Autoimmuunsed nahahaigused. Autoimmuunhaigus. Kuidas tegelikult vabaneda

Autoimmuunhaigused- See on haiguste rühm, mille puhul keha organite ja kudede hävimine toimub tema enda immuunsüsteemi mõjul.

Kõige levinumad autoimmuunhaigused on sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus, autoimmuunne türeoidiit Hashimoto, hajus mürgine struuma jne.

Lisaks paljude haiguste (müokardiinfarkt, viiruslik hepatiit, streptokokk, herpes, tsütomegaloviiruse infektsioonid) võib olla keeruline autoimmuunreaktsiooni ilmnemise tõttu.

Immuunsüsteem

Immuunsüsteem on süsteem, mis kaitseb organismi väliste invasioonide eest, samuti tagab vereringesüsteemi toimimise ja palju muud. Sissetungivad elemendid tunnistatakse võõraks ja see põhjustab kaitsva (immuun)reaktsiooni.

Sissetungivaid elemente nimetatakse antigeenideks. Viirused, bakterid, seened, siirdatud koed ja elundid, õietolm, keemilised ained Kõik need on antigeenid. Immuunsüsteem koosneb erikehad ja rakud kogu kehas. Keerukuse poolest jääb immuunsüsteem närvisüsteemile veidi alla.

Kõiki võõraid mikroorganisme hävitav immuunsüsteem peab olema tolerantne oma "isand" rakkude ja kudede suhtes. Immuunsüsteemi põhiomadus on võime eristada "iseennast" "võõrast".

Kuid mõnikord, nagu iga mitmekomponentne struktuur õhuke reguleerivad mehhanismid, tal on talitlushäired – võtab võõraste jaoks omad molekulid ja rakud ning ründab neid. Praeguseks on teada üle 80 autoimmuunhaiguse; ja maailmas on nendega haiged sajad miljonid inimesed.

Tolerantsus oma molekulide suhtes ei ole kehale algselt omane. See moodustub ajal sünnieelne areng ja kohe pärast sündi, kui immuunsüsteem on küpsemise ja “treeningu” protsessis. Kui võõras molekul või rakk siseneb kehasse enne sündi, siis tajub keha seda kogu eluks "omana".

Samal ajal ilmuvad iga inimese veres miljardite lümfotsüütide hulka perioodiliselt "reeturid", kes ründavad nende omaniku keha. Tavaliselt sellised rakud, mida nimetatakse autoimmuunseteks või autoreaktiivseteks, neutraliseeritakse või hävitatakse kiiresti.

Autoimmuunhaiguste tekkemehhanism

Autoimmuunreaktsioonide tekkemehhanismid on samad, mis immuunvastuse korral võõrainetega kokkupuutel, ainsaks erinevuseks on see, et organismis hakkavad tootma spetsiifilised antikehad ja/või T-lümfotsüüdid, mis ründavad ja hävitavad keha enda kudesid.

Miks see juhtub? Praeguseks on enamiku autoimmuunhaiguste põhjused ebaselged. "Rünnaku all" võivad olla mõlemad üksikud kehad ja kehasüsteemid.

Autoimmuunhaiguste põhjused

Patoloogiliste antikehade või patoloogiliste tapjarakkude teket võib seostada organismi nakatumisega sellise nakkustekitajaga, mille olulisemate valkude antigeensed determinandid (epitoobid) meenutavad normaalsete peremeeskudede antigeenseid determinante. Just selle mehhanismi abil tekib pärast streptokokkinfektsiooni autoimmuunne glomerulonefriit või gonorröa järgselt autoimmuunne reaktiivne artriit.

Autoimmuunreaktsioon võib olla seotud ka nakkustekitaja poolt põhjustatud kudede hävimise või nekroosiga või nende antigeense struktuuri muutumisega, nii et patoloogiliselt muutunud kude muutub peremeesorganismi jaoks immunogeenseks. Just selle mehhanismi abil tekib pärast B-hepatiiti autoimmuunne krooniline aktiivne hepatiit.

Kolmas võimalik autoimmuunreaktsiooni põhjus on kudede (histohemaatiliste) barjääride terviklikkuse rikkumine, mis tavaliselt eraldavad mõned elundid ja koed verest ja vastavalt peremeesorganismi lümfotsüütide immuunagressioonist.

Samal ajal, kuna tavaliselt ei sisene nende kudede antigeenid verre, ei tekita harknääre tavaliselt nende kudede suhtes autoagressiivsete lümfotsüütide negatiivset selektsiooni (hävitamist). Aga see ei lõpe normaalne toimimine kuni seda elundit verest eraldav koebarjäär on puutumata.

Just sellisel mehhanismil kujuneb välja krooniline autoimmuunne prostatiit: tavaliselt eraldab eesnääre verest hemato-eesnäärme barjääri, eesnäärmekoe antigeenid ei satu vereringesse ja harknääre ei hävita “eesnäärmevastaseid” lümfotsüüte. Kuid eesnäärme põletiku, trauma või infektsiooni korral rikutakse hemato-eesnäärme barjääri terviklikkust ja võib alata autoagressioon eesnäärmekoe vastu.

Autoimmuunne türeoidiit areneb sarnase mehhanismi järgi, kuna kolloid on tavaliselt kilpnääre see ei satu ka vereringesse (hemato-kilpnäärme barjäär), verre eraldub ainult türeoglobuliin koos sellega seotud T3 ja T4-ga.

On juhtumeid, kui inimene kaotab pärast silma traumaatilise amputatsiooni kiiresti teise silma: immuunrakud tajuvad terve silma kudesid antigeenina, kuna enne seda lüüsisid nad hävitatud silma kudede jäänused.

Keha autoimmuunreaktsiooni neljas võimalik põhjus on hüperimmuunne seisund (patoloogiliselt suurenenud immuunsus) või immunoloogiline tasakaalustamatus koos "selektori" rikkumisega, autoimmuunsuse pärssimisega, tüümuse funktsiooniga või T-supressori aktiivsuse vähenemisega. rakkude alampopulatsioon ning tapja- ja abipopulatsioonide aktiivsuse tõus.

Autoimmuunhaiguste sümptomid

Autoimmuunhaiguste sümptomid võivad olenevalt haiguse tüübist olla väga erinevad. Tavaliselt on vaja mitut vereanalüüsi, et kinnitada, et inimesel on autoimmuunhaigus. Autoimmuunhaigusi ravitakse ravimitega, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust.

Antigeene võib leida rakkudes või rakkude pinnal (näiteks bakterid, viirused või vähirakud). Mõned antigeenid, nagu õietolm või toidumolekulid, eksisteerivad iseseisvalt.

Isegi tervetel koerakkudel võib olla antigeene. Tavaliselt reageerib immuunsüsteem ainult antigeenidele võõraste või ohtlikud ained, aga teatud häirete tagajärjel võib see hakata tootma normaalsete kudede rakkudele antikehi – autoantikehi.

Autoimmuunreaktsioon võib põhjustada põletikku ja koekahjustusi. Mõnikord aga toodetakse sellistes autoantikehi väike kogus et autoimmuunhaigused ei arene.

Autoimmuunhaiguste diagnoosimine

Autoimmuunhaiguste diagnoosimine põhineb immuunfaktori määramisel, kahju tekitamine keha organid ja kuded. Sellised konkreetsed tegurid määratletud enamiku autoimmuunhaiguste jaoks.

Näiteks reuma diagnoosimisel määratakse reumatoidfaktor, diagnoosimisel süsteemne luupus– LES-rakud, tuumavastased (ANA) ja DNA-vastased antikehad, sklerodermia Scl-70 antikehad.

Nende markerite määramiseks kasutatakse erinevaid laboratoorseid immunoloogilisi meetodeid. Kliiniline areng haigus ja haiguse sümptomid võivad anda kasulikku teavet autoimmuunhaiguse diagnoosimiseks.

Sklerodermia arengut iseloomustavad nahakahjustused (piiratud tursekolded, mis aeglaselt tihenevad ja atroofeeruvad, silmaümbruse kortsude moodustumine, naha reljeefi silumine), söögitoru kahjustus neelamishäiretega, terminaalfalangide hõrenemine. sõrmede, kopsude, südame ja neerude difuusne kahjustus.

Erütematoosluupust iseloomustab spetsiifilise punetuse ilmnemine näonahal (nina tagaküljel ja silmade all) liblika kujul, liigeste kahjustus, aneemia ja trombotsütopeenia. Reumat iseloomustab artriidi ilmnemine pärast kurguvalu ja hilisem defektide teke südame klapiaparaadis.

Autoimmuunhaiguste ravi

Autoimmuunhäireid ravitakse ravimitega, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust. Kuid paljud neist ravimitest häirivad organismi võimet võidelda haigustega. Immunosupressante, nagu asatiopriin, kloorambutsiil, tsüklofosfamiid, tsüklosporiin, mofetiil ja metotreksaat, tuleb sageli võtta pikka aega.

Sellise ravi ajal suureneb oht haigestuda paljudesse haigustesse, sealhulgas vähki. Kortikosteroidid mitte ainult ei pärsi immuunsüsteemi, vaid vähendavad ka põletikku. Kortikosteroidide võtmise kulg peaks olema võimalikult lühike - koos pikaajaline kasutamine nad tekitavad palju kõrvalmõjud.

Etanertsept, infliksimab ja adalimumab blokeerivad kasvaja nekroosifaktori, aine, mis võib põhjustada põletikku organismis, aktiivsust. Need ravimid on reumatoidartriidi ravis väga tõhusad, kuid võivad olla kahjulikud, kui neid kasutatakse teatud teiste autoimmuunhaiguste, näiteks hulgiskleroosi raviks.

Mõnikord kasutatakse autoimmuunhaiguste raviks plasmafereesi: verest eemaldatakse ebanormaalsed antikehad, misjärel kantakse veri inimesele tagasi. Mõned autoimmuunhaigused kaovad sama ootamatult kui aja jooksul alguse saavad. Kuid enamikul juhtudel on need kroonilised ja vajavad sageli elukestvat ravi.

Autoimmuunhaiguste kirjeldused

Küsimused ja vastused teemal "Autoimmuunhaigused"

küsimus:Tere. Mul avastati PSA ja määrasin Metojekti 10 korda nädalas 3 aastat. Millist ohtu ma selle ravimi võtmisega kehale põhjustan?

Vastus: Selle teabe leiate ravimi kasutamise juhistest jaotistes: " Kõrvalmõjud", "Vastunäidustused" ja "Erijuhised".

küsimus:Tere. Kuidas korraldada oma elu pärast autoimmuunhaiguse diagnoosimist?

Vastus: Tere. Kuigi enamik autoimmuunhaigusi ei kao täielikult, võite võtta sümptomaatiline ravi haiguse kontrolli all hoidmiseks ja elu nautimiseks edasi! Sinu elueesmärgid ei tohiks muutuda. Väga oluline on seda tüüpi haiguste spetsialisti külastada, järgida raviplaani ja tervislik eluviis elu.

küsimus:Tere. Leevendab ninakinnisust ja halb enesetunne. AT immuunseisund rääkida autoimmuunprotsessist kehas. Sama kehtib ka kroonilise põletiku kohta. Detsembris avastati tal tonsilliit, tehti mandlitele krüodestruktsioon - probleem jäi. Kas peaksin jätkama Laura ravi või pöörduma immunoloogi poole? Kas seda on üldiselt võimalik ravida?

Vastus: Tere. Olukorras, kus on krooniline infektsioon ja immuunstaatuse muutused, tuleb ravida nii immunoloogi kui ka kõrva-nina-kurguarsti juures - igaüks ajab oma asja, aga täiesti nõus ja probleemist aru saades. Enamasti saavutatakse häid tulemusi.

küsimus:Tere, olen 27-aastane. Mul on 7 aastat diagnoositud autoimmuunne türeoidiit. Talle määrati regulaarselt L-thyroxin 50 mikrogrammi tablette võtma. Kuid ma olen kuulnud ja lugenud artikleid, et seda ravimit tugevalt taimed maksa ja et läänes arstid määravad seda kuuri 2 kuud mitte rohkem. Palun öelge, kas ma pean L-türoksiini kogu aeg võtma või on tõesti mõnikord parem, kuuridel?

Vastus: L-türoksiini täielikult ohutu ravim heaks kiidetud kasutamiseks lastel imikueas ja rasedad naised. Ma ei tea, mis artiklitest ja kust sa loed negatiivseid mõjusid L-türoksiini, aga me kirjutame selle välja pikaajaline kasutamine vajadusel. Otsus tehakse hormoonide taseme põhjal.

küsimus:Olen 55-aastane. 3 aastat pole juukseid kuskil. Universaalse alopeetsia põhjust ei suudetud kindlaks teha. Võib-olla on põhjus autoimmuunprotsessis. Millest see tuleb? Kuidas testida autoimmuunhaigust? Mis seos on alopeetsiaga? Milliseid analüüse võtta, millise spetsialisti poole pöörduda?

Vastus: Trikoloogid tegelevad juuksehaigustega. Tõenäoliselt peaksite sellise spetsialisti poole pöörduma. Autoimmuunhaiguse olemasolu tuvastamiseks peate läbima (minimaalne uuringute komplekt) üldine analüüs veri, valk ja valgufraktsioonid, teha immunogramm (CD4, CD8, nende suhe), selle uuringu tulemuste põhjal otsustab arst, kas jätkata autoimmuunprotsessi põhjalikumat otsingut. Teiste küsimuste korral kaasaegne teadus Täpset vastust pole, on ainult oletused, läheme algusesse tagasi, trikoloogid mõistavad seda probleemi kõige paremini.

AUTOIMmuun- JA IMMUUNKOMPLEKSHAIGUSED

AUTOIMMUUNHAIGUSED

Autoimmuunhaigused on inimpopulatsioonis üsna laialt levinud: nende all kannatab kuni 5% maailma elanikkonnast. Näiteks Ameerika Ühendriikides põeb reumatoidartriiti 6,5 miljonit inimest, Inglismaa suurtes linnades on kuni 1% täiskasvanutest sclerosis multiplex'i tõttu puudega ja alaealiste diabeet mõjutab kuni 0,5% maailma elanikkonnast. Kurbasid näiteid võib jätkata.

Kõigepealt tuleks märkida erinevust autoimmuunreaktsioonid või autoimmuunsündroom ja autoimmuunhaigused, mis põhinevad immuunsüsteemi komponentide ja nende enda tervete rakkude ja kudede vastastikusel koostoimel. Esimesed arenevad terves kehas, jätkavad pidevalt ja viivad läbi surevate, vananevate, haigete rakkude kõrvaldamist ning esinevad ka igas patoloogias, kus nad ei toimi mitte selle põhjusena, vaid tagajärjena. autoimmuunhaigused, mida on praegu umbes 80, mida iseloomustab isemajandav immuunvastus organismi enda antigeenidele, mis kahjustab autoantigeene sisaldavaid rakke. Sageli muutub autoimmuunsündroomi areng autoimmuunhaiguseks.

Autoimmuunhaiguste klassifikatsioon

Autoimmuunhaigused jagunevad tinglikult kolme põhitüüpi.

1. elundispetsiifilised haigused mis on põhjustatud autoantikehadest ja sensibiliseeritud lümfotsüütidest konkreetse organi ühe või rühma autoantigeenide vastu. Enamasti on need transbarjääri antigeenid, mille suhtes puudub loomulik (kaasasündinud) tolerants. Nende hulka kuuluvad Hoshimoto türeoidiit, myasthenia gravis, primaarne mükseem (türotoksikoos), pernicious aneemia, autoimmuunne atroofiline gastriit, Addisoni tõbi, varajane menopaus, meeste viljatus, pemphigus vulgaris, sümpaatiline oftalmia, autoimmuunne müokardiit ja uveiit.

2. Mitteorganispetsiifilistega autoantikehad raku tuumade autoantigeenide, tsütoplasmaatiliste ensüümide, mitokondrite jne vastu. suhelda teatud või isegi teise kudedega

organismi tüüp. Sellisel juhul ei eraldata autoantigeene (nad ei ole "tõkkeks") kokkupuutel lümfoidrakkudega. Autoimmuniseerimine areneb juba olemasoleva tolerantsuse taustal. Selliste patoloogiliste protsesside hulka kuuluvad süsteemne erütematoosluupus, diskoidne erütematoosluupus, reumatoidartriit, dermatomüosiit (skleroderma).

3. Segatud haigused hõlmavad mõlemat mehhanismi. Kui autoantikehade roll on tõestatud, peaksid need olema tsütotoksilised mõjutatud elundite rakkude suhtes (või toimima otse AG-AT kompleksi kaudu), mis organismi ladestades põhjustavad selle patoloogiat. Nende haiguste hulka kuuluvad primaarne biliaarne tsirroos, Sjögreni sündroom, haavandiline koliit, tsöliaakia, Goodpasture'i sündroom, diabeet 1. tüüp, bronhiaalastma autoimmuunne vorm.

Autoimmuunreaktsioonide arengu mehhanismid

Üks peamisi mehhanisme, mis takistab autoimmuunse agressiooni teket organismis oma kudede vastu, on neile mittereageerimise teke, nn. immunoloogiline tolerantsus. See ei ole kaasasündinud, see moodustub embrüo perioodil ja koosneb negatiivne valik, need. autoreaktiivsete rakukloonide kõrvaldamine, mis kannavad oma pinnal autoantigeene. Just sellise tolerantsuse rikkumisega kaasneb autoimmuunse agressiivsuse teke ja selle tulemusena autoimmuunsuse teke. Nagu Burnet oma teoorias märkis, põhjustab selliste autoreaktiivsete kloonide kokkupuude "nende" antigeeniga embrüonaalsel perioodil mitte aktiveerimist, vaid rakusurma.

Siiski pole kõik nii lihtne.

Esiteks on oluline öelda, et T-lümfotsüütidel paiknev antigeeni äratundmise repertuaar säilitab kõik rakkude kloonid, mis kannavad igat tüüpi retseptoreid kõigi võimalike antigeenide jaoks, sealhulgas omaantigeenide jaoks, millel nad on kompleksis omaenda HLA molekulidega. , mis võimaldab eristada "oma" ja "võõraid" rakke. See on "positiivse valiku" etapp, millele järgneb negatiivne valik autoreaktiivsed kloonid. Nad hakkavad suhtlema dendriitrakkudega, mis kannavad samu HLA molekulide komplekse tüümuse autoantigeenidega. Selle interaktsiooniga kaasneb signaali edastamine autoreaktiivsetele tümotsüütidele ja nad surevad apoptoosi tõttu. Kuid mitte kõik autoantigeenid ei esine tüümuses, seega mõned

autoreaktiivsed T-rakud ei ole ikka veel elimineeritud ja tulevad harknäärest perifeeriasse. Just nemad pakuvad autoimmuunset "müra". Kuid reeglina on neil rakkudel vähenenud funktsionaalne aktiivsus ja nad ei põhjusta patoloogilisi reaktsioone, nagu ka autoreaktiivsed B-lümfotsüüdid, mis on allutatud negatiivsele selektsioonile ja mida välditakse eliminatsioonist, ei saa samuti põhjustada täisväärtuslikku autoimmuunvastust, kuna nad seda teevad. ei saa T-abistajatelt kostimuleerivat signaali ja lisaks saab neid maha suruda spetsiaalse summutiga veto -rakud.

Teiseks, hoolimata tüümuse negatiivsest selektsioonist, jäävad mõned autoreaktiivsed lümfotsüütide kloonid eliminatsioonisüsteemi mitteabsoluutse täiuslikkuse ja pikaajaliste mälurakkude olemasolu tõttu ellu, ringlevad kehas pikka aega ja põhjustavad järgnevaid. autoimmuunne agressioon.

Pärast Jerne'i uue teooria loomist eelmise sajandi 70ndatel said autoimmuunagressiooni tekkemehhanismid veelgi selgemaks. Eeldati, et süsteem töötab kehas pidevalt enesekontroll, sealhulgas antigeenide retseptorite ja nende retseptorite spetsiifiliste retseptorite olemasolu lümfotsüütidel. Selliseid antigeeni ära tundvaid retseptoreid ja antigeenide vastaseid antikehi (ka tegelikult nende lahustuvaid retseptoreid) nimetatakse nn. idioodid ja vastavad anti-retseptorid või anti-antikehad - anti-idiotüübid.

Praegu on tasakaal idiotüüp-anti-idiotüüp koostoimed peetakse kriitiline süsteem enese äratundmine, mis on kehas rakulise homöostaasi säilitamise võtmeprotsess. Loomulikult kaasneb selle tasakaalu rikkumisega autoimmuunpatoloogia areng.

Sellist rikkumist võivad põhjustada: (1) rakkude supressoraktiivsuse vähenemine, (2) transbarjääri (silma, sugunäärmete, aju, kraniaalnärvide "eraldatud" antigeenid, millega koos on) ilmumine vereringesse. immuunsüsteem ei puutu tavaliselt kokku isegi siis, kui see reageerib neile võõrana, (3) antigeenne mimikri, mis on tingitud mikroobsetest antigeenidest, millel on normaalsete antigeenidega ühised determinandid, (4) autoantigeenide mutatsioon, millega kaasneb nende spetsiifilisuse muutus, (5) ringluses olevate autoantigeenide arvu suurenemine, (6) autoantigeenide modifitseerimine keemiliste mõjurite, viiruste jms poolt koos bioloogiliselt väga aktiivsete superantigeenide moodustumisega.

Immuunsüsteemi võtmerakk autoimmuunhaiguste tekkes on autoreaktiivne T-lümfotsüüt, mis reageerib elundispetsiifiliste haiguste korral spetsiifilisele autoantigeenile ja põhjustab seejärel immuunkaskaadi ja B-lümfotsüütide kaasamise kaudu lümfotsüütide moodustumist. elundispetsiifilised autoantikehad. Mitteorganispetsiifiliste haiguste korral interakteeruvad autoreaktiivsed T-lümfotsüüdid suure tõenäosusega mitte autoantigeeni epitoobiga, vaid selle vastaste anti-idiotüüpsete autoantikehade antigeense determinandiga, nagu eespool näidatud. Veelgi enam, autoreaktiivsed B-lümfotsüüdid, mida ei saa aktiveerida kostimuleeriva faktori T-rakkude puudumisel ja sünteesivad autoantikehi, on ise võimelised esitlema imiteerivat antigeeni ilma AG-d esitleva rakuta ja esitlema seda mitteautoreaktiivsetele T-lümfotsüütidele, mis pöörduvad T-abistajarakkudesse ja aktiveerivad B-rakud autoantikehade sünteesiks.

B-lümfotsüütide poolt moodustatud autoantikehade hulgas pakuvad erilist huvi loomulik autoantikehad autoloogsete antigeenide vastu, mis märkimisväärsel protsendil juhtudest avastatakse ja säilitatakse pikka aega tervetel inimestel. Reeglina on need IgM klassi autoantikehad, mida ilmselt tuleks siiski pidada autoimmuunpatoloogia eelkäijateks. Sel põhjusel, et mõista üksikasjalikku olukorda ja teha kindlaks autoantikehade patogeenne roll, järgmisi kriteeriume Autoagressiooni diagnostika:

1. Otsesed tõendid tsirkuleerivate või sellega seotud auto-Ab-de või sensibiliseeritud LF-ide kohta, mis on suunatud selle haigusega seotud auto-AG-de vastu.

2. Põhjustava autoAG tuvastamine, mille vastu immuunvastus on suunatud.

3. Autoimmuunprotsessi adoptiivne ülekanne seerumi või sensibiliseeritud LF-iga.

4. Morfoloogiliste muutustega haiguse eksperimentaalse mudeli loomise võimalus ja antikehade või sensibiliseeritud LF süntees haiguse modelleerimisel.

Olgu kuidas on, spetsiifilised autoantikehad toimivad autoimmuunhaiguste markeritena ja neid kasutatakse nende diagnoosimisel.

Tuleb märkida, et spetsiifiliste autoantikehade ja sensibiliseeritud rakkude olemasolu on endiselt ebapiisav autoimmuunhaiguse tekkeks. Patogeensed keskkonnategurid (kiirgus, jõuväljad, saastunud

tooted, mikroorganismid ja viirused jne), organismi geneetiline eelsoodumus, sh HLA geenidega seotud (sclerosis multiplex, diabeet jne), hormonaalne taust, erinevate ravimite kasutamine, immuunsushäired, sh tsütokiinide tasakaal.

Praegu võib autoimmuunreaktsioonide esilekutsumise mehhanismi kohta välja pakkuda mitmeid hüpoteese (allpool olev teave on osaliselt laenatud R. V. Petrovilt).

1. Vaatamata enesekontrollisüsteemile on organismis autoreaktiivsed T- ja B-lümfotsüüdid, mis teatud tingimustel suhtlevad normaalsete kudede antigeenidega, hävitavad neid, aidates kaasa latentse autoantigeenide, stimulantide, mitogeenide vabanemisele. mis aktiveerivad rakke, sealhulgas B-lümfotsüüte.

2. Vigastuste, infektsioonide, degeneratsioonide, põletike jms korral. Eraldatakse "eraldatud" (barjääri taga olevad) autoantigeenid, mille vastu toodetakse autoantikehi, mis hävitavad elundeid ja kudesid.

3. Mikroorganismide ristreaktiivne "matkiv" AG, tavaline normaalsete kudede autoantigeenidega. Pikaajaliselt organismis olles kõrvaldavad nad tolerantsuse, aktiveerivad B-rakud agressiivsete autoantikehade sünteesiks: näiteks A-grupi hemolüütiline streptokokk ning südameklappide ja liigeste reumaatilised kahjustused.

4. "Superantigeenid" - kokkide ja retroviiruste poolt moodustatud toksilised valgud, mis põhjustavad lümfotsüütide tugevaimat aktivatsiooni. Näiteks normaalsed antigeenid aktiveerivad ainult 1 T-rakku 10 000-st, superantigeenid aga 4 5-st! Organismis leiduvad autoreaktiivsed lümfotsüüdid käivitavad koheselt autoimmuunreaktsioonid.

5. Patsientide geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse nõrkus spetsiifilise antigeeni immuunpuudulikkuse korral. Kui mikroorganism seda sisaldab, tekib krooniline infektsioon, mis hävitab kudesid ja vabastab erinevaid autoAG-sid, millele tekib autoimmuunvastus.

6. T-supressorite kaasasündinud puudulikkus, mis kaotab kontrolli B-rakkude funktsiooni üle ja kutsub esile nende vastuse normaalsetele antigeenidele koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

7. Autoantikehad sisse teatud tingimused"pimedad" LF-id, blokeerides nende retseptoreid, mis tunnevad ära "omad" ja "võõrad". Selle tulemusena kaob loomulik tolerantsus ja moodustub autoimmuunprotsess.

Lisaks ülaltoodud autoimmuunreaktsioonide esilekutsumise mehhanismidele tuleb märkida ka:

1. HLA-DR antigeenide ekspressiooni indutseerimine rakkudel, kus neid varem ei olnud.

2. Autoantigeenide-onkogeenide, tsütokiinide tootmise regulaatorite ja nende retseptorite aktiivsust muutvate viiruste ja muude ainete indutseerimine.

3. B-lümfotsüüte aktiveerivate T-abistajate apoptoosi vähenemine. Veelgi enam, proliferatiivse stiimuli puudumisel surevad B-lümfotsüüdid apoptoosi tõttu, autoimmuunhaiguste korral aga see alla surutakse ja vastupidi, sellised rakud kogunevad kehasse.

4. Fas ligandi mutatsioon, mis viib selleni, et selle interaktsioon Fas retseptoriga ei indutseeri autoreaktiivsetes T-rakkudes apoptoosi, vaid pärsib retseptori seondumist lahustuva Fas ligandiga ja aeglustab seeläbi selle poolt indutseeritud raku apoptoosi. .

5. FoxP3 geeni ekspresseerivate spetsiifiliste T-regulatoorsete CD4+CD25+ T-lümfotsüütide defitsiit, mis blokeerivad autoreaktiivsete T-lümfotsüütide proliferatsiooni, mis suurendab seda oluliselt.

6. Spetsiifilise regulatoorse valgu Runx-1 (RA, SLE, psoriaas) seondumiskoha rikkumine kromosoomidel 2 ja 17.

7. IgM klassi autoantikehade moodustumine lootel paljude autorakkude komponentide vastu, mis organismist ei välju, kuhjuvad vanusega ja põhjustavad täiskasvanutel autoimmuunhaigusi.

8. Immuunravimid, vaktsiinid, immunoglobuliinid võivad põhjustada autoimmuunhäireid (dopegyt – hemolüütiline aneemia, apressiin – SLE, sulfoonamiidid – periarteriit nodosa, pürasoloon ja selle derivaadid – agranulotsütoos).

Mitmed ravimid võivad, kui mitte esile kutsuda, siis tugevdada immunopatoloogia algust.

Arstidel on väga oluline teada, et järgmistel ravimitel on immunostimuleeriv toime: antibiootikumid(Eric, amfoteritsiin B, levoriin, nüstatiin)nitrofuraanid(furasolidoon),antiseptikumid(klorofüllipt),ainevahetuse stimulandid(orotate K, riboksiin),psühhotroopsed ravimid(nootropiil, piratsetaam, fenamiin, südnokarb),plasma asendavad lahused(hemodees, reopoliglükiin, želatinool).

Autoimmuunhaiguste seos teiste haigustega

Autoimmuunhaigustega (reumaatilised haigused) võib kaasneda lümfoidkoe kasvajakahjustus ja

teiste lokalisatsioonidega plasmad, kuid lümfoproliferatiivsete haigustega patsientidel ilmnevad sageli autoimmuunhaiguste sümptomid (tabel 1).

Tabel 1. Reumaatiline autoimmuunpatoloogia pahaloomuliste kasvajate korral

Niisiis, hüpertroofilise osteoartropaatia korral avastatakse kopsu-, pleura-, diafragma vähk, harvemini seedetrakti, sekundaarse podagraga - lümfoproliferatiivsed kasvajad ja metastaasid, pürofosfaatartropaatia ja monoartriidiga - luumetastaasid. Sageli kaasnevad polüartriidi ja luupuselaadsete ja sklerootiliste sündroomidega erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad ning vastavalt rheumatica polümüalgia ja krüoglobulineemiaga kopsuvähk, bronhide vähk ja suurenenud vere viskoossuse sündroom.

Sageli avalduvad pahaloomulised kasvajad reumaatiliste haigustena (tabel 2).

Reumatoidartriidi korral suureneb lümfogranulomatoosi, kroonilise müeloidse leukeemia ja müeloomi tekkerisk. Kasvajad tekivad sageli haiguse kroonilises käigus. Neoplasmide esilekutsumine suureneb koos haiguse kestusega, näiteks Sjögreni sündroomi korral suureneb vähirisk 40 korda.

Need protsessid põhinevad järgmistel mehhanismidel: CD5 antigeeni ekspressioon B-rakkudel, mis sünteesivad elundispetsiifilisi antikehi (tavaliselt esineb see antigeen T-lümfotsüütidel); suurte granuleeritud lümfotsüütide liigne proliferatsioon

Tabel 2. Pahaloomulised kasvajad ja reumaatilised haigused

looduslike tapjate aktiivsusega (fenotüüpselt kuuluvad nad CD8 + lümfotsüütide hulka); nakatumine HTLV-1 retroviiruste ja Epstein-Barri viirustega; B-rakkude polüklonaalne aktiveerimine koos väljumisega selle protsessi reguleerimisest; IL-6 hüperproduktsioon; pikaajaline ravi tsütostaatikumid; looduslike tapjate tegevuse rikkumine; CD4+ lümfotsüütide defitsiit.

Primaarsete immuunpuudulikkuste korral leitakse sageli autoimmuunprotsesside tunnuseid. Autoimmuunhäirete kõrge sagedus leiti sooga seotud hüpogammaglobulineemia, IgA puudulikkuse, immuunpuudulikkuse koos IgA hüperproduktsiooni, ataksia-telangiektaasia, tümoomi ja Wiskott-Aldrichi sündroomi korral.

Teisest küljest on mitmeid autoimmuunhaigusi, mille puhul on tuvastatud immuunpuudulikkus (peamiselt seotud T-rakkude funktsiooniga). Süsteemsete haigustega inimestel on see nähtus rohkem väljendunud (SLE-ga 50-90% juhtudest) kui elundispetsiifiliste haiguste korral (türeoidiidiga 20-40% juhtudest).

Autoantikehad esinevad sagedamini eakatel. See kehtib reumatoid- ja antinukleaarsete tegurite, samuti Wassermani reaktsioonis tuvastatud antikehade määramise kohta. 70-aastastel inimestel, kellel puuduvad vastavad kliinilised ilmingud, tuvastatakse erinevate kudede ja rakkude vastased autoantikehad vähemalt 60% juhtudest.

Autoimmuunhaiguste kliinikus on tavaline nende kestus. Patoloogiliste protsesside kulg on krooniline progresseeruv või krooniliselt korduv. Teave üksikute autoimmuunhaiguste kliinilise väljenduse tunnuste kohta on toodud allpool (osaliselt on esitatud teave laenatud S. V. Suchkovilt).

Mõnede autoimmuunhaiguste tunnused

Süsteemne erütematoosluupus

Süsteemne autoimmuunhaigus sidekoe, kollageeni ladestumisega ja vaskuliidi tekkega. Seda iseloomustab polüsümptomaatiline, reeglina areneb see noortel. Protsessi on kaasatud peaaegu kõik elundid ja paljud liigesed, neerukahjustus on surmav.

Selle patoloogiaga moodustuvad DNA-le antinukleaarsed autoantikehad, sealhulgas looduslikud, nukleoproteiinid, tsütoplasma ja tsütoskeleti antigeenid, mikroobsed valgud. Arvatakse, et DNA auto-AT-d tekivad selle immunogeense vormi moodustumisel kompleksis valguga või DNA-vastase spetsiifilisusega IgM autoantikehaga, mis tekkis embrüonaalsel perioodil, või idiotüübi interaktsiooni tulemusena. anti-idiotüüp ja rakukomponendid mikroobse või viirusinfektsiooni ajal. Võimalik, et teatud roll on raku apoptoosil, mis SLE-s põhjustab kaspaas 3 mõjul tuuma nukleoproteosoomi kompleksi lõhustumise, mille käigus moodustuvad mitmed produktid, mis reageerivad vastavate autoantikehadega. Tõepoolest, SLE-ga patsientide veres on nukleosoomide sisaldus järsult suurenenud. Lisaks on natiivse DNA autoantikehad diagnostiliselt kõige olulisemad.

Äärmiselt huvitav tähelepanek on DNA-d siduvate autoantikehade avastamine ka ensümaatilise võime kohta hüdrolüüsida DNA molekuli ilma komplementita. Sellist antikeha nimetati DNA absüümiks. Pole kahtlust, et see fundamentaalne seaduspärasus, mis, nagu selgus, ei realiseeru ainult SLE puhul, on autoimmuunhaiguste patogeneesis väga oluline. Selles anti-DNA mudelis on autoantikehal raku suhtes tsütotoksiline toime, mis realiseerub kahe mehhanismi abil: retseptori vahendatud apoptoos ja DNA absüümi katalüüs.

Reumatoidartriit

Autoantikehad moodustuvad rakuväliste komponentide vastu, mis põhjustavad kroonilist liigesepõletikku. Autoantikehad kuuluvad peamiselt IgM klassi, kuigi leidub ka IgG, IgA ja IgE, need moodustuvad immunoglobuliini G Fc fragmentide vastu ja neid nimetatakse reumatoidfaktoriks (RF). Lisaks neile sünteesitakse autoantikehad keratohüaliini terade (antiperinukleaarne faktor), keratiini (antikeratiini antikehad) ja kollageeni vastu. Märkimisväärne on see, et kollageeni vastased autoantikehad on mittespetsiifilised, samas kui perinukleaarne faktor võib olla RA moodustumise eelkäija. Samuti tuleb märkida, et IgM-RF tuvastamine võimaldab klassifitseerida seropositiivset või seronegatiivset RA-d ning IgA-RF on väga aktiivse protsessi kriteerium.

Liigeste sünoviaalvedelikus leiti autoreaktiivseid T-lümfotsüüte, põhjustades põletikku, milles osalevad makrofaagid, suurendades seda sekreteeritud põletikueelsete tsütokiinidega, millele järgneb sünoviaalhüperplaasia ja kõhrekahjustuse teke. Need faktid viisid hüpoteesi tekkimiseni, mis võimaldab autoimmuunprotsessi käivitada 1. tüüpi T-abistajate poolt, mida aktiveerib tundmatu epitoop koos kaasstimuleeriva molekuliga, mis hävitavad liigese.

Autoimmuunne türeoidiit Hoshimoto

Kilpnäärme haigus, millega kaasneb selle funktsionaalne alaväärsus koos parenhüümi aseptilise põletikuga, mis on sageli infiltreerunud lümfotsüütidega ja seejärel asendatud sidekoega, mis moodustab näärmes tihendeid. See haigus avaldub kolmes vormis – Hoshimoto türeoidiit, primaarne mükseem ja türeotoksikoos ehk Gravesi tõbi. Kaht esimest vormi iseloomustab hüpotüreoidism, autoantigeeniks on esimesel juhul türeoglobuliin ja mükseedi korral - rakupinna ja tsütoplasma valgud. Üldjuhul on autoantikehadel türeoglobuliini, kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori ja türeoperoksüdaasi vastu võtmemõju kilpnäärme talitlusele, neid kasutatakse ka patoloogia diagnoosimisel. Autoantikehad pärsivad kilpnäärme hormoonide sünteesi, mis mõjutab selle funktsiooni. Samal ajal võivad B-lümfotsüüdid seostuda autoantigeenidega (epitoopidega), mõjutades seeläbi mõlemat tüüpi T-abistajate proliferatsiooni, millega kaasneb autoimmuunhaiguse teke.

Autoimmuunne müokardiit

Selle haiguse puhul on võtmeroll viirusinfektsioonil, mis on tõenäoliselt selle vallandaja. Just temaga saab kõige selgemalt jälgida antigeenide jäljendamise rolli.

Selle patoloogiaga patsientidel on autoantikehad kardiomüosiini, müotsüütide välismembraani retseptorite ja, mis kõige tähtsam, Coxsackie viiruse valkude ja tsütomegaloviiruste vastu. On oluline, et nende infektsioonide ajal tuvastataks veres väga kõrge vireemia, viiruse antigeenid kogunevad töödeldud kujul professionaalsetele antigeeni esitlevatele rakkudele, mis võivad aktiveerida autoreaktiivsete T-lümfotsüütide kruntimata kloone. Viimased hakkavad suhtlema mitteprofessionaalsete antigeeni esitlevate rakkudega, tk. ei vaja kostimuleerivat signaali ja suhtlevad müokardi rakkudega, millel antigeenide aktiveerimise tõttu suureneb järsult adhesioonimolekulide (ICAM-1, VCAM-1, E-selektiin) ekspressioon. Autoreaktiivsete T-lümfotsüütide interaktsiooni protsessi tõhustab ja hõlbustab ka II klassi HLA molekulide ekspressiooni suurenemine kardiomüotsüütidel. Need. Müokardiotsüütide autoantigeenid tunnevad ära T-abistajad. Autoimmuunprotsessi ja viirusnakkuse areng on väga tüüpiline: alguses tugev vireemia ja kõrged viirusevastaste autoantikehade tiitrid, seejärel vireemia vähenemine kuni viirusnegatiivsuse ja viirusevastaste antikehade tekkeni, müokardivastaste autoantikehade suurenemine koos autoimmuunne südamehaigus. Katsed näitasid selgelt protsessi autoimmuunset mehhanismi, mille käigus T-lümfotsüütide ülekandmine müokardiidiga nakatunud hiirtelt kutsus esile tervete loomade haigusi. Teisest küljest kaasnes T-rakkude allasurumisega terav positiivne terapeutiline toime.

Myasthenia gravis

Selles haiguses mängivad võtmerolli atsetüülkoliini retseptorite vastased autoantikehad, mis blokeerivad nende interaktsiooni atsetüülkoliiniga, pärsivad täielikult retseptorite funktsiooni või suurendavad seda järsult. Selliste protsesside tagajärjeks on närviimpulsi translatsiooni rikkumine kuni terava lihasnõrkuse ja isegi hingamise seiskumiseni.

Märkimisväärne roll patoloogias on T-lümfotsüütidel ja idiotüüpse võrgu häiretel, samuti on tümoomi tekkega tüümuse terav hüpertroofia.

Autoimmuunne uveiit

Nagu myasthenia gravis'e puhul, on algloomadega nakatumisel oluline roll autoimmuunse uveiidi tekkes, mille puhul areneb uvearetinaalse trakti autoimmuunne krooniline põletik. Toxoplasma gondii ja tsütomegaalia ja herpes simplex viirused. Sel juhul on võtmeroll patogeenide matkivatel antigeenidel ühised määrajad silmakoega. Selle haigusega tekivad autoantikehad silmakoe autoantigeenide ja mikroobsete valkude vastu. See patoloogia on tõeliselt autoimmuunne, kuna viie puhastatud silmaantigeeni manustamine katseloomadele põhjustab neil vastavate autoantikehade moodustumise ja nende uveaalmembraani kahjustuse tõttu klassikalise autoimmuunse uveiidi tekke.

insuliinsõltuv suhkurtõbi

Laialt levinud autoimmuunhaigus, mille puhul immuunne autoagressioon on suunatud Langerhansi saarekeste rakkude autoantigeenide vastu, need hävivad, millega kaasneb insuliini sünteesi pärssimine ja sellele järgnevad sügavad metaboolsed muutused organismis. Seda haigust vahendavad peamiselt tsütotoksilised T-lümfotsüüdid, mis näivad olevat tundlikud rakusisese glutamiinhappe dekarboksülaasi ja p40 valgu suhtes. Selle patoloogia puhul tuvastatakse ka insuliini autoantikehad, kuid nende patogeneetiline roll pole veel selge.

Mõned teadlased teevad ettepaneku vaadelda diabeedi autoimmuunreaktsioone kolmest vaatenurgast: (1) diabeet on tüüpiline autoimmuunhaigus, millel on autoagressioon beetarakkude autoantigeenide vastu; (2) diabeedi korral on insuliinivastaste autoantikehade moodustumine sekundaarne, moodustades autoimmuunse insuliiniresistentsuse sündroomi; (3) diabeedi korral arenevad teised immunopatoloogilised protsessid, näiteks autoantikehade ilmnemine silma kudedesse, neerudesse jne. ja nende vastavad kahjustused.

Crohni tõbi

Vastasel juhul on granulomatoosne koliit raske korduv autoimmuunne põletikuline haigus, mis esineb peamiselt käärsooles

kogu sooleseina segmentaalsete kahjustustega koos lümfotsüütiliste granuloomidega, millele järgneb läbitungivate pilulaadsete haavandite moodustumine. Haigus esineb sagedusega 1:4000, noored naised kannatavad sagedamini. Seda seostatakse antigeeniga HLA-B27 ja see on tingitud autoantikehade moodustumisest soole limaskesta kudedes koos supressor-T-lümfotsüütide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega ning mikroobsete antigeenide jäljendamisega. Käärsooles leiti suurenenud arv tuberkuloosile spetsiifilisi IgG-d sisaldavaid lümfotsüüte. AT viimased aastad on julgustavaid teateid selle haiguse edukast ravist TNF-vastaste antikehadega, mis pärsivad autoreaktiivsete T-lümfotsüütide aktiivsust.

Sclerosis multiplex

Selles patoloogias mängivad võtmerolli ka autoreaktiivsed T-rakud, kus osalevad 1. tüüpi T-abistajad, mis põhjustavad närvide müeliini ümbrise hävimist, millele järgneb tõsiste sümptomite teke. Sihtautoantigeen on suure tõenäosusega müeliini aluseline valk, mille suhtes moodustuvad sensibiliseeritud T-rakud. Märkimisväärne roll patoloogias on apoptoosil, mille ilmingud võivad põhjustada erinevat tüüpi protsessi kulgu - progresseeruvat või remitiivset. Eksperimentaalses mudelis (eksperimentaalne entsefalomüeliit) paljuneb see, kui loomi immuniseeritakse müeliini aluselise valguga. Ärge välistage teatud rolli viirusinfektsiooni hulgiskleroosi etioloogias.

Autoimmuunhaigused on haigused, mis on põhjustatud autoallergiast (immuunreaktsioon organismi enda kudedele).

Immuunsüsteem on organite ja rakkude kogum, mis kaitseb meie keha erinevate võõrkehade eest. Immuunsuse moodustamisel on juhtiv roll lümfotsüütidel, mida toodetakse luuüdi, ja seejärel läbivad küpsemisprotsessi lümfisõlmed või harknääre.

Kell terve inimene T- ja B-lümfotsüütide kogum, kui tuvastatakse nakkus, millega keha pole varem kokku puutunud, moodustab antigeeni, mis hävitab võõrkeha. Nii "tutvuvad" vaktsiinid meie immuunsüsteemi haigusi põhjustavate organismidega, moodustades stabiilse immuunsuse erinevate infektsioonide vastu.

Aga kui süsteem ebaõnnestub, valge vererakud hakata tajuma teatud tüüpi rakke ohtliku objektina Inimkeha. Viiruste ja bakterite asemel ründavad antigeenid terveid ja kasulikke rakke. Algab enesehävitamise protsess.

Autoimmuunhaiguste põhjused

Vaatamata kiirele arengule kaasaegne meditsiin, ei ole autoallergia tekkeprotsess täielikult mõistetav. Kõik teadaolevad haiguste põhjused, mis on seotud lümfotsüütide agressiooniga oma keha rakkude vastu, jagunevad välisteks ja sisemisteks (I ja II tüüpi geenimutatsioonid).

Süsteemi rikke põhjus võib olla:

• pärilik eelsoodumus;
• negatiivne mõju keskkond;
• raske ja pikaajaline haigus;
• muutused koe struktuuris;
• koebarjääri hävimine trauma või põletiku tagajärjel;
• immuunrakkude patoloogiline kasv.

Autoallergilisest reaktsioonist põhjustatud haigused mõjutavad inimesi erinevalt vanuserühmad. Statistika järgi esineb selliseid probleeme sagedamini naistel ja paljudel tekib patoloogiline immuunvastus isegi fertiilses eas.

Autoimmuunhaiguste sümptomid

Sümptomatoloogia sõltub täielikult sellest, mis on arengu põhjus. patoloogilised muutused. Enamikku selle spektri haigusi iseloomustavad sellised ilmingud nagu:

• nõrkus;
• kiire väsimus;
• pearinglus;
• valu sündroomid;
• subfebriili temperatuur.

Tähtis! Autoimmuunhaigust võib kahtlustada, kui vitamiinide, mikroelementide, aminohapete või adaptogeenide võtmise ajal üldine seisund inimene halveneb.

Lümfotsüütide patoloogilisest aktiivsusest põhjustatud haigused esinevad sageli ilma väljendunud kliiniline pilt, ja iga üksik sümptom võib viia valele teele, maskeerides haiguse teiseks, mida sageli esineb meditsiinipraktika haigus.

Autoimmuunhaiguste loetelu

Konkreetse haiguse ilmingud sõltuvad antigeeni poolt rünnatud rakkude tüübist ja aktiivsuse astmest. lümfisüsteem. Mõned levinumad haiguste tüübid, milles võite oma immuunsüsteemi süüdistada, on järgmised:

• Reumatoidartriit.
• Sclerosis multiplex.
• Esimest tüüpi suhkurtõbi.
• Vaskuliit.
• Süsteemne erütematoosluupus.
• Hashimoto türeoidiit.
• Gravesi haigus.
• Julian-Barré sündroom.
• hemolüütiline aneemia.
• Sklerodermia.
• Müasteenia.
• Müopaatia.
• autoimmuunne hepatiit.
• Fokaalne alopeetsia.
• antifosfolipiidide sündroom.
• tsöliaakia
• Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur.
• Primaarne biliaarne tsirroos.
• psoriaas.

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Olles tuvastanud endas sellele haigusrühmale iseloomulikud sümptomid, on kõigepealt vaja konsulteerida terapeudiga. Just see spetsialist esmane diagnoos kõikidest vaevustest ja määrab, millise arsti konsultatsiooni patsient vajab.

Sümptomeid tekitavate põhjuste väljaselgitamiseks teeb arst läbivaatuse, tutvub anamneesis olevate diagnoosidega ning määrab ka uuringute komplekti ja vajaliku riistvaradiagnostika (röntgen, ultraheli, MRI või muud uurimismeetodid).

Miks mitte kohe mõne kitsa spetsialisti juurde aeg kokku leppida?

1. Isegi kõige rohkem kogenud arst ei saa diagnoosi panna ilma uuringu tulemusi teadmata.
2. Teid häiriva sümptomi põhjuseks ei pruugi olla autoallergia ja paljudel juhtudel piisab terapeudi külastusest.
3. Eriarstide vastuvõtud toimuvad sageli ette, mitu päeva ja mõnikord isegi nädal ette, samas kui terapeudid saavad vastuvõtud iga päev, mis võimaldab teil mitte raisata väärtuslikku aega ja on aega vajaliku diagnostika tegemiseks.

Teie kaebuste ja testitulemuste põhjal võib terapeut teid suunata konkreetse spetsialisti juurde. Kuna autoallergiline reaktsioon on oma olemuselt süsteemne ja võib põhjustada väga erinevat sümptomatoloogiat, on arstide abi, näiteks:

• immunoloog;
• reumatoloog;
• hepatoloog;

Mõnikord on diagnoosi selgitamiseks vajalik mitme spetsialisti konsultatsioon ja kompleksne ravi, mille eesmärk on mitte ainult sümptomite kõrvaldamine, vaid ka immuunsüsteemi toimimise normaliseerimine.

Mõne haiguse puhul ei piisa sellest, kui inimene lihtsalt võtab ravimit ja järgib soovitusi. Jah, kl hulgiskleroos, probleeme tekitades kõnega on vaja foniaatri abi, kuulmisprobleemide korral audioloogi ja taastamiseks motoorsed funktsioonid spetsialist aitab füsioteraapia harjutused. Adaptoloog räägib teile, kuidas kohaneda eluga, võttes arvesse keha uusi nõudeid. Kuna paljud nimekirjas loetletud haigused vähendavad oluliselt elukvaliteeti, mis paratamatult mõjutab inimese psühholoogilist seisundit, on paljude jaoks psühholoogi abi tõesti hädavajalik.

Autoallergia ravi

Kuna autoimmuunvastus põhjustab mitmesugused haigused, siis tuleb ravi määrata, võttes arvesse diagnoosi, sümptomite raskust ja nende raskusastet. Traditsioonilised meetodid soovita:

• sümptomite leevendamine ja patsiendi elukvaliteedi parandamine;
• asendusravi;
• immuunsüsteemi pärssimine.

Vähendamiseks võib kasutada mõnda alternatiivmeditsiini tehnikat valu ja paranenud vaimne tervis. Kuid neid ei saa täielikult asendada uimastiravi, ja seetõttu võib seda määrata täiendavana, kui raviarst peab seda sobivaks.

Ärge ise ravige. Palju homöopaatilised ravimid võib seisundit süvendada, põhjustades veelgi suuremat tasakaalustamatust kehasüsteemide töös. Rakendus mis tahes mittetraditsioonilised meetodid ravi tuleb arstiga kokku leppida!

Kui palju hämmastavaid avastusi on meditsiinis juba tehtud, kuid saladuseloori all on endiselt palju keha töö nüansse. Seega ei suuda parimad teadusmõistused lõpuni selgitada juhtumeid, mil immuunsüsteem hakkab inimesele vastu töötama ja tal diagnoositakse autoimmuunhaigus. Uurige, mis see haiguste rühm on.

Mis on süsteemsed autoimmuunhaigused

Seda tüüpi patoloogiad on alati väga tõsine väljakutse nii patsiendile kui ka teda ravivatele spetsialistidele. Kui lühidalt kirjeldada, mis on autoimmuunhaigused, siis võib neid defineerida kui vaevusi, mis on põhjustatud mitte mingist välisest patogeenist, vaid otseselt haige inimese organismi enda immuunsüsteemist.

Mis on haiguse arengu mehhanism? Loodus näeb ette, et eriline rakkude rühm – lümfotsüüdid – arendab võõrkudede äratundmise võimet ja mitmesugused infektsioonid ohustades keha tervist. Reaktsioon sellistele antigeenidele on patogeenidega võitlevate antikehade tootmine, mille tulemusena patsient paraneb.

Mõnel juhul tekib selles inimkeha toimimise skeemis tõsine rike: immuunsüsteem hakkab tajuma terved rakud enda organism nagu antigeenid. Autoimmuunprotsess käivitab tegelikult enesehävitusmehhanismi, kui lümfotsüüdid hakkavad ründama teatud tüüpi keharakke, mõjutades neid süsteemselt. Selle rikkumise tõttu normaalne töö puutumatus, elundite ja isegi tervete kehasüsteemide hävimine, mis põhjustab tõsist ohtu mitte ainult tervisele, vaid ka inimeste elule.

Autoimmuunhaiguste põhjused

Inimkeha on isereguleeruv mehhanism, mistõttu vajab see surevate või haigete keharakkude töötlemiseks teatud koguse lümfotsüütide-kordade olemasolu, mis on häälestatud oma keharakkude valgule. Miks tekivad haigused, kui selline tasakaal on häiritud ja terved koed hakkavad hävima? Vastavalt meditsiinilised uuringud, välised ja sisemised põhjused võivad sellise tulemuseni viia.

Millised on immuunsüsteemi haigused

Töötõrked kaitsemehhanismid Inimkeha seostatakse nende hüperaktiivsusega, on tavaks jagada kaheks suured rühmad: süsteemsed ja organispetsiifilised haigused. Haiguse kuulumine ühte või teise rühma määratakse selle järgi, kui laialt levinud on selle mõju organismile. Niisiis, elundispetsiifiliste autoimmuunhaiguste korral tajutakse ühe organi rakke antigeenidena. Sellised vaevused on näiteks I tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltuv), difuusne toksiline struuma, atroofiline gastriit.

Kui arvestada, millised on süsteemse iseloomuga autoimmuunhaigused, siis sellistel juhtudel tajutakse lümfotsüüte kui raku antigeene, mis paiknevad erinevates rakkudes ja elundites. Paljude selliste vaevuste hulka kuuluvad reumatoidartriit, sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus, sidekoe segahaigused, dermatopolümüosiit jne. Peate teadma, et autoimmuunhaigustega patsientide seas on sageli juhtumeid, kui mitmed seda tüüpi haigused on seotud erinevad rühmad.

Autoimmuunsed nahahaigused

Sellised keha normaalse toimimise rikkumised põhjustavad patsientidele, kes on sunnitud mitte ainult taluma, palju füüsilist ja psühholoogilist ebamugavust. füüsiline valu haiguse tõttu, aga ka kogeda palju ebameeldivaid hetki sellise düsfunktsiooni välise ilmingu tõttu. Paljud inimesed teavad, mis on autoimmuunsed nahahaigused, sest sellesse rühma kuuluvad:

• psoriaas;
• vitiliigo;
• teatud tüüpi alopeetsia;
• nõgestõbi;
• vaskuliit koos naha lokaliseerimine;
• vesiikulid jne.

Autoimmuunne maksahaigus

Nende patoloogiate hulka kuuluvad mitmed haigused - sapiteede tsirroos, autoimmuunne pankreatiit ja hepatiit. Need vaevused, mis mõjutavad inimkeha peamist filtrit, aitavad arengu käigus kaasa suuri muutusi ja teiste süsteemide toimimine. Niisiis areneb autoimmuunne hepatiit tänu sellele, et maksas moodustuvad antikehad sama organi rakkude vastu. Patsiendil on kollatõbi soojust, äge valu piirkonnas see keha. Koos puudumisega õige ravi lümfisõlmed on kahjustatud, liigesed muutuvad põletikuliseks, ilmnevad nahaprobleemid.

Mida tähendab autoimmuunne kilpnäärmehaigus?

Nende vaevuste hulgas on haigusi, mis on tekkinud konkreetse organi hormoonide liigsest sekretsioonist või vähenenud sekretsioonist. Niisiis, Gravesi tõve korral toodab kilpnääre liiga palju hormooni türoksiini, mis väljendub patsiendil kehakaalu languses, närvilises erutuvuses, kuumatalumatuses. Teine neist haiguste rühmadest hõlmab Hashimoto türeoidiiti, kui kilpnääre on oluliselt suurenenud. Patsient tunneb, et kurgus on tükk, tema kehakaal suureneb, näojooned muutuvad jämedaks. Nahk pakseneb ja muutub kuivaks. Võib esineda mäluhäireid.

Kuigi need vaevused väljenduvad paljude sümptomitena, on sageli raske täpset diagnoosi panna. Isik, kellel on nende kilpnäärmehaiguste tunnused, peaks võtma ühendust mitmega kvalifitseeritud spetsialistid kiiremaks ja täpsemaks diagnoosimiseks. Õigesti ja õigeaegselt määratud raviskeem leevendab valusaid sümptomeid ja hoiab ära mitmete tüsistuste tekkimise.

Lisateavet selle kohta, mis on ja kuidas ravida.

Video: kuidas ravida autoimmuunhaigusi

Keha kaitsemehhanismid on suunatud selle säilitamisele. püsiseisund ja patogeensete ainete hävitamine. Spetsiaalsed puurid võidelda kahjuritega ja aidata kaasa nende eemaldamisele sisekeskkonnast. Juhtub, et kehas tekib rikkumine ja tema enda rakke hakatakse tajuma võõrastena. Teaduses nimetatakse selliseid nähtusi autoimmuunhaigusteks: lihtsate sõnadega organism hävitab ennast. Aastate jooksul selliste diagnoosidega patsientide arv ainult kasvab.

Mis on autoimmuunhaigused

Ülalkirjeldatud nähtuse olemus taandub asjaolule, et liiga aktiivne immuunsüsteem hakkab ründama üksikuid kudesid, organeid või terveid süsteeme, mille tõttu nende töö ebaõnnestub. Autoimmuunhaigused, mis see on ja miks need tekivad? Selliste protsesside tekkemehhanism pole meditsiinivaldkonna teadlastele siiani täiesti selge. Immuunsüsteemi ebaõnnestumistel on mitmeid põhjuseid. Lisaks on oluline sümptomid õigeaegselt ära tunda, et oleks võimalik haiguse kulgu korrigeerida.

Sümptomid

Iga selle rühma patoloogia käivitab oma iseloomulikud autoimmuunprotsessid, mistõttu sümptomid võivad olla erinevad. Samas seal üldrühm seisundid, mis viitab ideele autoimmuunhaiguste tekkest:

• drastiline kaotus kaal.
• Kehakaalu suurenemine koos väsimus.
• Liiges- ja lihasvalu ilma nähtava põhjuseta.
• Kvaliteedi langus vaimne tegevus- inimene ei keskendu tööl hästi, tal on hägune meel.
• Tavaline autoimmuunreaktsioon on nahalööve. Seisund süvendab päikese käes viibimist ja tarbimist teatud tooted.
• Limaskestade ja naha kuivus. Enamasti on kahjustatud silmad ja suu.
• Sensatsiooni kaotus. Jäsemete kipitus, mis tahes kehaosa tundlikkus viitab sageli sellele, et autoimmuunsüsteem on käivitanud oma mehhanismid.
• Suurenenud vere hüübivus kuni verehüüvete tekkeni, spontaansed abordid.
• tugev sadenemine juuksed, kiilaspäisus.
• Seedehäired, kõhuvalu, väljaheite ja uriini värvuse muutus, vere ilmumine neis.

Markerid

Kaitsesüsteemi haigused tekivad organismis spetsiaalsete rakkude aktiveerimise tõttu. Mis on autoantikehad? See on rühm rakke, mis hävitavad keha terveid struktuuriüksusi, pidades neid võõraks. Spetsialistide ülesanne on ametisse nimetada laboratoorsed uuringud ja teha kindlaks, millised väga aktiivsed rakud veres on. Diagnoosimisel tugineb raviarst autoimmuunhaiguste markerite - inimkeha jaoks loomulike ainete antikehade - olemasolule.

Autoimmuunhaiguste markerid on ained, mille toime on suunatud:

• pärm Saccharomyces cerevisiae;
• kaheahelaline natiivne DNA;
• ekstraheeritavad tuumaantigeenid;
• neutrofiilsed tsütoplasmaatilised antigeenid;
• insuliin;
• kardiolipniin;
• protrombiin;
• glomerulite basaalmembraan (määrab neeruhaiguse);
• Immunoglobuliin G Fc fragment (reumatoidfaktor);
• fosfolipiidid;
• gliadiin.

Põhjused

Kõik lümfotsüüdid arendavad välja mehhanismid võõrvalkude äratundmiseks ja meetodid nendega toimetulemiseks. Mõned neist kõrvaldavad "natiivsed" valgud, mis on vajalik, kui raku struktuur kahjustatud ja vajab parandamist. Kaitsesüsteem kontrollib rangelt selliste lümfotsüütide aktiivsust, kuid mõnikord nad ebaõnnestuvad, mis põhjustab autoimmuunhaigust.

Teiste autoimmuunhäirete tõenäoliste tegurite hulgas tuvastavad teadlased:

1. Geenimutatsioonid, mille esinemist mõjutab pärilikkus.
2. Üle antud rasked infektsioonid.
3. Tungimine sisse sisekeskkond viirused, mis võivad esineda keharakkude kujul.
4. Kahjulik keskkonnamõju – kiirgus, atmosfääri, vee ja pinnase saastamine kemikaalidega.

Efektid

Peaaegu kõik autoimmuunhaigused esinevad naistel, eriti haavatavad on naised fertiilses eas. Mehed kannatavad lümfotsüütide desorientatsiooni all palju harvemini. Kuid nende patoloogiate tagajärjed on kõigile võrdselt negatiivsed, eriti kui patsient ei saa säilitusravi. Autoimmuunprotsessid ähvardavad kehakudede hävimist (üht või mitut tüüpi), organi kontrollimatut kasvu ja muutusi elundi funktsioonides. Mõned haigused suurendavad märkimisväärselt mis tahes lokaliseerimise ja viljatuse riski haigestuda vähki.

Inimese autoimmuunhaiguste loetelu

Rikked organismi kaitsesüsteemis võivad provotseerida mis tahes organi kahjustusi, nii et loetelu autoimmuunsed patoloogiad lai. Need häirivad hormonaalse, südame-veresoonkonna, närvisüsteemi tööd, põhjustavad luu- ja lihaskonna haigusi, mõjutavad nahka, juukseid, küüsi jm. Kodus neid haigusi ravida ei saa, patsient vajab meditsiinipersonali kvalifitseeritud abi.

Veri

Hematoloogid on kaasatud ravisse ja teraapia edukuse prognoosimisse. Selle rühma kõige levinumad haigused on:

• hemolüütiline aneemia;
• autoimmuunne neutropeenia;
• trombotsütopeeniline purpur.

Nahk

Dermatoloog ravib patsiente autoimmuunsete nahahaiguste korral. Nende patoloogiate rühm on lai:

• psoriaasi haigus (fotol näeb see välja nagu punased, liiga kuivad naha kohale tõusnud laigud, mis ühinevad üksteisega);
• isoleeritud naha vaskuliit;
• teatud tüüpi alopeetsia;
• diskoidne erütematoosluupus;
• pemfingoid;
• krooniline urtikaaria.

Kilpnääre

Autoimmuunset kilpnäärmehaigust saab ravida, kui otsite õigeaegselt kvalifitseeritud abi. On kaks patoloogiate rühma: esimene, kus hormoonide hulk on suurenenud ( Basedowi tõbi või Gravesi tõbi), on teine ​​hormoon normaalsest väiksem (Hashimoto türeoidiit). autoimmuunprotsessid kilpnääre põhjustada primaarset hüpotüreoidismi. Patsiente uurib endokrinoloog või pereterapeut. TPO-vastased (kilpnäärme peroksüdaasi) antikehad on autoimmuunse kilpnäärmehaiguse marker.

Sümptomid autoimmuunne türeoidiit:

• sageli on haigus asümptomaatiline ja avastatakse kilpnäärme uurimisel;
• kui haigus areneb kilpnäärme alatalitluseks, täheldatakse apaatsust, depressiooni, nõrkust, keeleturset, juuste väljalangemist, liigesevalu, kõne aeglustumist jne.
• kui türeotoksikoosi haigus esineb, kogevad patsiendil meeleolumuutused, südamepekslemine, palavik, häired menstruaaltsükli, luukoe tugevuse vähenemine jne.

Maks

Tavalised autoimmuunsed maksahaigused:

• esmane sapiteede;
• autoimmuunne hepatiit;
• primaarne skleroseeriv kolangiit;
• autoimmuunne kolangiit.

närvisüsteem

Neuroloogid tegelevad järgmiste haigustega:

• Hyena-Bare sündroom;
• myasthenia gravis.

liigesed

Eelkõige mõjutab see haigusrühm isegi lapsi. Protsess algab sidekoe põletikuga, mis viib liigeste hävimiseni. Selle tulemusena kaotab patsient liikumisvõime. Autoimmuunsete liigesehaiguste hulka kuuluvad ka spondüloartropaatiad - põletikulised protsessid liigesed ja pinged.

Ravi meetodid

Konkreetse autoimmuunhaiguse korral on ette nähtud spetsiaalne ravi. Väljastatakse saatekiri vereanalüüsiks, mis paljastab patoloogia markerid. Kell süsteemsed haigused(, süsteemne erütematoosluupus, Sjögreni sündroom) on vaja saada nõu mitmelt spetsialistilt ja läheneda ravile kompleksselt. See protsess on pikk, kuid õige ravi korral võimaldab see elada kvaliteetselt ja kaua.

ravimid

Eelkõige on suunatud haiguste ravi tugev langus immuunsüsteemi aktiivsus, mille jaoks patsient peab võtma spetsiaalseid ravimeid - immunosupressante. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid, nagu "Prednisoloon", "Tsüklofosfamiid", "Asatiopriin". Arstid kaaluvad kasu ja kahju suhte määravaid tegureid. Immuunsüsteem on alla surutud ja see seisund on kehale väga ohtlik. Patsient on kogu aeg spetsialistide järelevalve all. Immunomodulaatorite kasutamist, vastupidi, peetakse sageli sellise ravi vastunäidustuseks.

Autoimmuunraviga

Autoimmuunhaiguste korral kasutatakse ka kortikosteroidravimeid. Nende eesmärk on ka allasurumine kaitseväed keha, kuid neil on siiski põletikuvastane toime. Nende ravimite kasutamine on ebasoovitav kaua aega sest neil on palju kõrvalmõjusid. Mõnel juhul kasutatakse autoimmuunhaiguste raviks vereülekannet - plasmafereesi. Väga aktiivsed antikehad eemaldatakse verest, seejärel kantakse see tagasi.

Rahvapärased abinõud

Oluline on kohandada oma elustiili – säilitada mõõdukas hügieen, mitte loobuda päikeselise ilmaga kõndimisest, juua looduslikku roheline tee, vähem deodorante ja parfüüme, järgige põletikuvastast dieeti. Iga üksik haigus võimaldab kasutada spetsiifilisi rahvapäraseid abinõusid, kuid kindlasti on vaja konsulteerida arstiga, sest erinevatel puhkudel sama retsept võib saatuslikuks saada.

Video autoimmuunsüsteemi haigusest

Autoimmuunhaigused on nii lai patoloogiate rühm, et sellest võib rääkida väga pikka aega. Teadlased kogu maailmast vaidlevad endiselt päritolu, ravimeetodite ja ilmingute üle teatud haigused. Teie tähelepanu pööratakse programmi "Ole terve" väljaandele, milles eksperdid räägivad autoimmuunprotsesside olemusest, levinuimatest patoloogiatest, soovitustest tervise säilitamiseks.