Vaskuliit koera kõrvades. Naha vaskuliit, kõrva- ja nahahaigused loomadel

Koerte nahahaigused avastavad peaaegu alati kiiresti isegi tähelepanematud omanikud, sest tuleb kõvasti pingutada, et mitte kahtlustada patsienti kiilakas, kärnastunud ja haavandilises lemmikloomas. Nii märkavad omanikud koertel vaskuliiti peaaegu kohe, kuid vähesed inimesed teavad, kui ohtlik võib olla väikeste nahapiirkondade punetus ja kiilaspäisus ...

Vaskuliit on põletik veresooned viib tõsiseid vigastusi nende seinad. Põletik on põhjustatud autoimmuunreaktsioonist, kui kaitsemehhanismid organismid hakkavad hävitama oma kudesid ja rakke. Vaskuliidi põhjuseid on palju: infektsioonid (bakteriaalsed, viiruslikud, seenhaigused), reaktsioonid ravimitele ja teatud vaktsiinidele, neoplaasia ja teatud primaarsed autoimmuunhaigused.

Koertel ei ole see haigus väga levinud, kuid patoloogia võib mõjutada igas vanuses, tõugu loomi, see ei sõltu soost ja füsioloogilisest seisundist. Muud süsteemse vaskuliidi põhjused on järgmised:

• "Vale", ettearvamatu ravimite koostoime. See juhtub sageli siis, kui omanikud otsustavad oma lemmiklooma ise "ravida", toppides talle ravimeid, arvestamata nende ühilduvust. Keegi ei loe juhiseid.

• Neoplaasia on ebanormaalne koe kasv, kasvaja.

• Üllataval kombel,.

• . Mida suurem on koer neile eelsoodumusega, seda suurem on risk haigestuda vaskuliiti või muusse autoimmuunhaigusesse.

• Kroonilised liigesehaigused nagu reumatoid.

Loe ka: Koerte kõrvahaigused: haiguste loetelu, sümptomid ja ravi

Kliinilised nähud ja diagnoos

Kuna haigus võib mõjutada peaaegu kõiki elundeid ja kudesid (mis pole üllatav, kuna veresooni on kõikjal), on sümptomid erinevatel juhtudel silmatorkavalt erinevad. Näiteks vaskuliidi korral, mis on tingitud ebapiisavast vastusest vaktsiinile, tekib süstekohas tugev põletikuline reaktsioon ja juuste väljalangemine.

Seda nähtust on väga lihtne eristada tavalistest kõrvaltoimetest või infektsioonist, mis on põhjustatud aseptika ja antisepsise reeglite mittejärgimisest: see areneb kaks kuni kolm kuud pärast vaktsineerimist.

Loomaarst alustab standardse diagnostilise testiga, mis hõlmab täielikku vereanalüüsi, biokeemiat ja uriinianalüüsi. Mida rohkem meetodeid kasutatakse, seda täpsem on diagnoos. Kasutatakse ka röntgenikiirgust ja ultraheli: nende abiga tuvastatakse siseorganite kahjustused. Vaskuliidi diagnoosimise "kuldstandard" on naha biopsia.

Loe ka: Malassezia dermatiit - seenhaigus koertel

Kui kahtlustatakse allergilist reaktsiooni toidule, ravimitele, hooldustoodetele, on soovitatav need mõneks ajaks välistada. Kui just nemad põhjustasid looma halva enesetunde, saab ilma hakkama tugevad ravimid. Selle haiguse prognoos sõltub paljudest teguritest: algpõhjus, peamiste morfofunktsionaalsete häirete lokaliseerimine (nahal või kehas). siseorganid- erinevus on suur), juhtumi tähelepanuta jätmine.

Terapeutilised meetodid

Teraapia peamine eesmärk on kõrvaldada algpõhjus, mis viis autoimmuunreaktsiooni tekkeni. Muidugi kehtib see ainult nendel juhtudel, kui seda oli üldse võimalik installida.

Koerte vaskuliidi tavalised ravimeetodid hõlmavad järgmiste ravimite kasutamist:

• Kortikosteroidid, sealhulgas prednisoloon.
• Pentoksüfülliin.
• Tetratsükliini antibiootikumide ja niatsiini (nikotiinhappe) kombinatsioon.
• Dapsone.
• Sulfasalasiin.
• Tsüklosporiinid.
• Imuran.

Reeglina on vajalik kombineeritud ravi. Mõnel juhul peab koer olema terve elu ravimitega, samas kui teised koerad paranevad suhteliselt kiiresti. Võimalikud on retsidiivid ja nende välimus ei sõltu aktiivse ravi katkestamise ajast.

Ravi "mittestandardsed" meetodid hõlmavad massaaži. On teada, et see vähendab põletikku ja suurendab vereringet. Kuna vaskuliit on veresoonte põletik ja paljudel juhtudel tähendab sellest tulenevaid "kõrvaltoimeid", on manuaalteraapia kasulik paljudes olukordades.

Massaažist on abi ka vaskuliiti põdevatel koertel, kellele on ette nähtud prednisoon. Fakt on see, et selle ravimi üks kõrvaltoimeid on ülekaaluline ja manuaalteraapia aitab hoida lihastoonust.

Aga! Kui koeral on väljendunud vaskuliidi sümptomid, sealhulgas põletik ja isegi kudede nekroos, on massaaž rangelt vastunäidustatud, kuna see võib looma seisundit halvendada ning unustada ei tohi tugevat valu. Seda tehnikat tuleks kasutada (!) ainult lisana uimastiravi, ja alles pärast väljendunud sümptomite nõrgenemist. Lisaks võib massaaž olla kasulik haiguse kordumise vältimiseks (välja arvatud ägenemise perioodid).

Artikkel raamatust "Koera ja kassi nahahaiguste värviline käsiraamat" TEINE VÄLJAANNE 2009 G

Tõlge inglise keelest: veterinaar Vassiljev AB

Etioloogia ja kliinilised ilmingud

Naha vaskuliit on põletikuline veresoonte haigus, mis on tavaliselt sekundaarne immuunkomplekside ladestumisest veresoonte seintesse. Vaskuliit on tavaliselt seotud infektsioonidega (bakteriaalsed, viiruslikud, seen-, rahketsiaalsed), pahaloomuliste kasvajate, ravimireaktsioonide, marutaudivastase vaktsineerimise, ainevahetushaigustega ( diabeet, ureemia), süsteemne erütematoosluupus või hüpotermia (külma aglutiniinihaigus) või võib olla idiopaatiline. See on koertel haruldane ja kassidel haruldane.

Enamikul juhtudel iseloomustavad kliinilisi sümptomeid purpur, nekroos ja täpilised haavandid, eriti kõrvadel, huultel ja limaskestadel. suuõõne, sõrmeotsad, saba ja munandikott. Võib täheldada akrotsüanoosi. Toidu ülitundlikkuse tõttu on koertel kirjeldatud vaskuliiti urtikaaria kujul (äge äge erütroderma algus koos kokkutõmbuvate erütematoossete täppidega, mis ei pleeku). Mõnedel marutaudivaktsiini alopeetsiaga koertel tekib vaktsiini manustamiskohas tekkiv alopeetsia fookuspiirkond 1–5 kuud pärast generaliseerunud isheemilisest dermatopaatiast tingitud multifokaalsete nahakahjustuste tekkimist. Neid kahjustusi iseloomustavad varieeruv alopeetsia, kooriku moodustumine, erosioonid ja haavandid tipu servades, silmaümbruse piirkondades, luude kohal olev nahk, sabaots ja sõrmede pallid. Võib esineda ka keele erosioone ja haavandeid. . Naha vaskuliiti põdevatel loomadel võib esineda samaaegne anoreksia, depressioon, palavik, artropaatia, müopaatia ja jäsemete pastoositurse.

Koerte idiopaatilise aurikulaarse vaskuliidi korral, mis on eelsoodumus taksikoertele ja mis on teistel tõugudel harvem, tekib haigetel loomadel kõigepealt alopeetsia kõrvade servi. Seejärel nahk tumeneb, pisut pakseneb ja läbib nekroosi, mis põhjustab haavandumist (joonis 22). Tavaliselt on kaasatud mõlemad kõrvad ja mõlemal on üks kuni kaheksa kahjustust. Mõnikord ei ole väikesed haavandid nähtavad sisemised osad auricle. Kahjustused ei tundu valulikud ega sügelevad ning puuduvad muud naha- või süsteemsed sümptomid. Ravimata jätmise korral suurenevad haavandid aeglaselt.

Diferentsiaaldiagnoos

Ainult koerte puhul, kellel on esinemissagedus, peaks diferentsiaaldiagnoos hõlmama ka:

• Proliferatiivne trombovaskulaarne nekroos
• Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon
• külma aglutiniini haigus
• krüoglobulineemia
• Isheemiline nekroos, mis on seotud mürgitusega

Diagnoos

1. Välistage muud diferentsiaaldiagnoosid.
2. Riketsiaalsete infektsioonide tiitrid tuleks kindlaks määrata, et välistada puukide põhjustatud haigused.
3. Dermatohistopatoloogia: neutrofiilne, eosinofiilne või lümfotsüütne vaskuliit. Marutaudi vaktsineerimisest põhjustatud isheemilise dermatopaatia korral võib täheldada mõõdukat kuni rasket follikulaarset atroofiat, kollageeni hüaliniseerumist ja seina follikuliiti.

Ravi ja prognoos

1. Kõik põhihaigused tuleb tuvastada ja parandada.
2. Raviks või ennetamiseks sekundaarne püoderma koertel sobiv pikaajaline süsteemsed antibiootikumid(vähemalt 4 nädalat). Koertel, keda ravitakse immunosupressiivse ravi induktsioonifaasis antibiootikumidega, on oluliselt kõrgem elulemus kui koertel, keda ravitakse ainult immunosupressiivsete ravimitega. Antibiootikumravi tuleb jätkata seni, kuni samaaegne immunosupressiivne ravi hoiab autoimmuunhaiguse kontrolli all.
3. Ravi eesmärk on haigust ja selle sümptomeid kontrolli all hoida võimalikult ohutu raviga, kasutades väikseimat võimalikku annust. Ideaalis kombinatsioonid ravimid tuleks kasutada nii, et oleks olemas terviklik raviplaan mis tahes ravimi kõrvaltoimete minimeerimiseks. Sõltuvalt haiguse tõsidusest tuleks valida rohkem või vähem agressiivne ravi. Haiguse remissiooni saavutamiseks kasutatakse algul suuremaid annuseid ja seejärel vähendatakse neid 2-3 kuu jooksul väikseima efektiivse annuseni.

• Iga 12 tunni järel manustatav paikne ravi steroide sisaldavate ravimite ja takroliimusena aitab vähendada fokaalset põletikku ja vähendab haiguse sümptomite kontrolli all hoidmiseks vajalike süsteemsete ravimite annuseid. Kohe pärast remissiooni tekkimist tuleb manustamissagedust minimeerida, et vähendada kohalike kõrvaltoimete esinemissagedust.
• Konservatiivne süsteemne ravi (vt tabel) sisaldab ravimeid, mis aitavad vähendada põletikku vähese või ilma kõrvaltoimeteta.Need ravimid aitavad vähendada vajadust agressiivsemate ravimeetodite, näiteks steroidide või keemiaravi ravimite järele. Steroidravi on autoimmuunsete nahahaiguste üks etteaimatavamaid ravimeetodeid: sümptomite kontrolli all hoidmiseks vajalike suurte annustega kaasnevad kõrvaltoimed võivad aga olla tõsised. Kuigi glükokortikosteroidravi üksi võib olla efektiivne remissiooni säilitamisel, võivad nõutavad annused põhjustada soovimatuid kõrvaltoimeid, eriti koertel. Sel põhjusel soovitatakse pikaajaliseks säilitusraviks tavaliselt kasutada mittesteroidseid immunosupressiivseid ravimeid üksi või kombinatsioonis glükokortikosteroididega.
• Prednisooni või metüülprednisolooni immunosupressiivsed annused suukaudne manustamine tuleb manustada iga päev (vt tabelit). Pärast kahjustuste taandumist (umbes 2–8 nädala pärast) tuleb annust järk-järgult vähendada mitme (8–10) nädala jooksul kuni madalaima annuseni, mis võib võtta igal teisel päeval, mis säilitab remissiooni. Kui 2–4 nädala jooksul pärast ravi alustamist ei toimu olulist paranemist, tuleb välistada samaaegne nahainfektsioon ja kaaluda alternatiivsete või täiendavate immunosupressiivsete ravimite kasutamist.
• Alternatiivsed steroidid prednisooni ja metüülprednisolooni ebaõnnestumise korral hõlmavad triamtsinolooni ja deksametasooni (vt tabelit).
• Kasside puhul on ravi immunosupressiivsete annustega triamtsinolooni või deksametasooniga sageli tõhusam kui ravi prednisolooni või metüülprednisolooniga. Suukaudselt manustatavat triamtsinolooni või deksametasooni tuleb manustada iga päev kuni remissiooni saavutamiseni (umbes 2-8 nädalat), seejärel tuleb annust järk-järgult vähendada võimalikult väikese annuseni. sagedane kasutamine, mis toetab remissiooni (vt tabelit)
• Kui ilmnevad vastuvõetamatud kõrvaltoimed või kui esimese 2–4 ravinädala jooksul ei toimu olulist paranemist, kaaluge alternatiivsete kortikosteroidide või mittesteroidsete immunosupressiivsete ravimite kasutamist (vt tabelit).

• Alternatiivsed ravimeetodid, mis võivad olla tõhusad, hõlmavad järgmist:
• Dapsone (ainult koerad) 1 mg/kg po q 8 tundi, kuni kahjustused taanduvad (umbes 2-3 nädalat). Kui remissioon on saavutatud, vähendatakse annust järk-järgult 1 mg/kg suukaudselt iga 12 tunni järel 2 nädala jooksul, seejärel 1 mg/kg iga 24 tunni järel 2 nädala jooksul, seejärel 1 mg/kg iga 48 tunni järel.
• Sulfasalasiini 10–20 mg/kg (maksimaalselt 3 g/päevas) suu kaudu iga 8 tunni järel, kuni kahjustused taanduvad (umbes 2–4 nädalat). Kui remissioon on saavutatud, vähendatakse annust 10 mg/kg iga 12 tunni järel 3 nädala jooksul, seejärel 10 mg/kg suukaudselt iga 24 tunni järel.
• Mittesteroidsed immunosupressiivsed ravimid, mis võivad olla tõhusad, on asatiopriin (ainult koertel), kloorambutsiil, tsüklofosfamiid, mükofenolaatmofetiil ja leflunomiid (vt tabelit). Positiivne reaktsioon ilmneb 8-12 nädala jooksul alates ravi algusest. Pärast remissiooni saavutamist püütakse pikaajaliseks säilitusraviks mittesteroidsete immunosupressiivsete ravimite annust ja sagedust järk-järgult vähendada.

4 Olenemata kasutatavast ravimist võivad mõned patsiendid pärast 4–6-kuulist ravi lõpuks ravi katkestada; teistes on remissiooni säilitamiseks vajalik pikaajaline säilitusravi.

5 Prognoos on varieeruv, olenevalt haiguse algpõhjusest, nahakahjustuste levimusest ja teiste elundite haaratuse astmest.

Foto 1 Koerte ja kasside naha vaskuliit.

Foto 2 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Alopeetsiaga erütematoossed kahjustused täiskasvanud Jack Russelli terjeri näol

Foto 3 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Sama koer fotol 2. Erosiivsed kahjustused kõval suulael on tüüpilised vaskuliidile. Suu limaskesta kahjustusi täheldatakse sageli vaskuliidi, pemphigus vulgarise, bulloosse pemfigoidi ja süsteemse erütematoosluupuse (SLE) korral.

Foto 4 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Vaskuliidile on tüüpiline alopeetsia, koorikud kõrva serval. Pöörake tähelepanu sarnasusele sügelistega; intensiivset sügelust koer aga ei tundnud.

Foto 5 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Mitmed defektid sisselõigete kujul kõrvaklambri serval täiskasvanud taks. Selge põletik puudub, mis on aktiivse vaskuliidi näitaja.

Foto 6 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Kroonilisest kõrva vaskuliidist põhjustatud suur perforatsioonidefekt

Foto 7 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Perifeerne turse, mis on põhjustatud vaskuliidist tingitud vedeliku väljavoolust veresoontest.

Foto 8 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Täpselt määratletud serpentiinsete servadega erütematoosne kahjustus on iseloomulik vaskuliidile, nahareaktsioonile ravimitele (multiformne erüteem) või autoimmuunsele nahahaigusele.

Foto 9 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Raske haavandiline dermatiit täiskasvanud hurta käpal. Pange tähele hästi piiritletud serpentiinset kahjustust, mis on iseloomulik vaskuliidile, nahareaktsioonile ravimitele (multiformne erüteem) või autoimmuunsele nahahaigusele.

Foto 10 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Fookuskaugus haavandiline kahjustus padjandite keskel on ainulaadne vaskulaarhaiguste tunnus.

Foto 11 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Vaskuliidi unikaalne tunnus on padjandite (eriti keskpatjandite) koorikuga kahjustused.

Foto 12 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Naha ketendus vaskuliidiga koera padjanditel. Sõrmepatjade vigastusi võib näha ka autoimmuunsete nahahaiguste korral.

Foto 21 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Padjahaavandid vaskuliidiga koeral.

Foto 22 Koerte ja kasside naha vaskuliit. Alopeetsia, koorikud kõrvakaldal. Ninapeeglit ei vahetata. Pange tähele kahjustuste sarnasust sügelistega; sellel koeral oli vähe sügelust.

Artikli tekst ja foto 1-21 raamatust

VÄIKE LOOM

DERMATOLOOGIA

VÄRVIATLAS JA RAVIJUHEND

Definitsioonid

Naha vaskuliit - põletikuline haigus veresooned, mis on tavaliselt sekundaarne immuunkomplekside ladestumisel veresoone seina. Naha vaskuliit on lihtsalt termin mustri kirjeldamiseks naha reaktsioon mis võib olla tingitud paljudest põhjustest.

Etiopatogenees

Naha vaskuliit hõlmab paljusid haigusi, mille lõplikuks lüliks on immunoloogiline reaktsioon koos naha või nahaaluse koe vaskulaarse komponendi kahjustusega. Sagedamini on kahjustatud postkapillaarveenid, mille tromboos ja ummistus põhjustavad kudede hüpoksiat koos järgneva nekroosiga.

Naha vaskuliiti võivad põhjustada:

Haigused: toidu ülitundlikkus, putukahammustused, kasvajad, kahjustused sidekoe, ainevahetushäire(nt diabeet, ureemia), SLE, külma aglutiniini haigus;

Ravimid: vaktsiinid, itrakonasool ja isegi kortikosteroidid (prednisoloon ja deksamtetasoon);

Infektsioonid: bakterid, viirused, algloomad.

Enamikul koerte ja kasside vaskuliidi juhtudest ei tuvastata selle põhjuseid ja haigus on idiopaatiline.

Kliinilised tunnused

See haigus mõjutab kõige sagedamini koeri, kuid harva esineb kasse. Seda haigust esindavad mitmesugused sündroomid, millest peamised on loetletud allpool.

Kõrva proliferatiivne trombovaskulaarne nekroos.

Iseloomulik on kõrvaotste kiilukujuline nekroos. Väikesed ja seda tõugu koerad on eelsoodumusega. Esialgu turse, erüteem ja kõrvaklapi ventraalse mediaalse pinna tipu keskpunkti värvimuutus. Haiguse edenedes tekivad erosioonid ja haavandid, mis levivad kiilukujuliselt kõrva otsast aluse poole. Tõenäoline nekroos koos täielik kaotus kõrva kuded. Kahepoolsed sümmeetrilised kahjustused on tavalisemad, kuid tõenäolised on ka ühepoolsed kahjustused. märgid süsteemsed haigused puudu. See sündroom mida iseloomustab krooniline ja progresseeruv kulg.

Pärilik naha vaskulopaatia saksa lambakoertel.

Haigus algab 4-7 nädala vanuselt, mida iseloomustab pigmendi kadu ja padjandite turse, millele järgneb erosioonide, haavandite ja koorikute teke. Depigmentatsioon on tõenäoline enne haavandite tekkimist. Sarnased kahjustused on tõenäolised kõrvades, sabaotsas ja ninas (harva). Ilmselt süsteemse kahjustuse tunnused – lümfadenopaatia, palavik, depressioon.

Sarnaseid kahjustusi on kirjeldatud foksterjerite ja kääbusšnautserite puhul.

Greyhoundi vaskulopaatia (naha ja neerude glomerulaarne vaskulopaatia).

Vanuse eelsoodumus - 1-5 aastat. Kahjustuste lokaliseerimine - enamikul juhtudel jäsemetel, mõnikord levinud kehatüvele ja kubemesse, pea ja limaskestade ühenduskohad jäävad puutumata. Kahjustuse alguses täheldatakse erüteemi, mis areneb kiiresti haavanditeks. Haavandid on sügavad, hästi piiritletud servadega, umbes 1–5 cm läbimõõduga, ühinevad seitsme või enama rühmaga. Olulise kahjustuse korral täheldatakse sageli jäsemete distaalsete osade turset. Kui paranemine on alanud, ei teki uusi kahjustusi.

See haigus mõjutab ka neerude veresooni, millel on erineva raskusastmega nefropaatia. Tõenäolised süsteemsed ilmingud on depressioon, hüpertermia, polüuuria/polüdipsia, oksendamine ja kõhulahtisus, äge neerupuudulikkus.

Lisaks hurtidele on seda haigust kirjeldatud dogidel.

Fokaalne naha vaskuliit ja alopeetsia marutaudi vaktsineerimiskohas.

Tõu eelsoodumus - puudel, Yorkshire terjer, siiditerjer. Kahjustus tekib 2-6 m pärast vaktsiini subkutaanset süstimist, püsib kuid või aastaid. Kahjustusele on iseloomulik alopeetsia ja hüperpigmentatsioon, millega kaasneb aeg-ajalt erüteem või ketendus.

Generaliseerunud isheemiline dermatopaatia.

Mitu nahakahjustused generaliseerunud isheemilise dermatopaatia tõttu. On mitmeid sündroome, mis võivad avalduda alopeetsia, koorikute, hüperpigmentatsioonina. Lokaliseerimine - kõrvade servad, silmaümbrus, nahk luude kohal, sabaots, padjad. Võimalik, et tegemist on keelekahjustusega.

Urtikaaria vaskuliit(urtikaaria) - äge kahjustus, mida iseloomustab intensiivne erütroderma ja tihenevad villid. Sage koertel, kellel on toiduallergia.

Diagnoos

Eeldatav diagnoos on kliiniline pilt ja teiste haiguste välistamine. Lõplik diagnoos on histopatoloogiline uuring.

Oluline on püüda tuvastada ja parandada tõenäolised algpõhjused.

Diferentsiaaldiagnoos

Bulloosne pemfigoid (pemfigus)

Pemphigus vulgaris

Vaskuliit koertel

Vaskuliit on veresoonte põletikuline kahjustus, mis on seotud immuunsüsteemi talitlushäiretega. Vaskuliidi korral ladestuvad immuunkompleksid veresoonte seina. See haigus avaldub mitmesuguste nahasümptomite kujul. Me räägime haavanditest, nekroosist jne. Kõige sagedamini seisavad selle haigusega silmitsi taksid ja rottweilerid.

Vaskuliidi põhjused koertel

Vaskulaarne põletik võib olla nakkav, ravimitest põhjustatud, neoplastiline ja idiopaatiline. Vaskuliit võib areneda nakkusliku patoloogia, autoimmuunprotsesside, kasvaja kahjustused, erinevate ravimite kasutamine. Haiguse seletamatu põhjuse korral räägivad nad idiopaatilisest vaskuliidist. Selle haiguse areng põhineb allergilisel protsessil.

Koerte vaskuliidi kliiniline pilt

Reeglina avaldub vaskuliit naha haavandite ja nekroosina. Patoloogia kõige levinum lokaliseerimine on kõrvad ja jäsemed. Mõjutatud kehapiirkondades võib tekkida turse. Koertel võib ilmneda vaskuliit mittespetsiifilised märgid haigused. Räägime söögiisu puudumisest, looma rõhumisest, kehatemperatuuri tõusust. Teiste kliiniliste sümptomite ilmnemist mõjutavad peamised või samaaegne patoloogia. Liigesekahjustus väljendub lonkamises. Kui patoloogilises protsessis osalevad hingamisteed, leitakse suuõõnes haavandid. Pahaloomuliste kasvajate sümptomiteks on toksikoos ja erinevate organite kahjustus.

Vaskuliidi diagnoosimine koertel

Haiguse diagnoos põhineb anamneesiandmetel, kliinilistel sümptomitel ja tulemustel. laboriuuringud. Diagnoosi kinnitamiseks on näidustatud biopsia kasutamine, millele järgneb histoloogiline uuring. Et tuvastada nakkustekitaja vaskuliit, võite kasutada PCR-i ja muid meetodeid. Patoloogia eristamiseks süsteemsest erütematoosluupusest ja külma aglutiniinihaigusest on vaja läbi viia luupuse kehade vereanalüüs ja aglutinatsioonitest.

Kasvaja moodustumise tuvastamiseks on näidatud radiograafia ja ultraheli kasutamine.

Vaskuliidi ravi koertel

Kõigepealt on kavas välja selgitada ja kõrvaldada veresoonte põletiku põhjus. Selle haiguse nahaprobleemide raviks on näidustatud vereringet parandavate ravimite (pentoksüfülliin) kasutamine. Kortikosteroidravimeid (prednisolooni) kasutatakse immuunpõletiku pärssimiseks. Seotud bakteriaalne infektsioon on näidustus antibiootikumide kasutamiseks.

Vaskuliidi ennetamine koertel

On ette nähtud patoloogiate ennetamine, mis võivad põhjustada vaskuliiti. Vähendama infektsioon Koeri tuleb õigeaegselt vaktsineerida. Arvestades teatud ravimite kasutamisest tingitud vaskuliidi tekkimise tõenäosust, on nende kasutamine ilma veterinaararstiga eelnevalt konsulteerimata keelatud.

Vaskuliit koertel

Koerte vaskuliit on põletikuline protsess, mis mõjutab veresoonte seinu. Selle patoloogia põhjuseks peetakse immuunkompleksideks, mis tuvastatakse anuma pinnal.

Vaskuliit võib olla primaarne või sekundaarne. Sekundaarse vaskulaarse põletiku põhjuseks on nakkuslikud kahjustused, neoplasmid, allergilised reaktsioonid, marutaudi vaktsineerimine, suhkurtõbi, süsteemne erütematoosluupus, kõrvaltoime teatud ravimite kasutamisele jne.

Patogenees

Etioloogilised tegurid põhjustavad mõnede immuunsüsteemi struktuuride aktiveerumist. Selle tulemusena kogunevad neutrofiilid anuma kahjustuse kohas. Seejärel tekivad ensümaatilised kahjustused veresoonte sein. Väärib märkimist, et veresoonte põletik põhjustab sageli verehüüvete moodustumist. Need elemendid ummistavad veresoonte luumenit. Selle tulemusena tekivad nekroos ja haavandid.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia (AHA) on koertel ja kassidel kõige sagedamini tuvastatav autoimmuunhaiguse tüüp (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Koertel tekib primaarne AGA autoimmuunhaiguse tagajärjel. Sageli leitakse ka tugevalt voolavat mittetraumaatilise iseloomuga sekundaarset AGA-d (Squires R., 1993).

AGA on üks iseloomulikumaid klassikalisi autoimmuunhaiguste näiteid. Seetõttu osalevad autoantikehad AGA patogeneesis (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Inimestel on tuvastatud sihtantigeenide spetsiifilisus: veregrupi antigeeni jaoks on olemas autoantikehad (Person J.M. et al., 1988).

Inimestel leiduv AHA avastati esmakordselt 1945. aastal, kasutades antiglobuliinitesti, mida nimetatakse Coombsi meetodiks. Miller G. et al. (1957) teatasid esmakordselt AGA-st koeral.

AGA on tuvastatud ka hiirtel, merisead, hobused (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), veised (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K. et al., 1992), lambad, sead, koerad ja kassid (Halliwel R.E.W., 1982).

MÄÄRATLUS

Termin "aneemia" viitab hemoglobiini kontsentratsiooni langusele ringlevas veres koertel alla 12 g 100 ml kohta ja kassidel alla 8 g 100 ml kohta, millega kaasneb hapniku transpordi vähenemine.

AHA on määratletud kui omandatud raske hemolüüs, mis on seotud

Tabel 1. AGA klassifikatsioon (PMC = otsene Coombsi meetod),

ny immunoglobuliinide esinemisega erütrotsüütide pinnal ja mõnikord ka vereseerumis, mille toime on suunatud patsiendi erütrotsüütide membraani antigeensetele determinantidele (lisa 1).

AGA-d iseloomustavad kaks peamist kriteeriumi:

1. diagnoositud vereanalüüsiga;

2. autoantikehad tuvastatakse kasutades otsene meetod Coombs.

Immuunse iseloomuga hemolüütiliste aneemiate hulgas eristatakse sekundaarseid aneemiaid, mis arenevad pärast allogeenset immuniseerimist. nakkusprotsess või ravimite sensibiliseerimine, nagu ka AGA ise, sensu stricto (selle sõna kitsas tähenduses). Alloimmuniseerimine on koertel ja kassidel väga haruldane.

KLASSIFIKATSIOON

AGA klassifitseeritakse immunoloogiliste ja kliiniliste tunnuste järgi.

Kriteeriumid

AGA kliiniline pilt, laboratoorsed tulemused, patogenees, prognoos ja ravi sõltuvad suuresti immunopatoloogilise protsessi tüübist.

AGA immunoloogiline klassifikatsioon põhineb antikehade klassil (IgG või IgM) ja nende funktsioonidel - aglutineeriv või mõnikord hemolüütiline.

AGA klassifikatsioon sisaldab viit põhiklassi (tabel 1). Külma aglutiniinid on defineeritud kui aglutineerivad antikehad, mis tuvastatakse +4°C juures. Need kuuluvad alati IgM klassi.

Mõju prognoosile ja ravile

AGA esineb kõige sagedamini koertel ja seda põhjustab autoimmuunse IgG toime nii koos komplemendiga kui ka eraldi (Cotter S.M., 1992).

1. Kui IgG ekspresseerub erütrotsüütide pinnal koos komplemendiga või ilma selle osaluseta (I ja III klass), siis on see haigus peamiselt idiopaatilise iseloomuga ägeda ja mööduva kuluga. Haiguse kliinilist pilti iseloomustab hemolüüsi järkjärguline areng, mis mõnikord kulgeb tõsiselt ja remissioonidega. See IgG-ga seotud primaarne AGA reageerib hästi kortikosteroidravile ega ole üldiselt seotud sekundaarse AGA-ga mis tahes kaasuvate haiguste tõttu. Vastavalt Klagi jt. (1993), 42 testitud koerast osutus 74% positiivseks IgG suhtes ja negatiivseks komplemendi suhtes. Sellised AGA-d klassifitseeritakse üldiselt III klassi.

2. Kui räägime IgM antikehadest (II, IV ja V klass), siis haigus allub kortikosteroidravile halvemini, on sageli sekundaarse iseloomuga (onkoloogilised, in-

Tabel 2 SAGA-ga seotud haigused koertel ja kassidel (Werner L järgi).

* Arengu põhjuseks võivad olla peri- või intraerütrotsüütide tekitajate põhjustatud haigused hemolüütiline aneemia vahendab immuunsus, ilma autoantikehade osaluseta, mis võib esineda sekundaarselt ja olla keeruliseks tõelise AGA arengu tõttu.

nakkushaigus või mõni muu autoimmuunhaigus). Selliseid AGA-sid saab tuvastada otseselt või kaudselt C3b ja IgM olemasolu kaudu elueerimise või pesemise ajal.

C3b ja IgM-iga seotud AGA prognoos on IgG-ga võrreldes küsitavam.

Tavalised immunoloogilised häired

Samal patsiendil on sageli vaja jälgida suur hulk mitmesugused antikehad kombinatsioonis

taniya erütrotsüütide vastaste autoantikehadega. Koerte AGA on eriti levinud seoses süsteemse erütematoosluupusega (SLE) või autoimmuunse trombotsütopeeniaga. Viimasel juhul räägime Evansi sündroomist.

Evansi sündroom (E. Robert, Amer., 1951) [Ing. Evansi "sündroom]. Si. sündroom de Ficher-Evans. Autoimmuunhaiguse seos trombotsütopeenilise purpuriga. Esineb inimestel harva, on kahtlase prognoosiga.

Mõnikord täheldatakse AGA-d seoses autoimmuunse dermatoosiga, mida iseloomustab IgG ja komplemendi depoo olemasolu dermoepidermaalse ristmiku tasemel (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-erütrotsüütide autoantikehad on ulatusliku immunoloogilise häire teguriks isegi haiguse kliinilise pildi puudumisel.

Kliiniline klassifikatsioon

Immunoloogiline klassifikatsioon peab olema vastuolus range kliinilise klassifikatsiooniga, kuna see vastandab idiopaatilise AGA ja sekundaarse AGA. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mida iseloomustab soojade antikehade (IgG) olemasolu, vastab "idiopaatilisele", samas kui AGA on seotud külmade antikehade (IgM) püsimisega - "sekundaarne".

Idiopaatiline AGA

Primaarse või niinimetatud idiooptilise AGA puhul kaasuvaid haigusi ei täheldata. Koertel on idiopaatilise AGA esinemissagedus 60–75% juhtudest. Kassidel on see haigus haruldane, kuna neil domineerib leukeemiaviiruse (FeLV) põhjustatud nakkushaiguse tõttu sekundaarne AGA (Jackon M. L et al., 1969).

Sekundaarne AGA

25-40% juhtudest koertel ja 50-75% kassidel on AGA seotud teiste haigustega. AGA eelneb, kaasneb või järgneb teisele haigusele, mis mõnikord esineb ilma eriliste kliiniliste sümptomiteta (tabel 2). Ravi prognoos ja tõhusus sõltuvad AGA algpõhjusest.

Sekundaarne AGA kassidel on peamiselt seotud FeLV infektsiooni või hemobartonelloosiga (Haemobartonella felis).

IgM tuvastamise sagedus erütrotsüütidel kassidel ületab oluliselt IgG-d, samas kui koertel on ülekaalus IgG autoantikehad. Rohkem kõrge sisaldus IgM klassi antikehad kassidel võrreldes koertega selgitavad autoaglutinatsioonireaktsiooni ülekaalu.

HAIGUSE KLIINILISE PILDI SÜMPTOMID JA LABORIUURINGU TULEMUSED

Inimestel leiti kõrge positiivne korrelatsioon AGA kliiniliste, hematoloogiliste ja immunoloogiliste ilmingute vahel (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Kliinilised sümptomid

AGA avaldub igas vanuses, kuid enamasti täheldatakse neid vanuses 2 kuni 7 aastat. Hooaeg mõjutab ka (Klag A.R., 1992), kuna 40% AGA juhtudest tuvastatakse mais-juunis. Inimestel leiti AGA esinemissageduse suurenemist ka aastal kevadine periood(Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Sugu ja tõug ei ole seda haigust soodustavad tegurid.

Haiguse algus võib olla progresseeruv või äkiline. AGA-le on iseloomulik viie patognoomilise sümptomi kombinatsioon:

1) jõu kaotus, letargia (86%)

2) limaskestade kahvatus (76%)

3) hüpertermia

4) tahhüpnoe (70%)

5) tahhükardia (33%).

Kolm peamist otsimise põhjust loomaarst on: Pruun värv uriin, anoreksia (90%) ja jõukaotus (Desnoyers M., 1992). Hepatomegaaliat ja splenomegaaliat ei tuvastata alati (25% juhtudest), sarnane suundumus on täheldatud lümfadenopaatia puhul (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Täheldatakse ka kummardust ja mõnikord letargiat. Kollatõbi, kerge või puudub (50% juhtudest).

Petehhiaid ja ekhümoosi (verevalumid) täheldatakse ainult trombotsütopeenia korral. Vastavalt Klag A.R. et al. (1993) täheldati mõõdukat või rasket trombotsütopeeniat 28 koeral 42-st (67%).

Aneemia intensiivsus võib varieeruda ja sõltub kahest tegurist:

1) hemolüüsi aste,

2) luuüdi kompenseeriv võime.

Aneemia intensiivsus primaarses AGA-s on rohkem väljendunud kui sekundaarses.

Üsna harva, kui avastatakse külma aglutiniini (IgM), sagedamini idiopaatilise AGA korral, on aneemia üldiselt mõõdukalt väljendunud, koos intensiivistumise eraldi episoodidega.

Selle haiguse kõige patognoomilisemad nähud on keha terminaalsete osade (kõrvad, sõrmed, saba, nina) tsüanoos ja nekroos, mis võib areneda gangreeniks, mis võib mõnikord lõppeda surmaga (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Pilt. 1. Coombsi meetod: aglutinatsioonireaktsioon.

Tabel 3. Üldnormid biokeemiline analüüs kodukiskjatel (Crespeau järgi).

3. lisa

Kõik need koerte ja kasside vigastused on seotud vereringehäiretega, mis on põhjustatud punaste vereliblede aglutinatsioonist perifeersetes kapillaarides, kus kehatemperatuur on palju madalam kui selle vistseraalsel osal.

Kliiniline vereanalüüs

AGA juuresolekul langeb erütrotsüütide arv alla 5 000 000/ml. Hematokrit on oluliselt vähenenud (kuni 8-10%), sarnane pilt on hemoglobiini puhul (kuni 4 g / 100 ml). Pange tähele normotsüütilist, normokroomset ja mõnikord makrotsüütset aneemiat (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Tähelepanu juhitakse väikeste värviliste sferotsüütide olemasolule (foto 1) ja mõnikord täheldatakse neutrofiiliat (Desnoyers M., 1992).

Mõnikord märgime erütrotsüütide fagotsütoosi monotsüütide poolt. AGA koertel on sagedamini taastuv (lisa 2). Kokku retikulotsüütide arv varieerub vahemikus 20 kuni 60%. 30% koertest täheldatakse kerget retikulotsütoosi (1-3% retikulotsüütidest), 60% -l on see mõõdukas või raske (rohkem kui 3% retikulotsüütidest). Koertel on kirjeldatud nõrgalt regeneratiivset ja regeneratiivset AGA-d (Jonas L.D., 1987). Praegu avastatakse neid haigusvorme üha sagedamini.

Vere keemia

Kõigil koertel on väljendunud bilirubinuuria (pruun uriin) koos urobilinuuriaga, samuti hüperbilirubineemia (konjugeerimata). Kollatõbi esineb ligikaudu 50% juhtudest. Kõrgenenud hemoglobineemiaga kaasneb mõnikord hemoglobinuuria, kuid intravaskulaarne hemolüüs on harvem (10% 42 koerast) (Klag A.R. et al., 1993). Samal ajal väheneb oluliselt haptoglobiini ja seerumi raud, samas kui urikeemia (kusihape veres) suureneb 50% juhtudest. Haiguse arenguga on näitajad erinevad, mõnikord muutused pikenevad või katkevad järgnevate retsidiividega.

IMMUNOLOOGILISE DIAGNOOSI MEETODID

Otsene Coombsi test

See meetod AGA diagnoosimisel on prioriteetne (Person et al., 1980).

Põhimõte

Coombsi test on immunoloogiline meetod, mis tuvastab aglutinatsiooni provotseeriva ksenogeense (teisest liigist pärit) immunoglobuliinivastase seerumi toimest tingitud mitteaglutineerivate antikehade olemasolu. Ainult ühe otsese Coombsi testi abil tehakse selle haiguse diagnoos. AT kliiniline praktika seda meetodit kasutatakse inimeste, koerte ja kasside puhul.

Otsese Coombsi testi ehk nn spetsiaalse spetsiifilise antiglobuliini testi toimimise põhimõte põhineb erütrotsüütide sensibiliseerimise mõjul immunoglobuliini või nende membraanile fikseeritud komplemendi abil või mõlemal koos (Stewart). A.R, 1993).

Kavandatava meetodi mehhanismiks on liigispetsiifiliste "antikehade" või spetsiifiliste antiglobuliinide kasutamine, et luua sildu erütrotsüütide pinda katvate antikehade vahel (joonis 1).

Esimeses etapis kasutatakse polüvalentseid antiglobuliine, mis on suunatud kõigi seerumi globuliinide vastu.

Tabel 4. Otsese Coombsi meetodi tulemuste tõlgendamine (Cotteri järgi).

Klassifikatsioon

Inimeste jaoks on välja töötatud järgmised reagendid: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA ja anti-C3.

Koerte puhul kasutatakse rutiinses diagnostikas ühte polüvalentset antiglobuliini, mõnikord kolme antiglobuliini: ühte polüvalentset ja kahte spetsiifilist – anti-lgG ja anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Spetsiifiliste reagentide abil leiti, et enamasti on erütrotsüüdid sensibiliseeritud ainult IgG-ga (AGA-tüüpi IgG) või IgG-ga koos komplemendiga (AGA). segatüüpi), eriti erütrotsüütide membraanil ekspresseeritud (esineva) C3d-ga.

Mõnikord põhjustab erütrotsüütide sensibiliseerimist ainult komplement (komplemendi tüüpi AGA). Seda tüüpi aneemiat seostatakse eranditult IgM toimega, kuna Coombsi testis elueerub IgM tavaliselt pesemisprotsessi käigus spontaanselt. Sel juhul jääb pärast 37°C pesemist erütrotsüütide pinnale vaid C3d.

IgM-i saab tuvastada antikomplemendi kaudu, kasutades Coombsi meetodit või sama meetodit, kuid läbi viia külmas, kus IgM pesemise ajal ei elueerita. Jutt käib IgM külmaaglutiniinidest, kui +4°C juures on koertel täheldada spontaanset aglutinatsiooni.

IgA antikehad on äärmiselt haruldased.

Igal antiglobuliinil on liigispetsiifilised omadused. Coombsi reaktsiooni seadistamine kasside erütrotsüütidega tähendab seda, et seda tüüpi loomade jaoks on vaja antiglobuliini reaktiivi õigeaegselt valmistada või osta. Selle inimeste või koerte testi jaoks mõeldud komplektid ei sobi kassidele.

Kodukiskjatel on külma antikehadega tuvastatud AGA palju harvem kui soojadel.

Täitmise tehnika

Analüüsimiseks veri (lisa 3) tuleb võtta koos antikoagulandiga (tsitraat või EDTA - etüleendiamiintetraäädikhape). On äärmiselt oluline, et tuubis olev sööde sisaldaks kaltsiumi kelaativat ainet. Vereproovis kutsub see esile komplemendi mittespetsiifilise fikseerimise erütrotsüütidel in vitro ja põhjustab valepositiivse reaktsiooni. Seetõttu ei kasutata hepariini antikoagulandina.

Pärast põhjalikku pesemist (kolm või viis tsentrifuugimist 5 minutist 800 g juures kuni 5 minutini 1500 g juures) KOHANDATAKSE suspensiooni uuritava proovi kontsentratsioonini 2%. Otsene Coombsi reaktsioon on soovitatav läbi viia võimalikult kiiresti pärast materjali võtmist, eelistatavalt 2 tunni jooksul. Vereproovi tuleb hoida temperatuuril 37 °C. Pärast ühetunnist inkubeerimist 37 °C juures kolme antiseerumi erinevate seerialahjendustega hoitakse proovi toatemperatuuril (1-1,5 tundi). Reaktsiooni tulemusi tuleks visuaalselt arvesse võtta Cahni peeglile asetatud mikroplaatide süvendites või mikroskoobi abil (x100).

Paralleelselt on vaja läbi viia negatiivsed kontrollid:

1. Patsiendi erütrotsüütide 2% suspensioon isotoonilise NaCl lahuse juuresolekul, et testida testitavate erütrotsüütide võimet spontaanselt aglutineerida antiglobuliinide puudumisel. Desnoyers M. (1992) järgi vastutavad autoaglutiniinid spontaanse autoaglutinatsiooni eest nii temperatuuril 37°C (I klass) kui ka temperatuuril 4°C (IV klass). Kassidel on erütrotsüütide autoaglutinatsioon tavaline (Shabre B., 1990). Vere lahjendamine samaväärses mahus isotoonilise NaCl lahusega kõrvaldab selle artefakti torukujuliste erütrotsüütide dissotsiatsiooni tõttu, ilma et see mõjutaks negatiivselt tõelisi autoaglutiniini (Squire R., 1993).

2. Terve koera (kontrollloom) punaste vereliblede 2% suspensiooni segamine liigispetsiifilise seerumi antiglobuliiniga võimaldab teil kontrollida antiseerumi kvaliteeti.

Kui kliinilised sümptomid viitavad IgM-vahendatud AGA-le, võib arst nõuda nii tavalist Coombsi testi 37 °C juures kui ka külma Coombsi testi 4 °C juures, et tuvastada külmaaktiivseid antikehi (tüüp IV ja V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

See test ei sobi kassidele. Asi on selles, et paljud tavalised kassid on mitteaglutineerivaid antikehi, mis muutuvad aktiivseks madalamatel temperatuuridel ja tuvastatakse otsese Coombsi testiga temperatuuril 4 °C. Selle liigi puhul tuleks kasutada kaudse hemaglutinatsiooni meetodit temperatuuril 4 °C.

Arutelu

AGA laboratoorne diagnoos põhineb peaaegu täielikult otsesel Coombsi meetodil koos üldine analüüs veri. Positiivse reaktsiooni tõlgendamine Coombsi testis pole keeruline.

Kui tuvastatud antikehad kuuluvad IgG klassi, siis on suure tõenäosusega tuvastatud aneemia autoimmuunset päritolu.

IgG + komplemendi Coombsi testi positiivse tulemuse tuvastamise olulisus segatüüpi AGA-s nõuab arutelu, kuna puudub täielik kindlus, et komplement on fikseeritud kompleksil, mille IgG moodustab erütrotsüütide membraani antigeenidega.

Selgus, et erütrotsüütide sensibiliseerimise usaldusväärsust AGA-s on veelgi keerulisem kindlaks teha, kasutades positiivset Coombsi testi "puhta komplemendi" reaktsiooni formuleerimisel.

Võimalik, et mõned Coombsi komplemenditestid vastavad ajutine fikseerimine antigeen-antikeha kompleksid, mis elueeruvad kiiresti erütrotsüütide pinnalt.

Eristage AGA tõelisest hüperhemolüüsist järgmiste tunnuste järgi: suurenenud retikulotsütoos, konjugeerimata hüperbilirubineemia jne. Mõnikord annab Coombsi test valepositiivse või valenegatiivse tulemuse (tabel 4). See on üsna haruldane (umbes 2% ajast), kuid tagasilöök Coombsi testis võib esineda tõelise AGA korral, eriti kui fikseeritud immunoglobuliinide arv on ebapiisav (alla 500 erütrotsüüdi kohta).

AGA kliinilised sümptomid on paljuski sarnased piroplasmoosiga, mis on Prantsusmaal väga levinud. See nõuab, et arst viiks hemolüütilise aneemia korral süstemaatiliselt läbi Coombsi testi, kui ravivastus puudub. klassikaline ravi, kui loom haigestub piroplasmoosi, isegi kui on kindlaks tehtud piroplasmide püsivus veres, kuna selle haigusega võib samaaegselt kaasneda AGA.

Elueerimine

Kui Coombsi meetodi abil on võimalik määrata, millisesse klassi sensibiliseeritud antikehad kuuluvad, siis elueerimine võimaldab määrata nende spetsiifilisust. Elueerimine kõrgel temperatuuril eetri või happega võimaldab teil koguda antikehade kogumit ja testida neid sobivat tüüpi erütrotsüütidega paneelil, kasutades kaudset Coombsi meetodit (Person J.M., 1988).

Tabel 5. Kasutatud tsütotoksiliste ainete annused immunosupressiivsed ravimid ja võimalikud toksilised mõjud.

Seda tehakse peamiselt inimmeditsiinis, kus on tüpiseeritud erütrotsüütidega paneelid.

Loomadel on happeelueerimine eriti oluline, kui kahtlustatakse spetsiifiliste antikehade valepositiivset reaktsiooni erütrotsüütide pinnale kunstlikult fikseeritud antigeenile. Kui haiguskahtlusega koera erütrotsüütidest saadud eluaat ei anna erineva veregrupiga koertelt saadud erütrotsüütide kogumiga aglutinatsioonireaktsiooni, siis räägime AGA-st (Tsuchidae tal., 1991).

Kaudne Coombsi meetod

Selle põhimõte on tuvastada erütrotsüütide vastaste vabade autoantikehade olemasolu vereseerumis.

Haige koera veri tuleb koguda puhtasse kuiva katseklaasi ja tsentrifuugida. Testseerumit inkubeeritakse erütrotsüütide juuresolekul, pestakse kolm korda ja saadakse haige loomaga sama veregrupiga tervelt koeralt. Vabade autoantikehade tase seerumis on sageli väga madal, kuna kõik esinevad antikehad on punaste vereliblede pinnal tihedalt fikseeritud. 40% juhtudest on vabade antikehade hulk ebapiisav positiivse reaktsiooni saamiseks kaudse Coombsi meetodiga (Stevart A.R, 1993).

ERÜTROTSÜÜDIDE HÄVITAMISE MEHHANISMID

AGA kuulub autoimmuunhaiguste rühma, mille patogeneesis on selgelt ja veenvalt tõestatud autoantikehade roll.

Just autoantikehade seondumine spetsiifiliste antigeenidega erütrotsüütide membraanil vastutab nende eluea lühenemise eest, mida vahendavad kolm tsütotoksilist mehhanismi: 1) fagotsütoos; 2) otsene hemolüüs komplemendi osalusel; 3) antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus.

Ekstravaskulaarne erütrofagotsütoos

Enamikul juhtudel täheldatakse erütrotsüütide fagotsütoosi makrofaagide poolt. Autoantikehade poolt sensibiliseeritud erütrotsüüdid hävivad pärast opsoniseerimist põrna, maksa ja vähemal määral ka luuüdi makrofaagide poolt. Bilirubineemia, samuti urobiliini ja bilirubiini esinemine uriinis annavad arstile märku ekstravaskulaarse hemolüüsi tekkimisest (Chabre B., 1990).

Kahe RBC surnuaia vahel esinevad väikesed erinevused patogeneesis.

Ekstravaskulaarne erütrofagotsütoos võib olla seotud intravaskulaarse hemolüüsiga.

Komplemendi vahendatud intravaskulaarne hemolüüs

Erütrotsüütide hävitamine vereringesüsteemis on üsna haruldane sündmus(15% koertest), mida täheldatakse ainult ägeda hemolüütilise aneemia või koos ägedad tüsistused arenenud kroonilise haiguse käigus (II ja V klass).

See on tingitud komplemendi täielikust aktiveerimisest klassikalisel teel C-st CD-ni samade erütrotsüütide pinnal. Selle tulemusena hävib erütrotsüütide membraan ja nende koostisosad (peamiselt hemoglobiin) satuvad ringlevasse verre, mis põhjustab hemoglobineemiat ja hemoglobinuuriat.

Seda täheldatakse ainult autoantikehade fikseerimisel, et komplementeerida väljendunud hemolüütilise toimega: IgG ja IgM roll hemolüüsis on nüüdseks hästi välja kujunenud. Ainult nende autoimmuunhaiguse vormidega võib kaasneda ikterilisus või subiteriilsus.

Antikehade põhjustatud rakkude tsütotoksilisus

K-rakkudel (tapjarakud ehk tapjarakud) on IgG molekuli Fc fragmendi retseptorid, mille abil nad fikseeritakse sensibiliseeritud erütrotsüütide pinnal ja põhjustavad otsese tsütotoksilise toime kaudu nende surma.

Hiljuti on selle kolmanda mehhanismi roll AGA arengus hästi välja kujunenud, kuid pole veel täielikult määratletud.

Nagu ka teiste autoimmuunhaiguste puhul, ei ole autoimmuunhäirete aste alati otseselt proportsionaalne protsessi ilmingu tõsidusega.

Lühiajaline prognoos

Lühiajaline prognoos on ebasoodne vaid 15-35% juhtudest. Kliiniline paranemine pärast piisav ravi järgi täheldatud erinevad autorid 65-85% patsientidest.

Positiivsed prognostilised kriteeriumid on hematokriti ja retikulotsütoosi suurenemine sferotsütoosi vähenemise taustal.

Koerte suremus suureneb oluliselt järgmistel juhtudel: halb regeneratsioon (mõõdukas või ebapiisav retikulotsütoos), madal hematokrit (alla 15%), vere bilirubiini kontsentratsioon üle 100 mg/l.

Pikaajaline prognoos

Pikaajaline väljavaade on ebasoodsam võimalikud tüsistused. Tavaliselt peate olema rahul sellega, et taastumine saavutatakse ainult 30-50% juhtudest.

Sekundaarse AGA prognoos sõltub peamiselt sellest kaasuv haigus ja selle võimalikud tüsistused.

Kõige sagedamini täheldatud kopsu trombemboolia ja dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (Cotter S.M., 1992). AT harvad juhud Pange tähele tüsistusi lümfadeniidi, endokardiidi, hepatiidi või glomerulonefriidi kujul, mis võivad põhjustada surmav tulemus(Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

III klassi haiguse puhul on prognoos enamasti soodne. Kasside puhul on prognoos halb, kuna haigus on sageli seotud ühe või teise retroviiruse (kasside leukeemia viirus, FeLV; kasside immuunpuudulikkuse viirus, VIF) põhjustatud infektsiooniga (ChabreB., 1990).

Ettevaatlikum prognoos II ja V klassi haiguste puhul, millega kaasneb intravaskulaarne hemolüüs.

I ja IV klassi kuuluvate haiguste puhul, millega kaasneb autoaglutinatsioon, on prognoos kaheldav (Hagedorn J.E., 1988). Suure tõenäosusega lõppevad need surmaga.

Vastavalt Klagile jt. (1992, 1993) on üldine suremuskordaja umbes 29%.

Igal juhul peaks prognoos alati olema vaoshoitud ja sõltuma seisundi farmakoloogilise korrigeerimise adekvaatsusest.

Võib läbi viia AGA-ravi erinevatel viisidel. Kõige tavalisem ravimeetod põhineb immunoloogilise reaktsiooni kõrvaldamisel immunosupressantide määramisega, mis pärsivad autoantikehade moodustumist ja erütrofagotsütoosi eest vastutavate makrofaagide aktiivsust.

Immunosupressandid

Kortikosteroidid on ravi peamine komponent. Neid kasutatakse nii monoteraapiana kui ka koos danasooli, tsüklofosfamiidi või asatiopriiniga (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikosteroidid

Suurtes terapeutilistes annustes ja pikaajalisel kasutamisel on kortikosteroidid peamised ravimid, mis tagavad immunosupressiooni efekti. Arsti seisukohast on prednisoon (Cortancyl N.D. per os), prednisoloon, metüülprednisoloon (metüülprednisoloonhemisuktsinaat: Solumedrol N.D., i.v.) šoki annused Parima tulemuse annab 2–4 mg/kg iga 12 tunni järel. Võite kasutada ka deksametasooni või beetametasooni annustes 0,3–0,9 mg/kg päevas (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Kui soojade autoantikehadega (IgG) AGA korral on kortikosteroidravi efektiivne 80-90% juhtudest, siis külmade autoantikehadega (IgM) AGA puhul on selle efektiivsus kahemõtteline. Saadud andmeid tuleks aga väga hoolikalt hinnata. Kui kortikosteroidravi on ebaefektiivne, tuleb kaaluda tsütotoksilist kemoteraapiat.

Šokkkortikosteroidravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast AGA diagnoosi kinnitamist otsese Coombsi meetodiga. Ravi ei tohiks olla pikk: kestus varieerub keskmiselt kolmest kuni kaheksa nädalani. Pikemast kortikosteroidravi kuurist on vähe kasu, kuid see on seotud tõsiste tüsistuste (iatrogeense Cushingi sündroomi) riskiga.

Säilitusravi korral määratakse kortikosteroide igal teisel päeval annustes, mis on võrdsed poole, veerandi või kaheksandiku šokiga. Ravimite järkjärguline tühistamine toimub kahe kuni nelja kuu jooksul pärast kliinilist remissiooni. Mõned loomad ei saa kortikosteroide täielikult kasutada. Teisi jätkatakse ravi väikeste annustega kogu elu, et vältida retsidiivide teket (Squires R., 1993).

Idiopaatilise AGA-ga (IgG) koertel jääb Coombsi test positiivseks kogu haiguse vältel, sealhulgas kortikosteroidravi ja kliinilise remissiooni ajal. Kui reaktsioon on Coombsi otsese meetodi korral negatiivne, on haiguse kordumine üsna haruldane. See on väga soodne prognostiline kriteerium (Slappendel R.J., 1979).

Kassidel kombineeritakse kortikosteroidravi tetratsükliini antibiootikumidega, kui hematoloogilisel uuringul avastatakse hemobartenelloos (Haemobartenella felis) või profülaktikaks bakteriaalsed tüsistused immunosupressiooni taustal.

Kassidele, eriti FeLV infektsioonide korral, ei tohi kortikosteroidravi anda pikalt. Kortikosteroidide immunosupressiivne toime võib tugevdada viiruse juba väljendunud immunosupressiivset toimet. Kassidel, kellel on latentne viirusnakkus kortikosteroidravi võib patoloogiat süvendada ja põhjustada vireemiat.

Kui esimese 48-72 tunni jooksul pärast kortikosteroidravi algust ei ole võimalik saavutada hematokriti stabiliseerumist või paranemist, tuleb ravi jätkata. Hematokriti märkimisväärne tõus võib ilmneda 3...9 päeva pärast ravi alustamist. Kui paranemist ei toimu ka 9 päeva pärast, siis tuleks kasutada võimsamaid immunosupressiivseid ravimeid.

Tugevad immunosupressandid

Tsüklofosfamiid ja asatiopriin on kaks tsütotoksilist ravimit (tsütostaatikumid), mis on tugevamad immunosupressandid kui kortikosteroidid (tabel 5). Nad pärsivad B-lümfotsüütide poolt antikehade tootmist (Squires R., 1993).

Neid ravimeid tuleks kasutada ainult kõige raskematel AGA juhtudel: autoaglutinatsiooniga (I ja IV klass) või intravaskulaarse hemolüüsiga (II ja V klass) patsiendid (Hagedorn J.E., 1988). Rasketel juhtudel on vaja jõulisi terapeutilisi meetmeid. Teavitage kindlasti lemmikloomaomanikke kõrvalmõjud ravimid.

Tsüklosporiini (10 mg/kg, IM, seejärel suukaudselt 10 päeva) on edukalt kasutatud keeruliste korduvate AGA juhtude raviks, mis ei allu klassikalisele kortikosteroidravile (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Autoaglutinatsiooniga patsiendid (I ja IV klass) vajavad retsidiivide vältimiseks ja remissiooni saavutamiseks kombineeritud ravi (kortikosteroidid + tsütostaatikumid). Siiski on vaja suuremaid uuringuid, et paremini mõista, kui tõhus see kombinatsioon AGA-ravis on.

Danasool

Danasooli (etisterooni derivaat), androgeenirühma sünteetilist hormooni, kasutatakse üha enam autoimmuunhaiguste raviks (Stewart A.F., 1945). Danasool vähendab IgG tootmist, samuti rakkudele fikseeritud IgG ja komplemendi kogust (Holloway S.A. et al., 1990).

Danasooli peamine toimemehhanism on komplemendi aktivatsiooni pärssimine ja komplemendi sidumise pärssimine rakumembraanidel (Bloom J.C., 1989). Danasool moduleerib T-abistajate ja T-supressorite suhet, mis on häiritud autoimmuunse trombotsütopeenia korral (Bloom J.C., 1989). Samuti võib see vähendada makrofaagide pinnal paiknevate immunoglobuliinide Fc-fragmendi retseptorite arvu (Schreiber A.D., 1987).

Terapeutiline annus koertele on 5 mg/kg PO 3 korda päevas (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Danasooli (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) toime suureneb aeglaselt ühe või kolme nädala jooksul ja väljendub hematoloogiliste parameetrite paranemises (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Soovitatav on kombineerida danasooli mis tahes kortikosteroidiga (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Kui patsiendi seisund stabiliseerub, vähendatakse kortikosteroidide annuseid ja ravi danasooliga jätkatakse kaks kuni kolm kuud (Schreiber A.D., 1987). Danasool võib põhjustada lihasmassi märgatava suurenemise, kui seda kasutatakse kauem kui kuus kuud.

Splenektoomia

Splenektoomia eesmärk on eemaldada põrn, mis on IgG-ga seotud AGA korral punaste vereliblede hävitamise peamine organ. See on ka lümfoidsüsteemi peamine organ, mis toodab ringlevaid antikehi, eriti autoantikehade puhul. Humanitaarmeditsiinis edukalt rakendatud operatsioon ei saa tõenäoliselt olla koerale ja kassile nii soodne (Feldman B.F. et al., 1985). See on täiesti kasutu IgM-iga seotud AGA-s, kus punaste vereliblede hävitamine toimub peamiselt maksas. Lisaks võib see operatsioon süvendada babesioosi või hemobartonelloosi varjatud kulgu. Seega teeme ettepaneku käsitleda splenektoomiat ainult kui viimase abinõuna(Feldman B. Fetal., 1985).

Vereülekanne

Vereülekanne on üldiselt vastunäidustatud hemolüüsi võimaluse tõttu. Transfundeeritud erütrotsüüdid kaetakse kiiresti autoantikehadega, mis põhjustab nende massilist rebenemist ja sellest tulenevalt hemolüüsi kriisi süvenemist. Teisest küljest vähendab vereülekanne luuüdi normaalset hematopoeesi. Seetõttu tuleks seda määrata järgmiste näidustuste korral: hemolüütiline kriis, hematokrit alla 10% või hingamispuudulikkus.

Praktikas on vereülekande näidustuseks punaste vereliblede arvu langus alla 2x106/ml koertel ja 1,5x106/ml kassidel. Märgitakse väga lühiajalist paranemist intravenoosne manustamine kortikosteroidid. Plasmaferees annab positiivseid tulemusi inimestel, kuid loomadel raskendab selle kasutamist kasside jaoks vajalike instrumentide vähesus (Matus R.E. et al., 1985).

adjuvantravi

Nagu kõigi aneemiate puhul, kasutatakse ka adjuvantravi: raudsulfaati kiirusega 60-300 mg päevas (Squires R., 1993), B12-vitamiini, rahulikku keskkonda, soojust ja seejärel intravenoosset infusiooni, mõnikord sundhingamist. Eriti oluline on külma aglutiniiniga patsiente kaitsta liigse kokkupuute eest madalad temperatuurid. Trombemboolia ja DIC ennetamine riskirühma kuuluvatel koertel ( kõrgendatud tase kogu bilirubiin, seisund pärast vereülekannet) seisneb antikoagulantide varases manustamises: 100 U / kg hepariini s / c iga 6 tunni järel ägenemise perioodil (Klein M.K. et al., 1989).

Patsiendi jälgimine

Sellel on suur tähtsus. Patsientide seisundit saab kontrollida Coombsi testi abil: kaks kuud pärast patsiendi sisenemist haiguse ägedasse faasi, seejärel iga 2-3 kuu järel kroonilisele kulgemisele ülemineku ajal. Kui kliinilise ja hematoloogilise hindamise kriteeriumid on normaalsed, annab Coombsi test tagasilöök, võime eeldada, et koer või kass on paranenud. Tõelisest paranemisest või lihtsast remissioonist on aga raske rääkida.

Sel juhul peaksite olema äärmiselt ettevaatlik, kuna 50% tõenäosusega on kõik ülaltoodud valikud võimalikud.

Tegeliku olukorra selgitamiseks on vaja jätkata looma seisundi jälgimist, teha süstemaatiliselt vereanalüüse (näiteks kord kuus kuue kuu jooksul ja seejärel kord kolme kuu jooksul) ning vähimagi retsidiivi ohu korral jätkata kortikosteroidravi. . Reeglina piisab sellest normaliseerimiseks kliiniline seisund. Kortikosteroidide minimaalne annus (0,05-1 mg / kg päevas) ülepäeviti aitab taastada verepildi füsioloogiline norm. Kroonilise või korduva AGA korral soovitatakse võimalusel pidevalt manustada kortikosteroide madalaima terapeutilise annusega.

KOKKUVÕTE

Kui kliiniline pilt on piisavalt indikatiivne, saab AGA-d diagnoosida ainult ühe otsese Coombsi meetodiga. Kuid see kehtib ainult positiivse Coombsi testi kohta IgG juuresolekul (nii koos komplemendiga kui ka ilma). Üldiselt on positiivsed reaktsioonid ainult komplemendi kasutamisel koertel tavalised ja harva seotud raske hemolüüsiga. Kui tarnitakse esialgne diagnoos, siis on vaja läbi viia täiendavad uuringud. Nagu kõigi autoimmuunhaiguste puhul, võib ka immuunsüsteemi mittespetsiifilisi häireid põhjustada mitmesugused põhjused.

Lõpuks on kõigil autoimmuunhaigustel sarnasusi, kusjuures igaüks neist esindab häirete rühma, mis kattuvad erineval määral. Sageli võib täheldada AGA ja süsteemse erütematoosluupuse ning AGA ja reumatoidartriidi või AGA ja autoimmuunse trombotsütopeenia samaaegset või järjestikust avaldumist. Kui immunoloogiline diagnoos tuvastab ühe neist autoimmuunhaigustest, siis on vaja otsida teisi isegi iseloomulike kliiniliste sümptomite puudumisel. Kui AGA-d seostatakse SLE või trombotsütopeeniaga koeral või FeLV infektsiooniga kassil, on prognoos ebakindlam kui isoleeritud idiopaatilise AGA korral.

ajakiri "Veterinaararst" № 2003

Üsna sageli esinevaid haavandeid koera kõrvades peetakse üsna ebameeldivaks nähtuseks. Sageli on lemmiklooma jaoks haigus väga raske, pakkudes talle igapäevaelus tõelisi piina. Koera kõrvad on disainitud nii, et need on tundlikumad ja haavatavamad kui inimese omad. Lemmiklooma kannatuste leevendamiseks ja paranemiseks on oluline haiguse tunnused õigeaegselt ära tunda ja ravi alustada.

Koerte kõrvahaigused

Sageli tekivad koera kõrvaotstes olevad haavandid nõrgenenud immuunsuse taustal, kui hiljuti saadud haav kasvab tüsistustega. Kõrvahaigused heledalt kaasas rasked sümptomid millele omanik peaks tähelepanu pöörama:

• Koer kriibib sageli ja tugevalt kõrvu, mõnikord kriimustades neid kuni vereni;
• Esineb erineva raskusastmega turset ja põletikku;
• Kõrvadest tuleb mädane lõhn;
• Haavandid tekivad nende sise- või välisküljel;
• Võib erituda põletikulist vedelikku;
• Koer reageerib valusalt puudutamisele piirkonnas ja kõrvades ning viriseb, kui proovite teda silitada.

Kui koera kõrvades on koorikuga kaetud haavandid, peate selle olemasolu kontrollima kõrva lestad- see on kõige rohkem tõenäoline põhjus. Lemmiklooma käitumises toimuvad muutused – ta muutub kurvaks, ärrituvaks ja keeldub kontakti võtmast. Kui ta lõpetab teiega uksel kohtumise, peaksite pöörama tähelepanu teistele märkidele ja vajadusel võtma ühendust oma veterinaararstiga.

Kui leiate koera kõrvadest koorikuid ja imelikke haavandeid, siis tasub raviga alustada õigel ajal, et see kulgeks võimalikult valutult ja lihtsalt. Kui probleem jäetakse tähelepanuta, süveneb see kiiresti ja kindlasti ei kao see iseenesest. Kõrvad on põhikeha iga koera tunded. Need on kõige olulisem analüsaator, mis tähendab, et iga omanik peab jälgima oma seisundit ja ennetama haiguste teket.

kõrva lesta

Vaskuliit

Sageli esineb koeral kõrvaotstes hüperkeratoos, mis väljendub naha paksenemises ja muutub katsudes karedamaks. Kõrvaotstes on näha haavandeid ja haavandeid, mis viitab haigusele nagu vaskuliit. Seda on väga lihtne määratleda. Selle haigusega ei kaasne mitte ainult haavandite teke, vaid ka rikkalik juuste väljalangemine, samuti naha punetus. Fotodega koerte kõrvahaigusi vaadates võite olla kindel, kas teie lemmikloom on terve või vajab veel ravi. Vaskuliidi all tuleks mõista veresoonte põletikku, mis sageli põhjustab nende seinte tõsist kahjustust. Seda seisundit nimetatakse autoimmuunreaktsiooniks, mille tulemusena organismi kaitsesüsteemid hävitavad oma rakud ja selle tulemusena kuded. Raviks antakse antibiootikume, kortikosteroide ja immunosupressante. Soovitame vaadata koerafotol väävlit kõrvades, sest see aitab sageli õigel diagnoosimisel.