Hogyan lehet legyőzni az örökletes elhízást. Elhízottság

Per ünnepi asztal: pirospozsgás duci gyerekek, erős, pimasz kamaszlány, laza Kustodiev típusú anyuka, nagydarab apuka domború pocakkal, nagymama, akinek a ruhája körülbelül három métert tartott... Kérdés: mekkora a valószínűsége annak, hogy egy tinédzser lány felnő és nem elmosódik? A válasz az asztalon van - ha tele van zsíros és édes, akkor a lánynak minden esélye megvan arra, hogy meghízzon, és olyanná váljon, amilyen az anyja, nagymamája, esetleg dédnagymamája volt. És itt nem a génekben van a lényeg, hanem abban, hogyan éltek. Mennyire elkerülhetetlen az örökletes teljesség – tudta meg a tudósító.

A dietológiában van egy ilyen kifejezés - „családi elhízás”, ez egy jól ismert mintát jelent: a túlsúlyos szülők nem gyengéd örökösöket növesztenek. Ez a kifejezés nagy kiskaput jelent a lusták számára: „Vannak génjeim, nem tudok mit tenni” – hárítja el magát a felelősség alól néhány túlsúlyos. Kijelentésük azonban nem talál megerősítést: „Az elhízást meghatározó gén biztosan nem létezik” – cáfolja meg a mítoszokat. Jakov Novoszelov, a Szibériai Szövetségi Egészségügyi Táplálkozási Központ igazgatója, de azonnal kiköti: - Vannak azonban olyan örökletes tényezők, amelyek megteremtik a túlsúly növekedésének feltételeit, például a szervezet nem dolgozza fel jól a zsírt.

Ez azt jelenti, hogy a gyors elhízás veszélye továbbadódik, de maga az elhízás nem lehet örökletes.

A test másik genetikailag programozott tulajdonsága szerint Natalia Shmachkova, a CSM "Toast" orvos-terapeutája, a lipociták, azaz a zsírsejtek száma. Nem változik, de ezeknek a sejteknek a mérete a tulajdonostól függ. Vagyis a hajlam nem egyenlő az elkerülhetetlenséggel: nagyobb a kockázat, de a normális testben tartás lehetősége nem korlátozott.
Itt felmerül a kérdés: mi az a normális test? Azonnal tegyünk egy fenntartást: az alkotmányos jegyek öröklődnek. "Az olyan pillanatok, mint az úgynevezett" széles csont ", a magas növekedés, a test általános felépítése, leggyakrabban a szülőktől függenek" - jegyzi meg Jakov Novoselov. De a nagy nem jelent kövérséget, és a túlsúlyt minden egyes alkotmánytípushoz függetlenül számítják ki. De nyilvánvaló, hogy ha az elért méret messze van a 42-től, és egyszerűen nincs több fogynivaló, akkor ideje abbahagyni. Ugyanígy a túlsúly jelenléte vizuálisan is könnyen meghatározható - leggyakrabban nem rejtőzik, hanem redőkben mászik ki. Ugyanez vonatkozik az egész családra jellemző zsírlerakódási területekre is: anyáknál, nagymamáknál és lányaiknál ​​a zsír ugyanott rakódik le, leggyakrabban a csípőn lévő fülek ún.

Nincs itt azonban semmi misztikum, csakúgy, mint a genetika – ez csak a szokásos női típusú elhízás, a fenéken és a csípőn. Óvatosabbnak kell lennie, ha egy nőnek a férfi, „felső” típusa szerint nyilvánvaló elhízása van, más néven hasi. „Több tanulmány kimutatta, hogy nagy mennyiségű hasi zsírszövet összefüggésbe hozható a diszlipidémia, a cukorbetegség, szív-és érrendszeri betegségek” – írja az endocrinology.ru weboldal. Az ezekre a betegségekre való hajlam örökölhető, és az anya és lánya hasonló típusú elhízása azt jelzi, hogy a betegség egyenrangúan alakulhat ki.

A túlsúlyos anyáktól gyakran hallani tapasztalaton alapuló jóslatokat: lánya korában „hüvelykes volt”, de szülés után vagy 30 évesen elmosódott – és ugyanez a baj lesz a lányával is. Újabb elkerülhetetlenség? Semmilyen esetben sem. Az előre figyelmeztetés azt jelenti, hogy felfegyverzett, és ha egyértelmű, hogy fennáll a meghízás veszélye (hinned kell az anyádnak!), akkor csak többet kell tennie, hogy szülés után vagy az életkor előrehaladtával megőrizze normál alakját:

„A szülés utáni túlsúly egyáltalán nem egy mondat, itt még mindig minden azon múlik, hogy kinek kell esetleg átgondolnia étkezési szokásait, életmódját” – magyarázza az SFTsOP igazgatója.

De ha a túlsúly szerzett dolog, akkor miért létezik a „családi elhízás” kifejezés? Mert a szülőkkel való kapcsolat nem szakad meg a köldökzsinór elvágásával, hanem sok-sok évig tart, és a szülők életmódja ugyanúgy bekerül a gyermek húsába-vérébe, mint az átvitt genetikai hajlamok. neki. „Az egészségtelen életmódot folytató teljes szülőknek 80%-os esélyük van arra, hogy étkezési szokásaikat átörökítsék gyermekeikre” – biztos benne Jakov Novoselov. "És azok, akik utánozzák a szüleiket, megvan az esélyük arra, hogy elhízzanak." Néha vannak kivételek – a nagy adagokat, a többszöri étkezést, a túlevést, a túlevést, a vasárnapi libákat és a késő esti vacsorákat szerető szülők étkezési magatartása elutasítást okozhat a gyerekekben, és egész életükben rágnak egy-egy salátalevelet. De leggyakrabban a családi lakomákról maradnak meg a legbiztatóbb emlékek, és a gyermek felnőtté válva bőséges lakomák segítségével próbálja megőrizni otthon ezt a hangulatot.

A WHO statisztikái szerint azok a gyerekek, akiknek csak az egyik szülője túlsúlyos, 40%-os valószínűséggel öröklik az elhízásra való hajlamot. Azoknál a gyerekeknél, akiknek mindkét szülője elhízott, az elhízás valószínűsége 80-90%-ra emelkedik.

De ez nem ok a pánikra. A valószínűség ismételten korántsem elkerülhetetlen. Igen, ha anya és apa túlsúlyos emberek, akkor nem lesz arisztokratikusan vékony a csuklója, de ha apa beleszeretett anyukájába, akkor a típusának ínyencei lesznek. Az elhízás azonban az esztétikai probléma mellett elsősorban egészségi állapot, ezért gyakrabban kell kivizsgáltatni az életkor előrehaladtával a szülőknél nyilvánvalóvá vált betegségeket. És ne feledd, hogy több lehetőséged van összemosódni, mint egy anyának, mint egy barátnak, akinek a szülei télen még síelni mennek, nyáron pedig szeretnek túrázni. A kockázat pedig nagy, nem csak azért, mert az ő szülei vékonyak, de a tiéd is túlsúlyos, hanem amiatt, hogy a szülei miért tartottak normális testsúlyt – az egészséges életmódra való gyermekkoruk óta megszerzett hajlam miatt. Hogy miből áll, az senki számára nem titok: mérsékelt, megfelelő, időben történő táplálkozás (ha nem tudja, hogyan kell rendet és asztalt rendezni, menjen táplálkozási szakértőhöz), fizikai aktivitás (legalább séta), és ne engedd, hogy az alkohol és a dohányzás az életed uraivá váljanak. Ehhez bizonyos esetekben a gyermekkor óta lefektetett értékek újraértékelése szükséges. Itt a választás a tiéd – az akarat és az elszántság nem öröklődik.

Mesenchymalis disztrófiák (stroma vaszkuláris disztrófiák) - a szervek strómájában kialakuló anyagcserezavarok.

Osztályozás

A károsodott anyagcsere-anyagok típusától függően a mezenchimális disztrófiák három csoportját különböztetjük meg:

  1. Mesenchymális diszproteinózisok(fehérje anyagcsere zavarai)
  2. Mesenchymális lipodystrophia(lipid anyagcsere zavarok)
  3. .

Nak nek mesenchymalis dysproteinosis ide tartozik (1) mucoid duzzanat, (2) fibrinoid változások, (3) extracelluláris hyalinosis és (4) amiloidózis.

Mesenchymális lipodystrophia

Mesenchymális lipodystrophia (mesenchymális lipidózis) magukban foglalják (1) az acilglicerolok (semleges zsírok), valamint (2) a koleszterin és észterei (koleszteridek) metabolizmusának zavarait. Az acilglicerinek három vegyületcsoportot tartalmaznak: monó-, di-és trigliceridek. A semleges zsírok anyagcserezavarai ( acilglicerózok) lokális (lokális) és generalizált (széles körben elterjedt) természetűek, amelyeket a szöveti lipidek felhalmozódása (halmozott disztrófiák) vagy kimerülése (reszorptív disztrófiák) kísér. A koleszterin és a koleszterin anyagcsere zavarai ( koleszterózis) ezeknek az anyagoknak a szervezetben való hiányában nyilvánulnak meg ( Bessen-Kornzweig betegség), és túlzott koncentrációjuk bizonyos szövetekben ( érelmeszesedés, xanthomatosis, lipoid szaruhártya ív). A koleszterózis szinonimájaként ezt a kifejezést néha használják. koleszterin-diatézis.

I. Acilglicerózis

  1. Generalizált kumulatív acilglicerózis ( elhízottság, örökletes hiperacil-glicerinémiák)
  2. Generalizált reszorptív acilglicerózis cachexia, )
  3. Helyi kumulatív acilglicerózis ( lipomatosis, üres elhízás)
  4. Helyi reszorptív acilglicerózis ( a zsírszövet fokális nekrózisa, regionális lipoatrophia).

II. Koleszterózis (koleszterin diatézis).

  1. reszorptív koleszterózis ( Bessen-Kornzweig betegség)
  2. kumulatív koleszterózis [ érelmeszesedés, xanthomatosis, lipoid szaruhártya ív].

A generalizált kumulatív acilglicerózok közül elsődleges fontosságú az elhízás, de a mesenchymalis lipodystrophiák ebbe a csoportjába tartoznak a hiperacilglicerilémia kialakulásával járó örökletes betegségek is. Klasszikus példa örökletes hiperacilglicerinémia van Buerger-Grutz betegség (típusú hiperlipidémia), amelyben az enzim hiányzik lipoprotein lipáz, aminek következtében a kilomikronok semleges zsírja nem hasad fel, és ezek a részecskék sokáig a véráramban maradnak ( hyperchylomicronemia). A chylomicronok és az örökletes hiperacilglicerilémia mellett a tartalom a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek- semleges zsírokban is gazdag részecskék.

Elhízottság

Elhízottság (általános elhízás, elhízottság, adipositas) egy kóros folyamat, amelyet a fehér zsírszövet tömegének jelentős növekedése kísér a szervezetben. Az acilglicerinek összmennyisége is jelentősen megnő. Az elhízásban a "standard" testtömeg minimális túllépése férfiaknál 20%, nőknél 25% (ezen túlsúly mellett a másodlagos morbiditás és mortalitás statisztikailag szignifikáns növekedése figyelhető meg). Az elhízás a fejlett világ egyik leggyakoribb betegsége. A folyamat gyakran 40 év után alakul ki, főleg nőknél. Az elhízás gyakran együtt jár a fejlődéssel a máj parenchimális lipodystrophiája(zsíros hepatosis).

Ha a csecsemő túlsúlyos a zsírszövet túlzott fejlődése miatt, az "elhízás" kifejezést nem használják: hagyományosan ezt az állapotot a fogalom jelöli. paratrófia.

Osztályozás

Az elhízás formáit a következők szerint osztályozzák:

I. Etiológiai elv

  1. Elsődleges (táplálkozási-alkotmányos) elhízottság
  2. másodlagos ( szimptomatikus ) elhízás[örökletes és szerzett változatai].

A másodlagos szerzett elhízás formái:

  • endokrin elhízás
  • Agyi (hipotalamusz) elhízottság
  • Nyombél (duodenoprival) elhízottság[a nyombél eltávolításakor]
  • Hipoxiás elhízás (elsődleges Pickwick-szindróma)
  • iatrogén elhízás[például a β-blokkolók hosszú távú alkalmazása gátolja a lipolízist].

II. A folyamat súlyossága

  1. Én végzett(legfeljebb 29%-kal meghaladja a "szabványt").
  2. II fokozat (30-49%)
  3. III fokozat (50-99%)
  4. IV fokozat(100% vagy több).

III. A zsírlerakódások preferált lokalizációja

  1. Szimmetrikus (egyetemes) típusú
  2. Aszimmetrikus típusok(felső, középső, alsó).

IV. A fehér zsírszövet mikromorfológiai jellemzői

  1. Hipertrófiás elhízás
  2. Hiperplasztikus elhízás
  3. Az elhízás vegyes változata.

V. Az elhízás morfogenezise

  1. Dinamikus fázis(növekszik a testsúly)
  2. Statikus fázis(a testtömeg viszonylag állandó).

Az elhízás szimmetrikus és aszimmetrikus típusai

A külső megnyilvánulások szerint megkülönböztetik szimmetrikusés aszimmetrikus az elhízás típusai. Nál nél szimmetrikus típus a fehér zsírszövet viszonylag egyenletesen oszlik el a test különböző részein. Nál nél felső típus a zsírszövet az arcon, a nyakon, a nyakon, a vállövben és az emlőmirigyekben expresszálódik. Nál nél középső típus megfigyelhető az elülső hasfal bőr alatti szövetének ("zsírkötény") fejlődése, alsó típus- a fenékben, a combban és a lábszárban. Legjobb típusú egyezés android, vagy " alma"(a férfiakra jellemző), alacsonyabb - gynoid, vagy " körte alakú”( nőkre jellemző), elhízás. Ezt az eloszlást a lipociták nemi hormonokkal szembeni eltérő érzékenysége okozza: a test felső felének lipocitái érzékenyebbek az androgénekre, így az androgének ösztrogénekkel szembeni túlsúlya az elhízás felső típusának kialakulásával jár együtt. Az android típusú elhízás gyakrabban társul csökkent glükóztoleranciával vagy cukorbetegséggel, hiperlipidémiával, artériás magas vérnyomással, hiperandrogenizmussal és hirsutizmussal nőknél.

Hiperplasztikus és hipertrófiás elhízás

A zsírszövet mikromorfológiai jellemzői szerint vannak hipertrófiásés hiperplasztikus elhízottság. A fehér zsírszöveti sejtek száma a pubertás időszakában éri el a maximumot (nőknél körülbelül 40 milliárd, férfiaknál feleannyi, ami a tesztoszteron zsírszövet-fejlődést elnyomó hatásával függ össze). A hipertrófiás és hiperplasztikus elhízás diagnózisa a zsírszövet biopsziájának anyagán alapul.

Hipertrófiás elhízás felnőttkorban megjelenő betegségre jellemző, tartós hiperglikémia és másodlagos hiperinzulinémia hátterében alakul ki, a lipociták térfogatának növekedése jellemzi az acilglicerinek citoplazmájában történő felhalmozódása miatt. Tehát a sejtátmérő kétszeres növekedésével a benne lévő semleges zsír mennyisége 8-szorosára nő. Az ilyen típusú elhízás esetén a zsírsejtek teljes száma nem változik jelentősen. A hipertrófiás zsírsejtek inzulinérzékenységének csökkenése ellenére ezeknek a sejteknek a lipolitikus hormonokkal (ivar- és pajzsmirigyhormonokkal) szembeni érzékenysége megnő, így konzervatív kezelési módszerekkel a zsírszövet tömegének jelentős csökkentése lehetséges. A testtömeg korrekciója hipertrófiás elhízás esetén szükséges, mert. kimondott kíséri anyagcserezavarokés elsősorban a szív- és érrendszerben vezet súlyos változásokhoz.

Ellen, hiperplasztikus elhízás a lipociták számának növekedése jellemzi, a sejt acilglicerin-tartalma nem változik. Az ilyen típusú elhízás nem jár együtt a glükóz és az inzulin koncentrációjának növekedésével a vérben. A hiperplasztikus elhízásban az anyagcserezavarok nem kifejezettek, így lefolyása általában jóindulatú, de konzervatív módszerekkel nehéz csökkenteni a hiperplasztikus zsírszövet tömegét. Egyes esetekben az elhízás a zsírsejtek hipertrófiájának és hiperpláziájának jeleit kombinálja. A túlsúlyos egyéneknél gyermekkoruk óta megfigyelték a hiperplasztikus vagy vegyes elhízást.

Az elhízás etiológiája és patogenezise

Az elhízás bármely formája lényegében táplálkozási eredetű, azaz. túlzott étkezési viselkedéshez kapcsolódik polifágia, vagy hiperfágia, melynek szélső fokát ún bulimia). Amikor azonban az elhízás etiológiájáról beszélnek, a túlzott étkezési tevékenységhez vezető okokra gondolnak. Ebben a tekintetben az elhízás négy fő etiológiai tényezőjét különböztetjük meg: (1) a zsírok elégtelen mobilizálása a raktárból ("mohó lipocita szindróma"), (2) a lipolízis gátlása hormonok hatására (a lipolitikus hatás hiánya és a túlzott antitestek). -lipolitikus), (3) a hipotalamusz telítettségi központjának károsodása és (4) krónikus hipoxia. Ezek a tényezők általában különböző kombinációkban hatnak egymásra, de általában az egyik dominál.

A zsírok elégtelen mobilizálása a raktárból elsősorban az hyperinsulinaemia a perifériás szövetek inzulinrezisztenciájából eredő. Általában az elhízásban a hyperinsulinaemia másodlagos, különösen az elhízás elsődleges változatában. A citolemális inzulinreceptorok egy élesen megnagyobbodott zsírsejt felszínén való szétszóródásával és a kontrainzuláris faktorok, különösen maguk a lipociták által termelt hatásával (elsősorban TNF-α). A zsírsejtek hipertrófiája, amely inzulinérzékenységük csökkenését okozza, bezárja az elhízás patogenezisének egyik ördögi körét. Az inzulin egy lipolitikus hormon, amely blokkolja az aktivitást triglicerid lipázok zsírsejtek. A kialakuló hipoglikémia serkenti az étkezési viselkedést az éhségközpont aktiválása miatt. Kialakul a második ördögi kör glükokortikoidok, melynek termelése gyakran megnövekszik az elhízásban.

Az elhízásra hajlamosító tényezők. Hozzájárulnak az elhízással terhelt öröklődés kialakulásához, hipodinamia, bőséges ételadagok, a zsírok túlsúlya az élelmiszerekben és a fehérjehiány (a fehérjehiány gyengíti az élelmiszer specifikus dinamikus hatását), valamint nyctophagy(főleg késő esti és éjszakai étkezés). Úgy tartják, hogy a bőséges fehérje- és szénhidráttartalmú élelmiszerek nem tartoznak az elhízásra hajlamosító tényezők közé, bár a szénhidráttartalmú ételekkel kapcsolatban megoszlanak a vélemények.

A pajzsmirigyhormonok és a barna zsír szerepe. A túlevés nem mindig vezet elhízáshoz. Ez általában felgyorsítja az anyagcserét a több képződés miatt trijódtironin, amely nem teszi lehetővé az acilglicerolok aktív felhalmozódását a zsírraktárban. Ezenkívül a túlzott táplálkozással megnövekszik a barna zsírszövet, melynek sejtjei intenzíven oxidálják a triglicerideket, hő hatására elvezetik a felesleges energiát.

Erysichthon szindróma

Az elhízás a vérben a zsírok koncentrációjának növekedésén alapul (hiperlipidémia). Alimentáris hiperlipidémia találóan nevezte el számos szerző Erysichthon szindróma. Az ókori görög mítoszok e karakterének Ovidius által újragondolt története orvosi szempontból is érdekes.

Erysichthon(az ógörögről szó szerint fordítva: „a földek védelmezője”) - Triop thesszaliai király fia (ezért néha Triopey nevet viseli), aki később maga lett a király. Az istenek iránti rendkívüli tiszteletlenség jellemezte (" ... megvetve a Magasságos istenségét, az oltárokon soha nem szívtak tömjént tiszteletükre"). Miután kivágott egy tölgyfát egy szent ligetben, és ezzel elpusztította a szeretett driád nimfát, Demetert (Ceres), magára vonta az istennő haragját. A driád megátkozta Erysichthont a halála előtt, nővérei pedig tájékoztatták Demetert a thesszaliai király szentségtöréséről. A feldühödött Demeter rettenetesen megbüntette Erysichthont azzal, hogy megkérte az éhség istennőjét, ruházza fel örök olthatatlan szenvedéllyel az étel iránt. Demeter akaratát teljesítette, megjelent az alvó Erysichthonnak:

Édes álom eközben Erysichthon életlen szárnyait

Puha: csábítóan álmodozó edények után nyúl,

Hiába dolgozik a szájával; kimeríti az állkapcsot az állkapcson,

Elcsábított torokkal próbálja lenyelni a képzeletbeli táplálékot.

De nem luxusételek, hanem csak az üres levegő zabálja fel.

Ébredéskor Erysichthon mohón kezdi felszívni az ételt, és már nem tudja abbahagyni (" Egyre többre éhezik, annál jobban betölti a bensőjét. ... minden benne lévő étel Az új étel csak vonzza. Ő az, de az anyaméh üres."). Hamarosan a király minden vagyonát elherdálta, hogy hiába próbálja csillapítani az éhség gyötrelmeit. Csak egy lánya volt, Mnestra, és Erysichthon eladta, mert betelni akart. De az isteni büntetés elkerülhetetlen - Erysichthon meghal, felemészti saját testét:

Miután a kapzsiság állapota mindent kimerített,

Újra és újra ételt szállítani egy kirívó betegségnek,

Tagjaidat széttépni, fogaiddal Erysichthont rágni

Elkezdte: táplálta a testet, csökkentette a test – szerencsétlen!

(Publius Ovid Nason. Metamorfózisok. Fordítás S. Shervinsky).

elsődleges elhízás

elsődleges elhízás- elhízás, amely a zsírszövet hormonjának abszolút vagy relatív elégtelensége miatt alakul ki leptin. Mivel az elsődleges elhízás okát megállapították, nem szabad megnevezni. idiopátiás, ahogy azt korábban elfogadták. A leptint a „telített” lipociták választják ki, és a telítési központ neuronjainak citolemmájában lévő saját receptorain keresztül elősegíti a glukagonszerű peptid I, ami viszont lassítja a termelést. neuropeptid Yéhségközpont neuronjai. Az Y neuropeptidet jelenleg az éhség fő közvetítőjének tekintik, ő az, aki serkenti az étkezési viselkedést.

Az elsődleges elhízásnak két formája van:

  1. Abszolút leptinhiány(maga a hormon hiánya) - az elsődleges elhízás eseteinek 20% -a
  2. Relatív leptinhiány(a telítési központ leptinreceptorainak hormonjával szembeni érzékenység csökkenése) - az elhízás eseteinek 80% -a. Relatív leptinhiány nyilvánul meg hiperleptinémia.

Az elsődleges elhízás megállapított oka ellenére a gyakorlatban általában a betegség egyéb (másodlagos) formáinak kizárásával diagnosztizálják.

endokrin elhízás

endokrin elhízás- elhízás, hormonok hatására alakul ki. A modern felfogás szerint az elhízás bármely formája az endokrin rendellenességeknek tudható be: primer elhízásban elsősorban az anyagcsere zavart. leptin, agyi - neuropeptid Yés glukagonszerű peptid I.

A kialakult hagyomány szerint azonban a másodlagos endokrin elhízás négy fő formája van:

  1. Elhízás hiperkortizolizmussal(elsődleges és másodlagos)
  2. Elhízás hiperinzulinizmussal
  3. Elhízás hipogonadizmussal
  4. Elhízás hypothyreosissal.

A glükokortikoid hormonok és az inzulin lipolitikus hatású, nemi és pajzsmirigyhormonok - a lipolitikus ezért magas a glükokortikoid tartalma ( hiperkortizolizmus) és inzulin ( hiperinzulinizmus), valamint a nemi szervek szintjének csökkenése ( hipogonadizmus) és pajzsmirigy ( hypothyreosis) a hormonok hozzájárulnak az elhízáshoz.

1. Elhízás hipogonadizmusban. A hipogonadizmus az elhízás oka adiposogenitális dystrophiában. A magban adiposogenitális dystrophia (Fröhlich szindróma) az agyalapi mirigy gonadotropinjainak szerzett elégtelensége. Hiányuk a nemi hormonok elégtelen szintéziséhez és szekréciójához vezet. A betegség prepubertális vagy pubertás korban jelentkezik, két fő hipogonadális szindrómával: (1) hypogenitalismus(a nemi szervek fejletlensége és a másodlagos nemi jellemzők) és (2) elhízás. Jellemző a túlnyomóan zsírlerakódás az arcon ("babaarc"), a mellkason, a hason és a csípőn. A végtagok teljesek. Gynoid típusú elhízás gyakran kialakul. Többnyire a fiúk betegek. Lawrence-Moon-Beadle betegség- az adiposogenitális disztrófia veleszületett változata. A hipogonadizmus perifériás formái az elhízás kialakulásához is társulnak. Eunuchoidizmus esetén a zsír főként a vállövben, a mellkason, a hasban és a csípőben rakódik le. Hasonló külső megnyilvánulások fordulnak elő a menopauzában lévő férfiak elhízásával. A petefészek működésének csökkenése a vállakon ("klimaxos púp"), a mellkason, a hason és a csípőn lévő zsír felhalmozódásával jár együtt.

2. Elhízás hiperkortizolizmusban. Hiperkortizolizmus áll a háttérben Cushing-kór és szindróma(Itsenko-Cushing). A zsír ebben az esetben főleg az arcon („hold alakú arc”), a nyakon, a törzs felső részén és a hasban halmozódik fel. A nyaki csigolyák régiójában zsíros "bivalypúp" képződik. A végtagok vékonyak. Durva lilás-piros csíkok jelennek meg a has, a csípő, a vállak, az emlőmirigyek bőrén ( striae- a bőr alatti zsírszövet szakadásai), esetenként vérzésekkel a periféria mentén. A betegek hozzávetőleg 10%-ánál nem alakul ki elhízás, de jellemző a zsír újraeloszlása. fiatalkori bazofilizmus (pubertás hipotalamusz szindróma, pubertás-fiatalkori diszpituitarizmus) hypercorticismusban (szekunder hypercorticism) is megnyilvánul. Emellett fokozódik a szomatotrop és gonadotrop hormonok termelése. Az adenohypophysis hiperfunkciója ebben az esetben a hypothalamus neuroszekréciós sejtjei által a megfelelő felszabadító faktorok túltermelésének köszönhető. Az agyalapi mirigyben megnő a bazofil sejtek száma (innen ered a kifejezés bazofilizmus). A betegség pubertáskorban alakul ki, és elhízással nyilvánul meg, melynek során a bőr alatti szövetben a zsír egyenletesen oszlik el, de esetenként főleg a test alsó részében rakódik le, ami fiatal férfiaknál némi elnőiesedést okoz. Cushing típusú elhízással ellentétben a fiatalkori basofilizmusban a végtagok teltek maradnak. A striák vékonyak, rózsaszínűek, vérzés nélkül.

3. Elhízás hiperinzulinizmussal. Az inzulin túltermelése jellemző típusú cukorbetegségés különösen kifejezett az inzulinocitákból származó daganatokban ( insulinoma). Ugyanakkor az elhízás egyenletes zsíreloszlás mellett vagy android típus szerint alakul ki.

4. Elhízás hypothyreosisban. Elhízás hipotireózissal myxedema) a bazális anyagcsere csökkenésével jár. A túlsúlyt nem csak az elhízás okozza, hanem a szövetek „nyálkás ödémája” is, ami fokozza az elhízás benyomását.

Ezen formákon kívül az endokrin elhízás magában foglalja epifízis elhízás nál nél Marburg-Milk szindróma(az epifízis túlműködése a pineociták hiperpláziája vagy az azokból származó daganatok miatt) pinealoma).

Az endokrin elhízás sajátos változata az nyombél- (duodenoprival) elhízottság olyan betegeknél, akiknél eltávolították a duodenumát. Sok nyombélhormon szabályozza az éhséget, a fő nyombél éhséggátló kolecisztokinin, ezért ha ezt a szervet eltávolítják, egy idő után polyphagia és elhízás lép fel.

Agyi elhízás

Agyi (hipotalamusz) elhízottság neuronális károsodáshoz kapcsolódik telítési központ (jóllakottsági központ). A kóros folyamat természete az agyban eltérő lehet - gyulladás, daganat, trauma stb. Ugyanakkor biztonságban éhségközpont (étvágy központ) aktiválódik, ami meghatározza a túlzott étkezési viselkedést. A jóllakottsági központ a hipotalamusz ventromediális zónáiban, az éhségközpont az oldalsó zónákban található. A ventromediális zónák kétoldali destrukciója a kísérleti állatokban polifágia következtében súlyos elhízáshoz vezet, a laterális zónák károsodása táplálékmegtagadást okozhat ( afágia) és a kimerültség okozta halál. Másrészt a hipotalamusz ventromediális magjainak beültetett elektródákkal történő krónikus stimulálása afágiát, míg az oldalsó magok polifágiát okoznak. Az agyi elhízást a koponyasérülés, agyvelőgyulladás vagy agydaganat utáni gyors testtömeg-növekedés jellemzi. A testtömeg még normál étvágy mellett is növekedhet, bár általában polifágiát észlelnek. Az elhízás általában szimmetrikus, és eléri a magas fokot.

Az agyi elhízás is magában foglalja Barraquer-Simons-kór(Barraquer-Simons), amely gyermekeknél és fiatal nőknél alakul ki a reuma agyi formája (chorea minor) után, valamint diffúz betegségek kötőszöveti. A Barraquer-Simons típusú elhízást a combban, a fenékben és az elülső hasfalban domináns zsírlerakódás jellemzi. Kék-lila striák jelennek meg a vállöv bőrén. Érdekes módon a test felső felének zsírja a fejtől kezdődően sorvad ("holt ember feje"), így ez a betegség is betudható. helyi reszorptív acilglicerózis.

Az agyi elhízást sajátos patogenezis jellemzi Stewart-Morgagni-Morel szindróma, melyben a koponyacsontok hiperosztózisa és melléküregeik obliterációja alakul ki. Valószínűleg ennek eredményeként a vérkeringés zavart szenved a betegek diencephalonjában, és a telítési központ szelektív károsodása következik be. Leginkább a lányok érintettek. A zsír a hasban rakódik le (az elhízás androidos típusa).

Hipoxiás elhízás

Hipoxiás elhízás (elsődleges Pickwick-szindróma) a tüdő neurogén hipoventilációja következtében fellépő krónikus hipoxia következménye. A lipociták a fibroblaszt differon rosszul differenciált sejtjeinek származékai, amelyek képesek aktívan szaporodni a tápközeg alacsony parciális oxigénnyomásán. Általában az elhúzódó hipoxia csak rostos szövet növekedését váltja ki, de bizonyos esetekben fehér zsírszövettel is előfordul. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a hipoxiás elhízás agyi jellegű.

Az elsődleges Pickwick-szindróma magában foglalja (1) légzési elégtelenséget, elsősorban alvás közben, ami nyugtalan alvást eredményez, szokatlanul intenzív horkolás kíséretében; (2) kompenzáló nappali álmosság (a betegek azonnal elalszanak, amikor kint vannak erőteljes tevékenység) és (3) elhízás. Szindróma neve Pickwickian könyv címe szerint Charles Dickens "Pickwick papírok", melynek egyik hőse (Joe) szenvedett ettől a tünetegyüttestől. Az elsődleges Pickwick-szindróma elhízása általában középső típusú. A betegek jobb kamrai elégtelenséget (cor pulmonale) alakítanak ki.

meg kell különböztetni az eredetitől másodlagos pickwicki szindróma kialakulása a már meglévő elhízás hátterében.

örökletes elhízás

Nak nek az elhízás örökletes formái ide tartozik minden olyan eset, amely öröklött génhibához kapcsolódik. Az örökletes elhízás által megnyilvánuló betegségek egy része az endokrin vagy hipotalamusz típusú elhízásnak tulajdonítható. Például mikor Lawrence-Moon-Beadle betegség Az elhízás endokrin jellegű. Betegség Girke(I. típusú glikogenózis) állandó hipoglikémia kíséri a glikogenolízis megsértésének hiánya miatt, aminek következtében a betegek gyakran és sokat esznek, megpróbálva elnyomni a bulimia rohamokat. A zsír ebben az esetben főleg az arc bőr alatti szövetében rakódik le. A Gierke-kórt a májzsugorodás is jellemzi. Az elhízás patogenezise más örökletes betegségekben nem világos (például Prader-Willi és Carpenter szindrómák esetében).

Komplikációk

Az elhízás fő szövődménye a hiperlipidémiával összefüggő érelmeszesedés. Jelentősen növeli az artériás magas vérnyomás, a diabetes mellitus, a cholelithiasis, az alsó végtagok visszér, a köszvény, az akut vakbélgyulladás, a májcirrhosis (férfiaknál) és számos rosszindulatú daganat kialakulásának kockázatát. A túlsúly határozottan lerövidíti a várható élettartamot. Emellett szívizom lipomatosis, perifériás hiperösztrogenizmus, hipoventilációs szindróma (másodlagos Pickwick-szindróma) és a csontok és ízületek (elsősorban a gerinc) túlterhelése alakul ki.

Visceralis lipomatosis. Az elhízásra nemcsak a zsírszövet térfogatának növekedése jellemző, hanem a stromában lévő zsírszövet növekedése is. belső szervek (zsigeri lipomatosis). Legveszélyesebb myocardialis lipomatosis: kifejezett lipomatózisú területeken a szív falának megrepedése fordulhat elő. A zsigeri lipomatózist az android típusú elhízással kombinálják. A belső szervek lipocitái érzékenyebbek a katekolaminokra és többet választanak ki TNF-α (cachectin), amelynek szigetellenes potenciálja van. Ennek köszönhetően elhízás esetén a zsigeri lipociták járulnak hozzá a legnagyobb mértékben az inzulinrezisztencia kialakulásához.

Perifériás hiperösztrogenizmus. Az elhízott betegeknél a nemi hormonok perifériás anyagcseréje károsodik. A zsírszövetben az androgének aromatizálódása felgyorsul, különösen a tesztoszteron és az androszténdion ösztradiollá, illetve ösztronná, ami hiperösztrogenizmushoz vezet, ami hozzájárul a metrorrhagiaés jóindulatú emlő diszpláziaés férfiaknál - gynecomastia, csökkenti a szőrnövekedést az arcon és a testen. Ugyanakkor a férfiak és a nők szexuális funkciói is károsodnak.

Regionális kumulatív acilglicerózis tartalmazza (1) lipomatosisés 2) üres elhízás.

Lipomatosis

Lipomatosis. Term lipomatosis két értelemben használatos: (1) a zsírszövet fokális proliferációja világos határok nélkül (például szívizom lipomatózis elhízás esetén) és (2) többszörös lipomák(fehér zsírszövet daganatai). Egyes esetekben ezeket a folyamatokat kombinálják. Magányos lipomák és hibernómák(barna zsírszövet daganatai) szintén a regionális kumulatív acilglicerózisnak tulajdonítható. A lipomák általában lágyak, kapszulázottak, nem forrasztottak a környező szövetekhez, sárgák a vágáson és a felszíni csomópontoktól, átmérője általában 1-10 cm. A lipomatózissal járó lipomák száma egy betegben eltérő lehet, néha több mint 100 csomópont.

Az egész testben (beleértve a belső szerveket is) elterjedt lipomákat ún diffúz lipomatosis. Különböztesse meg a diffúz lipomatózis gyermek és felnőtt formáit. A gyermekkori forma általában az élet első két évében jelenik meg.

A lipomatózis szimmetrikus formái különösen jellemző a középkorú férfiakra, akik hosszú ideje a mediterrán térség országaiban élnek. Sokuknak májbetegsége vagy krónikus alkoholizmusa van.

A patológus praxisában legmagasabb érték betegségei vannak (1) Madelung, (2) Derkum, (3) Roth-Paylaird, (4) Lonoy-Benso, (5) Verneuil-Potain, (6) Lery, (7) Maragnon, (8) Feret-Langmead, (9) Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier, (10) kismedencei és (11) szteroid lipomatosis és (12) HIV lipodystrophia, bár ezek a lipomatózisok általában ritkák.

1. Derkum-féle lipomatózis (lipomatosis dolorosa) [Francis Derkum- amerikai neurológus] jellemzője a lipomaszerű fájdalmas csomópontok megjelenése a felső végtagok bőr alatti szövetében, az emlőmirigyek bőrében, a háton, az elülső hasfalon, a fenéken és a combokon. A fájdalmat a tapintás, a nyomás és a csomópont traumája határozza meg. Az ideg gyulladásos folyamatával (ideggyulladás) társul. A csomók feletti bőr cianotikus, nem ritka a vérzés. A mikromorfológiai vizsgálat számos vérkapillárist tár fel a csomópontok szövetében, az idegtörzsekben produktív gyulladás jelei észlelhetők. Egyes lipomákban a zsírszövet fokális nekrózisa lép fel, és tipikus lipogranulomák képződnek óriási, többmagvú makrofágok jelenlétében. A betegség a menopauzában lévő elhízott nőkre jellemző. A Derkum-féle lipomatosis esetén atrófiás folyamatok alakulnak ki az endokrin mirigyekben, elsősorban a pajzsmirigyben (hypothyreosis).

2. Mikor Madelung szindróma (többszörös nyaki szimmetrikus lipomatosis) [Otto von Madelung- német sebész] a nyak területén a zsírszövet túlszaporodása látható többszörös fájdalmas csomók formájában. A csomók összenyomják a nyak szerveit, ami dysphagiához és légzési nehézséghez vezet. Valószínűleg a lipomatosis az agyalapi mirigy rendellenességeinek hátterében alakul ki.

3. Mikor Roth-Paylaird szindróma fehér zsírszövet gócos növekedése az ágyéki régióban és a végtagokon. A csomópontok szimmetrikusan vannak elrendezve.

4. Lonoy-Benso szindróma (Szimmetrikus Lonoy-Benso lipomatosis) szimmetrikus lipomák megjelenése jellemzi a nyakban, a hasban és a inguinalis redők. Különösen jellemzőek a nyak elülső és hátsó felületén, valamint a submandibularis régióban található csomópontok. Néha ezt a szindrómát a hazai irodalomban "Lonoy-Vansod lipomatosisnak" vagy "Lenyu-Benso szindrómának" nevezik.

5. Verneuil-Poten lipomatosis különbözik a lipomák lokalizációjában a supraclavicularis területeken.

6. Lipomatosis Leri (diffúz szimmetrikus Lehry lipomatosis) - többszörös lipomák, amelyek szimmetrikusan helyezkednek el a felső végtagokon, a fenékben, ritkábban a bőr egyéb területein.

7. Maranyon lipomatosis (hipertrófiás lipomatosis Maranion) - szimmetrikus, széles körben elterjedt lipomatosis a vázizmok károsodásával ( intramuszkuláris lipomák). Az intramuszkuláris lipomák jellemzője az invazív növekedés miatti homályos határok. Az ilyen csomópontot a környező szövetekhez forrasztják. A lipomák ebben a folyamatban a betegnek "Hercules-pillantást" adnak.

8. Mikor Feret-Langmead lipomatosis zsírcsomók a tenyéren helyezkednek el.

9. Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier lipomatosis lipomák lokalizációja az oldalsó felületek bőr alatti szövetében mellkas.

10. Kismedencei lipomatosis különbözik a lipomák elhelyezkedésében a pararectalis és paravesicalis szövetekben. Leggyakrabban a folyamat a különböző korú negroid fajhoz tartozó embereknél fordul elő.

11. Szteroid lipomatózis utal rá a lipomatózis iatrogén formái. A glükokortikoid hormonkészítmények hosszan tartó használata esetén fordul elő. A lipomák elsősorban az arcon, a mellkas elülső falán és a nyaki csigolyák felett alakulnak ki ("bivalypúp").

12. Mikor HIV lipodystrophia, kívül különféle változások HIV-fertőzött betegek zsírszövete, a nyakban, az emlőmirigyekben és a belső szervekben a zsírszövet burjánzása is előfordulhat. A lipomatózis specifikus antiretrovirális gyógyszerek hatásával jár. iatrogén lipomatózis). Az arcon és a végtagokon a zsírszövet ezzel szemben eltűnhet. A betegek hiperlipidémiában és a perifériás szövetek inzulinrezisztenciájában szenvednek.

Távolítsa el az elhízást

Távolítsa el az elhízást(a lat. vákuum- üres) - a szerv sorvadt parenchymájának pótlása fehér zsírszövettel. Leggyakrabban üres elhízás figyelhető meg a vázizmokban. Ebben az esetben a szerv megnövekedhet (pszeudohipertrófia).

Generalizált reszorptív acilglicerózis

Nak nek generalizált reszorptív acilglicerózis tartozik (1) cachexia (kimerültség, elgyengülés, általános kóros atrófia) és 2) . Egyes szerzők a cachexiát a kimerültség szélsőséges fokának (a normál testtömeg több mint felének elvesztése) nevezik, azonban az orosz patológiás anatómiában ezeket a fogalmakat szinonimaként használják.

cachexia

Cachexia(görögből. kakos- rossz, hexisz- állapot) teljes hosszú távú éhezéssel vagy felszívódási zavarral alakul ki (1) táplálkozási cachexia, exogén cachexia), (2) at anorexia nervosa , (3) rosszindulatú daganatok (" rák cachexia”), (4) a hipotalamusz és az agyalapi mirigy szövetének sorvadásával és nekrózisával ( hipotalamusz-hipofízis cachexia, vagy Simmonds-Schien-kór), (5) krónikus fertőzésekben (például tuberkulózisban vagy hosszan tartó gennyes folyamatokban), (6) égési betegségben ("égési kimerültség"), (7) autoimmun betegségben, (8) általános krónikus  pangásos hiperémiában, valamint (9) számos hormon metabolizmusának megsértése (súlyos krónikus mellékvese-elégtelenség, hipoinzulinizmus, hiperglükagonémia, hiperszomatosztatinémia). A "sebkimerülés" a krónikus cachexia egy változata gennyes fertőzés("gennyes-felszívódó láz"). A cachexia endogén formáinak kialakulásában a hypothalamus-hipofízis mellett a vezető szerepet a TNF-α (cachectin) kapja, melynek fő termelője a makrofág. A hypothalamo-hipofízis cachexiát az éhségközpont károsodása okozza, melynek következtében megszűnik az étkezési viselkedés fő kiváltó oka, a neuropeptid Y. A „rák cachexia” patogenezise összetettebb. A jellegzetes megjelenés mellett a másodlagos  lipofuscinosis jellemző a cachexiára ( barna sorvadás szívizom és máj), valamint a lipokrómok koncentrációja a szövetekben (a megőrzött zsírszövet ennek hatására barnás színt kap). A zsírszövet, különösen a bőr alatti szövet hiányzik. A bőr száraz és petyhüdt. A belső szervek csökkentek. Egy bizonyos szakaszában a kimerültség alakul ki maranthic ödéma a szövetekben az onkotikus nyomás csökkenése miatt.

A lipotropin túltermelésének szindróma

A lipotropin túltermelésének szindróma (hipermuszkuláris lipodystrophia, lipoatróf cukorbetegség, generalizált lipodystrophia szindróma) - olyan betegség, amelyben jelentősen megnő a lipotróp hormonok szintézise és szekréciója az adenohypophysis által. A szindróma főleg nőknél fordul elő, és a legtöbb esetben 40 éves kor előtt nyilvánul meg. A betegek perifériás és zsigeri zsírszövete gyakorlatilag hiányzik, csak a zsírszövet marad meg a tenyéren és a talpon, a retroorbitális, epidurális vagy parartikuláris területeken, valamint szerzett formában - az arcon. Néhány betegnél azonban túlzott lerakódás tapasztalható szubkután zsír az arcon és a nyakon. A lipotropin hiperprodukciós szindrómáját súlyos hiperlipidémia és hiperglikémia jellemzi a jelentős hiperinzulinémia hátterében, de a cukorbetegséget ritkán bonyolítja ketoacidózis. A hiperlipidémia súlyos májzsugorodás kialakulásához vezet, amely cirrhosishoz, valamint érelmeszesedéshez vezet. Megkülönböztetni a betegség örökletes (autoszomális recesszív típusú öröklődés) és szerzett változatait. Korábban azt feltételezték, hogy ebben a betegségben megnövekszik az adenohypophysis termelése növekedési hormon, melynek következtében vázizmok, belső szervek hipertrófiája alakul ki, esetenként a növekedés felnőttkorban is újraindul, de ez a vélemény nem igazolódott be. Az izomhipertrófia és a visceromegalia a súlyos, tartós endogén hiperinzulinémiának köszönhető. A betegek természetes várható élettartama 35-50 év. A prognózis nagymértékben függ a betegség megnyilvánulásának időpontjától: a legkedvezőtlenebb a pubertás során kialakult szindróma. A halálozás fő okai a májcirrhosis és az atheroscleroticus érelváltozások (miokardiális infarktus, ischaemiás stroke).

Regionális reszorptív acilglicerózis A kóros folyamatok két csoportját foglalják magukban: (1) a zsírszövet fokális nekrózisa ( liponecrosis, steatonecrosis) és (2) a fehér zsírszövet helyi sorvadása ( regionális lipoatrophia).

A zsírszövet fokális nekrózisa

A főbb nem fertőző folyamatok, amelyekben a zsírszövet fokális nekrózisa, a regionális acilglicerózis következő formái:

  1. Weber-keresztény betegség (spontán panniculitis)
  2. Traumás lipogranuloma
  3. Pankreogén liponekrózis
  4. Inzulin liponecrosis.

Emellett zsírszöveti nekrózis alakul ki azzal hideg, szteroid utáni(amikor abbahagyja a glükokortikoid hormonok szedését) és reaktív(másodlagos elváltozás más betegségek hátterében) panniculitis, valamint újszülötteknél ( újszülöttkori bőr alatti szövet nekrózisa) és kisgyermekek ( akut multinoduláris disszeminált, nem visszatérő liponecrosis).

Weber-keresztény betegség - autoimmun elváltozás zsírszövet. A zsírszövet nekrózisának helyén egy csomópont képződik, amely a hipodermiszben fekszik különböző mélységekben. Az egyes csomópontok átmérője néhány millimétertől 10 cm-ig vagy több. A csomópontok a bőr bármely részén elhelyezkedhetnek, ritkán egyediek. A csomópontok kedvenc lokalizációja a végtagok bőre. Néha a csomópontok konglomerátumokká egyesülnek. A nagy csomópontok sárgás habos tömegű üregeket tartalmaznak ( zsíros törmelék), és klinikailag szimulálnak egy tályogot vagy flegmonát. A betegség általános mérgezés tüneteivel kezdődik, a Rothmann-Makai változat kivételével, relapszusokkal és remissziókkal folytatódik. A spontán panniculitis időtartama eltérő: több héttől több évtizedig, gyakrabban egy héttől egy évig.

A Weber-Christian betegségnek négy formája van:

  • akut(a betegség ritka halálos lefolyása súlyos májkárosodással)
  • Szubakut(közepes forma, szepszisre emlékeztet, mérsékelt májkárosodással)
  • Krónikus(hosszú távú remissziókkal kedvezően megy végbe, májkárosodás nélkül)
  • Rothmann-Makai forma(jól halad általános reakció nincs mérgezés).

Nál nél a megváltozott zsírszövet limfohisztiocita infiltrátumot, lipociták nekrózisának gócokat mutatott habos makrofágokés jellemző kialakítása zsíros ciszták. A törmelék felszívódása során rostos szövet növekszik a helyén, sűrűséget adva az elváltozásoknak.

Traumás lipogranuloma- a zsírszövet fokális nekrózisa a mechanikai sérülés helyén, későbbi fejlődéssel produktív gyulladás. Ezt a folyamatot gyakran helytelenül "traumás oleogranulomának" nevezik. Oleogranuloma (lat. oleum- olaj) - produktív gyulladás fókusza az injekció beadásának helyén növényi zsír(a gyógyszer olajos oldata).

Pankreogén liponekrózis (pankreogén lipodystrophia) - a zsírszövet nekrózisa, amely a hasnyálmirigy enzimek hatására fejlődik ki (akut hasnyálmirigy-gyulladással, e szerv rosszindulatú daganataival).

Inzulin liponecrosis (inzulin lipodystrophia) az inzulin injekció beadásának helyén fordul elő. Ugyanakkor a bőr alatti zsírszövetben 2-20 cm átmérőjű, sűrű lapított csomók képződnek, amelyek közepén egy mélyedés és világos határok vannak. A csomó feletti bőr nem mozdul, mert. forrasztva vele. Az injekció beadásának helyétől távoli területeken csomók jelenhetnek meg.

Regionális lipoatrophia

Nak nek regionális lipoatrophia az "Agyi elhízás" részben említett Barraquer-Simons-kór(a felsőtest lipoatrófiája és az alsó rész elhízása). Egyéb lokális lipoatrophiák is ismertek: a végtagok autoszomális domináns lipoatrophiája, a végtagok körkörös és félkör alakú lipoatrophiája, a herpes zoster hasi lipoatrophia csecsemők satöbbi.

Koleszterózis

A koleszterin és a koleszterin metabolizmusának megsértése elsősorban a szövetekben való felhalmozódásában nyilvánul meg ( kumulatív koleszterózis), különösen az artériák falában és a bőrben, de ismert a koleszterinhiánnyal járó örökletes betegség ( reszorptív koleszterózis). A koleszterin az egyik esszenciális anyag: szteroid hormonok, D-vitamin, epesavak szintetizálódnak belőle, minden sejt biomembránjának része, így a koleszterinhiány nem kevésbé pusztító következményekkel jár a szervezetre nézve, mint annak feleslege.

Reszorptív koleszterózis

Koleszterinhiány figyelhető meg örökletes gyermekeknél Bessen-Kornzweig betegség, amelyben a koleszterinszintézis enzimeinek hibáját a szervezet különböző sejtjei alakítják ki. A legsúlyosabb változások az agyban jelentkeznek: alulfejlődése (hipoplázia) éppen a koleszterin- és koleszterinhiányhoz kapcsolódik. Az agyszövet fejletlenségét oligofrénia kíséri.

Kumulatív koleszterózis

Megkülönböztetni örökletesés szerzett formák kumulatív koleszterózis. A koleszterin és a koleszterin felhalmozódása a szövetekben elsősorban a táplálékkal történő bevitelnek köszönhető. exogén koleszterin), bár bizonyos szerepet játszik a sejtek magas szintetikus aktivitása ( endogén koleszterin). A koleszterin és a koleszterin lerakódások leggyakrabban az artériák falában rakódnak le. érelmeszesedés), irha ( xanthomatosis) és benne külső burok szemek ( lipoid szaruhártya ív). Az örökletes kumulatív koleszterózisban a megváltozott szövetek köre sokkal szélesebb: pl. Tanger szigetének betegségei a koleszterin jellegzetes felhalmozódása a palatinus mandulákban ("narancsmandula betegség") és más nyirokszervekben.

A koleszterin szövetekben történő felhalmozódásának fő oka a fordított transzport mechanizmusának elégtelensége. kulcstényező fordított koleszterintranszportrendszerek(a perifériáról a májba, ahonnan feleslegét az epével távolítják el a szervezetből) vannak nagy sűrűségű lipoproteinek, pontosabban az összetételükben szereplő fehérjét apoprotein A. Az apoprotein A-t hepatociták és integumentáris enterociták szintetizálják, egyedülálló képességgel rendelkezik a koleszterin és észtereinek felszívódására („koleszterin mágnes”). A nagy sűrűségű lipoprotein részecskék nem csak az intersticiális szektorban gyűjtik össze a koleszterint, hanem a sejtek belsejében is. Emberben (valamint magasabb rendű majmokban és sertésekben) az apoprotein A és ennek megfelelően a nagy sűrűségű lipoproteinek specifikus (a faj minden képviselőjére jellemző) elégtelensége van. Állatok magas tartalom ezen lipoproteinek nem szenvednek koleszterin-diatézisben, még koleszterinben gazdag élelmiszerek folyamatos használata mellett sem. Vannak, akik egészen mások is magas koncentráció apoprotein A ("hosszú élettartam szindróma").

Mesenchymális szénhidrát disztrófiák

Mesenchymális szénhidrát disztrófiák tartalmazza (1) a glükózaminoglikán anyagcsere zavarai amelyek közé tartoznak az örökletes betegségek mukopoliszacharidózisokés 2) a glikoprotein anyagcsere zavarai (szöveti nyálka).

Mukopoliszacharidózisok

Mukopoliszacharidózisok- tezaurizmózisok, a glikozaminoglikánok felhalmozódásával a szövetekben. A "mukopoliszacharidózis" kifejezés a proteoglikánok (semleges mukopoliszacharidok) és az őket alkotó glikozaminoglikánok (savas mukopoliszacharidok) elavult elnevezéséből származik. A mukopoliszacharidózisokra jellemző vízköpő szindróma(fr. vízköpő- egy személyre emlékeztető groteszk figura, amely a régi házak tetőit, párkányait és egyéb részleteit díszítette): masszív koponya, rövid nyak, széles orrnyereg, hipertelorizmus, vastag ajkak, magas szájpadlás, összenőtt szemöldök, nagy nyelv.

A mukopoliszacharidózisok első hat típusának leggyakrabban tanulmányozott kóros anatómiája: Pfaundler-Gurler-kór (I. típus), Gunther (II. típus), Sanfilippo (III. típus), Brailsford-Morkio (IV. típus), Scheye (V. típus) és Maroto- Lami (VI. típus) ).

1. Gyakoribb Pfundler-Hurler betegség [Reinhard von Pfaundlerés Gertrud Gurler- német orvosok], amely a hiányon alapul α-L-iduronidáz. A dermatán és a heparán-szulfátok felhalmozódnak a szövetekben, tartalmuk a vizeletben jelentősen megnő. A tünetek az első életév végén jelentkeznek. A betegség gyorsan fejlődik, a gargoilizmus szindróma súlyos mentális zavarokkal, a szaruhártya korai homályosodásával, süketséggel, hepato- és splenomegaliával társul. A halál általában 10-12 éves korban következik be, agykárosodással (gyakran hydrocephalus miatt), szívkárosodással vagy egyidejű betegségek következtében.

Nál nél makromorfológiai vizsgálat kicsinyített és lapított csigolyák tüskés kinövésekkel, gomba alakú csigolyaközi lemezek találhatók; nagyobbak a csigolyatest átmérőjénél. A csőcsontok görbültek, az epifízis vonalak íveltek, fogazottak. Nál nél mikromorfológiai vizsgálat a csonthártya és az endochondralis csontosodás megsértése a glükózaminoglikánok porcos szövetben és a csonthártyában történő lerakódásának köszönhetően. A chondrocyták duzzadtak, ovális alakúak, nem képeznek porcos oszlopokat, így a csontok hossznövekedése késik. Az inak, fasciák, érfalak és szívbillentyűk őrleményanyaga és kollagénrostjai nagy mennyiségű glikozaminoglikánt tartalmaznak, melyek metakromatikus festéssel jól kimutathatók. A szívizom hipertrófiás, a szívbillentyű és a parietális endocardium, az ínszalagok és a koszorúerek fala megvastagodott. A mitrális és aortabillentyűkben vaszkularizáció és meszesedés, glikozaminoglikánok lerakódása az intersticiális anyagban, és sejtfelhalmozódás Gurler. A glükózaminoglikánok megtalálhatók a májsejtekben, a lép és a nyirokcsomók makrofágjaiban, az adenohipofízis sejtjeiben, a szaruhártyában, az ivarmirigyekben, a pia materben, a perifériás idegekben, az agy neuronjaiban és az autonóm ganglionokban. Nál nél elektronmikroszkópia a sejtekben a sérült lizoszómáknak megfelelő zárványokat mutatnak ki, amelyek világos átlátszó vakuolák, "zebra alakú" vagy amorf testek formájában vannak.

2. Mikor Gunther-kór a dermatán-szulfát és a heparán-szulfát enzimhiány miatt felhalmozódik a szövetekben iduronát-szulfatáz. Az öröklődés típusa recesszív, az X kromoszómához kapcsolódik. A betegség lefolyása az I. típusú mukopoliszacharidózishoz képest hosszú. A megnyilvánulások mérsékelten kifejeződnek, a szaruhártya homályosodása a legtöbb esetben hiányzik, de jellemző a progresszív süketség.

3. Sanfilippo betegség [Sylvester J. Sanfilippo- Amerikai gyermekorvos. A betegségnek négy klinikai és laboratóriumi változata van (az A variáns egy hiba következménye heparán-szulfát-szulfatáz, B- α-N-acetil-glükózaminidáz, C- α-glükózaminid-N-acetil-transzferáz,D- acetil-glükózamin-6-szulfát-szulfatáz). A betegség minden változata fenotípusosan azonos. A szervezetben megnő a főként heparán-szulfát tartalma, amely az agy neuronjaiban, az artériák falában, a májban és a lépben halmozódik fel.

4. Brailsford-Morkio betegség [James Frederick Brailsford - angol orvos, Luis Morquio(-) - uruguayi gyermekorvos] a keratán és dermatán-szulfátok felhalmozódásában nyilvánul meg. A metaepiphysealis porc szétesése miatt alacsony vagy törpe termetű betegek. Az intelligencia általában normális.

5. Schie-betegség [Harold G. Sheie- amerikai szemész] főként dermatán-szulfát felhalmozódása jellemzi. A betegség csak felnőttkorban nyilvánul meg. Alacsony vagy törpe termet jellemzi. Az intelligencia normális.

6. Mikor Maroteau-Lami betegség [Pierre Maroteau- francia gyermekorvos és genetikus, Maurice Lamy(-) - francia genetikus] dermatán-szulfát halmozódik fel. Jellemző a betegek törpe növekedése.

Közeli a mukopoliszacharidózisokhoz mukolipidózisokés örökletes glikoproteinózisok.

Karcsúsító szövet

Nyálkaszövet- a rostos és egyéb kötőszövetek pótlása a proteoglikánok lebomlása és a belőlük való glikozaminoglikánok felszabadulása során keletkező nyálkaszerű masszával. A nyálkaszövet akkor fordul elő, ha (1) cachexia

  • Mikroszkópos technika: Útmutató orvosok és laboránsok számára / Szerk. D. S. Sarkisova és Yu. L. Perova. - M., 1996.
  • Általános patológia ember: Útmutató orvosoknak / Szerk. A. I. Strukova, V. V. Serova, D. S. Sarkisova: 2 kötetben - T. 1. - M., 1990.
  • A magzat és a gyermek betegségeinek kóros anatómiája / Szerk. T. E. Ivanovskaya, B. S. Gusman: 2 kötetben - M., 1981.
  • Sarkisov D.S. Esszék az általános patológia történetéről.- M., 1988 (1. kiadás), 1993 (2. kiadás).
  • Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Általános emberi patológia. - M., 1997.
  • Strukov A. I., Serov V. V. Patológiai anatómia. - M., 1995.
  • Tepperman J., Tepperman H. Az anyagcsere és az endokrin rendszer élettana - M., 1989. [Idézet: „... a zsírszövet egyfajta energiabank; a hozzájárulások az étkezés időpontjában érkeznek, és a kivonás ... bármikor később lehetséges. ”]
  • Fletcher C. D. M., Unni K. K., Mertens F. (szerk.): World Health Organization Classification of Tumors. A lágyszövetek és csontok daganatainak patológiája és genetikája - Lyon: IARC Press, 2002. - 23-24. [lipomatózis]
  • Az elhízás fogalma.

    Elhízottság- ez az egyik leggyakoribb betegség világszerte, amely a szervezet általános energiaegyensúlyának megsértésével, az anyagcserével, a túlzott zsírlerakódással a szövetekben, különösen a bőr alatti zsírszövetben nyilvánul meg. Patológiáról akkor beszélhetünk, ha egy személy ideális testsúlyát 20%-kal vagy annál nagyobb mértékben meghaladja. Az elhízásnak 4 fokozata van aszerint, hogy mennyivel haladja meg a normál arányt: I - 20-39%, II - 39-49%, III - 59-99%, IV - 100% vagy több.

    A bolygón több mint egymilliárd ember szenved különböző súlyosságú elhízással. Az ember gyakran nem törődik azzal, hogy a magasságához képest túlsúlyos, bár az ilyen nyugalom meglehetősen vakmerő. A plusz kilók nem mindig válhatnak pszichés problémává az ember számára, de fizikai állapota szempontjából 100%-ban sokféle rendellenesség és betegség forrásává válnak.

    Az elhízás kialakulásának sebessége a szervezetbe jutó felesleges élelmiszer mennyiségétől, az energia-anyagcsere önszabályozásának megsértésének mértékétől, az aktivitástól függ motoros funkciók személy. De az elhízás kialakulásában a legrosszabb a legtöbb belső szervet és funkciót érintő legsúlyosabb betegségek stimulálása, amelyek gyakran halálhoz vezetnek.

    Az orvosok több százszor próbálják felhívni az ember figyelmét egy olyan betegségre, mint az elhízás: ez valóban komoly probléma az egész szervezet számára, életkortól függetlenül, társadalmi státusz, egy személy származása és neme. Az orvosok azt mondják, hogy azok, akik az első két szakaszban elhízottak, soha nem fordulnak hozzájuk ezzel a problémával, hacsak nem a súlygyarapodás az oka. rosszul lenni. Bár a betegség ezen szakaszaiban még mindig segíthet az embernek a szervezet anyagcsere-folyamatainak normalizálásában. Amint rossz közérzet, szívfájdalom és légszomj jelentkezik, az elhízott emberek erre kezdenek figyelni. De szakemberhez fordulva az ember gyakran megpróbálja egyszerűen megoldani a problémát az elhízás másodlagos jeleinek megszüntetésével, de nem találja meg és nem próbálja meg kezelni ezeknek a rendellenességeknek és betegségeknek a forrását.

    A túlsúly befolyásolja az ember közérzetét, fizikai és mentális teljesítményét. Az elhízott emberek letargikussá válnak, kezdeményezéshiányosak, közömbösek a környezet iránt. Aggasztják őket a fejfájás, a légszomj és a szívdobogás a fizikai erőfeszítés során, a túlzott izzadás, az alsó végtagok ízületi fájdalma. Ezek az elhízás szövődményeinek jelei, amelyek közé tartozik az atherosclerosis, angina pectoris, szívinfarktus, artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, krónikus acalculous és calculous cholecystitis, csere-dystrophiás polyarthritis. A fenti szövődmények elsősorban az anyagcsere-rendellenességek és a szervekben a túlzott zsírlerakódás következményei.

    Az életkor előrehaladtával az emberi szervezet energiafogyasztása csökken, és az étkezési szokások megmaradnak, ami túlsúlyhoz vezet. A szív- és érrendszer számára a legveszélyesebb zsír, amely a hasüregben rakódik le. További tényezők- a szövetek vérellátásának zavara és az inzulin túlzott szekréciója. A szív- és érrendszeri betegségek megelőzésének egyetlen módja a túlevés és a normál fizikai aktivitás fenntartása.

    Az elhízás kisebb-nagyobb mértékben a test összes szervét és rendszerét érinti. Ezenkívül a túlsúly negatívan befolyásolja az érzelmi és mentális állapotot. A túlsúly elégedetlenséget okoz önmagával és saját megjelenésével, ennek eredményeként az ember boldogtalannak, ezért egészségtelennek érzi magát.

    A tudósok azt találták, hogy az elhízott emberek körülbelül 14 évvel kevesebbet élnek, mint a normál súlyúak. Elképzelhető az ember belső szerveinek terhelése, ha csak egy elhízott emberre néz: általában nehéz mozogni, folyamatosan plusz fontokat cipelni. Ez hatással van a csontrendszerre is, fájdalmat okoz a gerincben és duzzadt a lábakban.

    Az elhízás és fokozott izzadás(hiperhidrosis).

    A túlsúlyos hyperhidrosis meglehetősen gyakori. Az elhízott emberek túlzott izzadása szinte normálisnak tekinthető. Gyakran látjuk Kövér ember meleg időben, amelyeket szó szerint elönt a verejték. Miért történik ez?

    Az a tény, hogy az élelmiszerből származó energia nem fogyasztódik el teljesen, túlsúlyba kerül, és az ülő életmód hozzájárul a túlzott izzadás megjelenéséhez. Ezért az elhízott embereknél nagyon gyorsan verejtékfoltok jelennek meg a ruhákon, valamint olyan szag keletkezik, amely irritálja a körülöttük lévőket és magát az embert.

    Bőrünk védő és tapintási tulajdonságain túl teljesít hőszabályozó funkcióciója, aminek nagy jelentősége van a testhőmérséklet emelkedése, fizikai megterhelés vagy érzelmi stressz, stressz során történő lehűlésnél. Tudományosan fogalmazva, testünk állandó testhőmérsékletet tart fenn hőtermeléssel és hőveszteséggel. A belső szervek és a vázizmok tevékenysége során hő keletkezik, amelyet ki kell engedni, ellenkező esetben az egész rendszert túlmelegedés fenyegeti, így a felesleges hőtől való megszabadulás a test felszínén keresztül történik, elsősorban az izzadság elpárologtatásával. A víz a bőr felszínéről elpárologva folyékony halmazállapotból gáz halmazállapotúvá válik, és energiát vesz fel. Ennek köszönhetően a bőr, és vele a testünk is lehűl. Ez a természetes izzadás azonban valódi katasztrófa a túlsúlyos emberek számára, akiknek általában károsodott az anyagcseréje, és ennek megfelelően a verejtékmirigyek működése. Ezért az elhízott személy fizikai erőfeszítés során vagy meleg időben, amikor a test bekapcsolja a természetes hőszabályozási mechanizmust a testhőmérséklet kiegyensúlyozása érdekében, általában sokszor többet izzad, mint az normál súlyú test.

    A fokozott izzadás, amelyre az elhízott emberek panaszkodnak, az is lehet, hogy stimuláló ételeket fogyasztanak verejtékmirigyek. Egyes termékek hozzájárulnak a verejtékmirigyek fokozott munkájához, ezáltal fokozott izzadást és kényelmetlenséget okoznak az ember napi tevékenységei során. Ezek az élelmiszerek közé tartoznak a hüvelyesek, a fahéj, a só, a gyömbér, a csokoládé, a kávé, a sertéshús, sok édes üdítő és energikus italok, szinte minden típusú tea és mate. Az elhízott embereknek a kiegyensúlyozott étrendet javasoljuk, korlátozva az irritáló forró és illatos fűszereket és fűszereket, amelyek fokozzák a test hőátadását, és ezáltal fokozzák az izzadást - mustár, torma, bors, curry, hagyma, fokhagyma, koriander, gyömbér, stb. Ennek az az oka, hogy a fűszeres ételekben található kapszaicin nevű anyag stimulálja a szájban lévő receptorokat, amelyek részt vesznek a hőmérséklet szabályozásában és az izzadásban. Emellett a fűszeres, fűszeres ételek kellemetlen, szúrós szagot adnak az izzadságnak, ezért meleg időben különösen kerülendő.

    Ezenkívül az elhízott emberek túlzott izzadása súlyos betegségek következménye lehet, amelyeket mindig hyperhidrosis kísér. Ezek a szív- és érrendszeri betegségek, az endokrin rendszer, a fertőző betegségek.

    Az elhízás esetén a hyperhidrosis kialakulásának mechanizmusának jobb megértése érdekében az alábbiakban azokról az okokról fogunk beszélni, amelyek hozzájárulnak ahhoz, hogy egy személy testsúlya ilyen veszélyes szintre emelkedjen az egészségére, és közvetlenül arról, hogy bizonyos betegségek, amelyek mindig az elhízással járnak, hogyan provokálják, többek között, és erős izzadás.

    Az elhízás okai.

    Az elhízás kialakulása a közötti egyensúlyhiány eredményeként következik be elfogadott ételtés az elhasznált energia, azaz megnövekedett táplálékfelvétel és csökkent energiafelhasználás. A testtömeg szabályozása a szervezetben a test energiarendszerét irányító, egymással összefüggő rendszerek komplex kölcsönhatása révén valósul meg: elnyelt energia (kalória) = elhasznált energia. A zsírlerakódások akkor kezdődnek el, amikor az elfogyasztott energia (kalória) mennyisége meghaladja az elhasznált energia mennyiségét. Ez egy természetes élettani folyamat: szervezetünk gazdaságos, és amit nem tud hasznosítani, azt mindig „minden esetre” félreteszi. Ha ez szisztematikusan megtörténik az évek során, akkor a felesleges zsírszövet súlyosan érinti az egész szervezetet.

    A zsírsejtek alapvetően szabadon töltenek – igénylik a részüket oxigénből, vérből, tápanyagok anélkül, hogy bármit is adna cserébe. Ez pedig előbb-utóbb szívelégtelenséghez vezet (végül is kell valahogyan a szívbe juttatni akár több tíz kilogrammnyi zsírfelesleget), artériás magas vérnyomáshoz (ugyanezért emelkedik a vérnyomás), a fejlődéshez. cukorbetegség (a hasnyálmirigy egyszerűen nem képes megfelelő mennyiségű inzulint termelni), lapos lábfejlődés és lábfej deformitás (az alsó végtagok fokozott terhelése miatt) és egyéb rendellenességek kialakulásához.

    Van egy vélemény, hogy az elhízás oka a túlevés. Ez csak részben igaz. Csak az étkezési (élelmiszeri) elhízás társul főként alultápláltsággal. Az elhízás többtényezős betegség. Az elhízás minden típusának megvannak a maga okai.

    Az elhízás típusai és kialakulását kiváltó tényezők.

    Az elhízásnak a következő típusai vannak, attól függően, hogy milyen okok miatt alakult ki :

    1. Táplálkozási elhízás;

    2. Endokrin elhízás;

    3. hipotalamusz elhízás;

    4. Örökletes elhízás;

    5. Iatrogén elhízás;

    6. Hipodinamikus elhízás.

    1. Táplálkozási elhízás(étel):

    a) túlevés. A krónikus túlevés zavarokhoz vezet az agyban az étvágyközpont munkájában, és az elfogyasztott étel normális mennyisége már nem tudja kellő mértékben elnyomni az éhségérzetet. Az ilyen személy túlevésre kényszerül, hogy ne érezze magát állandó éhség. A felesleges, felesleges táplálékot a szervezet hasznosítja és testzsír formájában rakja le.

    b) Helytelen táplálkozás, több kalória fogyasztása, mint amennyit a szervezet el tud fogyasztani.A szakemberek úgy vélik, hogy csak az emberek 15% -ának van olyan intenzitása az anyagcserében, amely lehetővé teszi, hogy annyi terméket fogyasszon, amennyit csak akar, és ugyanakkor a szervezet az összes kapott energiát felhasználja. Az emberek további 50%-ánál az anyagcsere folyamatok valamilyen egyensúlyban vannak: ésszerű étrend mellett a testsúly normális marad. Az emberek fennmaradó 35%-ánál a szervezet hajlamos a zsír felhalmozódására.

    Az elhízás olyan élelmiszerek túlzott fogyasztásához vezet, mint pl tészta, kenyér, mindenféle édesség, zsíros húsok és egyéb magas zsírtartalmú ételek, különféle élelmiszer-adalékanyagok és összetevők. Általában az elhízás hozzájárul a fogyasztáshoz magas kalóriatartalmú ételek magas koleszterin (550 mg vagy több naponta), telített zsír (az összes kalória legalább 15%-a), finomított cukrok (az összes kalória legalább 15%-a), só (napi 10 g vagy több). Ez az egyik fő oka az érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség járványának.

    Az étrendi elhízás jellemző fokozatos növekedése testsúly. A bőr alatti zsírszövet egyenletesen oszlik el, néha nagyobb mértékben halmozódik fel a hasban és a combokban. Nincsenek jelei az endokrin mirigyek károsodásának.

    A leggyakoribb étrendi elhízás olyan egyéneknél, akiknek örökletes hajlamuk van a túlsúlyra. Olyan esetekben alakul ki, amikor az élelmiszerek kalóriatartalma meghaladja a test energiafogyasztását (szisztematikus túlevés, étkezési zavarok) mozgásszegény életmód mellett, és általában ugyanazon család több tagjában figyelhető meg.

    2. Endokrin elhízás:

    Az endokrin vagy hormonális elhízás okai az endokrin rendszer betegségei. Leggyakrabban a kóros folyamat a hipotalamuszban vagy az agyalapi mirigyben lokalizálódik - olyan agyi struktúrákban, amelyek szabályozzák az endokrin rendszert a szervezetben, és felelősek a hormonok termeléséért. Az elhízás olyan betegségeket kísérhet, mint az agyalapi mirigy adenoma, akromegália, diabetes mellitus, diabéteszes nephropathia, pajzsmirigy alulműködés, thyreotoxicosis, hypercortisolism, pajzsmirigy-gyulladás.

    A férfiak elhízásának gyakori oka az androgének – a nemi mirigyek által termelt szteroid hormonok – hiánya. A női elhízás hormonális egyensúlyhiánnyal is összefüggésbe hozható, például műtétek után (méh vagy petefészkek eltávolítása), betegségek kezelésében hormonális gyógyszerek. A nők elhízása bizonyos fiziológiai állapotok, például terhesség, szoptatás és menopauza eredményeként fordulhat elő. A nők kétszer gyakrabban elhízottak, mint a férfiak, ami a test sajátosságaihoz kapcsolódik.

    Az endokrin formában az elhízással együtt, amelyet általában a zsír egyenetlen lerakódása jellemez a szervezetben, a hormonális rendellenességek egyéb jelei is feltárulnak:

    • Maszkulinizáció - a férfi másodlagos szexuális jellemzők kialakulása egy női egyedben;
    • Feminizáció - a női másodlagos szexuális jellemzők kialakulása egy férfi egyedben;
    • A gynecomastia jóindulatú mellnagyobbodás férfiaknál;
    • Hirsutizmus - túlzott szőrnövekedés a nőknél a férfi minta szerint;
    • Striák (striák) találhatók a bőrön - a bőr egyfajta sorvadása (hibája) keskeny hullámos, különböző szélességű csíkok formájában, amelyek színe fehértől vörös-ibolyáig terjed, és főleg a legnagyobb területeken lokalizálódik. a bőr nyújtása.

    Az endokrin okok kizárására túlsúlyés elhízás esetén endokrinológus szakorvoshoz kell fordulni és megfelelő hormonális vizsgálatot végezni.

    3. G hipotalamusz elhízás:

    A hipotalamusz elhízása a központi idegrendszer különféle rendellenességei következtében alakul ki. A főszerepet a hipotalamusz (az agynak az emberi endokrin rendszer működését irányító része) munkájában bekövetkező kóros elváltozások játsszák, amelyek különböző mértékben kifejeződnek, változást okozva a viselkedési reakciókban, különösen az étkezési viselkedésben, ill. különféle hormonális zavarok, különösen a zsírbontó hatású hormon szekréciója csökken. hipotalamusz elhízásáltalában a hipotalamusz károsodása esetén figyelhető meg daganatok, koponya traumák, neuroinfekciók következtében.

    Ezt a fajta elhízást az elhízás gyors fejlődése jellemzi. A zsírlerakódás főleg a hason (kötény formájában), a fenéken, a combon figyelhető meg. Gyakran előfordulnak trofikus változások a bőrön: szárazság, fehér vagy rózsaszín striák (striák). Klinikai tünetek (pl. fejfájás, alvászavarok) és adatok szerint neurológiai vizsgálat a páciensnek általában sikerül megállapítania az agy patológiáját. A hipotalamusz rendellenességeinek megnyilvánulásaként az elhízással együtt az autonóm diszfunkció különféle jelei figyelhetők meg - megnövekedett vérnyomás, csökkent izzadás stb.

    4. Örökletes elhízás(genetikai hajlam az elhízásra - a lipolízis csökkent enzimaktivitása vagy a lipogenezis fokozott enzimaktivitása):

    Ebben az esetben az elhízás okai az enzimaktivitás genetikailag meghatározott rendellenességei lehetnek. Létezik egy gén, amely a leptin hormon termeléséért felelős, amely jóllakottsági jeleket továbbít agyunkba, ami után az étvágy érzése „kikapcsol”. Ha nincs minden rendben ezzel a génnel, akkor az agyba érkező jelek nem jönnek tovább, az ember folyamatosan eszik, és gyorsan hízik. Ez a betegség meglehetősen könnyen diagnosztizálható vérvizsgálattal, amely meghatározhatja, hogy ennek a hormonnak a szintje nulla.

    Azt is érdemes elmondani, hogy ez a fajta elhízás a legnehezebb, nem csak azért, mert az elhízás már születésétől fogva a „vérben” van az embernek, hanem azért is, mert a gyermek, aki gyermekkora óta hozzászokott a túlevéshez és folyamatosan. kövér embereket lát maga körül, megszokja, hogy kövér, és a túlsúly csak akkor kezdi zavarni, ha életveszélyessé válik. A születésüktől fogva telt embereknek a legnehezebb a fogyás - a jelentős eredmények elérése érdekében növelniük kell a fizikai aktivitást, folyamatosan figyelemmel kell kísérniük a táplálkozást és találkozniuk kell egy pszichológussal.

    5. iatrogén elhízás(bizonyos gyógyszerek szedésének eredményeként):

    Vannak bizonyos gyógyszerek, vagy inkább gyógyszercsoportok, amelyek bevitele idővel a testtömeg növekedéséhez vezet. Ilyenek például egyes pszichotróp gyógyszerek (neuroleptikumok, antidepresszánsok), szisztémás glükokortikoszteroidok, nemi hormonkészítmények (például hormonális fogamzásgátlók), inzulin és inzulinszekréciót serkentő szerek (szulfonilurea szerek és glinidek), antiszerotonin és progesztin gyógyszerek stb. ez történik?

    Az egyes gyógyszerek bevitele miatti testtömeg-növekedés oka az eltérő anyagcsere-hatások (a szervezetben előforduló biokémiai reakciók bizonyos változásai) lehetnek. A pszichotróp szerek esetében ez az étvágyat és az étkezési viselkedést szabályozó specifikus anyagok koncentrációjának változását jelenti az agyban. A szisztémás glükokortikoszteroidok, a nemi hormonok, az inzulin és a szekrécióját serkentő szerek növelik az inzulin szintjét a vérben. A felesleges inzulin pedig serkenti az étvágyat, túlevést okoz és elősegíti a zsírszövet felhalmozódását.

    Vannak olyan gyógyszerek, amelyek növelik a súlyt, de nem a testzsír rovására. Tehát a férfi nemi hormonok készítményei növelik a súlyt, növelik az izomtömeget. A glükokortikoszteroidok, a tiazolidindionok, egyes kalciumcsatorna-antagonisták, valamint a lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatású gyógyszerek visszatarthatják a szervezetben a folyadékot, ami szintén plusz kilókban jelenik meg a mérlegen.

    Fontos tudni, hogy általában ezeket a gyógyszereket (a hormonális fogamzásgátlók kivételével) nagyon súlyos, esetenként életfontosságú indikációk esetén írják fel. A kezelés leállítása okozhat súlyos kárt egészséget, akár életveszélyes. Ezért meg kell beszélni az orvossal a kezelés megválasztását és a lehetséges nemkívánatos következmények ezeknek a gyógyszereknek a használatától.

    6. Hipodinamikus elhízás(a csökkent fizikai aktivitás és a mozgásszegény életmód miatt):

    Az elhízás a mozgásszegény életmód egyik leggyakoribb következménye. A fizikai aktivitás hiánya az anyagcsere és a vérkeringés lelassulásához vezet, ezáltal csökken az elégetett kalóriák száma, amelyek feleslege zsírként raktározódik el.

    Emiatt nagy a kockázata a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának, mint például a szívkoszorúér-betegség ill krónikus magas vérnyomás. Ez általában a fizikai aktivitás hiánya miatt következik be, ezért a szív nem kapja meg a szükséges vérellátást. Ezenkívül ilyen körülmények között a vérben a trigliceridek elpusztításáért felelős zsírégető enzimek inaktívvá válnak. Emiatt az erek falán lepedék képződik, amely akadályozza a vérkeringést és érelmeszesedést, súlyos esetben szívinfarktust okozhat.

    Képzeld el - egy 15-20 kilogramm túlsúlyos személy állandóan ugyanolyan súlyú hátizsákot hord. Természetesen túlsúllyal nehezen mozog, és igyekszik minimalizálni a fizikai aktivitást. Egy átlagos embernek napi 10 000 lépést kell megtennie, összesen 30-40 percet. De a mai szokásos háztartási terhelés körülbelül 2 ezer lépés, 5-ször kevesebb, mint a napi mozgásigény. Sok túlsúlyos ember megpróbálja ezt is minimalizálni, aminek következtében gyakorlatilag leáll a mozgás. Mivel fenyeget?

    Az ülő életmódot folytató elhízott embereknél az anyagcsere meredeken leesik a szervezet elégtelen oxigénellátása miatt. Nyugalomban a vér körülbelül 40%-a nem kering a testen keresztül, a "raktárban" van. Hanyatlás van természetes szint a vér és a nyirok áramlása a szervezetben, aminek következtében "pangásuk" következik be, és megnő a rossz koleszterin mennyisége. Következésképpen a szövetek és szervek kevésbé vannak ellátva oxigénnel. Ezért sok baj: érelmeszesedés idő előtti kialakulása, szívinfarktus és agyvérzés, tüdőbetegségek. A motoros aktivitás csökkenésével (fizikai inaktivitás) elhízás lép fel, és a kalcium elveszik a csontokból. Például a három hetes kényszerű mozdulatlanság következtében a veszteség ásványok annyit tesz ki egy embernek, mint élete egy évében. A hipodinámia a vázizmok mikropumpáló funkciójának csökkenéséhez vezet, és ezáltal a szív elveszíti megbízható asszisztenseit, ami az emberi szervezetben különféle keringési zavarokhoz és szív- és érrendszeri betegségekhez vezet.

    Mozgásszegény életmód és a rendszeres fizikai aktivitás hiánya a túlevéssel együtt növekedéséhez vezet zsigeri zsír, amely a belső szervek körül, elsősorban a gyomorban halmozódik fel, ami nagyon veszélyessé teszi a fizikailag inaktív életmódot. Ez a zsír nemcsak a testsúlyt befolyásolja. Biológiailag akár 30 különbözőt is előállít hatóanyagok, amelyek többsége hátrányosan befolyásolja a szív- és érrendszert - provokálják az érelmeszesedés kialakulását és a fokozott trombusképződést.

    A fizikai aktivitás éppen ellenkezőleg, tökéletesen küzd a túlsúly ellen, és csökkenti a bőr alatti zsír mennyiségét. Így például a nyugalmi izmokban csak 25-50 kapilláris működik (1 mm² szövetben). Egy működő izomban akár 3000 kapilláris is aktívan engedi át a vért. Ugyanez a minta figyelhető meg az alveolusokkal rendelkező tüdőben. Mozgásban, futásnál, friss levegőn való munkavégzésnél, sportolásnál lépnek fel erőteljes redox reakciók, amelyek erősítik az egészséget.

    Az ember izomtömege 45% össztömeg szervek, ezért állandó munkára van szükségük. A fizikai aktivitás pozitív hatással van minden szerv és rendszer működésére, fenntartja a test magas vitalitását, növeli az ember teljesítőképességét és tartalék képességeit. Tehát a fizikai gyakorlatok hatására az erek rugalmassága nő, lumenük nagyobb lesz. Ez mindenekelőtt a szívet vérrel ellátó erekre vonatkozik. A szisztematikus testnevelés és a sport megakadályozza az érgörcs kialakulását, és ezáltal megelőzi az angina pectorist, a szívrohamot és más szívbetegségeket.

    Az emberi motoros tevékenység az fontosságát azért is, mert testünk úgy van kialakítva, hogy a mozgásszervek szorosan összefüggenek az agy azon részeivel, amelyek a viselkedés, az érzelmek kialakulásáért, a tanulásért felelősek. A tudományos és orvosi kutatások eredményei szerint az emberi idegrendszerben az izmok munkája során specifikus impulzusok keletkeznek, amelyek szükségesek az idegközpontok megfelelő állapotának fenntartásához. Ezek az impulzusok az agy idegközpontjainak egyfajta töltése. A következő tényt állapította meg az orvosi gyakorlat - észrevették, hogy abban az esetben, ha egy személy mozgásában különböző okok miatt korlátozott (bénulás, ágynyugalom, stb.), akkor is, ha a szervezet többi funkciója megmarad. szint - látás, hallás, vesztibuláris, szaglás stb. - csökken az agy számoló, koncentráló, új gondolatokat, képeket generáló képessége, megzavarodik az időérzék, szorongás, ingerlékenység jelentkezik.

    Belső szervek betegségei az elhízás következtében
    és a fokozott verejtékezéssel való kapcsolatuk.

    Az elhízás esetén jelentős változások következnek be a belső szervekben a szervezet legfontosabb funkcióinak megsértésével, amelyet többek között erős izzadás (hiperhidrosis) kísér.

    A. Szív- és érrendszeri betegségek.

    1. A szív megsértése elhízásban.

    Az elhízással sok belső szerv meghibásodik, ez a betegség különösen veszélyes a legfontosabb emberi rendszerre - a szívre. Minden elhízott ember gyakorlatilag 100%-ban egy kardiológus betege. Valójában a túlsúly az ilyen emberek megnövekedett halálozásának oka. Az elhízás során a szív- és érrendszeri betegségekből eredő halálozás 2-szer gyakrabban fordul elő, mint normál étrend esetén.

    A szívműködés olyan, mint egy pumpa, és a szív minden egyes üteme átpumpálja a vért a testen, oxigénnel és más fontos anyagokkal táplálva a testet, és egy bizonyos szintű vérnyomást is kialakít. A testtömeg éles növekedése megnöveli a szív munkáját, ami végső soron kopáshoz, a pumpafunkció romlásához vezet.

    Ráadásul a testtömeg növekedésének mértékétől függően a szív mérete is ezzel arányosan növekszik. Ez a növekedés 1,5-2-szerese lehet a normálisnak. A szív terhelésének növekedése izmos falainak (különösen a bal kamrájának) megvastagodásához, a szívösszehúzódások fokozódásához, ennek egyenes következményeként a vérnyomás emelkedéséhez és a fejlődéshez magas vérnyomás- egy nagyon alattomos betegség, amely az elhízott betegek 80%-ánál fordul elő. A hipertónia „néma gyilkos”, mert gyakran észrevétlenül jelentkezik, tünetmentes, fejfájás nélkül is, ezért a hipertóniás betegek fele egyszerűen nem gondol erre a betegségre, nem kezeli semmilyen módon, és elvezeti. reménytelen állapot. Általában agyvérzéssel, nephrosclerosissal, tüdőödémával vagy más súlyos, gyakran végzetes következményekkel végződik.

    Az elhízás során a szív megsértése számos okkal jár, és mindenekelőtt - a zsír nagy felhalmozódásával hasi üreg, ami megnövekedett intraabdominalis nyomást eredményez, ami hozzájárul a rekeszizom állóképességének emelkedéséhez. Ez megnehezíti a szívet és a légzést. Ezenkívül zsír rakódik le a szív héjára, amelyet mintegy zsíros héj veszi körül. Tovább ezeket testzsír behatolnak a szívizom kötőszöveti rétegeibe, akadályozva annak összehúzódási funkcióját. Mindez jelentősen korlátozza funkcionalitás szívek. Elhízás esetén a zsírok is lerakódnak az erekben, ami további ellenállást hoz létre a véráramlással szemben, ami növekedéshez vezet. vérnyomás valamint a szervek és szövetek vérellátásának csökkentésére. Leírtuk az érelmeszesedés, a szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás kialakulásának mechanizmusát.

    Az elhízott embereknél általában az erek belső falai szűkülnek a fehérje-zsír lerakódások miatt. Annak érdekében, hogy az összes felesleges zsírszövetet oxigénnel lássa el, a szív növeli összehúzódásainak számát, megemelkedik a vérnyomás, ami viszont átnyomja a vért ezeken az összenyomott ereken. A vér ugyanakkor besűrűsödik ( hiperkoaguláció). És az ilyen beszűkült ereken keresztül a szív sűrű vért kezd pumpálni, ami tele van az erek megszakadásával, azaz szélütéssel vagy szívrohamtal. A feszült izmok oxigénnel való gyors ellátása érdekében az ember légzése gyorsul, és mindezek következtében nehézkessé válik. Sok további energia szabadul fel, és izzadás történik a hőátadás javítása érdekében. Adrenalin szabadul fel a vérbe, ami aktiválja az autonóm idegrendszer, amely viszont a belső szervek funkcióinak szabályozásáért felelős. És az ember elkezd izzadni vagy a tenyerét, vagy a hónalját, vagy az egész testét. Az elhízott embereknél az izzadás különösen kifejezett.

    Testünk ereinek többsége nem nagy vénák és artériák, hanem apró kapillárisok, amelyek az összes szervet egy rácsba fonják össze. A felesleges zsírszövetben is megtalálhatók, így növekedése arra kényszeríti a szervezetet, hogy kilométernyi új eret építsen ki, hogy a sejteket oxigénnel és hasznos anyagokkal táplálja. Bebizonyosodott, hogy 10 kg súlyfelesleg 15 kilométernyi új véredény kialakulásához vezet. Ennek a ténynek a ismeretében könnyű megérteni, hogy az elhízás és a szívbetegségek miért járnak mindig kéz a kézben. Minél több ér, annál nagyobb terhelés a szíven: ezen túlmenően a vér desztillálásával a szív gyorsan elhasználódik és "elfárad" - fejlődik ischaemiás betegség szívek. Ráadásul a szív ischaemiás elváltozásai gyorsabban alakulnak ki a férfiaknál, mint a nőknél.

    2. Az érrendszer megsértése elhízásban.

    Az elhízott emberek szív- és érrendszerének számos elváltozásának fő oka az érelmeszesedés, amely krónikus artériás betegség. Az ateroszklerózis kialakulása közvetlenül összefügg a rendellenességekkel zsíranyagcsere: megnövekedett koleszterinszint a vérben, valamint a trigliceridek és lipidek szintje. Az artériák belső falaiban zsírszerű anyagok rakódnak le - lipoidok (főleg koleszterin), amelyek kötőszövettel csíráznak és megvastagodnak, ami az ér lumenének szűküléséhez, rugalmasságának csökkenéséhez és a vérmozgás nehézségéhez vezet. Az ateroszklerózis elsősorban a nagy artériákat érinti: az aortát, a koszorúereket, az agyat tápláló artériákat.

    Mihez vezet az érelmeszesedés? A legsebezhetőbb a szív. A szívizom elégtelen véráramlása a beszűkült koszorúereken keresztül csökkenti az oxigén és a tápanyagok szállítását, rontja az anyagcsere salakanyagok, méreganyagok eltávolítását. Ischaemiás szívbetegség lép fel. Megnyilvánulása lehet hirtelen halál vagy szívinfarktus, angina pectoris, szívelégtelenség, szívritmuszavar. Meg kell jegyezni, hogy az érelmeszesedés abszolút mindenkinél kialakul, aki az elhízás első fokától is szenved.

    Az érelmeszesedés megelőzése a megfelelő, kiegyensúlyozott étrend. A táplálkozási szakértők megfigyelései szerint egy hét koleszterin-ellenes diéta után a betegek vérének koleszterinszintje normalizálódik, és az általános közérzet jelentősen javul.

    B. Változások a légzőszervek (tüdő) működésében elhízás esetén.

    Az elhízás másik jelentős következménye a tüdő állapotának romlása. A tüdő létfontosságú kapacitása jelentősen csökkenhet a normához képest, ami nemcsak a tüdő határainak változásától és kompressziójától függ, hanem a tüdőszövet anyagcserezavaraihoz kapcsolódó légzési nehézségektől is.

    A zsírsejtek mechanikusan megnehezítik a légzés folyamatát, összenyomják a tüdő oxigénellátásáért felelős vénákat, ami rossz szellőzéshez vezet. Ez viszont a tüdőszövet elégtelen vérellátásához, a tüdőterületek mikroorganizmusok általi károsodásához vezet. Az elhízott betegek gyakran és hosszú ideig szenvednek akut légúti betegségekben (ARI), influenzában, hörghurutban, tüdőgyulladásban stb. A gyógyszeres kezelés gyakran hatástalan. Ezért megszabadulni plusz kilók jelentősen javítja a tüdő funkcionális állapotát, és ezáltal segít a légzőrendszer olyan betegségeinek gyógyításában, mint a krónikus hörghurut és a bronchiális asztma.

    Az elhízott embereknél a rekeszizom hajlamos megemelkedni, ami akadályozza a mozgást és összehúzza a mellkas légzőrendszerét, ahol a tüdő található. Az elhízott emberek tüdeje a normál testsúlyúakéhoz képest kétszer több munkát végez. A rekeszizom légzési mozgásának csökkenésével a gázcsere folyamatai jelentősen romlanak, és még enyhe terhelés esetén is légszomj lép fel. A vér oxigéntelítettségének megsértése a tüdőben a szövetek elégtelen oxigénellátásához vezet. Mivel az agyszövet a legérzékenyebb az oxigén éhezésre, az elhízott emberekben gyakran alakul ki apátia, álmosság és csökkenés. a fizikai aktivitás, ami viszont hozzájárul az elhízás további progressziójához – a Pickwick-szindrómához. Ezt a szindrómát jelentős elhízás, álmosság, az arc cianózisa, az izmok, különösen az arcizmok görcsös rángatózása és a szaggatott légzés jellemzi. E jelenségek fő oka a légzési mozgások fokozatos korlátozása a mellkason belüli és kívüli zsírréteg által. Ez sekély, gyors légzéshez vezet, ami viszont a tüdő szellőzésének csökkenéséhez vezet. Ez utóbbi a szervezet oxigénellátásának csökkenését és a felhalmozódást okozza szén-dioxid a - a szén-dioxid növekedése az oxigén csökkenésével a létfontosságú szervek, például a szív és az agy oxigénéhezéséhez (hipoxiához) vezet . Ennek eredményeként megnő a vérben a fehérje-zsír komplexek - lipoproteinek mennyisége, amelyek a kapillárisokban az ateroszklerotikus lerakódások fő forrásai. Emiatt a szervezet oxigénhiánya már viszonylag fiatal korban felgyorsítja az érelmeszesedés kialakulását.

    B. Az emésztőrendszer jelentős rendellenességei.

    Csakúgy, mint a légzőrendszer, a gyomor-bél traktus az elhízásban fokozott kompresszió mellett működik, amely a hasüregben lévő jelentős zsírszövet lerakódások miatt jön létre. Az állandó bélduzzanat és a hasprés izomgyengesége miatt a gyomor megereszkedni kezd, és különösen az elhízottaknál alakul ki "kötény-elhízás". Ugyanakkor a gyomor kötény formájában lóg le, lefedi a nemi szerveket, és néha térdig lemegy. Az elhízott embereknél a gyomor általában lefelé tolódik és kitágul. A gyomor túlterheltsége miatt a telítettség csak nagy mennyiségű étel elfogyasztása után következik be. Mindez a bélmozgás károsodásához, székrekedéshez, fokozott gázképződéshez és puffadáshoz vezet.

    A bőséges táplálkozás a gyomor-bélrendszer túlterheléséhez és anatómiai változásaihoz vezet: a vékonybél méretének 20-40%-os növekedéséhez, ami először az élelmiszer emészthetőségének növekedését, majd éppen ellenkezőleg, annak csökkenését okozza. Az elhízott betegek több mint 55%-ánál megváltozik a gyomor-bél traktus működése. Azt találták, hogy a betegek 64% -ánál fokozódik a gyomor szekréciós funkciója és krónikus gastritis alakul ki.

    Az elhízás gyakran társul májkárosodás. Ebben az esetben gyakran megsértik a lipidek szintézisét és metabolizmusát, ami a zsír túlzott felhalmozódásához vezet a szerv szövetében, és krónikus májbetegségek kialakulásához vezet, egészen a cirrhosisig.

    Ugyanakkor a funkció eperendszer. Ez epehólyag-gyulladáshoz, valamint az epehólyag és az epeutak gyulladásához vezet (elhízással, az epehólyagban és a májcsatornákban a stagnálás fokozódik, ami hozzájárul a lipidanyagcsere megzavarásához). Mindez megteremti a feltételeket a kövek kialakulásához, amelyek az esetek 30-40%-ában az elhízásban találhatók.

    Változások vannak a funkciókban hasnyálmirigy, amely a szekréciós aktivitás tartalékainak csökkenésében, egyes e szerv emésztésben fontos szerepet játszó enzimek egyes enzimeinek csökkenésében és növekedésében fejeződik ki. Elhízás esetén a hasnyálmirigy-szigetek apparátusa túlterhelt, ami elhízott emberekben sokkal kifejezettebb inzulin felszabadulással reagál a glükózterhelésre, mint egészséges emberekben. Ez észrevehető eltolódásokhoz vezet a szénhidrát-anyagcserében, ami cukorbetegség kialakulásához vezet.

    Az elhízás endokrin rendellenességei között cukorbetegség, talán a leghíresebb. A cukorbetegek körülbelül 75%-a elhízott. Ez a szörnyű betegség jellemző magas tartalom cukor (glükóz) a vérben, ami a súlyos jogsértések szinte minden testrendszerben. A betegek kénytelenek folyamatosan ellenőrizni a vércukor mennyiségét, különben hiperglikémia (magas glükózszint) alakulhat ki. Ha helytelenül vagy nem időben kezelik, cukorbetegség alakul ki szőrnyű következményekés akár halálra is. Diabetes mellitusban a túlzott izzadás paradox módon nyilvánul meg. A felsőtest hajlamos a fokozott izzadásra (hónalj, tenyér, arc), míg az alsó test és a láb éppen ellenkezőleg, túlzott szárazságtól szenved. Ezenkívül a cukorbetegek általában hőérzékenységben szenvednek.

    Diabetes mellitusban a test ereinek falai szenvednek leginkább, törékennyé, törékennyé válnak, ami az ér pusztulásához, ennek következtében szélütéshez vezethet, a vérrögök helyein vérrögök képződhetnek. az erek károsodása, ami eltömíti az ér lumenét. A folyamat felgyorsítható érelmeszesedés jelenlétében. Ezenkívül a stroke valószínűsége nő artériás hipertónia jelenlétében.

    A tanulmányok azt mutatják, hogy a cukorbetegek elhízása az esetek több mint 80%-ában fordul elő. Van egy fordított összefüggés is: az I. fokú elhízással a diabetes mellitus kialakulásának kockázata 2-szeresére, a II-es fokúnál - 5-szörösére, a III-IV fokra - 10-szeresére nő. Az elhízott embereknél a testtömeg csökkenésével a diabetes mellitus lefolyása jóindulatúbbá válik. Ma már szilárdan bebizonyosodott, hogy az elhízás rontja a szervezet inzulinérzékenységét, és bizonyos szénhidrát-anyagcsere-zavarokat okoz.

    Ezenkívül az elhízott betegek 14%-a alakul ki krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. A hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy gyulladása, amelyben a mirigy által kiválasztott enzimek nem szabadulnak fel a nyombélbe, hanem magában a mirigyben aktiválódnak, és elkezdik elpusztítani azt (önemésztés). A felszabaduló enzimek és toxinok gyakran a véráramba kerülnek, és súlyosan károsíthatják más szerveket, például az agyat, a tüdőt, a szívet, a veséket és a májat.

    Az elhízás az a vesefunkció romlásának egyik jelentős kockázati tényezője. Az elhízás esetén a vesekárosodás általában elsősorban az egyidejű anyagcsere-rendellenességek - inzulinrezisztencia vagy 2-es típusú diabetes mellitus, hiperurikémia (megnövekedett tartalom) hatásával jár. húgysav a vérben), valamint az artériás hipertónia (magas vérnyomás), amely kiválthatja az előfordulást vesebetegségek. H a veseüregek körül felgyülemlett zsír megzavarja a vér és a nyirok normális kiáramlását, a zsigeri zsírfelesleg pedig mechanikai nyomást gyakorol a vesére, ami az intrarenális nyomás növekedéséhez és ennek következtében a hemodinamikai paraméterek megváltozásához vezet. Így diabéteszes nephropathia alakul ki (a vese artériák, arteriolák, glomerulusok és tubulusok károsodása), amely az elhízással jár, és gyakran hipertóniás nephroangiosclerosis alakul ki, vagyis a vese érrendszerének károsodása. Egy személy testtömegének növekedésével a vese artériáinak károsodása, gyakrabban súlyos és kontrollálatlan artériás hipertóniával (magas vérnyomás), a vese glomerulusaiban a szűrési funkció megsértéséhez vezet (közel 1,5-szeresére csökken). alkalommal), aminek következtében a nitrogéntartalmú salakanyagok visszamaradnak a szervezetben, krónikus veseelégtelenség alakul ki.

    G. Mozgásszervi rendszer.

    Az anyagcserezavarok (fehérje, zsír, szénhidrát, só) a mozgásszervi rendszer diszfunkciójához vezetnek. Ez a fájdalom megjelenésében fejeződik ki a felső és alsó végtagokban, a gerincben. A nagyfokú elhízás a test súlypontjának elmozdulása miatti gerinc görbületével, a rekeszizom magas állásával, a mellkas deformációjával és rugalmasságának csökkenésével jár. Minden plusz kilogramm további terhelést jelent a gerincre, ami felgyorsítja a porckorongok kopását, ami azt jelenti, hogy a legtöbb elhízott ember osteochondrosisban szenved.

    Az elhízott betegek mozgásszervi rendszerében bekövetkezett változásokat arthrosis jellemzi, az ízületek terhelésének növekedése és az anyagcserezavarok miatt. A legtöbb esetben több ízület is érintett, gyakran a kéz kis ízületei (osteoarthritis), a láb metatarsophalangealis és interphalangealis ízületei. Megfigyelhető a nagy ízületek károsodása is, amelyekben a csontok epifízisének felületi félkör alakú hibái, az ízületek deformitása és a bennük lévő kalcium-sók lerakódása röntgenfelvétellel észlelhető. Az elhízott betegeknél gyakran vannak diszlokációk és szubluxációk, amelyek az ízületek szalagjainak nem megfelelő terheléséhez kapcsolódnak. A spondylarthrosis (a kis csigolyaközi ízületek degeneratív-dystrophiás elváltozása) gyakori előfordulás elhízott betegeknél, míg minél magasabb foka, annál kifejezettebbek az ízületek változásai.

    D. Keringési rendszer.

    A vérrendszer nem marad érintetlen. A legveszélyesebb szövődmény a véralvadás fokozódása, ami vérrögképződéshez és a szervek és rendszerek vérellátásának károsodásához vezet. Emellett a túlsúlyos emberek csapása a visszér, a thrombophlebitis. A túlsúly növeli a vénák terhelését, a teltség okozta hormonális változások pedig gyengítik falukat.

    E. A nemi szervek funkcióinak megsértése.

    Nagyon gyakran elhízott betegeknél az ivarmirigyek működésének megsértése van. A férfiaknál ez már fiatal korban is impotenciával nyilvánul meg. A nőknek menstruációs rendszertelenségeik vannak, és még rendszeres menstruációs ciklus esetén sem történik meg gyakran a fogantatás. A megkérdezett elhízott nők több mint fele meddőségben szenved. Ennek az az oka, hogy a zsírsejtek bioaktív anyagokat választanak ki, amelyek megzavarják a hormonális állapotot.

    G. Fertőző betegségek.

    Az elhízottak hajlamosabbak a fertőző betegségekre, nagyobb valószínűséggel szenvednek megfázás, az immunrendszerük is rosszul működik.

    Mi a helyzet? Kiderült, hogy csökkent a tüdő funkcionális képessége. Az ember tüdeje, mint tudod, a legkisebb levegővel töltött buborékokból áll - alveolusokból, amelyek falai sűrűn fonódnak vérkapillárisokkal, nagyon vékony hálózat formájában. Belégzéskor a levegővel feltöltött alveolusok kitágulnak és megnyúlnak a kapilláris hálózaton. Ez megteremti a feltételeket a vérrel való jobb feltöltéshez. Ezért minél mélyebb a légzés, annál teljesebb a vérellátás mind az alveolusokban, mind a tüdőben. Fizikailag fejlett emberben az összes alveolus területe elérheti a 100 m 2 -t. És ha mindegyik szerepel a légzésben, akkor speciális sejtek - makrofágok - szabadon átjutnak a vérkapillárisokból az alveolusok lumenébe. Megvédik az alveoláris szövetet a belélegzett levegőben található káros és mérgező szennyeződésektől, semlegesítik a mikrobákat és vírusokat, valamint semlegesítik az általuk kibocsátott mérgező anyagokat - toxinokat. E sejtek élettartama azonban rövid: gyorsan elpusztulnak a belélegzett portól, baktériumoktól és más mikroorganizmusoktól. Minél szennyezettebb az ember által belélegzett levegő porral, gázokkal, dohányfüsttel és egyéb mérgező égéstermékekkel, különösen, kipufogógázok járművek, annál gyorsabban pusztulnak el a minket védő makrofágok. Az elhalt alveoláris makrofágok csak a tüdő jó szellőzésével távolíthatók el a szervezetből. Tehát ülő életmód esetén az ember felületesen lélegzik, nem teljes erőből, mint az aktív életmód esetén, ezért az alveolusok jelentős része nem vesz részt a légzésben. Náluk a vér mozgása élesen legyengül, és a tüdő ezen nem lélegző területein szinte nincs védősejt. A kialakuló védtelen zónák azok a helyek, ahol az akadályokba nem ütköző vírus vagy mikroba károsítja a tüdőszövetet és betegséget okoz.

    Az elhízás elleni küzdelem módszerei.
    Miért fontos az elhízás mielőbbi megszabadulása?

    Az a tény, hogy a túlsúly nem kozmetikai hiba, ahogy azt általában gondolják róla. A túlsúly olyan betegség, amely nagyon súlyos következményekkel járhat. Túlsúlyos, kövér és szénhidrát anyagcsere, és minden szerv túlterheléssel dolgozik.

    Az elhízás kezelése élethosszig tartó folyamat, hiszen a kezelés pozitív eredménye esetén is mindig van esély arra, hogy a súly visszaálljon az eredeti szintre, ha a beteg nem bírja és visszatér eredeti életmódjához.

    Az elhízás kezelésének minden módszerét hagyományosan 3 típusra osztják:

    1. A táplálkozás és az életmód korrekciója(konzervatív kezelés):

    • Kiegyensúlyozott táplálkozás és étrend;
    • A rossz szokások (dohányzás, alkohol) megtagadása;
    • A fizikai aktivitás.

    2. Orvosi terápia;

    3. Sebészet.

    1. Táplálkozás és életmód korrekciója:

    Konzervatív kezelés Az elhízás csak akkor sikeres, ha komplex módon – speciális diéták, gyógyszerek és rendszeres testmozgás – hajtják végre. Amikor az elhízás elleni küzdelemről dönt, szem előtt kell tartania, hogy megszabaduljon a túlsúlytól, és még anélkül is káros hatások az egészség szempontjából ez egy lassú folyamat. Ezért itt nagy akaraterőre és fegyelemre van szükség.

    a)Kiegyensúlyozott táplálkozás és étrend.

    Az elhízás kezelése inkább a racionális, kiegyensúlyozott étrendre való átállást jelenti. Szükséges a táplálkozás alapos elemzése és egyéni étrend összeállítása, figyelembe véve az életkort, a súlyt, az ízlést, a családi és a nemzeti hagyományokat. Az élelmiszerek kalóriatartalmának megfelelő ellenőrzése és a fizikai aktivitás során bejövő kalóriák számának figyelembevétele nélkül sikeres kezelés az elhízás lehetetlen.

    - A kalóriaszegény diéta felírásakor nem szabad a legszigorúbb diétákkal kezdeni a kezelést, amelyek gyakran növelik az elhízást. Ennek az az oka, hogy a merev diéta (a kalóriabevitel drámai csökkenése) segíthet a gyors fogyásban, de a diéta abbahagyása után megnő az étvágy, javul az élelmiszerek emészthetősége, és gyakran nagyobb a súlygyarapodás, mint a diéta előtt. Ha egy elhízott beteg szigorú diétával próbál újra fogyni, akkor minden alkalommal nehezebbé válik a fogyás, könnyebbé válik a hízás, és minden alkalommal nő a súlygyarapodás. Ezért a gyors eredményekre összpontosító diéták (rövid idő alatt minél több fogyás) káros és veszélyes gyakorlat. Ezenkívül sok fogyókúrás termék tartalmaz vizelethajtókat és hashajtókat, ami inkább vízveszteséget, mint zsírvesztést eredményez. A vízveszteség hiábavaló az elhízás elleni küzdelemben, egészségtelen, a testsúly a diéta abbahagyása után helyreáll.

    - Az étrendnek magas rost-, vitamin- és egyéb biológiailag aktív összetevőket kell tartalmaznia – ezek növényi eredetű termékek: hüvelyesek, gabonafélék, zöldségek, gyümölcsök. Kiváló minőségű fehérjéket, alacsony zsírtartalmú, telített zsírokat, koleszterint, kalóriát és sok ásványi sót, vitamint és rostot tartalmaznak.

    – Korlátozni kell a szervezet által könnyen emészthető szénhidrátok (cukor, édességek, péksütemények, pékáruk és magasabb minőségű lisztből készült tészta) fogyasztását, ami miatt a vércukorszint gyorsan emelkedik és csökken, és az ember elkezdi hogy újra éhesnek érezze magát.

    – A kalóriadús, magas zsírtartalmú élelmiszerek („gyorsétterem”, mindenféle kész- és félkész termék) fogyasztását kalóriaszegényebbre kell csökkenteni. És ez nem csak az állati zsírokra vonatkozik, hanem a növényi zsírokra is. A zsírtartalmat lehetőleg csökkenteni kell – még tejtermékekből is fogyasszon zsírszegény vagy zsírszegény ételeket. Emlékezni kell az úgynevezett rejtett zsírokra is, amelyek nagy mennyiségben megtalálhatók a kolbászokban, kolbászokban, konzervekben, diófélékben. A zsíros ételek az első helyen állnak a koleszterinszintet növelő káros tényezők listáján, aminek következtében a vérkeringés romlik, ami mindenekelőtt az agy működési zavaraihoz vezet. A köreteket és a salátákat tejföl és majonéz helyett paradicsomszósszal vagy citromlével ízesítjük. Mindez lehetővé teszi a napi étrend kalóriatartalmának csökkentését.

    – A halat, a baromfit és a sovány húsokat kis adagokban érdemes fogyasztani. Ezek a termékek kiváló minőségű fehérjéket és ásványi sók alacsony a telített zsír-, koleszterin- és kalóriatartalma. Főzéshez és fűszerezéshez ajánlatos kevesebb állati zsírt használni, előnyben részesítve a növényi olajat. Általában jobb, ha nem olajban sütjük az ételt, hanem sütőben sütjük, dupla bojleren vagy léggrillben sütjük minimális mennyiségű olajjal.

    El kell hagyni többletfogyasztás só, mert nál nél a sós ételek utáni sóvárgás elhízáshoz vezet. A só (mint a cukor) serkenti az agy neuronjait, és dopamint szabadít fel, egy hormont, amely felelős viselkedésünk motiválásáért és túlevésre kényszerít. Az elmúlt évtizedekben az élelmiszeripar kiemelkedően teljesített az étvágygerjesztő élelmiszerek előállításában. A sót olyan kombinációkban és mennyiségben adják az előállított élelmiszerekhez, hogy a túlevés iránti vágyat keltsék. Ezenkívül a só a vízvisszatartás oka a szervezetben, amelytől a szövetek megduzzadnak, és nyomásuk alatt az erek szűkülnek. A beszűkült éren nehezebben lehet átnyomni a vért, és a szív intenzívebb összehúzódásra kényszerül, ami vérnyomás-emelkedést okoz, ez pedig már érrepedéssel, szélütéssel vagy szívrohamtal jár. A só szükséges a szervezet számára, de legfeljebb napi 5 g mennyiségben.

    - Az étvágyat serkentő ételeket ki kell zárni a napi étrendből: pácok, savanyúságok, füstölt húsok, fűszeres és sós fűszerek és szószok, erős húslevesek.

    - Az ételnek töredékesnek kell lennie - napi 5 vagy 6 alkalommal. Ez azzal magyarázható, hogy ritka étkezésnél (napi 2-3 alkalommal) a szünetekben erős éhségérzet alakul ki, és ezáltal több étel szívódik fel.

    - Hagyja fel azt a szokását, hogy evés után azonnal aludjon. Az alvó szervezetben az epe, amely segíti az élelmiszerek feldolgozását, egy kicsit kiválasztódik. Ezért lefeküdt, szundikált, - és megindult a kövér. És növeli a vérnyomást.

    A "stresszevés" és a rossz hangulat az egyik leggyakoribb negatív étkezési szokás.

    Sajnos a „stressz enni” vágya a szervezet természetes reakciója. Nagyon fontos megérteni a testben ebben a pillanatban zajló folyamatokat.

    Először, stresszes állapotban az emberi szervezet védőmechanizmusai azonnal mobilizálódnak. Vagyis stresszhelyzetben a mellékvesék kortizolt bocsátanak ki a vérbe - egy olyan hormont, amely gyorsan megváltoztathatja az emberi test biokémiáját, ami miatt a szervezetnek sürgősen szüksége van glükózra, amelyet a legkönnyebben az élelmiszerből lehet bevinni, ami éhségérzetet vált ki. Egy bizonyos idő elteltével a glükóz elhízik, és a személy ismét éhséget érez.

    Másodszor, stresszhelyzetben történő étkezéskor fontos figyelembe venni egy másik negatív tényezőt is. Miután evett és elegendő glükózt kapott, és ezzel együtt energiát is kapott, a stresszes ember általában nem kezdi el aktívan fogyasztani, sportolni vagy legalábbis aktívan mozogni. Az ilyen étkezési magatartás következtében nemcsak elhízás, hanem egyéb súlyos egészségügyi problémák is kialakulhatnak, beleértve az erek érelmeszesedését, a cukorbetegséget, valamint a stroke és a szívinfarktus kockázatát.

    b) A dohányzás és az alkohol megtagadása (rossz szokások).

    Le kell mondani a dohányzásról és az alkoholról, mivel ezek a rossz szokások jelentősen rontják az ember fizikai és mentális egészségét.

    Mi történik a szervezetben dohányzás közben? A dohányzás az egyik olyan tényező, amely negatívan befolyásolja a szív munkáját. A szív a test fő izma. Ez egy nagy teljesítményű pumpa, amely a vért és a nyirokrendszert átmozgatja az ereken, oxigénnel és fontos anyagokkal ellátva más szerveket.

    A dohányzás összehúzza az ereket, növeli a szívverések számát és emeli a vérnyomást. A magas vérnyomású vér általában megvastagodik. És az ilyen beszűkült ereken keresztül a szív sűrű vért kezd pumpálni, ami tele van az erek megszakadásával, azaz szélütéssel vagy szívrohamtal.

    Mi történik a szervezetben, ha rendszeresen fogyaszt alkoholt? Az etil-alkohol (etanol), mint hemolitikus méreg, negatív hatással van a szív- és érrendszerre, megzavarja a vérkeringést a kapillárisokban és növeli a vérnyomást. A vérbe jutás etanoléles elengedést serkent stressz hormonok- epinefrin és noradrenalin, amelyek növelik a pulzusszámot és a vérnyomást. Ezek a változások a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezetnek, ami funkcionális túlterheltséghez vezet – az alkoholisták szívüket gyorsabb ritmusban dolgozzák, több száz, esetleg több ezer extra összehúzódást hajtanak végre. Végső soron ez gyengíti a szívet és szívdobogáshoz (fokozott, szabálytalan verés) vezet, ami a szív kopását okozza, a szívizmok rugalmassága csökken, mert a határon kénytelenek dolgozni.

    A szívizom (szívizom) alkoholos károsodásának alapja az etanol közvetlen toxikus hatása a szívizomra, változásokkal kombinálva idegi szabályozásés a mikrokeringést. Az intersticiális anyagcsere egyidejűleg kialakuló durva zavarai fokális és diffúz szívizom-dystrophia kialakulásához vezetnek, ami szívritmuszavarban és szívelégtelenségben nyilvánul meg. A vörösvértestek egy része blokkolva van, és már nem szállít oxigént, ami a szív részleges éhezéséhez vezet. A vérrögök, amelyek elkerülhetetlenül megjelennek bármilyen adag alkohol elfogyasztása után, szívsejtcsoportok pusztulásához vezetnek (diffúz elváltozások, mikroinfarktusok). Az elhalt izomszövet helyén hegek képződnek. A megőrzött szívsejtek terhelése nő.

    Amint azt az orvosi statisztikák mutatják, fiatal korban (legfeljebb 40 éves korig) szinte kizárólag az alkoholfogyasztás miatt fordul elő szívroham. Megnövekedett pulzusszám alkoholfogyasztás után, természetes reakcióként a szöveti hipoxiára, a perifériás keringési rendszer ellenállásának növekedésére az alkoholos trombózis miatt - mindez növeli a szívroham valószínűségét részeg állapotban.

    c) Fizikai aktivitás.

    A technológiai fejlődés eredményei hozzájárulnak a mozgásszegény életmód kialakulásához. Túlsúlyos embereknél ez valahogy így megy: ház - lift - autó - ülő munka- autó - lift - ülés vagy fekvés - vacsora - alvás. És így minden nap. Ugyanakkor az ember nem eszik sokat, de gyakorlatilag nem mozog. Az energiamegmaradás törvényét még senki sem törölte: mindent, ami bejön, el kell költeni, a felesleges energiát a szervezet a „legkényelmesebb” biológiai üzemanyag - trigliceridek (zsírok) - formájában halmozza fel. Ezért többek között az elhízott emberek fokozott izzadása.

    „A mozgás az élet” - ez a mottó legyen az elhízott emberek fő mottója, mert a működő izmok megkönnyítik a szív munkáját, megnyomják a vért, emellett a koleszterint a rendeltetésének megfelelően - sejtek építésére - használják fel, és nem. lerakódott az edényekben.

    A fizikai aktivitás nélküli diéta fogyáshoz vezet, ugyanakkor az izmok legyengülnek, a bőr megereszkedik és lelassul az anyagcsere. És úgy lelassul, hogy a fogyás lelassul, egészen a teljes leállásig. Ez különösen gyakran nagyon szigorú diéta betartása esetén fordul elő, ami önmagában az anyagcsere lelassulását okozza. A fizikai gyakorlatok terápiás hatása az energiafelhasználás növekedésén, az anyagcsere minden típusának normalizálásán és a zsírok fokozottabb felhasználásán alapul.

    A túlsúlyos emberek fogyásához, valamint egy bizonyos étrend betartásához, a legtöbbre van szüksége különböző utak növelje fizikai aktivitását gyors séta, futás, úszás, kerékpározás, túrázás, gyógytorna, edzés az edzőteremben stb.). A gyakorlatok jellege és az ajánlott terhelés intenzitása az elhízás mértékétől, jelenlététől függ kísérő betegségek, valamint a beteg életkorára, nemére és fizikai alkalmasságára. A fizikai aktivitás felgyorsítja az anyagcsere folyamatokat a szervezetben. A sporttevékenység ne legyen túl intenzív, különösen az elején. Ha nincs lehetőség sportolni, akkor napi 30-40 perces rendszeres séta javasolt, legalább heti 4 alkalommal.

    Sportolás közben a szervezet több tiroxint termel, ami befolyásolja az anyagcsere sebességét. A testmozgás segíti a szervezetet enzimek – a zsírlebontásban részt vevő anyagok – termelésében.

    2. Orvosi terápia:

    Abban az esetben, ha az általános megközelítés nem hatékony, lépjen a következőre: gyógyszeres kezelés. Az elhízás elleni gyógyszereket orvos írja fel, és csak akkor ajánlja őket, ha az ilyen kezelés előnyei meghaladják a lehetséges kockázatokat, mivel egyes elhízás elleni gyógyszerek súlyos mellékhatásokat okoznak. Ezek a mellékhatások gyakran a hatásmechanizmusukhoz kapcsolódnak.

    Az ilyen gyógyszerek hatása a következő mechanizmusoknak köszönhető:

    • Elnyomja az étvágyat;
    • Csökkentse a tápanyagok felszívódását;
    • Felgyorsítja az anyagcserét a szervezetben.

    Azonban előfordulhatnak olyan mellékhatások, mint a szájszárazság, szomjúság, izzadás, szédülés, hányinger és székrekedés. Mellékhatások A tápanyag-csökkentő gyógyszereket az emésztetlen zsír okozza, és olyan tünetekkel jár, mint a fokozott székletürítés, "zsíros" széklet, olajos végbélfolyás, ritkábban hasi fájdalom és puffadás.

    Előkészületek központi akció Az anorexiásoknak nevezett termékek célja az étvágy elnyomása, de az ebből a csoportból származó pénzeszközök többsége afrodiziákumként hat. A stimulánsok növelik a magas vérnyomás, a szívdobogásérzés, az akut glaukóma, a kábítószer-függőség, a nyugtalanság, az izgatottság és az álmatlanság kockázatát.

    3. Sebészeti kezelés:

    Ha a gyógyszeres kezelés eredménye elhanyagolható vagy hiányzik, a sebészi kezelést mérlegeljük.

    Ha a zsírleszívásról, mint a zsír eltávolításának módszeréről beszélünk, jelenleg nem az elhízás leküzdésére használják, hanem csak a helyi kis zsírlerakódások kozmetikai korrekciójára, általában ez a lovaglónadrág, oldal vagy alsó terület. has. A zsírleszívás utáni zsírmennyiség és testtömeg ugyan csökkenhet, de kezelési módszerként általános elhízás A zsírleszívás hiábavaló, hiszen nem a bőr alatti, hanem a zsigeri zsír az omentumban, valamint a hasüregben elhelyezkedő belső szervek környékén okoz egészségkárosodást. Korábban próbálkoztak fogyókúrás zsírleszívással (az ún. megalipokció legfeljebb 10 kg zsír eltávolításával), de jelenleg az elhízás kezelésére rendkívül káros, ill. veszélyes eljárás, ami elkerülhetetlenül sok súlyos szövődményt okoz, és durva kozmetikai problémákhoz vezet egyenetlen testfelület formájában. Az elhízás korrigálására először bariátriai műtéteket végeznek (pántolás, gyomorballonozás stb.), és csak később van lehetőség zsírleszívásra.

    Amint azt a hosszú távú vizsgálatok kimutatták, maximális hatás az elhízás kezelésében műtéti műtétet végeznek (bariatric műtét). Csak a műtéti kezelés teszi lehetővé a probléma végleges megoldását. Jelenleg minden bariátriai műtétet laparoszkóposan (vagyis bemetszés nélkül, szúrással) végeznek egy miniatűr optikai rendszer irányítása alatt.

    Meg kell jegyezni, hogy az elhízás sebészeti kezelésének szigorú indikációi vannak, nem azok számára készült, akik úgy vélik, hogy egyszerűen túlsúlyosak. Úgy gondolják, hogy jelzések sebészi kezelés Az elhízás akkor fordul elő, ha a BMI (testtömegindex) 40 kg/m felett van? (III. fokú elhízás). Ha azonban a betegnek olyan problémái vannak, mint a 2-es típusú cukorbetegség, hipertóniás betegség, visszér és lábízületi problémák, már 35 kg/m BMI-nél is megjelennek a jelzések? (II. fokú elhízás).

    Az elhízás sebészeti kezelése a fejlesztés jelenlegi szakaszában valósul meg két fő irányban:

    a) Olyan műveletek, amelyek túlnyomórészt korlátozzák a gyomor üregének térfogatát- intragasztrikus ballon felszerelése, állítható gyomorszalag laparoszkópos alkalmazása, gyomor hüvelyreszekciója;

    b) Műveletek, amelyek a tápanyag-felszívódás csökkenéséhez vezetnek, ami fokozatos fogyást is okoz - biliopancreas shunting.

    Jelenleg a világon főleg kétféle műtétet alkalmaznak az elhízás kezelésére. Az Egyesült Államokban és Kanadában gyomor-bypass-t alkalmaznak (az összes művelet 90%-a). Lehetővé teszi a súlyfelesleg 70-80%-ának megszabadulását. Európában és Ausztráliában az állítható gyomorsávozás dominál (az összes műtét 90%-a), amely lehetővé teszi a súlyfelesleg 50-60%-ától való megszabadulást.

    Orvosi szempontból az elhízás egy anyagcserezavar okozta betegség. Három fő formája van ezt a betegséget- táplálkozási (túlevéssel, a szénhidráttartalmú ételek túlsúlyával az étrendben - muffinok, burgonya, édességek, liszt), alkotmányos (örökletes anyagcsere-jellemzők hátterében) és kóros (az endokrin mirigyek betegségei következtében jelentkezik) .

    Mindenesetre az elhízás oka elsősorban a túlzott táplálkozás (azaz szervezetünk természetes szükségleteinek nagymértékű átfedése). Az alimentáris elhízásnál ez a jellemző a sok étkezési szokáshoz kapcsolódik, az alkotmányos és kóros elhízásra az étvágy növekedése és az alacsony fizikai aktivitás a jellemző.

    Sajnos senki sem mentes a túlsúlytól. Például az elhízás örökletes formájával még a rendszeres testmozgás, a diéta és az aktív életmód sem segít a helyzet kijavításában. Biztosan találkoztál már túlsúlyos emberekkel, akik rendkívül hatékonyak, edzőterembe járnak, és nem szenvednek magas vérnyomástól, érelmeszesedéstől és szívbetegségtől. Ez a norma egy változata, amely kivételnek nevezhető Általános szabály. Sokkal gyakrabban figyelhető meg az elhízás, a bőr sápadtsága, letargia, duzzanat és apátia. Az ilyen embereknél a munkaképesség általában csökken, magas vérnyomás, gyengeség, szédülés lehetséges.

    A túlsúly elkerülhetetlenül légszomj kialakulásához vezet – a szív nem tud megbirkózni a megnövekedett vérmennyiséggel, amelyet a zsírlerakódásokon keresztül kell pumpálnia. Ezenkívül a hasüregben található zsírszövet növekedése hozzájárul a rekeszizom összenyomásához, és ennek megfelelően csökkenti a tüdő térfogatát. Az oxigénhiány fokozatosan növekszik, a vér szén-dioxid szintje emelkedik, ami állandó álmosságés letargia. Befolyása alatt megnövekedett terhelés túlsúlyos embereknél ízületi és gerincbetegségek alakulnak ki. A nagy tömeg nyomása lapos lábakat okoz, saroksarkantyúk kialakulásához vezet.

    Mivel az elhízásban a szervezet folyamatosan fokozott stressz körülményei között kénytelen működni, az elhízott emberekben gyakran különböző súlyos betegségek alakulnak ki. A legjellemzőbbek a magas vérnyomás, a szívkoszorúér-betegség, az angina pectoris. Megfelelő terápia hiányában súlyos szövődmények lehetségesek - miokardiális infarktus, stroke, szívelégtelenség, érelmeszesedés. Az elhízás növeli a vastagbélrák kockázatát is, prosztata, epehólyag, nemi szervek.

    Az elhízott embereknél nagyon nehéz a különféle szomatikus betegségek - akut légúti fertőzések, akut légúti vírusfertőzések, influenza stb.

    A túlsúlyos embereknek tisztában kell lenniük azzal, hogy az általános érzéstelenítésben végzett sebészeti beavatkozások nagyon veszélyesek számukra. A tudat „kikapcsolására” és az izmok ellazítására használt gyógyszerek felhalmozódnak a zsírszövetben, és megszűnnek hatnak. Ezután felszabadulnak, koncentrációjuk a vérben ellenőrizhetetlenül megemelkedik, ami nagyon komoly nehézségeket okoz a sebészek és az aneszteziológusok számára. Ezenkívül a posztoperatív varratok hosszabb ideig gyógyulnak túlsúlyos betegeknél - a zsírszövet gyengén és lassan nő.

    Ki lehet-e gyógyítani egy embert az elhízásból? Igen, ha komplex terápiás módszereket alkalmaz, és ha a betegség formája korrigálható. Például a táplálkozási elhízás esetén a fő probléma a szokásos túlevés. A pszichológiai támogatás kiegyensúlyozott étrenddel kombinálva nagyszerű eredményekhez vezethet! A kenyeret, vajat, burgonyát, tésztát, rizst és más „nehéz” ételeket ki kell zárni a napi menüből. Részletesebb ajánlásokat a táplálkozási szakember adhat a pácienssel folytatott hosszas beszélgetés után. Sok jó diéta létezik, amelyek lehetővé teszik, hogy a testet telítse az összes szükséges anyaggal, és ugyanakkor megakadályozza a zsír felhalmozódását a lipocitákban. Az étvágy csökkentése érdekében teljesen abba kell hagyni a dohányzást és az alkoholfogyasztást (még minimális mennyiségben is), ne adjunk az ételekhez csípős fűszereket, ízfokozókat. Bizonyos esetekben az orvos felírása szerint speciális, étvágycsökkentő gyógyszereket is bevehet.

    Sajnos az elhízás örökletes formái, valamint az endokrin betegségek okozta anyagcserezavarok nagyon nehezen kezelhetők. Bizonyos esetekben az egyetlen kiút a műtét lehet.

    Elkerülhető az elhízás? Bizonyos esetekben nem lehet. Másoknál némi erőfeszítéssel teljesen lehetséges a testsúly optimális szinten tartása. Az egészséges táplálkozáshoz való hozzászokást korai gyermekkortól kell kezdeni. Nem titok, hogy sok szülő nagyon szeretné, ha gyermeke "jól egyen". Rábeszélik a babát, hogy egyen "kanalat anyának, kanalat apának", zsíros kiadós ételeket főznek vajban, enni kényszerítik, büntetéssel fenyegetve stb. Így nemcsak valódi neurózist okozhat a gyermekben, hanem az anyagcseréjét is megzavarhatja, ami végső soron elhízást okoz. A gyerekek maguk is tudják, mennyi ételre van szükségük! Kínáld meg babádnak zöldséget és gyümölcsöt, főzz finomat és egészséges ételeket, szépen megterített asztal – és a gyermek egészségesen és boldogan nő fel. Édességek és csokoládé helyett pedig jobb érett bogyókat és kandírozott gyümölcsöket fogyasztani.

    A felnőtteknek aktívan küzdeniük kell a túlevés ellen. Enyhe éhségérzettel kell elhagynia az asztalt. És ez nem véletlen. Az a helyzet, hogy az agyat a jóllakottság kezdetéről tájékoztató receptoroktól érkező jelek nem azonnal, hanem 20 perccel az étkezés befejezése után jutnak el a megfelelő agyközpontba. Vagyis ha folytatod az evést, minden bizonnyal többlet kalóriához jutsz. A gyomorban elegendő helynek kell lennie az élelmiszer teljes emésztéséhez.

    Nem lehet visszaélni a "fogyás teával" és más hasonló eszközökkel - megzavarják az anyagcserét, aktívan eltávolítják az "extra" kalóriákat a szervezetből, ami végül az ellenkező hatáshoz vezet - testünk gyorsan elkezdi tárolni az élelmiszert a zsírszövetben. Ha elégedetlen a súlyával - keressen fel egy endokrinológust és egy táplálkozási szakértőt, hogy készítsen egy megfelelő tervet a felesleges kilók kezelésére!

    (Illusztrációk: Luis Louro [fotó 1], Diamond_Images [fotó 2], Serg Zastavkin [fotó 3], Shutterstock.com)

    Az elhízás a modern civilizált társadalomban járványsá vált. Egyre többen szenvednek mozgáshiánytól és túlsúlytól. Az elhízott betegek között külön csoportot alkotnak a gyermekek és a serdülők. A betegség kialakulásának oka ebben az esetben nemcsak a mozgásszegény életmód és a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, hanem a genetikai anomáliák is. Nak nek hasonló patológiák magában foglalja a Prader-Willi szindrómát.

    Örökletes elhízás: meghatározása és a fejlődés valószínűsége

    A dezoxiribonukleinsav (DNS) molekulájába beágyazott minden információ egy személy megjelenéséről, a szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok természetéről. A DNS bizonyos tulajdonságokat (haj, szem, bőrszín) kódoló szakaszait géneknek nevezzük. Minden emberi örökítőanyag negyvenhat kromoszómába van csoportosítva, amelyek mikroszkóppal tökéletesen láthatóak a sejtmagban. Felüket a születendő gyermek az apától, a másikat az anyától kapja. A kromoszómák eredetileg a nemi sejtekben – a petesejtben és a spermiumban – találhatók.

    A különböző hosszúságú DNS-molekulák (gén, kromoszóma egy szegmense) bármilyen károsodása valószínűleg hatással van az ember külső jellemzőire vagy az anyagcsere természetére. Prader-Willi szindróma - orvosi kifejezés leírja a páciens megjelenésének jellegzetes változásait, az örökletes jellegű elhízással és az anyagcsere jellemzőivel kombinálva.

    A szindrómát először Andreas Prader és Heinrich Willy tudósok írták le 1956-ban. A patológia prevalenciája tíz-húszezer újszülöttre egy eset. A betegség a fiúk és a lányok körében egyaránt gyakori. A Prader-Willi szindróma családi eseteit leírták az irodalomban.

    Az öröklődés, mint a betegség fő oka

    A Prader-Willi szindróma kialakulásának fő oka a tizenötödik kromoszómán található gének szerkezetének megsértése. Kétféle hiba vezet a betegség kialakulásához:

    • az apai eredetű DNS-molekula nagy részének elvesztése (mikrodeléció);
    • mindkét tizenötödik kromoszóma anyától való öröklődése (izodiszómia).

    A patológiás esetek körülbelül kétharmada a mikrodeléciónak köszönhető, a többi - anyai izodiszómia.

    Létezik egy genetikailag ellentétes hiba: anyai eredetű mikrodeléció vagy apai diszómia. Mindkét ok az Angelman-szindrómának nevezett örökletes patológia kialakulásához vezet. Klinikai kép ebben a betegségben a testi és intellektuális fejlődés lelassulása, a mozgáskoordináció zavara és epilepsziás görcsrohamok jellemzik.

    A molekuláris genetika kialakulása előtt általánosan elfogadott volt, hogy lehetetlen mindkét kromoszómapárt ugyanattól a szülőtől örökölni. A modern elemzési módszerek megjelenésével azonban ez a tény nemcsak bebizonyosodott. A folyamatban lévő genetikai kutatások során cáfolták azt az állítást, miszerint az apai és anyai örökletes információ egyenlő mértékben befolyásolja a gyermek anyagcseréjének külső jellemzőit és természetét.

    A genetikai betegségek klinikai vonatkozásai - videó

    A patológia jellemzői

    A Prader-Willi-szindróma genetikai rendellenességeinek fő következménye a zsírok szokatlan anyagcseréje a szervezetben, ami a bőr alatti zsírban való lerakódásának tízszereséhez vezet a hasadáshoz képest. A betegség kialakulásának másik fontos mechanizmusa a nemi hormonok cseréjének megsértése, amelynek eredményeként a reproduktív rendszer számos anatómiai szerkezeti rendellenességgel rendelkezik.

    Ezenkívül a Prader-Willi-szindróma esetében a rosszindulatú daganatok kockázata jelentősen megnő a genetikailag programozott gyenge rendszer miatt, amely megvédi a DNS-molekulát a töréstől.

    A betegség tünetei

    A Prader-Willi szindróma klinikai képe gyermekeknél különböző korúak jelentősen eltér.

    Prader-szindróma jelei - Willy különböző korcsoportokban - táblázat

    Korcsoportok újszülöttek 12-18 hónap Óvodások és tinédzserek
    Mutatók
    Fizikai fejlődés
    • koraszülöttség;
    • szülés farfekvésben.
    Kifejezett csökkenés izomtónus
    • Túlsúlyos elhízás a törzsön és a felső végtagokon;
    • alacsony növekedés.
    neuropszichés fejlődés életkornak megfelelőA reflexek gyengüléseIntellektuális retardáció
    szexuális fejlődés Az életkornak megfelelő, esetleg hiányzó herék a herezacskóban (kriptorchidizmus)A nemi szervek fejletlensége, kriptorchidizmus
    Anatómiai anomáliák Kissé megnövelte a koponya méretét
    • magas homlok;
    • keskeny palpebrális repedések;
    • század évfordulója;
    • a fogak és a fülek fejletlensége;
    • rachiocampsis;
    • a végtag hosszának csökkentése.

    A magzati fejlődés során a Prader-Willi szindrómában szenvedő magzat enyhe anatómiai jellemzők keskeny arcváz formájában.

    Prader-szindrómás betegek megjelenése - Willy - fotó

    A tizenötödik kromoszóma genetikai hibája a betegség többszörös külső megnyilvánulásához vezet
    A Prader-Willi szindróma elhízása főként a törzset, a vállat és a csípőt érinti Az elhízás a betegség legjellemzőbb külső jellemzője
    széles híd, keskeny szemekés az ajkak a Prader-Willi-szindrómás betegek jellegzetes arcvonásai

    Diagnosztikai módszerek

    A diagnózis felállításához a következő módszereket alkalmazzák:

    • az orvos alapos vizsgálata - szükségszerűen a betegség minden részletének tisztázásával, beleértve a terhesség, a szülés és a gyermek fejlődésének korai szakaszát;
    • magasság és súly, végtagszegmensek hosszának mérése - a betegség legfontosabb jeleinek meghatározása érdekében történik: túlsúly, alacsony termet, a végtagok aránytalansága;
    • neurológiai vizsgálat - csecsemőnél a reflexek gyengülését és az izomtónus csökkenését mutatja. Idősebb korban a vizsgálat célja az értelmi károsodás mértékének meghatározása;
    • a hormonszint vérvizsgálata - lehetővé teszi a herék és a petefészkek funkcióinak megsértésének azonosítását;
    • biokémiai vérvizsgálat - lehetővé teszi az egyidejű diabetes mellitus jeleinek azonosítását formában haladó szint szőlőcukor;
    • a belső szervek ultrahangvizsgálata - lehetővé teszi szerkezetük egyidejű anatómiai anomáliáinak azonosítását;
    • szemész vizsgálata - lehetővé teszi a látásélesség csökkenésének azonosítását;
    • elektroneuromiográfia - lehetővé teszi az idegi jel izomrostokon keresztüli áthaladásának grafikus megjelenítését;
    • molekuláris genetikai vizsgálat - az arany standard, és lehetővé teszi a tizenötödik kromoszóma szerkezetének hibájának pontos azonosítását.

    A differenciáldiagnózist a következő betegségekkel végzik, amelyek fő jellemzői az elhízás, az alacsony izomtónus, az értelmi retardáció:

    • Down-szindróma;
    • myopathia;
    • spinális amiotrófia;
    • Laurence-Moon szindróma;
    • Bardet-Biedl szindróma;
    • Ahlstrom-szindróma;
    • Opitz-Frias szindróma.

    Örökletes szindrómák - fotógaléria

    Down-kór - genetikai hiba, amely a kromoszómák számának megváltozásához kapcsolódik
    A Lawrence-Moon szindrómában szenvedő betegek jellegzetes megjelenésűek
    Az Alstrom-szindrómát az elhízás kialakulása kíséri

    Örökletes elhízás kezelése

    A betegség kezelésének célja a beteg életminőségének javítása, mivel a genetikai hiba az orvostudomány fejlődésének jelenlegi szakaszában nem javítható. A Prader-Willi szindróma terápiája összetett, korrigálja a táplálkozást és a testsúlyt, az izomtónust, a szexuális fejlődést, valamint a kezdeti intellektuális képességeket.

    Orvosi kezelés

    A gyógyszereket a növekedés elfogadható szintjének eléréséhez, valamint a nemi szervek megfelelő kialakításához használják a pubertás során. A szomatotropin hormon elősegíti az izmok és a csontváz növekedését. A gyógyszert addig alkalmazzák, amíg a váll, a comb, a lábszár és az alkar hosszú csontjainak porczónái be nem záródnak.

    Prader-Willi szindróma esetén a megfelelő szexuális fejlődés a gonadotropin hormon felírásával érhető el. A gyógyszer biztosítja a másodlagos szexuális jellemzők kialakulásának normális folyamatát.

    Fontos megjegyezni, hogy csak az orvos döntheti el, mennyi ideig tart a kezelés, és írja elő a megfelelő gyógyszereket.

    Fizikoterápia

    A korai életkorban alkalmazott fizioterápiás eljárások az izomtónus korrigálására:

    • elektromos stimuláció;
    • elektroforézis.

    Ezek a módszerek az elektromos áram jótékony hatásain alapulnak. különféle formákés a polaritás. A masszázs lehetővé teszi, hogy harmonikus hangot hozzon létre a különböző izomcsoportokban. Fizioterápia - szükséges intézkedés Prader-Willi szindrómában szenvedő betegek kezelésében. A legnagyobb hatásúszással és vízi aerobikkal érhető el. A megfelelő szintű fizikai aktivitás létfontosságú a beteg számára a túlsúly elleni küzdelemben.

    Diéta

    A racionális táplálkozás a fő módja a zsírok speciális anyagcseréjének korrekciójának a betegekben. Először is meg kell tanítani a gyermeket, hogy ne enni túl sokat, ezért a szülőknek ki kell zárniuk az élelmiszerhez való szabad hozzáférést.

    • teljes kiőrlésű kenyér;
    • élénk színű bogyók;
    • friss gyümölcslevek;
    • tejtermékek;
    • tengeri hal;
    • tenger gyümölcsei;
    • zöld tea;
    • friss zöldségek és gyümölcsök;
    • hínár.

    Teljes kiőrlésű kenyér- értékes szénhidrátok forrása
    A természetes gyümölcslevek sokféle vitamint tartalmaznak
    A tenger gyümölcsei értékes fehérjeforrás
    A zöld tea magas antioxidáns tartalmú
    A tengeri alga ideális jódforrás a funkció támogatásához pajzsmirigy
    A tejtermékek a csontok növekedéséhez szükséges kalciumot tartalmazzák

    Kerülendő ételek:

    • cukor;
    • szénsavas italok;
    • gyors kaja;
    • zsíros húsok és halak;
    • Fehér kenyér;
    • burgonya;
    • csokoládé;
    • tejszínes édességek;
    • friss pékség.

    Fotógaléria: kiselejtezendő termékek

    A prémium lisztből készült fehér kenyér nagyon magas kalóriatartalmú
    Burgonya – forrás egy nagy szám egyszerű szénhidrátok (keményítő)
    Az édesipari termékek magas cukortartalmúak
    A szénsavas italok túl sok cukrot és kalóriát tartalmaznak

    A gyermek értelmi fejlődésének korrekciója

    A megfelelő szintű intelligencia a kulcsa a Prader-Willi-szindrómás betegek szocializációjának. A kezdeti képességek fejlesztése az osztályteremben beszédpatológussal és tanárral lehetővé teszi, hogy a gyerekeket bármilyen csapatba elfogadják.

    A betegség szövődményei és prognózisa

    A korai diagnózis és megfelelő terápia lehetővé teszi a Prader-Willi szindrómában szenvedő betegek számára, hogy elfogadható szintű életminőséget érjenek el. A betegség kedvezőtlen lefolyása esetén a következő szövődmények alakulnak ki:

    • cukorbetegség;
    • az alvás közbeni légzésleállás súlyos formái (apnoe);
    • a gerinc kifejezett görbülete;
    • az ízületek porcos szövetének elpusztulása a túlsúly hatására;
    • szív elégtelenség;
    • rosszindulatú daganatok.

    Megelőzés

    az egyetlen hatékony módszer A megelőzés a prenatális genetikai diagnózis a magzatvízből nyert magzati sejtek kromoszómakészletének jellemzőinek meghatározásával. Ezt követően genetikussal való konzultációra kerül sor.

    A Prader-Willi szindróma súlyos genetikai betegség. A megfelelő életminőség fenntartásához a gyermek, szülei és orvosai hosszú távú kitartó együttműködése szükséges. Csak az összes ajánlás fegyelmezett végrehajtása teszi a pácienst a modern társadalom teljes jogú tagjává.

    Hasonló hozzászólások