Kako prevladati nasljednu pretilost. Pretilost

Po svečani stol: rumene bucmaste bebe, snažna, drska tinejdžerica, opuštena majka Kustodiev, krupni otac s izbočenim trbuščićem, baka čija je haljina trajala oko tri metra ... Pitanje: koja je vjerojatnost da će tinejdžerica odrasti a ne zamutiti? Odgovor je na stolu - ako pršti od masnog i slatkog, onda djevojka ima sve šanse da se udeblja i postane ono što joj je bila majka, baka, možda i prabaka. I nije stvar ovdje u genima, nego u tome kako se prije živjelo. Koliko je neizbježna nasljedna potpunost, saznao je dopisnik.

U dijetologiji postoji takav izraz - "obiteljska pretilost", to znači dobro poznati obrazac: roditelji s prekomjernom težinom uzgajaju nasljednike koji nisu slabi. Ovaj izraz je velika zamka za lijenčine: "Imam gene, ne mogu ništa", neki ljudi s viškom kilograma oslobađaju se odgovornosti. No, njihova izjava ne nalazi potvrdu: “Gen koji određuje pretilost definitivno ne postoji”, razbija mitove Jakov Novoselov, direktor Sibirskog federalnog centra za zdravu prehranu, ali odmah određuje: - Međutim, postoje nasljedni čimbenici koji stvaraju uvjete za dobivanje viška kilograma, na primjer, tijelo loše prerađuje masnoću.

Odnosno, rizik od brzog pretilosti se prenosi, ali sama pretilost ne može biti nasljedna.

Još jedna genetski programirana značajka tijela je, prema Natalija Šmačkova, liječnik-terapeut CSM "Toast", broj lipocita, odnosno masnih stanica. Ne mijenja se, ali veličina tih stanica ovisi o njihovom vlasniku. Odnosno, predispozicija nije jednaka neizbježnosti: rizik je veći, ali mogućnosti da se održi u normalnom tijelu nisu ograničene.
Ovdje se postavlja pitanje: što je normalno tijelo? Rezervirajmo odmah: ustavne značajke su naslijeđene. "Momenti kao što su takozvana" široka kost ", visok rast, opća struktura tijela, najčešće ovise o roditeljima", napominje Yakov Novoselov. Ali veliko ne znači masnoću, a višak težine za svaki konstitucijski tip izračunava se neovisno. Ali očito je da ako je postignuta veličina daleko od 42, a jednostavno više nema ništa za izgubiti težinu, onda je vrijeme da prestanete. Na isti način, prisutnost viška kilograma može se lako odrediti vizualno - najčešće se ne skriva, već puzi u naborima. Isto vrijedi i za područja taloženja masnoće zajednička za cijelu obitelj: kod majki, baka i kćeri mast se taloži na istom mjestu, najčešće se pojavljuju takozvane uši na bokovima.

Nema tu, doduše, nikakve mistike, kao ni genetike - riječ je o običnoj pretilosti ženskog tipa, na stražnjici i bokovima. Morate biti oprezniji ako žena ima očiglednu pretilost prema muškom, "gornjem" tipu, koji se naziva i trbušni. “Više studija pokazalo je da je velika količina trbušnog masnog tkiva povezana s visokim rizikom od razvoja dislipidemije, dijabetesa, kardiovaskularne bolesti“, piše na web stranici endocrinology.ru. Sklonost ovim bolestima može biti nasljedna, a sličan tip pretilosti kod majke i kćeri ukazuje da se kod njih bolest može razviti ravnopravno.

Majke s prekomjernom težinom često mogu čuti predviđanja na temelju iskustva: u dobi svoje kćeri bila je "centimetar", ali nakon poroda ili nakon 30 zamaglila se - i ista će nevolja zadesiti njezinu kćer. Još jedna neizbježnost? Ni u kom slučaju. Upozoren znači unaprijed naoružan, a ako je jasno da postoji rizik od debljanja (morate vjerovati svojoj majci!), onda se samo trebate više truditi da održite normalnu figuru nakon poroda ili s godinama:

"Prekomjerna tjelesna težina nakon poroda uopće nije rečenica, ovdje sve još uvijek ovisi o osobi koja treba, možda, preispitati prehrambene navike, način života", objašnjava ravnatelj SFTsOP-a.

Ali ako je višak kilograma stečena stvar, zašto onda postoji pojam “obiteljska pretilost”? Jer veza s roditeljima ne prekida se obrezivanjem pupkovine, nego traje mnogo, mnogo godina, a način života roditelja ulazi u krv i meso djeteta na isti način kao što se prenose genetske sklonosti. njemu. "Punopravni roditelji koji vode nezdrav način života imaju 80% šanse da svoje prehrambene navike prenesu na svoju djecu", siguran je Yakov Novoselov. “A oni, odnosno, koji oponašaju svoje roditelje, imaju šanse postati pretili.” Ponekad postoje iznimke - prehrambeno ponašanje roditelja koji vole velike porcije, višestruke izmjene obroka, prejedanje, prejedanje, nedjeljne guske i kasne večere može izazvati odbacivanje kod djece, a oni će cijeli život žvakati list zelene salate. Ali najčešće o obiteljskim gozbama ostaju najpoželjnija sjećanja, a dijete, odrastajući, nastoji očuvati tu atmosferu kod kuće uz pomoć obilnih gozbi.

Prema statistikama WHO-a, djeca kod kojih samo jedan roditelj ima prekomjernu tjelesnu težinu naslijediti će sklonost pretilosti s vjerojatnošću od 40%. Za djecu čija su oba roditelja pretila, vjerojatnost pretilosti raste na 80-90%.

Ali to nije razlog za paniku. Opet, vjerojatnost je daleko od neizbježne. Da, ako su mama i tata ljudi s viškom kilograma, onda vam zglobovi neće postati aristokratski tanki, ali ako se tata zaljubio u mamu, tada će biti poznavatelja vašeg tipa. No, debljina je, uz estetski problem, prije svega zdravstveni, pa se treba češće testirati na bolesti koje su s godinama postale očite kod roditelja. I zapamtite da imate više prilika zamutiti kao majka nego prijateljica čiji roditelji još zimi idu na skijanje, a ljeti vole planinariti. A rizik je velik, ne samo zato što su njeni roditelji mršavi, nego vaši imaju višak kilograma, već zato što su njeni roditelji održavali normalnu težinu - zbog sklonosti zdravom načinu života stečene od djetinjstva. Što se sastoji, nikome nije tajna: umjerena, pravilna, pravovremena prehrana (ako ne znate složiti režim i stol, otiđite nutricionistu), tjelesna aktivnost (barem hodanje), a ne dopustite da alkohol i pušenje postanu gospodari vašeg života. Za to je u nekim slučajevima potrebna ponovna procjena vrijednosti postavljenih iz djetinjstva. Ovdje je izbor vaš - volja i odlučnost se ne nasljeđuju.

Mezenhimalne distrofije (stromalne vaskularne distrofije) - metabolički poremećaji koji se razvijaju u stromi organa.

Klasifikacija

Ovisno o vrsti tvari čiji je metabolizam poremećen, razlikuju se tri skupine mezenhimalnih distrofija:

1. Mezenhimalne disproteinoze(poremećaji metabolizma proteina)
2. Mezenhimalna lipodistrofija(poremećaji metabolizma lipida)
3. .

Do mezenhimalna disproteinoza uključuju (1) mukoidno oticanje, (2) fibrinoidne promjene, (3) izvanstaničnu hijalinozu i (4) amiloidozu.

Mezenhimalna lipodistrofija

Mezenhimalna lipodistrofija (mezenhimalna lipidoza) uključuju (1) poremećaje metabolizma acilglicerola (neutralnih masti), kao i (2) kolesterola i njegovih estera (kolesterida). Acilgliceroli uključuju tri klase spojeva - mono-, di- i trigliceridi. Poremećaji metabolizma neutralnih masti ( acilgliceroze) su lokalne (lokalne) i generalizirane (uobičajene) prirode, praćene nakupljanjem (kumulativne distrofije) ili smanjenjem (resorptivne distrofije) lipida u tkivima. Poremećaji kolesterola i metabolizma kolesterola ( kolesteroza) manifestiraju se kao nedostatak ovih tvari u organizmu ( Bessen-Kornzweig bolest), te njihova prekomjerna koncentracija u nekim tkivima ( ateroskleroza, ksantomatoza, lipoidni kornealni luk). Kao sinonim za kolesterozu, taj se izraz ponekad koristi. kolesterolska dijateza.

I. Acilgliceroza

1. Generalizirana kumulativna acilgliceroza ( pretilost, nasljedne hiperacilglicerolemije)
2. Generalizirana resorptivna acilgliceroza ( kaheksija, )
3. Lokalna kumulativna acilgliceroza ( lipomatoza, vacant pretilost)
4. Lokalna resorptivna acilgliceroza ( žarišna nekroza masnog tkiva, regionalna lipoatrofija).

II. Kolesteroza (holesterolska dijateza).

1. resorptivna kolesteroza ( Bessen-Kornzweig bolest)
2. Kumulativna kolesteroza [ ateroskleroza, ksantomatoza, lipoidni kornealni luk].

Među generaliziranim kumulativnim acilglicerozama prvenstveno je važna pretilost, ali u ovu skupinu mezenhimalnih lipodistrofija spadaju i nasljedne bolesti praćene razvojem hiperacilglicerolemije. Klasičan primjer nasljedna hiperacilglicerolemija je Buerger-Grutzova bolest (hiperlipidemija tipa I), u kojem nema enzima lipoproteinska lipaza, zbog čega se neutralna masnoća hilomikrona ne cijepa i te čestice dugo ostaju u krvotoku ( hiperhilomikronemija). Osim hilomikrona i nasljedne hiperacilglicerolemije, sadržaj od lipoproteini vrlo niske gustoće- čestice također bogate neutralnim mastima.

Pretilost

Pretilost (opća pretilost, pretilost, adipositas) je patološki proces praćen značajnim povećanjem mase bijelog masnog tkiva u tijelu. Značajno se povećava i ukupna količina acilglicerola. Minimalni višak "standardne" tjelesne težine kod pretilosti je 20% kod muškaraca i 25% kod žena (upravo kod takvog viška tjelesne težine bilježi se statistički značajan porast sekundarnog morbiditeta i mortaliteta). Pretilost je jedna od najčešćih bolesti u razvijenom svijetu. Proces se često razvija nakon 40 godina, uglavnom kod žena. Pretilost je često popraćena razvojem parenhimska lipodistrofija jetre(masna hepatoza).

Ako dojenče ima prekomjernu tjelesnu težinu zbog prekomjernog razvoja masnog tkiva, pojam "pretilost" se ne koristi: tradicionalno se ovo stanje označava pojmom paratrofija.

Klasifikacija

Oblici pretilosti klasificiraju se na sljedeći način:

I. Etiološki princip

1. Primarni (alimentarno-konstitucionalni) pretilost
2. Sekundarni ( simptomatski ) pretilost[nasljedne i stečene varijante].

Oblici sekundarne stečene pretilosti:

• endokrina pretilost
• Cerebralna (hipotalamus) pretilost
• Duodenalni (duodenoprivalni) pretilost[kod vađenja dvanaesnika]
• Hipoksična pretilost (primarni Pickwickov sindrom)
• jatrogena pretilost[na primjer, dugotrajna uporaba β-blokatora inhibira lipolizu].

II. Ozbiljnost procesa

1. I stupanj(prekomjerna tjelesna težina u odnosu na "standard" ne više od 29%)
2. II stupanj stručne spreme (30-49%)
3. III stupanj stručne spreme (50-99%)
4. IV stupanj stručne spreme(100% ili više).

III. Preferirana lokalizacija masnih naslaga

1. Simetričan (univerzalni) vrsta
2. Asimetrične vrste(gornji, srednji, donji).

IV. Mikromorfološke značajke bijelog masnog tkiva

1. Hipertrofična pretilost
2. Hiperplastična pretilost
3. Mješovita varijanta pretilosti.

V. Morfogeneza pretilosti

1. Dinamička faza(tjelesna težina raste)
2. Statička faza(tjelesna masa je relativno konstantna).

Simetrični i asimetrični tipovi pretilosti

Prema vanjskim manifestacijama razlikuju se simetričan i asimetričan vrste pretilosti. Na simetrični tip bijelo masno tkivo je relativno ravnomjerno raspoređeno po različitim dijelovima tijela. Na vrhunski tip masno tkivo je izraženo na licu, vratu, vratu, ramenom obruču i mliječnim žlijezdama. Na srednji tip primjećuje se razvoj potkožnog tkiva prednjeg trbušnog zida ("masna pregača"), s niži tip- u stražnjici, bedrima i nogama. Vrhunski tip podudaranja android, ili " jabuka"(karakteristično za muškarce), niže - ginoidni, ili " kruškasti oblik”(tipično za žene), pretilost. Ovakva raspodjela uzrokovana je različitom osjetljivošću lipocita na spolne hormone: lipociti gornje polovice tijela osjetljiviji su na androgene, pa je prevladavanje androgena nad estrogenima popraćeno razvojem gornjeg tipa pretilosti. Androidni tip pretilosti češće je povezan s poremećenom tolerancijom glukoze ili s dijabetesom, hiperlipidemijom, arterijskom hipertenzijom, hiperandrogenizmom i hirzutizmom u žena.

Hiperplastična i hipertrofična pretilost

Prema mikromorfološkim značajkama masnog tkiva postoje hipertrofičan i hiperplastičan pretilost. Broj stanica bijelog masnog tkiva doseže maksimum u pubertetu (kod žena ih ima oko 40 milijardi, kod muškaraca upola manje, što se povezuje sa supresivnim djelovanjem testosterona na razvoj masnog tkiva). Dijagnoza hipertrofične i hiperplastične pretilosti temelji se na materijalu biopsije masnog tkiva.

Hipertrofična pretilost karakterističan za bolest koja se pojavila u odrasloj dobi, razvija se u pozadini trajne hiperglikemije i sekundarne hiperinzulinemije, karakterizirana je povećanjem volumena lipocita zbog nakupljanja acilglicerola u njihovoj citoplazmi. Dakle, s povećanjem promjera stanice za 2 puta, količina neutralne masti u njoj povećava se za 8 puta. Ukupan broj masnih stanica kod ove vrste pretilosti se bitno ne mijenja. Unatoč smanjenju osjetljivosti hipertrofiranih adipocita na inzulin, povećava se osjetljivost ovih stanica na lipolitičke hormone (spolne i hormone štitnjače), pa je konzervativnim metodama liječenja moguće značajno smanjenje mase masnog tkiva. Korekcija tjelesne težine kod hipertrofične pretilosti je neophodna, jer. praćena je izraženim metabolički poremećaji a dovodi do teških promjena prvenstveno u kardiovaskularnom sustavu.

Protiv, hiperplastična pretilost karakteriziran povećanjem broja lipocita, sadržaj acilglicerola u stanici se ne mijenja. Ova vrsta pretilosti nije povezana s povećanjem koncentracije glukoze i inzulina u krvi. Metabolički poremećaji kod hiperplastične pretilosti nisu izraženi, pa je njezin tijek obično benigni, ali je teško smanjiti masu hiperplastičnog masnog tkiva konzervativnim metodama. U nekim slučajevima pretilost kombinira znakove hipertrofije i hiperplazije adipocita. Hiperplastična ili mješovita pretilost opažena je kod osoba s prekomjernom težinom od djetinjstva.

Etiologija i patogeneza pretilosti

Svaki oblik pretilosti, u biti, je alimentaran, tj. povezan s pretjeranim ponašanjem u ishrani polifagija, ili hiperfagija, čiji se ekstremni stupanj naziva bulimija). Međutim, kada se govori o etiologiji pretilosti, misli se na razloge koji dovode do pretjerane prehrambene aktivnosti. S tim u vezi, razlikuju se četiri glavna etiološka čimbenika pretilosti: (1) nedovoljna mobilizacija masti iz depoa („pohlepni lipocitni sindrom”), (2) inhibicija lipolize pod djelovanjem hormona (nedostatak lipolitika i višak antigena). -lipolitički), (3) oštećenje hipotalamičkog centra za sitost i (4) kronična hipoksija. Ovi čimbenici u pravilu djeluju međusobno povezani u različitim kombinacijama, ali jedan od njih obično dominira.

Nedovoljna mobilizacija masti iz depoa prvenstveno je posljedica hiperinzulinemija koji proizlaze iz inzulinske rezistencije u perifernim tkivima. Obično je hiperinzulinemija u pretilosti sekundarna, osobito u primarnoj varijanti pretilosti. Povezan je s disperzijom citolemalnih inzulinskih receptora po površini naglo povećane masne stanice i s utjecajem kontrainzularnih čimbenika koje proizvode, posebice, sami lipociti (prvenstveno TNF-α). Hipertrofija masnih stanica, uzrokujući smanjenje njihove osjetljivosti na inzulin, zatvara jedan od začaranih krugova patogeneze pretilosti. Inzulin je antilipolitički hormon koji blokira aktivnost trigliceridne lipaze adipociti. Nastala hipoglikemija stimulira prehrambeno ponašanje zbog aktivacije centra za glad. Nastaje drugi začarani krug glukokortikoidi, čija je proizvodnja često povećana kod pretilosti.

Čimbenici predispozicije za pretilost. Doprinijeti razvoju nasljeđa opterećenog pretilošću, hipodinamija, obilne porcije hrane, prevladavanje masti u hrani i nedostatak bjelančevina (nedostatak bjelančevina slabi specifični dinamički učinak hrane), kao i niktofagija(jesti uglavnom kasno navečer i noću). Smatra se da hrana bogata bjelančevinama i ugljikohidratima nije među predispozicijskim faktorima za pretilost, iako su mišljenja o hrani bogatoj ugljikohidratima različita.

Uloga hormona štitnjače i smeđeg masnog tkiva. Prejedanje ne dovodi uvijek do pretilosti. To obično ubrzava metabolizam zbog većeg stvaranja trijodtironin, koji ne dopušta acilglicerolima da se aktivno nakupljaju u depoima masti. Osim toga, s prekomjernom prehranom, povećanje smeđe masno tkivo, čije stanice intenzivno oksidiraju trigliceride, raspršujući višak energije toplinom.

Erizihtonov sindrom

Pretilost se temelji na povećanju koncentracije masnoća u krvi (hiperlipidemija). Alimentarna hiperlipidemija prikladno nazvan od brojnih autora Erizihtonov sindrom. Povijest ovog lika starogrčkih mitova, koju je Ovidije ponovno promislio, također je zanimljiva s medicinskog gledišta.

Erisihton(doslovno prevedeno sa starogrčkog kao "branitelj zemalja") - sin tesalskog kralja Triopa (dakle, ponekad nosi ime Triopey), koji je kasnije i sam postao kralj. Odlikuje se ekstremnim nepoštivanjem bogova (" ... prezirući božanstvo Najvišeg, Na oltarima se nikad nije kadilo njima u čast"). Posjekavši hrast u svetom gaju i time uništivši voljenu drijadsku nimfu Demetru (Ceres), navukao je na sebe gnjev božice. Drijada je proklela Erisihtona prije njezine smrti, a njezine su sestre obavijestile Demetru o svetogrđu tesalskog kralja. Razjarena, Demetra je strahovito kaznila Erisihtona tražeći od božice gladi da ga obdari vječnom nezasitnom strašću za hranom. Ispunila je volju Demetre, ukazavši se usnulom Erisihtonu:

Slatki san u međuvremenu Erysichthon nedoživljena krila

Meko: poseže za zavodljivo snenim posuđem,

Uzalud radi ustima; iscrpljuje čeljust na čeljusti,

Zavedenim grlom pokušava progutati izmišljenu hranu.

Ali ne luksuzna hrana, već samo prazni zrak proždire.

Probudivši se, Erysichthon počinje pohlepno upijati hranu i više ne može stati (" On gladuje za sve više i više, što više puni svoju nutrinu. ... bilo koja hrana u njemu Nova hrana samo privlači. Jeste, ali je utroba prazna."). Ubrzo je kralj protraćio sve svoje bogatstvo u uzaludnom pokušaju smirivanja muka gladi. Imao je samo kćer Mnestru, a Erisihton ju je prodao želeći se zasititi. Ali božanska kazna je neizbježna - Erysichthon umire, proždirući vlastito tijelo:

Nakon što je stanje pohlepe sve iscrpilo,

Iznova i iznova dostavljajući hranu strašnoj bolesti,

Da raskomadaš svoje članove, da zubima izgrizeš Erysichthona

Počeo je: hranio je tijelo, umanjio tijelom - nesretnik!

(Publije Ovidije Nason. Metamorfoze. Prijevod S. Shervinsky).

Primarna pretilost

Primarna pretilost- pretilost, koja se razvija zbog apsolutne ili relativne insuficijencije hormona masnog tkiva leptin. Budući da je uzrok primarne pretilosti utvrđen, ne treba ga imenovati. idiopatski, kao što je ranije prihvaćeno. Leptin izlučuju "zasićeni" lipociti i preko vlastitih receptora u citolemi neurona centra zasićenja potiče proizvodnju glukagonu sličan peptid I, što zauzvrat usporava proizvodnju. neuropeptid Y neuroni centra za glad. Neuropeptid Y trenutno se smatra glavnim posrednikom gladi, on je taj koji stimulira prehrambeno ponašanje.

Postoje dva oblika primarne pretilosti:

1. Apsolutni nedostatak leptina(nedostatak samog hormona) - 20% slučajeva primarne pretilosti
2. Relativni nedostatak leptina(smanjenje osjetljivosti na hormon leptinskih receptora centra zasićenja) - 80% slučajeva pretilosti. Očituje se relativni nedostatak leptina hiperleptinemija.

Unatoč utvrđenom uzroku primarne pretilosti, u praksi se najčešće dijagnosticira isključivanjem drugih (sekundarnih) oblika bolesti.

endokrina pretilost

endokrina pretilost- pretilost, koja se razvija pod utjecajem hormona. Prema suvremenim shvaćanjima, bilo koji oblik pretilosti može se pripisati endokrinim poremećajima: kod primarne pretilosti prvenstveno je poremećen metabolizam. leptin, s cerebralnim - neuropeptid Y i glukagonu sličan peptid I.

Međutim, prema ustaljenoj tradiciji, postoje četiri glavna oblika sekundarne endokrine pretilosti:

1. Pretilost s hiperkortizolizmom(primarni i sekundarni)
2. Pretilost s hiperinzulinizmom
3. Pretilost s hipogonadizmom
4. Pretilost s hipotireozom.

Glukokortikoidni hormoni i inzulin su antilipolitik, spolni i hormoni štitnjače - do lipolitički, dakle visok sadržaj glukokortikoida ( hiperkortizolizam) i inzulin ( hiperinzulinizam), kao i smanjenje razine genitalnog ( hipogonadizam) i štitnjače ( hipotireoza) hormoni doprinose pretilosti.

1. Pretilost u hipogonadizmu. Hipogonadizam je uzrok pretilosti kod adiposogenitalne distrofije. U srži adipozogenitalna distrofija (Fröhlichov sindrom) je stečena insuficijencija hipofiznih gonadotropina. Njihov nedostatak dovodi do nedovoljne sinteze i lučenja spolnih hormona. Bolest se javlja u predpubertetu ili pubertetu s dva glavna hipogonadalna sindroma: (1) hipogenitalizam(nerazvijenost spolnih organa i sekundarnih spolnih obilježja) i (2) pretilost. Karakteristično je pretežno taloženje masti na licu ("lice lutke"), prsima, trbuhu i bokovima. Udovi su potpuni. Često se formira pretilost ginoidnog tipa. Bolesni su uglavnom dječaci. Lawrence-Moon-Beadle bolest- kongenitalna varijanta adiposogenitalne distrofije. Periferni oblici hipogonadizma također su povezani s razvojem pretilosti. Kod eunuhoidizma, mast se uglavnom taloži u ramenom pojasu, na prsima, u trbuhu i bokovima. Slične vanjske manifestacije javljaju se kod pretilosti kod muškaraca u menopauzi. Smanjenje funkcije jajnika praćeno je nakupljanjem masnog tkiva na ramenima (“klimakterična grba”), prsima, trbuhu i bokovima.

2. Pretilost u hiperkortizolizmu. U pozadini je hiperkortizam Cushingova bolest i sindrom(Icenko-Kušing). Salo se u ovom slučaju nakuplja uglavnom na licu ("mjesečevo lice"), vratu, gornjem dijelu torza i trbuhu. U predjelu vratnih kralježaka stvara se masna "bivolja grba". Udovi su tanki. Grube ljubičasto-crvene pruge pojavljuju se na koži trbuha, bokova, ramena, mliječnih žlijezda ( strije- rupture potkožnog masnog tkiva), ponekad s krvarenjima duž periferije. Otprilike 10% pacijenata ne razvije pretilost, ali dolazi do tipične preraspodjele masti. juvenilni bazofilizam (hipotalamički sindrom puberteta, pubertetsko-juvenilni dispituitarizam) očituje se i hiperkorticizmom (sekundarni hiperkorticizam). Osim toga, dolazi do povećanja proizvodnje somatotropnih i gonadotropnih hormona. Hiperfunkcija adenohipofize u ovom je slučaju posljedica hiperprodukcije odgovarajućih oslobađajućih čimbenika neurosekretornih stanica hipotalamusa. U tkivu hipofize povećava se broj bazofilnih stanica (odatle izraz bazofilizam). Bolest nastaje tijekom puberteta i manifestira se pretilošću, kod koje je masno tkivo u potkožnom tkivu ravnomjerno raspoređeno, ali ponekad se taloži uglavnom u donjem dijelu tijela, što kod mladih muškaraca uzrokuje feminizaciju izgleda. Za razliku od Cushingovog tipa pretilosti, udovi kod juvenilnog bazofilizma ostaju puni. Strije su tanke, ružičaste, bez krvarenja.

3. Pretilost s hiperinzulinizmom. Prekomjerna proizvodnja inzulina je karakteristična za dijabetes tipa II a posebno je izražen kod tumora iz insulinocita ( inzulinom). Istodobno se razvija pretilost s ravnomjernom raspodjelom masti ili prema androidnom tipu.

4. Pretilost u hipotireozi. Pretilost s hipotireozom miksedem) povezana je sa smanjenjem bazalnog metabolizma. Prekomjerna tjelesna težina uzrokovana je ne samo pretilošću, već i "mukoznim edemom" tkiva, što pojačava dojam pretilosti.

Osim ovih oblika, endokrina pretilost uključuje epifizna pretilost na Marburg-Milk sindrom(hiperfunkcija epifize zbog hiperplazije pineocita ili tumora iz njih - pinealoma).

Neobična varijanta endokrine pretilosti je duodenalni (duodenoprivalni) pretilost razvija se kod pacijenata kojima je odstranjen duodenum. Mnogi hormoni duodenuma reguliraju glad, glavni inhibitor gladi duodenuma je kolecistokinin, dakle, kada se ovaj organ odstrani, nakon nekog vremena dolazi do polifagije i pretilosti.

Cerebralna pretilost

Cerebralna (hipotalamus) pretilost povezan s oštećenjem neurona centar zasićenja (centar za sitost). Priroda patološkog procesa u mozgu može biti različita - upala, tumor, trauma itd. Istovremeno, sigurno centar za glad (centar za apetit) se aktivira, što određuje pretjerano prehrambeno ponašanje. Centar sitosti nalazi se u ventromedijalnim zonama hipotalamusa, centar gladi - u lateralnim. Bilateralna destrukcija ventromedijalnih zona dovodi do ozbiljne pretilosti u pokusnih životinja kao rezultat polifagije, oštećenje lateralnih zona može uzrokovati odbijanje hrane ( afagija) i smrt od iscrpljenosti. S druge strane, kronična stimulacija ventromedijalnih jezgri hipotalamusa ugrađenim elektrodama uzrokuje afagiju, dok lateralne jezgre uzrokuju polifagiju. Cerebralnu pretilost karakterizira brzo povećanje tjelesne težine nakon ozljede lubanje, encefalitisa ili tumora mozga. Tjelesna težina može se povećati čak i uz normalan apetit, iako se obično primjećuje polifagija. Pretilost je obično simetrična i dostiže visoke stupnjeve.

Cerebralna pretilost također uključuje Barraquer-Simonsova bolest(Barraquer-Simons), koja se razvija u djece i mladih žena nakon cerebralnog oblika reumatizma (chorea minor) i s difuzne bolesti vezivno tkivo. Pretilost tipa Barraquer-Simons karakterizirana je dominantnim taloženjem masti u bedrima, stražnjici i prednjem trbušnom zidu. Na koži ramenog obruča pojavljuju se plavo-ljubičaste strije. Zanimljivo je da masno tkivo gornje polovice tijela atrofira, počevši od glave ("mrtvačka glava"), pa se ova bolest može pripisati i lokalna resorptivna acilgliceroza.

Cerebralnu pretilost karakterizira osebujna patogeneza u Stewart-Morgagni-Morelov sindrom, u kojem se razvija hiperostoza kostiju lubanje i obliteracija njihovih sinusa. Vjerojatno je zbog toga poremećena cirkulacija krvi u diencefalonu pacijenata i dolazi do selektivnog oštećenja centra zasićenja. Uglavnom su pogođene djevojčice. Salo se taloži na trbuhu (androidni tip pretilosti).

Hipoksična pretilost

Hipoksična pretilost (primarni Pickwickov sindrom) je posljedica kronične hipoksije zbog neurogene hipoventilacije pluća. Lipociti su derivati ​​slabo diferenciranih stanica fibroblastičnog diferona, koje su sposobne aktivno proliferirati pri niskom parcijalnom tlaku kisika u mediju. Obično dugotrajna hipoksija izaziva rast samo fibroznog tkiva, ali u nekim slučajevima dolazi i do bijelog masnog tkiva. Neki autori smatraju da je hipoksična pretilost cerebralne prirode.

Primarni Pickwickov sindrom uključuje (1) respiratorno zatajenje, prvenstveno tijekom spavanja, što uzrokuje nemiran san popraćen neobično intenzivnim hrkanjem; (2) kompenzatorna dnevna pospanost (pacijenti odmah zaspu kada su vani snažna aktivnost) i (3) pretilost. Sindrom imenovan pikvikovski po naslovu knjige Charles Dickens "Pickwick papiri", čiji je jedan od junaka (Joe) patio od ovog kompleksa simptoma. Pretilost u primarnom Pickwickijevom sindromu obično je srednjeg tipa. Bolesnici razvijaju zatajenje desne klijetke (cor pulmonale).

treba razlikovati od originala sekundarni Picwickov sindrom razvija se u pozadini već postojeće pretilosti.

nasljedna pretilost

Do nasljedni oblici pretilosti uključuju bilo koji njegov slučaj povezan s nasljednim defektom gena. Dio bolesti koje se manifestiraju nasljednom pretilošću mogu se pripisati endokrinom ili hipotalamičkom tipu pretilosti. Na primjer, kada Lawrence-Moon-Beadle bolest pretilost je endokrine prirode. Bolest Girke(glikogenoza tipa I) prati stalna hipoglikemija zbog odsutnosti poremećaja glikogenolize, zbog čega pacijenti često i puno jedu, pokušavajući suzbiti napade bulimije. Masti se u ovom slučaju talože uglavnom u potkožnom tkivu lica. Gierkeovu bolest karakterizira i steatoza jetre. Patogeneza pretilosti kod drugih nasljednih bolesti nije jasna (primjerice kod Prader-Willijevog i Carpenterovog sindroma).

Komplikacije

Glavna komplikacija pretilosti je ateroskleroza povezana s hiperlipidemijom. Značajno povećava rizik od razvoja arterijske hipertenzije, šećerne bolesti, kolelitijaze, proširenih vena donjih ekstremiteta, gihta, akutne upale slijepog crijeva, ciroze jetre (u muškaraca) i niza malignih tumora. Prekomjerna težina definitivno skraćuje životni vijek. Uz to se razvija lipomatoza miokarda, periferna hiperestrogenija, hipoventilacijski sindrom (sekundarni Pickwickov sindrom) te preopterećenje kostiju i zglobova (prvenstveno kralježnice).

Visceralna lipomatoza. Pretilost je obilježena ne samo povećanjem volumena masnog tkiva, već i rastom masnog tkiva u stromi. unutarnji organi (visceralna lipomatoza). Najopasniji lipomatoza miokarda: u područjima izražene lipomatoze može doći do rupture stijenke srca. Visceralna lipomatoza kombinira se s androidnim tipom pretilosti. Lipociti unutarnjih organa osjetljiviji su na kateholamine i pojačano ih luče TNF-α (kahektin), koji ima kontrainzularni potencijal. Zbog toga visceralni lipociti daju najveći doprinos razvoju inzulinske rezistencije kod pretilosti.

Periferni hiperestrogenizam. U pretilih bolesnika poremećen je periferni metabolizam spolnih hormona. U masnom tkivu se ubrzava aromatizacija androgena, posebice testosterona i androstenediona u estradiol, odnosno estron, što dovodi do hiperestrogenizma, što pridonosi pojavi metroragija i benigna displazija dojke, a kod muškaraca - ginekomastija, smanjenje rasta dlaka na licu i tijelu. Istodobno, i muškarci i žene imaju poremećenu spolnu funkciju.

Regionalna kumulativna acilgliceroza uključi (1) lipomatoza i 2) vacant pretilost.

Lipomatoza

Lipomatoza. Termin lipomatoza koristi se u dva značenja: (1) žarišna proliferacija masnog tkiva bez jasnih granica (na primjer, lipomatoza miokarda kod pretilosti) i (2) višestruka lipomi(tumori bijelog masnog tkiva). U nekim slučajevima ti se procesi kombiniraju. Solitarni lipomi i hibernomi(tumori smeđeg masnog tkiva) također se mogu pripisati regionalnoj kumulativnoj acilglicerozi. Lipomi su obično mekani, inkapsulirani, nisu zalemljeni na okolna tkiva, žuti na rezu i od površinskih čvorova s ​​promjerom, u pravilu, od 1 do 10 cm.Broj lipoma s lipomatozom kod jednog pacijenta može biti različit, ponekad više od 100 čvorova.

Lipomi rašireni po cijelom tijelu (uključujući unutarnje organe) nazivaju se difuzna lipomatoza. Razlikovati dječje i odrasle oblike difuzne lipomatoze. Dječji oblik obično se javlja u prve dvije godine života.

Simetrični oblici lipomatoze posebno su karakteristični za sredovječne muškarce koji već duže vrijeme žive u zemljama mediteranske regije. Mnogi od njih imaju povijest bolesti jetre ili kroničnog alkoholizma.

U praksi patologa najveća vrijednost imaju bolesti (1) Madelung, (2) Derkum, (3) Roth-Paylaird, (4) Lonoy-Benso, (5) Verneuil-Potain, (6) Lery, (7) Maragnon, (8) Feret-Langmead, (9) Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier, (10) zdjelična i (11) steroidna lipomatoza i (12) HIV lipodistrofija, iako su te lipomatoze općenito rijetke.

1. Derkumova lipomatoza (lipomatosis dolorosa) [Franjo Derkum- američki neurolog] karakterizira pojava lipoma sličnih bolnih čvorova u potkožnom tkivu gornjih ekstremiteta, u koži mliječnih žlijezda, leđa, prednjeg trbušnog zida, stražnjice i bedara. Bolnost se utvrđuje palpacijom, pritiskom i traumom čvora. Povezan je s upalnim procesom u živcu (neuritis). Koža iznad čvorova je cijanotična, krvarenja nisu rijetka. Mikromorfološki pregled otkriva brojne krvne kapilare u tkivu čvorova, znakovi produktivne upale zabilježeni su u živčanim deblima. U nekim lipomima dolazi do žarišne nekroze masnog tkiva te nastaju tipični lipogranulomi uz prisutnost golemih višejezgrenih makrofaga. Bolest je tipična za pretile žene u menopauzi. Uz Derkumovu lipomatozu razvijaju se atrofični procesi u endokrinim žlijezdama, prvenstveno štitnjači (hipotireoza).

2. Kada Madelungov sindrom (višestruka cervikalna simetrična lipomatoza) [Otto von Madelung- njemački kirurg] u predjelu vrata dolazi do prekomjernog rasta masnog tkiva u vidu više bolnih čvorova. Čvorovi pritišću organe vrata, što dovodi do disfagije i otežanog disanja. Vjerojatno se lipomatoza razvija u pozadini poremećaja hipofize.

3. Kada Roth-Paylairdov sindromžarišne izrasline bijelog masnog tkiva u lumbalnoj regiji i na udovima. Čvorovi su raspoređeni simetrično.

4. Lonoy-Benso sindrom (Simetrična Lonoy-Benso lipomatoza) karakterizira pojava simetričnih lipoma na vratu, abdomenu i ingvinalnih nabora. Posebno su karakteristični čvorovi na prednjoj i stražnjoj površini vrata te u submandibularnom području. Ponekad se ovaj sindrom u domaćoj literaturi naziva "Lonoy-Vansodova lipomatoza" ili "Lenyu-Bensov sindrom".

5. Verneuil-Poten lipomatoza razlikuje se u lokalizaciji lipoma u supraklavikularnim područjima.

6. Lipomatoza Leri (difuzna simetrična Lehryjeva lipomatoza) - višestruki lipomi smješteni simetrično na gornjim udovima, u stražnjici, rjeđe na drugim područjima kože.

7. Maranyon lipomatoza (hipertrofična lipomatoza Maranion) - simetrična raširena lipomatoza s oštećenjem skeletnih mišića ( intramuskularni lipomi). Značajka intramuskularnih lipoma su njihove nejasne granice zbog invazivnog rasta. Takav čvor je zalemljen na okolna tkiva. Lipomi u ovom procesu daju pacijentu "izgled Herkula".

8. Kada Feret-Langmeadova lipomatoza masni čvorovi nalaze se na dlanovima.

9. Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier lipomatoza karakteriziran lokalizacijom lipoma u potkožnom tkivu bočnih površina grudi.

10. Lipomatoza zdjelice razlikuje se u položaju lipoma u pararektalnom i paravezikalnom tkivu. Najčešće se proces javlja kod ljudi negroidne rase različite dobi.

11. Steroidna lipomatoza odnosi se na jatrogeni oblici lipomatoze. Javlja se kod produljene primjene glukokortikoidnih hormonskih pripravaka. Lipomi se primarno stvaraju na licu, prednjem zidu prsnog koša i iznad vratnih kralježaka ("bivolja grba").

12. Kada HIV lipodistrofija, osim razne promjene masnog tkiva kod bolesnika s HIV infekcijom može doći i do bujanja masnog tkiva na vratu, mliječnim žlijezdama i unutarnjim organima. Lipomatoza je povezana s djelovanjem specifičnih antiretrovirusnih lijekova ( jatrogena lipomatoza). Na licu i udovima, masno tkivo, naprotiv, može nestati. Bolesnici imaju hiperlipidemiju i otpornost perifernih tkiva na inzulin.

Oslobodite se pretilosti

Oslobodite se pretilosti(od lat. vakuum- prazan) - zamjena atrofiranog parenhima organa bijelim masnim tkivom. Najčešće se prazna pretilost opaža u skeletnim mišićima. U tom slučaju, organ se može povećati (pseudohipertrofija).

Generalizirana resorptivna acilgliceroza

Do generalizirana resorptivna acilgliceroza povezati (1) kaheksija (iscrpljenost, marazam, opća patološka atrofija) i 2) . Neki autori kaheksiju nazivaju ekstremnim stupnjem iscrpljenosti (gubitak više od polovice normalne tjelesne težine), međutim, u ruskoj patološkoj anatomiji ti se pojmovi koriste kao sinonimi.

kaheksija

Kaheksija(s grčkog. kakos- loše, hexis- stanje) razvija se (1) s potpunim dugotrajnim gladovanjem ili malapsorpcijom ( nutritivna kaheksija, egzogena kaheksija), (2) na anoreksija nervoza , (3) maligni tumori (“ kaheksija raka“), (4) s atrofijom i nekrozom tkiva hipotalamusa i hipofize ( hipotalamo-hipofizna kaheksija, ili Simmonds-Schienova bolest), (5) s kroničnim infekcijama (npr. tuberkuloza ili dugotrajni gnojni procesi), (6) s opeklinskom bolešću („opeklinska iscrpljenost”), (7) s autoimunim bolestima, (8) s općom kroničnom kongestivnom hiperemijom, kao i (9) u kršenju metabolizma niza hormona (teška kronična adrenalna insuficijencija, hipoinzulinizam, hiperglukagonemija, hipersomatostatinemija). "Iscrpljenost rane" je varijanta kaheksije u kroničnom gnojna infekcija("gnojno-resorptivna groznica"). Vodeću ulogu u nastanku endogenih oblika kaheksije, osim hipotalamo-hipofizne, ima TNF-α (kahektin), čiji su glavni proizvođači makrofagi. Hipotalamo-hipofizna kaheksija nastaje oštećenjem centra gladi, uslijed čega se prestaje stvarati glavni okidač prehrambenog ponašanja, neuropeptid Y. „Kancerska kaheksija“ ima složeniju patogenezu. Osim karakterističnog izgleda, sekundarna  lipofuscinoza tipična je za kaheksiju ( smeđa atrofija miokard i jetra), kao i koncentracija lipokroma u tkivima (zbog toga očuvano masno tkivo poprima smećkastu boju). Masno tkivo, posebno potkožno tkivo, nedostaje. Koža je suha i mlohava. Unutarnji organi su smanjeni. U određenoj fazi iscrpljenosti razviti marantozni edem zbog smanjenja onkotskog tlaka u tkivima.

Sindrom hiperprodukcije lipotropina

Sindrom hiperprodukcije lipotropina (hipermuskularna lipodistrofija, lipoatrofični dijabetes, sindrom generalizirane lipodistrofije) - bolest u kojoj se značajno povećava sinteza i izlučivanje lipotropnih hormona adenohipofize. Sindrom se javlja uglavnom kod žena i manifestira se u većini slučajeva prije 40. godine života. Periferno i visceralno masno tkivo u bolesnika je praktički odsutno, samo je masno tkivo očuvano na dlanovima i tabanima, u retroorbitalnom, epiduralnom ili paraartikularnom području, au stečenim oblicima - na licu. Međutim, neki pacijenti imaju prekomjerno taloženje potkožno masno tkivo u licu i vratu. Sindrom hiperprodukcije lipotropina karakterizira teška hiperlipidemija i hiperglikemija na pozadini značajne hiperinzulinemije, ali dijabetes melitus rijetko se komplicira ketoacidozom. Hiperlipidemija dovodi do razvoja ozbiljne steatoze jetre koja napreduje do ciroze, kao i do ateroskleroze. Razlikovati nasljedne (autosomno recesivni tip nasljeđivanja) i stečene varijante bolesti. Prethodno se pretpostavljalo da kod ove bolesti dolazi do povećanja proizvodnje adenohipofize hormon rasta, zbog čega se razvija hipertrofija skeletnih mišića, unutarnjih organa, au nekim slučajevima rast se nastavlja u odrasloj dobi, ali to mišljenje nije potvrđeno. Mišićna hipertrofija i visceromegalija posljedica su ozbiljne perzistentne endogene hiperinzulinemije. Prirodni životni vijek pacijenata je 35-50 godina. Prognoza uvelike ovisi o vremenu manifestacije bolesti: najnepovoljniji je sindrom koji se razvio tijekom puberteta. Glavni uzroci smrti su ciroza jetre i aterosklerotske vaskularne lezije (infarkt miokarda, ishemijski moždani udar).

Regionalna resorptivna acilgliceroza uključuju dvije skupine patoloških procesa: (1) žarišnu nekrozu masnog tkiva ( liponekroza, steatonekroza) i (2) lokalna atrofija bijelog masnog tkiva ( regionalna lipoatrofija).

Žarišna nekroza masnog tkiva

Glavni neinfektivni procesi u kojima žarišna nekroza masnog tkiva, su sljedeći oblici regionalne acilgliceroze:

1. Weber-Christian bolest (spontani panikulitis)
2. Traumatski lipogranulom
3. Pankreogena liponekroza
4. Inzulinska liponekroza.

Osim toga, razvija se nekroza masnog tkiva sa hladna, poststeroidni(kada prestanete uzimati glukokortikoidne hormone) i reaktivan(sekundarna promjena na pozadini drugih bolesti) panikulitis, kao i kod novorođenčadi ( neonatalna nekroza potkožnog tkiva) i mala djeca ( akutna multinodularna diseminirana nerekurentna liponekroza).

Weber-Christian bolest - autoimuna lezija masnog tkiva. Na mjestu nekroze masnog tkiva nastaje čvor koji leži u hipodermisu na različitim dubinama. Promjer pojedinih čvorova je od nekoliko milimetara do 10 cm ili više. Čvorovi se mogu nalaziti na bilo kojem dijelu kože, rijetko su pojedinačni. Omiljena lokalizacija čvorova je koža ekstremiteta. Ponekad se čvorovi spajaju u konglomerate. Veliki čvorovi sadrže šupljine sa žućkastom pjenastom masom ( masni detritus) i klinički simuliraju apsces ili flegmonu. Bolest počinje simptomima opće intoksikacije, s izuzetkom Rothmann-Makai varijante, nastavlja se s recidivima i remisijama. Trajanje spontanog panikulitisa je različito: od nekoliko tjedana do nekoliko desetljeća, češće od tjedan do godinu dana.

Postoje četiri oblika Weber-Christianove bolesti:

• akutan(rijedak smrtonosni tijek bolesti s teškim oštećenjem jetre)
• Subakutno(srednje teški oblik, nalik na sepsu, s umjerenim oštećenjem jetre)
• Kronično(protječe povoljno s dugotrajnim remisijama bez oštećenja jetre)
• Rothmann-Makai obrazac(Ide dobro opća reakcija nema opijenosti).

Na promijenjeno masno tkivo otkriva limfohistiocitni infiltrat, žarišta nekroze lipocita s pris. pjenasti makrofagi i formiranje karakterističnih masne ciste. Tijekom resorpcije detritusa, na njegovom mjestu raste fibrozno tkivo, dajući gustoću lezijama.

Traumatski lipogranulom- žarišna nekroza masnog tkiva na mjestu njegovog mehaničkog oštećenja s naknadnim razvojem produktivna upala. Često se ovaj proces netočno naziva "traumatski oleogranulom". Oleogranulom (lat. oleum- ulje) - žarište produktivne upale na mjestu ubrizgavanja biljna mast(uljna otopina lijeka).

Pankreogena liponekroza (pankreogena lipodistrofija) - nekroza masnog tkiva, koja se razvija pod djelovanjem enzima gušterače (s akutnim pankreatitisom, raspadajućim malignim tumorima ovog organa).

Inzulinska liponekroza (inzulinska lipodistrofija) javlja se na mjestima ubrizgavanja inzulina. Istodobno se u potkožnom masnom tkivu formiraju gusti spljošteni čvorovi promjera od 2 do 20 cm s depresijom u sredini i jasnim granicama. Koža preko čvora se ne miče, jer. zalemljen s njim. Čvorići se mogu pojaviti u područjima udaljenim od mjesta ubrizgavanja.

Regionalna lipoatrofija

Do regionalna lipoatrofija može se pripisati spomenutoj u odjeljku "Cerebralna pretilost" Barraquer-Simonsova bolest(lipoatrofija gornjeg dijela tijela i pretilost donjeg). Poznate su i druge lokalne lipoatrofije: autosomno dominantna lipoatrofija ekstremiteta, cirkularna i polukružna lipoatrofija ekstremiteta, herpes zoster abdominalna lipoatrofija u dojenčad i tako dalje.

Kolesteroza

Kršenje metabolizma kolesterola i kolesterola očituje se prvenstveno njihovim nakupljanjem u tkivima ( kumulativna kolesteroza), osobito u stijenci arterija i na koži, no poznata je nasljedna bolest s nedostatkom kolesterola ( resorptivna kolesteroza). Kolesterol je jedna od esencijalnih tvari: iz njega se sintetiziraju steroidni hormoni, vitamin D, žučne kiseline, dio je biomembrana svih stanica, pa nedostatak kolesterola dovodi do ništa manje razornih posljedica za tijelo od njegovog viška.

Resorptivna kolesteroza

Nedostatak kolesterola primjećuje se kod djece s nasljednim Bessen-Kornzweig bolest, u kojem različite stanice tijela stvaraju kvar u enzimima sinteze kolesterola. Najteže promjene događaju se u mozgu: njegova nerazvijenost (hipoplazija) povezana je upravo s nedostatkom kolesterola i kolesterola. Nerazvijenost moždanog tkiva prati oligofrenija.

Kumulativna kolesteroza

razlikovati nasljedni i stečena oblicima kumulativna kolesteroza. Do nakupljanja kolesterola i kolesterola u tkivima prvenstveno dolazi zbog njihovog unosa hranom ( egzogeni kolesterol), iako određenu ulogu igra visoka sintetička aktivnost stanica ( endogeni kolesterol). Kolesterol i naslage kolesterola najčešće se talože u stijenkama arterija ( ateroskleroza), dermis ( ksantomatoza) i u vanjska ljuska oči ( lipoidni kornealni luk). Raspon promijenjenih tkiva u nasljednoj kumulativnoj kolesterozi mnogo je širi: npr. Bolesti otoka Tanger karakteristično nakupljanje kolesterola u nepčanim tonzilama ("bolest narančastih tonzila") i u drugim limfoidnim organima.

Glavni razlog nakupljanja kolesterola u tkivima je nedostatak mehanizma njegovog obrnutog transporta. ključni faktor reverzni transportni sustavi kolesterola(od periferije do jetre, odakle se njegov višak uklanja iz tijela sa žučom) su lipoproteini visoke gustoće, točnije, bjelančevine koje ulaze u njihov sastav apoprotein A. Apoprotein A sintetiziraju hepatociti i integumentarni enterociti, ima jedinstvenu sposobnost apsorbiranja kolesterola i njegovih estera ("magnet kolesterola"). Čestice lipoproteina visoke gustoće skupljaju kolesterol ne samo u međustaničnom sektoru, već i unutar stanica. Kod ljudi (kao i kod viših majmuna i svinja) postoji specifičan (karakterističan za sve predstavnike vrste) nedostatak apoproteina A i, sukladno tome, lipoproteina visoke gustoće. Životinje sa visok sadržaj ovih lipoproteina ne pate od kolesterolske dijateze, čak ni uz stalnu upotrebu hrane bogate kolesterolom. Neki su ljudi također prilično različiti visoka koncentracija apoprotein A ("sindrom dugovječnosti").

Mezenhimalne ugljikohidratne distrofije

Mezenhimalne ugljikohidratne distrofije uključi (1) poremećaji metabolizma glikozaminoglikana u koje spadaju nasljedne bolesti mukopolisaharidoze i 2) poremećaji metabolizma glikoproteina (tkivna sluz).

Mukopolisaharidoze

Mukopolisaharidoze- tezaurismoze, praćene nakupljanjem glikozaminoglikana u tkivima. Naziv "mukopolisaharidoze" dolazi od zastarjele oznake proteoglikana (neutralnih mukopolisaharida) i njihovih sastavnih glikozaminoglikana (kiselih mukopolisaharida). Mukopolisaharidoze karakteriziraju sindrom gargoilizma(od fr. garguille- groteskna figurica nalik osobi koja je ukrašavala krovove, vijence i druge detalje starih kuća): masivna lubanja, kratak vrat, širok nos, hipertelorizam, debele usne, visoko nepce, spojene obrve, velik jezik.

Najviše je proučavana patološka anatomija prvih šest tipova mukopolisaharidoza: Pfaundler-Gurlerova bolest (tip I), Guntherova (tip II), Sanfilippo (tip III), Brailsford-Morkio (tip IV), Scheye (tip V) i Maroto- Lami (tip VI) ).

1. Češći Pfaundler-Hurlerova bolest [Reinhard von Pfaundler i Gertrud Gurler- njemački liječnici], koji se temelji na nedostatku α-L-iduronidaza. Dermatan i heparan sulfati se nakupljaju u tkivima, njihov sadržaj u urinu je značajno povećan. Simptomi se javljaju krajem prve godine života. Bolest napreduje brzo, sindrom gargoilizma kombinira se s dubokim mentalnim poremećajima, ranim zamućenjem rožnice, gluhoćom, hepato- i splenomegalijom. Smrt obično nastupa u dobi od 10-12 godina s oštećenjem mozga (često zbog hidrocefalusa), srca ili od interkurentnih bolesti.

Na makromorfološka studija nalaze se reducirani i spljošteni kralješci s bodljikastim izraštajima, međukralješnički diskovi u obliku gljive; veći su od promjera tijela kralješka. Cjevaste kosti su zakrivljene, epifizne linije su zakrivljene, nazubljene. Na mikromorfološka studija kršenja periostalne i endohondralne osifikacije otkrivaju se zbog taloženja glikozaminoglikana u hrskavičnom tkivu iu periostu. Hondrociti su natečeni, ovalnog oblika, ne formiraju hrskavične stupove, pa je rast kostiju u duljinu odgođen. Osnovna tvar i kolagena vlakna tetiva, fascija, stijenki krvnih žila i srčanih zalistaka sadrže veliku količinu glikozaminoglikana koji se dobro detektiraju metakromatskim bojanjem. Miokard je hipertrofiran, valvularni i parijetalni endokard, tetive i stijenke koronarnih arterija su zadebljani. U mitralnom i aortnom zalisku, vaskularizacija i kalcifikacija, taloženje glikozaminoglikana u intersticijalnoj supstanci i prisutnost nakupljanje stanica Gurler. Glikozaminoglikani se nalaze u hepatocitima, makrofagima slezene i limfnih čvorova, stanicama adenohipofize, u rožnici, gonadama, pia mater, perifernim živcima, neuronima mozga i autonomnim ganglijima. Na elektronska mikroskopija u stanicama se otkrivaju inkluzije koje odgovaraju oštećenim lizosomima, u obliku svijetlo prozirnih vakuola, "zebrastih" ili amorfnih tijela.

2. Kada Guntherova bolest dermatan sulfat i heparan sulfat nakupljaju se u tkivima zbog nedostatka enzima iduronat sulfataza. Tip nasljeđivanja je recesivan, povezan s X kromosomom. Tijek bolesti je dug u usporedbi s mukopolisaharidozom tipa I. Manifestacije su izražene umjereno, u većini slučajeva nema zamućenja rožnice, ali je karakteristična progresivna gluhoća.

3. Sanfilippo bolest [Sylvester J. Sanfilippo- američki pedijatar. Postoje četiri kliničke i laboratorijske varijante bolesti (varijanta A je posljedica defekta heparan sulfat-sulfataza, B- α-N-acetilglukozaminidaza, C- α-glukozaminid-N-acetiltransferaza,D- acetilglukozamin-6-sulfat-sulfataza). Sve varijante bolesti su fenotipski identične. U tijelu je povećan sadržaj uglavnom heparan sulfata, koji se nakuplja u neuronima mozga, stijenkama arterija, u jetri i slezeni.

4. Brailsford-Morkio bolest [James Frederick Brailsford - engleski doktor, Luis Morquio(-) - urugvajski pedijatar] očituje se nakupljanjem keratan i dermatan sulfata. Zbog raspadanja metaepifizne hrskavice bolesnici niskog ili patuljastog rasta. Inteligencija je obično normalna.

5. Schiejeva bolest [Harold G. Sheie- američki oftalmolog] karakterizira nakupljanje uglavnom dermatan sulfata. Bolest se manifestira tek u odrasloj dobi. Karakterizira ga nizak ili patuljasti rast. Inteligencija je normalna.

6. Kada Maroteau-Lami bolest [Pierre Maroteau- francuski pedijatar i genetičar, Maurice Lamy(-) - francuski genetičar] dolazi do nakupljanja dermatan sulfata. Tipičan je patuljasti rast bolesnika.

Blizu mukopolisaharidoza mukolipidoze i nasljedne glikoproteinoze.

Tkanina za mršavljenje

Tkivo sluzi- zamjena fibroznog i drugih vezivnih tkiva sluzavom masom koja nastaje pri razgradnji proteoglikana i oslobađanju glikozaminoglikana iz njih. Mukusno tkivo nastaje kada (1) kaheksija

Pojam pretilosti.

Pretilost- ovo je jedna od najčešćih bolesti u svijetu, koja se očituje kršenjem ukupne energetske ravnoteže tijela, metabolizma, prekomjernog taloženja masti u tkivima, posebno u potkožnom masnom tkivu. O patologiji možemo govoriti kada je idealna tjelesna težina osobe prekoračena za 20% ili više. Postoje 4 stupnja pretilosti prema tome koliko tjelesna težina prelazi normalnu stopu: I - za 20-39%, II - za 39-49%, III - za 59-99%, IV - za 100% ili više.

Više od milijardu ljudi na planetu pati od pretilosti različite težine. Čovjeka često nije briga što ima višak kilograma u odnosu na visinu, iako je takva smirenost prilično nepromišljena. Višak kilograma ne mora uvijek postati psihički problem za osobu, ali za njegovo fizičko stanje 100% postaje izvor najrazličitijih poremećaja i bolesti.

Stopa razvoja pretilosti ovisi o količini viška hrane koja ulazi u tijelo, stupnju kršenja samoregulacije energetskog metabolizma, aktivnosti motoričke funkcije osoba. Ali ono najgore u razvoju pretilosti je poticanje mnogih najtežih bolesti većine unutarnjih organa i funkcija, koje često dovode do smrti.

Liječnici stotinama puta pokušavaju skrenuti pozornost osobe na takvu bolest kao što je pretilost: ovo je doista ozbiljan problem za cijeli organizam, bez obzira na dob, društveni status, porijeklo i spol osobe. Liječnici kažu da oni ljudi koji su pretili u prva dva stadija nikad im ne dolaze s tim problemom, osim ako je uzrok debljanje. ne osjećam se dobro. Iako se u tim fazama ove bolesti još uvijek može pomoći osobi da normalizira metaboličke procese u tijelu. Čim se pojave slabost, bolovi u srcu i otežano disanje, pretile osobe počinju obraćati pažnju na to. Ali obraćajući se stručnjaku, osoba često pokušava jednostavno riješiti problem uklanjanjem sekundarnih znakova pretilosti, ali ne otkriva i ne pokušava liječiti izvor ovih poremećaja i bolesti.

Prekomjerna težina utječe na dobrobit, fizičku i mentalnu sposobnost osobe. Pretile osobe postaju letargične, bez inicijative, ravnodušne prema okolini. Zabrinuti su zbog glavobolja, kratkog daha i lupanja srca tijekom fizičkog napora, prekomjernog znojenja, bolova u zglobovima donjih ekstremiteta. To su znakovi komplikacija pretilosti, koji uključuju aterosklerozu, anginu pektoris, infarkt miokarda, arterijsku hipertenziju, dijabetes melitus, kronični akalkulozni i kalkulozni kolecistitis, razmjensko-distrofični poliartritis. Gore navedene komplikacije uglavnom su posljedica metaboličkih poremećaja i prekomjernog taloženja masti u organima.

S godinama se razina potrošnje energije u ljudskom tijelu smanjuje, a prehrambene navike ostaju, što dovodi do prekomjerne težine. Za kardiovaskularni sustav najopasnija je masnoća koja se taloži na trbuhu. Dodatni faktori- poremećena prokrvljenost tkiva i prekomjerno lučenje inzulina. Jedini način prevencije bolesti srca i krvnih žila je ne prejedanje i održavanje normalne tjelesne aktivnosti.

Pretilošću su u većoj ili manjoj mjeri zahvaćeni svi organi i sustavi organizma. Osim toga, višak tjelesne težine negativno utječe na emocionalno i psihičko stanje. Višak kilograma uzrokuje nezadovoljstvo sobom i vlastitim izgledom, kao rezultat toga, osoba se počinje osjećati nesretno, a time i nezdravo.

Znanstvenici su otkrili da osobe s pretilošću žive oko 14 godina manje od osoba s normalnom težinom. Opterećenje unutarnjih organa čovjeka može se zamisliti samo gledajući pretile osobe: u pravilu mu je teško kretati se, stalno noseći višak kilograma sa sobom. To utječe i na koštani sustav, dovodi do bolova u kralježnici i oticanja nogu.

Pretilost i pojačano znojenje(hiperhidroza).

Hiperhidroza kod prekomjerne tjelesne težine prilično je česta. Pretjerano znojenje kod pretilih osoba smatra se gotovo normalnim. Često vidimo debeli ljudi u vrućem vremenu, koji su doslovno natopljeni znojem. Zašto se ovo događa?

Činjenica je da energija primljena iz hrane nije u potpunosti potrošena, pretvarajući se u prekomjernu težinu, a sjedilački način života pridonosi pojavi pretjeranog znojenja. Stoga kod pretilih osoba vrlo brzo na odjeći nastaju mrlje od znoja, kao i miris koji iritira kako okolinu tako i samu osobu.

Naša koža, osim zaštitnih i taktilnih svojstava, također djeluje funkcija termoregulacijecija, što je od velike važnosti za hlađenje s povećanjem tjelesne temperature, fizičkim naporom ili tijekom emocionalnog stresa, stresa. Znanstveno rečeno, naše tijelo održava stalnu tjelesnu temperaturu kroz proizvodnju i gubitak topline. Djelovanjem unutarnjih organa i skeletnih mišića stvara se toplina koju je potrebno otpustiti prema van, inače cijeli sustav prijeti pregrijavanjem, pa se oslobađanje od viška topline događa preko površine tijela, uglavnom isparavanjem znoja. Isparavajući s površine kože, voda prelazi iz tekućeg stanja u plinovito stanje i apsorbira energiju. Zahvaljujući tome, koža, a s njom i naše tijelo se hladi. No, ovo prirodno znojenje prava je katastrofa za osobe s prekomjernom tjelesnom težinom kojima je u pravilu poremećen metabolizam, a time i rad žlijezda znojnica. Dakle, pretila osoba tijekom tjelesnog napora ili po vrućem vremenu, kada tijelo uključi prirodni mehanizam termoregulacije kako bi uravnotežila tjelesnu temperaturu, obično se višestruko više znoji od osobe s normalna težina tijelo.

Pojačano znojenje na koje se žale pretile osobe također može biti posljedica konzumiranja hrane koja stimulira znojnica. Neki proizvodi pridonose pojačanom radu znojnih žlijezda, stvarajući pojačano znojenje i nelagodu u svakodnevnim aktivnostima osobe. Ove namirnice uključuju mahunarke, cimet, sol, đumbir, čokoladu, kavu, svinjetinu, mnoga slatka gazirana pića i energetska pića, gotovo sve vrste čajeva i mate. Pretilim osobama savjetuje se uravnotežena prehrana s ograničenjem ljutih i neugodnih začina i začina koji uzrokuju povećanje prijenosa topline u tijelu, a time i znojenje - senf, hren, papar, curry, luk, češnjak, korijander, đumbir itd. To je zato što tvar zvana kapsaicin, koja se nalazi u začinjenoj hrani, stimulira receptore u ustima uključene u regulaciju temperature i znojenje. Osim toga, začinjena, začinjena hrana daje znoju neugodan, oštar miris i treba je posebno izbjegavati za vrućeg vremena.

Također, prekomjerno znojenje kod pretilih osoba može biti posljedica ozbiljnih bolesti, koje uvijek prati hiperhidroza. To su bolesti kardiovaskularnog sustava, endokrinog sustava, zarazne bolesti.

Da bismo bolje razumjeli mehanizam razvoja hiperhidroze kod pretilosti, u nastavku ćemo govoriti o razlozima koji pridonose povećanju ljudske tjelesne težine do tako opasne razine za njegovo zdravlje, a izravno o tome kako pojedine bolesti koje uvijek prate pretilost izazivaju, među drugi i obilno znojenje.

Uzroci pretilosti.

Do razvoja pretilosti dolazi kao posljedica neravnoteže između prihvaćena hrana i potrošene energije, tj. povećanog unosa hrane i smanjene potrošnje energije. Regulacija tjelesne težine u tijelu provodi se složenom interakcijom kompleksa međusobno povezanih sustava koji upravljaju energetskim sustavom tijela: apsorbirana energija (kalorije) = potrošena energija. Masne naslage počinju se taložiti kada količina potrošene energije (kalorija) počne premašivati ​​količinu potrošene energije. To je prirodan fiziološki proces: naše tijelo je štedljivo i ono što ne može iskoristiti uvijek stavlja u rezervu “za svaki slučaj”. Ako se to događa sustavno, tijekom godina, tada višak masnog tkiva počinje ozbiljno utjecati na cijelo tijelo.

Masne stanice su u biti slobodni tereti - traže svoj udio kisika, krvi, hranjivim tvarima ne dajući ništa zauzvrat. A to prije ili kasnije dovodi do zatajenja srca (uostalom, morate nekako dopremiti krv do srca do desetaka kilograma viška masnog tkiva), do arterijske hipertenzije (krvni tlak raste iz istog razloga), do razvoja dijabetes melitus (gušterača jednostavno nije u stanju proizvesti pravu količinu inzulina), do razvoja ravnih stopala i deformiteta stopala (zbog povećanog opterećenja donjih udova) i drugih poremećaja.

Postoji mišljenje da je uzrok pretilosti prejedanje. Ovo je samo djelomično točno. Samo alimentarna (prehrambena) pretilost povezana je uglavnom s pothranjenošću. Pretilost je multifaktorska bolest. Svaka vrsta pretilosti ima svoje uzroke.

Vrste pretilosti i čimbenici koji izazivaju njezin razvoj.

Postoje sljedeće vrste pretilosti, ovisno o razlozima koji su doveli do njenog razvoja :

1. Alimentarna pretilost;

2. Endokrina pretilost;

3. Hipotalamusna pretilost;

4. Nasljedna pretilost;

5. Jatrogena pretilost;

6. Hipodinamska pretilost.

1. Alimentarna pretilost(hrana):

a) prejedanje. Kronično prejedanje dovodi do poremećaja u radu centra za apetit u mozgu, a normalna količina pojedene hrane više ne može u pravoj mjeri suzbiti osjećaj gladi. Takva je osoba prisiljena prejedati se kako ne bi osjećala stalna glad. Višak, višak hrane tijelo iskorištava i taloži u obliku tjelesne masti.

b) Nepravilna prehrana, unos više kalorija nego što tijelo može potrošiti.Stručnjaci vjeruju da samo 15% ljudi ima takav intenzitet metabolizma koji vam omogućuje da konzumirate onoliko hrane koliko želite, a da pritom tijelo koristi svu dobivenu energiju. U drugih 50% ljudi metabolički procesi su u nekoj vrsti ravnoteže: uz razumnu prehranu težina ostaje normalna. Kod preostalih 35% ljudi tijelo je sklono nakupljanju masti.

Pretilost dovodi do prekomjerne konzumacije namirnica kao što su tjestenina, kruh, sve vrste slatkiša, masno meso i druga hrana s visokim udjelom masti, razni dodaci hrani i sastojci. Konzumaciji u pravilu pridonosi pretilost visokokaloričnu hranu visok udio kolesterola (550 mg ili više dnevno), zasićenih masti (15% ili više ukupnih kalorija), rafiniranih šećera (15% ili više ukupnih kalorija), soli (10 g ili više dnevno). To je jedan od glavnih uzroka epidemije ateroskleroze i koronarne bolesti srca.

Karakterizirana je prehrambena pretilost postupno povećanje tjelesna težina. Potkožno masno tkivo je ravnomjerno raspoređeno, ponekad se nakuplja u većoj mjeri u trbuhu i bedrima. Nema znakova oštećenja endokrinih žlijezda.

Najčešća prehrambena pretilost kod osoba s nasljednom predispozicijom za prekomjernu težinu. Razvija se u slučajevima kada sadržaj kalorija u hrani premašuje potrošnju energije tijela (sustavno prejedanje, poremećaji prehrane) sa sjedilačkim načinom života, a obično se promatra u nekoliko članova iste obitelji.

2. Endokrina pretilost:

Uzroci endokrine ili hormonalne pretilosti su bolesti endokrinog sustava. Najčešće je patološki proces lokaliziran u hipotalamusu ili hipofizi - strukturama mozga koje reguliraju endokrini sustav u tijelu i odgovorne su za proizvodnju hormona. Pretilost može pratiti bolesti kao što su adenom hipofize, akromegalija, dijabetes melitus, dijabetička nefropatija, hipotireoza, tireotoksikoza, hiperkortizolizam, tiroiditis.

Čest uzrok pretilosti kod muškaraca je nedostatak androgena – steroidnih hormona koje proizvode spolne žlijezde. Ženska pretilost također može biti povezana s hormonskom neravnotežom, na primjer, nakon operacije (odstranjivanje maternice ili jajnika), u liječenju bolesti hormonski lijekovi. Pretilost kod žena može se pojaviti kao posljedica određenih fizioloških stanja, kao što su trudnoća, dojenje i menopauza. Žene su pretile 2 puta češće od muškaraca, što je povezano s osobitostima tijela.

U endokrinom obliku, uz pretilost, koju obično karakterizira neravnomjerno taloženje masti na tijelu, otkrivaju se i drugi znakovi hormonalnih poremećaja:

• Maskulinizacija - razvoj muških sekundarnih spolnih karakteristika kod ženske jedinke;
• Feminizacija - razvoj ženskih sekundarnih spolnih obilježja kod muške jedinke;
• Ginekomastija je dobroćudno povećanje grudi kod muškaraca;
• Hirzutizam - prekomjerna dlakavost kod žena prema muškom uzorku;
• Na koži se nalaze strije (strije) - vrsta atrofije (defekta) kože u obliku uskih valovitih pruga različite širine, boje od bijele do crveno-ljubičaste, lokalizirane uglavnom na mjestima najvećeg rastezanje kože.

Za isključivanje endokrinih uzroka pretežak i pretilosti, potrebno je konzultirati endokrinologa i provesti odgovarajući hormonalni pregled.

3. G hipotalamička pretilost:

Hipotalamusna pretilost razvija se kao posljedica raznih poremećaja središnjeg živčanog sustava. Vodeću ulogu imaju patološke promjene u radu hipotalamusa (dijela mozga koji kontrolira rad ljudskog endokrinog sustava), koje su izražene u različitim stupnjevima, uzrokujući promjenu reakcija u ponašanju, osobito ponašanja u ishrani, te razne hormonalni poremećaji, posebno se smanjuje lučenje hormona koji ima učinak cijepanja masti. hipotalamička pretilost obično se opaža s oštećenjem hipotalamusa kao rezultat tumora, traume lubanje, neuroinfekcija.

Ovu vrstu pretilosti karakterizira brzi razvoj pretilosti. Taloženje masti primjećuje se uglavnom na trbuhu (u obliku pregače), stražnjici, bedrima. Često postoje trofične promjene na koži: suhoća, bijele ili ružičaste strije (strije). Prema kliničkim simptomima (npr. glavobolja, poremećaji spavanja) i podacima neurološki pregled pacijent obično uspije ustanoviti patologiju mozga. Kao manifestacija hipotalamičkih poremećaja, uz pretilost, uočavaju se različiti znakovi autonomne disfunkcije - povišeni krvni tlak, poremećaji znojenja i dr.

4. Nasljedna pretilost(genetska predispozicija za pretilost - smanjena enzimska aktivnost lipolize ili povećana enzimska aktivnost lipogeneze):

U tom slučaju uzroci pretilosti mogu biti genetski uvjetovani poremećaji enzimske aktivnosti. Postoji gen odgovoran za proizvodnju hormona leptina, koji šalje signale sitosti našem mozgu, nakon čega se osjećaj apetita “isključuje”. Ako s ovim genom nije sve u redu, tada signali u mozak prestaju dolaziti, osoba stalno jede i brzo dobiva višak kilograma. Ovu bolest vrlo je lako dijagnosticirati analizom krvi, kojom se može utvrditi da je razina ovog hormona nula.

Također je vrijedno reći da je ova vrsta pretilosti najteža, ne samo zato što je pretilost već "u krvi" osobe od rođenja, već i zato što je dijete, naviknuto na prejedanje od djetinjstva i stalno viđanje debelih ljudi oko sebe , navikava se na debljinu, a višak kilograma počinje mu smetati tek kada postane opasan po život. Ljudima koji su puni od rođenja najteže je izgubiti težinu - da bi postigli značajne rezultate, trebaju povećati tjelesnu aktivnost, stalno pratiti prehranu i sastati se s psihologom.

5. jatrogena pretilost(kao rezultat uzimanja određenih lijekova):

Postoje određeni lijekovi, odnosno čak skupine lijekova, čiji unos s vremenom dovodi do povećanja tjelesne težine. To uključuje, na primjer, neke psihotropne lijekove (neuroleptike, antidepresive), sistemske glukokortikosteroide, lijekove za hormone spolnih hormona (na primjer, hormonske kontraceptive), inzulin i stimulanse lučenja inzulina (lijekovi sulfonilureje i glinidi), antiserotoninske i progestogene lijekove itd. Zašto je ovo se događa?

Uzrok povećanja tjelesne težine zbog uzimanja određenih lijekova mogu biti različiti metabolički učinci (određene promjene u biokemijskim reakcijama koje se događaju u tijelu). U slučaju psihotropnih lijekova, radi se o promjeni koncentracija specifičnih tvari u mozgu koje reguliraju apetit i prehrambeno ponašanje. Sistemski glukokortikosteroidi, spolni hormoni, inzulin i stimulansi njegovog lučenja povećavaju razinu inzulina u krvi. Višak inzulina, pak, potiče apetit, uzrokuje prejedanje i potiče nakupljanje masnog tkiva.

Postoje lijekovi koji povećavaju težinu, ali ne nauštrb masnog tkiva. Dakle, pripravci muških spolnih hormona povećavaju težinu, povećavajući mišićnu masu. Glukokortikosteroidni pripravci, tiazolidindioni, neki antagonisti kalcijevih kanala, kao i lijekovi s antipiretskim i analgetskim djelovanjem mogu zadržati tekućinu u tijelu, što će se također pojaviti u višku kilograma na vagi.

Važno je znati da se ti lijekovi obično (s izuzetkom hormonskih kontraceptiva) propisuju za vrlo ozbiljne, ponekad vitalne indikacije. Prekid liječenja može uzrokovati teška ozljeda opasno po zdravlje, čak i po život. Stoga je potrebno s liječnikom razgovarati o izboru liječenja i mogućih nepoželjne posljedice od upotrebe ovih lijekova.

6. Hipodinamska pretilost(zbog smanjene tjelesne aktivnosti i sjedilačkog načina života):

Pretilost je jedna od najčešćih posljedica sjedilačkog načina života. Nedostatak tjelesne aktivnosti dovodi do usporavanja metabolizma i cirkulacije krvi, čime se smanjuje broj sagorjelih kalorija, čiji se višak pohranjuje kao mast.

Kao rezultat toga, postoji visok rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti, kao što su koronarna bolest srca ili kronična hipertenzija. To se u pravilu događa zbog nedostatka bilo kakve tjelesne aktivnosti, pa stoga srce ne dobiva potrebnu opskrbu krvlju. Također, u takvim uvjetima, enzimi za sagorijevanje masti odgovorni za uništavanje triglicerida u krvi postaju neaktivni. Zbog toga se na stijenkama krvnih žila stvaraju naslage koje otežavaju cirkulaciju krvi i mogu izazvati aterosklerozu, a u težim slučajevima i srčani udar.

Zamislite – osoba s viškom od 15-20 kilograma stalno nosi ruksak iste težine. Naravno, teško mu je kretati se s prekomjernom težinom i pokušava minimizirati tjelesnu aktivnost. Prosječna osoba treba hodati 10.000 koraka dnevno, ukupno 30-40 minuta. Ali današnje uobičajeno opterećenje kućanstva je oko 2 tisuće koraka, 5 puta manje od dnevne potrebe za kretanjem. Mnogi ljudi s prekomjernom tjelesnom težinom pokušavaju i to svesti na minimum, zbog čega se praktički prestaju kretati. Što to prijeti?

Kod pretilih ljudi koji vode sjedilački način života, metabolizam naglo pada zbog nedovoljne opskrbe tijela kisikom. U mirovanju oko 40% krvi ne kola tijelom, nalazi se u „depou“. Postoji pad prirodna razina protok krvi i limfe u tijelu, uslijed čega dolazi do njihovog "zastoja" i povećanja količine lošeg kolesterola. Zbog toga su tkiva i organi slabije opskrbljeni kisikom. Otuda mnoge nevolje: preuranjeni razvoj ateroskleroze, srčani i moždani udar, plućne bolesti. Smanjenjem tjelesne aktivnosti (tjelesna neaktivnost) dolazi do pretilosti, a kalcij se gubi iz kostiju. Na primjer, kao rezultat trotjedne prisilne nepokretnosti, gubitak minerali iznose za osobu onoliko koliko u jednoj godini života. Tjelesna neaktivnost dovodi do smanjenja mikropumping funkcije skeletnih mišića, a srce time gubi svoje pouzdane pomoćnike, što dovodi do raznih poremećaja cirkulacije u ljudskom tijelu i kardiovaskularnih bolesti.

Sjedilački način života i nedostatak redovite tjelesne aktivnosti uz prejedanje dovodi do povećanja visceralna mast, koji se nakuplja oko unutarnjih organa, uglavnom na želucu, što čini fizički neaktivan način života vrlo opasnim. Ova mast ne utječe samo na tjelesnu težinu. Proizvodi do 30 različitih bioloških djelatne tvari, od kojih većina nepovoljno utječe na kardiovaskularni sustav - izaziva razvoj ateroskleroze i povećano stvaranje tromba.

Tjelesna aktivnost, naprotiv, savršeno se bori protiv viška kilograma i smanjuje količinu potkožnog masnog tkiva. Tako, na primjer, u mišićima u mirovanju funkcionira samo 25-50 kapilara (u 1 mm² tkiva). U mišiću koji radi, do 3000 kapilara aktivno propušta krv kroz sebe. Isti se uzorak opaža u plućima s alveolama. Upravo u kretanju, trčanju, radu na svježem zraku, bavljenju sportom dolazi do snažnih redoks reakcija koje jačaju zdravlje.

Mišićna masa kod ljudi je 45% Totalna tezina tijela, pa im je potreban stalni rad. Tjelesna aktivnost pozitivno utječe na funkciju svih organa i sustava, održava visoku vitalnost organizma, povećava razinu izvedbe i rezervne sposobnosti čovjeka. Dakle, pod utjecajem tjelesnih vježbi povećava se elastičnost krvnih žila, njihov lumen postaje veći. Prije svega, to se odnosi na krvne žile koje opskrbljuju srce krvlju. Sustavnim tjelesnim odgojem i sportom sprječava se razvoj vazospazma, a time i angina pektoris, srčani udar i druge bolesti srca.

Ljudska motorička aktivnost je važnost također i zato što je naše tijelo dizajnirano na način da su organi za kretanje usko povezani s dijelovima mozga koji su odgovorni za formiranje ponašanja, emocija i učenja. Prema rezultatima znanstvenih i medicinskih istraživanja, tijekom rada mišića u ljudskom živčanom sustavu nastaju specifični impulsi koji su potrebni za održavanje ispravnog stanja živčanih centara. Ovi impulsi su svojevrsno punjenje živčanih centara mozga. Medicinska praksa je utvrdila sljedeću činjenicu - uočeno je da u slučaju kada je osoba ograničena u kretanju iz različitih razloga (paraliza, odmor u krevetu, itd.), Čak i uz održavanje ostalih tjelesnih funkcija istim razina - vidna, auditivna, vestibularna, olfaktorna itd. - smanjuje se sposobnost mozga da broji, koncentrira, stvara nove misli i slike, poremećen je osjećaj za vrijeme, javlja se tjeskoba i razdražljivost.

Bolesti unutarnjih organa kao posljedica pretilosti
i njihovu povezanost s pojačanim znojenjem.

Kod pretilosti dolazi do značajnih promjena u unutarnjim organima s kršenjem najvažnijih funkcija tijela, praćeno, između ostalog, obilnim znojenjem (hiperhidroza).

A. Kardiovaskularne bolesti.

1. Kršenje srca u pretilosti.

Kod pretilosti otkazuju mnogi unutarnji organi, a posebno je ova bolest opasna za najvažniji ljudski sustav – srce. Svaka pretila osoba je praktički 100% pacijent kardiologa. Višak kilograma, naime, uzrok je povećane smrtnosti takvih ljudi. Smrt od kardiovaskularnih bolesti kod pretilosti opaža se 2 puta češće nego kod normalne prehrane.

Rad srca je poput pumpe, a svaki otkucaj srca pumpa krv kroz tijelo, hraneći tijelo kisikom i drugim važnim tvarima, a također formira određenu razinu krvnog tlaka. Naglo povećanje tjelesne težine pojačava rad srca, što u konačnici dovodi do trošenja, pogoršanja pumpne funkcije.

Osim toga, ovisno o stupnju povećanja tjelesne težine, proporcionalno s njom raste i veličina srca. Ovo povećanje može biti 1,5-2 puta veće od normalnog. Povećanje opterećenja srca dovodi do zadebljanja njegovih mišićnih stijenki (osobito lijeve klijetke), povećanja srčanih kontrakcija i, kao izravna posljedica, povećanja krvnog tlaka i razvoja hipertenzija- vrlo podmukla bolest koja se javlja kod 80% pretilih bolesnika. Hipertenzija je „tihi ubojica“, jer se često manifestira neprimjetno, protiče asimptomatski, čak i bez glavobolje, pa zato polovica hipertoničara jednostavno ne razmišlja o ovoj bolesti, ne liječi je ni na koji način i vodi je kod beznadno stanje. Završava, u pravilu, cerebralnim krvarenjem, nefrosklerozom, plućnim edemom ili drugim teškim, a češće smrtnim posljedicama.

Kršenje srca kod pretilosti povezano je s nizom razloga, a prije svega - s velikim nakupljanjem masti u trbušne šupljine, što rezultira povećanim intraabdominalnim tlakom, što doprinosi povećanju razine stajanja dijafragme. To otežava srce i disanje. Osim toga, mast se taloži na ljusci srca, a okružena je, takoreći, masnom ljuskom. Nadalje ove tjelesna masnoća prodiru u slojeve vezivnog tkiva miokarda, ometajući njegovu kontraktilnu funkciju. Sve to značajno ograničava funkcionalnost srca. Kod pretilosti, masti se također talože u krvnim žilama, što stvara dodatni otpor protoku krvi, dovodi do povećanja krvni tlak te smanjiti dotok krvi u organe i tkiva. Opisali smo mehanizam razvoja ateroskleroze, koronarne bolesti srca, hipertenzije.

U pravilu su kod pretilih ljudi unutarnje stijenke krvnih žila sužene zbog proteinsko-masnih naslaga. Kako bi opskrbilo sav višak masnog tkiva kisikom, srce pojačava broj kontrakcija, krvni tlak raste, što zauzvrat potiskuje krv kroz te stisnute žile. Krv se zgusne ( hiperkoagulacija). I kroz takve sužene žile, srce počinje pumpati gustu krv, što je prepuno pucanja krvnih žila, odnosno moždanog ili srčanog udara. Da bi se napeti mišići brzo opskrbili kisikom, čovjekovo disanje postaje ubrzano, a kao rezultat svega toga postaje otežano. Oslobađa se puno dodatne energije i dolazi do znojenja kako bi se poboljšao prijenos topline. Adrenalin se oslobađa u krv, što aktivira autonomni živčani sustav, koji je, pak, odgovoran za regulaciju funkcija unutarnjih organa. I osoba se počinje znojiti ili dlanove, ili pazuhe, ili cijelo tijelo. Kod pretilih osoba znojenje je posebno izraženo.

Većina krvnih žila u našem tijelu nisu velike vene i arterije, već sićušne kapilare koje isprepliću sve organe u mrežu. Nalaze se i u višku masnog tkiva, pa njegov rast tjera tijelo da gradi kilometre novih krvnih žila kako bi se stanice nahranile kisikom i korisnim tvarima. Dokazano je da 10 kg viška dovodi do stvaranja 15 kilometara novih krvnih žila. Poznavajući tu činjenicu, lako je razumjeti zašto pretilost i bolesti srca uvijek idu ruku pod ruku. Što je više posuda, to više opterećenja na srcu: dodatno destilirajući krv kroz njih, srce se brzo istroši i "umori" - razvija se ishemijska bolest srca. Štoviše, ishemijske promjene u srcu razvijaju se brže u muškaraca nego u žena.

2. Kršenje vaskularnog sustava u pretilosti.

Glavni uzrok mnogih lezija kardiovaskularnog sustava osoba s pretilošću je ateroskleroza, što je kronična bolest arterija. Razvoj ateroskleroze izravno je povezan s poremećajima metabolizam masti: povećana razina kolesterola u krvi, kao i triglicerida i lipida. U unutarnjim stijenkama arterija talože se tvari slične mastima - lipoidi (uglavnom kolesterol), koji klijaju vezivnim tkivom i zgušnjavaju se, što dovodi do sužavanja lumena krvnog suda, smanjenja njegove elastičnosti i otežanog protoka krvi. Ateroskleroza prvenstveno zahvaća velike arterije: aortu, koronarne arterije, arterije koje hrane mozak.

Do čega dovodi ateroskleroza? Najranjivije je srce. Nedovoljan protok krvi u miokard kroz sužene koronarne arterije smanjuje dopremu kisika i hranjivih tvari, otežava uklanjanje otpadnih produkata metabolizma, toksina. Javlja se ishemijska bolest srca. Njegove manifestacije mogu biti iznenadna smrt ili infarkt miokarda, angina pektoris, zatajenje srca, poremećaj srčanog ritma. Treba napomenuti da se ateroskleroza razvija kod apsolutno svih onih koji pate čak i od prvog stupnja pretilosti.

Prevencija ateroskleroze je pravilna, uravnotežena prehrana. Prema zapažanjima nutricionista, nakon tjedan dana dijete protiv kolesterola, razina kolesterola u krvi kod pacijenata se normalizira, a opće blagostanje se značajno poboljšava.

B. Promjene u radu dišnih organa (pluća) kod pretilosti.

Još jedna velika posljedica pretilosti je propadanje pluća. Vitalni kapacitet pluća može se značajno smanjiti u usporedbi s normom, što ovisi ne samo o promjenama granica i kompresiji pluća, već io otežanom disanju povezanom s metaboličkim poremećajima u plućnom tkivu.

Masne stanice mehanički kompliciraju proces disanja, stiskaju vene koje su odgovorne za opskrbu pluća kisikom, što dovodi do loše ventilacije. To, zauzvrat, dovodi do nedovoljne opskrbe plućnog tkiva krvlju, oštećenja područja pluća mikroorganizmima. Bolesnici s pretilošću često i dugotrajno boluju od akutnih respiratornih bolesti (ARI), gripe, bronhitisa, upale pluća itd. Liječenje lijekovima često je neučinkovito. Stoga se osloboditi višak kilograma značajno poboljšava funkcionalno stanje pluća i time pomaže u liječenju bolesti dišnog sustava kao što su kronični bronhitis i bronhijalna astma.

Kod pretilih ljudi dijafragma ima tendenciju da bude povišena, što otežava kretanje i skuplja dišni sustav prsnog koša, gdje su smještena pluća. Pluća osoba s pretilošću, u usporedbi s plućima osoba s normalnom tjelesnom težinom, rade 2 puta više. Sa smanjenjem respiratornih ekskurzija dijafragme, procesi izmjene plinova značajno se pogoršavaju, a kratkoća daha javlja se čak i pri malom naporu. Kršenje zasićenja krvi kisikom u plućima dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom. Budući da je moždano tkivo najosjetljivije na nedostatak kisika, pretile osobe često razvijaju apatiju, pospanost i smanjenje tjelesna aktivnost, što pak pridonosi daljnjem napredovanju pretilosti – do Pickwickovog sindroma. Ovaj sindrom karakterizira značajna pretilost, pospanost, cijanoza lica, grčevito trzanje mišića, osobito mišića lica, isprekidano disanje. Glavni razlog ovih pojava je postupno ograničavanje respiratornih pokreta slojem masti unutar i izvan prsa. To dovodi do plitkog, ubrzanog disanja, što zauzvrat dovodi do smanjenja ventilacije pluća. Potonji uzrokuje smanjenje opskrbe tijela kisikom i nakupljanje ugljični dioksid a - povećanje ugljičnog dioksida uz smanjenje kisika dovodi do gladovanja kisikom (hipoksije) vitalnih organa, kao što su srce i mozak . Zbog toga se u krvi povećava količina proteinsko-masnih kompleksa - lipoproteina koji su glavni izvori aterosklerotskih naslaga u kapilarama. Iz tog razloga nedostatak kisika u tijelu ubrzava razvoj ateroskleroze u relativno mladoj dobi.

B. Značajni poremećaji probavnog sustava.

Kao i dišni sustav, gastrointestinalni trakt kod pretilosti funkcionira u uvjetima povećane kompresije koja nastaje zbog značajnih naslaga masnog tkiva u trbušnoj šupljini. Zbog stalnog oticanja crijeva i slabosti mišića trbušne preše, želudac se počinje spuštati, a posebno kod pretilih osoba razvija se "pretilost pregače". Istodobno, trbuh visi u obliku pregače, pokriva genitalije i ponekad se spušta do koljena. U osoba s pretilošću želudac je u pravilu pomaknut prema dolje i proširen. Zbog prenapregnutosti želuca, zasićenje se javlja tek nakon uzimanja velike količine hrane. Sve to dovodi do poremećaja pokretljivosti crijeva, zatvora, povećanog stvaranja plinova i nadutosti.

Obilna prehrana dovodi do preopterećenja gastrointestinalnog trakta i njegovih anatomskih promjena: povećanje veličine tankog crijeva za 20-40%, što prvo uzrokuje povećanje probavljivosti hrane, a zatim, naprotiv, njezino smanjenje. Funkcija gastrointestinalnog trakta je promijenjena u više od 55% pretilih bolesnika. Utvrđeno je da u 64% bolesnika dolazi do povećanja sekretorne funkcije želuca i razvoja kroničnog gastritisa.

Pretilost se često povezuje s oštećenje jetre. U ovom slučaju često dolazi do kršenja sinteze i metabolizma lipida, što dovodi do prekomjernog nakupljanja masti u tkivu organa i razvoja kroničnih bolesti jetre, sve do ciroze.

Istodobno, funkcija žučni sustav. To dovodi do pojave kolelitijaze i upale žučnog mjehura i žučnih kanala (s pretilošću se povećava stagnacija u žučnom mjehuru i jetrenim kanalima, što pridonosi poremećaju metabolizma lipida). Sve to stvara uvjete za stvaranje kamenaca, koji se nalaze u pretilosti u 30-40% slučajeva.

Postoje promjene u funkcijama gušterača, izraženo u smanjenju rezervi sekretorne aktivnosti, u smanjenju nekih i povećanju drugih enzima ovog organa, koji igraju važnu ulogu u probavi. Pretilost uzrokuje prenaprezanje otočnog aparata gušterače, koji kod pretilih osoba na opterećenje glukozom reagira puno izraženijim otpuštanjem inzulina nego kod zdravih osoba. To dovodi do primjetnih pomaka u metabolizmu ugljikohidrata, uzrokujući razvoj dijabetesa.

Među endokrinim poremećajima kod pretilosti dijabetes, možda najpoznatiji. Otprilike 75% ljudi s dijabetesom je pretilo. Ovu strašnu bolest karakterizira visok sadržajšećera (glukoze) u krvi, što dovodi do ozbiljne povrede u gotovo svim tjelesnim sustavima. Pacijenti su prisiljeni stalno pratiti količinu šećera u krvi, inače se može razviti hiperglikemija (visoka razina glukoze). Ako se liječi pogrešno ili ne na vrijeme, dijabetes dovodi do strašne posljedice pa čak i do smrti. Kod dijabetes melitusa prekomjerno znojenje manifestira se na paradoksalan način. Gornji dio tijela je sklon pojačanom znojenju (pazusi, dlanovi, lice), dok donji dio tijela i stopala, naprotiv, pate od pretjerane suhoće. Osim toga, dijabetičari obično pate od netolerancije na toplinu.

Kod šećerne bolesti najviše stradaju stijenke krvnih žila u tijelu koje postaju krhke i lomljive, što može dovesti do uništenja žila i posljedično do moždanog udara, a na mjestima krvnih žila mogu se stvoriti krvni ugrušci. oštećenje posuda, koje začepljuju lumen posude. Proces se može ubrzati u prisutnosti ateroskleroze. Također, vjerojatnost moždanog udara povećava se u prisutnosti arterijske hipertenzije.

Istraživanja pokazuju da se pretilost u bolesnika s dijabetesom javlja u više od 80% slučajeva. Postoji i obrnuti odnos: sa stupnjem pretilosti I, rizik od razvoja dijabetes melitusa povećava se 2 puta, sa stupnjem II - za 5 puta, sa stupnjem III-IV - za 10 puta. U pretilih osoba, sa smanjenjem tjelesne težine, tijek dijabetes melitusa postaje benigniji. Sada je čvrsto utvrđeno da pretilost smanjuje osjetljivost organizma na inzulin i uzrokuje određene poremećaje metabolizma ugljikohidrata.

Također, 14% pretilih pacijenata razvije kronični pankreatitis. Pankreatitis je upala gušterače, kod koje se enzimi koje luči žlijezda ne ispuštaju u dvanaesnik, već se aktiviraju u samoj žlijezdi i počinju je uništavati (samoprobava). Enzimi i toksini koji se oslobađaju često se otpuštaju u krvotok i mogu ozbiljno oštetiti druge organe poput mozga, pluća, srca, bubrega i jetre.

Pretilost je jedan od značajnih čimbenika rizika za pogoršanje funkcije bubrega. Oštećenje bubrega kod pretilosti obično je prvenstveno povezano s djelovanjem popratnih metaboličkih poremećaja - inzulinska rezistencija ili dijabetes melitus tipa 2, hiperurikemija (povećan sadržaj mokraćne kiseline u krvi), kao i arterijska hipertenzija (visoki krvni tlak), koji mogu izazvati pojavu bolesti bubrega. H nakupljena mast oko bubrežnih sinusa ometa normalan protok krvi i limfe, a višak visceralne masti vrši mehanički pritisak na bubrege, što dovodi do povećanja intrarenalnog tlaka i, kao rezultat, promjene hemodinamskih parametara. Tako se razvija dijabetička nefropatija (oštećenje arterija, arteriola, glomerula i tubula bubrega), koja prati pretilost, a često se formira i hipertenzivna nefroangioskleroza, odnosno oštećenje krvožilnog sustava bubrega. S povećanjem tjelesne težine kod osobe, oštećenje arterija bubrega, češće s teškom i nekontroliranom arterijskom hipertenzijom (visoki krvni tlak), dovodi do kršenja funkcije filtracije u bubrežnim glomerulima (smanjuje se za gotovo 1,5 puta), uslijed čega se dušični otpad zadržava u tijelu, razvijajući kronično zatajenje bubrega.

D. Mišićno-koštani sustav.

Metabolički poremećaji (proteini, masti, ugljikohidrati, sol) dovode do disfunkcije mišićno-koštanog sustava. To se izražava u pojavi boli u gornjim i donjim ekstremitetima, kralježnici. Visoki stupanj pretilosti prati zakrivljenost kralježnice zbog pomaknutog težišta tijela, visokog položaja dijafragme, deformacije prsnog koša i smanjenja njegove elastičnosti. Svaki dodatni kilogram dodatno je opterećenje kralježnice, što ubrzava trošenje njezinih diskova, što znači da većina pretilih ljudi boluje od osteohondroze.

Promjene u mišićno-koštanom sustavu kod pretilih bolesnika karakterizirane su artrozom, zbog povećanja opterećenja zglobova i metaboličkih poremećaja. U većini slučajeva zahvaćeno je više zglobova, često mali zglobovi šaka (osteoartritis), metatarzofalangealni i interfalangealni zglobovi stopala. Također se opažaju oštećenja velikih zglobova, u kojima se radiografski otkrivaju površinski polukružni defekti u epifizama kostiju, deformacija zglobova i taloženje kalcijevih soli u njima. Često se kod pretilih pacijenata javljaju dislokacije i subluksacije, što je povezano s neadekvatnim opterećenjem ligamenata zglobova. Spondilartroza (degenerativno-distrofična lezija malih intervertebralnih zglobova) je uobičajena pojava u bolesnika s pretilošću, dok je veći njezin stupanj, to su izraženije promjene u zglobovima.

D. Krvožilni sustav.

Krvni sustav ne ostaje nepromijenjen. Najopasnija komplikacija je povećanje zgrušavanja krvi, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i poremećaja opskrbe krvlju organa i sustava. Osim toga, pošast ljudi s prekomjernom težinom su proširene vene, tromboflebitis. Višak kilograma povećava opterećenje vena, a hormonalne promjene uzrokovane punoćom slabe njihove stijenke.

E. Kršenje funkcija genitalnih organa.

Vrlo često u pretilih bolesnika postoje kršenja funkcije spolnih žlijezda. Kod muškaraca se to manifestira impotencijom čak iu mladosti. Žene imaju menstrualne nepravilnosti, pa čak i uz uredan menstrualni ciklus često ne dolazi do začeća. Više od polovice ispitanih pretilih žena pati od neplodnosti. Razlog tome je što masne stanice izlučuju bioaktivne tvari koje remete hormonalni status.

G. Zarazne bolesti.

Pretile osobe su osjetljivije na zarazne bolesti, češće obolijevaju prehlade, njihov imunološki sustav također ne radi dobro.

Što je bilo? Ispostavilo se da imaju smanjenu funkcionalnu sposobnost pluća. Pluća osobe, kao što znate, sastoje se od najmanjih mjehurića ispunjenih zrakom - alveola, čiji su zidovi gusto isprepleteni krvnim kapilarama u obliku vrlo tanke mreže. Kada udišete, alveole, ispunjene zrakom, šire se i rastežu kapilarnu mrežu. To stvara uvjete za njihovo bolje punjenje krvlju. Stoga, što je dublji dah, to je potpunija opskrba krvlju alveola i pluća u cjelini. U fizički razvijenoj osobi ukupna površina svih alveola može doseći 100 m 2. A ako su svi uključeni u čin disanja, tada posebne stanice - makrofagi - slobodno prolaze iz krvnih kapilara u lumen alveola. Štite alveolarno tkivo od štetnih i otrovnih nečistoća sadržanih u udahnutom zraku, neutraliziraju mikrobe i viruse te neutraliziraju otrovne tvari koje ispuštaju – toksine. Međutim, život tih stanica je kratak: brzo umiru od udahnute prašine, bakterija i drugih mikroorganizama. I što je zrak koji osoba udiše zagađeniji prašinom, plinovima, duhanskim dimom i drugim otrovnim produktima izgaranja, posebno, ispušni plinovi vozila, brže umiru makrofagi koji nas štite. Mrtvi alveolarni makrofagi mogu se ukloniti iz tijela samo dobrom ventilacijom pluća. Dakle, uz sjedilački način života, osoba diše površno, a ne punom snagom, kao što se događa s aktivnim načinom života, pa stoga značajan dio alveola ne sudjeluje u činu disanja. U njima je kretanje krvi oštro oslabljeno, a ta područja pluća koja ne dišu gotovo da nemaju zaštitnih stanica. Nastale bespomoćne zone mjesto su gdje virus ili mikrob koji nije naišao na prepreke oštećuje plućno tkivo i uzrokuje bolest.

Metode kontrole pretilosti.
Zašto je važno što prije se riješiti debljine?

Činjenica je da višak kilograma nije kozmetički nedostatak, kako se to obično misli. Višak kilograma je bolest koja može dovesti do vrlo ozbiljnih posljedica. Kod osoba koje imaju prekomjernu težinu, masnoću i metabolizam ugljikohidrata, a svi organi rade preopterećeno.

Liječenje pretilosti je cjeloživotni proces, jer čak iu slučaju pozitivnog rezultata liječenja, uvijek postoji šansa da se težina vrati na prvobitnu razinu ako pacijent to ne izdrži i vrati se svom prvobitnom načinu života.

Sve metode liječenja pretilosti konvencionalno se dijele u 3 vrste:

1. Korekcija prehrane i načina života(konzervativno liječenje):

• Uravnotežena prehrana i prehrana;
• Odbijanje loših navika (pušenje, alkohol);
• Tjelesna aktivnost.

2. Medicinska terapija;

3. Kirurgija.

1. Korekcija prehrane i načina života:

Konzervativno liječenje pretilost je uspješna samo ako se provodi na složen način - posebnim dijetama, lijekovima i redovitom tjelovježbom. Kada se odlučite boriti protiv pretilosti, treba imati na umu da se riješiti viška kilograma, pa čak i bez štetni učinci za zdravlje, to je spor proces. Stoga je ovdje potrebna velika snaga volje i disciplina.

a)Uravnotežena prehrana i prehrana.

Liječenje pretilosti više podrazumijeva prijelaz na racionalnu uravnoteženu prehranu. Potrebno je provesti temeljitu analizu prehrane i sastaviti individualnu prehranu, uzimajući u obzir dob, težinu, ukuse, obiteljske i nacionalne tradicije. Bez odgovarajuće kontrole sadržaja kalorija u hrani i uzimanja u obzir broja ulaznih kalorija tjelesne aktivnosti uspješno liječenje pretilost je nemoguća.

- Kod propisivanja niskokalorične dijete ne treba započeti liječenje najstrožim dijetama, koje često povećavaju pretilost. Razlog tome je što stroga dijeta (dramatično smanjenje unosa kalorija) može pomoći u brzom mršavljenju, no nakon prekida dijete povećava se apetit, poboljšava se probavljivost hrane, a debljanje je često veće nego prije dijete. Ako pretili bolesnik pokušava ponovno smršaviti strogom dijetom, tada svaki put mršavljenje postaje sve teže, a dobivanje na težini sve lakše, a dobitak se svaki put povećava. Stoga su dijete usmjerene na brze rezultate (smršaviti što više kilograma u kratkom vremenu) štetna i opasna praksa. Osim toga, mnogi proizvodi za mršavljenje sadrže diuretičke i laksativne komponente, što dovodi do gubitka vode, a ne masti. Gubitak vode beskoristan je u borbi protiv pretilosti, nezdrav je, a težina se vraća nakon prekida dijete.

- Dijeta bi trebala biti bogata vlaknima, vitaminima i drugim biološki aktivnim komponentama - to su proizvodi biljnog podrijetla: mahunarke, žitarice, povrće, voće. Sadrže visokokvalitetne bjelančevine, malo masti, zasićenih masti, kolesterola, kalorija i puno mineralnih soli, vitamina i vlakana.

- Treba ograničiti upotrebu ugljikohidrata koji su lako probavljivi za tijelo (šećer, slatkiši, peciva, pekarski proizvodi i tjestenina od brašna viših kvaliteta) zbog kojih se razina šećera u krvi brzo podiže i spušta, a osoba počinje ponovno osjetiti glad.

– Konzumaciju visokokalorične hrane s visokim udjelom masti (“brza hrana”, sve vrste gotovih proizvoda i poluproizvoda) potrebno je svesti na manje kaloričnu. I to se ne odnosi samo na životinjske masti, već i na biljne. Udio masnoće mora se smanjiti što je više moguće - čak i od mliječnih proizvoda jedite nemasnu ili nemasnu hranu. Također je potrebno zapamtiti takozvane skrivene masti, koje se nalaze u velikim količinama u kobasicama, kobasicama, konzerviranoj hrani, orasima. Masna hrana je na prvom mjestu na popisu štetnih čimbenika koji povećavaju kolesterol, zbog čega se pogoršava cirkulacija krvi, što dovodi do kvarova, prije svega, mozga. Prilozi i salate najbolje je umjesto kiselog vrhnja i majoneze začiniti umakom od rajčice ili limunovim sokom. Sve to omogućuje smanjenje kalorijskog sadržaja dnevne prehrane.

– Ribu, perad i nemasno meso najbolje je jesti u malim porcijama. Ovi proizvodi sadrže visokokvalitetne proteine ​​i mineralne soli nizak udio zasićenih masti, kolesterola i kalorija. Kod kuhanja i začinjavanja preporuča se manje koristiti životinjske masti, a prednost dati biljnom ulju. Općenito, hranu je bolje ne pržiti u ulju, nego peći u pećnici, kuhati na pari ili na zračnom roštilju s minimalnom količinom ulja.

– Mora se napustiti višak potrošnje sol, jer nažudnja za slanom hranom dovodi do pretilosti. Sol (poput šećera) stimulira moždane neurone i oslobađa dopamin, hormon koji motivira naše ponašanje i tjera nas na prejedanje. Tijekom proteklih desetljeća prehrambena se industrija istaknula u proizvodnji hrane namijenjene poticanju apetita. Sol se dodaje proizvedenoj hrani u kombinacijama i količinama kako bi se stvorila želja za prejedanjem. Osim toga, sol je uzrok zadržavanja vode u tijelu, od čega tkiva otiču, a žile se pod njihovim pritiskom sužavaju. Postaje teže gurati krv kroz suženu žilu, a srce je prisiljeno intenzivnije se kontrahirati, što uzrokuje povećanje krvnog tlaka, a to je već prepuno rupture žile, moždanog udara ili srčanog udara. Sol je organizmu neophodna, ali u količini ne većoj od 5 g dnevno.

- Iz dnevne prehrane treba isključiti hranu koja stimulira apetit: marinade, kisele krastavce, dimljeno meso, ljute i slane začine i umake, jake juhe.

- Hrana bi trebala biti frakcijska - 5 ili 6 puta dnevno. To se objašnjava činjenicom da se s rijetkim obrokom (2-3 puta dnevno) u pauzama uspijeva razviti jak osjećaj gladi, a time se apsorbira više hrane.

- Odreknite se navike spavanja odmah nakon jela. U tijelu koje spava malo se izlučuje žuč, koja pomaže u preradi hrane. Stoga je legao, odrijemao, - i počelo je salo. I povećava krvni tlak.

„Jedenje pod stresom“ i loše raspoloženje jedna je od najčešćih negativnih prehrambenih navika.

Nažalost, želja da se "pojede stres" prirodna je reakcija tijela. Vrlo je važno razumjeti procese koji se u ovom trenutku odvijaju u tijelu.

Prvo, u stanju stresa, zaštitni mehanizmi ljudskog tijela se trenutno mobiliziraju. Odnosno, u situaciji stresa, nadbubrežne žlijezde ispuštaju kortizol u krv - hormon koji može brzo promijeniti biokemiju ljudskog tijela, zbog čega tijelo počinje hitno trebati glukozu, koju je najlakše dobiti iz hrane, što izaziva osjećaj gladi. Nakon određenog vremena glukoza postaje masna i osoba ponovno počinje osjećati glad.

Drugo, kada jedete pod stresom, važno je uzeti u obzir još jedan negativan čimbenik. Nakon što je pojela i primila dovoljno glukoze, a time i zalihe energije, osoba pod stresom obično je ne počne aktivno trošiti, baveći se sportom ili se barem aktivno kretati. Kao posljedica takvog načina prehrane može se razviti ne samo pretilost, već i drugi ozbiljni zdravstveni problemi, uključujući aterosklerozu krvnih žila, dijabetes, kao i rizik od moždanog i srčanog udara.

b) Odbijanje pušenja i alkohola (loše navike).

Potrebno je odreći se pušenja i alkohola, jer ove loše navike značajno pogoršavaju fizičko i psihičko zdravlje osobe.

Što se događa u tijelu kada pušite? Pušenje je jedan od čimbenika koji negativno utječu na rad srca. Srce je glavni mišić tijela. Ovo je snažna pumpa koja pokreće krv i limfu kroz krvne žile, opskrbljujući druge organe kisikom i važnim tvarima.

Pušenje sužava krvne žile, povećava broj otkucaja srca i povisuje krvni tlak. Krv s visokim krvnim tlakom obično se zgusne. I kroz takve sužene žile, srce počinje pumpati gustu krv, što je prepuno pucanja krvnih žila, odnosno moždanog ili srčanog udara.

Što se događa u tijelu ako redovito pijete alkohol? Etilni alkohol (etanol), kao hemolitički otrov, negativno djeluje na kardiovaskularni sustav, ometa cirkulaciju krvi u kapilarama i povećava krvni tlak. Ulazak u krv etanol potiče naglo otpuštanje hormoni stresa- epinefrin i norepinefrin, koji povećavaju otkucaje srca i krvni tlak. Te promjene dovode do povećanja potrebe srčanog mišića za kisikom, što dovodi do njegovog funkcionalnog preopterećenja - alkoholičari ubrzavaju rad srca, vršeći stotine, možda i tisuće dodatnih kontrakcija. U konačnici to slabi srce i dovodi do njegovog lupanja (pojačanog, nepravilnog otkucaja), što uzrokuje trošenje srca, smanjuje se elastičnost srčanih mišića, jer su prisiljeni raditi na svom limitu.

Osnova alkoholnog oštećenja srčanog mišića (miokarda) je izravni toksični učinak etanola na miokard u kombinaciji s promjenama živčana regulacija i mikrocirkulaciju. Ozbiljni poremećaji intersticijalnog metabolizma koji se razvijaju u isto vrijeme dovode do razvoja žarišne i difuzne distrofije miokarda, koja se manifestira poremećajima srčanog ritma i zatajenjem srca. Dio crvenih krvnih stanica je blokiran i više ne može prenositi kisik, što dovodi do djelomičnog izgladnjivanja srca. Krvni ugrušci, koji se neizbježno pojavljuju nakon konzumiranja bilo koje doze alkohola, dovode do smrti skupina srčanih stanica (difuzne lezije, mikroinfarkti). Na mjestu mrtvog mišićnog tkiva nastaju ožiljci. Povećava se opterećenje očuvanih srčanih stanica.

Kao što pokazuju medicinske statistike, u mladoj dobi (do 40 godina) srčani udar javlja se gotovo isključivo zbog konzumiranja alkohola. Ubrzani otkucaji srca nakon pijenja alkohola, kao prirodna reakcija na hipoksiju tkiva, povećanje otpora perifernog cirkulacijskog sustava zbog alkoholne tromboze - sve to povećava vjerojatnost srčanog udara u alkoholiziranom stanju.

c) Tjelesna aktivnost.

Dostignuća tehnološkog napretka pridonose stvaranju sjedilačkog načina života. Kod osoba s prekomjernom težinom to ide otprilike ovako: kuća - dizalo - auto - sjedeći rad- auto - lift - sjedenje ili ležanje - večera - spavanje. I tako svaki dan. U isto vrijeme, osoba možda ne jede puno, ali se praktički ne kreće. Nitko još nije otkazao zakon očuvanja energije: sve što dolazi mora se potrošiti, višak energije tijelo akumulira u obliku "najpogodnijeg" biološkog goriva - triglicerida (masti). Otuda, između ostalih, i pojačano znojenje kod pretilih osoba.

"Kretanje je život" - ovaj bi moto trebao postati glavni za osobe s pretilošću, jer radni mišići olakšavaju rad srca, potiskujući krv, osim toga, kolesterol će se koristiti za namjeravanu svrhu - za izgradnju stanica, a neće biti nataložen u posudama.

Prehrana bez tjelesne aktivnosti dovodi do mršavljenja, ali istovremeno slabe mišići, koža se opušta i metabolizam usporava. I usporava se na način da se mršavljenje usporava, sve do potpunog prestanka. To se posebno često događa kada se slijedi vrlo stroga dijeta, što samo po sebi uzrokuje usporavanje metabolizma. Terapeutski učinak tjelesnih vježbi temelji se na povećanju potrošnje energije, normalizaciji svih vrsta metabolizma i povećanom iskorištenju masti.

Da biste izgubili težinu za osobe s prekomjernom težinom, uz promatranje određene dijete, trebate najviše različiti putevi povećajte svoju tjelesnu aktivnost brzi hod, trčanje, plivanje, vožnja bicikla, planinarenje, terapeutske vježbe, vježbanje u teretani itd.). Priroda vježbi i intenzitet preporučenog opterećenja ovise o stupnju pretilosti, prisutnosti popratne bolesti, kao i o dobi, spolu i tjelesnoj sposobnosti bolesnika. Tjelesna aktivnost ubrzava metaboličke procese u tijelu. Sportske aktivnosti ne bi trebale biti pretjerano intenzivne, osobito na početku. Ako nema mogućnosti za bavljenje sportom, preporučuje se redovito hodanje 30-40 minuta dnevno, najmanje 4 puta tjedno.

Tijekom bavljenja sportom tijelo proizvodi više tiroksina, što utječe na brzinu metabolizma. Tjelesne vježbe pomažu tijelu u proizvodnji enzima - tvari koje sudjeluju u razgradnji masti.

2. Medicinska terapija:

U slučaju kada je opći pristup neučinkovit, idite na liječenje lijekovima. Lijekove protiv pretilosti propisuje liječnik i preporučuje ih samo kada je dobrobit takvog liječenja veća od mogućeg rizika, budući da neki lijekovi protiv pretilosti uzrokuju teške nuspojave. Te su nuspojave često povezane s njihovim mehanizmom djelovanja.

Djelovanje takvih lijekova posljedica je sljedećih mehanizama:

• Suzbiti apetit;
• Smanjiti apsorpciju hranjivih tvari;
• Ubrzati metabolizam u tijelu.

Međutim, mogu se pojaviti nuspojave kao što su suha usta, žeđ, znojenje, vrtoglavica, mučnina i zatvor. Nuspojave Lijekovi koji smanjuju apsorpciju hranjivih tvari nastaju zbog neprobavljene masnoće i uključuju simptome kao što su pojačano pražnjenje crijeva, "masna" stolica, masni rektalni iscjedak i, rjeđe, bolovi u trbuhu i nadutost.

Pripreme središnje djelovanje, zvani anoreksici, namijenjeni su suzbijanju apetita, no većina sredstava iz ove skupine djeluje kao afrodizijak. Stimulansi povećavaju rizik od visokog krvnog tlaka, lupanja srca, akutnog glaukoma, ovisnosti o drogama, nemira, uznemirenosti i nesanice.

3. Kirurško liječenje:

Ako je rezultat medikamentoznog liječenja beznačajan ili ga nema, dolazi u obzir kirurško liječenje.

Govoreći o liposukciji kao metodi uklanjanja masnoće s tijela, trenutno se ne koristi za borbu protiv pretilosti, već samo za kozmetičku korekciju lokalnih malih masnih naslaga, u pravilu, to je područje jahaćih hlača, bokova ili donji dio trbuha. Iako se količina masnog tkiva i tjelesna težina nakon liposukcije mogu smanjiti, ali kao metoda liječenja opća pretilost liposukcija je beskorisna, jer zdravlju ne šteti potkožno, već visceralno masno tkivo koje se nalazi u omentumu, kao i oko unutarnjih organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini. Ranije se pokušavalo provesti liposukciju za mršavljenje (tzv. megaliposukcija s uklanjanjem do 10 kg masnog tkiva), ali trenutno je za liječenje pretilosti prepoznata kao izuzetno štetna i opasan postupak, neizbježno dajući puno ozbiljnih komplikacija i dovodeći do velikih kozmetičkih problema u obliku neravne površine tijela. Za korekciju pretilosti najprije se izvode barijatrijski kirurški zahvati (bandiranje, gastrični balon itd.), a tek kasnije moguća je liposukcija.

Kao što je pokazano u dugoročnim studijama, maksimalan učinak u liječenju pretilosti ima kirurški zahvat (barijatrijska kirurgija). Samo kirurško liječenje omogućuje definitivno rješavanje ovog problema. Trenutno se sve barijatrijske operacije izvode laparoskopski (to jest, bez reza, kroz ubode) pod kontrolom minijaturnog optičkog sustava.

Treba napomenuti da kirurško liječenje pretilosti ima stroge indikacije, nije namijenjeno onima koji smatraju da jednostavno imaju prekomjernu tjelesnu težinu. Vjeruje se da su indikacije za kirurško liječenje Do pretilosti dolazi kada je BMI (indeks tjelesne mase) iznad 40 kg/m? (III stupanj pretilosti). Međutim, ako pacijent ima problema kao što je dijabetes tipa 2, hipertonična bolest, proširene vene i problemi sa zglobovima nogu, indikacije se pojavljuju već kod BMI od 35 kg/m? (II stupanj pretilosti).

Kirurško liječenje pretilosti u sadašnjem stupnju razvoja provodi se u dva glavna smjera:

a) Operacije koje pretežno ograničavaju volumen želučane šupljine- ugradnja intragastričnog balona, ​​laparoskopska aplikacija podesive želučane trake, sleeve resekcija želuca;

b) Operacije koje dovode do smanjenja apsorpcije hranjivih tvari, što također uzrokuje postupno mršavljenje - biliopankreatično ranžiranje.

Trenutno se u svijetu uglavnom koriste dvije vrste kirurških zahvata za pretilost. U SAD-u i Kanadi koristi se želučana premosnica (90% svih operacija). Omogućuje vam da se riješite 70-80% viška kilograma. U Europi i Australiji dominira podesivi želučani bandaž (90% svih operacija), koji omogućuje skidanje 50-60% prekomjerne težine.

S medicinskog gledišta pretilost je bolest uzrokovana metaboličkim poremećajem. Postoje tri glavna oblika ovu bolest- alimentarni (razvija se s prejedanjem, prevlast ugljikohidratne hrane u prehrani - muffini, krumpir, slatkiši, brašno), konstitucionalni (javlja se na pozadini nasljednih metaboličkih značajki) i patološki (pojavljuje se kao posljedica bolesti endokrinih žlijezda) .

U svakom slučaju, uzrok pretilosti je prije svega prekomjerna prehrana (tj. puno preklapanje s prirodnim potrebama našeg organizma). Uz alimentarnu pretilost, ova je značajka povezana s navikom jesti puno, za ustavnu i patološku pretilost karakteristični su povećanje apetita i niska tjelesna aktivnost.

Nažalost, nitko nije imun na prekomjernu težinu. Na primjer, s nasljednim oblikom pretilosti, čak ni redovita tjelovježba, dijeta i aktivan stil života neće pomoći u ispravljanju situacije. Sigurno ste susreli ljude s viškom kilograma koji su vrlo učinkoviti, idu u teretanu i ne pate od visokog krvnog tlaka, ateroskleroze i srčanih bolesti. Ovo je varijanta norme, koja se može nazvati iznimkom opće pravilo. Mnogo češće s pretilošću, bljedilo kože, letargija, oteklina i apatija se opažaju. Kod takvih ljudi radna sposobnost je obično smanjena, mogući su napadi hipertenzije, slabost, vrtoglavica.

Prekomjerna tjelesna težina neizbježno dovodi do razvoja kratkoće daha - srce se ne može nositi s povećanim volumenom krvi koju mora pumpati kroz masne naslage. Osim toga, rast masnog tkiva smještenog u trbušnoj šupljini doprinosi stiskanju dijafragme i, sukladno tome, smanjenju volumena pluća. Postupno se povećava nedostatak kisika, raste razina ugljičnog dioksida u krvi, što dovodi do stalna pospanost i letargija. Pod utjecajem povećano opterećenje ljudi s prekomjernom težinom razvijaju bolesti zglobova i kralježnice. Pritisak velike mase uzrokuje ravne noge, dovodi do stvaranja petnih trna.

Budući da je u pretilosti tijelo prisiljeno funkcionirati u uvjetima stalnog povećanog stresa, kod pretilih ljudi često se razviju razne ozbiljne bolesti. Najkarakterističnije su hipertenzija, koronarna bolest srca, angina pektoris. U nedostatku odgovarajuće terapije moguće su ozbiljne komplikacije - infarkt miokarda, moždani udar, zatajenje srca, ateroskleroza. Pretilost također povećava rizik od raka debelog crijeva, prostate, žučni mjehur, genitalije.

Pretile osobe imaju vrlo težak tijek raznih somatskih bolesti - akutnih respiratornih infekcija, akutnih respiratornih virusnih infekcija, gripe itd. Ovu okolnost treba uzeti u obzir i pravovremeno poduzeti preventivne mjere povezane s povećanjem imuniteta.

Osobe s prekomjernom tjelesnom težinom trebaju biti svjesne da su kirurški zahvati koji se izvode u općoj anesteziji vrlo opasni za njih. Lijekovi koji se koriste za "isključivanje" svijesti i opuštanje mišića nakupljaju se u masnom tkivu i prestaju djelovati. Tada se oslobađaju, njihova koncentracija u krvi nekontrolirano raste, što kirurzima i anesteziolozima predstavlja vrlo ozbiljne poteškoće. Osim toga, postoperativni šavovi duže zacjeljuju kod pacijenata s prekomjernom težinom - masno tkivo raste slabo i sporo.

Može li se osoba izliječiti od pretilosti? Da, ako koristite složene metode terapije i ako se oblik bolesti može ispraviti. Na primjer, kod alimentarne pretilosti, glavni problem je uobičajeno prejedanje. Psihološka podrška u kombinaciji s uravnoteženom prehranom može dovesti do izvrsnih rezultata! Kruh, maslac, krumpir, tjesteninu, rižu i drugu "tešku" hranu treba isključiti iz dnevnog jelovnika. Detaljnije preporuke može dati nutricionist nakon dužeg razgovora s pacijentom. Postoji mnogo dobrih dijeta koje vam omogućuju da zasitite tijelo svim potrebnim tvarima i istovremeno spriječite nakupljanje masti u lipocitima. Da biste smanjili apetit, trebali biste potpuno prestati pušiti i piti alkohol (čak iu minimalnim količinama), nemojte dodavati ljute začine i pojačivače okusa u hranu. U nekim slučajevima, prema liječničkom receptu, možete uzeti posebne lijekove koji smanjuju apetit.

Na žalost, nasljedni oblici pretilosti, kao i metabolički poremećaji uzrokovani endokrinim bolestima, vrlo se teško liječe. U nekim slučajevima jedini izlaz može biti operacija.

Može li se pretilost izbjeći? U nekim slučajevima ne možete. U drugima, uz određeni napor, sasvim je moguće održati tjelesnu težinu na optimalnoj razini. Navikavanje na zdravu prehranu treba biti od ranog djetinjstva. Nije tajna da mnogi roditelji stvarno žele da njihovo dijete "dobro jede". Bebu nagovaraju da jede "žlica za mamu, žlica za tatu", kuhaju masna obilna jela na maslacu, tjeraju je da jede, prijeteći kaznom itd. Dakle, moguće je ne samo izazvati pravu neurozu kod djeteta, već i poremetiti njegov metabolizam, što će u konačnici uzrokovati pretilost. Djeca sama znaju koliko im hrane treba! Ponudite bebi povrće i voće, kuhajte ukusno i zdravi obroci, lijepo postavite stol - i dijete će rasti zdravo i sretno. A umjesto slatkiša i čokolade, bolje je jesti zrele bobice i kandirano voće.

Odrasli bi se trebali aktivno boriti protiv prejedanja. Trebali biste napustiti stol s osjećajem lagane gladi. I to nije slučajnost. Činjenica je da se signali iz receptora koji obavještavaju mozak o početku sitosti ne prenose u odgovarajući centar u mozgu odmah, već 20 minuta nakon završetka obroka. Odnosno, ako nastavite jesti, sigurno ćete dobiti višak kalorija. U želucu bi trebalo biti dovoljno prostora za potpunu probavu hrane.

Ne možete zlorabiti "čaj za mršavljenje" i druga slična sredstva - oni remete metabolizam, aktivno uklanjaju "suvišne" kalorije iz tijela, što u konačnici dovodi do suprotnog učinka - naše tijelo počinje brzo skladištiti hranu u masnom tkivu. Ako niste zadovoljni svojom težinom - posjetite endokrinologa i nutricionista kako biste sastavili kompetentan plan za rješavanje viška kilograma!

(Ilustracije: Luis Louro [fotografija 1], Diamond_Images [fotografija 2], Serg Zastavkin [fotografija 3], Shutterstock.com)

Pretilost je u modernom civiliziranom društvu postala epidemija. Sve više ljudi pati od nedostatka kretanja i prekomjerne težine. Među bolesnicima s pretilošću posebnu skupinu čine djeca i adolescenti. Razlozi za razvoj bolesti u ovom slučaju nisu samo sjedeći način života i neuravnotežena prehrana, već i genetske anomalije. Do slične patologije uključuje Prader-Willijev sindrom.

Nasljedna pretilost: definicija i vjerojatnost razvoja

Sve informacije o izgledu osobe, prirodi metaboličkih procesa u tijelu ugrađene su u molekulu deoksiribonukleinske kiseline (DNK). Dijelovi DNK koji kodiraju određene osobine (kosa, oči, boja kože) nazivaju se geni. Sav ljudski nasljedni materijal grupiran je u četrdeset i šest kromosoma, savršeno vidljivih u jezgri stanice kroz mikroskop. Polovicu njih nerođeno dijete dobiva od oca, a drugu - od majke. Kromosomi su izvorno sadržani u spolnim stanicama – jajnoj stanici i spermiju.

Svako oštećenje molekule DNA različitih duljina (gen, segment kromosoma) vjerojatno će utjecati ili na vanjske značajke osobe ili na prirodu metabolizma. Prader-Willijev sindrom - medicinski izraz opisujući karakteristične promjene u izgledu pacijenta u kombinaciji s pretilošću nasljedne prirode i metaboličkim značajkama.

Sindrom su prvi opisali znanstvenici Andreas Prader i Heinrich Willy 1956. godine. Prevalencija patologije je jedan slučaj na deset do dvadeset tisuća novorođenčadi. Bolest je jednako česta kod dječaka i djevojčica. U literaturi su opisani obiteljski slučajevi Prader-Willijevog sindroma.

Nasljedstvo kao glavni uzrok bolesti

Glavni razlog za razvoj Prader-Willijevog sindroma je kršenje strukture gena koji se nalaze na petnaestom kromosomu. Dvije vrste defekata dovode do nastanka bolesti:

• gubitak velikog dijela molekule DNA (mikrodelecija) očevog podrijetla;
• nasljeđivanje oba petnaesta kromosoma od majke (izodizomija).

Otprilike dvije trećine slučajeva patologije nastaju zbog mikrodelecije, ostatak - izodizomije majke.

Postoji genetski suprotan defekt: mikrodelecija majčinog podrijetla ili očinska disomija. Oba uzroka dovode do razvoja nasljedne patologije nazvane Angelmanov sindrom. Klinička slika u ovu bolest karakterizira usporavanje tjelesnog i intelektualnog razvoja, poremećena koordinacija pokreta, epileptički konvulzivni napadaji.

Prije razvoja molekularne genetike bilo je općenito prihvaćeno da je nemoguće naslijediti oba para kromosoma od istog roditelja. Međutim, pojavom suvremenih metoda analize ova činjenica nije samo dokazana. U procesu kontinuiranog genetskog istraživanja opovrgnuta je izjava o jednakom utjecaju nasljednih informacija oca i majke na vanjske značajke i prirodu djetetovog metabolizma.

Klinički aspekti genetskih bolesti - video

Značajke patologije

Glavna posljedica genetskih abnormalnosti u Prader-Willijevom sindromu je neobičan metabolizam masti u tijelu, što dovodi do deseterostruke prevalencije njihovog taloženja u potkožnom masnom tkivu u odnosu na cijepanje. Drugi važan mehanizam za razvoj bolesti je kršenje razmjene spolnih hormona, zbog čega reproduktivni sustav ima mnoge anomalije anatomske strukture.

Osim toga, kod Prader-Willijevog sindroma značajno je povećan rizik od malignih tumora zbog genetski programiranog slabog sustava za zaštitu molekule DNK od loma.

Simptomi bolesti

Klinička slika Prader-Willijevog sindroma u djece različite dobi bitno razlikuje.

Znakovi Praderovog sindroma - Willy u različitim dobnim skupinama - tablica

Tijekom fetalnog razvoja fetus s Prader-Willijevim sindromom ima blagi anatomske značajke u obliku uskog kostura lica.

Izgled bolesnika s Praderovim sindromom - Willy - foto

Genetski defekt petnaestog kromosoma dovodi do višestrukih vanjskih manifestacija bolesti
Pretilost u Prader-Willijevom sindromu uglavnom pogađa trup, ramena i bokove Pretilost je najkarakterističnije vanjsko obilježje bolesti
široki most, uskih očiju a usne su karakteristične crte lica bolesnika s Prader-Willijevim sindromom

Dijagnostičke metode

Za postavljanje dijagnoze koriste se sljedeće metode:

• temeljit pregled liječnika - nužno uz pojašnjenje svih detalja bolesti, uključujući značajke razdoblja trudnoće, poroda i ranih faza razvoja djeteta;
• mjerenje visine i težine, duljina segmenata udova - provodi se kako bi se utvrdili najvažniji znakovi bolesti: prekomjerna tjelesna težina, nizak rast, disproporcija udova;
• neurološki pregled - za dojenče otkriva slabljenje refleksa i smanjenje tonusa mišića. U starijoj životnoj dobi pregledom se želi utvrditi stupanj intelektualnog oštećenja;
• test krvi za razinu hormona - omogućuje vam prepoznavanje kršenja funkcija testisa i jajnika;
• biokemijski test krvi - omogućuje vam prepoznavanje znakova istodobnog dijabetes melitusa u obliku Napredna razina glukoza;
• ultrazvučni pregled unutarnjih organa - omogućuje vam prepoznavanje popratnih anatomskih anomalija njihove strukture;
• pregled kod oftalmologa - omogućuje vam prepoznavanje smanjenja vidne oštrine;
• elektroneuromiografija - omogućuje vam grafički prikaz prolaska živčanog signala kroz mišićna vlakna;
• molekularna genetička studija - zlatni je standard i omogućuje vam da točno identificirate nedostatak u strukturi petnaestog kromosoma.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim bolestima, u kojima su glavne značajke pretilost, nizak mišićni tonus, intelektualna retardacija:

• Downov sindrom;
• miopatija;
• spinalna amiotrofija;
• Laurence-Moon sindrom;
• Bardet-Biedlov sindrom;
• Ahlstromov sindrom;
• Opitz-Friasov sindrom.

Nasljedni sindromi - fotogalerija

Downova bolest - genetski defekt povezan s promjenom broja kromosoma
Bolesnici s Lawrence-Moon sindromom imaju karakterističan izgled
Alstromov sindrom prati razvoj pretilosti

Liječenje nasljedne pretilosti

Liječenje bolesti usmjereno je na poboljšanje kvalitete života bolesnika, budući da se na sadašnjem stupnju razvoja medicine genetski defekt ne može ispraviti. Terapija Prader-Willijevog sindroma je kompleksna, korigiraju se prehrana i težina, mišićni tonus, spolni razvoj, kao i početne intelektualne sposobnosti.

Liječenje

Lijekovi se koriste za postizanje prihvatljive razine rasta, kao i pravilnog formiranja spolnih organa tijekom puberteta. Hormon rasta potiče rast mišića i skeleta. Lijek se koristi dok se ne zatvore zone hrskavice dugih kostiju ramena, bedra, potkoljenice i podlaktice.

Pravilan spolni razvoj kod Prader-Willijevog sindroma postiže se propisivanjem hormona gonadotropina. Lijek osigurava normalan proces formiranja sekundarnih spolnih karakteristika.

Važno je zapamtiti da samo liječnik može odlučiti koliko će trajati tijek liječenja i propisati odgovarajuće lijekove.

Fizioterapija

Fizioterapijski postupci koji se koriste u ranoj dobi za ispravljanje tonusa mišića:

• električna stimulacija;
• elektroforeza.

Ove metode temelje se na blagotvornim učincima električne struje. raznih oblika i polaritet. Masaža omogućuje stvaranje skladnog tonusa u različitim mišićnim skupinama. Fizioterapija - potrebna radnja u liječenju bolesnika s Prader-Willijevim sindromom. Najveći učinak postiže plivanjem i aerobikom u vodi. Dovoljna razina tjelesne aktivnosti vitalna je za pacijenta u borbi protiv prekomjerne težine.

Dijeta

Racionalna prehrana glavni je način ispravljanja posebnog metabolizma masti u bolesnika. Prije svega, potrebno je naučiti dijete da ne prejeda, pa roditelji moraju isključiti slobodan pristup hrani.

• kruh od cjelovitog zrna;
• jarko obojene bobice;
• svježi sokovi;
• mliječni proizvodi;
• morska riba;
• plodovi mora;
• zeleni čaj;
• svježe povrće i voće;
• alge.

Kruh od cjelovitog pšeničnog zrna- izvor vrijednih ugljikohidrata
Prirodni voćni sokovi sadrže mnogo različitih vitamina
Morski plodovi su vrijedan izvor proteina
Zeleni čaj je bogat antioksidansima
Morske alge su idealan izvor joda za podršku funkciji Štitnjača
Mliječni proizvodi sadrže kalcij potreban za rast kostiju

Namirnice koje treba izbjegavati:

• šećer;
• gazirana pića;
• brza hrana;
• masno meso i riba;
• Bijeli kruh;
• krumpir;
• čokolada;
• kremasti proizvodi;
• svježa pekara.

Fotogalerija: proizvodi koje treba baciti

Korekcija intelektualnog razvoja djeteta

Odgovarajuća razina inteligencije ključ je socijalizacije bolesnika s Prader-Willijevim sindromom. Razvoj početnih sposobnosti u razredu s logopedom i učiteljem omogućuje prihvaćanje djece u bilo koji tim.

Komplikacije i prognoza bolesti

Rana dijagnoza i adekvatnu terapiju omogućuje bolesnicima s Prader-Willijevim sindromom postizanje prihvatljive razine kvalitete života. S nepovoljnim tijekom bolesti razvijaju se sljedeće komplikacije:

• dijabetes;
• teški oblici respiratornog zastoja tijekom spavanja (apneja);
• izražena zakrivljenost kralježnice;
• uništavanje hrskavičnog tkiva zglobova pod utjecajem prekomjerne težine;
• zastoj srca;
• maligne neoplazme.

Prevencija

jedini učinkovita metoda prevencija je prenatalna genetska dijagnostika s određivanjem karakteristika kromosomskog sklopa fetalnih stanica dobivenih iz amnionske tekućine. Nakon toga se provode konzultacije s genetičarom.

Prader-Willijev sindrom je ozbiljna genetska bolest. Dugotrajna ustrajna suradnja djeteta, njegovih roditelja i liječnika neophodna je za održavanje odgovarajuće kvalitete života. Samo disciplinirano provođenje svih preporuka učinit će pacijenta punopravnim članom modernog društva.