A szívműködés idegi és humorális szabályozása. Milyen a szív szabályozása

A szív automatizmusa

Megjegyzés 1

A szív automatizmusa a szív bizonyos sejtjeiben fellépő időszakos gerjesztésnek köszönhető.

Az automatizmus szívközpontja a jobb pitvar falában elhelyezkedő bizonyos sejtek felhalmozódása. Ezek a sejtek 60-75 r/s frekvenciájú öngerjesztésre képesek. A szívkamrák nem a pitvarral együtt, hanem némi késéssel húzódnak össze.

A gerjesztés a sejtek központjában történik, amely az összes izomsejtre továbbítódik, összehúzódást okozva. Ha az automatizmus központja meghibásodik, szívmegállás következik be.

Szívműködés

Az emberi szív percenként 60-75-szörös ritmikus összehúzódásra képes.

A szív munkájában van egy pillanat, amikor a pitvar és a kamrák izmai egyszerre ellazulnak. Ezt a fázist diasztolnak nevezik, és 0,4 másodpercig tart. Ennek a fázisnak a szakaszában a vér kitölti a pitvarokat, míg jobb pitvar tele van vénás vérrel, és a bal - artériás vérrel.

A diasztolés fázisban a pitvar összehúzódik, és a vért az ellazult kamrákba szorítja. A pitvari összehúzódás 0,1 másodpercig tart, majd mindkét kamra 0,3 másodpercig összehúzódik. Ugyanakkor a jobb kamrából származó vér belép a pulmonalis artériákés a bal kamrától az aortáig.

A szisztolés fázis közvetlenül a diasztolés fázis után következik be. A szisztolés fázist a kamrák és a pitvarok 0,4 s időtartamú összehúzódása jellemzi. A szisztolés után a diasztolés akkor következik be, amikor a félhavi billentyűk záródnak és a szívizom ellazul.

Felnőtteknél egy összehúzódás során a szív minden fele körülbelül 70 ml-re tolja a vért az artériákba. Egy perc alatt kb 5 liter nyugodt állapot, és a fizikai erőfeszítés során a térfogat akár 30 liter is, a szív munkája megnő.

A szív szabályozása

A szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét az autonóm idegrendszer és a humorális rendszerek. Szép aktiválás idegrendszer az összehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedéséhez vezet. Aktiválás paraszimpatikus rendszer, a vagus ideg jelenlétében csökkenti a kontrakciók gyakoriságát és erősségét.

2. megjegyzés

A szervek munkájának a vér által szállított anyagok segítségével történő szabályozását humorálisnak nevezik.

A stressz során a mellékvesékből felszabaduló adrenalin növeli a vér szén-dioxid-koncentrációját, emellett aktiválja a szív munkáját is, így az izmok, az agy és az összes többi szerv oxigénszállítási sebessége is megnő.

A szív tevékenységének idegi szabályozása

A szívből a szimpatikus idegek mentén a szív felé gyenge gerjesztés kezd folyni, miközben az erek kitágulnak, aminek következtében a szív gyengíti a munkáját. Ennek eredményeként a vérnyomás csökken. Alacsony nyomáson a receptor irritációja megszűnik, és a vazomotoros központ fokozza a munkáját. Küldi nagyszámú idegi impulzusok, ami érszűkülethez, magas pulzusszámhoz és vérnyomás-emelkedéshez vezet.

A szívműködés humorális szabályozása

A kémiai anyagok befolyásolják a szív működését.

Két csoportra oszthatók:

• Paraszimpatikus hatású. Acetilkolint és kalciumionokat tartalmazó anyagok. A szív működésének gátlása következik be, a vér paraszimpatikotrop anyagok tartalmának növekedésével;
• Szimpatikotrop. Olyan anyagok, amelyek közé tartozik az adrenalin, a noradrenalin, a kalciumionok és a szimpatin. A vérben lévő tartalmuk növekedése a szívfrekvencia növekedéséhez és növekedéséhez vezet.

Az idegrendszer szabályozása.

A szívet, mint minden belső szervet, az autonóm idegrendszer beidegzi.

A paraszimpatikus idegek a vagus ideg rostjai, amelyek beidegzik a vezetési rendszer képződményeit, valamint a pitvari és kamrai szívizomzatot. A szimpatikus idegek központi idegsejtjei az oldalsó szarvakban helyezkednek el gerincvelő az I-IV mellkasi csigolyák szintjén ezen neuronok folyamatai a szívbe kerülnek, ahol beidegzik a kamrák szívizomját és a pitvarokat, kialakul a vezetési rendszer.

A szívet beidegző idegközpontok mindig mérsékelt izgalmi állapotban vannak. Emiatt az idegimpulzusokat folyamatosan küldik a szívbe. A neuronok tónusát a központi idegrendszerből az érrendszerbe ágyazott receptorokból érkező impulzusok tartják fenn. Ezek a receptorok sejtcsoport formájában helyezkednek el, és a szív reflexogén zónájának nevezik. érrendszer. A legfontosabb reflexogén zónák a carotis sinus területén, az aortaív területén találhatók.

A vagus és a szimpatikus idegek 5 irányban ellentétes hatást fejtenek ki a szívműködésre:

1. kronotróp (megváltoztatja a pulzusszámot);
2. inotróp (megváltoztatja a szívösszehúzódások erősségét);
3. bathmotrop (befolyásolja az ingerlékenységet);
4. dromotrop (megváltoztatja a vezetési képességet);
5. tonotrop (szabályozza az anyagcsere folyamatok hangját és intenzitását).

A paraszimpatikus idegrendszer biztosítja rossz hatás mind az öt irányban, és a szimpatikus idegrendszer pozitív.

Ily módon amikor izgatott vagus idegek csökken a szívösszehúzódások gyakorisága, ereje, csökken a szívizom ingerlékenysége és vezetőképessége, csökkenti a szívizom metabolikus folyamatainak intenzitását.

Amikor a szimpatikus idegeket stimulálják nő a szívösszehúzódások gyakorisága, erőssége, a szívizom ingerlékenysége és vezetése, az anyagcsere-folyamatok stimulálása.

A szívműködés szabályozásának reflex mechanizmusai.

Az erek falában számos receptor található, amelyek reagálnak az érték változásaira vérnyomásés kémiai összetétel vér. Nagyon sok receptor van az aortaív és a carotis (carotis) sinusok régiójában.

A vérnyomás csökkenésével ezek a receptorok izgatottak és impulzusok érkeznek belőlük csontvelő a vagus idegek magjaihoz. Idegimpulzusok hatására a vagus idegek magjaiban csökken a neuronok ingerlékenysége, fokozódik a szimpatikus idegek szívre gyakorolt ​​hatása, aminek következtében megnő a szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége, ami az egyik oka. a vérnyomás normalizálására.

A vérnyomás emelkedésével az aortaív és a carotis sinusok receptorainak idegimpulzusai növelik a vagus idegek magjaiban lévő neuronok aktivitását. Ennek hatására a szívverés lelassul, a szívösszehúzódások gyengülnek, ami egyben a vérnyomás kezdeti szintjének helyreállításának is az oka.

A szív tevékenysége reflexszerűen megváltozhat elég erős izgalom receptorok belső szervek, a hallás, látás receptorainak, a nyálkahártya és a bőr receptorainak gerjesztésekor. Erős hang- és fényingerek, szúrós szagok, hőmérséklet- és fájdalomhatások változásokat okozhatnak a szívműködésben.

Az agykéreg hatása a szív működésére.

A KGM szabályozza és korrigálja a szív tevékenységét a vagus és a szimpatikus idegeken keresztül. A CGM szívműködésre gyakorolt ​​hatásának bizonyítéka a kialakulás lehetősége feltételes reflexek, valamint a szív tevékenységében bekövetkező változásokat kísérik különböző érzelmi állapotok(izgalom, félelem, harag, harag, öröm).

A kondicionált reflexreakciók alapozzák meg a sportolók úgynevezett rajt előtti állapotát. Megállapítást nyert, hogy a sportolók futás előtt, azaz rajt előtti állapotban növelik a szív szisztolés térfogatát és a pulzusszámot.

A szívműködés humorális szabályozása.

A szívműködés humorális szabályozását végző tényezők 2 csoportra oszthatók: anyagok szisztémás cselekvésés anyagok helyi akció.

A szisztémás anyagok közé tartoznak az elektrolitok és a hormonok.

Túlzott káliumionok a vérben a szívfrekvencia lassulásához, a szívösszehúzódások erejének csökkenéséhez, a szív vezetőrendszerén keresztüli gerjesztés terjedésének gátlásához és a szívizom ingerlékenységének csökkenéséhez vezet.

Túlzott kalciumionok a vérben ellentétes hatást fejt ki a szív tevékenységére: nő a szív ritmusa és összehúzódásainak ereje, nő a gerjesztés terjedési sebessége a szív vezetőrendszere mentén, és a szív ingerlékenysége az izomzat növekszik. A káliumionok szívre gyakorolt ​​hatásának jellege hasonló a vagus idegek gerjesztésének hatásához, a kalciumionok hatása pedig a szimpatikus idegek irritációjának hatásához.

Adrenalin növeli a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét, javítja a koszorúér véráramlását, ezáltal fokozza a szívizomban zajló anyagcsere-folyamatok intenzitását.

tiroxin ben gyártották pajzsmirigyés serkentő hatással van a szív munkájára, az anyagcsere folyamatokra, növeli a szívizom érzékenységét az adrenalinnal szemben.

Mineralokortikoidok(aldoszteron) javítja a reabszorpciót ( fordított szívás) nátriumionok és a káliumionok szervezetből való kiürülése.

glukagon növeli a vér glükóz tartalmát a glikogén lebontása miatt, ami pozitív inotróp hatású.

A helyi hatású anyagok azon a helyen hatnak, ahol keletkeztek. Ezek tartalmazzák:

1. A mediátorok az acetilkolin és a noradrenalin, amelyek ellentétes hatással vannak a szívre.

Akció Ó elválaszthatatlan a paraszimpatikus idegek funkcióitól, mivel ezek végződéseiben szintetizálódik. Az ACh csökkenti a szívizom ingerlékenységét és összehúzódásainak erejét. A noradrenalin hasonló hatással van a szívre, mint a szimpatikus idegekre. Serkenti az anyagcsere-folyamatokat a szívben, növeli az energiafelhasználást és ezáltal növeli a szívizom oxigénigényét.

1. Szövethormonok – kininek – olyan anyagok, amelyeknek magas biológiai aktivitás, de gyorsan lebomlanak, az érrendszeri simaizomsejtekre hatnak.
2. Prosztaglandinok – típusától és koncentrációjától függően változatos hatással vannak a szívre
3. Metabolitok - javítják a szívkoszorúér véráramlását a szívizomban.

A humorális szabályozás lehetővé teszi a szív tevékenységének hosszabb ideig tartó alkalmazkodását a szervezet szükségleteihez.

Alatt a szív szabályozása megérteni alkalmazkodását a szervezet oxigénigényéhez és tápanyagok a véráramlás megváltoztatásával valósul meg.

Mivel ez a szív összehúzódásainak gyakoriságából és erősségéből adódik, a szabályozás az összehúzódások gyakoriságának és (vagy) erősségének megváltoztatásával hajtható végre.

A szív munkájára különösen erős hatást gyakorolnak a fizikai aktivitás alatti szabályozási mechanizmusok, amikor a szívfrekvencia és a lökettérfogat 3-szorosára, az IOC 4-5-szörösére, a felsőkategóriás sportolóknál pedig 6-szorosára nőhet. alkalommal. A szív teljesítményének változásával egyidejűleg változással a fizikai aktivitás, érzelmi és pszichológiai állapot megváltozik az emberi anyagcsere és a koszorúér véráramlás. Mindez a működésnek köszönhető összetett mechanizmusok a szívműködés szabályozása. Közülük intrakardiális (intracardiac) és extracardialis (extrakardiális) mechanizmusokat különböztetnek meg.

A szív szabályozásának intrakardiális mechanizmusai

A szívműködés önszabályozását biztosító intrakardiális mechanizmusok myogén (intracelluláris) és idegrendszerre (az intrakardiális idegrendszer által végrehajtott) oszthatók.

Intracelluláris mechanizmusok a szívizom rostjainak tulajdonságai miatt valósulnak meg, és még elszigetelt és denervált szíven is megjelennek. Ezen mechanizmusok egyike a Frank-Starling törvényben tükröződik, amelyet a heterometrikus önszabályozás vagy a szív törvényének is neveznek.

Frank-Starling törvény kimondja, hogy a szívizom nyúlásának növekedésével a diasztolé alatt, a szisztoléban megnő a kontrakció ereje. Ez a mintázat akkor derül ki, ha a szívizomrostok eredeti hosszuk legfeljebb 45%-ával megfeszülnek. A szívizomrostok további nyújtása a kontrakció hatékonyságának csökkenéséhez vezet. Az erős nyújtás a szív súlyos patológiáinak kialakulásának kockázatát okozza.

NÁL NÉL vivo a kamrák nyújtásának mértéke a végdiasztolés térfogat értékétől függ, amelyet a kamrák diasztolés során a vénákból érkező vérrel való feltöltődése, a szisztolés végtérfogat értéke és a pitvari összehúzódás ereje határoz meg. Minél nagyobb a vér vénás visszatérése a szívbe és a kamrák végdiasztolés térfogatának értéke, annál nagyobb összehúzódásuk ereje.

A kamrák véráramlásának növekedését ún térfogati terhelés vagy előtöltés. A szív összehúzódási aktivitásának növekedése és térfogatnövekedés szív leállás az előterhelés növekedésével nem igényelnek nagy energiaköltség-növekedést.

A szív önszabályozásának egyik mintáját Anrep fedezte fel (Anrep jelenség). Ez abban a tényben fejeződik ki, hogy a kamrákból a vér kilökésével szembeni ellenállás növekedésével növekszik összehúzódásuk ereje. A vér kilökésével szembeni ellenállás növekedését ún nyomásterhelések vagy utóterhelés. A vér mennyiségének növekedésével növekszik. Ilyen körülmények között a munka meredeken növekszik és energiaszükséglet kamrák. A vér bal kamra általi kilökődésével szembeni ellenállás fokozódása szűkület esetén is kialakulhat aortabillentyűés az aorta szűkülete.

Bowditch jelenség

A szív önszabályozásának egy másik mintája tükröződik a Bowditch-jelenségben, amelyet létrajelenségnek vagy a homeometrikus önszabályozás törvényének is neveznek.

Bowditch-létra (ritmoionotróp függőség, 1878) — fokozatos növekedése a szívösszehúzódások erőssége a maximális amplitúdóig, amelyet akkor figyeltek meg, amikor egymás után állandó erősségű ingereket alkalmaznak rá.

A homeometrikus önszabályozás törvénye (a Bowditch-jelenség) abban nyilvánul meg, hogy a pulzusszám növekedésével az összehúzódások ereje növekszik. A szívizom összehúzódásának fokozásának egyik mechanizmusa a Ca 2+ -ionok tartalmának növekedése a szívizomrostok szarkoplazmájában. Nál nél gyakori izgalom A Ca 2+ -ionoknak nincs idejük eltávolítani a szarkoplazmából, ami megteremti a feltételeket az aktin és a miozin filamentumok közötti intenzívebb kölcsönhatáshoz. A Bowditch-jelenséget egy elszigetelt szíven azonosították.

Természetes körülmények között a homeometrikus önszabályozás megnyilvánulása akkor figyelhető meg, amikor éles emelkedés a szimpatikus idegrendszer tónusa és a vér adrenalinszintjének emelkedése. NÁL NÉL klinikai környezet ennek a jelenségnek néhány megnyilvánulása figyelhető meg tachycardiában szenvedő betegeknél, amikor a pulzusszám gyorsan növekszik.

Neurogén intrakardiális mechanizmus biztosítja a szív önszabályozását a reflexek révén, amelyek íve a szívben záródik. Az ezt alkotó neuronok testei reflexív, az intracardialisban helyezkednek el idegfonatokés ganglionok. Az intrakardiális reflexeket a szívizomban jelenlévő stretch receptorok váltják ki és koszorúér erek. GI. Kositsky egy állatkísérletben megállapította, hogy ha a jobb pitvart megnyújtják, a bal kamra összehúzódása reflexszerűen megnő. Ilyen hatás a pitvaroktól a kamrákig csak alacsony vérnyomás esetén észlelhető az aortában. Ha az aortában nagy a nyomás, akkor a pitvari stretch receptorok aktiválódása reflexszerűen gátolja a kamrai összehúzódás erejét.

A szív szabályozásának extrakardiális mechanizmusai

A szívműködés szabályozásának extrakardiális mechanizmusait idegi és humorálisra osztják. Ezek a szabályozó mechanizmusok a szíven kívüli struktúrák (CNS, extracardialis) részvételével jönnek létre autonóm ganglionok, belső elválasztású mirigyek).

A szív szabályozásának intrakardiális mechanizmusai

Intrakardiális (intrakardiális) szabályozási mechanizmusok - szabályozási folyamatok, amelyek a szívből indulnak ki, és egy elszigetelt szívben működnek tovább.

Az intrakardiális mechanizmusok a következőkre oszthatók: intracelluláris és myogenic mechanizmusok. Egy példa intracelluláris mechanizmus A szabályozás a szívizomsejtek hipertrófiája a kontraktilis fehérjék fokozott szintézise miatt sportállatoknál vagy nehéz fizikai munkát végző állatoknál.

Miogén mechanizmusok A szívműködés szabályozása heterometrikus és homeometrikus típusú szabályozást foglal magában. Egy példa heterometrikus szabályozás szolgálhat a Frank-Starling törvény, amely kimondja, hogy minél nagyobb a véráramlás a jobb pitvarba, és ennek megfelelően megnő a szív izomrostjainak hossza a diasztolé során, annál erősebben húzódik össze a szív a szisztolés során. homeometrikus típus a szabályozás az aortában uralkodó nyomástól függ – minél nagyobb a nyomás az aortában, annál erősebben húzódik össze a szív. Más szóval, erő szívösszehúzódás a főerek ellenállásának növekedésével növekszik. Ebben az esetben a szívizom hossza nem változik, ezért ezt a mechanizmust homeometrikusnak nevezik.

A szív önszabályozása- a kardiomiociták azon képessége, hogy önállóan megváltoztassák az összehúzódás természetét, amikor a membrán nyújtásának és deformációjának mértéke megváltozik. Ezt a típusú szabályozást heterometrikus és homeometrikus mechanizmusok képviselik.

Heterometrikus mechanizmus - a kardiomiociták összehúzódási erejének növekedése kezdeti hosszuk növekedésével. Intracelluláris kölcsönhatások közvetítik, és a szívizomsejtek miofibrillumaiban az aktin és a miozin miofilamentumok relatív helyzetének megváltozásával jár, amikor a szívizom megnyúlik a szívüregbe jutó vértől (a miozint összekötni képes miozin hidak számának növekedése). és aktinszálak összehúzódása során). Ez a fajta szabályozás volt kardiopulmonális gyógyszerés a Frank-Starling törvény (1912) formájában fogalmazták meg.

homeometrikus mechanizmus- a szívösszehúzódások erősségének növekedése a fő erek ellenállásának növekedésével. A mechanizmust a szívizomsejtek állapota és az intercelluláris kapcsolatok határozzák meg, és nem függ a szívizom megnyúlásától a beáramló vér által. A homeometrikus szabályozással a szívizomsejtek energiacseréjének hatékonysága növekszik, és aktiválódik az intercalaris lemezek munkája. Ez a típus szabályozást először G.V fedezte fel. Anrep 1912-ben, és Anrep-effektusként emlegetik.

Kardiokardiális reflexek- reflexreakciók, amelyek a szív mechanoreceptoraiban lépnek fel, válaszul a szív üregeinek megnyúlására. A pitvar nyújtásakor szívverés gyorsíthat vagy lassíthat. A kamrák nyújtásakor általában csökken a pulzusszám. Bebizonyosodott, hogy ezeket a reakciókat intrakardiális perifériás reflexek (G.I. Kositsky) segítségével hajtják végre.

A szív szabályozásának extrakardiális mechanizmusai

Extrakardiális (extrakardiális) szabályozási mechanizmusok - szabályozó hatások, amelyek a szíven kívül keletkeznek, és abban nem elszigetelten működnek. Az extrakardiális mechanizmusok közé tartozik a szívműködés neuroreflex és humorális szabályozása.

Az idegrendszer szabályozása A szív munkáját az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlege végzi. Szimpatikus részleg serkenti a szívműködést, a paraszimpatikus elnyomja.

Szimpatikus beidegzés a felső mellkasi szakaszok oldalsó szarvaiból ered az agy hátsó részével, ahol a preganglionális szimpatikus neuronok testei találhatók. A szívhez érve a szimpatikus idegek rostjai behatolnak a szívizomba. A posztganglionális szimpatikus rostokon keresztül érkező serkentő impulzusok felszabadulását okozzák a sejtekben kontraktilis szívizomés a noradrenalin mediátor vezető rendszerének sejtjei. A szimpatikus rendszer aktiválódása és a noradrenalin felszabadulása bizonyos hatással van a szívre:

• kronotróp hatás - a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedése;
• inotróp hatás - a kamrák és a pitvarok szívizom összehúzódásainak erősségének növekedése;
• dromotrop hatás - a gerjesztés vezetésének felgyorsítása az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) csomópontban;
• bathmotrop hatás - lerövidíti a kamrai szívizom refrakter időszakát és növeli ingerlékenységüket.

Paraszimpatikus beidegzés szívet a vagus ideg végzi. Az első neuronok testei, amelyek axonjai a vagus idegeket alkotják, a medulla oblongatában helyezkednek el. A preganglionális rostokat alkotó axonok behatolnak a szív intramurális ganglionjaiba, ahol a második neuronok helyezkednek el, amelyek axonjai a sinoatriális (sinoatriális) csomópontot, az atrioventricularis csomópontot és a kamrai vezetési rendszert beidegző posztganglionális rostokat alkotják. Idegvégződések a paraszimpatikus rostok felszabadítják az acetilkolint, a neurotranszmittert. A paraszimpatikus rendszer aktiválása negatív chrono-, ino-, dromo-, bathmotrop hatással van a szívműködésre.

Reflex szabályozás a szív munkája is az autonóm idegrendszer részvételével történik. A reflexreakciók gátolhatják és gerjeszthetik a szívösszehúzódásokat. Ezek a változások a szív munkájában akkor következnek be, amikor különböző receptorok irritálódnak. Például a jobb pitvarban és a vena cava torkolatában mechanoreceptorok találhatók, amelyek gerjesztése reflex pulzus-növekedést okoz. Az érrendszer egyes részein vannak olyan receptorok, amelyek aktiválódnak, amikor a vérnyomás megváltozik az erekben - vaszkuláris reflexogén zónák, amelyek aorta és carotis sinus reflexeket biztosítanak. A sinus carotis és az aortaív mechanoreceptorainak reflexhatása különösen fontos a vérnyomás emelkedésekor. Ebben az esetben ezeknek a receptoroknak a gerjesztése és a vagus ideg tónusa nő, aminek következtében a szívműködés gátlása következik be, és a nagy erekben a nyomás csökken.

Humorális szabályozás - a szív működésének megváltozása a vérben keringő különféle, köztük fiziológiailag aktív anyagok hatására.

A szív munkájának humorális szabályozása különféle vegyületek segítségével történik. Tehát a káliumionok feleslege a vérben a szívösszehúzódások erejének csökkenéséhez és a szívizom ingerlékenységének csökkenéséhez vezet. A kalciumionok feleslege éppen ellenkezőleg, növeli a szívösszehúzódások erejét és gyakoriságát, növeli a gerjesztés terjedésének sebességét a szív vezetési rendszerén keresztül. Az adrenalin növeli a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét, valamint a szívizom p-adrenerg receptorainak stimulálása következtében javítja a koszorúér véráramlását. A tiroxin hormon, a kortikoszteroidok és a szerotonin hasonló serkentő hatással vannak a szívre. Az acetilkolin csökkenti a szívizom ingerlékenységét és összehúzódásainak erejét, a noradrenalin pedig serkenti a szívműködést.

Az oxigénhiány a vérben és a túlzott szén-dioxid lehangolja kontraktilis aktivitás szívizom.

A folyamatosan működő emberi szív nyugodt életvitel mellett is mintegy 10 tonna vért pumpál az artériás rendszerbe naponta, 4000 tonna évente és mintegy 300.000 tonna egy életen át. Ugyanakkor a szív mindig pontosan reagál a test szükségleteire, folyamatosan fenntartva a szükséges véráramlást.

A szív tevékenységének a szervezet változó szükségleteihez való alkalmazkodása számos szabályozási mechanizmus segítségével történik. Némelyikük a szívében található - ez van intrakardiális szabályozási mechanizmusok. Ide tartoznak az intracelluláris szabályozási mechanizmusok, az intercelluláris kölcsönhatások szabályozása és az idegi mechanizmusok - intrakardiális reflexek. Nak nek extracardialis szabályozó mechanizmusok ide tartoznak a szívműködés szabályozásának extrakardiális idegi és humorális mechanizmusai.

Intrakardiális szabályozó mechanizmusok

Az intracelluláris szabályozási mechanizmusok a szívizom aktivitásának intenzitásának változását biztosítják a szívbe áramló vér mennyiségének megfelelően. Ezt a mechanizmust a „szív törvényének” (Frank-Sterling törvény) nevezik: a szív (szívizom) összehúzódási ereje arányos a diasztoléban való nyújtás mértékével, azaz izomrostjai kezdeti hosszával. A szívizom erősebb nyúlása a diasztolé idején a szív fokozott véráramlásának felel meg. Ugyanakkor az egyes myofibrillumok belsejében az aktin filamentumok a miozin filamentumok közötti résekből fejlettebbek, ami azt jelenti, hogy megnő a tartalék hidak száma, i.e. azok az aktinpontok, amelyek az aktin és a miozin filamentumokat összekötik a kontrakció idején. Ezért minél jobban megnyúlik az egyes cellák, annál jobban tud rövidülni a szisztolés során. Emiatt a szív a vénákból odaáramló vérmennyiséget az artériás rendszerbe pumpálja.

Az intercelluláris kölcsönhatások szabályozása. Megállapítást nyert, hogy a szívizomsejteket összekötő interkalált lemezek szerkezete eltérő. Az interkalált lemezek egyes szakaszai tisztán mechanikus funkciót látnak el, mások a kardiomiocita membránján keresztül szállítják a szükséges anyagokat, mások pedig - kapcsolat, vagy szoros érintkezés, gerjesztést vezetnek sejtről sejtre. Az intercelluláris kölcsönhatások megsértése a szívizomsejtek aszinkron gerjesztéséhez és a szívritmuszavarok megjelenéséhez vezet.

Intrakardiális perifériás reflexek. A szívben úgynevezett perifériás reflexeket találtak, amelyek íve nem a központi idegrendszerben, hanem a szívizom intramurális ganglionjaiban záródik. Ebbe a rendszerbe tartoznak az afferens neuronok, amelyek dendritjei nyújtó receptorokat képeznek a szívizom rostjain és a koszorúereken, interkaláris és efferens neuronokon. Ez utóbbiak axonjai beidegzik a szívizomot és a koszorúerek simaizmait. Ezeket a neuronokat szinoptikus kapcsolatok kötik össze, képződnek intrakardiális reflexívek.

A kísérlet kimutatta, hogy a jobb pitvari szívizom megnyúlásának növekedése (természetes körülmények között a szív véráramlásának növekedésével történik) a bal kamrai összehúzódások növekedéséhez vezet. Így az összehúzódások nemcsak a szív azon részén erősödnek fel, amelynek szívizomját a beáramló vér közvetlenül megfeszíti, hanem más részlegeken is, hogy „helyet készítsenek” a beérkező vérnek, és felgyorsítsák az artériás rendszerbe való kibocsátását. . Bebizonyosodott, hogy ezeket a reakciókat intrakardiális perifériás reflexek segítségével hajtják végre.

Hasonló reakciók csak akkor figyelhetők meg, ha a szív kezdeti vére alacsony, és kis mennyiségű vérnyomás van az aorta nyílásában és a koszorúerekben. Ha a szív kamrái tele vannak vérrel, és az aorta és a koszorúerek szájában magas a nyomás, akkor a szív vénás befogadóinak nyújtása gátolja a szívizom összehúzódási aktivitását. Ebben az esetben a szív a szisztolés idején a normálisnál kevesebb vért lövell ki az aortába, mint a kamrákban. Még egy kis mennyiségű vér visszatartása a szív kamráiban növeli a diasztolés nyomást az üregekben, ami csökkenti a beáramlást vénás vér a szívhez. Túlzott mennyiségű vér, amely, ha hirtelen az artériákba kerül, okozhat rossz hatások, elidőzik vénás rendszer. Hasonló reakciók játszanak fontos szerep a vérkeringés szabályozásában, a vérellátás stabilitásának biztosításában artériás rendszer.

A perctérfogat csökkenése szintén veszélyt jelentene a szervezetre – kritikus vérnyomásesést okozhat. Az ilyen veszélyt az intrakardiális rendszer szabályozó reakciói is megakadályozzák.

A szívkamrák és a koszorúér-ágy elégtelen feltöltése vérrel a szívizom-összehúzódások fokozódását okozza az intrakardiális reflexek révén. Ugyanakkor a szisztolés idején a bennük lévő normálnál nagyobb mennyiségű vér kilökődik az aortába. Ez megakadályozza az artériás rendszer vérrel való elégtelen feltöltődésének veszélyét. Az ellazulás idejére a kamrák a normálisnál kevesebb vért tartalmaznak, ami hozzájárul a szív vénás véráramlásának fokozódásához.

Természetes körülmények között az intrakardiális idegrendszer nem autonóm. Perzseli meg a legalacsonyabb láncszemet egy összetett hierarchiában idegi mechanizmusok szabályozza a szív működését. A hierarchia magasabb láncszemét képezik a szimpatikus és vagus idegeken, a szív szabályozását szabályozó extracardialis idegrendszeren keresztül érkező jelek.

Extracardialis szabályozó mechanizmusok

A szív munkáját idegi és humorális szabályozási mechanizmusok biztosítják. A szív idegi szabályozásának nincs kiváltó hatása, mivel automatizmusa van. Az idegrendszer biztosítja a szív munkájának alkalmazkodását a test alkalmazkodásának minden pillanatában külső körülményekés a tevékenységében bekövetkezett változások.

A szív efferens beidegzése. A szív munkáját két ideg szabályozza: a vagus (vagy vagus), amely a paraszimpatikus idegrendszerhez tartozik, és a szimpatikus. Ezeket az idegeket két idegsejt alkotja. Az első neuronok testei, amelyek folyamatai a vagus ideget alkotják, a medulla oblongata-ban találhatók. Ezen neuronok folyamatai a szív ingramurális ganglionjaiban végződnek. Itt vannak a második neuronok, amelyek folyamatai a vezetési rendszerhez, a szívizomhoz és a koszorúerekhez jutnak.

A szív munkáját szabályozó szimpatikus idegrendszer első idegsejtjei az oldalfalban helyezkednek el. szarvak I-V a gerincvelő mellkasi szegmensei. Ezen neuronok folyamatai a nyaki és a felső mellkasi szimpatikus csomópontokban végződnek. Ezekben a csomópontokban vannak a második neuronok, amelyek folyamatai a szívbe mennek. A legtöbb szimpatikus idegrostok a csillag ganglionból kerülnek a szívbe. A jobb oldali szimpatikus törzsből érkező idegek főként a sinuscsomóhoz és a pitvar izmaihoz közelítenek, a bal oldal idegei pedig a pitvarkamrai csomóponthoz és a kamrák izmaihoz (1. ábra).

Az idegrendszer a következő hatásokat okozza:

• kronotróp - pulzusszám változása;
• inotróp - a kontrakciók erősségének megváltozása;
• fürdőmotróp - a szív ingerlékenységének megváltozása;
• dromotrop - változás a szívizom vezetésében;
• tonotrop - a szívizom tónusának változása.

Idegi extracardialis szabályozás. A vagus és a szimpatikus idegek hatása a szívre

1845-ben a Weber testvérek szívmegállást figyeltek meg a nyúltvelő stimulálása során a vagus ideg magjának régiójában. A vagus idegek átmetszése után ez a hatás hiányzott. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy a vagus ideg gátolja a szív tevékenységét. Számos tudós további kutatásai kibővítették a vagus ideg gátló hatásával kapcsolatos elképzeléseket. Kimutatták, hogy ha irritálják, csökken a szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége, a szívizom ingerlékenysége és vezetőképessége. A vagus idegek átmetszése után, gátló hatásuk megszűnése miatt, a szívösszehúzódások amplitúdójának és gyakoriságának növekedését figyelték meg.

Rizs. 1. A szív beidegzésének sémája:

C - szív; M - medulla oblongata; CI - a szív aktivitását gátló mag; SA - a szív aktivitását serkentő mag; LH - a gerincvelő oldalsó szarva; 75 - szimpatikus törzs; V- a vagus ideg efferens rostjai; D - idegdepresszor (afferens rostok); S - szimpatikus rostok; A - spinális afferens rostok; CS, sinus carotis; B - afferens rostok a jobb pitvarból és a vena cava-ból

A vagus ideg hatása a stimuláció intenzitásától függ. Gyenge stimuláció esetén negatív kronotrop, inotróp, bathmotrop, dromotrop és tonotrop hatások figyelhetők meg. Erős irritáció esetén szívmegállás következik be.

A szimpatikus idegrendszer szívműködésére vonatkozó első részletes tanulmányai a Sion testvérek (1867), majd I.P. Pavlov (1887).

A Sion testvérek a szívfrekvencia növekedését figyelték meg, amikor a gerincvelőt a szív tevékenységét szabályozó neuronok elhelyezkedésének régiójában stimulálták. A szimpatikus idegek átmetszése után a gerincvelő azonos irritációja nem okozott változást a szívműködésben. Megállapították, hogy a szívet beidegző szimpatikus idegek pozitív hatással vannak a szívműködés minden aspektusára. Pozitív kronotrop, inotróp, butmotrop, dromotrop és tonotrop hatásokat okoznak.

További kutatások I.P. Pavlov szerint kimutatták, hogy a szimpatikus és vagus idegeket alkotó idegrostok a szívműködés különböző aspektusait befolyásolják: egyesek megváltoztatják a szívösszehúzódások gyakoriságát, míg mások az erősséget. A szimpatikus ideg azon ágait nevezték el, amelyek irritáció esetén a szívösszehúzódások ereje fokozódik. Pavlov erősítő idege. Megállapították, hogy a szimpatikus idegek erősítő hatása az anyagcsere sebességének növekedéséhez kapcsolódik.

A vagus ideg részeként olyan rostokat is találtak, amelyek csak a szívösszehúzódások gyakoriságát és csak erősségét befolyásolják.

A kontrakciók gyakoriságát és erősségét a vagus és a szimpatikus idegek szinuszcsomójára alkalmas rostjai befolyásolják, a kontrakciók erőssége pedig az atrioventricularis csomópontnak és a kamrai szívizomnak megfelelő rostok hatására változik.

A vagus ideg könnyen alkalmazkodik az irritációhoz, így hatása a folyamatos irritáció ellenére is megszűnhet. Ezt a jelenséget elnevezték „a szív menekülése a vagus hatása elől”. A vagus ideg nagyobb ingerlékenységgel rendelkezik, aminek következtében a szimpatikusnál alacsonyabb ingerre és rövid látens periódusra reagál.

Ezért mikor ugyanazok a feltételek a vagus ideg irritációs hatása korábban jelentkezik, mint a szimpatikus.

A vagus és a szimpatikus idegek szívre gyakorolt ​​hatásának mechanizmusa

1921-ben O. Levy tanulmányai kimutatták, hogy a vagus ideg szívre gyakorolt ​​hatása humorális úton terjed. A kísérletekben Levi alkalmazta súlyos irritáció a vagus ideghez, ami szívmegálláshoz vezet. Ezután vért vettek a szívből, és egy másik állat szívére hatottak; ugyanakkor ugyanaz a hatás jelentkezett - a szív aktivitásának gátlása. Ugyanígy átvihető a szimpatikus ideg hatása egy másik állat szívére. Ezek a kísérletek azt mutatják, hogy amikor az idegeket stimulálják, azok végződései aktívan kiválasztódnak hatóanyagok, amelyek vagy gátolják vagy serkentik a szív tevékenységét: a vagus idegvégződéseken acetilkolin, a szimpatikus idegvégződéseken pedig noradrenalin szabadul fel.

A szívidegek irritációja esetén a mediátor hatására megváltozik a szívizom izomrostjainak membránpotenciálja. A vagus ideg irritációja esetén a membrán hiperpolarizálódik, azaz. növekszik a membránpotenciál. A szívizom hiperpolarizációjának alapja a membrán káliumionok permeabilitásának növekedése.

A szimpatikus ideg hatását a noradrenalin neurotranszmitter közvetíti, ami a posztszinaptikus membrán depolarizációját okozza. A depolarizáció a membrán nátrium-permeabilitásának növekedésével jár.

Tudva, hogy a vagus ideg hiperpolarizálódik, a szimpatikus ideg pedig depolarizálja a membránt, meg lehet magyarázni ezeknek az idegeknek a szívre gyakorolt ​​összes hatását. Mivel a membránpotenciál növekszik, ha a vagus ideg irritálódik, ez szükséges hatalmas erő irritáció a depolarizáció kritikus szintjének elérése és a válasz elérése érdekében, és ez az ingerlékenység csökkenését jelzi (negatív bathmotrop hatás).

A negatív kronotróp hatás annak köszönhető, hogy mikor nagy erő a vagus irritációja, a membrán hiperpolarizációja olyan mértékű, hogy a kialakuló spontán depolarizáció nem éri el a kritikus szintet, és nem lép fel válasz - szívmegállás következik be.

A vagus ideg stimulációjának alacsony gyakorisága vagy erőssége esetén a membrán hiperpolarizációja kisebb, és a spontán depolarizáció fokozatosan eléri a kritikus szintet, aminek következtében a szív ritka összehúzódásai fordulnak elő (negatív dromotrop hatás).

Amikor a szimpatikus ideg irritálódik, még kis erővel is, a membrán depolarizációja következik be, amelyet a membrán nagyságának és a küszöbpotenciáloknak a csökkenése jellemez, ami az ingerlékenység növekedését jelzi (pozitív bathmotrop hatás).

Mivel a szimpatikus ideg hatására a szív izomrostjainak membránja depolarizálódik, a kritikus szint eléréséhez és az akciós potenciál generálásához szükséges spontán depolarizáció ideje lecsökken, ami a szívfrekvencia növekedéséhez vezet.

A szívidegek központjainak tónusa

A szív tevékenységét szabályozó központi idegrendszeri neuronok jó állapotban vannak, pl. bizonyos fokú aktivitást. Ezért a tőlük érkező impulzusok folyamatosan a szívhez jutnak. A vagus idegek központjának tónusa különösen kifejezett. A szimpatikus idegek tónusa gyengén kifejezett, néha hiányzik.

Kísérletileg megfigyelhető a központokból érkező tónusos hatások jelenléte. Ha mindkét vagus ideget elvágják, akkor a pulzusszám jelentős növekedése következik be. Emberben a vagus ideg befolyása az atropin hatására kikapcsolható, ami után a pulzusszám növekedése is megfigyelhető. Az elérhetőségről állandó hang A vagus idegek központjait az idegpotenciálok irritáció pillanatában történő regisztrálásával kapcsolatos kísérletek is igazolják. Következésképpen a központi idegrendszer vagus idegei olyan impulzusokat kapnak, amelyek gátolják a szív működését.

A szimpatikus idegek átmetszése után a szívösszehúzódások számának enyhe csökkenése figyelhető meg, ami a szimpatikus idegek központjainak szívére gyakorolt ​​állandó stimuláló hatást jelzi.

A szívidegek központjainak tónusát különféle reflex és humorális hatások tartják fenn. Különösen fontosak az innen érkező impulzusok vaszkuláris reflexzónák az aortaív és a carotis sinus régiójában található (az a hely, ahol a nyaki artéria külső és belső részekre ágazik). A depresszorideg és a Hering-ideg átmetszése után ezekből a zónákból a központi idegrendszerbe jutva a vagus idegek központjainak tónusa csökken, ami a szívfrekvencia növekedését eredményezi.

A szívközpontok állapotát a bőr bármely más inter- és exteroreceptorából, valamint egyes belső szervekből (például a belekből stb.) érkező impulzusok befolyásolják.

Sor észlelve humorális tényezők befolyásolja a szívközpontok tónusát. Például a mellékvese-hormon az adrenalin növeli a szimpatikus ideg tónusát, és a kalciumionok is hasonló hatást fejtenek ki.

A fedő részlegek, köztük az agykéreg is befolyásolják a szívközpontok tónusának állapotát.

A szívműködés reflex szabályozása

A test tevékenységének természetes körülményei között a szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége folyamatosan változik a környezeti tényezők hatásától függően: fizikai aktivitás, test mozgása a térben, hőmérsékleti hatások, belső szervek állapotának változásai stb.

A szívműködésben bekövetkező adaptív változások alapja a különböző külső hatások alkotják reflex mechanizmusok. A receptorokban, az afferens pályák mentén keletkezett gerjesztés megérkezik különböző osztályok CNS, befolyásolja a szívműködés szabályozási mechanizmusait. Megállapítást nyert, hogy a szívműködést szabályozó neuronok nemcsak a medulla oblongatában, hanem az agykéregben, a diencephalonban (hipotalamuszban) és a kisagyban is megtalálhatók. Tőlük impulzusok jutnak a medulla oblongatába és a gerincvelőbe, és megváltoztatják a paraszimpatikus és szimpatikus szabályozás központjainak állapotát. Innen az impulzusok a vagus és a szimpatikus idegeken keresztül jutnak a szívbe, és ennek aktivitását lassítják és gyengítik, vagy fokozzák és fokozzák. Ezért beszélnek vagálisról (gátló) és szimpatikusról (stimuláló) reflex hatások a szíven.

A szív munkáját a vaszkuláris reflexogén zónák - az aortaív és a carotis sinus - hatása állandóan módosítja (2. ábra). Az aortában vagy a nyaki artériákban a vérnyomás emelkedésével a baroreceptorok irritálódnak. A bennük keletkezett gerjesztés átjut a központi idegrendszerbe, és növeli a vagus idegek központjának ingerlékenységét, aminek következtében megnő a rajtuk áthaladó gátló impulzusok száma, ami a szívösszehúzódások lelassulásához és gyengüléséhez vezet. ; ennek következtében csökken a szív által az erekbe lökött vér mennyisége, és csökken a nyomás.

Rizs. 2. Sinocarotis és aorta reflexogén zónák: 1 - aorta; 2 - gyakori nyaki artériák; 3 - carotis sinus; 4 - sinus ideg (Goering); 5 - aorta ideg; 6 - carotis test; 7 - vagus ideg; nyolc - glossopharyngeális ideg; 9 - belső nyaki artéria

A vagus reflexek közé tartozik az Ashner-féle szem-szív reflex, a Goltz-reflex stb. Reflex Litera Ez a szívösszehúzódások számának reflexszerű csökkenésében fejeződik ki (percenként 10-20-zal), amely akkor következik be, amikor nyomást gyakorolnak a szemgolyóra. Char reflex abban rejlik, hogy amikor a béka beleit mechanikus irritációt alkalmaznak (csipesszel összenyomják, kopogtatják), a szív leáll vagy lelassul. Szívleállás olyan személynél is megfigyelhető, aki egy ütést kapott a környéken napfonat vagy hideg vízbe merítve (vagális reflex a bőrreceptorokból).

A szimpatikus szívreflexek különféle érzelmi hatások, fájdalomingerek és fizikai aktivitás hatására lépnek fel. Ebben az esetben a szív aktivitásának növekedése nemcsak a szimpatikus idegek befolyásának növekedése miatt következhet be, hanem a vagus idegek központjainak tónusának csökkenése miatt is. A vaszkuláris reflexogén zónák kemoreceptorainak kórokozója a vér megnövekedett tartalma lehet különféle savak (szén-dioxid, tejsav stb.) és a vér aktív reakciójának ingadozása. Ugyanakkor a szív aktivitásának reflexszerű növekedése következik be, biztosítva leggyorsabb eltávolítása ezeknek az anyagoknak a szervezetből való eltávolítása és a normál vérösszetétel helyreállítása.

A szívműködés humorális szabályozása

A szívműködést befolyásoló vegyi anyagokat hagyományosan két csoportra osztják: paraszimpatikotrop (vagy vagotróp), vagusként ható, és szimpatikotrop – szimpatikus idegekhez hasonlóan.

Nak nek paraszimpatikotrop anyagok ide tartoznak az acetilkolin és a káliumionok. A vérben lévő tartalmuk növekedésével a szívműködés gátlása következik be.

Nak nek szimpatikotrop anyagok ide tartozik az epinefrin, a noradrenalin és a kalciumionok. A vérben lévő tartalmuk növekedésével a pulzusszám növekedése és növekedése következik be. A glukagon, angiotenzin és szerotonin pozitív inotróp, a tiroxin pozitív kronotróp hatású. A hipoxémia, a hyperkainia és az acidózis gátolják a szívizom kontraktilis aktivitását.

A szív állandó működés alatt áll idegrendszeri és humorális tényezők. A test bent van különböző feltételek létezés. A szív munkájának eredménye a vér befecskendezése a szisztémás és tüdőkeringésbe.

A percnyi vérmennyiség alapján értékelve. NÁL NÉL normál állapot 1 perc alatt - 5 liter vér mindkét kamrát kinyomja. Így tudjuk értékelni a szív munkáját.

Szisztolés vértérfogat és pulzusszám - percnyi vértérfogat.

Összehasonlításképpen különböző emberek- bemutatott szívindex- percenként mennyi vér esik a test 1 négyzetméterére.

A hangerő értékének megváltoztatásához meg kell változtatnia ezeket a mutatókat, ez a szív szabályozási mechanizmusai miatt történik.

Perc vértérfogat (MOV)=5l/perc

Szívindex \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / perc / m2

IVO=szisztolés térfogat*arány/perc

A szív szabályozásának mechanizmusai

1. Intrakardiális (intrakardiális)
2. Extrakardiális (Extracardiac)

Az intrakardiális mechanizmusokhoz magában foglalja a szoros kapcsolatok jelenlétét a működő szívizom sejtjei, a szív koordinátáinak vezetési rendszere között külön munka kamrák, intrakardiális idegelemek, hidrodinamikai kölcsönhatás az egyes kamrák között.

Extrakardiális - ideges és humorális mechanizmus , amelyek megváltoztatják a szív munkáját és a szív munkáját a test szükségleteihez igazítják.

A szív idegi szabályozását az autonóm idegrendszer végzi. A szív innervációt kap tőle paraszimpatikus(vándorlás) és szimpatikus(a gerincvelő oldalsó szarvai T1-T5) idegek.

A paraszimpatikus rendszer ganglionjai a szív belsejében fekszenek, és ott a preganglionáris rostok posztganglionálisra váltanak. Preganglionalis magok - medulla oblongata.

Szimpatikus- megszakadnak a stellate ganglionban, ahol már a szív felé tartó posztganglionális sejtek fognak elhelyezkedni.

Jobb vagus ideg- beidegzi a sino-pitvari csomópontot, a jobb pitvart,

Bal vagus ideg az atrioventricularis csomóponthoz és a jobb pitvarhoz

Jobb szimpatikus ideg- a sinuscsomóhoz, a jobb pitvarhoz és a kamrához

Bal szimpatikus ideg- az atrioventricularis csomópontokba és a szív bal felébe.

A ganglionokban az acetilkolin az N-kolinerg receptorokra hat

Szimpatikus noradrenalint választanak ki, amely az adrenerg receptorokra hat (B1)

Paraszimpatikus- acetilkolin az M-kolino receptorokon (muscarino)

Hatás a szív munkájára.

1. Kronotróp hatás (a pulzusszámra)
2. Inotróp (a szívösszehúzódások erejére)
3. Bathmotrop hatás (az ingerlékenységre)
4. Dromotróp (a vezetőképességért)

1845 - Weber testvérek - felfedezte a vagus ideg hatását. Egy ideget vágtak a nyakába. Amikor a jobb vagus ideg irritálódott, a kontrakciók gyakorisága csökkent, de leállhatott. negatív kronotróp hatás(automatikus szinuszcsomó elnyomása). Ha a bal vagus ideg irritált, a vezetés romlott. Az atrioventricularis ideg felelős a gerjesztés késleltetéséért.

vagus idegek csökkenti a szívizom ingerlékenységét és csökkenti a kontrakciók gyakoriságát.

A vagus ideg hatására - a p - sejtek diasztolés depolarizációjának lassítása, pacemakerek. Növeli a kálium felszabadulását. Bár a vagus ideg szívmegállást okoz, ezt nem lehet teljesen megtenni. A szív összehúzódása újraindul - a vagus ideg befolyása alóli menekülés és a szív munkájának újraindulása annak a ténynek köszönhető, hogy a sinuscsomóból az automatizálás átmegy az atrioventricularis csomópontba, amely visszaadja a szív munkáját. a szív 2-szer kisebb gyakorisággal.

Szimpatikus hatások- tanulmányozta a Sion testvérek - 1867. Amikor a szimpatikus idegek stimulálták, Ziones azt találta, hogy a szimpatikus idegek adnak pozitív kronotróp hatás. Pavlov tovább tanult. 1887-ben publikálta munkáját az idegek hatásáról a szív működésére. Kutatásai során felfedezte, hogy az egyes ágak a gyakoriság megváltoztatása nélkül növelik az összehúzódások erejét - pozitív inotróp hatás. Továbbá felfedezték a bamotrop és dromotrop hatásokat.

Pozitív hatások a szív munkájáért Ennek oka a noradrenalin béta 1 adrenoreceptorokra gyakorolt ​​hatása, amelyek aktiválják az adenilát-ciklázt, elősegítik a ciklikus AMP képződését és növelik a membrán ionpermeabilitását. A diasztolés depolarizáció gyorsabban megy végbe, és ez gyakoribb ritmust okoz. A szimpatikus idegek fokozzák a glikogén, az ATP lebomlását, ezáltal ellátják a szívizomot energetikai erőforrások növeli a szív ingerlékenységét. Az akciós potenciál minimális időtartama a szinuszcsomóban 120 ms, azaz. elméletileg a szív megadhatja a kontrakciók számát - 400 percenként, de az atrioventricularis csomópont nem tud 220-nál többet levezetni. A kamrák maximálisan 200-220 gyakorisággal csökkennek. A közvetítők szerepét a gerjesztés szívbe továbbításában Otto Levi 1921-ben állapította meg. 2 izolált békaszívet használt, ezeket a szíveket az 1. kanülből táplálták. Az egyik szívben idegvezetők maradtak fenn. Amikor az egyik szív ingerült volt, megfigyelte, mi történik a másikban. Amikor a vagus ideg irritált, acetilkolin szabadult fel – a folyadékon keresztül befolyásolta egy másik szív munkáját.

A noradrenalin felszabadulása fokozza a szív munkáját. Ennek a neurotranszmitter gerjesztésnek a felfedezése hozta Levynek a Nobel-díjat.

A szív idegei állandó izgalmi állapotban vannak - tónusban. Nyugalomban a vagus ideg tónusa különösen kifejezett. A vagus ideg átmetszésekor a szív munkája 2-szeresére nő. A vagus idegek folyamatosan lenyomják a sinuscsomó automatizálását. A normál gyakoriság 60-100 összehúzódás. A vagus idegek kikapcsolása (transection, kolinerg receptor blokkolók (atropin)) fokozza a szív munkáját. A vagus idegek tónusát a magjainak tónusa határozza meg. A magok gerjesztése reflexszerűen fennmarad a baroreceptorokból származó impulzusok miatt véredény az aortaívből és a carotis sinusból a medulla oblongatába. A légzés a vagus idegek tónusát is befolyásolja. A légzéssel kapcsolatban - légzési aritmia, amikor kilégzéskor megnő a szív munkája.

A nyugalmi szív szimpatikus idegeinek tónusa gyengén kifejeződik. Ha levágja a szimpatikus idegeket - az összehúzódások gyakorisága percenként 6-10 ütéssel csökken. Ez a tónus növekszik a fizikai aktivitással, növekszik különféle betegségek. A tónus jól kifejeződik gyermekeknél, újszülötteknél (129-140 ütés percenként)

A szív továbbra is ki van téve a humorális faktor hatásának- hormonok (mellékvese - adrenalin, noradarenalin, pajzsmirigy tiroxin és mediátor acetilkolin)

A hormonok + hatással vannak a szív mind a 4 tulajdonságára. A plazma elektrolit-összetétele hatással van a szívre, és a kálium- és kalciumkoncentráció változásával a szív munkája megváltozik. Hiperkalémia- magas káliumszint a vérben veszélyes állapot, ez diasztoléban szívmegálláshoz vezethet. hypokalimi I - kevésbé veszélyes állapot a kardiogramon, a PQ távolság változása, a T hullám perverziója.A szív szisztoléban megáll. A testhőmérséklet a szívre is hatással van - a testhőmérséklet 1 fokkal emelkedése - a szív munkájának növekedése - percenként 8-10 ütéssel.

Szisztolés térfogat

1. Előterhelés (a szívizomsejtek megnyúlásának mértéke összehúzódásuk előtt. A nyújtás mértékét a kamrákban lévő vér mennyisége határozza meg.)
2. Összehúzódási képesség (A szívizomsejtek nyújtása, ahol a szarkomer hossza megváltozik. Általában 2 mikron vastagságú. A szívizomsejtek maximális összehúzó ereje legfeljebb 2,2 mikron. Ez optimális arány a miozin és az aktin filamentumok hídjai között, amikor kölcsönhatásuk maximális. Ez határozza meg az összehúzódás erősségét további nyújtás 2,4-re csökkenti a kontraktilitást. Ez a szívet a vér áramlásához igazítja, ennek növekedésével - nagyobb összehúzódási erővel. A szívizom összehúzódásának ereje a vér mennyiségének megváltoztatása nélkül változhat, az adrenalin és a noradrenalin hormonok, a kalciumionok stb. hatására - a szívizom összehúzódásának ereje nő)
3. Utóterhelés (Az utóterhelés a szívizom feszültsége, amelynek szisztoléban fel kell lépnie a félholdbillentyűk kinyitásához. Az utóterhelés nagyságát az aortában és a tüdőtörzsben kialakuló szisztolés nyomás határozza meg)

Laplace törvénye

A kamrafal feszültségi foka = Intragasztrikus nyomás * sugár / falvastagság. Minél nagyobb az intravénás nyomás és minél nagyobb a sugár (a kamra lumenének mérete), annál nagyobb a kamrafal feszültsége. A vastagság növekedése - fordítottan arányosan hat. T=P*r/W

A véráramlás mértéke nemcsak a perctérfogattól függ, hanem az erekben fellépő perifériás ellenállás mértékétől is.

A vérerek erős hatással vannak a véráramlásra. Minden véredény endotéliummal van bélelve. Következik a rugalmas keret, az izomsejtekben pedig simaizomsejtek és kollagénrostok is vannak. Az edény fala betartja Laplace törvényét. Ha az ér belsejében intravaszkuláris nyomás van, és a nyomás feszültséget okoz az érfalban, akkor az érfalban stresszállapot van. Szintén befolyásolja az edények sugarát. A feszültséget a nyomás és a sugár szorzata határozza meg. Az erekben megkülönböztethetjük a bazális értónust. Vaszkuláris tónus, amelyet az összehúzódás mértéke határoz meg.

Alaphang- a nyújtás mértéke határozza meg

Neurohumorális hang- idegi és humorális tényezők hatása az érrendszeri tónusra.

A megnövelt sugár nagyobb terhelést jelent az edények falára, mint a kannában, ahol a sugár kisebb. A végrehajtás érdekében normál véráramlásés megfelelő vérellátást biztosítottak, vannak mechanizmusok az erek szabályozására.

3 csoport képviseli őket

1. A véráramlás helyi szabályozása a szövetekben
2. Az idegrendszer szabályozása
3. Humorális szabályozás

A szöveti véráramlás biztosítja

Oxigén szállítása a sejtekhez

Tápanyagok (glükóz, aminosavak, zsírsav satöbbi.)

CO2 eltávolítás

H+ protonok eltávolítása

A véráramlás szabályozása- rövid távú (néhány másodperc vagy perc a szövetekben bekövetkező lokális változások következtében) és hosszú távú (órák, napok, sőt hetek alatt jelentkezik. Ez a szabályozás a szövetekben új erek kialakulásával jár)

Az új erek kialakulása a szövetek térfogatának növekedésével, a szövetben az anyagcsere intenzitásának növekedésével jár.

Angiogenezis- az erek kialakulása. Ez a növekedési faktorok – vaszkuláris endoteliális növekedési faktor – hatása alatt áll. Fibroblaszt növekedési faktor és angiogenin

Az erek humorális szabályozása

1. 1. Vasoaktív metabolitok

a. Az értágulat biztosít - csökkenti a pO2-t, növeli - CO2, t, K + tejsav, adenozin, hisztamin

b) érszűkület oka - a szerotoninszint növekedése és a hőmérséklet csökkenése.

2. Az endothelium hatása

Endothelinek (1,2,3). - szűkület

Nitrogén-monoxid NO - expanzió

Nitrogén-monoxid (NO) képződése

1. Az Ach, bradikinin felszabadulása
2. Ca+ csatornák felnyílása az endotéliumban
3. A Ca+ kalmodulinhoz való kötődése és aktiválása
4. Enzimaktiválás (nitrogén-monoxid-szintetáz)
5. Az Lfrginin átalakítása NO-vá

A cselekvés mechanizmusaNEM

NO - aktiválja a guanilcikláz GTP-t - cGMP - K csatornák megnyitása - K + kilépés - hiperpolarizáció - kalcium permeabilitás csökkenése - simaizmok bővülése és értágulat.

Leukocitákból izolálva citotoxikus hatást fejt ki a baktériumokra és a tumorsejtekre

Az agy egyes neuronjaiban a gerjesztés átvitelének közvetítője

A paraszimpatikus posztganglionális rostok közvetítője a pénisz ereiben

Valószínűleg részt vesz a memória és a gondolkodás mechanizmusaiban

A.Bradikinin

B. Kallidin

Kininogén VMV-vel - bradikinin (plazma kallikreinnel)

Kininogén YVD-vel - kallidin (szöveti kallikreinnel)

A kininek akkor keletkeznek, amikor erőteljes tevékenység verejtékmirigyek, nyálmirigyekés hasnyálmirigy.

A szív munkája alárendelt szerepet játszik, mivel az anyagcsere eltolódásait az idegrendszer okozza. A tartalom eltolódik különféle anyagok a vérben pedig befolyásolják a szív- és érrendszer reflexszabályozását.

A szív munkáját befolyásolja a vér kálium- és kalciumtartalmának változása. A káliumtartalom növekedésének negatív kronotrop, negatív inotróp, negatív dromotrop, negatív bathmotrop és negatív tonotrop hatásai vannak. A kalciumszint növekedése ellenkező hatást vált ki.

Mert normál működés a szívnek mindkét ion ismert arányára van szüksége, amelyek a vagus (kálium) és a szimpatikus (kalcium) idegekhez hasonlóan hatnak.

Feltételezhető, hogy a szív izomrostjainak membránjainak depolarizációja során a kálium és az ionok gyorsan elhagyják őket, ami hozzájárul összehúzódásukhoz. Ezért a vér reakciója fontos a szív izomrostjainak összehúzódásához.

A vagus idegek stimulálásakor az acetilkolin belép a vérbe, a szimpatikus idegek stimulálásakor pedig az adrenalinhoz hasonló összetételű anyag (O. Levy, 1912, 1921) a noradrenalin. Az emlős szív szimpatikus idegeinek fő közvetítője a noradrenalin (Euler, 1956). A szív adrenalintartalma körülbelül 4-szer kevesebb. A szív több szervben halmoz fel adrenalint, amely bejut a szervezetbe (40-szer többet, mint a vázizomzat).

Az acetilkolin gyorsan elpusztul. Ezért csak lokálisan fejti ki hatását, ahol kiválasztódik, vagyis a szív vagus idegeinek végződéseiben. Kis adag acetilkolin gerjeszti a szív automatizmusát, nagy adagok pedig gátolják a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét. A noradrenalin szintén elpusztul a vérben, de stabilabb, mint az acetilkolin.

Amikor a szív vagus és szimpatikus idegeinek közös törzse irritálódik, mindkét anyag képződik, de először az acetilkolin, majd a noradrenalin hatása nyilvánul meg.

Az adrenalin és a noradrenalin bejutása a szervezetbe növeli az acetilkolin felszabadulását, és fordítva, az acetilkolin bevitele növeli az adrenalin és a noradrenalin képződését. A noradrenalin növeli a szisztolés és diasztolés vérnyomást, míg az adrenalin csak növeli a szisztolés vérnyomást.

a vesékben be normál körülmények közöttés különösen vérellátásuk csökkenésekor rénium képződik, amely a hipertenzinogénre hat, és azt hipertenzinné alakítja, érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okozva.

A lokális értágulatot a savas anyagcseretermékek, különösen a szén-dioxid, a tejsav és az adenilsav felhalmozódása okozza.

Az erek tágításában az acetilkolin és a hisztamin is fontos szerepet játszik. Az acetilkolin és származékai irritálják a paraszimpatikus idegek végződéseit, és a kis artériák lokális tágulását okozzák. A hisztamin, a fehérjelebontás terméke, a gyomor és a belek falában, az izmokban és más szervekben képződik. A hisztamin, ha bejut, kapilláris tágulást okoz. Normál élettani körülmények között a hisztamin kis adagokban javítja a szervek vérellátását. Az izmokban munka közben a hisztamin a kapillárisokat szén-dioxiddal, tejsavval és adenilsavval, valamint az összehúzódás során keletkező egyéb anyagokkal együtt kiterjeszti. A hisztamin a bőr hajszálereinek tágulását is okozza napfény hatására (a spektrum ultraibolya része), ha hidrogén-szulfidnak, hőnek, dörzsölésnek van kitéve a bőr.

A vérbe jutó hisztamin mennyiségének növekedése a hajszálerek általános tágulásához és éles esés vérnyomás - keringési sokk.