• DIC;
• наличието на остри инфекциозни заболявания (малария, мононуклеоза);
• термични и химически изгаряния;
• остро отравяне на кръвта (сепсис);
• трансфузия на несъвместима кръвна група и Rh фактор.

В някои случаи причината за тази патология може да бъде генетична непълноценност на червените кръвни клетки. На този фон последните са склонни към унищожение. Често развитието на хемолиза на еритроцитите се наблюдава при автоимунни заболявания. В този случай техните собствени антитела стават агресивни към кръвните клетки. Следните заболявания могат да допринесат за това: системен лупус еритематозус, остра левкемия, миелом. Признаци на разрушаване на червените кръвни клетки могат да се появят след въвеждането на ваксина или каквото и да е лекарство.

Клинични проявления

Опитен лекар трябва да знае не само причините за хемолизата, но и нейните симптоми. Не винаги се появяват признаци на разрушаване на еритроцитите. Най-често това състояние е безсимптомно. Промените се разкриват само в процеса лабораторни изследвания. Симптомите могат да бъдат открити при остра хемолиза на кръвта. Последното се развива много бързо. В този случай се откриват следните клинични симптоми:

• промяна в цвета на кожата;
• гадене;
• повръщане;
• болки в корема.

В случай на тежка хемолитична криза могат да се появят конвулсии и потискане на съзнанието. При остра хемолиза винаги възниква анемичен синдром. Включва следните симптоми: слабост, неразположение, бледа кожа, задух. Обективните признаци включват слуха систоличен шумв областта на върха на сърцето. При вътреклетъчна остра патологична хемолиза черният дроб или далакът често се увеличават. При вътресъдово разрушаване на червените кръвни клетки цветът на урината може да се промени. В етапа на субкомпенсация симптомите намаляват. Анемичният синдром липсва или е слабо изразен.

Хемолитична анемия

В повечето случаи патологичният разпад на червените кръвни клетки води до развитие на хемолитична анемия. Това състояние се характеризира с ускорено разрушаване на червените кръвни клетки и последващо освобождаване на индиректната фракция на билирубина. При анемия червените кръвни клетки живеят по-малко от обикновено. В допълнение, времето на тяхното разпадане се намалява. Хемолитичните анемии са вродени и придобити. В първия случай основният отключващи факториса: аномалии на мембраните на червените кръвни клетки, дефицит на различни ензими, нарушение на състава на хемоглобина. Вторичната (придобита) анемия най-често е резултат от излагане на антитела, отрови, токсини.

Всички хемолитични анемии са придружени от следните синдроми: анемичен синдром, жълтеница и хепатоспленомегалия. Придобитата анемия може да бъде придружена от следните симптоми:

• болка в епигастричния регион;
• висока температура;
• слабост;
• световъртеж;
• пожълтяване на кожата;
• болка в ставите;
• усещане за сърцебиене;
• задух.

Токсичните форми на анемия често са придружени от увреждане на черния дроб и бъбреците. При автоимунна анемияпациентите могат да имат свръхчувствителносткъм студа.

Хемолиза при новородени

Често разрушаването на червените кръвни клетки се случва в плода по време на вътреутробното развитие.

Това се случва в случай на Rh конфликт между кръвта на майката и бебето. В тази ситуация майчините антитела проникват през плацентарната бариера в кръвта на бебето. Рискът от това състояние е висок процент летален изход. Среща се при приблизително 3,5% от децата. Най-често това явление се проявява по време на втората или третата бременност. Несъвместимостта на кръвта се основава на Rh фактора или на системата AB0. В първия случай, за развитието на хемолитична болест, е необходимо майката да има положителен Rh фактор, а бебето да е отрицателен.

В случая майката трябва да има I група, а бебето - всяка друга. Най-често няма симптоми на хемолитична болест. Плодът може да изпита различни променив тялото. Има едематозни, иктерични и анемични варианти на хода на хемолитичната болест. В първия случай черният дроб и далакът се увеличават по размер, възниква асцит и се появява оток по тялото. Често има признаци на плеврит и перикардит. В тази ситуация е възможна смърт на бебето преди или след раждането. Иктеричната форма на хемолитична болест често причинява спешно раждане. Жълтеницата се появява след раждането. Анемичната форма на тази патология протича най-лесно за плода.

Диагностика и лечение на хемолиза

Основният метод за откриване на хемолиза е лабораторният. При анализ на кръвна проба следните признаци ще показват развитието на вътреклетъчна хемолиза: повишаване на стеркобилин, неконюгиран билирубин и уробилин. Признаци на интраваскуларно разрушаване на червените кръвни клетки ще бъдат хемоглобинемия, наличие на хемоглобин в урината, хемосидеринурия. При остра хемолиза лечението включва трансфузия на червени кръвни клетки, използване на глюкокортикоиди (с автоимунен тип хемолиза). При неефективност консервативна терапиядалакът се отстранява.

Също толкова важна е корекцията на хемодинамичните нарушения. За профилактика на бъбречна недостатъчност се използват натриев бикарбонат и диакарб. При хемолитична болест на плода лечението включва ускорено елиминиранеантитела от тялото индиректен билирубин. За целта се организира светлолечение. Въвежда се и еритроцитната маса. AT тежки случаиорганизира се заместващо кръвопреливане. По този начин патологичната хемолиза представлява потенциална заплаха за хората. Това условие изисква незабавно медицински грижии наблюдение на пациента през целия период на лечение.

Голяма заплаха за човешкия живот е такова явление като хемолизата на еритроцитите.

За лекарите това е добре познат термин, но ако човек има косвено отношение към медицината, тогава той често изобщо няма представа с какво може да го застраши пероксидната хемолиза на еритроцитите, какви са причините за нея и дали е податлива към някои методи на лечение.

По време на хемолизата на еритроцитите външните мембрани на червените кръвни клетки се разрушават, поради което хемоглобинът, който се намира в еритроцитите, се влива в кръвната плазма.

При лабораторни условия може да се види, че кръвният серум по време на хемолиза става прозрачен, "лакиран".

Всъщност процесът на хемолиза може да има обичайните физиологични причини - еритроцитите не са вечни, продължителността на живота им е приблизително три до четири месеца.

В края на този цикъл старите червени кръвни клетки естественосе унищожават и тялото дори не „забелязва“ това събитие, тъй като мястото на старите червени кръвни клетки вече е заето от нови, млади.

Разграждането на червените кръвни клетки се извършва главно в далака, докато хемоглобинът, съдържащ се в клетките, се превръща в билирубин, който се използва от черния дроб.

Броят на червените кръвни клетки в кръвта е постоянен както при деца, така и при възрастни, основната функция на еритроцитите е да доставят кислород до тъканите и вътрешните органи.

За човек това ще бъде изключително опасно състояние, при което червените кръвни клетки внезапно спират да вършат работата си по метаболизма на кислорода и вътрешни органище остане без храна.

Хемолизата не винаги се случва изключително в кръвния поток.

Следователно се разграничават два вида разрушаване на еритроцитите на мястото на тяхната дислокация:

• хемолиза, възникваща в кръвния поток, или интраваскуларно разрушаване на червени кръвни клетки;
• хемолиза в клетките на черния дроб, далака, тъканите на костния мозък или вътреклетъчното разрушаване на червените кръвни клетки.

Ако лекарите казват, че хемолизата се е случила "ин витро", това означава, че разпадането на червените кръвни клетки с освобождаването на хемоглобин е настъпило в лабораторията.

"Ин виво" в медицинска терминологияобозначава процес в човешкото тяло.

Следователно лекарите разграничават следните видове хемолиза:

• механично разрушаване на мембраните на червените кръвни клетки. Това състояние се наблюдава при силно механично въздействие върху еритроцитите, поради което те губят своята цялост. Механична хемолиза може да настъпи, когато флаконът се разклати енергично с кръвна проба или по време на хемодиализа, когато кръвта преминава през машини с принудителна циркулация. AT човешкото тялотози вид хемолиза най-често води до незабавна смърт на човек;
• осмотична хемолиза може да възникне в резултат на излагане на еритроцитите на хипотонични разтвори. Солените разтвори с концентрация 0,9 - 0,85% практически нямат вредно въздействие върху червените кръвни клетки. Но ако е по-малко от концентрирани разтвори NaCl, тогава водата ще проникне в мембраните на еритроцитите, поради което те ще се увеличат по размер и в крайна сметка ще се спукат;
• Началото на имунната хемолиза се дава чрез преливане на несъвместима кръв от друга група или Rh фактор на човек. Този вид разрушаване на еритроцитите може да се наблюдава и в резултат на автоимунни патологиикогато "своите" клетки смятат "непознатите" за агресори и ги унищожават;
• термичното разрушаване на червените кръвни клетки най-често се наблюдава "in vitro", в случай че колбата с кръвен серум се нагрява над допустимите стойности. "In vivo" - такъв процес се наблюдава при обширни изгаряния кожаталице;
• химическата хемолиза възниква "in vitro" в резултат на излагане на еритроцитите на различни реагенти, "in vivo" това може да се случи поради тежко отравяне с хемолитични отрови.

Унищожаването на червените кръвни клетки може да възникне в резултат на излагане на тях електрически ток, в случай на поставяне на колба с кръвна проба в електрическо поле.

Причини за разрушаване на клетките

Понякога лекарите комбинират биологичното унищожаване на червените кръвни клетки и химическото унищожаване.

Наистина, както в първия, така и във втория случай, външните мембрани на еритроцитите се разрушават под въздействието на химически реагенти, които могат да бъдат от изкуствен или естествен произход.

Всички хора знаят, че ухапванията от някои змии и влечуги са смъртоносни, но не всеки знае защо.

Факт е, че отровата на много змии съдържа хемолитични компоненти, които имат пагубен ефект върху червените кръвни клетки. В този случай хемолизата настъпва почти мигновено и човекът умира.

Не всеки знае, че много гъби съдържат опасни компонентикоито могат да причинят хемолиза.

Лекарите дори не препоръчват да се събират подозрителни гъби, камо ли да се ядат, тъй като биологично активните токсични вещества, съдържащи се например в бледата гмурка, могат да проникнат в човешката кожа при контакт и да причинят разрушаване на мембраните на червените кръвни клетки.

Дори ако бледият гмурец е просто в една кошница с добри гъби, тогава това е изключително опасно за хората, тъй като в такава ситуация има голяма вероятност от проникване на отрова от гъба в ядливи гъби.

Въпреки това, причините за разрушаването на еритроцитите "in vivo" могат да бъдат различни.

Хемолизата може да причини:

• навлизане в кръвта на соли на тежки метали, като олово, живак, кадмий;
• отравяне с концентрирана оцетна киселина или арсен;
• придобиване на синдром на коагулация на кръвта в капиляри и съдове;
• някои тежки инфекциозни лезииорганизми като малария, инфекция с хемолитичен стрептокок;
• проникваща радиация, действието на ултразвук;
• обширно увреждане на кожата в резултат на химическо или термично излагане;
• газова гангрена в септично състояние;
• нарушена функционалност на червените кръвни клетки, причината за която могат да бъдат наследствени заболявания;
• рецепция лекарства, като лекарства от групата на сулфонамидите, хлорпропамид, "Диакарб", други диуретици. Терапевтични лекарствасрещу туберкулоза също може да причини хемолиза.

Лекарите определят способността за хемолизиране на червените кръвни клетки чрез така наречената осмотична резистентност на червените кръвни клетки или RSE.

Тази концепция отразява степента на устойчивост на клетъчните мембрани към въздействието на слаби солеви разтвори върху тях.

В същото време в лабораторни условия е установено, че мембраните започват да се срутват, ако бъдат изложени на разтвор с концентрация от 0,48%.

В случай на въздействие върху еритроцитите на по-слаб разтвор - 0,32% концентрация на NaCl, настъпва пълно унищожаване на всички червени кръвни клетки.

Установено е, че младите еритроцити са по-стабилни или устойчиви на излагане на хипотонични разтвори от старите.

Зрелите червени клетки имат сферична форма и стабилността на външните им мембрани е много ниска.

Ако червените кръвни клетки придобият сферична форма, това е първият знак, че нейните кръговат на животав края на. Според индекса на сферичност се оценяват признаците на предстоящата смърт на еритроцитите.

Признаци и лечение на патологията

Въпреки че най-често разрушаването на червените кръвни клетки не е придружено от никакви специфични симптоми.

Има признаци, които показват, че в човешкото тяло възниква хемолиза:

• кожата рязко избледнява;
• човек има постоянно гадене, придружено от неукротимо повръщане;
• стомахът започва да боли.

Хемолитичната криза е придружена от конвулсии, загуба на съзнание, преминаване в кома. Ако разрушаването на еритроцитите настъпи в чернодробните клетки, тогава визуално може да се забележи неговото увеличение, в случай на интраваскуларна хемолиза, цветът на урината се променя.

В резултат на разпадането на червените кръвни клетки при хората се фиксира патология, наречена хемолитична анемия.

Това състояние се характеризира с появата на билирубин в кръвта като продукт на постоянното и бързо разрушаване на мембраните на еритроцитите.

Има два вида хемолитична анемия:

• наследствена;
• придобити.

В първия случай човек има анормална структура на еритроцитите, недостатъчна активност на ензимната система и дефектен състав на червените кръвни клетки.

Във втория случай действието на различни токсини, отрови и радиация води до хемолитична анемия.

И двата вида тази патология са придружени при възрастни от следните симптоми:

• иктеричен цвят на кожата;
• болка в горната част на корема;
• общо състояние на слабост, неразположение, замайване;
• нарушение на сърдечния ритъм;
• болка в ставите.

Автоимунната анемия е придружена от чувствителността на човешкото тяло към ниски температури.

Отделно трябва да се каже за хемолитичната анемия, която се среща при новородени.

Най-честата причина за това състояние е имунната хемолиза, когато Rh факторът на майката и детето не съвпадат.

В този случай кръвните клетки на майката проникват през плацентарната бариера на детето и започват да унищожават червените кръвни клетки на плода, считайки ги за "врагове" за тялото.

Това състояние се счита за много опасно, тъй като вероятността от смърт на плода в резултат на конфликт на Rh фактори е доста висока и възлиза на 3-4 случая на сто бременни жени.

Тъй като хемолитичната криза е изключително опасно състояниеза човешкия живот лекарите са разработили определена последователност от действия при лечението на това състояние.

Основният метод на лечение е спешно кръвопреливане, което се допълва от глюкокортикостероидна терапия.

Понякога, ако лечението не донесе желан ефект, тогава пациентът трябва да отстрани далака.

В. В. Долгов, С. А. Луговская,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Руска медицинска академия
следдипломно обучение

Хемолиза(от гръцката дума haima - кръв, лизис - унищожаване) - физиологичното разрушаване на хемопоетичните клетки поради естественото им стареене. Продължителността на живота на еритроцитите е от 100 до 130 дни, средно 120 дни. В рамките на една минута един еритроцит преминава два пъти през капиляри с по-малък диаметър (2-4 микрона) от диаметъра на еритроцита (средно 7,5 микрона). За периода на живот един еритроцит изминава разстояние от 150-200 км, от които около половината са тесни територии. За известно време еритроцитите стагнират в синусите на далака, където се концентрира специализирана филтърна система и отстраняването на старите еритроцити.

вътреклетъчна хемолиза

AT нормално тялоима постоянен баланс между производството и разрушаването на хематопоетичните клетки. По-голямата част от еритроцитите се разрушават чрез фрагментация (еритрорексис), последвана от лизис и еритрофагоцитоза в органите на ретикулоендотелната система (HES), главно в далака и отчасти в черния дроб. Нормалният еритроцит преминава през синусите на далака поради способността си да променя формата си. С напредването на възрастта червените кръвни клетки губят способността си да се деформират, да се задържат в синусите на далака и да се отделят.

От кръвта, която навлиза в далака, 90% от еритроцитите преминават без забавяне и без да се подлагат на филтрираща селекция (фиг. 46). 10% от еритроцитите влизат в системата на съдовите синуси и са принудени да излязат от тях, филтрирайки през пори (фенестра), чийто размер е с порядък по-малък (0,5-0,7 микрона) от диаметъра на еритроцита. При старите еритроцити твърдостта на мембраната се променя, те застояват в синусоидите. В синусите на далака рН и концентрацията на глюкоза се намаляват, следователно, когато еритроцитите се задържат в тях, последните претърпяват метаболитно изчерпване. Макрофагите са разположени от двете страни на синусите, основната им функция е да елиминират старите червени кръвни клетки. В макрофагите RES завършва с разрушаване на еритроцита (вътреклетъчна хемолиза). В нормално тяло почти 90% от червените кръвни клетки се унищожават чрез вътреклетъчна хемолиза.

Механизмът на разграждане на хемоглобина в RES клетките започва с едновременното елиминиране на молекулите на глобина и желязото от него. В останалия тетрапиролов пръстен под действието на ензима хемоксигеназа се образува биливердин, докато хемът губи своята цикличност, образувайки линейна структура. В следващия етап биливердинът се превръща в билирубин чрез ензимна редукция от биливердин редуктазата. Билирубинът, образуван в RES, навлиза в кръвния поток, свързва се с плазмения албумин и в такъв комплекс се абсорбира от хепатоцитите, които имат селективната способност да улавят билирубина от плазмата.

Преди да влезе в хепатоцита, билирубинът се нарича неконюгиран или индиректен. При висока хипербилирубинемия малка част може да остане несвързана с албумина и да се филтрира в бъбреците.

Паренхимните чернодробни клетки адсорбират билирубин от плазмата, използвайки транспортни системи, главно протеини на хепатоцитната мембрана - Y (лигандин) и протеин Z, който се включва само след насищане с Y. В хепатоцита неконюгираният билирубин се свързва главно с глюкуронова киселина. Този процес се катализира от ензима уридил дифосфат (UDP)-глюкуронил трансфераза за образуване на конюгиран билирубин под формата на моно- и диглюкурониди. Ензимната активност намалява с увреждане на хепатоцита. Той, подобно на лигандина, е нисък в плода и новородените. Следователно черният дроб на новороденото не е в състояние да обработва големи количествабилирубинът разпада излишните червени кръвни клетки и се развива физиологична жълтеница.

Конюгираният билирубин се екскретира от хепатоцита с жлъчката под формата на комплекси с фосфолипиди, холестерол и жлъчни соли. По-нататъшната трансформация на билирубина се извършва в жлъчните пътища под влияние на дехидрогеназите с образуването на уробилиногени, мезобилирубин и други производни на билирубина. Уробилиноген в дванадесетопръстникаабсорбира се от ентероцитите и с кръвния поток портална венасе връща в черния дроб, където се окислява. Останалият билирубин и неговите производни навлизат в червата, където се превръщат в стеркобилиноген.

По-голямата част от стеркобилиноген в дебелото черво претърпява окисление до стеркобилин и се екскретира с изпражненията. Малка част се абсорбира в кръвта и се отделя от бъбреците с урината. Следователно билирубинът се екскретира от тялото под формата на фекален стеркобилин и уробилин в урината. Според концентрацията на стеркобилин в изпражненията може да се прецени интензивността на хемолизата. Степента на уробилинурията също зависи от концентрацията на стеркобилин в червата. Генезисът на уробилинурията обаче се определя и от функционалната способност на черния дроб да окислява уробилиногена. Следователно, повишаването на уробилина в урината може да означава не само повишено разпадане на еритроцитите, но и увреждане на хепатоцитите.

Лабораторни признаци на повишена вътреклетъчна хемолиза са: повишаване на кръвното съдържание на неконюгиран билирубин, фекален стеркобилин и уробилин в урината.

Патологична вътреклетъчна хемолиза може да възникне, когато:

• наследствена непълноценност на еритроцитната мембрана (еритроцитопатия);
• нарушение на синтеза на хемоглобин и ензими (хемоглобинопатии, ензимопатии);
• изоимунологичен конфликт в груповата и R-принадлежност на кръвта на майката и плода, излишъкеритроцити (физиологична жълтеница, еритробластоза на новороденото, еритремия - с брой на еритроцитите повече от 6-7 x 10 12 / l

Микросфероцитите, овалоцитите имат намалена механична и осмотична устойчивост. Плътните набъбнали еритроцити са аглутинирани и трудно преминават през венозните синусоиди на далака, където се задържат и се подлагат на лизис и фагоцитоза.

Интраваскуларната хемолиза е физиологичното разграждане на червените кръвни клетки директно в кръвния поток. Той представлява около 10% от всички хемолизирани клетки (фиг. 47). Този брой разлагащи се червени кръвни клетки съответства на 1 до 4 mg свободен хемоглобин (ферохемоглобин, в който Fe 2+) в 100 ml кръвна плазма. Освободен в кръвоносните съдове в резултат на хемолиза, хемоглобинът се свързва в кръвта с плазмен протеин - хаптоглобин (hapto - на гръцки "свързвам"), който принадлежи към α 2 -глобулините. Полученият комплекс хемоглобин-хаптоглобин има Mm от 140 до 320 kDa, докато гломерулният филтър на бъбреците пропуска Mm молекули под 70 kDa. Комплексът се абсорбира от ВЕИ и се разрушава от неговите клетки.

Способността на хаптоглобина да свързва хемоглобина предотвратява екстрареналната му екскреция. Хемоглобин-свързващият капацитет на хаптоглобина е 100 mg на 100 ml кръв (100 mg%). Превишаването на резервния хемоглобин-свързващ капацитет на хаптоглобина (при концентрация на хемоглобин 120-125 g / l) или намаляване на нивото му в кръвта е придружено от освобождаване на хемоглобин през бъбреците с урината. Това се случва при масивна интраваскуларна хемолиза (фиг. 48).

Влизайки в бъбречни тубули, хемоглобинът се адсорбира от клетките на бъбречния епител. Хемоглобинът, реабсорбиран от епитела на бъбречните тубули, се разрушава in situ с образуването на феритин и хемосидерин. Има хемосидероза на бъбречните тубули. Епителните клетки на бъбречните тубули, натоварени с хемосидерин, се десквамират и екскретират в урината. При хемоглобинемия над 125-135 mg на 100 ml кръв, тубулната реабсорбция е недостатъчна и в урината се появява свободен хемоглобин.

Няма ясна връзка между нивото на хемоглобинемия и появата на хемоглобинурия. При персистираща хемоглобинемия, хемоглобинурия може да възникне при по-ниски нива на свободен хемоглобин в плазмата. Намаляването на концентрацията на хаптоглобин в кръвта, което е възможно при продължителна хемолиза в резултат на консумацията му, може да причини хемоглобинурия и хемосидеринурия с повече ниски концентрациисвободен хемоглобин в кръвта. При висока хемоглобинемия част от хемоглобина се окислява до метхемоглобин (ферихемоглобин). Възможно разпадане на хемоглобина в плазмата до темата и глобина. В този случай хемът се свързва с албумин или специфичен плазмен протеин, хемопексин. След това комплексите, подобно на хемоглобин-хаптоглобин, се подлагат на фагоцитоза. Еритроцитната строма се поглъща и унищожава от макрофагите на далака или се задържа в крайните капиляри на периферните съдове.

Лабораторни признаци на интраваскуларна хемолиза :

• хемоглобинемия,
• хемоглобинурия,
• хемосидеринурия

Диференциални диагностични признаци на вътреклетъчна и вътресъдова хемолиза

Видът на хемолизата определя симптомите и хода на заболяването (табл. 7). Всеки тип хемолиза отговаря на определени лабораторни показатели. Анемията, причинена главно от интраваскуларна хемолиза, обикновено има остро начало на заболяването, характеризира се с повишаване на съдържанието на свободен хемоглобин в кръвния серум, екскрецията му в урината и отлагането на хемосидерин в тубулите на бъбреците. По-честа е анемията, характеризираща се с вътреклетъчна хемолиза хроничен ходс хемолитични кризи, ремисии и спленомегалия, която се развива в отговор на продължителна повишена хемолиза на червените кръвни клетки. Хемолизата с вътреклетъчна локализация на процеса е придружена от промени в метаболизма на жлъчните пигменти с отлагането на хемосидерин в далака.

Въпреки това, в някои ситуации, например при наличие на два вида антиеритроцитни антитела (аглутинини и хемолизини) в кръвта, могат да се открият признаци както на вътреклетъчна, така и на вътресъдова хемолиза. Степента на хемолиза зависи от активността на RES клетките и титъра на антителата.

Намаляването на продължителността на живота на еритроцитите е обща характеристика на всички хемолитични анемии. Ако интензивността на хемолизата не надвишава физиологичното ниво, тогава прекомерното разрушаване на еритроцитите се компенсира от регенеративната пролиферация на костния мозък. В същото време в кръвта се откриват признаци на активиране на хематопоезата (ретикулоцитоза и полихроматофилия). Броят на ретикулоцитите в кръвта може да достигне 8-10%, а еритроцитите и хемоглобинът остават в нормалните граници. Възможна е левкоцитоза и лека тромбоцитоза. Други признаци на хемолиза са повишаване на концентрацията на неконюгиран билирубин, хемосидеринурия и хемоглобинемия.

При патологично увеличаване на разрушаването на еритроцитите повече от 5 пъти и недостатъчна активност на хемопоезата се развива анемия, чиято степен зависи от интензивността на хемолизата, първоначалните хематологични параметри и състоянието на еритропоезата. Анемията има нормо-, хиперхромен характер. Продължителната или често повтаряща се интраваскуларна хемолиза води до недостиг на желязо в организма и до развитие на желязодефицитна анемия. Може да се установи баланс между хемолиза и анемия. Това е така наречената компенсирана хемолиза. Непрекъсната хемолиза с недостатъчна хемопоеза е придружена от прогресивна анемия.

Костномозъчната хематопоеза се характеризира главно с реактивни промени. Най-честата е еритробластозата, възможно е увеличение на гранулоцитите и мегакариоцитите.

В периферната кръв - ретикулоцитоза, полихроматофилия, еритронормобластоза. Може би нормално количестволевкоцити, левкопения и левкоцитоза с изместване в левкоцитна формулавляво към миелоцитите.

Стромата на еритроцитите, освободени по време на хемолизата, се абсорбира и унищожава от макрофагите на далака или се задържа в капилярите, нарушавайки микроциркулацията. Интраваскуларната хемолиза на еритроцитите се придружава от навлизането в кръвния поток на еритроцитния тромбопластин и Голям брой ADP, който е мощен активатор на агрегацията на тромбоцитите, което може да допринесе за нарушено съсирване на кръвта. Следователно, при остра интраваскуларна хемолиза, независимо от основното заболяване, са възможни промени в хемостазата, до развитието на DIC.

Като цяло схемата лабораторно изследванепациенти с хемолитична анемия е често срещано и допълнителни изследванияза определяне на вида на хемолитичната анемия.

БИБЛИОГРАФИЯ [покажи]

1. Bercow R. Ръководството на Merck. - М.: Мир, 1997.
2. Ръководство по хематология / Изд. ИИ Воробьов. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторна диагностика на нарушения на метаболизма на желязото: Учебник. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Изследване на кръвоносната система в клиничната практика. - М .: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологични системичовешкото тяло, основните показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Ю.Х., Бикова И.А. Цитологични характеристики на еритрон при анемия. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршал У. Дж. Клинична биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика профилирани елементикръв. - М.: Медицина, 1976.
9. Ryaboe S.I., Шостка G.D. Молекулярно-генетични аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследствена анемия и хемоглобинопатии / Ed. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холън, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатии. - М.: Издателство Руски университетприятелство на народите, 1996 г.
12. Шифман Ф. Дж. Патофизиология на кръвта. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. медицинска биохимия. - Л.: Мосби, 1999.

Източник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтар. Лабораторна диагностика на анемията: Ръководство за лекари. - Твер: "Провинциална медицина", 2001 г

Тема: "ХЕМОСТАЗА И КРЪВНИ ГРУПИ".

Лекция номер 4.

план:

1. Хемолиза и нейните видове.

2. Скорост на утаяване на еритроцитите и нейното определяне.

3. Хемостаза и нейните механизми.

4. Кръвни групи.

5. Rh фактор.

ЦЕЛ: Да се ​​познават физиологичните механизми на хемолизата, скоростта на утаяване на еритроцитите, хемостазата (съдово-тромбоцитна и коагулационна).

Да могат да различават кръвните групи, да разбират същността на резус конфликта.

Тези знания и умения са необходими в клиниката за контрол на хода на заболяването и възстановяване, при спиране на кървене, трансфузия дарена кръв, провеждане на мерки за предотвратяване на спонтанен аборт на плода в повторна бременностпри Rh-отрицателни жени.

Хемолиза(Гръцки haima - кръв, lusis - гниене, разтваряне), или хематолиза, еритролиза, е процесът на вътресъдово разпадане на еритроцитите и освобождаването на хемоглобин от тях в кръвна плазма, която става червена и става прозрачна ("лакова кръв") ,

1) Осмотиченхемолизата възниква, когато осмотичното налягане намалява, което първо води до подуване и след това до разрушаване на червените кръвни клетки. Мярка за осмотичната стабилност (резистентност) на еритроцитите е концентрацията на MaCl, при която започва хемолизата. При хората това се случва в 0,4% разтвор, а в 0,34% разтвор всички червени кръвни клетки се унищожават. При някои заболявания осмотичната стабилност на еритроцитите намалява и при високи концентрации на NaCl в плазмата може да настъпи хемолиза.

2) химическихемолизата възниква под въздействието на химикали, които разрушават протеиново-липидната мембрана на еритроцитите (етер, хлороформ, алкохол, бензол, жлъчни киселинии т.н.).

3) Механичнихемолизата се наблюдава при силни механични въздействия върху кръвта, например при транспортиране на ампулна кръв по лош път, разклащане на ампулата с кръв и др.

4) Термиченхемолиза възниква при замразяване и размразяване на ампулна кръв, както и при нагряване до температура 65-68°C.

5) Биологиченхемолизата се развива при преливане на несъвместима или некачествена кръв, при ухапване от отровни змии, скорпиони, под въздействието на имунни хемолизини и др.

6) интрахардуерхемолизата може да възникне в апарат сърце-бял дроб по време на перфузия (инжектиране) на кръв.

Скорост (реакция) на утаяване на еритроцитите(съкратено ESR или ROE) - индикатор, който отразява промените във физикохимичните свойства на кръвта и измерената стойност на плазмената колона, освободена от еритроцитите, когато се утаят от цитратна смес (5% разтвор на натриев цитрат) за 1 час в специална пипета на устройството T.P. Panchenkov.

AT ESR нормае равно на:

при мъжете - 1-10 mm / час;

при жените - 2-15 mm / час;

при новородени - 0,5 mm / час;

при бременни жени преди раждане - 40-50 mm / час.

Увеличаването на ESR повече от посочените стойности като правило е признак на патология. Стойността на ESR зависи от свойствата на плазмата, предимно от съдържанието на големи молекулни протеини в нея - глобулини и особено фибриноген. Концентрацията на тези протеини се увеличава с всички възпалителни процеси. По време на бременност съдържанието на фибриноген преди раждането е почти 2 пъти по-високо от нормалното, а ESR достига до 40-50 mm / час. Резултатите от експериментите говорят за влиянието на свойствата на плазмата върху стойността на ESR. (Така, например, мъжките червени кръвни клетки, поставени в мъжка кръвна плазма, се утаяват със скорост 5-9 mm/час и до 50 mm/час в плазмата на бременна жена. По същия начин червените кръвни клетки на жената се утаяват в мъжката кръвна плазма със скорост около 9 mm / час, а в плазмата на бременна жена - до 60 mm / час. Смята се, че големи молекулни протеини (глобулини, фибриноген) намаляват електрическия заряд на кръвните клетки и явлението електроотблъскване, което допринася за по-голямо СУЕ (образуване на по-дълги монетни колони от червени кръвни клетки).При СУЕ 1 mm/час се образуват монетни колони от около 11 еритроцита, а при СУЕ 75 mm/ час клъстерите от еритроцити имат диаметър от 100 микрона или повече и се състоят от голям брой (до 60 000) еритроцити.)

За определяне на ESR се използва устройството на Т. П. Панченков, състоящо се от статив и градуирани стъклени пипети (капиляри).

Хемостаза(гръцки haime - кръв, stasis - неподвижно състояние) - това е спиране на движението на кръвта по кръвоносен съд, т.е. спре кървенето. Има 2 механизма за спиране на кървенето:

1) съдово-тромбоцитна (микроциркулаторна) хемостаза;

2) коагулационна хемостаза (съсирване на кръвта).

Първият механизъм е в състояние самостоятелно да спре кървенето от най-често ранените пациенти за няколко минути. малки съдовес доста ниско кръвно налягане. Състои се от два процеса:

1) съдов спазъм,

2) образуване, уплътняване и намаляване на тромбоцитната запушалка.

Вторият механизъм за спиране на кървенето е кръвосъсирване (хемокоагулация)осигурява спиране на загубата на кръв в случай на увреждане на големи съдове, главно мускулен тип. Провежда се в три фази: I фаза - образуване на протромбиназа;

Фаза II - образуването на тромбин;

III фаза - превръщането на фибриногена във фибрин.

В механизма на кръвосъсирването, в допълнение към стената кръвоносни съдовеи униформени елементи, участват 15 бр плазмени фактори: фибриноген, протромбин, тъканен тромбопластин, калций, проакцелерин, конвертин, антихемофилни глобулини А и В, фибрин-стабилизиращ фактор и др. Повечето от тези фактори се образуват в черния дроб с участието на витамин К и са проензими, свързани с глобулиновата фракция на плазмените протеини. Спусъкът за съсирване на кръвта е освобождаването на тромбопластин. увредена тъкани разпадащи се тромбоцити. Калциевите йони са необходими за осъществяването на всички фази на процеса на коагулация.

Мрежа от неразтворими фибринови влакна и заплетени еритроцити, левкоцити и тромбоцити образуват кръвен съсирек.

Кръвната плазма, лишена от фибриноген и някои други вещества, участващи в коагулацията, се нарича серум. А кръвта, от която се отстранява фибринът, се нарича дефибринирана.

Времето за пълно съсирване на капилярната кръв обикновено е 3-5 минути, венозната кръв - 5-10 минути.

В допълнение към коагулационната система в тялото има едновременно още две системи: антикоагулантна и фибринолитична.

Антикоагулантна системапречи на процесите на вътресъдова коагулация или забавя хемокоагулацията. Основният антикоагулант на тази система е хепаринът, който се секретира от белодробната и чернодробната тъкан и се произвежда от базофилни левкоцити и тъканни базофили (мастоцити на съединителната тъкан). Хепаринът инхибира всички фази на процеса на коагулация на кръвта, инхибира активността на много плазмени фактори и динамичната трансформация на тромбоцитите.

Разпределени слюнчените жлези медицински пиявицихирудин има потискащ ефект върху третия етап от процеса на кръвосъсирване, т.е. предотвратява образуването на фибрин.

фибринолитиченсистемата е в състояние да разтваря образувания фибрин и кръвни съсиреци и е антипод на коагулационната система. Главна функция фибринолиза- разделяне на фибрин и възстановяване на лумена на съд, запушен със съсирек. Нарушаването на функционалните връзки между коагулационните, антикоагулационните и фибринолитичните системи може да доведе до тежки заболявания: повишено кървене, интраваскуларна тромбоза и дори емболия.

Кръвни групи- набор от признаци, които характеризират антигенна структураеритроцитите и специфичността на антиеритроцитните антитела, които се вземат предвид при избора на кръв за трансфузии (лат. transfusio - преливане).

През 1901 г. австриецът К. Ландщайнер и през 1903 г. чехът Й. Янски откриват, че при смесване на кръвта различни хорачесто се наблюдава слепване на еритроцитите един с друг - феномен аглутинация(лат. agglutinatio - залепване) с последващото им разрушаване (хемолиза). Установено е, че еритроцитите съдържат аглутиногениА и В, слепени вещества с гликолипидна структура, антигени. намерени в плазмата аглутинини a и b, модифицирани протеини на глобулиновата фракция, антитела, които слепват червените кръвни клетки. Аглутиногените А и В в еритроцитите, както и аглутинините а и b в плазмата могат да присъстват самостоятелно или заедно или да липсват при различни хора. Аглутиноген А и аглутинин а, както и В и b се наричат ​​със същото име. Слепването на еритроцитите става, ако еритроцитите на донора (на кръводаващия) се срещнат със същите аглутинини на реципиента (на кръвополучателя), т.е. A + a, B + b или AB + ab. От това става ясно, че в кръвта на всеки човек има противоположни аглутиноген и аглутинин.

Според класификацията на J. Jansky и K. Landsteiner хората имат 4 комбинации от аглутиногени и аглутинини, които се обозначават, както следва:

На хората от I група може да се прелива само кръв от тази група. Кръвта от група I може да се прелива на хора от всички групи. Затова хората с I кръвна група се наричат ​​универсални донори. Хората с група IV могат да бъдат преливани с кръв от всички групи, поради което тези хора се наричат ​​универсални реципиенти. Кръв от група IV може да се прелива на хора с кръвна група IV. Кръвта на хора от II и III група може да се прелива на хора със същото име, както и с IV кръвна група.

Понастоящем обаче в клиничната практика се прелива само едногрупова кръв и в малки количества(не повече от 500 ml), или се преливат липсващите кръвни съставки (компонентна терапия). Това се дължи на факта, че:

първо, при големи масивни трансфузии донорните аглутинини не се разреждат и слепват еритроцитите на реципиента;

второ, при внимателно изследване на хора с кръвна група I са открити имунни аглутинини анти-А и анти-В (при 10-20% от хората); преливане на такава кръв на хора с други кръвни групи причини тежки усложнения. Следователно хората с кръвна група I, съдържащи анти-А и анти-В аглутинини, сега се наричат ​​опасни универсални донори;

трето, много варианти на всеки аглутиноген бяха разкрити в системата ABO. Така аглутиноген А съществува в повече от 10 варианта.

През 1930 г. К. Ландщайнер, говорейки на церемонията по представянето му Нобелова наградаза откриването на кръвни групи, предполага, че в бъдеще ще бъдат открити нови аглутиногени и броят на кръвните групи ще се увеличава, докато достигне броя на хората, живеещи на земята. Това предположение на учения се оказа правилно. Към днешна дата в човешките еритроцити са открити повече от 500 различни аглутиногени.

За да определите кръвните групи, трябва да имате стандартни серуми, съдържащи известни аглутинини, или анти-А и анти-В коликлони, съдържащи диагностични моноклонални антитела. Ако смесите капка кръв на човек, чиято група трябва да се определи със серум от групи I, II, III или с анти-А и анти-В коликлони, тогава чрез началото на аглутинацията можете да определите неговата група .

Прелятата кръв винаги действа по много начини. В клиничната практика има:

1) заместващо действие - заместване на загубена кръв;

2) имуностимулиращ ефект - с цел стимулиране на защитните сили;

3) хемостатично (хемостатично) действие - за спиране на кървене, особено вътрешно;

4) неутрализиращо (детоксикиращо) действие - с цел намаляване на интоксикацията;

5) хранително действие - въвеждане на протеини, мазнини, въглехидрати в лесно смилаема форма.

Както току-що отбелязахме! в допълнение към основните аглутиногени А и В, може да има и други допълнителни в еритроцитите, по-специално така наречения Rh аглутиноген (резус фактор). За първи път е открит през 1940 г. от К. Ландщайнер и И. Винер в кръвта на маймуна резус. 85% от хората имат същия Rh аглутиноген в кръвта си. Такава кръв се нарича Rh-положителна. Кръв, в която липсва Rh аглутиноген, се нарича Rh отрицателна (при 15% от хората). Системата Rh има повече от 40 разновидности на аглутиногени - D, C, E, от които D е най-активният. . Характеристика на Rh фактора е, че хората нямат анти-Rh аглутинини. Въпреки това, ако човек с Rh-отрицателна кръв се прелее повторно с Rh-положителна кръв, тогава под въздействието на инжектирания Rh аглутиноген в кръвта се произвеждат специфични анти-Rh аглутинини и хемолизини. В този случай преливането на Rh-положителна кръв на този човек може да причини аглутинация и хемолиза на червените кръвни клетки - ще има хемотрансфузионен шок.

Rh факторът се предава по наследство и има специално значениеза хода на бременността. Например, ако майката няма Rh фактор, а бащата има (вероятността за такъв брак е 50%), тогава плодът може да наследи Rh фактора от бащата и да се окаже Rh-положителен. Кръвта на плода навлиза в тялото на майката, причинявайки образуването на анти-Rh аглутинини в кръвта му. Ако тези антитела преминат през плацентата обратно в кръвта на плода, ще настъпи аглутинация. При висока концентрацияАнти-Rh аглутинините могат да причинят смърт на плода и спонтанен аборт. При леки форми на Rh несъвместимост плодът се ражда жив, но с хемолитична жълтеница.

Резус конфликт възниква само при висока концентрация на анти-Rh аглутинини. Най-често първото дете се ражда нормално, тъй като титърът на тези антитела в кръвта на майката се увеличава сравнително бавно (в продължение на няколко месеца). Но когато Rh-отрицателна жена е бременна повторно с Rh-положителен плод, заплахата от Rh конфликт се увеличава поради образуването на нови части от анти-Rh аглутинини. Rh несъвместимостта по време на бременност не е много честа: около едно на 700 раждания.

За предотвратяване на резус-конфликт на бременни жени с отрицателен резус-фактор се предписва анти-Rh-гамаглобулин, който неутрализира резус-положителните антигени на плода.