Dijabetička nefropatija, stadiji, simptomi, liječenje, lijekovi. Uzroci dijabetičke nefropatije, klasifikacija i kako ga liječiti Kada se počinje razvijati

Dijabetička nefropatija ili drugim riječima glomerularna mikroangiopatija jedna je od najozbiljnijih i najopasnijih komplikacija dijabetes melitusa.

To je patološka lezija glomerula, tubula, a također i krvnih žila bubrega, što može dovesti do pogoršanja filtracijske sposobnosti organa, razvoja glomeruloskleroze, nekroze ili kroničnog zatajenja bubrega u kasnijim fazama. Ako se funkcija bubrega ne može vratiti, indicirana je dijaliza ili transplantacija organa.

Dijabetička nefropatija često dovodi do invaliditeta, pa čak i smrti, prema statistikama, više od 70% svih dijabetičara je u opasnosti. Klinička slika bolesti je izražena, karakteriziraju je manifestacije arterijske hipertenzije, višak proteina u mokraći, nefrotski sindrom, mikroalbuminurija, zatajenje bubrega, uremija.

Za dijagnosticiranje bolesti potrebno je identificirati kvantitativni omjer sljedećih pokazatelja:

klirens endogenog kreatinina;
albumin u mokraći;
lipidnog spektra i proteina u krvi.

Osim toga, radi se ultrazvučni pregled (ultrazvuk) bubrega, kao i ultrazvučna dopplerografija (USDG), kojom se može otkriti prisutnost vaskularnih anomalija jednog ili oba organa odjednom.

Terapeutska terapija temelji se na pridržavanju dijetetske prehrane s korekcijom uzetih proteina, masti i ugljikohidrata; detoksikacija bubrega; uzimanje ARA i ACE inhibitora; hemodijaliza ili transplantacija bubrega (ako je potrebno).

Uzroci patologije bubrega

Ova vrsta nefropatije razvija se pod utjecajem popratne bolesti (dijabetes melitus), u kojoj se javljaju patološke promjene u posudama i glomerulima bubrega. Oni su, pak, odgovorni za filtriranje krvi.

Unatoč činjenici da točni uzroci nastanka bolesti još nisu u potpunosti shvaćeni, a endokrinologija razmatra niz različitih teorija; Pokretni mehanizam koji dovodi do razvoja dijabetičke nefropatije može se sa sigurnošću smatrati povišenim sadržajem glukoze u krvi (hiperglikemija).

Dakle, metabolička teorija razvoja nefropatije kod dijabetes melitusa ukazuje na promjene u biokemijskim procesima, što značajno smanjuje funkcioniranje bubrežnih glomerula. Među njima su zabilježeni poremećaji metabolizma masnih kiselina i ravnoteže vode i elektrolita, smanjenje transporta kisika u tkiva, povećana propusnost krvnih žila bubrega i tako dalje.

Prema hemodinamskoj teoriji, poremećena bubrežna prokrvljenost i arterijska hipertenzija (trajno povišen krvni tlak) dovode do nefropatije. Takvi dugotrajni simptomi izazivaju promjene u strukturi bubrežnih glomerula, što u početnoj fazi rezultira hiperfiltracijom, a zatim glomerulosklerozom (nepovratne promjene na bubrežnim glomerulima u obliku ožiljaka ili vezivnog tkiva), nakon čega slijedi razvoj kronične bubrežne bolesti. kvar (CRF).

Osim dugotrajnog porasta šećera u krvi i arterijske hipertenzije, čimbenici rizika za razvoj bolesti su:

sve vrste metaboličkih poremećaja;
infekcije mokraćnog sustava;
anemija
višak triglicerida i kolesterola u krvi;
uzimanje nefrotoksičnih lijekova;
loše navike (pušenje, ovisnost o alkoholu).

Klasifikacija i glavni simptomi dijabetičke nefropatije

Klinička slika dijabetičke nefropatije izravno ovisi o stupnju njegovog razvoja. Dugo se vremena nikakvi specifični simptomi možda uopće ne pojavljuju, sve do stvaranja ozbiljnih komplikacija. Dakle, prema utvrđenoj klasifikaciji, uvjetno je moguće razlikovati 5 glavnih faza progresije bolesti:

hiperfunkcija bubrega(prva razina).
Početna faza formiranja bolesti. I ako se prije vjerovalo da se dijabetička nefropatija kod dijabetesa tipa 1 počinje razvijati nakon otprilike 4-5 godina, sada postoji svaki razlog za vjerovanje da se funkcionalne promjene formiraju gotovo odmah nakon prvih znakova dijabetesa.

U ovoj fazi nema vanjskih simptoma, ali unutarnje manifestacije su još uvijek prisutne. Može biti:
- formirati hipertrofiju vaskularnih stanica u bubrezima;
- povećati brzinu glomerularne filtracije u prosjeku za 30% u usporedbi s normom (pod utjecajem stalno rastuće razine glukoze);
- malo aktivnije cirkulirati krv u bubrežnim žilama.
Ako se dijabetes tipa 1 kompenzira na vrijeme, pokazatelji brzine filtracije će se normalizirati.

Ako se inzulinska terapija ne primijeni na vrijeme, može doći do nepovratnih promjena u bubrezima, a glomerularna filtracija će se stalno povećavati.
Promjene u strukturama organa(druga faza).
Drugi stupanj dijabetičke nefropatije može se karakterizirati pojavom strukturnih promjena. U prosjeku se manifestira unutar 2 godine od početka dijabetesa. U ovoj fazi također nema karakterističnih simptoma, funkcija bubrega nije poremećena.
Umjerena dijabetička nefropatija(treća faza).
Završna faza latentnog razvoja bolesti, u pravilu, javlja se unutar 5 godina. Vanjske manifestacije nefropatije ponovno se ne promatraju, međutim, ovaj stadij se može identificirati na temelju:
- prisutnost male količine proteina (mikroalbuminurija);
- postupno povećanje pokazatelja krvnog tlaka s periodičnim skokovima;
- stalno rastuća stopa glomerularne filtracije;
- povećanje cirkulacije krvi u bubrezima.
Budući da u prve tri faze bolesti nema izraženih simptoma ili su potpuno odsutni, u tom je razdoblju važno što prije dijagnosticirati i započeti pravodobno liječenje.

Daljnji razvoj bolesti može dovesti do pokretanja nepovratnih procesa u bubrezima, nakon čega se organi mogu podvrgnuti samo djelomičnoj obnovi ili doživotnoj terapiji. Vrlo je važno pravovremeno pratiti i najmanje promjene u analizi urina, te po potrebi uzeti bubrežna tkiva na analizu biopsijom.

Teška dijabetička nefropatija(četvrta faza).
Ova faza bolesti javlja se nakon prilično dugog vremenskog razdoblja (10-15 godina), karakterizirana je živim simptomima. Zbog teškog oštećenja bubrežnih žila, stopa glomerularne filtracije je značajno smanjena. U urinu postoji velika količina bjelančevina (proteinurija), što ukazuje na značajnu sklerozu bubrežnih tkiva, au krvi dolazi do naglog smanjenja koncentracije bjelančevina. Vanjske manifestacije bolesti mogu izgledati ovako:
- prekomjerno oticanje, koje se proteže na cijelo tijelo kao cjelinu;
- slabost, pospanost;
- mučnina;
- glavobolja;
- jaka žeđ;
- nedostatak apetita;
- trajno povećanje krvnog tlaka;
- otežano disanje, otežano disanje;
- bol u predjelu srca.
Progresija gore navedenih simptoma dovodi do još ozbiljnijih odstupanja. Dakle, zbog prilično velikog oštećenja bubrežnih struktura, diuretici u borbi protiv edema gube svoju učinkovitost.

U tom slučaju je indicirana punkcija (uklanjanje tekućine iz tijela kirurškim zahvatom).

Da bi obnovio razinu proteina u krvi, tijelo pokreće mehanizam samouništenja, u kojem dolazi do razgradnje vlastitih proteina. Kao rezultat toga, pacijenti doživljavaju dramatičan gubitak težine.

Dugotrajna proteinurija gotovo uvijek dovodi do retinopatije (poremećene cirkulacije mrežnice očne jabučice), a kod dugotrajnog tijeka bolesti do potpune sljepoće. Ova se patologija naziva bubrežno-retinalni sindrom. Posljedica proteinurije također može biti sve vrste odstupanja u radu kardiovaskularnog sustava.

Uremija(peta faza).
Uremijski stadij ili stadij zatajenja bubrega je terminalni stadij u razvoju dijabetičke nefropatije.

Bubrezi više ne mogu obavljati svoju funkciju filtriranja i izlučivanja, simptomi se pojačavaju i mogu imati posljedice opasne po život. Pacijentima se prikazuje kompleks nadomjesne terapije ili transplantacija bubrega (iu nekim slučajevima bubrežne gušterače).

Ova faza se može manifestirati znakovima:

anemija (smanjeni hemoglobin u krvi);
hipoproteinemija (smanjenje proteina u krvi na rekordno niske stope);
leukocitoza (povećanje broja leukocita);
hiperlipidemija (povećanje broja lipida u krvi);
smanjenje količine izlučenog urina iz tijela s potpunim prestankom izlučivanja u budućnosti (izohipostenurija, oligurija, anurija).

Dijagnostičke mjere

Kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije i otkrila patologija na vrijeme, potrebno je podvrgnuti sveobuhvatnoj dijagnozi najmanje jednom godišnje za pacijente s dijabetesom tipa 1 i tipa 2.

Ova dijagnoza uključuje:

opći i biokemijski test krvi;
opća i biokemijska analiza urina;
analiza urina prema Zimnitsky metodi;
analiza urina prema Rehbergu;
Ultrazvuk bubrežnih žila.

Stopa glomerularne filtracije i mikroalbuminurija glavni su pokazatelji po kojima se dijabetička nefropatija može otkriti na samom početku razvoja.

Stadij proteinurije može se otkriti u prisutnosti proteina u urinu, čak i ako ne uzmete u obzir povezane simptome (visoki krvni tlak, otekline itd.). Posljednju fazu bolesti nije teško dijagnosticirati, osim značajnog smanjenja brzine filtracije i izražene proteinurije, pridružuju se i druge patologije (hiperfosfatemija, hipokalcemija, azotemija, anemija, povećana razina kreatinina u krvi, oteklina i drugi).

Ako pacijent boluje od drugih bubrežnih patologija (glomerulonefritis, pijelonefritis, itd.), provode se dodatne dijagnostičke procedure povezane s njima, kao što su:

Ultrazvuk bubrega;
analiza urina za mikrofloru;
izlučujuća urografija;
biopsija (osobito s oštrim napredovanjem bolesti).

Liječenje nefropatije kod dijabetes melitusa

Ovisno o stupnju progresije bolesti, liječenje dijabetičke nefropatije će se razlikovati. Ako govorimo o početnim fazama, dovoljno je poduzeti preventivne mjere kako bi se izbjegao razvoj nepovratnih promjena u bubrezima. Takve aktivnosti uključuju:

snižavanje razine šećera u krvi;
održavanje normalnog krvnog tlaka;
kontrola i kompenzacija kršenja metaboličkih procesa u tijelu (ugljikohidrati, lipidi, proteini, minerali);
pridržavanje dijete bez soli.

Medicinska terapija

Dakle, najčešće se propisuju ARA-ACE inhibitori koji stabiliziraju rad bubrega i krvni tlak. Među njima su lijekovi kao što su Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Losartan (ARA).

U četvrtoj fazi bolesti, kada se počinje javljati proteinurija, uz inhibitore se propisuju kalcijski antagonisti.

Za suzbijanje pretjeranog oticanja dodaju se diuretici, kao što su Hypothiazid, Furosemide, Lasix i drugi. Osim toga, propisana je stroža dijetna tablica i prati se režim pijenja.

Kada dijabetička nefropatija dosegne terminalni stadij, sva moguća liječenja svode se na radikalnu terapiju, indicirana je dijaliza (čišćenje krvi od toksina posebnim aparatom) ili transplantacija bubrega.

Dijeta za dijabetičku nefropatiju

Dijetetska prehrana treba biti što je moguće uravnoteženija, bez obzira na stadij bolesti. Dakle, počevši od faze mikroalbuminurije, preporuča se ograničiti unos proteinske hrane (protein životinjskog podrijetla):

Meso i iznutrice;
Riba (uključujući kavijar) i plodovi mora;
jaja;
Mliječni proizvodi.

Osim toga, za korekciju visokog krvnog tlaka u ovoj fazi također je potrebno pridržavati se dijete bez soli, odnosno isključiti sol u bilo kojem obliku iz prehrane. Ovo pravilo vrijedi i za proizvode kao što su:

ukiseljeni krastavci i rajčice;
kiseli kupus;
slane i ukiseljene gljive;
riblje i mesne konzerve;
gazirana i mineralna pića.

U slučaju razvoja hiperkalemije u stadiju kroničnog zatajenja bubrega, također se snažno preporuča ograničiti unos kalija zamjenom hrane bogate kalijem hranom koja sadrži višestruko manje kalija.

Popis dopuštenih namirnica s niskim sadržajem kalija:

Namirnice s prosječnim sadržajem kalija koje se mogu konzumirati umjereno: cvjetača, patlidžan, tikvice, mladi luk i poriluk, zeleni grašak, zelena salata, repa, rotkvica, cikla, mrkva, rajčica, kaki, trešnje, višnje, šljive, jabuke, grejp, naranče, ogrozd, maline, kupine, crveni ribiz.

Popis namirnica s visokim udjelom kalija za hiperkalemiju: prokulice i prokulice, krumpir, žuti grašak, orasi, rotkvice, špinat, rabarbara, kiseljak, suhe marelice, suhe šljive, grožđice, breskve, marelice, banane, ananas, dren, dud, datulje, crni ribiz.

Jedna od vodećih uloga u regulaciji metabolizma fosfora i kalcija dodijeljena je bubrezima. Kao posljedica poremećaja njihovog rada i progresije kroničnog zatajenja bubrega, mogu se razviti stanja kao što su hiperfosfatemija i hipokalcemija. Da biste ispravili ove patologije, potrebno je jesti hranu bogatu kalcijem, ograničavajući hranu koja sadrži fosfor.

Popis namirnica bogatih kalcijem:

Da bi se nadoknadila potrebna količina kalcija (oko 1500 mg dnevno), jedna dijeta neće biti dovoljna, pa liječnici dodatno propisuju unos kalcijevih soli u tijelo (laktat, karbonat, glukonat).

Osim toga, ovisno o stupnju progresije CRF-a, postoje 3 vrste niskoproteinskih dijeta (7a, 7b, 7P), koje je posebno razvio Institut za prehranu Ruske akademije medicinskih znanosti. Oni jasno reguliraju korištenje i proteinske hrane i hrane s potrebnim sadržajem kalija i fosfora.

Dijetalna prehrana u liječenju dijabetičke nefropatije, posebno u slučaju proteinurije i kroničnog zatajenja bubrega, ima svoje pozitivne rezultate i prilično je učinkovita metoda u borbi protiv razvoja ireverzibilnih procesa u bubrežnim strukturama. Ali ne zaboravite da je klinička slika bolesti vrlo raznolika. Također je važno uzeti u obzir individualne karakteristike tijela svakog pacijenta i, uz korištenje niske proteinske dijete, kontrolirati krvni tlak i održavati metabolizam ugljikohidrata.

Narodni lijekovi

Kao pomoćna terapija i tek nakon savjetovanja s liječnikom, možete se obratiti i metodama tradicionalne medicine. Dakle, lijekovi mogu nadopuniti liječenje lijekovima ili obnoviti bubrege nakon terapije.

Za vraćanje poremećene bubrežne funkcije koriste se infuzije i dekocije raznih ljekovitih biljaka, kao što su kamilica, brusnice, brusnice, šumske jagode, šipak, trputac, rowan plodovi.

Evo nekoliko narodnih recepata koji mogu pomoći u borbi protiv dijabetičke nefropatije, osobito u početnim stadijima bolesti:

Stabljike bundeve prelijte vodom u omjeru jedan prema pet, prokuhajte, procijedite, a zatim pijte po četvrtinu šalice prije jela 3 puta dnevno.
Ulijte 10-15 komada listova lovora s pola litre kipuće vode, inzistirajte na dva sata, a zatim uzmite pola šalice 3 puta dnevno prije jela.
Ulijte 50 grama suhog lišća graha s litrom kipuće vode, inzistirajte na 3 sata, konzumirajte pola čaše jednom dnevno mjesec dana.
Dvije žlice brezovih pupoljaka prelijte čašom vode i prokuhajte, ostavite pola sata, a zatim dva tjedna pijte dvije žlice toplo prije jela.

Dijaliza i transplantacija organa

U kasnijim stadijima bolesti, kada su u bubrezima nastupile ireverzibilne promjene, indiciran je postupak dijalize ili potpuna transplantacija bubrega. Uz pomoć postupka dijalize, krv se pročišćava hardverski umjesto bubrega.

Postoje dvije vrste ovog postupka:

hemodijaliza;
peritonealna dijaliza.

S hemodijalizom, kateterizacija se događa izravno u arteriju. Ova se metoda može provoditi isključivo u bolnici zbog mogućih neugodnih posljedica (trovanje krvi, nagli pad tlaka).

U peritonealnoj dijalizi, kateter se umeće u trbušnu šupljinu, a ne u arteriju. Ovaj se postupak mora provoditi svaki dan, moguće je kod kuće, međutim, rizik od infekcije na ulaznim točkama cijevi i dalje postoji.

Budući da se brzina glomerularne filtracije, koja utječe na razvoj bubrežnih poremećaja, kao i zadržavanje tekućine, kod šećerne bolesti javljaju mnogo brže nego kod drugih bubrežnih patologija, prijelaz na dijalizu kod takvih bolesnika je puno raniji.

Postupak dijalize je privremena mjera koja se koristi prije novog presađivanja bubrega.

Nakon transplantacije organa i tijekom razdoblja njegovog daljnjeg funkcioniranja, stanje bolesnika se značajno poboljšava, kronično zatajenje bubrega i druge po život opasne manifestacije bolesti nestaju. Daljnji tijek nefropatije u potpunosti ovisi o želji pacijenta da se dalje bori s bolešću.

Sprječavanje bolesti

Kao preventivne mjere protiv nefropatije kod dijabetes melitusa, indiciran je kompleks dijagnostičkih postupaka pod nadzorom liječnika i niza drugih stručnjaka (nefrolog, endokrinolog, nutricionist). Važno:

kontrolirati glikemijski indeks (razinu šećera u krvi);
pratiti normalizaciju krvnog tlaka (ako je potrebno uzeti odgovarajuće lijekove);
slijediti dijetu;
odustati od loših navika (alkohol, pušenje);
pratiti razinu kolesterola u krvi, sprječavajući razvoj ateroskleroze.

Pacijenti koji boluju od dijabetesa bilo koje vrste moraju pažljivo pratiti svoje stanje, jer su pravovremene dijagnostičke mjere ključ uspješnog liječenja dijabetičke nefropatije.

Dijabetička nefropatija je lezija bubrežnih žila koja se javlja kod dijabetes melitusa, što je popraćeno njihovom zamjenom gustim vezivnim tkivom (sklerozom) i stvaranjem zatajenja bubrega.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetes melitus je skupina bolesti koje nastaju kao posljedica poremećaja u stvaranju ili djelovanju inzulina, a praćene su stalnim porastom razine glukoze u krvi. U ovom slučaju razlikuju se dijabetes melitus tipa I (ovisan o inzulinu) i dijabetes melitus tipa II (neovisan o inzulinu). Duljim izlaganjem visokim razinama glukoze na krvnim žilama i živčanom tkivu dolazi do strukturnih promjena u organima koje dovode do razvoja komplikacija šećerne bolesti. Dijabetička nefropatija je jedna od takvih komplikacija.

Kod dijabetesa tipa I smrtnost od zatajenja bubrega je na prvom mjestu, a kod dijabetesa tipa II odmah iza kardiovaskularnih bolesti.

Povećanje razine glukoze u krvi glavni je provocirajući čimbenik u razvoju nefropatije. Glukoza ne samo da ima toksični učinak na stanice bubrežnih žila, već također aktivira neke mehanizme koji uzrokuju oštećenje krvožilnog zida i povećavaju njegovu propusnost.

Osim toga, povećanje tlaka u krvnim žilama bubrega od velike je važnosti za nastanak dijabetičke nefropatije. To je posljedica neadekvatne regulacije kod dijabetičke neuropatije (oštećenja živčanog sustava kod dijabetes melitusa). U konačnici, oštećene žile zamijenjene su ožiljnim tkivom, funkcija bubrega je oštro poremećena.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Postoji nekoliko faza u razvoju dijabetičke nefropatije:

Stadij I - hiperfunkcija bubrega. Javlja se na početku dijabetesa. Stanice bubrežnih žila nešto se povećavaju, povećava se izlučivanje i filtracija urina. Protein u mokraći nije određen. Vanjske manifestacije su odsutne.

Stadij II - početne strukturne promjene. Javlja se u prosjeku 2 godine nakon dijagnoze dijabetes melitusa. Karakterizira ga razvoj zadebljanja zidova krvnih žila bubrega. Protein u mokraći također nije određen, odnosno izlučujuća funkcija bubrega ne pati. Nema simptoma bolesti.

S vremenom, obično nakon pet godina, postoji III stadij bolesti - početna dijabetička nefropatija. U pravilu, tijekom rutinskog pregleda ili u procesu dijagnosticiranja drugih bolesti, u urinu se određuje mala količina proteina (od 30 do 300 mg / dan). Ovo se stanje naziva mikroalbuminurija. Pojava proteina u urinu ukazuje na značajno oštećenje krvnih žila bubrega.

U ovoj fazi dolazi do promjena u brzini glomerularne filtracije. Ovaj pokazatelj karakterizira filtraciju vode i štetnih tvari niske molekularne težine kroz bubrežni filtar. Na početku dijabetičke nefropatije brzina glomerularne filtracije može biti normalna ili blago povećana zbog povećanog tlaka u bubrežnim žilama. Nema vanjskih manifestacija bolesti.

Ova tri stadija nazivamo pretkliničkim, budući da nema tegoba, a oštećenje bubrega utvrđuje se samo posebnim laboratorijskim metodama ili mikroskopijom bubrežnog tkiva tijekom biopsije (uzimanje dijela organa u dijagnostičke svrhe). Ali otkrivanje bolesti u ovim fazama je vrlo važno, jer samo u ovom trenutku bolest je reverzibilna.

Stadij IV - teška dijabetička nefropatija javlja se 10-15 godina nakon pojave dijabetes melitusa i karakteriziran je živim kliničkim manifestacijama. Velika količina proteina izlučuje se urinom. Ovo stanje se naziva proteinurija. U krvi se koncentracija proteina naglo smanjuje, razvija se masivni edem. Uz blagu proteinuriju javlja se edem u donjim ekstremitetima i na licu, zatim s progresijom bolesti edem postaje raširen, tekućina se nakuplja u tjelesnim šupljinama (trbušnoj, prsnoj šupljini, u perikardijalnoj šupljini). U prisutnosti teškog oštećenja bubrega, diuretici za liječenje edema postaju neučinkoviti. U tom slučaju pribjegnite kirurškom uklanjanju tekućine (punkcija). Kako bi održalo optimalnu razinu proteina u krvi, tijelo počinje razgrađivati vlastite proteine. Pacijenti postaju vrlo mršavi. Također, pacijenti se žale na slabost, pospanost, mučninu, gubitak apetita, žeđ. U ovoj fazi gotovo svi pacijenti bilježe povećanje krvnog tlaka, ponekad do visokih brojeva, što je popraćeno glavoboljom, nedostatkom daha, bolovima u srcu.

Stadij V – uremijski – konačna dijabetička nefropatija, završni stadij zatajenja bubrega. Žile bubrega potpuno su sklerozirane. Bubreg ne ispunjava svoju funkciju izlučivanja. Brzina glomerularne filtracije je manja od 10 ml/min. Simptomi prethodne faze traju i postaju opasni po život. Jedini izlaz je nadomjesna bubrežna terapija (peritonealna dijaliza, hemodijaliza) i transplantacija (transplantacija) bubrega ili kompleksa bubreg-gušterača.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rutinski testovi ne dopuštaju dijagnosticiranje pretkliničkih stadija bolesti. Stoga je svim bolesnicima s dijabetesom prikazano određivanje albumina u mokraći posebnim metodama. Otkrivanje mikroalbuminurije (od 30 do 300 mg / dan) ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije. Definicija brzine glomerularne filtracije ima slično značenje. Povećanje brzine glomerularne filtracije ukazuje na povećanje tlaka u krvnim žilama bubrega, što neizravno ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije.

Klinički stadij bolesti karakterizira pojava značajne količine bjelančevina u urinu, arterijska hipertenzija, oštećenje očnih žila s razvojem oštećenja vida i progresivno trajno smanjenje brzine glomerularne filtracije. brzina filtracije smanjuje se u prosjeku za 1 ml / min svaki mjesec.

Stadij V bolesti se dijagnosticira kada se brzina glomerularne filtracije smanji na manje od 10 ml/min.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Sve mjere za liječenje dijabetičke nefropatije podijeljene su u 3 faze.

1. Prevencija oštećenja bubrežnih žila kod dijabetes melitusa. To je moguće uz održavanje optimalne razine glukoze u krvi zbog kompetentnog propisivanja hipoglikemijskih lijekova.

2. Kod prisutnosti mikroalbuminurije također je prioritet održavanje normalne razine šećera u krvi, kao i liječenje arterijske hipertenzije koja se često javlja već u ovoj fazi bolesti. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), poput enalaprila, u malim dozama smatraju se optimalnim lijekovima za liječenje visokog krvnog tlaka. Osim toga, od velike je važnosti posebna prehrana s maksimalnim udjelom proteina od najviše 1 g po 1 kg tjelesne težine.

3. Kada se pojavi proteinurija, glavni cilj liječenja je spriječiti nagli pad bubrežne funkcije i razvoj završnog stadija zatajenja bubrega. Dijeta uvodi stroža ograničenja sadržaja proteina u hrani: 0,7-0,8 g po 1 kg tjelesne težine. Kod niskog sadržaja proteina u hrani može doći do razgradnje vlastitih proteina u tijelu. Stoga, u svrhu supstitucije, moguće je propisati ketonske analoge aminokiselina, na primjer, ketosteril. Održavanje optimalne razine glukoze u krvi i korekcija visokog krvnog tlaka i dalje su važni. ACE inhibitorima se dodaju blokatori kalcijevih kanala (amlodipin) ili beta-blokatori (bisoprolol). S edemom se propisuju diuretici (furosemid, indapamid) i kontrolira se količina popijene tekućine - oko 1 litre dnevno.

4. Uz smanjenje brzine glomerularne filtracije manje od 10 ml / min, indicirana je nadomjesna bubrežna terapija ili transplantacija organa (transplantacija). Trenutno je bubrežna nadomjesna terapija predstavljena metodama kao što su hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Ali najbolji način liječenja krajnjeg stadija dijabetičke nefropatije je transplantacija kompleksa bubrega i gušterače. Do kraja 2000. godine u Sjedinjenim Državama obavljeno je više od 1000 uspješnih transplantacija. Kod nas je transplantacija kompleksa organa u fazi razvoja.

Terapeut, nefrolog Sirotkina E.V.

Dijabetička nefropatija je proces patoloških promjena u bubrežnim žilama, koji je uzrokovan šećernom bolešću. Ova bolest dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega, postoji visok rizik od smrti. Dijagnoza se postavlja ne samo fizičkim pregledom pacijenta, već zahtijeva i laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja.

U većini slučajeva dijabetička nefropatija liječi se lijekovima i dijetom. U složenijim slučajevima pacijentima se propisuje hemodijaliza, a može biti potrebna i transplantacija bubrega.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije, dijabetička nefropatija ima dva značenja. Dakle, kod ICD-10 bi bio E10-14.2 (dijabetes melitus s oštećenjem bubrega) i N08.3 (glomerularne lezije kod dijabetes melitusa).

Primjećuje se da se razvoj takve komplikacije najčešće dijagnosticira u tipu ovisnom o inzulinu. U 40-50% dijabetička nefropatija je fatalna.

Etiologija

Dijabetička nefropatija je uzrokovana patološkim promjenama u bubrežnim žilama. Treba napomenuti da u medicini postoji nekoliko teorija o mehanizmu razvoja takvog patološkog procesa, i to:

metabolička teorija - prema njoj je glavni etiološki čimbenik;
hemodinamska teorija - u ovom slučaju podrazumijeva se da je provocirajući čimbenik;
genetska teorija - u ovom slučaju, kliničari tvrde da je razvoj takve komplikacije dijabetesa posljedica genetske predispozicije.

Osim toga, treba identificirati skupinu čimbenika koji se ne smiju smatrati izravnom predispozicijom, ali značajno povećavaju rizik od razvoja takve komplikacije kod djeteta ili odrasle osobe s dijabetesom:

arterijska hipertenzija;
nekontrolirana hiperglikemija;
višak težine;
infekcije genitourinarnog sustava;
uzimanje nefrotoksičnih lijekova;
pušenje i alkoholizam;
nepoštivanje dijetetske prehrane, koja je obavezna za dijabetes.

Klasifikacija

U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuje se 5 stupnjeva:

prvi stupanj- hiperfunkcija bubrega. U ranoj fazi, žile organa se nešto povećavaju, ali nema proteina u urinu, nema vanjskih kliničkih znakova razvoja patološkog procesa;
drugi stupanj- početne strukturne promjene u bubrezima. U prosjeku, ova faza razvoja bolesti počinje dvije godine nakon pojave dijabetesa. Stijenke krvnih žila bubrega zadebljaju, ali nema simptoma;
treći stupanj- početna dijabetička nefropatija. U urinu se utvrđuje povećana količina proteina, ali nema vanjskih znakova razvoja bolesti;
četvrti stupanj- Teška dijabetička nefropatija. U pravilu, ova faza razvoja bolesti počinje nakon 10-15 godina. Postoji izražena klinička slika, velika količina proteina izlučuje se urinom;
peti stupanj- terminalni stadij. U ovom slučaju, jedini način da se spasi život osobe je hemodijaliza ili transplantacija zahvaćenog organa.

Treba napomenuti da su prva 3 stupnja razvoja bolesti pretklinička, mogu se utvrditi samo dijagnostičkim postupcima, budući da nemaju vanjske manifestacije. Zato se bolesnici s dijabetesom moraju redovito podvrgavati preventivnim pregledima kod liječnika.

Simptomi

Kao što je gore spomenuto, u početnim fazama razvoja dijabetička nefropatija je asimptomatska. Jedini klinički znak razvoja patologije može biti povećani sadržaj proteina u mokraći, što ne bi trebalo biti normalno. To je zapravo u početnoj fazi specifičan znak dijabetičke nefropatije.

Općenito, klinička slika je sljedeća:

promjene krvnog tlaka, najčešće dijagnosticirane s povišenim krvnim tlakom;
nagli gubitak tjelesne težine;
urin postaje mutan, u završnim fazama razvoja patološkog procesa može biti prisutna krv;
gubitak apetita, u nekim slučajevima pacijent ima potpunu averziju prema hrani;
mučnina, često s povraćanjem. Važno je napomenuti da povraćanje ne donosi pacijentu odgovarajuće olakšanje;
proces mokrenja je poremećen - nagon postaje čest, ali može postojati osjećaj nepotpunog pražnjenja mjehura;
oticanje nogu i ruku, kasnije se oticanje može primijetiti u drugim dijelovima tijela, uključujući područje lica;
u posljednjim fazama razvoja bolesti, krvni tlak može doseći kritičnu razinu;
nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (), što je izuzetno opasno po život;
rastuća slabost;
gotovo stalni osjećaj žeđi;
otežano disanje, bol u srcu;
glavobolja i vrtoglavica;
žene mogu doživjeti probleme s menstrualnim ciklusom - nepravilnostima ili njegovom potpunom odsutnošću dugo vremena.

Zbog činjenice da su prve tri faze razvoja patologije gotovo asimptomatske, pravovremena dijagnoza i liječenje rijetko se provode.

Dijagnostika

Dijagnostika dijabetičke nefropatije provodi se u dvije faze. Prije svega, provodi se fizički pregled pacijenta, tijekom kojeg liječnik mora utvrditi sljedeće:

prije koliko su se vremena počeli pojavljivati prvi klinički znakovi;
opća anamneza bolesnika i obitelji;
koje lijekove pacijent trenutno uzima;
poštuju li se preporuke liječnika u vezi prehrane, uzimanja lijekova.

Osim toga, provode se sljedeće laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode:

UAC i BAC;
određivanje urina za albumin;
opća analiza urina i analiza urina prema Zimnitskom;
Rebergov test;
Ultrazvuk bubrega;
Ultrazvuk krvnih žila bubrega.

Zbog činjenice da je klinička slika slična drugim bolestima bubrega, može biti potrebna diferencijalna dijagnoza za takve bolesti:

u akutnom ili kroničnom obliku;

Također, prilikom pregleda nužno se uzima u obzir i povijest bolesti. Konačna dijagnoza postavlja se na temelju podataka dobivenih tijekom inicijalnog pregleda i rezultata dijagnostičkih mjera.

Liječenje

U ovom slučaju koriste se sljedeće terapije:

uzimanje lijekova;
pridržavanje dijetalne prehrane;
hemodijaliza.

U posebno teškim slučajevima, pacijentu je potrebna transplantacija zahvaćenog organa.

Liječenje lijekovima uključuje uzimanje takvih lijekova:

sorbenti;
antiazotemička sredstva;
inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
kompleks vitamina i minerala;
lijekovi koji normaliziraju lipidni spektar krvi.

Obavezna dijeta za dijabetičku nefropatiju, što podrazumijeva sljedeće:

ograničavanje unosa životinjskih bjelančevina;
količina soli, kalija i fosfora se smanjuje na najveći mogući minimum;
minimalna količina masti;
optimalni režim pijenja.

Određenu dijetalnu tablicu propisuje liječnik, ovisno o stadiju bolesti i cjelokupnoj kliničkoj slici.

Pitanje provođenja hemodijalize ili transplantacije organa postavlja se ako konzervativno liječenje nije učinkovito ili je bolest dijagnosticirana već u posljednjim fazama.

Prognoza će ovisiti o tome koliko je pravovremeno započeto liječenje, kao io općim kliničkim pokazateljima pacijenta. Međutim, rizik od smrti je prisutan u svakom slučaju.

Prevencija

Prevencija dijabetičke nefropatije je pridržavanje svih liječničkih propisa u vezi s liječenjem dijabetesa. Osim toga, morate kontrolirati krvni tlak, spriječiti infekciju genitourinarnog sustava i redovito se podvrgavati liječničkom pregledu.

Je li u članku sve točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Predmenstrualni sindrom je kompleks bolnih osjeta koji se javljaju deset dana prije početka menstruacije. Znakovi manifestacije ovog poremećaja i njihova kombinacija individualne su prirode. Neke ženske predstavnice mogu osjetiti simptome kao što su glavobolja, promjene raspoloženja, depresija ili plačljivost, dok druge mogu osjetiti bolove u mliječnim žlijezdama, povraćanje ili stalne bolove u donjem dijelu trbuha.

Oni su od posebnog značaja. Dijabetička nefropatija (glomerularna mikroangiopatija) je kasna komplikacija šećerne bolesti, često fatalna i javlja se u 75% dijabetičara.

Smrtnost od dijabetičke nefropatije na prvom je mjestu kod dijabetesa tipa 1, a na drugom mjestu kod dijabetesa tipa 2, osobito kada komplikacija uključuje kardiovaskularni sustav.

Zanimljivo je da se nefropatija mnogo češće razvija kod muškaraca i adolescenata s dijabetesom tipa 1 nego kod djece mlađe od 10 godina.

Obilježja komplikacija

Kod dijabetičke nefropatije zahvaćene su žile bubrega, arterije, arteriole, glomeruli i tubuli. Patologija uzrokuje poremećenu ravnotežu ugljikohidrata i lipida. Najčešća pojava je:

Arteroskleroza bubrežne arterije i njezinih grana.
Arterioloskleroza (patološki procesi u arteriolama).
Dijabetička glomeruloskleroza: nodularna - bubrežni glomeruli ispunjeni su okruglim ili ovalnim tvorbama u cijelosti ili djelomično (Kimmelstiel-Wilsonov sindrom); eksudativni - kapilarne petlje na lobulima glomerula prekrivene su zaobljenim formacijama koje izgledaju poput kapa; difuzno - bazalne membrane kapilara su zadebljane, mezangij je proširen i zbijen, nema čvorova.
Naslage masti i glikogena u tubulima.
pijelonefritis.
Nekrotizirajući bubrežni papilitis (nekroza bubrežnih papila).
Nekrotična nefroza (nekrotične promjene u epitelu bubrežnih tubula).

Dijabetička nefropatija u povijesti bolesti dijagnosticira se kao kronična bubrežna bolest (CKD) uz navođenje stadija komplikacije.

Patologija kod dijabetes melitusa ima sljedeću šifru prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija):

E 10.2 - s oblikom bolesti ovisnim o inzulinu, pogoršanom bolesnim bubrezima.
E 11.2 - s tijekom bolesti koji nije ovisan o inzulinu i zatajenjem bubrega.
E 12.2 - s pothranjenošću i zahvaćenim bubrezima.
E 13.2 - s navedenim oblicima bolesti i nezdravim bubrezima.
E 14.2 - s neodređenim oblikom s oštećenjem bubrega.

Mehanizam razvoja

Dijabetička nefropatija ima nekoliko teorija patogeneze, koje se dijele na metaboličku, hemodinamsku i genetsku.

Polazna karika ove komplikacije prema hemodinamskoj i metaboličkoj verziji je hiperglikemija, dugotrajna nedovoljna kompenzacija patoloških procesa u metabolizmu ugljikohidrata.

Hemodinamski. Javlja se hiperfiltracija, kasnije dolazi do smanjenja filtracijskog rada bubrega i povećanja vezivnog tkiva.

Metabolički. Dugotrajna hiperglikemija dovodi do biokemijskih poremećaja u bubrezima.

Hiperglikemija je popraćena sljedećim poremećajima:

dolazi do glikacije proteina s visokim sadržajem glikiranog hemoglobina;
aktivira se sorbitol (poliol) shunt – unos glukoze je neovisan o inzulinu. Glukoza se pretvara u sorbitol, a zatim oksidira u fruktozu. Sorbitol se nakuplja u tkivima i uzrokuje mikroangiopatiju i druge patološke promjene;
poremećen transport kationa.

Kod hiperglikemije aktivira enzim protein kinazu C, što dovodi do proliferacije tkiva i stvaranja citokina. Postoji kršenje sinteze složenih proteina - proteoglikana i oštećenja endotela.

Hiperglikemija remeti intrarenalnu hemodinamiku, uzrokujući sklerotične promjene u bubrezima. Dugotrajnu hiperglikemiju prati intraglomerularna hipertenzija i hiperfiltracija.

Uzrok intraglomerularne hipertenzije je abnormalno stanje arteriola: proširena aferentna i tonusirana eferentna. Promjena postaje sustavna i pogoršava oštećenu bubrežnu hemodinamiku.

Kao rezultat produljenog tlačnog djelovanja u kapilarama dolazi do poremećaja vaskularnih i parenhimskih struktura bubrega. Povećava se propusnost lipida i proteina bazalnih membrana. Dolazi do taloženja proteina i lipida u interkapilarnom prostoru, dolazi do atrofije bubrežnih tubula i skleroze glomerula. Kao rezultat toga, urin se nedovoljno filtrira. Postoji promjena hiperfiltracije hipofiltracijom, progresija proteinurije. Krajnji rezultat je kršenje izlučivanja bubrega i razvoj azotermije.

Kada se otkrije hiperglikemija, teorija koju su razvili genetičari ukazuje na poseban utjecaj genetskih čimbenika na krvožilni sustav bubrega.

Glomerularna mikroangiopatija također može biti uzrokovana:

arterijska hipertenzija i hipertenzija;
dugotrajna nekontrolirana hiperglikemija;
infekcija mokraćnih puteva;
abnormalna ravnoteža masti;
pretežak;
loše navike (pušenje, zlouporaba alkohola);
anemija (niska koncentracija hemoglobina u krvi);
uporaba lijekova koji imaju nefrotoksični učinak.

Faze bolesti

Od 1983. godine vrši se klasifikacija prema stadijima dijabetičke nefropatije prema Mogensenu.

Komplikacija dijabetesa tipa 1 je bolje proučena, budući da se vrijeme nastanka patologije može vrlo točno odrediti.

Klinička slika komplikacije u početku nema izražene simptome i bolesnik dugi niz godina ne primjećuje njezinu pojavu, sve do pojave zatajenja bubrega.

Postoje sljedeće faze patologije.

1. Hiperfunkcija bubrega

Prethodno se smatralo da se glomerularna mikroangiopatija razvija nakon 5 godina od otkrivanja dijabetesa tipa 1. Međutim, moderna medicina omogućuje otkrivanje prisutnosti patoloških promjena koje utječu na glomerule od trenutka njihove manifestacije. Nema vanjskih znakova, kao ni edematoznog sindroma. U isto vrijeme, proteini u mokraći su u normalnoj količini, a krvni tlak nema značajnih odstupanja.

događa se:

aktivacija cirkulacije krvi u bubrezima;
povećanje vaskularnih stanica u bubrezima (hipertrofija);
brzina glomerularne filtracije (GFR) doseže 140 ml / min, što je 20-40% više od normale. Ovaj faktor je odgovor na stabilno povećanje razine šećera u tijelu i postaje izravno ovisan (povećanje razine glukoze ubrzava filtraciju).

Ako se razina glikemije podigne iznad 13-14 mmol / l, dolazi do linearnog smanjenja brzine filtracije.

Kada je dijabetes dobro kontroliran, GFR se vraća na normalu.

Kada se otkrije dijabetes melitus tipa 1, kada se inzulinska terapija propisuje s odgodom, moguće su nepovratne promjene u bubrezima i stalno povećana brzina filtracije.

2. Strukturne promjene

Ovo razdoblje nije prikazano simptomima. Uz patološke znakove svojstvene prvoj fazi procesa, uočene su početne strukturne promjene u tkivima bubrega:

bazalna membrana glomerula počinje se zgušnjavati 2 godine nakon pojave dijabetesa;
nakon 2-5 godina uočava se širenje mezangija.

Predstavlja završni latentni stadij dijabetičke nefropatije. U ovom slučaju praktički nema posebnih simptoma. Tijek stadija odvija se s normalnim ili blago povišenim glomerularnim refluksom i pojačanom bubrežnom cirkulacijom krvi. Osim:

krvni tlak (BP) postupno raste (do 3% godišnje). Međutim, povremeni skokovi krvnog tlaka. Međutim, ovaj pokazatelj ne daje sto posto sigurnosti da su se promjene dogodile u bubrezima;
protein se nalazi u urinu, što ukazuje na 20-struko povećanje rizika od razvoja patologija u bubrezima. Uz nepravodobno liječenje, količina albumina u urinu će se povećati do 15% godišnje.

Četvrti ili stadij mikroalbuminurije (30-300 mg/dan) javlja se 5 godina nakon pojave šećerne bolesti.

Prva tri stupnja dijabetičke nefropatije su izlječiva ako se pravodobno liječnički zahvati i korigira šećer u krvi. Kasnije se struktura bubrega ne može potpuno obnoviti, a cilj liječenja bit će spriječiti ovo stanje. Situacija je pogoršana odsutnošću simptoma. Često morate pribjeći laboratorijskim metodama uskog fokusa (biopsija bubrega).

4. Teška dijabetička nefropatija

Stadij se javlja 10-15 godina nakon pojave dijabetesa. Karakterizira ga smanjenje brzine filtracije jagode na 10-15 ml / min. godišnje, zbog teškog vaskularnog oštećenja. Manifestacija proteinurije (preko 300 mg / dan). Ova činjenica znači da je približno 50-70% glomerula podvrgnuto sklerozi i da su promjene u bubrezima postale nepovratne. U ovoj fazi počinju se pojavljivati svijetli simptomi dijabetičke nefropatije:

oticanje, koje prvo zahvaća noge, zatim lice, trbušnu i prsnu šupljinu;
glavobolja;
slabost, pospanost, letargija;
žeđ i mučnina;
gubitak apetita;
visoki krvni tlak, koji ima tendenciju povećanja godišnje za oko 7%;
bol u srcu;
dispneja.

Obilno izlučivanje proteina u urinu i smanjenje njegovog sadržaja u krvi simptomi su dijabetičke nefropatije.

Nedostatak proteina u krvi nadoknađuje se preradom vlastitih resursa, uključujući proteinske spojeve, čime se postiže normalizacija ravnoteže proteina. Organizam se samouništava. Pacijent dramatično gubi na težini, ali ta činjenica ostaje slabo vidljiva zbog povećanja edema. Pomoć diuretika postaje neučinkovita i povlačenje tekućine provodi se pomoću punkcije.

U fazi proteinurije, u gotovo svim slučajevima, opaža se retinopatija - patološke promjene u žilama očne jabučice, zbog čega je poremećena opskrba mrežnice krvlju, pojavljuje se njezina degeneracija, atrofija vidnog živca i, kao rezultat, sljepoća. Stručnjaci ove patološke promjene identificiraju kao bubrežno-retinalni sindrom.

S proteinurijom se razvijaju kardiovaskularne bolesti.

5. Uremija. zatajenja bubrega

Stadij karakterizira potpuna skleroza krvnih žila i ožiljak. Unutarnji prostor bubrega otvrdne. Dolazi do pada GFR (manje od 10 ml/min). Pročišćavanje urina i krvi prestaje, povećava se koncentracija toksičnih dušikovih šljaka u krvi. Pojaviti se:

hipoproteinemija (abnormalno niska razina proteina u krvnoj plazmi);
hiperlipidemija (abnormalno visoka količina lipida i/ili lipoproteina u krvi);
anemija (smanjeni sadržaj hemoglobina);
leukocitoza (povećanje broja leukocita);
izohipostenurija (izlučivanje iz tijela bolesnika u redovitim intervalima jednakih dijelova urina, koji ima nisku relativnu gustoću). Zatim dolazi oligurija - smanjenje količine izlučene mokraće i anurija, kada mokraća uopće ne ulazi u mjehur.

Nakon 4-5 godina stadij prelazi u termalni stadij. Ovo stanje je nepovratno.

Ako kronično zatajenje bubrega napreduje, moguć je Dan-Zabrodin fenomen, karakteriziran zamišljenim poboljšanjem stanja bolesnika. Smanjena aktivnost enzima inzulinaze i usporeno izlučivanje inzulina putem bubrega uzrokuju smanjenu hiperglikemiju i glikozuriju.

Nakon 20-25 godina od početka dijabetesa, zatajenje bubrega postaje kronično. Moguć je brži razvoj:

s nasljednim faktorima;
arterijska hipertenzija;
hiperlipidemija;
česte otekline;

Dijagnostika

Godišnji pregled za otkrivanje dijabetičke nefropatije potrebno je obaviti kod bolesnika:

s manifestacijom dijabetesa tipa 1 u ranom djetinjstvu - kada dijete navrši 10-12 godina;
s pojavom dijabetesa tipa 1 u razdoblju nakon puberteta - nakon 5 godina od početka bolesti; u pubertetu - od vremena dijagnosticiranja dijabetesa;
dijabetes tipa 2 - od dijagnoze bolesti.

U početku stručnjak analizira opće stanje pacijenta, a također utvrđuje vrstu, stadij i vrijeme pojave dijabetesa.

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije ključ je uspješnog liječenja. U te svrhe koristi se program probira dijabetičke nefropatije za dijabetes. U skladu s ovim programom, kako bi se dijagnosticirala komplikacija, potrebno je proći opći klinički test urina. Kada se otkrije proteinurija, koja se mora potvrditi uz pomoć više studija, postavlja se dijagnoza - dijabetička nefropatija, propisuje se stadij proteinurije i odgovarajuće metode liječenja.

Ako proteinurije nema, urin se ispituje na mikroalbuminuriju. Ova metoda je vrlo osjetljiva za ranu dijagnozu. Stopa proteina u urinu ne smije prelaziti 30 mg / dan. Uz mikroalbuminuriju, sadržaj albumina kreće se od 30 do 300 mg / dan, što ukazuje na početak patoloških promjena u bubrezima. Trokratnim pregledom urina tijekom 6-12 tjedana i otkrivanjem povišene razine albumina postavlja se dijagnoza "dijabetičke nefropatije, stadij mikroalbuminurije" i daju preporuke za njezino uklanjanje.

Za preciziranje dijagnoze potrebno je:

tri puta uzeti testove za mikroalbuminuriju, a također procijeniti količinu albumina u općem testu urina iu dnevnom;
analizirati sediment urina;
Rebergovim testom odrediti brzinu glomerularne filtracije (određuje se količina kreatinina u dnevnoj mokraći), kao i sadržaj uree.

Kasne faze dijabetičke nefropatije mnogo je lakše dijagnosticirati. Imaju sljedeće značajke:

prisutnost proteinurije;
smanjena GFR;
povećanje razine kreatinina i ureje;
trajno povećanje krvnog tlaka;
nefrotski sindrom s povećanjem proteina u urinu i smanjenjem njegovih pokazatelja u krvi;
oteklina.

Također se provodi diferencijalna dijagnoza dijabetičke nefropatije s tuberkulozom bubrega, kroničnim pijelonefritisom, akutnim i kroničnim glomerulonefritisom itd.

Ponekad stručnjaci pribjegavaju biopsiji bubrega. Najčešće se ova dijagnostička metoda koristi u sljedećim slučajevima:

proteinurija se javlja manje od 5 godina nakon pojave dijabetesa tipa 1;
proteinurija brzo napreduje;
nefrotski sindrom se iznenada razvija;
prisutnost trajne mikro- ili makrohematurije, itd.

Biopsija bubrega izvodi se pod kontrolom ultrazvuka

Liječenje

Liječenje dijabetičke nefropatije u svakoj fazi je drugačije.

U prvoj i drugoj fazi dovoljnog preventivnog liječenja od trenutka kada se ustanovi dijabetes, kako bi se spriječile patološke promjene u krvnim žilama i bubrezima. Također održava stabilnu razinu šećera u tijelu uz pomoć lijekova koji smanjuju njegovu razinu.

U stadiju mikroalbuminurije cilj liječenja je normalizacija krvnog tlaka, kao i razine glukoze u krvi.

Stručnjaci pribjegavaju inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitorima): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Ovi lijekovi stabiliziraju krvni tlak, stabiliziraju rad bubrega. Najveća potražnja je za lijekovima s produljenim učinkom, koji se uzimaju najviše jednom dnevno.

Također je propisana dijeta, u kojoj norma proteina ne smije prelaziti 1 mg po 1 kg težine pacijenta.

Kako bi se spriječili nepovratni procesi, u prva tri stadija bubrežne patologije potrebno je strogo kontrolirati glikemiju, dislipidemiju i krvni tlak.

U fazi proteinurije, uz ACE inhibitore, propisuju se blokatori kalcijevih kanala. Edem se bori uz pomoć diuretika (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) i usklađenosti s režimom pijenja. Pribjegavaju strožim dijetama. Cilj liječenja u ovoj fazi je normalizacija krvnog tlaka i glukoze u krvi kako bi se spriječilo zatajenje bubrega.

U posljednjoj fazi dijabetičke nefropatije liječenje je radikalno. Pacijentu je potrebna dijaliza (čišćenje krvi od toksina posebnim aparatom) ili transplantacija bubrega.

Dijalizator vam omogućuje čišćenje krvi od toksina

Prehrana za dijabetičku nefropatiju trebala bi biti niskoproteinska, uravnotežena i bogata esencijalnim nutrijentima kako bi se održalo optimalno zdravlje dijabetičara. U različitim fazama patološkog procesa u bubrezima koriste se posebne niske proteinske dijete 7P, 7a i 7b, koje su uključene u kompleksno liječenje komplikacija.

Nakon savjetovanja s liječnikom moguće je koristiti alternativne metode. Ne mogu djelovati kao neovisni tretman, ali savršeno nadopunjuju terapiju lijekovima:

lovorov list (10 listova) prelije se kipućom vodom (3 žlice). Inzistirati 2 sata. Uzmite ½ šalice 3 puta dnevno;
navečer se u jogurt (1 žlica) doda heljda u prahu (1 žlica). Konzumirajte ujutro prije jela svaki dan;
stabljike bundeve preliju se vodom (1: 5). Zatim se kuha, filtrira i konzumira 3 puta dnevno po ¼ šalice.

Preventivne mjere

Sljedeća pravila pomoći će izbjeći dijabetičku nefropatiju, koja se mora poštivati od trenutka pojave dijabetesa:

Kontrolirajte razinu šećera u tijelu.
Normalizirati krvni tlak, u nekim slučajevima uz pomoć lijekova.
Spriječiti aterosklerozu.
Pridržavajte se dijete.

Ne smijemo zaboraviti da se simptomi dijabetičke nefropatije ne manifestiraju dugo vremena, a samo sustavni posjet liječniku i testiranje pomoći će u izbjegavanju nepovratnih posljedica.

Osnovna načela prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije u stadijima I-III uključuju:

kontrola glikemije;
kontrola krvnog tlaka (krvni tlak treba biti
kontrola dislipidemije.

Hiperglikemija je čimbenik okidač za strukturne i funkcionalne promjene u bubrezima. Dvije velike studije - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993.) i UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998.) - pokazale su da intenzivna kontrola glikemije dovodi do značajnog smanjenja incidencije mikroalbuminurije i albuminurije u bolesnika s dijabetes melitusom 1 i 2. vrsta. Optimalna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata, koja pomaže u sprječavanju razvoja vaskularnih komplikacija, podrazumijeva normalne ili bliske normalnim glikemijskim vrijednostima i razini HbA 1c

Kontrola krvnog tlaka kod dijabetes melitusa sprječava nefropatiju i usporava njezino napredovanje.

Nemedikamentozno liječenje arterijske hipertenzije uključuje:

ograničenje unosa natrija s hranom na 100 mmol / dan;
povećana tjelesna aktivnost;
održavanje optimalne tjelesne težine,
ograničavanje unosa alkohola (manje od 30 g dnevno);
prestati pušiti,
smanjeni unos zasićenih masti;
smanjenje mentalnog stresa.

Antihipertenzivna terapija dijabetičke nefropatije

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova za liječenje bolesnika sa šećernom bolešću treba uzeti u obzir njihov učinak na metabolizam ugljikohidrata i lipida, tijek drugih abnormalnosti šećerne bolesti i sigurnost u slučaju oštećene funkcije bubrega, prisutnost nefroprotektivnih i kardioprotektivnih svojstava. .

ACE inhibitori imaju izražena nefroprotektivna svojstva, smanjuju težinu intraglomerularne hipertenzije i mikroalbuminurije (prema studijama BRILLIANT, EUCLID, REIN itd.). Stoga su ACE inhibitori indicirani za mikroalbuminuriju, ne samo s povišenim, već i s normalnim krvnim tlakom:

Captopril oralno 12,5-25 mg 3 puta dnevno, stalno ili
Quinapril unutar 2,5-10 mg 1 puta dnevno, stalno ili
Enalapril unutar 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno.

Uz ACE inhibitore, nefroprotektivno i kardioprotektivno djelovanje imaju i antagonisti kalcija iz skupine verapamila.

Antagonisti receptora angiotenzina II imaju važnu ulogu u liječenju arterijske hipertenzije. Njihovo nefroprotektivno djelovanje kod dijabetes melitusa tipa 2 i dijabetičke nefropatije prikazano je u tri velike studije - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ovaj lijek se propisuje u slučaju nuspojava ACE inhibitora (osobito u bolesnika s dijabetesom tipa 2):

Valsartan PO 8O-160 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
Irbesartan 150-300 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Kondesartan cileksetil 4-16 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Losartan 25-100 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Telmisatran unutar 20-80 mg 1 puta dnevno, stalno.

Preporučljivo je koristiti ACE inhibitore (ili blokatore receptora angiotenzina II) u kombinaciji s nefroprotektorom sulodeksidom, koji obnavlja narušenu propusnost bazalnih membrana glomerula bubrega i smanjuje gubitak proteina u urinu.

Sulodexide 600 LE intramuskularno 1 puta dnevno, 5 dana u tjednu s 2 dana pauze, 3 tjedna, zatim unutar 250 LE 1 puta dnevno, 2 mjeseca.

Kod visokog krvnog tlaka preporučljivo je koristiti kombiniranu terapiju.

Liječenje dislipidemije u dijabetičkoj nefropatiji

70% dijabetičara sa stadijem IV dijabetičke nefropatije i višim ima dislipidemiju. Ako se otkriju poremećaji metabolizma lipida (LDL> 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l), obavezna je korekcija hiperlipidemije (hipolipidemijska dijeta), s nedovoljnom učinkovitošću - hipolidemijski lijekovi.

S LDL> 3 mmol / l, indiciran je stalni unos statina:

Atorvastatin - unutar 5-20 mg 1 puta dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
Lovastatin 10-40 mg peroralno jednom dnevno, trajanje terapije određuje se individualno ili
Simvastatin unutar 10-20 mg 1 puta dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.
Doze statina prilagođene za postizanje ciljnih razina LDL-a
Uz izoliranu hipertrigliceridemiju (> 6,8 mmol / l) i normalnu GFR, indicirani su fibrati:
Fenofibrat 200 mg peroralno jednom dnevno, trajanje se određuje individualno ili
Ciprofibrat unutar 100-200 mg / dan, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Uspostavljanje poremećene intraglomerularne hemodinamike u fazi mikroalbuminurije može se postići ograničavanjem unosa životinjskih bjelančevina na 1 g/kg/dan.

Liječenje teške dijabetičke nefropatije

Ciljevi liječenja ostaju isti. Međutim, potrebno je uzeti u obzir slabljenje funkcije bubrega i tešku hipertenziju koju je teško kontrolirati.

Hipoglikemijska terapija

U fazi teške dijabetičke nefropatije i dalje je iznimno važno postići optimalnu kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata (HNA 1c

Glikvidon 15-60 mg oralno 1-2 puta na dan ili
Gliklazid 30-120 mg peroralno jednom dnevno ili
Repaglinid unutar 0,5-3,5 mg 3-4 puta dnevno.

Primjena ovih lijekova moguća je čak iu početnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega (razina kreatinina u serumu do 250 µmol/l), pod uvjetom da je glikemija adekvatno kontrolirana. Uz GFR

Antihipertenzivna terapija

Uz nedovoljnu učinkovitost antihipertenzivne monoterapije, propisana je kombinirana terapija:

Perindopril oralno 2-8 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
Ramipril 1,25-5 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Trandolapril unutar 0,5-4 mg 1 puta dnevno, stalno ili
Fosinopril 10-20 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Quinapril unutar 2,5-40 mg 1 puta dnevno, stalno
Enalapril vshrprpr 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno.

Atenolol 25-50 mg oralno 2 puta dnevno, kontinuirano ili
Verapamil unutar 40-80 mg 3-4 puta dnevno, stalno ili
Diltiazem 60-180 mg oralno 1-2 puta dnevno, stalno ili
Metoprolal 50-100 mg oralno 2 puta dnevno, kontinuirano ili
Moksonidin 200 mcg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Nebivolol 5 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Furosemid unutar 40-160 mg ujutro na prazan želudac 2-3 puta tjedno, stalno.

Moguće su i kombinacije više lijekova, npr.

Captopril oralno 12,5-25 mg 3 puta dnevno, kontinuirano ili
Perindopril oralno 2-8 mg 1 puta dnevno, kontinuirano ili
Ramipril 1,25-5 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Trandolapril unutar 0,5-4 mg 1 puta dnevno, stalno ili
Fosinopril 10-20 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Quinapril unutar 2,5-40 mg 1 puta dnevno, stalno ili
Enalapril oralno 2,5-10 mg 2 puta dnevno, kontinuirano

Amlodipin 5-10 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Indapamid 2,5 mg peroralno jednom dnevno (ujutro natašte), stalno ili
Furosemid 40-160 mg oralno na prazan želudac 2-3 puta tjedno, neprekidno

Atenolol 25-50 mg peroralno dva puta dnevno, kontinuirano ili
Bisoprolol oralno 5-10 mg 1 puta dnevno, kontinuirano ili
Metoprolol 50-100 mg oralno 2 puta dnevno, kontinuirano ili
Moksonidin 200 mcg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
Nebivolol 5 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano.

Pri razini kreatinina u serumu od 300 µmol/l, ACE inhibitori se ukidaju prije dijalize.

Korekcija metaboličkih i elektrolitskih poremećaja u kroničnom zatajenju bubrega

S pojavom proteinurije propisana je dijeta s niskim sadržajem proteina i soli, ograničavajući unos životinjskih proteina na 0,6-0,7 g / kg tjelesne težine (u prosjeku do 40 g proteina) s dovoljnim kalorijskim sadržajem hrane. (35-50 kcal / kg / dan), ograničenje soli na 3-5 g / dan.

Pri razini kreatinina u krvi od 120-500 µmol/l provodi se simptomatska terapija kroničnog zatajenja bubrega, uključujući liječenje renalne anemije, osteodistrofije, hiperkalijemije, hiperfosfatemije, hipokalcemije i dr. S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, poznate su poteškoće u kontroli metabolizma ugljikohidrata povezane s promjenom potrebe za inzulinom. Ova kontrola je prilično složena i mora se provoditi individualno.

S hiperkalemijom (> 5,5 meq / l), pacijentima se propisuje:

Hidroklorotiazid 25-50 mg oralno ujutro natašte ili
Furosemid unutar 40-160 mg ujutro na prazan želudac 2-3 puta tjedno.

Natrijev polisterol sulfonat oralno 15 g 4 puta dnevno dok se razina kalija u krvi ne postigne i održava ne više od 5,3 mEq / l.

Nakon postizanja razine kalija u krvi od 14 mEq/l, lijek se može prekinuti.

U slučaju koncentracije kalija u krvi veće od 14 mEq/l i/ili znakova teške hiperkalijemije na EKG-u (produljenje PQ intervala, proširenje QRS kompleksa, izglađivanje P valova), slijedi hitno davati uz EKG praćenje:

Kalcijev glukonat, 10% otopina, 10 ml intravenozno mlazom 2-5 minuta jednom, u nedostatku promjena u EKG-u, moguće je ponoviti injekciju.
Kratkodjelujući topljivi inzulin (ljudski ili svinjski) 10-20 IU u otopini glukoze (25-50 g glukoze) intravenski (u slučaju normoglikemije), kod hiperglikemije se daje samo inzulin u skladu s razinom glikemije.
Natrijev hidrogenkarbonat, 7,5% otopina, 50 ml intravenozno mlazom, 5 minuta (u slučaju istodobne acidoze), ako nema učinka, ponoviti primjenu nakon 10-15 minuta.

Uz neučinkovitost ovih mjera, provodi se hemodijaliza.

U bolesnika s azotemijom koriste se enterosorbenti:

Aktivni ugljen unutar 1-2 g 3-4 dana, trajanje terapije određuje se individualno ili
Povidon, prašak, unutar 5 g (otopljen u 100 ml vode) 3 puta dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

U slučaju kršenja metabolizma fosfora i kalcija (obično hiperfosfatemija i hipokalcemija), propisana je dijeta, ograničenje fosfata u hrani na 0,6-0,9 g / dan, ako je neučinkovito, koriste se pripravci kalcija. Ciljana razina fosfora u krvi je 4,5-6 mg%, kalcija - 10,5-11 mg%. Rizik od ektopične kalcifikacije je minimalan. Korištenje aluminijskih gelova koji vežu fosfate treba ograničiti zbog visokog rizika od intoksikacije. Inhibicija endogene sinteze 1,25-dihidroksivitamina D i otpornost koštanog tkiva na paratireoidni hormon pogoršavaju hipokalcemiju, za suzbijanje koje se propisuju metaboliti vitamina D. U teškom hiperparatireoidizmu indicirano je kirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlijezda.

Bolesnicima s hiperfosfatemijom i hipokalcemijom propisuju se:

Kalcijev karbonat, početna doza od 0,5-1 g elementarnog kalcija oralno 3 puta dnevno uz obroke, po potrebi se doza povećava svaka 2-4 tjedna (do maksimalno 3 g 3 puta dnevno) do razina fosfora u krvi od 4, 5-6 mg%, kalcija - 10,5-11 mg%.

Kalcitriol 0,25-2 mcg oralno jednom dnevno uz kontrolu serumskog kalcija dva puta tjedno. U prisutnosti bubrežne anemije s kliničkim manifestacijama ili istodobne kardiovaskularne patologije, propisano je.
Epoetin-beta supkutano 100-150 jedinica/kg jednom tjedno dok hematokrit ne dosegne 33-36%, razina hemoglobina - 110-120 g/l.
Željezni sulfat unutar 100 mg (u smislu dvostrukog željeza) 1-2 puta dnevno tijekom 1 sata hrane, dugo ili
Željezo (III) hidroksid saharozni kompleks (otopina 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) prije infuzije, razrijediti u otopini natrijevog klorida 0,9% (za svaki 1 ml lijeka 20 ml otopine), intravenozno kap po kap, primijenjeno brzinom od 100 ml tijekom 15 minuta 2-3 puta tjedno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
Željezo (III) hidroksid saharozni kompleks (otopina 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenozno u mlazu brzinom od 1 ml/min 2-3 puta tjedno, trajanje terapije se određuje individualno .

Indikacije za izvantjelesno liječenje kroničnog zatajenja bubrega kod dijabetes melitusa određuju se ranije nego u bolesnika s drugim bubrežnim patologijama, budući da se kod dijabetes melitusa zadržavanje tekućine, neravnoteža dušika i elektrolita razvijaju pri višim vrijednostima GFR. Uz smanjenje GFR manje od 15 ml / min i povećanje razine kreatinina do 600 µmol / l, potrebno je procijeniti indikacije i kontraindikacije za primjenu metoda nadomjesne terapije: hemodijaliza, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Liječenje uremije

Povećanje serumskog kreatinina u rasponu od 120 do 500 µmol/l karakterizira konzervativni stadij kroničnog zatajenja bubrega. U ovoj fazi provodi se simptomatsko liječenje usmjereno na uklanjanje intoksikacije, zaustavljanje hipertenzivnog sindroma i ispravljanje poremećaja vode i elektrolita. Više vrijednosti kreatinina u serumu (500 µmol/l i više) i hiperkalemija (više od 6,5-7,0 mmol/l) ukazuju na početak terminalnog stadija kroničnog zatajenja bubrega, što zahtijeva ekstrakorporalne dijalizne metode pročišćavanja krvi.

Liječenje bolesnika s dijabetes melitusom u ovoj fazi zajednički provode endokrinolozi i nefrolozi. Bolesnici u terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega hospitaliziraju se na specijaliziranim nefrološkim odjelima opremljenim aparatima za dijalizu.

Liječenje dijabetičke nefropatije u konzervativnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega

U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i tipa 2 koji su na terapiji inzulinom, progresija kroničnog zatajenja bubrega često je karakterizirana razvojem hipoglikemijskih stanja koja zahtijevaju smanjenje doze egzogenog inzulina (Zabrodin fenomen). Razvoj ovog sindroma je zbog činjenice da s teškim oštećenjem bubrežnog parenhima smanjuje aktivnost bubrežne inzulinaze, koja je uključena u razgradnju inzulina. Stoga se egzogeno primijenjen inzulin sporo metabolizira, dugo cirkulira u krvi, uzrokujući hipoglikemiju. U nekim slučajevima potreba za inzulinom je toliko smanjena da su liječnici prisiljeni na neko vrijeme prekinuti injekcije inzulina. Sve promjene u dozi inzulina trebaju se provoditi samo uz obaveznu kontrolu razine glikemije. Bolesnici sa šećernom bolešću tipa 2 koji se liječe oralnim hipoglikemicima s razvojem kroničnog zatajenja bubrega trebaju se prebaciti na inzulinsku terapiju. To je zbog činjenice da se s razvojem kroničnog zatajenja bubrega izlučivanje gotovo svih lijekova sulfonilureje (osim gliklazida i glikvidona) i lijekova iz skupine bigvanida naglo smanjuje, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi i povećan rizik od toksičnih učinaka.

Novo u liječenju dijabetičke nefropatije

Trenutno se traže novi načini prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije. Najviše obećava od njih je uporaba lijekova koji utječu na biokemijske i strukturne promjene u bazalnoj membrani glomerula bubrega.

Obnova selektivnosti glomerularne bazalne membrane

Poznato je da važnu ulogu u razvoju dijabetičke nefropatije igra poremećena sinteza glikozaminoglikan heparan sulfata, koji je dio bazalne membrane glomerula i osigurava selektivnost naboja bubrežnog filtra. Nadopunjavanje rezervi ovog spoja u vaskularnim membranama moglo bi obnoviti narušenu propusnost membrane i smanjiti gubitak proteina u urinu. Prve pokušaje korištenja glikozaminoglikana za liječenje dijabetičke nefropatije napravili su G. Gambaro i sur. (1992) u modelu štakora sa streptozotocinskim dijabetesom. Utvrđeno je da njegova rana primjena - na početku dijabetes melitusa - sprječava razvoj morfoloških promjena u bubrežnom tkivu i pojavu albuminurije. Uspješne pilot studije omogućile su prijelaz na klinička ispitivanja pripravaka koji sadrže glikozaminoglikane za prevenciju i liječenje dijabetičke nefropatije. Relativno nedavno se na ruskom farmaceutskom tržištu pojavio lijek glikozaminoglikana tvrtke Alfa Wassermann (Italija) Vessel Due F (INN - sulodexide). Lijek sadrži dva glikozaminoglikana - niskomolekularni heparin (80%) i dermatan (20%).

Znanstvenici su proučavali nefroprotektivnu aktivnost ovog lijeka u bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 1 s različitim stadijima dijabetičke nefropatije. U bolesnika s mikroalbuminurijom izlučivanje albumina urinom značajno se smanjilo već 1 tjedan nakon početka liječenja i zadržalo se na postignutoj razini 3-9 mjeseci nakon prestanka uzimanja lijeka. U bolesnika s proteinurijom, izlučivanje proteina mokraćom značajno se smanjilo 3-4 tjedna nakon početka liječenja. Postignuti učinak zadržao se i nakon prestanka uzimanja lijeka. Nisu zabilježene komplikacije liječenja.

Stoga se lijekovi iz skupine glikozaminoglikana (osobito sulodeksid) mogu smatrati učinkovitim, bez nuspojava heparina, jednostavnim za korištenje sredstvima patogenetskog liječenja dijabetičke nefropatije.

Učinci na neenzimsku glikozilaciju proteina

Neenzimska glikozilacija strukturnih proteina bazalne membrane glomerula u uvjetima hiperglikemije dovodi do poremećaja njihove konfiguracije i gubitka normalne selektivne propusnosti za proteine. Obećavajući smjer u liječenju vaskularnih komplikacija dijabetes melitusa je potraga za lijekovima koji mogu prekinuti reakciju neenzimske glikozilacije. Zanimljivo eksperimentalno otkriće bila je sposobnost acetilsalicilne kiseline da reducira glikozilirane proteine. Međutim, njegovo imenovanje kao inhibitora glikozilacije nije našlo široku kliničku distribuciju, budući da doze u kojima lijek ima učinak moraju biti prilično velike, što je prepuno razvoja nuspojava.

Za prekid reakcije neenzimske glikozilacije u eksperimentalnim studijama od kasnih 80-ih godina XX. stoljeća uspješno se koristi lijek aminogvanidin, koji nepovratno reagira s karboksilnim skupinama reverzibilnih produkata glikozilacije, zaustavljajući ovaj proces. Nedavno je sintetiziran specifičniji inhibitor stvaranja krajnjih produkata glikozilacije, piridoksamin.