A női szervek nem specifikus gyulladásos betegségei. produktív gyulladás. specifikus gyulladás

A gyulladás ezen formáját nem minden szerző ismeri fel. Helyesebb, ha egy bizonyos típusú kórokozóra jellemző granulomával járó granulomatózus gyulladásról beszélünk.

A specifikus gyulladás a következőkkel jár jellemvonások:

1. Hívott bizonyos fajták mikroorganizmusok;

2. Közben gyulladásos válasz megváltozik a szöveti reakciók a szervezetben;

3. Krónikus, hullámzó lefolyású (az exacerbáció időszakait a folyamat remissziós időszakai váltják fel);

4. A gyulladás produktív, granulomák képződnek;

A specifikus gyulladást a Mycobacterium tuberculosis, a Treponema pallidum, a Mycobacterium lepra, a Volkovich-Frisch bacillus és a ganders bacillus okozza.

Specifikus gyulladás tuberkulózisban. A szervezet rezisztenciájától és az immunitás állapotától függően a tuberkulózisban megfigyelhető; egy. Alternatív reakciók(a nekrotikus folyamatok túlsúlyban vannak a sajtos nekrózis kialakulásával); 2. Exudatív reakciók(folyékony váladék képződése nagy mennyiség fibrin és limfociták, sajtos nekrózis gócai is lehetségesek); 3. Termékeny reakciók(a legjellemzőbb, tuberkulózisos granulomák képződésével kísérve).

A tuberkulózis granuloma közepén a sajtos nekrózis fókusza, körülötte az epithelioid sejtek felhalmozódása, és még inkább kívülről - limfociták, makrofágok és plazmasejtek. Az epithelioid sejtek és a limfociták között Pirogov-Langhans óriássejtek találhatók, amelyek a tuberkulózis granulomára jellemzőek. E sejtek jelenléte alapján azonban lehetetlen a tuberkulózis diagnózisa, mivel az ilyen sejtek más betegségekben is megtalálhatók.

Gyulladásos folyamat tuberkulózisban hullámszerű lefolyású. Nál nél kedvező feltételek(kezelés, jó immunitás) csökken a mikrobaktériumok száma és a granuloma kicserélődik kötőszöveti(vagyis az exudatív reakciót produktív reakció váltja fel). Az immunitás csökkenése (hipotermia, kimerültség stb.) esetén azonban a proliferatív reakciót ismét egy exudatív reakció válthatja fel, granulomák és sajtos nekrózis gócok kialakulásával.

Specifikus gyulladás szifiliszben. által okozott szifilisz halvány treponema, szintén krónikus és hullámos lefolyású. A szifilisznek három időszaka van. A szifilisz legjellemzőbb tünete a szifilitikus granuloma - gumma. A szifilisz harmadik periódusában a szervekben és szövetekben jelenik meg. Neki jellemző tulajdonság nagyszámú plazmasejt jelenléte.

Specifikus gyulladás lepra esetén (lepra). Ez a betegség a bőrt, a felső légutakat, Perifériás idegek károsodott érzékenységgel.

A betegség lepromatosus formájában specifikus granulomák jelennek meg a bőrön. Jellemzőjük a Virchow-sejtek jelenléte. Ezek nagy makrofágok, amelyek változatlan lepra mikrobaktériumokat tartalmaznak, nagy zsírvakuumokkal.

A lepra tuberkuloid formájában a sejtinfiltrátum Pirogov-Langhans sejtekhez hasonló óriássejteket tartalmaz. A lepra ezen formáját a perifériás idegek gyors károsodása jellemzi.

A lepra köztes formájában a gyulladás nem specifikus, diagnosztizálása nagyon nehéz.

Specifikus gyulladás scleromában. Ez a betegség a légutakat érinti. A sűrűség nő granulációs szövet a lumen szűkítése. A granulómák sajátossága a Mikulich-sejtek jelenléte (nagy makrofágok, könnyű citoplazmával, amely tartalmazza a kórokozót).

Specifikus gyulladás a Sapában. Nál nél akut lefolyás Ennél a betegségnél a granulomákban a szétesési folyamatok (magok) nagyon hangsúlyosak, ilyenkor az elpusztult sejtmag részecskéi hematoxilinnal intenzíven festődnek és jól láthatóak. krónikus lefolyás folyamat

emlékeztet specifikus gyulladás tuberkulózisban és differenciáldiagnózisban

IMMUNOPATOLÓGIAI FOLYAMATOK

Az immunkompetens szövet károsodott működésével kapcsolatos folyamatokat immunpatológiásnak nevezzük. Az "immunpatológiai folyamatok morfológiája" fogalma magában foglalja az immunogenezis zavarainak és a helyi immunválaszoknak a morfológiáját.

Az immunogenezis zavarainak morfológiája

Az immunogenezis megsértésével kóros elváltozások kimutatható a csecsemőmirigyben vagy a perifériás limfoid szövetben. Kétféle immunválasz létezik: humorális és sejtes.

A csecsemőmirigy megváltozik

csecsemőmirigy- ez központi hatóság immunrendszer, amely szintén rendelkezik a funkciókkal belső elválasztású mirigy. A csecsemőmirigy polipeptid hormonokat (timozin, timopoietin, csecsemőmirigy-szérum faktor) választ ki. A T-limfocitákon keresztül (segítők, szuppresszorok, effektorok) a csecsemőmirigy befolyásolja az immunfolyamatokat. csecsemőmirigy zsírszövettel keverve. Ezt a folyamatot öregségi involúciónak nevezik. Ez a zsírszövet azonban megtartja a csecsemőmirigy-szigetecskéket, amelyek hormonokat és T-limfocitákat termelnek. A csecsemőmirigy életkorral összefüggő involúciójával az időskori immunitás csökkenése társul.

A csecsemőmirigy patológiáját a következők képviselhetik:

1. veleszületett rendellenességek fejlődés(aplázia, hypoplasia és dysplasia), valamint szerzett patológia.

2. A csecsemőmirigy véletlen involúciója. Ez a csecsemőmirigy gyors csökkenése stressz, fertőző betegségek és sérülések során. Ez általában a glükokortikoidok túlzott felszabadulásával jár. Ennek eredményeként az immunitás élesen csökken.

3 Thymus atrófia. Ez a véletlen involúció kedvezőtlen következménye. Atrophiával szerzett immunhiányos szindrómák alakulnak ki.

4. Thymomegalia. Ez a csecsemőmirigy növekedése. Veleszületett és szerzett. A veleszületett timomegáliát általában más rendellenességek kísérik, és a limfoid szövet általános hiperpláziájához vezetnek. Ezzel egyidejűleg csökken a csecsemőmirigy-hormonok termelése, és a sejtes immunválaszok felborulnak. A szerzett thymomegalia azzal alakul ki krónikus elégtelenség mellékvesék, és ugyanazokkal a tünetekkel nyilvánul meg. Az ilyen betegek meghalhatnak fertőző betegségek. Ha az ilyen betegek stressztényezőknek vannak kitéve (glukokortikoidok felszabadulása), haláleset következhet be.

5. A csecsemőmirigy hiperpláziája limfoid tüszőkkel. Autoimmun betegségekben fordul elő. Ugyanakkor az intralobuláris terekben tüszők jelennek meg, amelyek általában nem találhatók meg.

A gyulladás ezen formáját nem minden szerző ismeri fel. Helyesebb, ha egy bizonyos típusú kórokozóra jellemző granulomával járó granulomatózus gyulladásról beszélünk.

A specifikus gyulladás a következő jellemzőkkel rendelkezik:

1. Bizonyos típusú mikroorganizmusok okozzák;

2. A gyulladásos reakció során a szervezetben a szöveti reakciók megváltoznak;

3. Krónikus, hullámzó lefolyású (az exacerbáció időszakait a folyamat remissziós időszakai váltják fel);

4. A gyulladás produktív, granulomák képződnek;

A specifikus gyulladást a Mycobacterium tuberculosis, a Treponema pallidum, a Mycobacterium lepra, a Volkovich-Frisch bacillus és a ganders bacillus okozza.

Specifikus gyulladás tuberkulózisban. Tekintettel a szervezet ellenállásától és az immunitás állapotától való függőségre a tuberkulózisban, megfigyelhető; egy. Alternatív reakciók(a nekrotikus folyamatok túlsúlyban vannak a sajtos nekrózis kialakulásával); 2. Exudatív reakciók(folyékony váladék képződése nagy mennyiségű fibrinnel és limfocitákkal, sajtos nekrózis gócai is lehetségesek); 3. Termékeny reakciók(a legjellemzőbb, tuberkulózisos granulomák képződésével kísérve).

A tuberkulózis granuloma közepén a sajtos nekrózis fókusza, körülötte az epithelioid sejtek felhalmozódása, és még inkább kívülről - limfociták, makrofágok és plazmasejtek. Az epithelioid sejtek és a limfociták között Pirogov-Langhans óriássejtek találhatók, amelyek a tuberkulózis granulomára jellemzőek. Ugyanakkor ezen sejtek jelenléte alapján lehetetlen a tuberkulózis diagnózisa, mivel az ilyen sejtek más betegségekben is előfordulhatnak.

A tuberkulózisban a gyulladásos folyamat hullámzó lefolyású. Kedvező körülmények között (kezelés, jó immunitás) csökken a mikrobaktériumok száma, és a granulomát kötőszövet váltja fel (azaz az exudatív reakciót produktív reakció váltja fel). Ebben az esetben az immunitás csökkenése (hipotermia, kimerültség stb.) esetén a proliferatív reakciót ismét egy exudatív reakció helyettesítheti granulomák és sajtos nekrózis gócok kialakulásával.

Specifikus gyulladás szifiliszben. által okozott szifilisz halvány treponema, szintén krónikus és hullámos lefolyású. A szifilisznek három időszaka van. A szifilisz legjellemzőbb tünete a szifilitikus granuloma - gumma. A szifilisz harmadik periódusában a szervekben és szövetekben jelenik meg. Jellemzője a nagyszámú plazmasejt jelenléte.

Specifikus gyulladás lepra esetén (lepra). Ez a betegség a bőrt, a felső légutakat, a károsodott érzékenységű perifériás idegeket érinti.

A betegség lepromatosus formájában specifikus granulomák jelennek meg a bőrön. Jellemzőjük a Virchow-sejtek jelenléte. Ezek nagy makrofágok, amelyek változatlan lepra mikrobaktériumokat tartalmaznak, nagy zsírvakuumokkal.

A lepra tuberkuloid formájában a sejtinfiltrátum Pirogov-Langhans sejtekhez hasonló óriássejteket tartalmaz. A lepra ezen formáját a perifériás idegek gyors károsodása jellemzi.

A lepra köztes formájában a gyulladás nem specifikus, diagnosztizálása nagyon nehéz.

Specifikus gyulladás scleromában. Ez a betegség a légutakat érinti. A sűrű granulációs szövet elszaporodása következik be, ami szűkíti a lument. A granulómák sajátossága a Mikulich-sejtek jelenléte (nagy makrofágok, könnyű citoplazmával, amely tartalmazza a kórokozót).

Specifikus gyulladás a Sapában. A betegség akut lefolyása során a granulomákban a szétesési folyamatok nagyon kifejezettek (magok.
Házigazda: ref.rf
Ebben az esetben a bomlott mag részecskéi hematoxilinnal intenzíven festődnek, és jól láthatóak. Krónikus lefolyás esetén a folyamat

specifikus gyulladásra hasonlít tuberkulózisban és megkülönböztető diagnózis nehéz.

Specifikus gyulladás fogalma és típusai. A "Speciális gyulladás" kategória besorolása és jellemzői 2017, 2018.

A produktív granulomatózus gyulladás egy specifikus változatát specifikusnak nevezzük, amelyet specifikus kórokozók okoznak, és amely immunalapon alakul ki. A specifikus kórokozók közé tartozik a Mycobacterium tuberculosis, halvány treponema, gombák - actinomycetes, mycobacterium lepra, rhinoscleroma kórokozói.

A specifikus gyulladás jellemzői:

• 1. krónikus hullámos lefolyás öngyógyulásra való hajlam nélkül.
• 2. A kórokozók azon képessége, hogy a szervezet reaktivitásának állapotától függően mind a 3 típusú gyulladást okozzák.
• 3. A gyulladásos szöveti reakciók változása a szervezet immunológiai reaktivitásának megváltozása miatt.
• 4. Morfológiai értelemben a gyulladást specifikus granulomák képződése jellemzi, amelyek a kórokozótól függően jellegzetes szerkezettel rendelkeznek.
• 5. Specifikus granulomák nekrózisra való hajlama.

gyulladás tuberkulózisban. A Mycobacterium tuberculosis alteratív, exudatív, proliferatív gyulladást okozhat. Az alteratív gyulladás leggyakrabban a szervezet védekezőképességének gyengülése miatti hipoergiánál jelentkezik. Morfológiai megjelenés - kazeózus nekrózis. Az exudatív gyulladás általában hiperergia - antigénekkel, mikobaktériumok toxinjaival szembeni érzékenység - körülményei között alakul ki. A mikobaktérium, miután bejutott a szervezetbe, hosszú ideig képes ott fennmaradni

amellyel kapcsolatban szenzibilizáció alakul ki. Morfológia: a gócok bármely szervben és szövetben lokalizálódnak. Először savós, fibrines vagy vegyes váladék halmozódik fel a gócokban, majd a gócok kazeózus nekrózison mennek keresztül. Ha a betegséget korábban felismerik kazeózus nekrózis, akkor a kezelés a váladék felszívódásához vezethet.

A produktív gyulladás specifikus tuberkulózisos, nem steril immunitás körülményei között alakul ki. A morfológiai megnyilvánulása specifikus tuberkulózisos szemférgek kialakulása lesz. Makroszkópos kép: a granuloma 1-2 mm átmérőjű („kölesszem”). Az ilyen tuberkulumot katonai gümőnek nevezik. Mikroszkópos kép: egy ilyen gümő hámsejtekből áll. Ezért a gumókat epithelioidnak nevezik. Ezenkívül óriás Pirogov-Langhans sejtek lépnek be a gumókba. Általában számos limfocita található a granuloma perifériáján. Immunológiai szempontból az ilyen granulomák késleltetett típusú túlérzékenységet tükröznek.

Eredmény: leggyakrabban caseous necrosis. Általában a granuloma közepén egy kis nekrózis góc található.

A tuberkulózisos gyulladás gócainak makroszkópos osztályozása. Minden góc 2 csoportra osztható:

• 1. Katonai.
• 2. Nagy (bármi, ami nagyobb, mint a katonai).

A katonai gócok leggyakrabban produktívak, de lehetnek alteratívak, exudatívak. A nagy gócok közül - megkülönböztetni: 1. Acinous. Makroszkóposan úgy néz ki, mint egy lóhere. Három összetapadó miliáris gócból áll. Ez is lehet produktív, alternatív. 2. Caseous fókusz - méretében hasonlít eperfa vagy egy málnát. Fekete szín. A gyulladás szinte mindig produktív, a kötőszövet adszorbeálja a pigmenteket. 3. Lebenyes. 4. Szegmentális. 5. Lebenyes gócok.

Ezek az elváltozások exudatívak.

Eredmények - hegesedés, ritkán nekrózis. Exudatív gócokban - kapszulázódás, megkövesedés, csontosodás. A nagy gócokat a másodlagos kollikváció kialakulása jellemzi - a sűrű tömegek cseppfolyósítása. A folyékony tömegek kiürülhetnek, és a gócok helyén üregek maradnak.

Gyulladás szifiliszben. Vannak elsődleges, másodlagos és harmadlagos szifilisz elsődleges szifilisz- A gyulladás általában exudatív jellegű, mivel hiperergikus reakciók okozzák. A morfológiai megnyilvánulása az fekély a spirocheta bevezetésének helyén - fekély fényes alsó és sűrű szélekkel. A sűrűséget egy masszív gyulladásos sejtinfiltrátum (makrofágokból, limfocitákból, fibroblasztokból) határozza meg. Általában a chancre heges.

Másodlagos szifilisz- több hónaptól több évig terjed, és az immunrendszer átstrukturálódásának instabil állapota jellemzi. Ez is hiperergikus reakción alapul, tehát a gyulladás váladékos. Spiricheemia figyelhető meg. A másodlagos szifilisz relapszusokkal jelentkezik, amelyeket a bőrön - exanthema - és az enanthema nyálkahártyáján kiütések jellemeznek, amelyek nyom nélkül, hegesedés nélkül eltűnnek. Minden egyes visszaeséssel specifikus immunreakciók alakulnak ki, így a kiütések száma csökken.

A gyulladás a betegség 3. fázisában - harmadlagos szifiliszben - válik produktívvá. Kialakult specifikus szifilitikus granulomák - gummák. Makroszkóposan az íny közepén nyálkás nekrózis fókusza található, körülötte granulációs szövet található nagyszámú erekkel és sejtekkel - makrofágok, limfociták, plazmasejtek, a periféria mentén a granulációs szövet hegszövetté érik. Lokalizáció - mindenütt - belek, csontok stb. Az íny hegesedése eltorzulással (a szerv durva deformációja). A produktív gyulladás második változata in harmadlagos szifilisz- Intersticiális (intersticiális) gyulladás. Gyakran lokalizálódik a májban és az aortában - szifilitikus aortitis (az aortaív felszálló részében). Makroszkóposan az aorta intimája shagreen (finoman öltözött) bőrre emlékeztet. Mikroszkóposan diffúz gumiszerű infiltráció látható a tápközegben és az adventitiában, és amikor differenciális módszerek festés - az aorta rugalmas csontvázának megsemmisítése. Exodus - helyi mellék- Az aorta aneurizma, amely felszakadhat, vérrögöt is képezhet.

7. számú előadás.

specifikus gyulladás

Általános jelek

1. Mindegyiknek megvan a maga kórokozója.

2. Megfigyelt állandó változás gyulladásos szöveti reakciók.

3. A proliferáció stádiuma a szemcsék képződésével dominál, ezért ezeket a betegségeket granulomatosusnak nevezzük.

4. Legyen krónikus hullámzó lefolyása.

5. Minden típusnál megfigyelhető a nekrózis jelenléte, leggyakrabban kazeózus.

Tuberkulózis

Fertőző specifikus granulomatózisos betegség, amelyet a Koch-pálca okoz. A fertőzés módjai: 90-95% - aerogén, 5-10% - táplálék, gyakran tejjel. Amikor a Koch-botok bejutnak a testbe, gyakrabban a jobb tüdő harmadik szegmensében, elsődleges tuberkulózisos fókusz lép fel - fókusz exudatív gyulladás, toxinok hatására kazeózus nekrózis lép fel, a váladékozás stádiuma átmegy a proliferáció szakaszába: a nekrózis gócok körül sejtszaporodás következik be és tuberkulózisos granuloma képződik. Felépítése: a kazeózus nekrózis tömegének közepén, a periférián - monociták és orsó alakú hámsejtek felhalmozódása (monocitákból képződnek. Ekörül limfociták és specifikus óriás többmagvú sejtek - Pirogov-Langans sejtek) Ezek a sejtek kettős eredetűek.

1. Néhány epithelioid sejt összeolvadásával.

2. Ha egy epithelioid sejtet maghasadással osztanak fel a citoplazma felosztása nélkül.

A tuberkulózisos granuloma kialakulása a tuberkulózis folyamat gyógyulásának kezdete. Ha a váladékozás stádiuma érvényesül, akkor a granulomán belül megnövekszik a kazeosus nekrózis tömege, vagyis a folyamat előrehalad. Ha a proliferációs szakasz dominál, akkor a granulomát kötőszövet váltja fel. Tuberkulózis esetén a fagocitózis nem teljes, azaz nem lizálódnak teljesen, és kedvezőtlen körülmények fennállása esetén másodlagos tuberkulózis alakulhat ki.

Specifikus granulomatózus fertőző nemi betegség. A kórokozó sápadt treponema. A fertőzés fő útja a szexuális úton történik. Három szakasz:

1. Elsődleges szifilisz. A lappangási idő három hét. A kórokozó behatolásának helyén egy specifikus szifilitikus fekély egy kemény chancre (0,5-2 cm átmérőjű). Makroszkóposan a fekély: sima fényes lakkozott vörös fenék, megemelt gerincszerű élek. mikroszkopikusan benne. nagyszámú kórokozó, szifilitikus produktív vasculitis alakul ki, monociták, limfociták, plazmasejtek proliferációja. A kezelésben - gyógyulás 2 - 3 hónap után - hámozás.

2. Másodlagos szifilisz. A fertőzés után 6-10 héttel jelentkezik. A spirochetémia kialakulásának pillanatától, vagyis a spirocheták vérben való megjelenésének pillanatától nyilvánul meg. Klinikailag: szifilisz, roseola (rózsaszín perem), papulák (elemelkedések), pustulák (pustulák), szifilitikus fekélyek jelennek meg a bőrön. Ebben az időszakban a beteg fertőző. A szifilidek gyógyulása 3-6 hét után (másfél hónap múlva), kötőszöveti hegek keletkeznek, amelyek aztán feloldódnak.

3. Harmadlagos szifilisz. A fertőzés pillanatától számítva több hónap vagy év után következik be. Korlátozott elváltozás jellemzi, specifikus szifilitikus granulomák - gummák képződnek. A gumma szerkezete: a közepén elhalások tömege található, gyakran aludttej. A periférián - monociták, plazmasejtek, limfociták, epithelioid sejtek, Pirogov-Vangans óriássejtek és véredény specifikus produktív vasculitissel.

1. Tuberculosus granuloma esetén az epithelioid sejtek többsége, szifilitikus - plazmasejtekkel.

2. Tuberculosis esetén az erek nem szerepelnek, szifilitikus esetén - a produktív vasculitis kialakulásában szerepelnek.

Gyakrabban a gumik lokalizálódnak

1. Syphiliticus mesoartitis alakul ki az aortaív felszálló részén. Ezután kötőszövet, aorta aneurizma váltja fel, aortavérzés lehet.

2. A tüdőszövet tüdőszövet-pusztulásában pneumoszklerózis gócok megjelenése.

3. A májban - "lebenyes máj"

4. A csontszövet megsemmisítése.

5. A gerincvelőben és az agyban - neurosifilisz.

Krónikus fertőző specifikus granulomatózisos betegség, amelyet leprabot (Gansen-bot) okoz. Az átvitel módjai - levegőben és érintkezésben. A fertőzés forrása egy beteg ember. A lappangási idő több év. Három forma:

1. Lepromatous forma - a legsúlyosabb. A betegeknél az arc bőrén, az alkar és a lábszár extensor felületén, a fenék bőrén - 2 centiméter átmérőjű erythromotosis pigmentfoltok. Bennük a hemosiderosis jelensége fordul elő, és barnás árnyalatot kapnak. A bőrön a specifikus lepromás granulomákat lepromáknak nevezik. Szabad szemmel láthatóak. Átmérője 2 mm - 2 cm A lepra felépítése: közepén elhalási gócok, a periféria mentén - a sejtek szaporodása - monociták, limfociták, hiszteociták. Sok monocita végzi a fagocitózis funkcióját - lepra rudak. A fagociták belsejében helyezkednek el, mint a cigaretták egy csomagban, majd lipidzárványok halmozódnak fel - Virchow sejtek. Kifejezetten a leprára jellemzőek.

A lepromák előrehaladtával kifekélyesednek. A fekélyes gócok összeolvadnak, fekélyes defektusok képződnek, amelyeket durva kötőszöveti hegek váltanak fel. Az arcbőr érintett: a felső ívek, orr, orcák kidudorodása, a lepra miatt karéjos áll, szempillák, szemöldökök elvesztése. Specifikus lepromás nephritis alakul ki. Először a fájdalom és a tapintási érzékenység csökken, majd eltűnik, a lábaktól indul, és emelkedő jellegű.

2. Tuberkulózisos forma. A bőrön eritómás pigmentfoltok vannak, ezekből kevesebb, papulák, ezek közepén sorvadásos gócok, hipopigmentációs, depigmentációs gócok találhatók. A korai stádiumban lepromás ideggyulladás lép fel. A bőrön lepromák vannak, de vannak Pirogov-Langans-sejtek és hámsejtek is, mint a tuberkulózisban. Jellemző a vázizmok károsodása - izomrostok elválasztása egymástól, nekrózis, a betegeknek lógó keze, leeső láb, fókák, majommancs lehet.

3. Köztes vagy dimorf - a legegyszerűbb. Számos öregségi folt, általában nincs lepra, esetleg ideggyulladás alakul ki, amikor az érzékenység csökken. A máj, a lép és a vese minden formában érintett lehet. Amiloidózis van. Szövődményként - a szemhéjak bőrének károsodása, előfordulhat lepromák, írisz - fényfóbia, könnyezés, a pupilla széleinek összeolvadása - másodlagos glaukóma.

A kezelés hosszú, évekig a lepratelepeken.

Scleroma

Fertőző granulomatosus specifikus betegség, amelyet scleroma bacillus vagy Volkovich bacillus okoz. A betegség endémiás. Ezek Ukrajna, Fehéroroszország, India és Pakisztán régiói. Az átviteli útvonal aerogén, főként a felső légutak érintettek - az orrüreg, a gége és a légcső. Három szakasz.

1. hurutos. A kórokozó behatol, ödéma van, rengeteg, hurutos váladék képződik. Összetétel - sok kórokozó, nyálka, sejtek - monociták, limfociták, hámozott hám.

2. Granulomás. A felső légutakban specifikus scleroma granuloma képződik. Összetétel - monociták, limfociták, Mikulich-sejtek - ezek olyan makrofágok, amelyek fagocitizálják a kórokozót. Sok fehérjezárvány van bennük. Ezek a scleroma specifikusak.

3. Szklerotikus. A granuloma hegesedik. A nyálkahártya deformációja, légzési elégtelenség, fulladás jelei lehetnek, ha ezeket a hegeket nem távolítják el.

Fertőző granulomatózus specifikus betegség. A kórokozó egy Sapa bot. A forrás egy beteg ember. A terjedési útvonal levegőben történik. A lefolyás akut és krónikus. Akut takonykór: mirigyes granuloma képződik a tüdőben, amikor a takonykór behatol. Összetétel: monociták és leukociták felhalmozódása. Tályogok jelennek meg, mivel a leukociták nyálkahártyát okoznak. Talán gennyes tüdőgyulladás gennyes gyulladás mellhártyaüreg, mellhártya empyema vagy gennyes mellhártyagyulladás.

Krónikus nedv. A tüdőben mirigyes granulomák, amelyeket kötőszövet vált fel, pneumoszklerózis gócok jelennek meg. Lehet tüdőtágulás, bronchiectasia, bronchiectasia, összenövések pleurális üreg, tüdő- és légzési elégtelenség, szív- és érrendszeri elégtelenség.

A granulomák következményei:

1. Felszívódás. Amikor a mikroorganizmusok száma kevés és magas védelmi erők emberi test.

2. Suppuration. Szeptikus állapotok jelenlétében takonykórra, gombás betegségekre, például aktinomikózisra jellemző.

3. A granuloma nekrózisa. A váladékozás és az elváltozás stádiumának túlsúlyával. a tuberkulózisra jellemző. Nincs hajlam a gyógyulásra.

4. Csere kötőszövettel. Ez egy viszonylag kedvező eredmény.

5. A granuloma további növekedése pszeudotumor kialakulásával. A szervezet védekezőképességének csökkenésével, hipovitaminózissal, immunhiányos állapotokkal, idegentest granulomákkal.

A granulomatosus gyulladás egyfajta produktív gyulladás, krónikus lefolyású, a gyulladásos fókuszt kötőszövet váltja fel.

lepromák. A granulátumok elpusztítják a bőr apró idegeit, ami érzékenységvesztéshez, trofikus rendellenességekhez és fekélyek kialakulásához vezet.

Specifikus gyulladás takonykórban.

Akut takonykór esetén a granulációs szövetből csomók keletkeznek, amelyek nekrózison és gennyes összeolvadáson mennek keresztül. Krónikus takonykór esetén a tuberkulózishoz hasonló tuberkulózisok alakulnak ki.

Specifikus gyulladás scleromában.

Scleroma esetén specifikus gyulladás lép fel az orrnyálkahártyán és légutakés egyfajta sűrű konzisztenciájú granulációs szövet növekedéséhez vezet, amely szűkíti a légutak lumenét.

Felülvizsgálandó kérdések.

1. Mi a gyulladás élettani oka?

2. Mi a lényege a gyulladás fő folyamatainak?

3. Ismertesse a váladék fő típusait!

4. Melyek a produktív gyulladás fő megnyilvánulásai?

5. Mi a különbség a specifikus és a nem specifikus gyulladás között?

6. Mik a gyulladás morfológiai megnyilvánulásai tuberkulózisban és szifiliszben?

1.6. FEJEZET HŐSZABÁLYOZÁSI PATOLOGIA

A homoiotermia (testhőmérséklet állandósága) tulajdonsággal rendelkező magasabb állatoknak van egy rendszere a hőmérséklet egyensúlyban tartására. A hőszabályozás egyensúlyt biztosít a hőtermelés és a hőleadás között. A hőszabályozásnak két fő típusa van: fizikai (fő mechanizmusa az izomösszehúzódások során megnövekedett hőtermelés

- izomremegés) és kémiai (fokozott hőátadás az izzadás során a test felszínéről történő elpárolgás miatt). Emellett az anyagcsere intenzitása és a bőrerek szűkülése vagy tágulása is bizonyos jelentőséggel bír a hőtermelés és a hőátadás szempontjából.

A termoregulációs központ a hipotalamusz magjaiban található. Ezenkívül a mirigyhormonok szerepet játszanak a hőszabályozásban. belső szekréció, különösen, pajzsmirigy.

A testhőmérséklet csökkenését ún

hipotermia, növekedés - hipertermia.

Hipotermia fordul elő hipotermiával; ez szűkületet hoz létre perifériás erek, lelassul a légzés, izomremegés. A testhőmérséklet csökken, tudatzavar lép fel, az erek kitágulnak, és további légzésdepresszió, szívműködés, esés vérnyomás. A halál általában légzésleállás következtében következik be. A hipotermia az orvostudományban (a szívsebészeti gyakorlatban) alkalmazható, mivel alacsony hőmérsékleten a szövetek oxigénigénye csökken, és azokat (elsősorban az agyat) könnyebben tolerálják. oxigén éhezés. Hipotermia látható traumás sokk, súlyos vérveszteség, diabéteszes kóma,

a pajzsmirigy csökkent működése, valamint a központi idegrendszer elváltozásaival járó betegségek esetén.

Hipertermia (túlmelegedés) akkor következik be, amikor a hőszabályozási mechanizmusok felborulnak, amelyben a hőtermelés érvényesül a hőátadással szemben. A hőmérséklet elérheti a 43°C-ot vagy még többet is.

Meg kell különböztetni a hipertermiától láz. Láz a szervezet válasza a fertőző ingerekre nem fertőző természet a testhőmérséklet emelkedése jellemzi. Láz esetén (a hipertermiával ellentétben) megmarad az egyensúly a hőtermelés és a hőveszteség között, de a szokásosnál magasabb szinten.

A lázat a testben való megjelenés okozza pirogén anyagok. Exogénekre (baktériumok létfontosságú termékei) és endogénekre (sérült sejtek bomlási termékei, megváltozott vérszérumfehérjék stb.) oszthatók.

A láznak a következő szakaszai vannak:

1) hőmérséklet-emelkedés szakasza;

2) szakaszában álló hőmérséklet tovább magas szint mint normális;

3) hőmérséklet csökkenés szakasza.

A 38ºС-ig terjedő lázat subfebrilisnek nevezik, legfeljebb

39 ºС mérsékelt vagy lázas, 41 ºС-ig magas vagy lázas, 41 ºС felett túl magas vagy lázas.

A hőmérsékleti görbék típusai (a napi hőmérséklet-ingadozások grafikonjai) rendelkezhetnek diagnosztikai érték, mert gyakran nagyon különböznek egymástól különféle betegségek(6. ábra).

Tartós láz legfeljebb 1 °C-os napi hőmérséklet-ingadozás jellemzi. Nál nél hashajtó láz különbség reggel és este között

időszakos

6. ábra A hőmérsékleti görbék típusai lázban.

Atipikus

6. ábra (folytatás). A hőmérsékleti görbék típusai lázban.

hőmérséklet 1-2 °, és legyengítő

(hektikus) - 3-5 °. időszakos láz

a reggeli és esti hőmérséklet nagy tartományai jellemzik, időszakos normalizálódásával. visszatérő láz több napos időszakai vannak, amelyekben a hőmérséklet normális, és időszakai emelkedett hőmérséklet hogy váltakoznak. Nál nél perverz láz a reggeli hőmérséklet magasabb, mint az esti hőmérséklet atipikus láz egyáltalán nincsenek szabályok.

Nál nél éles hanyatlás a hőmérséklet beszél

kritikus hanyatlás vagy válság (ezt jelentős csökkenés kísérheti vérnyomás- összeomlás); fokozatos csökkentést nevezünk litikus vagy lízis.

Láz alatt számos változás következik be a rendszerekben és szervekben.

Tehát a központban idegrendszer lázzal az elnyomás jelensége figyelhető meg. Tachycardia figyelhető meg, körülbelül 8-10 ütés percenként minden emelkedési fokozathoz (egyes betegségeknél azonban,

például mikor tífusz előfordulhat bradycardia, amely egy bakteriális toxin szívre gyakorolt ​​gátló hatásával jár együtt). A láz magasságában a légzés gyors lehet. Az étvágy és a funkció elfojtott emésztőrendszer, csökkent vizeletürítés, negatív nitrogén egyensúly (fokozott fehérje lebontás).

A láz azonban megvan pozitív érték. Tehát láz esetén egyes vírusok replikációja gátolt, az immunreakciók intenzitása megnő, a daganatok növekedése gátolt, és a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képessége megnő.

Felülvizsgálandó kérdések.

1. Melyek a hőszabályozás fő mechanizmusai az emberi szervezetben?

2. Mi a különbség a hipertermia és a láz között?

3. Mi a pirogének eredete?

4. Melyek a láz fő stádiumai?

5. Milyen típusú lázra oszthatók a hőmérséklet-emelkedés mértékétől függően?

6. Melyek a láz hőmérséklet-ingadozásának fő típusai (hőmérséklet-görbék típusai), és mi a lényegük?

1.7 FEJEZET DAGANAK

Daganat (szinonimák: neoplazma, blastoma, neoplazma, daganat) - kóros folyamat, amely az érettséget és differenciálódást el nem érő sejtek korlátlan és szabályozatlan szaporodásán alapul.

A daganatok szerkezete.

Különböztesse meg a daganatok stromáját és parenchimáját.

A daganat stromáját ("csontvázat") ereket és idegrostokat tartalmazó kötőszövet alkotja.

Tumor parenchyma (valójában daganatszövet) olyan cellákból áll, amelyek jellemzik ezt a fajt daganatok, amelyek egy adott daganatban rejlő jellemzőket adják.

A daganatok szerkezetét a következő jellemzők jellemzik:

szöveti és sejtes atípia.

Szöveti atipizmus jellemzett

a daganat szöveti szerkezetének „szabálytalansága”, szerkezetének „eltérése” a szerkezethez normál szerv. A stroma és a parenchyma közötti arány egyenetlen, egyenlőtlen Különböző részek daganatok, különböző méretű és kaliberű erek, számuk egyenetlenül oszlik el a daganatszövetben. Tehát, ha egy normál izomban a rostok kötegei szigorúan rendezettek, akkor a daganatban izomszövet véletlenszerűen elhelyezkedő, egyenlőtlen vastagságú szálkötegek (7. ábra).

Sejtes atipizmus azzal jellemezve, hogy a daganatsejtek megjelenésükben kezdenek eltérni azon szövet sejtjeitől, amelyekből származtak. Alakjuk, méretük változhat; növekedhet a riboszómák, lizoszómák, sejtmagok száma, változhat a mitokondriumok alakja és mérete (8. ábra). A sejtek szokatlanul osztódnak. Kívül, anyagcsere folyamatok ban ben

7. ábra: Leiomyosarcoma (simaizom daganat)

8. ábra: Tumorsejtek (nyilakkal jelölve), amelyek alakjukban, méretükben és a sejtmagok számában különböznek a környező sejtektől.

Minél jobban hasonlítanak a daganatsejtek annak a szövetnek a sejtjeihez, amelyből származtak, annál magasabbak. differenciált. Ha a tumorsejt éretlen, jobban hasonlít az őssejthez (ősi sejt

szövetek), minél kevesebb jellemzője van annak a szövetnek, amelyből származott, annál kevésbé differenciálódik.

A daganat növekedése.

A daganat lassan vagy gyorsan növekedhet. Ezenkívül a tumornövekedés következő típusait különböztetjük meg:

1. expanzív növekedés, amelyben a növekvő daganatsejtek mintegy szétnyomják a környező szöveteket; a daganatnak világos határa van ("kapszula") egészséges szövettel;

2. infiltráló (invazív) növekedés,amelyre jellemző, hogy a daganatsejtek határain túl a környező szövetekbe nőnek, elpusztítva azokat

(pusztító növekedés);

A fénnyel kapcsolatban üreges orgona Megkülönböztetjük az exofitikus növekedést, amelyben a daganat egy üreges szerv lumenjébe nő, és az endofitikus növekedést, amelyben a daganat mélyen a szerv falába nő.

8. ábra Papilláris adenoma, jóindulatú daganat exofitikus növekedése