Loeng teemal: "Arterite hävitavad haigused". Kirurgia osakond. Hävitava endarteriidi sümptomid. Anatoomilised ja füsioloogilised andmed. Arteri anatoomia

METOODILISED JUHISED

praktilisele tunnile haiglakirurgiast hambaarstiteaduskonna üliõpilastele teemal:

« Arterite hävitavad haigused.».

1. Teema asjakohasus

Alumiste jäsemete veresoonte oklusiivsed haigused on perifeerse üks levinumaid patoloogilisi protsesse. arteriaalne süsteem isik. Krooniline jäsemete arteriaalne puudulikkus esineb erinevate orgaaniliste ja funktsionaalsete arteriopaatiate korral, mille olemust tänapäeval, nagu ka aastaid tagasi, on vähe uuritud. Üldtunnustatud seisukohtade puudumine jäsemete veresoonte oklusiivsete haiguste etioloogia ja patogeneesi kohta määras kindlaks lähenemisviiside mitmekesisuse klassifikatsioonile, patsientide uurimismeetoditele ning tõi kaasa tohutu hulga selle haiguse konservatiivse ja kirurgilise ravi meetodeid. haigus. Paljud patsiendid muutuvad puudega kriitilise isheemia ja jäseme amputatsiooni tõttu.

3. Tunni eesmärgid:

3.1. Ühised eesmärgid : Tutvuge patoloogia kaasaegse määratlusega ja selle levimusega Ukraina elanikkonna seas.

3.2. hariduslikud eesmärgid: Tutvuda kodumaiste teadlaste panusega probleemi uurimisse /A.A.Shalimov,N.F.Dryuk.,I.I.Sukharev.,B.V.Petrovsky / ning uusimate diagnoosi- ja ravimeetodite väljatöötamisega; suutma patsiendile tema seisundit selgitada ja veenda teda ravi, sh operatsiooni, vajaduses.

3.3. Konkreetsed eesmärgid:

tea:


• anatoomiline struktuur ja funktsionaalsed omadused alajäsemete arterid;

  üldandmed selle patoloogia ja selle tüsistuste esinemissageduse kohta;

  kliiniline kulg ja sümptomid erinevad vormid oklusioonid;

  alajäsemete veresoonte oklusiivsete haiguste klassifikatsioon;

  patsientide uurimise meetodid /üldkliinilised ja erilised/;

  näidustused patsientide konservatiivseks ja kirurgiliseks raviks;

  kirurgilise ravi meetodid;

  töövõime, puude ja rehabilitatsiooni küsimused.

3.4. Selle teema teoreetiliste teadmiste põhjal:

—suutma:

1.
Omandada oklusiivsete haigustega patsientide objektiivse uurimise meetodit;

1. Õppige peamiste sümptomite kontrollimise ja tuvastamise meetodeid /funktsionaalseid teste/.

3. Sõnastada kliiniline diagnoos kehtiva klassifikatsiooni järgi.

3.1. Tunni loogilise ülesehituse graafik.

ARTERITE HAIGUSED.

Anatoomilised ja füsioloogilised andmed. Arterite anatoomia.

Kõhuaordi oksad

kõhuaordi parietaalsed harud, rami parietalis , paaris, v.a a. sacralis mediana . Vistseraalsed oksad jagunevad paarilisteks ja paarituteks.
Paarimata vistseraalsed oksad:

I .Truncus coeliacus väljub XII rinnalüli tasemelt ülemisest servast kõrgemal kõhunääre jaguneb 3 haruks: a.gastrica sinistra, a. hepatica communis ja a. lienalis.
- A. mao sinistra annab oksad kõhule ja pars abdominalis söögitoru .
- A. hepatica communis annab tagasi a. gastroduodenalis , ja all nimi a. hepatica propria siseneb maksa väravasse, kus see jaguneb ramus dexter ja ramus sinister; alates r. dexter lahkub a. cistica . Alates a. hepatica communis või propria lahkub a. gastrica dextra . eelnimetatud a. gastroduodenalis jaguneb kaheks haruks: a. gastroepiploica dextra ja a.a. pankreaticoduodenales superiores. - A. lienalis annab tagasi rami pankrease , a. gastroepiploica sinistra, a.a. gastricae breves; viimased moodustavad mao ümber arteriaalse rõnga. Põrna värava lähedal a. lienalis jaguneb 5-8 terminali haruks.
II.
A. mesenterica superior annab oksad: a. pankreaticoduodenalis inferior; a.a. sooled (10-16) oksad; a. ileocolica, mis annab a. appendicularis; a. colica dextra, mis jaguneb kaheks haruks – tõusvaks ja kahanevaks; a. colica media, jaguneb parem- ja vasakpoolseks oksaks, millega anastomoositakse a. Colica dextra ja a. koolikud sinistra vastavalt.
III. A. mesenterica inferior annab oksad:
- a. colica sinistra, mis jaguneb kaheks osaks: tõusev ja kahanev;
— a.a. sigmoideae;
- a. rectalis superior.
Paaritud vistseraalsed oksad
1. A. suprarenalis media.
2. A. renalis annab haru neerupealise alumisele osale (a. suprarenalis inferior) ja haru kusejuhadesse. Neeru väravas a. renalis jagab sagedasema kolmeks haruks.
3. A. testicularis (naiste seas a. ovarica) .
Kõhuaordi parietaalsed harud

— A. phrenica inferior diafragma verevarustus; annab natuke a.
suprarenalis superior .
— A.a. lumbales , enamasti 4 mõlemal küljel.
- A. sacralis mediana .
– A. illiac communis tähistab aordi terminaalseid harusid; jagatud a. illiac interna ja externa .
Alajäseme arterid

A.femoralis on välise niudearteri tüve jätk. oksad a. femoralis: 1. A. epigastrica seperficialis.
2. A. circumflexa ilium superficialis.
3.A.a. pudendae externae.
4. A. profunda femoris , mis annab oksad:
- a. circumflexa femoris medialis, mis annab oksad m. pektiinus, puusaliigese reie liitlihased;
- a. circumflexa femoris lateralis, mis jaguneb r.r. tõusevad ja laskuvad;
— a.a. perforantes , - sagedamini on neid kolm: esimene annab a. diaphyseos femoris superior , kolmas - a.diaphyseos femoris inferior.
5.Rami musculares.
6. A. genus descendens.

Popliteaalne arter.
A. poplitea - reiearteri otsene jätk; on jagatud terminaliharudeks - a.a. tibialis anterior ja posterior . Oma käigus annab see harusid:
— A.a. perekond superior lateralis et medialis moodustavad põlveliigese arteriaalse võrgu.
— A.a. perekond inferiores lateralis et medialis.
- A. perekonna meedia , mis hargneb ristatisidemetes.
A. tibialis anterior omab filiaale:
1. A. recurrens tibialis posterior .
2. A. recurrens tibialis anterior.
3.A.a. malleolares anteriores medialis et lateralis kes osalevad hariduses rete malleolare mediale ja laterale . Otsene jätk a. sääreluu eesmine jalas on a.dorsalis pedis.
A. tibialis posterior annab oksad:
- a. peronea (tibularis);
- luude, lihaste, liigeste, naha oksad. Jalatalla pinnal on veel kaks arterit, mis on ots a. tibialis posterior a.a. plantares medialis et lateralis . Oksad ulatuvad külgmiselt naha ja lihasteni, a.a. metatarseae plantares .
A. dorsalis pedis:

— a.a. tarseae mediales jala keskmise servani;
- a. tarsea lateralis;
- a.arcuata;
- a. metatarsea dorsalis prima , on jagatud kaheks digitaalseks haruks.
— ramus plantaris profunda , võtab osa tallakaare moodustamisest.
Arterite füsioloogia

Vere liikumise tagamiseks läbi veresoonte süsteemi vajalik energiaallikas on südame töö. Südamelihase kokkutõmbumine kannab verre energiat, mida kasutatakse veresoonte seinte elastse takistuse ületamiseks ja vereringele vajaliku kiiruse tagamiseks. Osa energiast, mis läheb verre, koguneb elastsetesse seintesse suured arterid nende laienemise tõttu. Aordi deformatsiooni kineetiline energia tagab verevoolu järjepidevuse. Sõltuvalt teostatavast funktsioonist võib anumad jagada 5 rühma:
1. Lööke neelav ehk peamine (aort ja suured arterid).
2. Resistiivsed ehk resistentsed veresooned (väikesed arterid, arterioolid).
3. Vahetusanumad (kapillaarid).
4. Manööverdamine (arterio-venulaarsed šundid).
5. Mahtuvuslik (veenid).
Lööke absorbeerivate veresoonte ülesanne on siluda verevoolu süstoolseid kõikumisi, hoides seda konstantsel tasemel nii süstolis kui ka diastolis.
Teine, kolmas ja neljas rühm vastavalt ülaltoodud klassifikatsioonile moodustavad mikroveresoonkonna, milles veri täidab kõiki oma funktsioone. Vahetusprotsessid mikrotsirkulatsiooni voodis pakuvad kapillaare; selle vahetuse rakendamise peamised mehhanismid on difusiooni- ja filtreerimisprotsessid.
Difusioon toimub ioonide kontsentratsiooni gradiendi tõttu, filtreerimine ja sellele järgnev reabsorptsioon on passiivsed protsessid, ilma energiat kasutamata, mis on tingitud kapillaarides ja kudedes olevate hüdrostaatiliste rõhkude ning kapillaarides ja kudedes esineva onkootilise rõhu koosmõjust.
Arterite füsioloogiline roll on tagada verevool, vere jaotumine elunditesse ja kudedesse.
Vereringe reguleerimise võib jagada eneseregulatsiooniks ja neurohumoraalseks regulatsiooniks. Veresoonte silelihaste seisundit mõjutavad:
a) ringleva vere maht ja selle muutused;
b) silelihasrakkude ja ümbritsevate kudede ainevahetus;
c) neuromuskulaarsed impulsid;
d) humoraalsed tegurid.
Esimesse kahte rühma kuuluvad Ostroumov-Beilise fenomen, pressori diurees, verevooluhulga muutused sõltuvalt ainevahetuse tasemest.
Arterivoodi neurohumoraalset regulatsiooni tagab mehhanism, mis ühendab aferentsed, tsentraalsed ja eferentsed lülid.
Aferentset linki esindavad arterite ja teiste retseptorite retseptoriväljad, keskne lüli on esindatud piklikajus paiknevate keskustega ja nendega seotud keskustega hüpotalamuses, vanas ja uues ajukoores.
Eferentsel sektsioonil on närvi- ja endokriinsed osad. Närviosakond hõlmab preganglionaalseid sümpaatilisi neuroneid rindkere ja nimmepiirkonna seljaaju eesmistes sarvedes ning postganglionaalseid neuroneid, mis asuvad väljaspool seljaaju. Teine osa on preganglionilised ja postganglionilised parasümpaatilised neuronid. Endokriinset osakonda esindavad neerupealiste medulla ja kortikaalsed kihid, hüpofüüsi tagumine osa ja neerude jukstaglomerulaarne aparaat.
Efektormõjud, mis sünteesitakse pikliku medulla kardiovaskulaarses keskuses, tekivad: sellesse sisenevate närviimpulsside interaktsiooni ja töötlemise tulemusena, mis kannavad teavet mehhanoretseptoritest, kemoretseptoritest ja teistest arteriaalse kihi retseptoriväljadest; veres sisalduvate hapniku, süsinikdioksiidi ja vesiniku ioonide otsene mõju medulla oblongata neuronitele. Aju kõrgemal asuvad osad mõjutavad ka südame-veresoonkonna keskust.
Arteriaalsete veresoonte aktiivsust saab reguleerida ka naha termoretseptorite osalusel hüpotalamuse termoregulatsioonikeskuste kaudu.

ALAJÄSEME VEONETE OBLITEReeriv ATEROSKLEROOS.

Alumiste jäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos on tavaline haigus, millel on elastse ja lihas-elastse tüüpi arterite iseloomulik spetsiifiline kahjustus sidekoe fokaalse proliferatsiooni kujul koos intima lipiidide infiltratsiooniga. Selle tulemusena on kudede vereringe rikkumine.
Aordi ja alajäsemete peamiste veresoonte hävitav ateroskleroos on teiste perifeersete arterite haiguste seas esikohal. Enamasti haigestuvad mehed 40 aasta pärast, mis sageli põhjustab jäsemete rasket isheemiat ja seetõttu kaotavad patsiendid oma töövõime.
Etioloogia ja patogenees.
Ateroskleroosi arengu kontseptsioonidest on kõige silmapaistvam kolesterooli-lipiidide infiltratsiooni teooria. See põhineb muutustel vereplasma koostises - hüperkolesteroleemia, düslipoproteineemia - ja läbilaskvuse halvenemine. arteriaalne sein.
Klassifikatsioon (Fontana, 1954 järgi).

1. aste - täielik kompensatsioon (külmatunne, väsimus, paresteesia);
2. aste - vereringepuudulikkus funktsionaalse koormuse ajal (peamine sümptom on vahelduv lonkamine);
3. aste - jäseme arteriaalne puudulikkus puhkeolekus (peamine sümptom on pidev või öine valu);
4. aste - distaalsete jäsemete märkimisväärselt väljendunud kudede hävitamine (haavandid, nekroos, gangreen).
Klassifikatsioon A.A. Šalimov ja N.F. Dryuk (1977)
Nosoloogilist diagnoosi täiendavad indeksid, mis näitavad isheemia astet, lokaliseerimist ja oklusiooni ulatust.
Segment A (kõhuaort ja niudearter) jagunevad:
A 1 - niudearterite stenoos või oklusioon, bifurkatsioonid kõhupiirkond aort (Lerishi sündroom);
A 2 - kõhuaordi terminali sektsiooni oklusioon alumise mesenteriaalarteri suu tasemeni, kus vereringe on säilinud;
A 3 - kõhuaordi stenoseeriv kahjustus kuni suu tasemeni neeruarterid ja alumise mesenteriaalarteri suu kattumine;
4 - stenoseeriv protsess kõhuaordi intrarenaalse või suprarenaalse segmendi tasemel ülemise mesenteriaalarteri tasemeni koos neeruarterite ja renovaskulaarse hüpertensiooni kliinilise sündroomiga;
A 5 - suprarenaalse kõhuaordi ja ülemise mesenteriaalarteri stenoseeriv protsess;
A 6 - suprarenaalse kõhuaordi stenoseeriv protsess koos kõhutüve oklusiooniga (kroonilise kõhuisheemia tunnused);
B - reieluu segment;
C - popliteaal- ja sääreluu
segmendid.

Kliinilised sümptomid.

Perioodilise isheemia sümptomid. Patsientidel, kellel on alajäsemete oblitereeriv ateroskleroos jalalihaste treeningu ajal. kiire jalutuskäik, jooksmine), esineb tavaliselt lihaste vereringe puudulikkuse ilminguid, nn vahelduvat lonkamist. Tugeva valu ilmnemise tõttu jala lihastes on patsient sunnitud peatuma. Mõne minuti pärast valu kaob ja ta saab uuesti kõndida sama vahemaa.
Pidev valu (rahuvalu) tekib funktsionaalse puhkeseisundis jalgade oluliselt raske vereringepuudulikkuse korral. Valu on nii intensiivne, et seda ei saa peatada ja on vajalik narkootiliste valuvaigistite kasutamine. Nad intensiivistuvad öösel. Patsient magab, jalad alla lastud, või istub päeval ja öösel põlveliigestest kõverdatud jäsemed. Pärast 10-14 päeva pikkust pidevat istumisasendis istumist tekivad säärte ja labajala tursed. Varvaste nahk on kahvatu või marmorjas sinaka taustaga, külm.
hävitavad muutused distaalseid jäsemeid tuleks pidada raske koeisheemia lõplikuks ilminguks. See võib avalduda fokaalse nekroosi, troofiliste haavandite ja sõrmede või jalgade gangreenina. Selliste muutuste tekkele eelneb pikaajaline haigusperiood, millega kaasneb vahelduv lonkamine, nahavärvi ja -temperatuuri muutused ning troofilised häired jala- ja säärelihaste atroofia, juuste väljalangemise, düstroofia ja kahjustuste näol. küünte kasv. Nekrootilised muutused tekivad reeglina kõigepealt varvastel. Enne seda on enamikul patsientidel täheldatud naha tsüanoos, mis ei muuda oma värvi jäseme kõrgendatud asendist.
Kroonilise arteriaalse puudulikkuse määramiseks tehakse järgmised funktsionaalsed testid:
Ratsovi test. Patsient lamab selili, jalad sirgeks ja tõstetud 45° nurga all. Selles asendis soovitatakse tal olla 2 minutit. teha pahkluu liigestes painutus-sirutajaliigutusi. Jäseme arteriaalse vereringe rikkumine 5-10 sekundi pärast. tekib jalalaba ja sõrmede naha kahvatus. Patsiendil palutakse püsti tõusta. Kui nahk omandab seejärel oma eelmise värvi või 2-3 sekundi pärast. seal on selle hüperemia ja 5-6 sekundi pärast. saphenoossed veenid on täidetud, siis on vereringehäired jäsemetes ebaolulised. Kõigil muudel juhtudel võib täitmisaja pikenemisega rääkida alajäsemete kudede verevarustuse rikkumisest.

a - jalgade pöörlevad liigutused, kui jalad on lamavas asendis tõstetud 45 ° -ni. Haigepoolse jala tallapind muutub varem kahvatuks, b-langetatud säärtega, terve jalg omandab normaalse värvuse 5 s pärast ja veenide täitumine toimub 12 s pärast. Haige jalg jääb kahvatuks, veenide täidis puudub; haige jalg on määrdunud tugevamalt kui terve. Kui veenide värvumine ja täitumine toimub rohkem kui 30 sekundiga, on tegemist raske isheemilise sündroomiga.

Väsinud tunne (Goldflami test) või valu
(Lewise-Prysiku test) sääre lihastes, samuti ülestõstetud jala jalalaba tuimus koormusega on oluline sümptom isheemia. Valu ilmnemine säärelihastes liikumise ajal hüppeliigese 20 sek pärast. näitab alajäsemete veresoonte laialdast oklusiooni, 40 sekundi pärast. - veresoonte oklusiivse kahjustuse keskmine aste, 60 sek. - piiratud oklusioon ja üle 60 sek. - arterite osaline oklusioon.
Leniel-Lavestini test. Vajutage samaaegselt ja sama jõuga mõlema jäseme sümmeetrilistele lõikudele. Hästi Valge laik, mis sel juhul tekib, hoitakse pärast rõhu peatamist 2-4 sekundit. Selle aja pikenemine näitab kapillaaride vereringe aeglustumist.
Ipseni test põhineb temperatuuri ja nahavärvi intensiivsuse võrdlusel. Arterioolide ahenemise ning kapillaaride ja veenide laienemisega on nahk külm ja tsüanootiline. Arterioolide ja kapillaaride laienemisega - soe ja hüpereemiline, arterioolide laienemisega ja kapillaaride ahenemisega - soe ja kahvatu.
Leriche sündroom - terminaalse kõhuaordi või tavaliste väliste niudearterite oklusioon (tüüp A 1) – kliiniliselt iseloomustab mõjutatud jalgade (tuharad, puusaliigesed, alaselja, reied ja sääred) vahelduva lonkamise ja lihaskrampide ilmnemine. Selle patoloogiaga ei esine pulsatsiooni kõigis alajäsemete arterites. Erektsioonihäireid diagnoositakse 10-20% patsientidest. Ühe välise või ühise niudearteri ummistus põhjustab ühepoolset Leriche'i sündroomi . Sel juhul ilmnevad need sümptomid kahjustuse küljel.
aterosklerootiline oklusioon reiearterite tasemel (tüüp B) iseloomustab vahelduv lonkamine koos jalalihaste krampide ja põlveliigeste valuga. Mõlema reiearteri obstruktsiooni korral väljendub vahelduv lonkamine reielihaste spasmina. Selle patoloogia variandiga on sääre ja labajala isheemia ilmingud palju tugevamad kui ainult reiearteri oklusiooni korral.
Ateroskleroosi korral oklusioon
peal
sääreluu ja popliteaalarterite tase (tüüp C) iseloomustavad vahelduva lonkamise kliinilised ilmingud ja krambid säärelihastes. Sel juhul fikseerib patsient valu sääre alumise või keskmise kolmandiku tasemel. Objektiivsed isheemia tunnused ilmnevad varvaste ja sääre alumise kolmandiku tasemel.

Kõhuaordi ja peamiste kõhuarterite oblitereerivat ateroskleroosi võib komplitseerida äge tromboos, aneurüsmide ja gangreenide teke.
Kliinilised ilmingud
aneurüsmid kõhuaordis sõltuvad haiguse käigust. Tüsistusteta vorme iseloomustab sümptomite triaad: tuim, valutav valu kõhus, pulseeriva massi olemasolu kõhuõõnes ja süstoolne kahin selle kohal. Asümptomaatilised aneurüsmid ei saavuta suuri suurusi. Nende esimene märk on tüsistuste tekkimine. Aneurüsmi rebenemise ohuga täheldatakse intensiivset, mõnikord tugevat valu, mida ei saa peatada isegi narkootilised ravimid. See lokaliseerub piki kõhu keskjoont, sagedamini vasakul küljel ja kiirgab nimmepiirkonda ja kõhukelme. Kliinilise läbivaatuse käigus juhitakse tähelepanu valulikule pulseerivale moodustisele, mille kohal on kuulda süstoolset nurinat. Kõhuaordi aneurüsmi rebend on väga ohtlik ja halva prognoosiga komplikatsioon.
Äge tromboos peaarteritest areneb olemasolevate, mitu aastat kestnud jäseme krooniliste vereringehäirete taustal. Selle tüsistuse kujunemise protsessis tekib jäsemes valu, selle intensiivsus suureneb järk-järgult. Ägeda oklusiooni alguses on nahk kahvatu, aja jooksul ilmneb tsüanoos ja selle värvus muutub marmorjaks. Samal ajal väheneb naha temperatuur, ilmneb tundlikkuse rikkumine, kõigepealt - valulik ja puutetundlik ning aja jooksul - sügav. Kudede nekrootiliste muutuste tekkega võib täheldada lihaste jäikust ja kontraktuuri, valu palpatsioonil ja passiivsetel liigutustel ning subfatsiaalset turset. Enneaegsete ja kvalifitseerimata juhtumite korral kirurgiline hooldus esineb reaalne gangreeni või kahjustatud jäseme kroonilise arteriaalse puudulikkuse oht.
Gangreen jäseme areneb koos koeisheemia progresseeruva suurenemisega. Sel juhul tekivad tumesinised laigud, mis järk-järgult muutuvad tumepruuniks. Nende kohale ilmuvad villid ja seejärel kerge seroos-mädase eritisega haavandid halb lõhn. Jala turse suureneb ja levib kiiresti hüppeliigesesse ja sääre. Liigeste funktsioon on häiritud. Sõrmede nekroos läheb jala kudedesse. Tekib joobeseisundi sündroom.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid.

1 Täielik vereanalüüs.
2 Uriini üldanalüüs.

4 Koagulogramm.
5 Kapillaroskoopia.
6 Reovasograafia.
7 Oscillograafia.
8 Aortoarteriograafia.

9.Dopplerograafia.
10 Termograafia.
11. EKG.
diferentsiaaldiagnostika.
Alajäsemete ja vaagna veresoonte hävitavat ateroskleroosi tuleb eristada oblitereerivast endarteriidist, ischioradikuliidist, diabeetilisest neuropaatiast, Schmorli herniast ja mittespetsiifilisest aortoarteriidist. Hävitava endarteriidiga on patsientide vanus kuni 40 aastat, jalgade arteritel ja popliteaalarteril pulsatsiooni ei esine. Reiearteril on pulss rahuldava kvaliteediga. Kõhuaordi ja niudearterite oklusiooni korral võib valu tuharas (tuharas) simuleerida ischioradikuliiti. Kuid hävitava ateroskleroosiga patsientide tuharavalu tekib treeningu ajal (kõndimisel) ja puudub puhkeolekus (istudes, lamades). Ishioradikuliidi korral on valu püsiv, ei ole seotud füüsilise tegevusega ega kao puhkeolekus. Diabeetilise neuropaatia korral häirib valu rahuolekus ja füüsilise koormuse ajal, külma- või kuumatunne, tuimus, jalgade ja sõrmede tundlikkuse kaotus, arteriaalne pulsatsioon säilib kõigis segmentides. Schmorli herniaga ei põhjusta paresteesiat ja valu alajäsemetel kehaline aktiivsus, need on püsivad, pulsatsioon säilib kõigis segmentides, röntgenpildil - Schmorli song. Noorele eale on iseloomulik mittespetsiifiline aortoarteriit, mis väljendub jalgade valus, vahelduvas lonkamises treeningu ajal, impotentsuses, arterite perifeerse pulsatsiooni puudumises või nõrgenemises. Angiogrammidel on välja toodud selle vistseraalsete ja niudearterite infrarenaalse kõhuaordi oklusiivne-stenootiline kahjustus (või ilma viimaste kahjustusteta) hästi arenenud kollateraalse vereringega. Hävitava ateroskleroosi diferentsiaaldiagnoos koos oblitereeriva endarteriidiga, Buergeri tõbi, Raynaud tõbi on esitatud artiklis Tabel 1 .

Tab. 1. Hävitava endarteriidi diferentsiaaldiagnostika.

Terapeutiline taktika ja ravimeetodi valik.
Konservatiivne ravi see on soovitatav kroonilise isheemia I-II astme korral, samuti patsientidel, kellel on kõrge tüsistuste ja alajäsemete arteriaalse süsteemi aterosklerootiliste kahjustuste risk, kes ei allu kirurgilisele ravile.
Angiospasmi kõrvaldamine saavutatakse vasodilataatorite (papaveriin, platifiliin, halidor), ganglioblokaatorite (bensogeksoonium, pentamiin, dimekoliin), spasmolüütiliste ravimitega, mis toimivad kolinergilistel süsteemidel (müdokalm, andekaliin, depopadutiin, dibrofeen).
Kollateraalse tsirkulatsiooni arengu stimuleerimine toimub spetsiaalsete harjutuste, massaaži, füsioteraapia või 0,5% novokaiini lahusega kuni 400 ml reie välispinna subkutaanse soolalahuse süstimise abil.
Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks määratakse ravimid, mis laiendavad veresooni ja parandavad kudede trofismi (nikotiinhape, ksantinool, tiklid, vasoprostan, trental, solkoserüül, sermion, tsünarisiin, reopoliglükiin). Lisaks võivad olla sobivad ravimid, mille eesmärk on normaliseerida neurotroofseid ja metaboolseid protsesse (rühma B, C, E vitamiinid, hormoonravi, testosterooni propionaat, ambosex).
Nad kasutavad ka ravimeid, mis mõjutavad aterogeneesi: ravimid, mis vähendavad kolesterooli ladestumist (kolesteramiin); kolesterooli-lipiidide komplekside (miskleron, klofibraiit) sünteesi pärssimine; lipiidide kehast eemaldamise kiirendamine (arochiden). Võimalik on kasutada meetodeid, mis vähendavad kolesterooli ja lipiidide sisaldust vereplasmas (hemo-, lümfosorptsioon, plasmaferees).
Positiivselt mõjuvad ravimid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi: trombotsüütide vastased ained (kellad, aspiriin, reopoliglükiin); kaudsed antikoagulandid (fenüliin, omefiin, pelentaan) ja otsesed antikoagulandid (hepariin, fraksipariin, kleksaan jne).
Füsioteraapiat ja spaaravi (baroteraapia, hüperbaariline hapnikravi, laserravi, magnetoteraapia, Bernardi voolud, radoonivannid, dieetravi jne) tuleks selles osas käsitleda aktiivsete vahenditena.
Kompleksne terapeutilised meetmed võimaldab aeglustada aterosklerootilise protsessi progresseerumist ja seeläbi vähendada / või edasi lükata / invaliidsust. Ebaõnnestumise korral konservatiivne ravi või tüsistuste ilmnemisel kasutatakse kirurgilist ravi.
Kirurgia.

Taastava kirurgia näidustused määratakse sõltuvalt jäsemete kudede isheemia raskusastmest, lokaalsetest muutustest ja operatsiooni riskiastmest. Laevade rekonstrueerimine toimub II-III kraadi, mõnikord - IV isheemia astmega. Kirurgilise ravi kriteeriumide hindamine toimub aorto-arteriograafia, põhiveresoonte ultraheliuuringu ja veresoonte operatsioonisisese ülevaatuse tulemuste põhjal. Optimaalne seisund aorto-femoraalse segmendi rekonstrueerimiseks on ühe või mõlema reieluuarteri avatuse säilitamine. Aorto-niude (tüüp A 1) ja reieluu-popliteaal-sääreluu (tüüp B ja C) oklusioonide kombinatsiooniga viiakse aordi-reieluu segmendi rekonstrueerimine läbi tingimusel, et üks kahest reieluuarterist on avatud või täiendatud reie põhiarterite rekonstrueerimisega. Seda tüüpi operatsioonid hõlmavad manööverdamist ja proteesimist.
Aordi isoleeritud segmentaalsete piiratud oklusioonide ning ühise niude- ja teiste peaarterite hargnemise korral tehakse endarterektoomia. Endarterektoomiat saab läbi viia poolavatud, avatud ja eversiooni meetodil. Seda saab teha ka ultraheli- ja lasertehnoloogia abil. Sõltumata teostamisviisist lõpetatakse endarterektoomia arteriseina külgmise plastilise kirurgiaga, kasutades autovenoosset plaastrit.
Alajäsemete isheemiliste kudede verevarustuse parandamiseks on suure tähtsusega sügava reiearteri endarteriektoomia, millele järgneb profundoplastika. Viimast alustatakse arteriotoomiaga sügava reiearteri alguses ja pärast aterosklerootiliste naastude poolt põhjustatud obliteratsiooni eemaldamist lõpetatakse autovenoosse lateraalplastikaga.
Patsientidel, kellel on jäsemete nekrootilised muutused, tuleks eelistada autoplastilisi rekonstrueerimismeetodeid (endarterektoomia, autovenoosne šunteerimine), vältides samal ajal sünteetilisi vaskulaarseid proteese, mis on alati nakkusohtlikud.
Patsientidel, kellel on kaugelearenenud ja vanas eas raskete kaasuvate haiguste esinemisel on aortofemoraalse segmendi rekonstrueerimine seotud tüsistuste riski ja kõrge suremusega. Amputatsiooniohuga jäseme säilitamine raske isheemiaga (III, IV aste) patsientidel on saavutatav vähem traumeerivate operatsioonide abil. Nende hulgas kasutatakse sagedamini suprapubist arterio-femoraal-femoraalset või arterio-subinguinaalset-femoraalset šuntimist.

Sageli on operatsioonijärgsete tüsistuste põhjuseks aordi ja põhiarterite rekonstruktiivoperatsioonid 6,5-18,9% patsientidest.
Tüsistused:

I. Operatsioonihaavas:

1. infiltreeruma;
2. mädanemine:
a) pealiskaudne;
b) sügav;
3. lümforröa;
4. verejooks:
a) kapillaar;
b) suurest anumast vaskulaarse õmbluse rikke või erosiooni tõttu.
II. Opereeritud jäsemel:

1. subfastsiaalne postisheemiline turse;
2. arteri trombootiline reoklusioon;
3. peamiste veenide äge tromboos;
4. gangreen.
III. Elutähtsates organites:

1. müoglobinuuriline nefroos (neeru sündroom);
2. neeruarteri emboolia;
3. mesenteriaalarterite emboolia;
4. ajuarterite emboolia;
5. arterite emboolia, opereerimata jäsemed;
6. kopsuemboolia.

Tüsistuste hulgas tuleks eristada tromboosi ja verejooksu, mis nõuavad kiiret kirurgilist sekkumist. Võib tekkida alloproteesi (šundi) infektsioon ja see määrab ka aktiivse kirurgilise taktika. Gangreeni tekkega tehakse jäseme amputatsioon. Küsimused sellise toimingu ajastuse ja selle mahu kohta lahendatakse individuaalselt.
Taastusravi.

I etapis töötavad need soodsad tingimused professionaalselt võimekas. Ägenemise vältimiseks määratakse polikliiniku LCC otsusega tööpiirangud, mis ei too kaasa kvalifikatsiooni langust.
Füüsilist tööd tegevad inimesed tuleks üle viia kerge töö, ja kui see toob kaasa kvalifikatsiooni languse, määratakse III rühm ümberõppe perioodiks.
II etapis saavad töötada ainult vaimse tööga inimesed ning haldus- ja majandustöötajad. Kvalifitseerimata füüsilise tööga tegelevad isikud määratakse kolmandasse puudegruppi. II rühma määravad patsiendid, kellel on ühe jäseme amputatsioon (reieluu, sääreosa) ja teise jäseme kahjustus II etapis.
III etapis tunnistatakse kõik III grupi invaliidiks, vajadusel tuleb tootmistegevuse mahtu vähendada. Haiguse sagedased ägenemised annavad aluse II grupi puude määramiseks.
IV etapis määratakse II rühm ja kui mõlemad jalad on kahjustatud, määratakse I rühm.

Hävitav endarteriit.

Oblitereeriv endarteriit on neurohumoraalse päritoluga vaskulaarne haigus, mis algab perifeerse kihi, peamiselt arterite kahjustusega ja viib nende valendiku hävimiseni.
Oblitereeriv endarteriit on perifeersete arterite haiguste hulgas teisel kohal. See haigus esineb sagedamini 20-30-aastastel meestel. Meeste ja naiste suhe on 99:1.
Etioloogia ja patogenees.

Hävitava endarteriidi etiopatogeneesis mängib olulist rolli selliste tegurite järjestikune või samaaegne mõju nagu madal temperatuur / jalgade alajahtumine, külmavärinad, külmakahjustus /, nikotiini mürgistus, mehaanilised vigastused, eriti kraniotserebraalsed jne. Muutused seintes veresooned põhjustavad autoimmuunprotsesse, mis suurendavad oluliselt veresoonte intima proliferatiivseid protsesse. Esimesena mõjutavad anumad, mis toidavad artereid. See aitab kaasa intrakapillaarse verevoolu katkemisele, millele järgneb veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine, valu ilmnemine ja sümpatoadrenaalse süsteemi reaktsioonid. Viimane põhjustab piirkondlike veresoonte spasme, verevoolu aeglustumist, hüperkoagulatsiooni ja selle tulemusena kudede nekroosi.
Haiguse klassifikatsioon.

Hävitava endarteriidi kliinilises käigus eristatakse järgmisi etappe:
1- isheemiline;
2 - troofilised häired;
3-haavand-nekrootiline;
4 - gangreenne.
M.I. Kuzin (1987) eristab järgmisi hävitava endarteriidi etappe:
I etapp - funktsionaalse kompensatsiooni etapp.

Patsiendid märgivad külmavärinat, varvaste paresteesiat, väsimus, vahelduv lonkatus, mis ilmneb kõndimisel kiirusega 4-5 km/h kaugemal kui 1000 m. II etapp - alakompensatsiooni etapp.
Iseloomulik on katkendliku lonkamise ilmnemine pärast 200 m kõndimist (II A) või varem (II B). Jalgade ja jalgade nahk muutub kuivaks, koorub, ilmneb hüperkeratoos. Karvakasv jäsemetel aeglustub, hakkab arenema atroofia nahaalune kude ja jalalaba väikesed lihased.
III etapp - dekompensatsiooni staadium.
Iseloomustab valu ilmnemine jäsemetel puhkeolekus, võimetus kõndida rohkem kui 25-50 m Sääre ja jalgade lihaste atroofia edeneb, patsiendid on sunnitud neid langetama, et vähendada jäsemete valu.
IV etapp - hävitavate muutuste etapp.
Valu jalas ja sõrmedes muutub väljakannatamatuks. Ühinevad jalalabade ja säärte tursed, tekivad haavandid ning hiljem sõrmede ja jalgade gangreen, mis sageli kulgeb märjana.
Kliinilised sümptomid.

Vahelduva lonkamise sümptom on oblitereeriva endarteriidi ja oblitereeriva ateroskleroosi diagnoosimisel kardinaalne.
Vahelduv lonkamine. Selle sümptomi ilmnemine sõltub lihaste isheemia astmest, mille vajadus verevarustuses kõndimisel suureneb ja vereringe kapillaarides jääb ebapiisavale tasemele. Siin mängib olulist rolli veresoonte spasm. Valu olemus vahelduva lonkamise korral sõltub isheemia asukohast. Niisiis, valu jala tallapinnal ja sõrmedes on põletav. Sääreluu lihaste piirkonnas on see sageli kramplik, spastiline või valutav. Reielihaste valu võib iseloomustada kui väsimus- või nõrkustunnet. Vahelduva lonkamise intensiivsuse kiire suurenemine on isheemilise puhkevalu, haavandite ja gangreeni eelkäija.
Endarteriidi kustutamiseks, iseloomulik on pidev valutav valu haiguse algfaasis. Selle välimus on seotud jalalaba isheemiliste luude osteoretseptorite ärritusega.
jahedus
Seda võib pidada patoloogiaks
jäsemete külmatundlikkuse asümmeetria ja selle sümptomi ilmnemisel soe aeg aastal või soojas toas. Külmatunne ilmneb samaaegselt naha jahtumise, tundlikkuse häirete ja valuga.
Paresteesia. Vereringepuudulikkus mõjutab ka närvisüsteemi talitlust, mis väljendub alajäsemete krampides ja paresteesiates (tuimus, roomamine, kipitus), mida tuleks käsitleda koeisheemia ilminguna.
Väsimus tekib tagatiseks olevate veresoonte üldise spasmi tõttu kõndimise ja kehalise aktiivsuse ajal.
Nahavärvi muutus. Sõltuvalt perifeerse vereringe häirete raskusastmest võib nahk olla kahvatu, tsüanootiline, lillakas-tsüanootiline. Hilisemates staadiumides ilmnevad mitte ainult funktsionaalsed, vaid ka orgaanilised põhiarteritüve avatuse häired ning kollateraalne vereringe pole veel välja kujunenud, naha kahvatus muutub eriti väljendunud ja muutub püsivaks.
Tekib naha lokaalne hüpereemia koos tsüanoosiga
nekrootiliste muutustega, millega kaasnevad põletikulised reaktsioonid . See nn "külm hüperemia" kudedes ilma temperatuuri tõusuta, mis tekib verevarustuse häirete tõttu. Veenide tromboos, nekroos ja gangreen avalduvad aga tsüanoosi ja tumepruuni nahavärvina.
troofilised muutused. AT esialgsed perioodid haigus patsientidel esineb jalgade higistamine, mis haiguse järgmistel etappidel järk-järgult kaob. Nahk kaotab oma elastsuse, muutub kuivaks, kortsuliseks, sellele tekivad praod ja nahakalused.

Küüned vahetatud nad tumenevad, deformeeruvad, nende kasv aeglustub. Samad muutused toovad kaasa lamedate jalalabade, lihaste atroofia ning labajala ja sääreluu difuusse või laigulise osteoporoosi ilmingute.
Kudede turse on nekroosi ja gangreeni pidev kaaslane. Samal ajal mängivad olulist rolli arteriovenoossed ja lümfovenoossed anastomoosid. Arteriaalse vere kiire väljutamine venoossesse voodisse põhjustab venoosse rõhu tõusu ja transudatsiooni suurenemist. See suurendab kudede hüpoksiat ja aitab kaasa alaoksüdeeritud toodete kogunemisele.
Venoosne süsteem hävitava endarteriidiga mõjutab seda sageli tromboflebiit. Patoloogiline protsess veenides süveneb refleksiivselt arteriaalne vereringe. Arterite spasmiga kaasneb tsüanoos. See tõi kaasa termini "sinine tromboflebiit".
Jäseme kudede nekroos ja gangreen. Haavandid koos hävitava endarteriidiga iseloomulik välimus: need on ümmargused, nende servad ja põhi on kaetud kahvatuhalli kattega, ilma regenereerimise ja epiteelimise tunnusteta. Nahk ümberringi on õhenenud, nagu "pärgament", tsüanootiline või lilla-tsüanootiline, kergete põletikunähtudega. Selliste patsientide haavandid on üsna valusad ja valu häirib eriti öösel. Nekroosi progresseerumine viib gangreeni tekkeni, mille levikule proksimaalses suunas eelneb koeturse.
Haiguse kulg ja sümptomite raskus oleneb staadiumist.
Kell isheemiline staadium
esineb jalgade väsimus kõndimisel, külmavärinad, paresteesiad ja krambid
lihastes.
Objektiivselt pange tähele jalgade naha värvi ja temperatuuri muutust, vaskulaarsete reaktsioonide labilisust, pulsatsiooni säilimist ja kapillaroskoopilise pildi tausta kahvatust. Angiogramm ilma patoloogiliste muutusteta.
Troofiliste häirete etapid mida iseloomustab jalgade tugev väsimus ja külmavärinad, väljendunud paresteesia ja valu ilmnemine kõndimisel "vahelduva lonkamise" kujul. Objektiivsel uurimisel avastatakse jalgade naha kahvatus või tsüanoos, küünte kasvu häired, nende deformatsioon, nahamuutused nagu "pärgament", juuste väljalangemine, naha temperatuuri langus ja pulsilaine nõrgenemine kuni puudumiseni. jala arterid. Patsientide kapillaroskoopia korral võib täheldada kapillaaride arvu vähenemist ja kapillaarsilmuse arteriaalse haru spasmi. Arteriogramm näitas säärearterite oklusiooni.
Sest haavandiline nekrootiline staadium
iseloomulikud on pidev igav valu rahuolekus, mis suureneb horisontaalasendiga. Varvaste piirkonnas tekivad haavandid. Kõndimine on teravalt raskendatud, uni on häiritud, söögiisu puudub. Sageli ühinevad haavandilise protsessiga tõusva tromboflebiidi ja lümfangiidi nähtused. Selgelt väljendunud lihaste atroofia, naha kahvatus (tsüanoos haavandite piirkonnas), nahatemperatuuri langus ja pulsi puudumine jala arterites. Troofilised häired ei avaldu mitte ainult nahal, vaid ka luudes (täpiline osteoporoos). Arteriogramm võib paljastada kahe või kolme jala arteri oklusiooni. Kapillaroskoopiaga, millel on kahvatu või tsüanootiline taust, kapillaaride arvu vähenemine ja nende deformatsioon.
Gangrenoosne staadium iseloomustada toksoosi sümptomeid ja selle mõju psüühikale, kardiovaskulaarsüsteemile, neerudele ja maksale. Patsiendid kaotavad une, ei maga päeval ega öösel. Arenenud gangreen, võib kulgeda märjana või kuivana. Samal ajal pehmete kudede ja sageli ka jalaluude nekroos, jalgade turse, tõusev lümfangiit, tromboflebiit ja kubeme lümfadeniit. Kuiva gangreeniga jäseme naha temperatuur on tavaliselt alanenud, märja gangreeni korral võib see olla normaalne. Angiogrammil - jala-, sääre- ja sageli ka reiearteri ummistus.

Hävitava endarteriidi tüsistuste hulgas on sagedamini arteriaalne tromboos ja jäsemete gangreen. Viimased võivad areneda ka kuiva või märjana.

Kuiv gangreen esineb sagedamini seal, kus lihaseid on vähe või puuduvad üldse ning nahaalune rasvkude on halvasti arenenud. Demarkatsioonijoon on selge, piki selle serva täheldatakse kergelt väljendunud põletikutsooni.

Märg gangreen areneb juhtudel, kui kroonilise arteriaalse puudulikkuse taustal tekib veresoonte tromboos. Viimane võib areneda mitte ainult labajala arterites, vaid ka sääre arterites. Jäse on turse, nahk pingul, kahvatu taustaga paistavad sinised veenitriibud.
Piiritusjoon on sellistes olukordades halvasti väljendatud. Märg gangreeni tingimustes areneb üldise toksoosi sündroom ja muutub ülimalt oluliseks.
Lisaks ülaltoodud kroonilise arteriaalse puudulikkuse sümptomitele tuvastatakse ka muid sümptomeid:
Plantaarse isheemia sümptom Oppel seisneb kahjustatud jäseme tallapinna blanšeerimises, üles tõstetud. Sõltuvalt blanšeerimise ilmnemise kiirusest saab hinnata jäseme vereringehäirete astet. Raske isheemia korral ilmneb see järgmise 4-6 sekundi jooksul.
Shamova test. Patsiendile pakutakse 2-3 minutiks ülestõstmist. põlveliigesest sirgendatud jalale ja reie keskmisesse kolmandikku kantakse Riva-Rocci aparaadi mansett, milles tekib süstoolset rõhku ületav rõhk. Pärast seda langetatakse jalg horisontaalasendisse ja 4-5 minuti pärast. mansett eemaldatakse. Tervetel inimestel 30 sekundi pärast. esineb sõrmede seljaosa reaktiivne hüperemia. Kui see ilmneb 1–1,5 minuti pärast, viitab see jäseme suhteliselt väikesele vereringepuudulikkusele, mille hilinemine on kuni 1,5–3 minutit. - olulisem ja rohkem kui 3 min. - märkimisväärne vereringepuudulikkus.
Põlve fenomen Panchenko. Istuv patsient viskab haige jala tervele peale ja hakkab peagi tundma valu sääreluu lihastes, tuimust jalas, roomamise tunnet kahjustatud jäseme sõrmeotstes.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid.

1 Täielik vereanalüüs.
2 Uriini üldanalüüs.
3 Biokeemiline analüüs veri koos lipiidide metabolismi, üldkolesterooli, triglütseriidide näitajate määramisega.
4 Koagulogramm.
5 Kapillaroskoopia.
6 Reovasograafia.
7 Oscillograafia.
8 Aortoarteriograafia.
9 Dopplerograafia.
10 Termograafia.
11 EKG.
diferentsiaaldiagnostika.
Hävitava endarteriidi diferentsiaaldiagnoos on esitatud Tabel 1.
Terapeutiline taktika ja ravimeetodi valik. Hävitava endarteriidi ravi võib olenevalt haiguse staadiumist varieeruda, kuid peamine eesmärk peaks alati olema kapillaaride vereringe taastamine või parandamine.
Konservatiivne ravi.

Patsientidele määratakse müotroopse toimega vasodilataatorid. Nende hulka kuuluvad papaveriin, halidor, andekaliin, vasodilaan. Kõige laialdasemalt kasutatav papaveriin, mille toimemehhanism on taandatud selle adsorptsioonile silelihaskiudude pinnal ja selle tulemusena muutustele nende potentsiaalis ja läbilaskvuses. Samal ajal paraneb vahetus veresoonte seina lihasstruktuurides ja nende valendik laieneb.
Ganglioblokeerivad ained, mille hulka kuuluvad bensoheksoonium, müdokalm, gangleroon, dimekoliin, pentamiin. Need ravimid blokeerivad ajutiselt autonoomsed ganglionid, katkestavad eferentsed vasokonstriktorimpulsid ja vähendavad spasmiliste veresoonte toonust.
Desensibiliseerivad ained (difenhüdramiin, pipolfeen, diasoliin, suprastin, tavegil) blokeerivad histamiini toimet õigeaegselt ja põhjustavad vasodilateerivat toimet, vähendades samal ajal veresoonte seina läbilaskvust ja haprust.
Vere reoloogilisi omadusi mõjutavate ravimite hulka kuuluvad dekstraanid (reopolüglütsiin, polüglütsiin). Nad vähendavad vere viskoossust, takistavad agregatsiooni vormitud elemendid, vähendavad kogu perifeerset resistentsust, suurendavad vere fibrinolüütilist aktiivsust.
Vere reoloogilisi omadusi parandavad ka antikoagulandid (otsene ja kaudne toime) ja antiagregandid (aspiriin).
Vahendid, mis mõjutavad mikrotsirkulatsiooni. Need on mõeldud vereringe taastamiseks kapillaaride, arterioolide, veenulide tasemel, nende suurenenud läbilaskvuse kõrvaldamiseks ning histamiini ja serotoniini inaktiveerimiseks kudedes. Nende ravimite hulka kuuluvad trental, parmidiin, nikotiinhape, solkoserüül, aktovegiin.
Hormonaalsed preparaadid. Glükokortikoidide kasutamine endarteriidi hävitamisel on õigustatud nende desensibiliseeriva ja põletikuvastase toime seisukohast. Siiski tuleb meeles pidada, et nende pikaajaline ja ebasüstemaatiline manustamine võib viia hormoonide sekretsiooni püsiva vähenemiseni ja neerupealiste kortikaalse kihi hüpotroofiani. Hormonaalsete ravimite kasutamise parimaks võimaluseks tuleks sellistel juhtudel pidada anaboolsete hormoonide (nerobool, retaboliil, metüülandrostenediool) määramist. Ilma konkreetseta hormonaalne toime, parandavad need valkude, rasvade, vee-soolade ainevahetust ja regeneratsiooniprotsesse troofiliste haavandite korral.
Raviprotsess hõlmab füsioteraapiat, hapnikuravi ja HBO-d.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata ganglionide, närvitüvede ja põimikute blokeerimisele. Arvestades veresoonte toonuse reguleerimise järkjärgulist süsteemi, saab selliseid blokaade läbi viia erinevad tasemed autonoomne närvisüsteem: tähtkuju, ülemise rindkere sümpaatiliste ganglionide ja ganglionide blokaad nimme sümpaatne tüvi. Teatava tähtsusega on ka pararenaalne, epiduraalne, paraarteriaalne ja intraarteriaalne blokaad. Sümpaatilise närvisüsteemi novokaiini blokaade saab kasutada nii diagnostilistel kui ka ravieesmärkidel.
Kirurgia.

Kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi, kasutage kirurgia. Kõige tavalisem kirurgiline sekkumine oblitereeriva endarteriidiga patsientidel on sümpatektoomia.

Ganglionaalne sümpatektoomia lahendab järgmised probleemid: täielikult ja pikaks ajaks leevendab angiospasmi, kõrvaldab või vähendab oluliselt valu intensiivsust. Operatsioon on eriti efektiivne haiguse alguses. Järgmistes etappides kaotab sümpatektoomia valuvaigistava toime. Toiming tehakse taustal konservatiivne ravi, mida tuleks jätkata aastal operatsioonijärgne periood. Nimmepiirkonna sümpatektoomiaga eemaldatakse 1-3 sümpaatilist ganglioni. Sümpatektoomia vastunäidustused on:
1. kapillaaride atooniline ja spastilis-atooniline seisund;
2. toime puudumine ganglionide blokeerimisel;
3. popliteaalarteri täielik obstruktsioon;
4. reaktiivse hüpereemia indikaator üle 3 minuti;
5. tagatiste anatoomiline ja funktsionaalne puudulikkus.
Haiguse progresseerumisel toimub gangreeni tekkimine ja areng, jäseme amputatsioon või disartikulatsioon.
Selle näidustused on: progresseeruv märg gangreen koos raske toksoosi sündroomiga, gangreen diabeedi taustal, jäseme gangreen koos väljendunud koronaarpuudulikkusega, nekroos koos väljavooluhäiretega jäseme venoosse süsteemi tromboosist, nekroosi esinemine kanna piirkonnas .
Tüsistused oblitereeriva endarteriidiga patsientidel on sarnased oblitereeriva ateroskleroosi tüsistustega.
Taastusravi.

I etapp - töövõimelised patsiendid, kuid mitte madalal temperatuuril, mitte niiskes ruumis, vees või keha üldise jahutamisega, raske füüsilise koormuse korral.
LKK otsusega patsiendid tuleb rakendada kvalifikatsioonilt samaväärsele tööle tingimustel, mis välistavad negatiivsed keskkonnategurid.
Patsientide taastusraviks on vajalik kliiniline läbivaatus, õigeaegne tööleasumine + plaaniline ravi.
Kui neid tingimusi ei ole võimalik täita, saadetakse patsiendid LRK-sse III grupi puude määramiseks uue kutse omandamise ajaks.
II etapis on keelatud raske füüsiline töö, neuropsüühiline ülekoormus, pikaajaline jalgadel seismine ja töötamine ebasoodsates tingimustes. Need patsiendid vajavad üleviimist kergele tööle ja kui see vähendab kvalifikatsiooni, määratakse III puuderühm. Pensionieelses eas - II invaliidsusgrupp. Isheemilises staadiumis vaimse tööga inimesed on töövõimelised. Dekompenseerimise etapis - neid tunnistatakse loomisel piiratud tööks sobivateks eritingimused. Kui ravi ebaõnnestub, peetakse neid puuetega.
III etapis - patsiendid on puudega, vajavad pikka statsionaarne ravi. Haavandi paranemise, nekrektoomia ja valu kadumisega amputatsiooniga tunnistatakse nad III rühma invaliidiks. VTEC tunnustab I grupi puuetega inimesi, kes vajavad hooldust.

KLIINILISED TESTID.

1. 60-aastasele patsiendile, kes põdes alajäsemete ateroskleroosi koos parema femoropopliteaalse segmendi oklusiooniga ja III astme isheemiaga, tehti paremale femoropopliteaalne šunteerimine. Milliseid meetmeid tuleks võtta šundi tromboosi ennetamiseks varases operatsioonijärgses perioodis?

   1. Otseste antikoagulantide manustamine.
   2. Kaudsete antikoagulantide manustamine.
   3. Spasmolüütikute määramine.
   4. Fibrinolüütikumide manustamine.
   5. Valuvaigistite määramine.

1. Patsient M., 28-aastane, suitsetaja, kaebab vahelduva lonkamise üle kuni 500 meetrit. Pulsatsioon jalgade arteritel puudub, popliteal - nõrgenenud. Selle patsiendi optimaalne esmavaliku ravi oleks:

   1. Konservatiivne ravi
   2. Popliteaal-sääre autovenoosne manööverdamine
   3. Reieluu-popliteaalproteesi implanteerimine
   4. Profundoplastika
   5. Sümpatektoomia

1. 49-aastane patsient M. võeti kliinikusse parema reieluu-popliteaalse segmendi aterosklerootilise oklusiooniga, parema jala kroonilise IV astme isheemiaga Fontaine'i järgi. Selle patsiendi valikoperatsioon oleks järgmine:

   1. Reieluu-popliteaalne autogeenne veenide šunteerimine
   2. Profundoplastika
   3. Reieluu-popliteaalne ümbersõit polütetrafluoroetüleenproteesiga
   4. Sümpatektoomia
   5. Ravi on ainult konservatiivne

1. 60-aastane patsient N. kaebab valu ja tuimust vasakus jalas, mis tekib kõndimisel. Pärast puhkust valu kaob. Juba mitu aastat on teda vaevanud impotentsus. Uurimisel tuvastati vasaku jala lihaste atroofia, normaalsed refleksid ja müra üle reiearteri. Patsient on kõige tõenäolisemalt:

   1. Leriche'i sündroom.
   2. Herniated ketas.
   3. Artriit.
   4. Sinine flegm.
   5. Süvaveenitromboos.

2. 29-aastane patsient D. võeti vastu kaebustega väsimuse, alajäsemete külmatunde, jalalihaste valu ilmnemise kohta kuni 300 m kaugusel kõndides. Ta peab end haigeks 6 aastat. ja seostab haiguse algust hüpotermiaga. Patsiendi üldine seisund on rahuldav. Pulss - 72 minutis, rütmiline. BP 115/70 mmHg Südamehelid on rütmilised. Alajäsemete nahk jalalabade ja sääre alumise kolmandiku kõrgusel kahvatu varjundiga, katsudes jahe, jalal halva karvakasvuga, nahk on õhuke, kuiv. Pulsatsioon alajäseme arteritel määratakse reiearteril, popliteal - pulsatsioon on nõrgenenud, jala arteritel - puudub. Parema reie- ja popliteaalarterite pulsatsioon on rahuldav, labajala arteritel - puudub. Milline esialgne diagnoos on kõige tõenäolisem?

   1. Alajäsemete hävitav endarteriit.
   2. Alumiste jäsemete hävitav ateroskleroos.
   3. Raynaud tõbi.
   4. Mittespetsiifiline aortoarteriit.
   5. diabeetiline angiopaatia.

1. Kiirabiarst kutsuti 58-aastase patsiendi koju 40 minutit tagasi äkilise vasaku jala valu, selle külmetuse, tuimuse, naha pleegitamise tõttu. Valu ilmnemine on seotud suurenenud füüsilise aktiivsusega (aia kaevamise ajal). Anamneesist selgus, et viimased 4 aastat on ta märganud kõndimisraskusi ("vahelduva lonkamise" sümptom). Arst diagnoosis jäseme ägeda arteriaalse obstruktsiooni sündroomi. Mis on patsiendi ägeda haiguse põhjus?

   1. Jäsemete ateroskleroosi hävitamine
   2. Jäseme hävitav endarteriit
   3. Deformeeriv artroos-jäseme artriit
   4. Lülisamba nimmepiirkonna osteokondroos
   5. Jäseme krooniline venoosne puudulikkus

1. Patsient K., 35-aastane, suitsetaja, kaebab pärast jäsemete hüpotermiat perioodilist valu sõrmedes ja varvastes, mida süvendab põnevus ja külmal aastaajal. Objektiivselt: jäsemete sõrmed on sinakasvärvilised, kerge turse. Põhiarterite pulsatsioon säilib. Vere glükoosisisaldus 5,5 mmol/l. Tehke õige diagnoos.

   1. Raynaud tõbi
   2. Buergeri haigus
   3. Hävitav endarteriit
   4. Hävitav ateroskleroos
   5. Nodulaarne periarteriit

1. Patsient K., 65 aastat vana, on haige olnud 30 aastat, kaebab perioodilist valu jalgades, mida süvendab kõndimine, eriti külmal aastaajal. Objektiivselt: sõrmed on sinakasvärvilised, jalad ja jalad on külmad, nahk on neil õhenenud, pulsatsioon reie- ja popliteaalarterites on järsult nõrgenenud. Kõige tõenäolisem diagnoos:

   1. Hävitav ateroskleroos
   2. Buergeri haigus
   3. Hävitav endarteriit
   4. Raynaud tõbi
   5. Nodulaarne periarteriit

1. Patsient K., 25 aastat vana, kannatab perioodilise valu all jalgades. Objektiivselt: säärtel ja reitel on mitmekordsed tsüanootilised laigud koos põletikuga, lokaalne turse, mis kohati lähevad üle nekrootilisteks piirkondadeks. Põhiarterite pulsatsioon säilib. Ht 45%, protrombiini indeks 90%, fibrinogeen A 5,33 g/l, fibrinogeen B - ++. Milline järgmistest diagnoosidest on kõige tõenäolisem?

   1. Buergeri haigus
   2. Hävitav ateroskleroos
   3. Hävitav endarteriit
   4. Raynaud tõbi
   5. Nodulaarne periarteriit

2. 60-aastane patsient kaebab valu paremas jalas, mis tekib kõndimisel, suudab peatumata kõndida kuni 150 m. Märkab külmatunnet, parema jala tuimust. Objektiivselt: parema jala sõrmede nahk on kahvatu, selle temperatuur on langenud. Pulsatsioon reiearteritel on rahuldav, paremal popliteaalarteril see puudub. Mis on kõige tõenäolisem diagnoos?

   1. Alumiste jäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos, popliteaal-reieluu segmendi oklusioon paremal
   2. Äge tromboflebiit saphenoosne veen paremal
   3. Buergeri haigus
   4. Leriche sündroom
   5. Hävitav endproteriit

1. Vaštšenko M.A. Kõhuaordi ja alumise peamiste arterite oklusiooni operatsioon

jäsemed. Kiiev, Druk, 1999.-291.

2. Vishnevsky A.A., N.I. Krakovsky, V.Ya. Zolotarevsky. Jäsemete arterite hävitavad haigused. G. Medicine, 1972, 248 lk.

3. Lidsky A.T. Perifeersete veresoonte olulisemad haigused. -Medgiz, 1958.-.300 s

4. Rusakov V.I. Erakirurgia alused, kd 1, 2, 3. -R.n / Don - 1975.

5. Šalimov A. A., N. F. Dubina. Aordi ja peamiste arterite operatsioon. Kiiev, "Tervis", 1979.- 382 lk.

6. Haiglakirurgia. Toimetanud Kovalchuk L.Ya., Saenko V.F., Knishov G.V., Nichitailo M.Yu. Ternopil. "Ukrkniga"., 1999.-590

Alumiste jäsemete veresoonte oklusioon või stenoos tekib kõige sagedamini arterite ateroskleroosi, oblitereeriva tromboangiidi (endarteriidi), aortoarteriidi, fibromuskulaarse düsplaasia tõttu. Need haigused on perifeersete arterite puudulikkuse peamine põhjus.

Arterite ahenemine ja kustutamine põhjustavad verevoolu järsu vähenemise, kahjustavad vereringet mikroveresoonkonna veresoontes, vähendavad hapniku kohaletoimetamist kudedesse, põhjustavad kudede hüpoksiat ja kudede ainevahetuse häireid. Viimane süveneb arteriolo-venulaarsete anastomooside avalikustamise tõttu. Hapniku pinge vähenemine kudedes põhjustab mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kuhjumist ja metaboolset atsidoosi. Nendel tingimustel suurenevad adhesiiv- ja agregatsiooniomadused ning vähenevad trombotsüütide lagunemisomadused, suureneb erütrotsüütide agregatsioon, suureneb vere viskoossus, mis viib paratamatult hüperkoagulatsioonini ja trombide tekkeni. Trombid blokeerivad mikroveresoonkonna, süvendavad kahjustatud organi isheemia astet. Selle taustal areneb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon.

Makrofaagide, neutrofiilsete leukotsüütide, lümfotsüütide ja endoteelirakkude aktiveerimisega isheemia tingimustes kaasneb põletikueelsete tsütokiinide (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) vabanemine, mis mängivad olulist rolli mikrotsirkulatsiooni vereringe, kapillaaride läbilaskvuse suurenemine ja tromboos.veresooned, kudede kahjustus (nekroos) aktiivsete hapnikuradikaalide poolt. Kudedes suureneb histamiini, serotoniini, prostaglandiinide sisaldus, millel on membraantoksiline toime. Krooniline hüpoksia põhjustab lüsosoomide lagunemist ja hüdrolaaside vabanemist, mis lüüsivad rakke ja kudesid. Keha on sensibiliseeritud valkude laguproduktide poolt. On patoloogilisi autoimmuunseid protsesse, mis süvendavad mikrotsirkulatsiooni häireid ja suurendavad lokaalset hüpoksiat ja kudede nekroosi.

Kliiniline pilt ja diagnoos. Sõltuvalt kahjustatud jäseme arteriaalse verevarustuse puudulikkuse astmest eristatakse haiguse nelja etappi (vastavalt Fontaine-Pokrovsky klassifikatsioonile).

Lava I - funktsionaalne kompensatsioon. Patsiendid märgivad alajäsemete külmavärinaid, krampe ja paresteesiat, mõnikord kipitust ja põletust sõrmeotstes, väsimust, väsimust. Jahtudes muutuvad jäsemed kahvatuks, muutuvad puudutamisel külmaks. Märtsikatsel tekib 500-1000 m järel vahelduv lonkamine. Marsi testi standardiseerimiseks on patsiendil soovitatav liikuda kiirusega 2 sammu sekundis (vastavalt metronoomile). Läbitud tee pikkus määratakse enne valu ilmnemist säärelihases ja aeg, kuni kõndimise jätkamine on täiesti võimatu. Testi saab mugavalt läbi viia jooksulindil. Märtsi testi näitajate järgi saab hinnata haiguse kulgu ja ravi edukust. Vahelduv lonkamine tekib lihaste ebapiisava verevarustuse, hapniku kasutamise halvenemise ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kuhjumise tõttu kudedesse.

II etapp - alakompensatsioon. Vahelduva lonkamise intensiivsus suureneb. Näidatud kõndimistempo juures toimub see juba pärast 200-250 m (Pa etapp) või mõnevõrra vähem (116 etappi) distantsi läbimist. Jalgade nahk kaotab oma loomupärase elastsuse, muutub kuivaks, ketendavaks, jalatalla pinnal ilmneb hüperkeratoos. Küünte kasv aeglustub, need paksenevad, muutuvad rabedaks, tuhmiks, omandades mati või pruuni värvi. Samuti on häiritud kahjustatud jäseme juuste kasv, mis põhjustab kiilaspäisuse piirkondade ilmnemist. Hakkab arenema nahaaluse rasvkoe atroofia ja jalalaba väikesed lihased.

III etapp - dekompensatsioon. AT kahjustatud jäsemele ilmneb rahuolekus valu, kõndimine muutub võimalikuks alles 25-50 m kaugusel.Naha värvus muutub dramaatiliselt sõltuvalt kahjustatud jäseme asendist: tõstmisel muutub selle nahk kahvatuks, langetades punetust. nahale ilmub, muutub see õhemaks ja kergesti haavatavaks. Väikesed vigastused marrastuste, verevalumite, küünte lõikamise tõttu põhjustavad pragude ja pindmiste valulike haavandite teket. Sääre ja labajala lihaste progresseeruv atroofia. Tööhõive väheneb oluliselt. Tugeva valusündroomi korral võtavad patsiendid kannatuste leevendamiseks sundasendi - lamavad jalad alla.

IV etapp - hävitavad muutused. Valu jalgades ja sõrmedes muutub pidevaks ja väljakannatamatuks. Tekkinud haavandid paiknevad tavaliselt distaalsetes jäsemetes, sagedamini sõrmedel. Nende servad ja põhi on kaetud määrdunudhalli kattega, granulatsioonid puuduvad, nende ümber on põletikuline infiltratsioon; jalalaba ja sääre liigeste turse. Sõrmede ja jalgade gangreen areneb sageli vastavalt märja gangreeni tüübile. Selles etapis on töövõime täielikult kadunud.

Oklusiooni tase jätab haiguse kliinilistele ilmingutele teatud jälje. Lüüasaamiseks reieluu-popliteaalsegment iseloomustab "madal" vahelduv lonkamine - välimus valu vasika lihaseid. Kõhuaordi terminali ja niudearterite aterosklerootilisi kahjustusi (Lerishi sündroom) iseloomustab "kõrge" vahelduv lonkamine (valu tuharalihastes, reie- ja puusaliigese lihastes), jalalihaste atroofia, impotentsus, langus või pulsi puudumine reiearteris. Impotentsuse põhjuseks on vereringe rikkumine sisemiste niudearterite süsteemis. Esineb 50% vaatlustest. Sellel on muude impotentsuse põhjuste seas tähtsusetu koht. Mõnel Leriche'i sündroomiga patsiendil muutub jäsemete nahk elevandiluuks, reitele tekivad kiilaspäisuse alad, jäsemete lihaste hüpotroofia muutub tugevamaks, mõnikord kaebavad nad treeningu ajal tekkiva valu nabapiirkonnas. Need valud on seotud verevoolu üleminekuga mesenteriaalsest arterisüsteemist reiearteri süsteemi, st "mesenteriaalse varastamise" sündroomiga.

Enamikul juhtudel saab õige diagnoosi panna rutiinse kliinilise läbivaatuse abil ja spetsiaalsed uurimismeetodid kirjeldavad seda reeglina ainult üksikasjalikult. Konservatiivse ravi kavandamisel võib kliiniliste meetodite õige kasutamise korral loobuda paljudest instrumentaalsetest uuringutest. Instrumentaalne diagnostika on kahtlemata prioriteetsel perioodil nii preoperatiivse ettevalmistuse perioodil, operatsiooni ajal kui ka postoperatiivsel vaatlusel.

Ülevaatus annab väärtuslikku teavet patoloogilise protsessi olemuse kohta. Alajäsemete kroonilise isheemia korral tekib patsientidel tavaliselt lihaste hüpotroofia, väheneb saphenoosveenide täituvus (soone või kuiva jõesängi sümptom), muutub nahavärvus (kahvatus, marmorsus jne). Seejärel ilmnevad troofilised häired juuste väljalangemise, naha kuivuse, paksenemise ja rabedate küünte jms näol. Raske isheemia korral tekivad nahale seroosse vedelikuga täidetud villid. Sagedamini esineb jäseme distaalsete segmentide kuiv (mumifitseerimine) või märg (märg gangreen) nekroos.

Jala veresoonte palpatsioon ja auskultatsioon annavad olulist teavet patoloogilise protsessi lokaliseerimise kohta. Seega näitab pulsi puudumine popliteaalarteril reieluu-popliteaalse segmendi hävimist ja pulsi kadumine reielt viitab niudearterite kahjustusele. Paljudel patsientidel, kellel on kõhuaordi suur oklusioon, ei saa pulsatsiooni tuvastada isegi siis, kui aordi palpeeritakse eesmise osa kaudu. kõhu seina. 80-85% oblitereeriva ateroskleroosiga patsientidel ei määrata pulssi popliteaalarteril ja 30% -l reieluuarteril. Tuleb meeles pidada, et vähesel arvul patsientidel (10-15%) võib esineda isoleeritud sääre või labajala veresoonte kahjustus (distaalne vorm). Kõik patsiendid peavad läbi viima reie-, niudearterite ja kõhuaordi auskultatsiooni. Stenootiliste arterite kohal on tavaliselt kuulda süstoolset müra. Kõhuaordi ja niudearterite stenoosi korral saab seda hästi määratleda mitte ainult eesmise kõhuseina kohal, vaid ka reiearteritel kubeme sideme all.

Distaalsete arterite selektiivne kahjustus on põhjuseks, et oblitereeriva tromboangiidiga patsientidel kaob ennekõike arterite pulsatsioon jalgadel. Samas tuleb meeles pidada, et 6-25%-l praktiliselt tervetest inimestest ei pruugi jalalaba dorsaalarteri pulss selle asendi kõrvalekallete tõttu määrata. Seetõttu on usaldusväärsem märk pulsi puudumine sääreluu tagumises arteris, mille anatoomiline asend ei ole nii muutlik.

funktsionaalsed testid. O p-pel plantaarisheemia sümptom seisneb kahjustatud jäseme talla blanšimises, mis on üles tõstetud 45° nurga all. Sõltuvalt blanšeerimise kiirusest saab hinnata jäseme vereringehäirete astet. Raske isheemia korral ilmneb see 4-6 sekundi jooksul. Hiljem tehti Goldflami ja Samuelsi testis muudatusi, mis võimaldasid täpsemalt hinnata blanšeerimise ilmnemise ja vereringe taastumise aega. Lamavas asendis palutakse patsiendil tõsta mõlemad jalad üles ja hoida neid täisnurga all puusaliiges. 1 minuti jooksul pakuvad nad jalgade painutamist ja lahti painutamist hüppeliigeses. Määrake jalgade blanšeerimise ilmnemise aeg. Seejärel tehakse patsiendile ettepanek võtta kiiresti istumisasend, jalad allapoole, ja märkida ära aeg veenide täitumise ja reaktiivse hüpereemia ilmnemiseni. Saadud andmeid on võimalik digitaalselt töödelda, võimaldades hinnata ravi käigus toimunud vereringe muutust.

Goldflami test. Patsiendi asendis selili, jalad voodist kõrgemale tõstetud, pakutakse talle pahkluu liigestes painutamist ja sirutust. Vereringe rikkumise korral tunneb patsient pärast 10-20 liigutust jalas väsimust. Samal ajal jälgitakse jalgade tallapinna värvi (Samuelsi test). Tõsise vereringepuudulikkuse korral tekib jalgade blanšeerimine mõne sekundi jooksul.

Sitenko-Shamova test viiakse läbi samas asendis. Reie ülemisele kolmandikule kantakse žgutt, kuni arterid on täielikult kinni. 5 minuti pärast eemaldatakse side. Tavaliselt ilmneb mitte hiljem kui 10 sekundi pärast reaktiivne hüpereemia. Arteriaalse vereringe puudulikkuse korral pikeneb reaktiivse hüpereemia ilmnemise aeg mitu korda.

Panchenko põlve fenomen määratakse istumisasendis. Patsient, kes viskab haige jala üle terve põlve, hakkab peagi kogema valu säärelihastes, tuimust jalas, roomamistunnet kahjustatud jäseme sõrmeotstes.

Küünealuse kokkusurumise sümptomiks on see, et kui tervetel inimestel surutakse esimese varba terminaalne falang 5-10 s anteroposterioorses suunas, asendub sellest tulenev küünealuse pleekimine kohe normaalse värviga. Jäseme vereringe rikkudes kestab see mitu sekundit. Juhtudel, kui küüneplaati vahetatakse, ei pigistata mitte küünepõhja, vaid küünevolti. Perifeerse vereringe häirega patsientidel kaob kompressiooni tulemusena tekkinud valge laik nahal aeglaselt, mõne sekundi või enama aja jooksul.

Reograafia, Doppleri ultraheli, alajäsemete p0 2 ja pCO 2 transkutaanne määramine aitavad kindlaks teha haige jäseme isheemia astet.

Hävitavaid kahjustusi iseloomustab reograafilise kõvera põhilaine amplituudi vähenemine, selle kontuuride sujuvus, lisalainete kadumine ja reograafilise indeksi väärtuse oluline langus. Vereringe dekompensatsiooni korral kahjustatud jäseme distaalsetest osadest salvestatud reogrammid on sirgjooned.

Doppleri ultraheliandmed viitavad tavaliselt piirkondliku rõhu ja lineaarse verevoolu kiiruse langusele kahjustatud jäseme distaalsetes segmentides, verevoolu kiiruskõvera muutumisele (registreeritakse nn põhimuutunud ehk kollateraalne verevoolu tüüp), hüppeliigese süstoolse rõhu indeksi langus, mis tuleneb hüppeliigese süstoolse rõhu ja õlarõhu suhtest.

Ultraheli dupleksskaneerimisega Leriche'i sündroomiga patsientidel on võimalik selgelt visualiseerida muutusi terminaalses kõhuaordis ja niudearterites, reie-, popliteaalarteri oklusiooni või stenoosi, määrata kahjustuse olemust ja kestust peamistes külgarterites ( eriti sügavas reiearteris). See võimaldab teil määrata patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja ulatust, arterite kahjustuse astet (oklusioon, stenoos), hemodünaamika muutuste olemust, tagatist vereringet, distaalse vereringe seisundit.

Kohaliku diagnoosi kontrollimine toimub angiograafia abil (traditsiooniline röntgenkiirgus, MR või CT angiograafia) - kõige rohkem Informatiivne meetod oblitereeriva ateroskleroosi diagnoosimiseks.

Ateroskleroosi angiograafilised tunnused hõlmavad marginaalseid täitevefekte, veresoonte seinte korrodeerunud kontuurid koos stenoosipiirkondadega, segmentaalsete või laialt levinud oklusioonide olemasolu koos distaalsete sektsioonide täitumisega tagatiste võrgustiku kaudu (joon. 18.12; 18.13).

Tromboangiidi korral määravad angiogrammid aordi, niude- ja reiearterite hea läbilaskvuse, popliteaalarteri distaalse segmendi või sääreluu arterite proksimaalsete segmentide koonilise ahenemise, säärearterite hävimise ülejäänud pikkuses võrgustikuga. mitu, väikesed käänulised tagatised. Reiearter, kui see on seotud patoloogilise protsessiga, näib olevat ühtlaselt kitsendatud. On iseloomulik, et mõjutatud anumate kontuurid on tavaliselt ühtlased.

Kirurgia. Näidustused rekonstrueerivate operatsioonide tegemiseks segmentaalsete kahjustuste korral saab määrata alates haiguse Pb staadiumist. Vastunäidustused on rasked kaasuvad siseorganite haigused - süda, kopsud, neerud jm, arterite totaalne lupjumine, distaalse voodi läbilaskvuse puudumine. Peamise verevoolu taastamine saavutatakse endarterektoomia, šunteerimise või proteesimise abil.

Riis. 18.14. Reieluu-popliteaalne šunteerimine.

Reieluu-popliteaalse segmendi arteri obliteratsiooni korral tehakse reieluu-popliteaal- või reieluu-sääreluu šunteerimine suure sapeenveeni segmendiga. Suure saphenoosveeni väike läbimõõt (alla 4 mm), varajane hargnemine, veenilaiendid, fleboskleroos piiravad selle kasutamist plastilistel eesmärkidel. Plastmaterjalina kasutatakse vastsündinute nabaväädi veeni, allovenoosseid transplantaate, veiste arterite lüofiliseeritud ksenotransplantaate. Sünteetilised proteesid on piiratud kasutusega, kuna need trombeeruvad sageli väga lähitulevikus pärast operatsiooni. Reie-popliteaalses asendis on parimaks osutunud polütetrafluoroetüleenproteesid (joon. 18.14).

Kõhuaordi ja niudearterite aterosklerootiliste kahjustuste korral viiakse läbi aortofemoraalne bypass (joonis 18.15) või aordi bifurkatsiooni ja proteesi resektsioon (joonis 18.16), kasutades bifurkatsioonilist sünteetilist proteesi. Vajadusel võib operatsiooni lõpetada nekrootiliste kudede ekstsisiooniga.

Viimastel aastatel on arterite aterosklerootiliste kahjustuste ravis laialt levinud röntgenkiirte endovaskulaarse dilatatsiooni ja laienenud veresoone valendiku retentsiooni meetod spetsiaalse metallstenti abil. Meetod on üsna tõhus femoropopliteaalse segmendi ja niudearterite segmentaalsete aterosklerootiliste oklusioonide ja stenooside ravis. Seda kasutatakse edukalt ka rekonstrueerivate operatsioonide lisandina "mitmekorruseliste" kahjustuste ravis. Diabeetilise makroangiopaatia korral võimaldavad rekonstrueerivad operatsioonid mitte ainult taastada põhiverevoolu, vaid parandada vereringet mikroveresoontes. Väikese läbimõõduga veresoonte kahjustuse ja protsessi levimuse tõttu on oblitereeriva tromboangiidi rekonstrueerimisoperatsioonid piiratud kasutusega.

Praegu töötatakse distaalse voodi (sääre ja labajala arterite) oklusioonide jaoks välja jäseme niinimetatud kaudse revaskularisatsiooni meetodid. Nende hulka kuuluvad sellist tüüpi kirurgilised sekkumised nagu venoosse süsteemi arterialiseerimine, revaskulariseeriv osteotrepanatsioon.

Arterite difuussete aterosklerootiliste kahjustuste korral, kui rekonstrueerivat operatsiooni ei ole võimalik teha patsiendi raske üldise seisundi tõttu, samuti kahjustuse distaalsete vormide korral, elimineeritakse perifeersete arterite spasm nimmepiirkonna sümpatektoomia, mille tulemusena paraneb kollateraalne vereringe. Praegu piirdub enamik kirurge kahe või kolme nimmeganglioni resektsiooniga. Tehke kas ühe- või kahepoolne nimmepiirkonna sümpatektoomia. Nimmeganglionide isoleerimiseks kasutatakse ekstraperitoneaalset või intraperitoneaalset juurdepääsu.

Kaasaegne aparatuur võimaldab teha endoskoopilist nimmepiirkonna sümpatektoomiat. Operatsiooni efektiivsus on kõrgeim kahjustatud jäseme mõõduka isheemiaga (haiguse II staadium) patsientidel, samuti kubeme sideme all paiknevate kahjustuste korral.

Nekroosi või gangreeni korral on näidustusi jäseme amputeerimiseks. Samal ajal sõltub amputatsiooni tase peamiste arterite kahjustuse tasemest ja astmest ning külgvereringe seisundist.

Kirurgilise sekkumise maht peaks olema rangelt individuaalne ja teostatud, võttes arvesse jäseme verevarustust ja järgneva proteesimise mugavust. Selge demarkatsioonijoonega sõrmede isoleeritud nekroosiga tehakse falangide eksartikulatsioon koos tarsaalluu pea resektsiooni või nekrektoomiaga. Sagedasemate kahjustuste korral tehakse sõrmede amputatsioone, transmetatarsaalseid amputatsioone ja jala amputatsioone põiki - Chopari liigeses. Nekrootilise protsessi levik varvastelt jalalabale, märja gangreeni teke, üldise joobeseisundi sümptomite sagenemine on näidustused jäseme amputatsiooniks. Mõnel juhul saab seda teha sääre ülemise kolmandiku tasemel, teistel - reie alumises kolmandikus.

Konservatiivne ravi näidustatud haiguse varases (I-Pa) staadiumis, samuti operatsiooni vastunäidustuste olemasolul või selle rakendamiseks tehniliste tingimuste puudumisel raske isheemiaga patsientidel. See peaks olema oma olemuselt keeruline ja patogeneetiline. Ravi vasoaktiivsete ravimitega on suunatud rakusisese hapniku kasutamise parandamisele, mikrotsirkulatsiooni parandamisele ja tagatiste arengu stimuleerimisele.

Konservatiivse ravi põhiprintsiibid: 1) ebasoodsate tegurite mõju kõrvaldamine (jahutuse vältimine, suitsetamise, alkoholi tarvitamise keeld jne); 2) treeningkõnd; 3) vasospasmi kõrvaldamine spasmolüütikute (pentoksifülliin, komplamiin, tsinnarisiin, vasaprostan, nikospan) abil; 4) valuvaigisti (mittesteroidsed valuvaigistid); 5) ainevahetusprotsesside parandamine kudedes (B-rühma vitamiinid, nikotiinhape, solkoserüül, anginiin, prodektiin, parmidiin, dalargiin); 6) vere hüübimisprotsesside normaliseerimine, trombotsüütide adhesiiv- ja agregatsioonifunktsioonid, vere reoloogiliste omaduste parandamine (kaudsed antikoagulandid, sobiva näidustusega - hepariin, reopoliglükiin, atsetüülsalitsüülhape, tiklid, kellamäng, trental). Kõige populaarsem ravim arterite krooniliste oblitereerivate haigustega patsientide ravis on trental (pentoksüfülliin) annuses kuni 1200 mg päevas suukaudselt ja kuni 500 mg intravenoosselt. Kriitilise isheemiaga (III-IV staadium) patsientidel on vasaprostan kõige tõhusam.

Haiguse autoimmuunse geneesiga patsientidel on vaja kasutada kortikosteroide, immunostimulaatoreid. Enamik ateroskleroosiga patsiente vajab lipiidide metabolismi korrigeerimist, mis tuleb teha üldkolesterooli, triglütseriidide, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide sisalduse andmete põhjal. Kui dieetravi on ebaefektiivne, võib kasutada kolesterooli sünteesi inhibiitoreid (enduratsiin), statiine (zokor, mevakor, lovastatiin), kaltsiumioonide antagoniste (verapamiil, tsinnarisiin, korinfar), küüslaugupreparaate (allikor, alisaat). Kasutada võib füsioterapeutilisi ja balneoloogilisi protseduure (UHF, mikrolaineahi, madalsageduslik UHF-ravi, magnetoteraapia, madalsageduslikud impulssvoolud, raviainete elektroforees, radioaktiivsed, jood-broomi-, sulfiidvannid), hüperbaariline hapnikuga varustamine, sanatooriumiravi.

Eriti oluline on kõrvaldada riskifaktorid, taotledes patsientidelt pidevalt loomsete rasvade tarbimise järsku vähendamist, suitsetamise täielikku lõpetamist. Samaaegsete haiguste (suhkurtõbi, hüpertensioon, hüperlipoproteineemia), samuti kopsu- ja südamefunktsiooni häiretega seotud haiguste raviks on vaja regulaarselt ja õigesti võtta ravimeid: südame väljundi suurenemine põhjustab kudede perfusiooni suurenemist allpool. oklusiooni koht ja seetõttu ning parandada nende hapnikuga varustatust.

Treeningkõndimine on külgmiste arenguks hädavajalik, eriti pindmise reiearteri oklusiooni korral, kui säilib sügava reiearteri ja popliteaalarteri avatus. Nende arterite vaheline tagatis võib märkimisväärselt parandada distaalsete jäsemete verevarustust.

Alajäsemete oblitereeriva ateroskleroosiga patsientide ravi ja taastusravi küsimused on lahutamatult seotud üldise ateroskleroosi ravi probleemiga. Aterosklerootilise protsessi progresseerumine vähendab mõnikord oluliselt veresoonte rekonstrueerivate operatsioonide mõju. Selliste patsientide ravis kasutatakse koos ravimteraapiaga hemosorptsiooni.

Prognoos haigus sõltub suuresti hävitavate haigustega patsiendile osutatavast ennetavast ravist. Nad peaksid olema dispanseri jälgimise all (kontrolluuringud iga 3-6 kuu järel). Ennetava ravi kursused, mida tuleks läbi viia vähemalt 2 korda aastas, võimaldavad hoida jäseme funktsionaalselt rahuldavas seisukorras.

- perifeersete arterite progresseeruv kahjustus, millega kaasneb nende stenoos ja obliteratsioon koos raske jäsemeisheemia tekkega. Hävitava endarteriidi kliinilist kulgu iseloomustavad vahelduv lonkamine, valu jäsemetes, troofilised häired (praod, naha ja küünte kuivus, haavandid); jäseme nekroos ja gangreen. Oblitereeriva endarteriidi diagnoos põhineb füüsilistel andmetel, ultraheli dopplerograafia, reovasograafia ja perifeerse arteriograafia, kapillaroskoopia tulemustel. Hävitava endarteriidi konservatiivne ravi hõlmab ravimite ja füsioteraapia kursusi; kirurgilised taktikad hõlmavad sümpatektoomiat, tromboendarterektoomiat, arterite asendamist, bypass operatsiooni jne.

Üldine informatsioon

Oblitereeriv endarteriit on perifeersete veresoonte krooniline haigus, mis põhineb väikeste arterite obliteratsioonil, millega kaasnevad distaalsete alajäsemete rasked vereringehäired. Hävitav endarteriit mõjutab peaaegu eranditult mehi: meeste ja naiste suhe on 99:1. Hävitav endarteriit on üks levinumaid jäsemete amputatsioonide põhjusi noortel töövõimelistel meestel.

Hävitavat endarteriiti identifitseeritakse mõnikord ekslikult oblitereeriva ateroskleroosiga. Vaatamata sümptomite sarnasusele on neil kahel haigusel erinevad etiopatogeneetilised mehhanismid. Hävitav endarteriit esineb tavaliselt noortel (20-40-aastased), mõjutab distaalseid arteriaalseid veresooni (peamiselt jalgu ja labajalu). Oblitereeriv ateroskleroos, mis on süsteemse ateroskleroosi ilming, diagnoositakse vanemas eas, on levinud ja mõjutab peamiselt suuri arteriaalseid veresooni.

Endarteriidi hävitamise põhjused

Hävitava endarteriidi etioloogias omistatakse märkimisväärne tähtsus neuropsüühilistele teguritele, neerupealiste ja sugunäärmete hormonaalse funktsiooni kahjustusele, mis provotseerivad vasospastilisi reaktsioone. Endarteriidi hävitava autoimmuunse mehhanismi kasuks annab tunnistust veresoonte endoteeli vastaste antikehade ilmumine, CEC suurenemine ja lümfotsüütide arvu vähenemine.

Hävitava endarteriidi patogenees

Hävitava endarteriidi arengu alguses domineerib veresoonte spasm, millega pikaajalise olemasolu korral kaasnevad orgaanilised muutused veresoonte seintes: nende sisemembraani paksenemine, parietaalne tromboos. Pikaajalise spasmi tagajärjel tekivad troofilised häired ja degeneratiivsed muutused veresoone seinas, mis viib arterite valendiku ahenemiseni ja mõnikord nende täieliku hävimiseni. Anuma kustutatud osa pikkus võib olla 2 kuni 20 cm.

Oklusioonipiirkonna ümber arenev tagatisvõrk ei rahulda esialgu kudede funktsionaalseid vajadusi ainult koormuse all (suhteline vereringe puudulikkus); tulevikus areneb perifeerse vereringe absoluutne puudulikkus - vahelduv lonkamine ja äge valu esineda mitte ainult kõndimise ajal, vaid ka puhata. Hävitava endarteriidi taustal areneb sekundaarne isheemiline neuriit.

Vastavalt patofüsioloogilistele muutustele eristatakse oblitereeriva endarteriidi 4 arengufaasi:

• 1 faas- arenevad düstroofsed muutused neurovaskulaarsetes otstes. Puuduvad kliinilised ilmingud, troofilised häired kompenseeritakse tagatisringlusega.
• 2 faasi- vasospasm, millega kaasneb kollateraalse vereringe puudulikkus. Kliiniliselt väljendub see hävitava endarteriidi faas valu, väsimuse, külmade jalgade ja vahelduva lonkamisena.
• 3 faasi- sidekoe areng intimas ja teistes veresoonte seina kihtides. Esinevad troofilised häired, pulsatsiooni nõrgenemine arterites, valu rahuolekus.
• 4 faasi- arteriaalsed veresooned on täielikult kustutatud või tromboos. Tekib jäseme nekroos ja gangreen.

Hävitava endarteriidi klassifikatsioon

Hävitav endarteriit võib esineda kahel korral kliinilised vormid- piiratud ja üldistatud. Esimesel juhul on mõjutatud ainult alajäsemete arterid (üks või mõlemad); Patoloogilised muutused arenevad aeglaselt. Üldistatud vormis ei mõjuta mitte ainult jäsemete veresooni, vaid kõhuaordi vistseraalseid harusid, aordikaare harusid, aju- ja koronaarartereid.

Sõltuvalt valureaktsiooni raskusastmest eristatakse alajäsemete isheemia IV etappi oblitereeriva endarteriidiga:

• I - valu jalgades tekib 1 km kaugusel kõndides;
• IIA - enne vasika lihaste valu tekkimist võib patsient kõndida rohkem kui 200 m;
• IIB - enne valu tekkimist võib patsient kõndida vähem kui 200 m;
• III - valu sündroom väljendub kõndimisel kuni 25 m ja puhkeasendis;
• IV - alajäsemetel moodustuvad haavandilised-nekrootilised defektid.

Hävitava endarteriidi sümptomid

Hävitava endarteriidi kulg läbib 4 etappi: isheemiline, troofilised häired, haavandiline nekrootiline, gangreenne. Isheemiliste sümptomite kompleksi iseloomustab väsimustunde ilmnemine, jalgade külmavärinad, paresteesia, sõrmede tuimus, krambid säärelihastes ja jalgades. Mõnikord algab oblitereeriv endarteriit migreeruva tromboflebiidi nähtustega (thromboangiitis obliterans, Buergeri tõbi), mis kulgeb verehüüvete moodustumisega sääre ja labajala saphenoosveenis.

Hävitava endarteriidi teises etapis intensiivistuvad kõik ülaltoodud nähtused, kõndimisel ilmneb valu jäsemetes - vahelduv lonkamine, mis sunnib patsienti sageli peatuma, et puhata. Valu koondub säärelihastesse, taldade või varvaste piirkonda. Jalade nahk muutub "marmoriks" või tsüanootiliseks, kuivaks; on küünte kasvu aeglustumine ja nende deformatsioon; jalgadel on juuste väljalangemine. Jalaarterite pulseerimist on ühel jalal raske kindlaks teha või see puudub.

Hävitava endarteriidi haavandiline-nekrootiline staadium vastab valule puhkeolekus (eriti öösel), jalalihaste atroofiale, naha tursele ning troofiliste haavandite tekkele jalgadel ja sõrmedel. Haavandilise protsessiga liituvad sageli lümfangiit, tromboflebiit. Arterite pulsatsioon jalgadel ei ole kindlaks määratud.

Hävitava endarteriidi viimasel etapil areneb alajäsemete kuiv või märg gangreen. Gangreeni tekkimine on tavaliselt seotud välistegurite (haavad, nahalõiked) või olemasoleva haavandiga. Sagedamini on kahjustatud jalg ja sõrmed, harvem levib gangreen sääre kudedesse. Gangreeniga arenev toksoosi sündroom sunnib kasutama jäseme amputatsiooni.

Hävitava endarteriidi diagnoosimine

Oblitereeriva endarteriidi diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid funktsionaalseid teste (Goldflam, Shamova, Samuels, termomeetriline test jne), uuritakse iseloomulikke sümptomeid (Opeli plantaarisheemia sümptom, sõrme vajutamise sümptom, Panchenko põlve fenomen), mis võimaldavad tuvastada jäseme arteriaalse verevarustuse puudulikkus.

Hävitava endarteriidi diagnoosimisel on abiks alajäsemete veresoonte ultraheliuuring, reovasograafia, termograafia, kapillaroskoopia, ostsillograafia ja alajäsemete angiograafia. Veresoonte spasmi tuvastamiseks tehakse funktsionaalsed testid - pararenaalne blokaad või nimmeganglionide paravertebraalne blokaad.

Reogrammi iseloomustab amplituudi vähenemine, laine kontuuride sujuvus säärest ja labajalast juhtmetes ning täiendavate lainete kadumine. Andmed ultraheliuuringud(dopplerograafia, dupleksskaneerimine) oblitereeriva endarteriidiga patsientidel näitavad verevoolu kiiruse vähenemist ja võimaldavad selgitada veresoone obliteratsiooni taset. Termograafiline uuring näitab infrapunakiirguse intensiivsuse vähenemist jäseme kahjustatud osades.

Hävitava endarteriidi ravi

Endarteriidi hävitamise algstaadiumis viiakse läbi konservatiivne ravi, mille eesmärk on vaskulaarseina spasmide leevendamine, põletikulise protsessi peatamine, tromboosi ennetamine ja mikrotsirkulatsiooni parandamine. Kompleksse ravimteraapia kursustel antispasmolüütikumid (drotaveriin, nikotiinhape), põletikuvastased ravimid (antibiootikumid, palavikuvastased ravimid, kortikosteroidid), vitamiinid (B, E, C), antikoagulandid (fenidioon,

(Aterosklerootilised kahjustused, mittespetsiifiline aortoarteriit, oblitereeriv endarteriit, aordi ja selle harude aneurüsmid)

Alumiste jäsemete krooniline arteriaalne puudulikkus

Kroonilise arteriaalse puudulikkuse etioloogilised tegurid on väga mitmekesised. Neid võivad põhjustada kohalikud protsessid: 1) pärast kahjustatud anuma ligeerimist - "ligeeritud anuma haigus" (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) ekstravasaalsed kompressioonifaktorid (selgrooarteri kokkusurumine emakakaela osteokondroosi korral, unearteri kokkusurumine kasvaja poolt – kemodektoom); 3) kaasasündinud patoloogilised seisundid (neeruarterite fibromuskulaarne düsplaasia, arteriaalne hüpoplaasia kuni aplaasiani); 4) postemboolilised või posttrombootilised arterite ummistused (pärast traumaatilist tromboosi) kroonilise arteriaalse puudulikkuse tekkega.

Sageli on kroonilise arteriaalse puudulikkuse põhjuseks põhiarterite patoloogiline käänulisus ja pikenemine koos nende keerdude ja isegi silmuste tekkega. Tavaliselt täheldatakse neid ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooniga ning need paiknevad sisemiste unearterite, selgroo- ja subklaviaarterite basseinis.

1. Ateroskleroos on kõige rohkem ühine põhjus arteriaalse voodi kahjustused (kuni 80%), eriti meestel (4 korda sagedamini kui naistel) vanuses 45-60 aastat. See põhineb metaboolsete protsesside rikkumisel, eriti lipoproteiinide, lipiidide, kolesterooli vahetamisel.

2. Mittespetsiifiline aortoarteriit (pulssita haigus, noorte naiste arteriit, Takayasu sündroom, aordikaare arteriit, panarteriit) on allergilist-põletikulist päritolu süsteemne vaskulaarne haigus, mis põhjustab kõige sagedamini aordi ja selle põhiharude stenoosi. Selle haigusega muutuvad veresoone seina kõik kihid, kuid peamiselt keskmine kiht, see on järsult atroofiline ja kokkusurutud laia kiulise intima ja paksenenud adventitia muhviga, mis on tavaliselt joodetud ümbritsevate kudede külge. Lemmik lokalisatsioon: aordikaar oma harudega, aordi proksimaalne segment vistseraalsete harude ja neeruarteritega. Sel juhul ei mõjuta intraorgaanilised veresooned ja jäsemete kõige kaugemad osad.

3. Oblitereeriv endarteriit (Winivarteri tõbi) ja selle pahaloomuline variant koos väljendunud põletikunähtudega ja tromboosiga arterites koos migreeruva tromboflebiidiga – thromboangiitis obliterans (Buergeri tõbi).

See on alajäsemete distaalsete arterite põletikuline haigus, millega kaasneb nende avatuse rikkumine, tromboos ja isheemilise sündroomi teke. Morfoloogilised tunnused annavad tunnistust põletiku mittespetsiifilisest, hüperergilisest olemusest koos kollagenooside arteriaalsete kahjustuste teatud sarnasustega (kuid on vale omistada need tõelistele kollagenoosidele). Viimasel ajal on haiguse esinemises kõige olulisemad nakkus-allergilised tegurid ja neurogeenne teooria. Kõikide kahjustuste korral kaasneb aeglaselt areneva arteriaalse puudulikkusega alati ka külgkihi morfoloogiline ümberstruktureerimine, mis teatud määral kompenseerib ebapiisava verevoolu. Lisaks on ka kvalitatiivsed adaptiivsed muutused metaboolsed protsessid isheemilistes kudedes.

Diabeetiline alajäsemete angiopaatia (DANK).

Haigus areneb diabeediga inimestel. Diabeetiline angiopaatia on üldine vaskulaarne kahjustus, mis ulatub nii väikestesse veresoontesse (mikroangiopaatia) kui ka keskmiste ja suured laevad(makroangiopaatia).

Mikroangiopaatiad on oma olemuselt spetsiifilised diabeedile, mis väljendub morfoloogiliselt kapillaaride alusmembraani paksenemises, endoteeli proliferatsioonis ja PAS-positiivsete glükoproteiinide ladestumises veresoone seinas.

Mikroangiopaatia mõjutab peamiselt kapillaare, vähemal määral - arterioole ja veenuleid, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja kudede hüpoksiat. Mikroangiopaatia mõjutab kõige intensiivsemalt silmapõhja, neerude ja alajäsemete veresooni, mis on diabeetilise retinopaatia, nefropaatia aluseks; soodustab polüneuropaatiat ja osteoartropaatiat, mis on diabeetilise jala sündroomi (DFS) kujunemise üks võtmetegureid. Mõiste "diabeetiline mikroangiopaatia" pakkus välja M. Burger 1954. aastal. Enamiku autorite arvates ei ole mikroangiopaatia diabeedi tüsistus, vaid selle sümptom, patoloogilise protsessi lahutamatu osa. Puhtal kujul esineb perifeerset mikroangiopaatiat 4,9% diabeediga patsientidest ja ilma kaasuvate veresoonkonnahaigusteta tavaliselt jäseme gangreeni ei teki (Volgin E.G. 1986). Sellise väikeste veresoonte isoleeritud kahjustuse äärmuslik ilming võib esmapilgul olla paradoksaalne fakt: troofiliste haavandite või gangreeni tekkimine koos säilinud pulsatsiooniga jala arterites.

Diabeetiline makroangiopaatia, vastupidi, ei ole spetsiifiline ja seda peetakse varaseks ja laialt levinud ateroskleroosiks. Ateroskleroosi tunnused suhkurtõve korral on järgmised:

1. Veresoonte kahjustuste sama sagedus mõlemast soost; diabeedi puudumisel haigestuvad sagedamini mehed (92%).
2. Diabeedi oblitereeriv ateroskleroos areneb 10-20 aastat varem, mis on seotud diabeetilise lipiidide ja valkude metabolismi häirega.
3. Distaalsete jäsemete veresoonte kahjustus, "allpool põlve", samas kui diabeedi puudumisel on sagedamini kahjustatud reieluu-popliteaal- ja aordi-reieluu segmendid.
4. Kollateraalse vereringe nõrk areng samaaegse mikroangiopaatia tagajärjel.

Seega põhineb DANK mikroangiopaatia ja makroangiopaatia kombinatsioonil; viimane on peamiste arterite ateroskleroos. DANK-iga patsientide hulgas on ülekaalus II tüüpi suhkurtõvega patsiendid; vastavalt B.M. Gazetova (1991) sõnul olid enam kui 80% insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidest diagnoosimise ajaks angiopaatia nähud. I tüüpi diabeedi korral ei vähenda Monckebergi arterioskleroos veresoone luumenit ega häiri verevoolu. DANK-i loomulik tulemus on diabeetilise jala sündroomi teke. diabeetiline jalg on spetsiifiline komplikatsioon diabeet jalavigastuste kompleksi kujul, sealhulgas somaatiliste ja autonoomsete närvide kahjustused, peamise ja mikrotsirkulatsiooni verevoolu häired, düstroofsed muutused luudes, mille vastu arenevad jalg ja sääreosa. troofilised haavandid ja mädane-nekrootilised protsessid. SDS esineb 30-80% diabeetikutel 15-20 aastat pärast haiguse algust ja pooltel juhtudel lõpeb ühe või mõlema jala amputatsiooniga.

Kliiniline pilt alajäsemete krooniline arteriaalne puudulikkus

Kliiniliste ilmingute mõningase ühisuse tõttu võib neid haigusi käsitleda koos, keskendudes igaühele iseloomulikele individuaalsetele sümptomitele.

Alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse peamiseks sümptomiks on vahelduv lonkamine, mille intensiivsuse järgi saab hinnata arteriaalse voodi kahjustuse raskust. Lisaks on iseloomulikud järgmised tunnused: distaalse jäseme külmavärinad, paresteesia, "roomamise tunne", jäseme tuimus, kuiv nahk erinevate värvidega: tugevast kahvatusest kuni lilla-tsüanootilise värvini; troofiliste häirete esinemine: praod, pikaajalised mitteparanevad haavandid, piiratud nekroosipiirkonnad.

Kliinilises käigus eristatakse 4 etappi:

I etapp - funktsionaalne kompensatsioon,

II etapp - dekompensatsioon kehalise aktiivsuse ajal,

III etapp - puhke dekompensatsioon,

IV etapp - nekrootiline, hävitav, gangreenne.

Praegu kehtib Venemaal A.V. Pokrovski (1979). See põhineb kahjustatud jäseme arteriaalse verevarustuse puudulikkuse astmel. See on omal moel universaalne, kuna selle abil saab hinnata kõigi oklusiivsete haiguste vereringe seisundit. Keskendudes alajäsemete isheemia sümptomitele. Sellel on 4 etappi.

1. etapp (funktsionaalne kompensatsioon). Vahelduv lonkamine tekib keskmise kiirusega 5 km/h kõndides üle 1 kilomeetri.

2. etapp (alakompensatsioon). Kui patsient suudab näidatud kõndimistempoga kõndida rohkem kui 200 meetrit. See olek on määratletud kui etapp 2A. Kui tavalise kõndimise ajal tekib valu vähem kui 200 meetri kaugusel, on see etapp 2B.

3. etapp (dekompensatsioon) määratakse valu puhkeasendis ja kõndimisel alla 25 meetri

4. etappi (destruktiivsed muutused) iseloomustavad haavandilis-nekrootilised muutused koes

Vastavalt haiguse kulgemisele:

a) äge pahaloomuline generaliseerunud kulg, b) alaäge laineline kulg, c) krooniline, pidevalt progresseeruv kulg.

Lisaks alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse üldistele sümptomitele tuleb välja tuua teatud sümptomite kompleks, mis on tingitud oklusiivse protsessi lokaliseerimisest.

1. Kõhuaordi oklusiooni sündroom(Lerishi sündroom) ja niudearterid moodustavad 17%. Iseloomulik on vahelduva lonkamise raske vorm, patsiendid praktiliselt ei saa kõndida, valud puusades, tuharates, nimmepiirkonnas, impotentsus, harvemini - vaagnaelundite häired. Alajäsemete lihaste tõsine atroofia, naha kahvatus, pulsatsiooni puudumine reie-, niudearterites.

2. Reieluu-popliteaalse segmendi lüüasaamise sündroom(moodustab 50%) on kõige iseloomulikum aterohüpertensiivsele protsessile (70%). Vahelduva lonkamise raskusaste on erinev ja selle määrab distaalse voodi seisund. Reiearteri lokaalsete segmentaalsete kahjustuste korral ei täheldata perifeerse vereringe tõsiseid häireid, need katkevad loomulikult säärearterite ummistumisega. Pulsatsioon määratakse ainult reiearteril.

3. Jala põhiarterite kahjustuse sündroom(perifeerne sündroom) on 31,2%, mida täheldatakse peamiselt oblitereeriva entereriidi korral. Pulsatsioon reie- ja popliteaalarteritel säilib. Juba haiguse varases staadiumis täheldatakse gangrenoosse protsessi juuresolekul troofilisi häireid haavandite tekkega, pahaloomuline kulg haigused.

4. Ülemiste jäsemete arterite kahjustuse sündroom sagedamini oblitereeriva endarteriidi generaliseerunud vormis. Kliinilist pilti iseloomustab suhteliselt healoomuline kulg, jäseme kiire väsimine füüsilise koormuse ajal, paresteesia ja selle külmavärinad. Radiaalsetes ja harvem õlavarrearterites pulsatsioon puudub.

Diagnostilised meetodid. Alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkusega patsientide uurimine võimaldab lahendada järgmised ülesanded:

1. Patoloogilise protsessi olemuse ja selle üldise levimuse väljaselgitamine.

2. Hambumuse taseme ja ulatuse väljaselgitamine.

3. Häiritud vereringe hüvitamise allikate loomine.

4. Piirkondliku vereringe funktsionaalne hindamine koos kompensatsiooniastme määramisega.

Tähelepanu tuleb pöörata kogu südame-veresoonkonna süsteemi üldise kliinilise läbivaatuse tähtsusele, kasutades järjestikust palpatsiooni ja kõigi uuringu jaoks juurdepääsetavate arterite auskultatsiooni. Instrumentaalsete diagnostikameetodite hulgas on kõige olulisemad:

1. Arteriaalne ostsillograafia (arteriseina impulsi võnkumiste suuruse registreerimine).

2. Otsene sfügmograafia (peegeldab veresoonte seina deformatsiooni astet muutuva vererõhu mõjul kogu südametsükli jooksul).

3. Volumetriline sfügmograafia (registreerib veresooneseina kogukõikumised, annab üldise ettekujutuse jäseme külg- ja peamisest verevarustusest).

4. Pletüsmograafia (meetod organi või kehaosa mahu kõikumiste registreerimiseks, mis on seotud nende veresoonte verevarustuse muutusega).

5. Reovasograafia (kudede kompleksse elektritakistuse graafiline registreerimine, mis kõrgsagedusvoolu läbimisel varieerub sõltuvalt nende verevarustusest).

6. Angiotensiotonograafia (keeruline meetod perifeerse hemodünaamika uurimiseks, kombineerides pletüsmo ja sfügmograafia põhimõtteid).

7. Fotoangiograafia (verevoolu häirimisel tekkivate veresoonte müra graafiline registreerimine).

8. Kapillaroskoopia (kapillaaride kihi visuaalse vaatluse meetod).

9. Naha elektrotermomeetria (meetod peegeldab arterioolide ja kapillaaride vereringe seisundit).

10. Ultraheli dopplerograafia (meetod põhineb Doppleri efektil, mis seisneb läheneva objekti heli sageduse suurendamises ja taanduva objekti sageduse vähendamises). Meetod võimaldab registreerida põhiverevoolu, kõrvalverevoolu, venoosse verevoolu, määrata verevoolu kiirust ja vererõhku kl. erinevad tasemed. (See on kõige arenenum kaasaegne meetod perifeerse hemodünaamika uurimiseks).

11. Radioisotoopide näidustus (märgistatud radioaktiivsuse liikumise graafiline registreerimine vere isotoopide abil üle veresoonte kihi erinevate osade. Meetod on eriti väärtuslik kudede verevoolu uurimiseks).

12. Aorto-arteriograafia (kontrastainete süstimine arteriaalsesse voodisse):

a) perkutaanne punktsioonarteriograafia,

b) translumbaarne aortograafia vastavalt Dos Santosele,

c) aordi perkutaanne kateteriseerimine Seldingeri järgi.

13. Radioisotoopide angiograafia (uuring viiakse läbi gammakaameraga.) Verevooluhäirete tuvastamiseks registreeritakse indikaatori lahjenduskõverad aordi ja peaarterite teatud lõikudest.

Koos instrumentaalne hindamine arteriaalse verevoolu jaoks diabeetilise angiopaatiaga patsientidel on vajalik:

1. vereanalüüs (suhkur, glükeemiline profiil, uurea, kreatiniin, hüübimissüsteem);
2. neuroloogilise seisundi hindamine (vibratsiooni, valu ja puutetundlikkuse hindamine).

Alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse ravimeetodid

1. Kompleksne konservatiivne ravi hõlmab: veresoonte spasmide kõrvaldamist (spastilisi ravimeid, novokaiini blokaadid), valuvaigistid (ravimid, valuvaigistid), kudede trofismi parandavad ained (vitamiinid, ATP, kokarboksülaas, glutamiinhape), desensibiliseeriv ja põletikuvastane ravi, vere ja mikrotsirkulatsiooni reoloogilisi omadusi parandavad ained (reopolüglütsiin, trental, nikotiin hape, tikliid, aspiriin), kaudsed antikoagulandid, hepariin (madala annusega režiimis), ravimite intraarteriaalne manustamine kollateraalse vereringe stimuleerimiseks, füsioteraapia (diatermia, Bernardi voolud, "Pulss"), harjutusravi, spaaravi (väävelkarbonaat) , vesiniksulfiid, radoonivannid).

Eriti tähelepanuväärne kaasaegsed meetodid alajäsemete arterite kroonilistest oblitereerivatest haigustest põhjustatud jäsemete isheemia raskete etappide ravi. Konservatiivne ravi selles haiguse staadiumis viiakse läbi kui preoperatiivne ettevalmistus kui operatsioon ei ole võimalik.

Praegu on kõige populaarsem ravim pentoksüfülliin (trental) - 1200 mg / päevas. Ravimi intravenoossel manustamisel (300-500 mg või 3-5 ampulli) on vaja infusioonravi täiendada, võttes seda ravimit enteraalselt hommikul ja õhtul, et säilitada stabiilne kontsentratsioon veres. Ravimi võtmise kestus on 2-3 kuud või rohkem. Ravim on vastunäidustatud dekompenseeritud südamepuudulikkuse ja südame rütmihäirete, maksafunktsiooni kahjustuse, peptilise haavandi ägenemise, raseduse korral

Laialdaselt kasutatakse kehaväliseid ravimeetodeid, nagu hemosorptsioon, plasmaferees ja kvanthemoteraapia. Aktiivselt kasutatakse ka intravenoosset laserteraapiat, eriti efektiivne kombinatsioonis HBO-ga.

2. Operatsioonid sümpaatilisel närvisüsteem: lumbosakraalne sümpatektoomia, nimme- ja emakakaela rindkere sümpatektoomia, nimmepiirkonna sümpatektoomia kombinatsioonis nahanärvide resektsiooniga A. G. Molotkovi järgi, nimmepiirkonna sümpatektoomia kombinatsioonis epinefrektoomiaga (Dietzi operatsioon - V. A. Oppel - V.).

3. Taastavad operatsioonid põhiveresoontel: arteri oblitereeritud segmendi resektsioon proteesiga, šunteerimine ja endarterektoomia, kasutades plastmaterjalina sünteetilisi proteese, autoveine, autoarteriid.

4. Sääre reieluu amputatsioon, "väikesed amputatsioonid".

Aordikaare harude kahjustuse sündroomid

peamine põhjus koronaarhaigus ajus on oklusiivsed kahjustused brahiotsefaalses tüvele, ühises unearteris, sisemise unearteri esialgses osas, selgroogarterites, mis on põhjustatud ateroskleroosist, mittespetsiifiline aortoarteriit ja ekstravasaalsed kompressioonifaktorid (eesmine). skaala lihas, emakakaela ribi, emakakaela osteokondroos).

Tserebraalne vaskulaarne puudulikkus on sageli kombineeritud ülemiste jäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse sümptomitega (koos brahiotsefaalse kehatüve kahjustusega, subklavia arter).

Eristatakse järgmisi aordikaare harude kahjustuse kliinilisi sündroome:

1. Unearteri sündroom (selle pulsatsiooni nõrgenemine või puudumine kaelas, pulsi puudumine temporaalarteris, pikaajalised häired vastasjäsemete hemipareesi kujul vastavalt kortikaalsele tüübile).

2. Lülisamba sündroom(ajutüve ja pikliku medulla isheemia sümptomid: valu kuklas, pearinglus, müra, kohin kõrvades, kõnnak on häiritud, kõnnimisel koperdamine, nägemishäired: topeltnägemine, loor, teadvusekaotuse episoodid).

3. Subklavia sündroom (sageli kaasneb selle kolmanda osa kaotus rasked sümptomidülajäseme arteriaalne puudulikkus: tuimus, külmavärinad, väsimus töötamisel ja käte tõstmisel, pulss puudub õlavarre-, radiaalarteritel, vererõhk on järsult langenud või seda ei tuvastata).

4. Subklavia-vertebraalne sündroom (subklaviaarteri teise osa kahjustus lülisamba arteri tekkekohas, sündroom võib areneda ka esimese lõigu kahjustusega, täheldatakse selgroolüli ja subklavia sündroomile iseloomulike sümptomite kombinatsiooni ).

5. Brahhiotsefaalse kehatüve sündroom (sümptomid koosnevad ajuisheemia ilmingutest, nii unearteri kui ka vertebo-basilar tüüpi, parema ülajäseme arteriaalsest puudulikkusest ja parema silma nägemishäiretest, pulss puudub arterites ülemine jäse).

Aju isheemiatõve kliiniliste ilmingute kaalumisel tuleks järgida A. V. Pokrovski pakutud klassifikatsiooni, kes eristab aju isheemiatõve 4 kraadi:

1 kraad. Asümptomaatiline rühm (brachiocephalic arterite tõestatud angiograafiliste kahjustustega, tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused puuduvad).

2 kraadi. Mööduvad ajuvereringe häired (erineva raskusastmega transistori isheemilised atakid, mis ei kesta kauem kui 24 tundi).

3 kraadi. Aju krooniline vaskulaarne puudulikkus (aeglaselt progresseeruva ajuhaiguse üldsümptomid ilma isheemiliste atakkide ja insultideta: peavalud, pearinglus, mäluhäired, intelligentsuse, sooritusvõime langus).

4 kraadi. Insult ja selle tagajärjed (sagedamini karotiidses ja harvemini vertebrobasilaarses basseinis domineerivad fokaalsed sümptomid peaaju suhtes: parees, kontralateraalsete jäsemete halvatus koos näo- ja hüpoglossaalsete närvide tsentraalse pareesiga, tundlikkuse häired ja hemianopsia).

Diagnostiliste meetodite kaalumisel on vaja välja tuua pulsi üksikasjaliku palpeerimise tähtsus temporaalsetes, unearterites, subklaviaalsetes, õlavarre- ja radiaalsetes arterites, vererõhu määramine, veresoonte auskultatsioon (tüüpiline on süstoolne müra), neuroloogiline uuring, nägemispuude tuvastamine. Instrumentaalsetest meetoditest väärivad tähelepanu reoentsefalograafia, elektroentsefalograafia, ultraheli dopplerograafia, ülajäsemete reovasograafia ja aordikaare harude angiograafia.

Aju isheemiatõve kirurgilise ravi küsimusi kaaludes tuleb selgelt näidata operatsiooni näidustused. Operatsioon on näidustatud raskekujulise asümptomaatilise kulgemisega aordikaare harude stenoosi või oklusiooni korral, ajuvereringe mööduvate häiretega, pärast insulti, operatsioon on näidustatud ainult teiste brahhiotsefaalsete arterite kahjustuste korral, kuid mitte . insult. Operatsioon on vastunäidustatud isheemilise insuldi ja distaalse veresoonkonna tromboosi ägedas staadiumis, ägeda müokardiinfarkti korral.

Kroonilise kõhu isheemia sündroom (CAIS)

Revideerides see sündroom tähelepanu tuleb pöörata erinevate kliiniliste sümptomite tekkimise võimalusele kõhuõõne organites, mis võivad olla tingitud tsöliaakia, ülemise ja alumise mesenteriaalarterite kahjustusest. Enamasti määrab selle sündroomi klassikaline sümptomite kolmik: 1) paroksüsmaalne angio-kõhuvalu seedimisakti kõrgusel, 2) soolefunktsiooni häired, 3) progresseeruv kaalulangus.

Peamiste etioloogiliste põhjuste hulgas, mis põhjustavad ICAI arengut, tuleks välja tuua ateroskleroos (70%), mittespetsiifiline aortoarteriit (22%), ekstravasaalsed kompressioonifaktorid (8%), näiteks: faltsiformne side ja diafragma mediaalne koor. Harvemini põhjustavad selle sündroomi väljakujunemist funktsionaalsed häired (spasm, erineva päritoluga hüpotensioon), verehaiguste (polütsüteemia, leukeemia jne) isheemilised häired või kaasasündinud haigused: arteri fibromuskulaarne düsplaasia, hüpoplaasia, anomaaliad veres. arterite areng.

ICAI kliiniliste ilmingute kaalumisel tuleb arvesse võtta kahjustuse asukohta ja haiguse staadiumi.

Määrake: 1. Tsöliaakia vorm, mida iseloomustab tugev kramplik valu epigastriumis seedimistoimingu kõrgusel. 2. Mesenteriaalne peensool, tuim, valutav valu mesogastriumis 30-40 minuti pärast. pärast söömist ja soolestiku düsfunktsiooni motoorse, sekretoorse, adsorptsioonifunktsiooni häirete kujul. 3. Mesenteriaalne käärsool, tüüpilised valutavad valud vasaku niude piirkonnas, täheldatakse jämesoole evakuatsioonifunktsiooni, ebastabiilset väljaheidet.

SAI kliinilises käigus tuleks eristada 4 etappi:

I etapp - kompensatsioon, vistseraalsete arterite väljakujunenud kahjustusega kliinilised ilmingud puuduvad;

II etapp - alakompensatsioon, see on seotud tagatise ringluse funktsionaalse puudulikkusega, kliinilised sümptomid ilmuvad seedimise akti kõrgusel;

III etapp - dekompensatsioon, tagatisringluse kompensatsioonivõimalused vähenevad veelgi, valusündroom muutub püsivaks;

IV etapp - terminaalne, pöördumatute muutuste staadium, mille kliinilises kulgemises on pidev, kurnav kõhuvalu, mida ravimid ei leevenda, täielik keeldumine söömisest, vaimse seisundi rikkumine, kahheksia areng.

Kroonilise kõhu isheemia sündroomi diagnoosimisel on auskultatsiooni andmed kõige olulisemad, kuna ligikaudu 80% CAI tsöliaakiaga patsientidest on epigastriumis süstoolne kahin, müra instrumentaalne registreerimine toimub fonoangiograafia abil, kuid Usaldusväärne diagnoos on võimalik ainult Seldingeri järgi tehtud aortograafilise uuringuga kahes projektsioonis: eesmine-tagumine ja külgmine. See määrab arterite ahenemise poststenoosilise laienemisega ja kollateraalsete verevooluteede toimimise, mille hulgas tuleks eristada tsöliaakia-mesenteriaalset anastomoosi ja intermesenteriaalset anastomoosi (Ryolandi kaar).

Seedetrakti tavapärasel röntgenuuringul võib täheldada baariumi aeglast liikumist maos, sooltes, gaaside suurenemist, käärsoole tühjenemist kaob, selle tühjenemine aeglustub, fibrogastroduodenoskoopia, kolonoskoopia, haavandite ja muudega. sageli avastatakse muutusi.

Hinnates laboratoorsed meetodid tuleb märkida düsproteineemia koos albumiini vähenemise ja globuliinide sisalduse suurenemisega, ensüümide aktiivsuse suurenemine: aminotransferaas, laktaatdehüdrogenaas. Koprogrammi uurimisel täheldatakse suurt hulka lima, neutraalset rasva ja seedimata lihaskiude.

ICAI-ga patsientide ravi kaalumisel tuleb märkida, et konservatiivne ravi on väga piiratud, mis on peamiselt näidustatud ainult I staadiumi patsientidele (dieet, spasmolüütikumid, antikoagulandid), subkompensatsiooni ja dekompensatsiooni staadiumis, vistseraalsete arterite rekonstruktiivsed operatsioonid. on näidustatud: proteesimine, ekstravasaalse kompressiooniga, arteri dekompressioon tehakse diafragma faltsiformse sideme dissekteerimisega.

Suremus pärast operatsiooni on kirjanduse koondandmetel 6,5% juhtudest, ligikaudu 90% patsientidest on stabiilne paranemine.

Vasorenaalne hüpertensioon (VRH)

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel täheldatakse vererõhu tõusu 10% maailma elanikkonnast ja selle rühma hulgas esineb vasorenaalset hüpertensiooni 3-5%. Selle peamised põhjused on neeruarteri stenoosid, oklusioonid või aneurüsmid.

Need patoloogilised seisundid võivad olla kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud olemuse põhjuste hulgas tuleks näidata atresia, hüpoplaasia, fibromuskulaarne düsplaasia, angioomid, aneurüsmid, arteriovenoossed fistulid. Omandatud haiguste hulka kuuluvad ateroskleroos, mittespetsiifiline aortoarteriit, tromboos ja emboolia, neeruarteri trauma, selle kasvaja kokkusurumine, aneurüsmid. Aterosklerootiline protsess mõjutab sageli neeruarteri suudme, tavaliselt paikneb naast intima sees, harvemini haarab see keskmist kihti. Fibromuskulaarset düsplaasiat iseloomustab neeruarteri keskmise kolmandiku ja selle distaalsete osade kahjustus, peamised muutused lokaliseeritakse keskmises kihis selle paksenemise, fibroosi kujul. Mittespetsiifilise aortoarteriidi korral on algselt kahjustatud adventitia, millele järgneb põletikuline infiltratsioon meediasse, intimasse ja elastse raamistiku hävimine. SVH kliiniliste sümptomite kaalumisel tuleb tähelepanu pöörata patognoomiliste sümptomite puudumisele, kuigi püsivalt kõrge hüpertensiooni korral, mis praktiliselt ei allu antihüpertensiivsele ravile, tuleks kahtlustada hüpertensiooni vasorenaalset geneesi. Kui neeruarterite projektsioonis tuvastatakse süstoolne müra, muutub VRG tõenäosus üsna ilmseks. Lõplik diagnoos tehakse kindlaks ainult täiendavate uurimismeetodite tulemuste põhjal.

1. Intravenoosne urograafia (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 minutit pärast kontrastaine süstimist). diagnostiline märk on kahjustatud neeru suuruse vähenemine, vaagnaelundite ebaühtlane hägusus (hilistel piltidel kahjustatud neeru hüperkontrastsus) või täielik puudumine kontrasti ilmnemine neerudes.

2. Neerude isotoopuuring ja dünaamiline stsintigraafia. Tähelepanu juhitakse mõlema neeru renogrammide sümmeetriale, samas tuleb märkida, et muutused renogrammides, mis tekivad neeruarterite oklusiivsete kahjustuste korral, ei ole spetsiifilised, kuna neid võib täheldada mitmesugused patoloogiad neerud.

3. Kontrastne aortograafia Seldingeri tehnika järgi, mis on SVH-ga patsientide uurimise viimane etapp.

SVH-ga patsientide ravi kaalumisel tuleb arvestada, et ainus radikaalne ravimeetod on neeruarteri rekonstruktiivne operatsioon: transaordiline endarterektoomia, neeruarteri resektsioon, millele järgneb autovenoosne või autoarteriaalne plastika, arteri ümberistutamine neeruarterisse. aordi. Kui rekonstrueerivat operatsiooni pole võimalik teha, on näidustatud nefrektoomia. Neeruarterite kahepoolse stenoosi korral on soovitatav operatsioon läbi viia kahes etapis (esmalt tehakse operatsioon kõige enam kahjustatud neeru küljel ja 6 kuu pärast - teisel).

Uus huvitav suund CVH-ga patsientide ravis on neeruarterite transaordiline dilatatsioon Grunzigi kateetri abil.

Suremus pärast rekonstruktiivkirurgiat jääb vahemikku 1–5% juhtudest, pikaajalised tulemused õige kirurgilise patsientide valikuga on 95% -l head.

Perifeersete arterite aneurüsmid

Aneurüsmi all mõistetakse seina orgaanilist või hajusat eendit või arterisegmendi laienemist, samuti anuma lähedale moodustunud ja selle valendikuga suhtlevaid õõnsusi.

Praktikas on traumaatilise päritoluga perifeersete arterite aneurüsmid sagedamini, harvemini - aterosklerootilised, süüfilised, kaasasündinud ja mükootilised (emboolsed), arteriootilised aneurüsmid.

On tõelisi, valesid ja koorivaid aneurüsme.

Tõelised aneurüsmid moodustuvad arteri seina fokaalse või hajusa laienemise tõttu mõne patoloogilise protsessi tagajärjel. Sellise aneurüsmi sein koosneb samadest kihtidest kui arteri sein.

Mitootilised aneurüsmid arenevad veresoonte seinte bakteriaalse emboolia tagajärjel, sagedamini koos septiline endokardiit, kroonilise mädase infektsiooniga, harvem ägeda sepsisega. Nakatunud emboolid põhjustavad arterite seinas põletikku ja nekroosi.

Arrosiivsed aneurüsmid tekivad põletikuliste-nekrootiliste protsesside leviku tagajärjel periarteriaalsetest kudedest arteri seinale, põhjustades selle hävimise.

Aterosklerootilised aneurüsmid tekivad üldises aterosklerootilises protsessis ja esinevad fusiformsete (difuusne laienemine) ja sakkulaarsete aneurüsmidena.

Süüfiliitsed aneurüsmid moodustuvad spetsiifilise mesaortiidi tagajärjel.

Vale aneurüsmid tekivad siis, kui trauma tagajärjel rikutakse veresoone seina terviklikkust (lask, lõikamine, harvem nüri). Vale aneurüsm on anumast väljaspool asuv õõnsus, mis ei suhtle selle valendikuga. Sellise aneurüsmi sein (erinevalt tõelisest) on ehitatud peamiselt sidekoe elementidest. Traumaatiliste aneurüsmide hulgas tuleks välja tuua: a) arteriaalne, b) arterio-venoosne, c) kombineeritud (arteriaalsete ja arterio-venoossete aneurüsmide kombinatsioon).

Lahkavad aneurüsmid tekivad intima ja sisemise elastse membraani rebenemisel nende kahjustuse tagajärjel. patoloogiline protsess. Esialgu tungib veresoone valendikust veri veresoonte seina paksusesse, moodustades intramuraalse hematoomi ja seejärel täiendava õõnsuse, mis suhtleb arteri valendikuga ühe või mitme augu kaudu. Sel juhul moodustub kahekordne arteriaalne toru, kuid vaskulaarseina väljendunud orgaanilisi eendeid ei esine.

Kaasasündinud aneurüsmid või neid nimetatakse ka kaasasündinud arteriovenoosseteks fistuliteks (fistulid) on üks angiodüsplaasia liike - veresoonte väärarenguid. Seda haigust iseloomustab patoloogiliste sidemete olemasolu arterite ja veenide vahel, mis tekivad vaskulaarsüsteemi embrüonaalse moodustumise ajal. Kliinilise kulgemise järgi on neil palju ühist traumaatilise arteriovenoosse aneurüsmiga, kuid need on suhteliselt haruldased.

Perifeersete aneurüsmide peamised kliinilised ilmingud taanduvad tavaliselt lokaalse iseloomuga sümptomiteks: valu, pulseeriv turse, jäseme nõrkustunne, mitmesugused rikkumised selle funktsioonid. Aneurüsmi piirkonna kuulamisel määratakse õrn süstoolne kahin ja arterio-venoosse anastomoosiga - jäme süstool-diastoolne kahin, kaasneb sellega veeniseina värisemise nähtus. "kassi nurrumise" sümptom. Sekundaarsed veenilaiendid tekivad loomulikult kroonilise venoosse puudulikkuse tekkega.

Märkimist väärib ka nn "vaikivad aneurüsmid" (turse pulseerimine, veresoonte müra puudub), mille kliiniline tunnus on tingitud aneurüsmakoti tromboosist.

Pikaajaliste arteriovenoossete aneurüsmidega laste luude kasvutsoonide piirkonnas täheldati hüpertroofia ja jäseme suurenenud kasvu nähtusi.

Suurte arteriaalsete aneurüsmide korral on perifeerne vereringe häiritud. See väljendub perifeerse pulsi puudumise või järsu nõrgenemise ja kroonilise isheemia sümptomite tõttu. Väikeste aneurüsmide korral perifeerset vereringet praktiliselt ei mõjutata.

Arteriovenoossete aneurüsmide korral toimub pidev arteriaalse vere väljavool venoossesse süsteemi, samal ajal kui suurem osa verest voolab südame suunas.

Moodustub justkui kolmas vereringe ring: süda - arter - fistul - veen - süda - "fistuloosne ring". Süda töötab pidevalt suurenenud koormusega, selle mass suureneb, kui see jõuab 500 g ja üle selle, ilmnevad rikkumised koronaarne vereringe- pöördumatu.

Südame dekompensatsiooni kiirus ja arenguaste sõltuvad ennekõike arteriovenoosse verevoolu mahust ja südamelihase seisundist.

Arteriaalsete aneurüsmide kulgu raskendab sageli aneurüsmakoti rebend koos pulseeriva hematoomi moodustumisega ning mõnikord surmaga lõppev välis- ja sisemine verejooks.

Täiendavate uurimismeetodite hulgas tuleks välja tuua kontrastangiograafia, reovasograafia ja vere gaasilise koostise uurimise olulisus vaskulaarse kahjustuse piirkonnas (arteriovenoosse aneurüsmiga).

Perifeersete veresoonte aneurüsmide ravi on ainult kirurgiline, kuna arteriaalsed aneurüsmid esinevad alati suur oht lõhe. Aneurüsmide (nende tromboosi) iseparanemisel oma harulduse (ainult 0,85%) tõttu praktiliselt puudub sõltumatu tähtsus. Sageli kombineeritakse aneurüsmaalse koti tromboos peaarteri tromboosiga ja sellega kaasneb perifeerse vereringe häire.

Võimalikult kiiresti tuleb opereerida arteriovenoossete aneurüsmidega, et vältida tõsiseid muutusi südames ja lokaalseid troofilisi häireid.

Kirurgiliste sekkumiste tüübid

I. Arteriaalsete aneurüsmidega:

1) aneurüsmi kandvate veresoonte ligeerimine (Antillose operatsioon) või samaaegne aneurüsmikoti väljalõikamine (Filagriuse operatsioon). Seda kasutatakse põletikuliste muutuste korral aneurüsmaalse koti piirkonnas, operatsiooniaegsete tüsistuste korral tugeva verejooksu kujul, peamiste veresoonte aneurüsmide korral;

2) operatsioon "aneurüsmi kontraktsioon" - sideme loomine laienenud õhukeseseinalise arteri ümber, kasutades sünteetilisi materjale, reie laia sidekirme (Kirchner-Ranteri operatsioonid);

3) aneurüsmi aluse ligeerimine, kotikese väljalõikamine, kännu õmblemine teise rea õmblustega (Sapožkov K.P.);

4) aneurüsmakoti ekstsisioon veresoone parietaalõmblusega põiki või kergelt kaldus, arteri parietaalplastika;

5) intrasakkulaarne lateraalne vaskulaarne õmblus (Matas-2 operatsioon), aneurüsmkoti isoleerimine koos adduktori ja arteri eferentse sektsioonide ajutise väljalülitamisega. Pärast aneurüsmi lahkamist õmmeldakse koti luumenist auk. Koti seinte osaline väljalõikamine, õmblusliini katmine lihase või fastsiaga;

6) aneurüsmkoti täielik ekstsisioon peaarteri segmendiga, millele järgneb ots-otsa ringõmblus või autotransplantatsiooni asendamine (kõige sagedamini), arterite ja veenide homotransplantaadid, alloplastilised proteesid.

II. Arteriovenoossete aneurüsmide ja fistulite korral:

1) arteriovenoosse fistuli ligeerimine (Grenuelle'i järgi). Fistuli arteriaalsed ja venoossed otsad ligeeritakse kahe ligatuuri või mehaanilise õmblusega;

2) aneurüsmi kohal ja all oleva arteri ja veeni ligeerimine, jättes intervaskulaarse anastomoosi ("neljanda ligatuuri operatsioon");

3) Ratneri operatsioon: veen lõigatakse arterist ära, jättes sellele väikese veeni ääre. Tehakse arteri külgmine õmblus koos veeni servaga. Veen on seotud fistulikoha kohal ja all;

4) Karavanovi operatsioon: fistulid seotakse, veen ristatakse selle pealt ja alt, veen lõigatakse pikisuunas lahti ning mõlemad pooled mähitakse üle arteri ja õmmeldakse;

5) aneurüsmi ekstsisioon, arteri ja veeni ava õmblemine koti elementide abil;

6) aneurüsmi resektsioon arteri segmendiga, millele järgneb autoplastika, veenisegmendi ekstsisioon, millele järgneb ligeerimine või autovenoosne plastika.

Rindkere aordi aneurüsmid

Selle lõigu kaalumisel on vaja teada üldisi ideid rindkere aordi aneurüsmide kohta, mida esineb läbilõike andmetel 0,9–1,1%, lisaks täheldatakse lahkavaid aordi aneurüsme 0,3% kõigist lahkamistest.

Aordi aneurüsmi nimetatakse kotikeste pundumiseks või aordi difuusseks laienemiseks, mis on üle 2 korra suurem kui normaalne.

Rindkere aordi aneurüsmi põhjuste hulgas on järgmised:

1) põletikulised haigused (süüfilis, reuma, mittespetsiifiline aortoarteriit, mükootilised protsessid);

2) aterosklerootiline;

3) traumaatilised ja vale postoperatiivsed aneurüsmid;

4) kaasasündinud haigused (Marfani sündroom või arahno-daktüülia, selle peamised ilmingud: luustiku patoloogilised muutused, kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused - muutused keskmine kest elastsed veresooned nagu aort ja kopsuarteri kombinatsioonis mis tahes kaasasündinud südamehaigusega), kaasasündinud kaare ja aordi koarktatsioon, tsüstiline medionekroos.

Nendel haigustel ei ole spetsiifilisi kliinilisi sümptomeid, see sõltub aneurüsmi asukohast ja koosneb ümbritsevate organite kokkusurumise sümptomitest ja hemodünaamiliste häirete sümptomitest.

Ainsad erandid on Marfani sündroomiga patsiendid. Tavaliselt on need patsiendid pikad, kõhnad, kitsa näoskeletiga, pikkade jäsemete ja ämblikulaadsete sõrmedega, sageli esineb kyfoskolioos, pooltel patsientidel on silmahaigus.

Rindkere aordi aneurüsmi peamine auskultatoorne tunnus on süstoolne kahin, mida kuuleb II roietevahelises ruumis rinnakust paremal, röntgenuuring annab tavaliselt vaskulaarse kimbu varju laienemise paremale ja aordikaare aneurüsmiga - kontuuri laienemise vasakule. Enamikul patsientidest on söögitoru kontrastsus muutunud. Aneurüsmide diagnoosimiseks kasutatakse ultraheli ehhokardiograafiat, isotoopangiograafiat, kuid lõplik diagnoos pannakse paika ainult Seldingeri kontrastaortograafiaga.

Rindkere aordi aneurüsmid tekitavad alati teatud raskusi diferentsiaaldiagnostikas koos mediastiinumi kasvajate ja tsüstidega, kopsuvähiga.

Rinnaaordi aneurüsmi kõige hirmutavam tüsistus on aordi seina dissektsioon koos kahe verevoolukanali moodustumisega, dissektsioon toimub tavaliselt mööda keskmist kesta.

Koorivate aneurüsmide kliinilises käigus tuleks eristada kolme vormi:

1) äge, millega kaasneb tugev valu rindkere taga, seljas või sees epigastimaalne piirkond ja on seotud aneurüsmi rebendi tõttu ulatusliku verejooksuga pleuraõõnde või perikardi õõnsusse, patsientide surm saabub mõne tunni jooksul;

2) alaäge vorm - haigus kestab mitu päeva ehk 2-4 nädalat, kuu jooksul sureb kuni 83% haigetest;

3) krooniline vorm - võib kesta kuni mitu kuud, ajaloos on alati pilt ägedast kihistumisest. Diagnoosi saab panna Seldingeri aortograafiaga, dissekteeriva aneurüsmi põhitunnus on aordi topeltkontuur - tegelik luumen on enamasti kitsas, valevalendik laia.

Kõikidel juhtudel on väljakujunenud aordi aneurüsmi diagnoos näidustus operatsiooniks, mille olemuse määrab eelkõige aneurüsmi asukoht. Põhimõtteliselt on võimalikud kaks operatsiooni varianti: resektsioon koos aordi mõlema seina õmblemisega ja sellele järgnev otsast lõpuni anastomoos ja resektsioon aordisegmendi proteesiga. Kombineeritud statistika kohaselt on suremus pärast rindkere aordi aneurüsmide operatsioone 17% ja selle dissektsiooniga - 25–30%.

Kõhu aneurüsmid

Kõige sagedamini aterosklerootilise protsessi tõttu ja moodustavad 0,16–1,06% kõigist lahkamistest. Harva täheldatud reumaatilised, mükootilised aneurüsmid. eraldi grupp moodustavad kõhuaordi vale traumaatilised aneurüsmid, mille seina moodustab sidekude, neid täheldatakse kõhuõõne või selgroo suletud vigastustega. Tüsistusteta aneurüsmidel ei ole tüüpilisi sümptomeid, need on mitmekesine kõhuvalu, mis kiirgub nimme- või kubemesse ja on tavaliselt seotud aneurüsmi survega seljaaju närvijuurtele ja põimikutele retroperitoneaalses ruumis. Sageli puudub valu isegi suurte aneurüsmide korral, sagedaseks kaebuseks on kõhus suurenenud pulsatsioonitunne.

Kõhuaordi aneurüsmi diagnoosimine toimub palpatsiooni alusel, mille käigus määratakse ülakõhus pulseeriv kasvajataoline moodustis, sagedamini vasakul, auskultatsiooniga selles piirkonnas määratakse süstoolne kahin 76. % patsientidest.

Instrumentaalsetest uurimismeetoditest tuleb välja tuua kõhuõõne radiograafia eesmises-tagumises ja külgmises projektsioonis, mille käigus tuvastatakse aneurüsmaalse koti vari ja selle seina lupjumine, sageli esineb ka kõhuõõne uuratsioon. nimmelülide kehad.

Aneurüsmide diagnoosimiseks kasutatakse radioisotoopide angiograafiat, ultraheli ehhoskaneerimist, vastavalt näidustustele isotooprenograafiat, intravenoosset urograafiat, kõige informatiivsem meetod on kontrastaortograafia.

Kõhu aordi aneurüsmide tüsistused:

1) aneurüsmi mittetäielik rebend, sellega kaasneb tugev valusündroom ilma kollapsita ja aneemia suurenemine. Aneurüsmi palpatsioonil on suurenemine ja valu;

2) aneurüsmi rebend, millele järgneb verejooks retroperitoneaalsesse ruumi (65–85%), kõhuõõnde (14–23%) või kaksteistsõrmiksoole (26%), alumisse õõnesveeni, harvemini - vasakusse neeruveeni;

3) ainult kõhuaordi kooriv aneurüsm on äärmiselt haruldane, sagedamini toimib kõhuaordi dissektsioon rinnaaordi dissektsiooni jätkuna.

Perioodi kestus rebenemise esimestest sümptomitest kuni patsiendi surmani on seotud rebenemise lokaliseerimise, hüpertensiooni ja muude teguritega. Aneurüsmi rebendi peamiseks sümptomiks on äkiline valu kõhus, nimmepiirkonnas, millega kaasnevad iiveldus, oksendamine ja düsuuriahäired. Esineb kollaptoidne seisund, vererõhu langus, aneemia, tahhükardia, pulseeriva moodustumise kiire suurenemine kõhuõõnes. Kui aneurüsm rebeneb kõhuõõnde, sureb patsient peagi. Seedetrakti organite läbimurre meenutab paljuski maoverejooksu kliinikut, kuid seda eristab tugev valu kõhus. Kui aneurüsm rebeneb alumisse õõnesveeni, on iseloomulikud kaebused õhupuuduse, südamepekslemise, valu alakõhus. Kiiresti süvenev parema vatsakese tüüpi südamepuudulikkus koos maksa suurenemisega ja alajäsemete tursete ilmnemisega. Alumise õõnesveeni läbimurde algusega hakkab palpatsioonil kuulma süstool-diastoolset nurinat ja "kassi nurrumist".

Aordi aneurüsmi kindlaksmääratud diagnoos ja veelgi enam selle tüsistused, olenemata patsiendi vanusest, on operatsiooni absoluutne näidustus.

Suurem osa opereeritud patsientidest sureb 1-2 aastat pärast diagnoositud aneurüsmi, üle 60% neist sureb rebendi, ülejäänud muudel põhjustel.

Kirurgilise ravi käigus tehakse aneurüsmi resektsioon koti täieliku eemaldamisega ja ilma selle eemaldamiseta, ainult aordi proteesiga või aorto-reieluu proteesiga. Aneurüsmi rebendi korral on enne operatsiooni soovitav teha aordisisene obturatsioon balloonsondiga, mis juhitakse Seldingeri järgi läbi reiearteri.

Kõhuaordi tüsistusteta aneurüsmi kavandatud resektsiooni korral on suremus 10%, keeruliste aneurüsmidega - 60%.

Taastusravi, töövõimeuuring,

patsientide arstlik läbivaatus

Varajase operatsioonijärgse perioodi rehabilitatsioonimeetmetest tuleb mainida meetmeid vaskulaarse tromboosi ennetamiseks operatsioonipiirkonnas, haava mädastumise vältimist (eriti alloproteeside korral) ja kardiopulmonaarsete tüsistuste ennetamist (aktiivne ravimeetod). patsiendid).

Nende haiguste ajutise puude kestus sõltub protsessi staadiumist. Seega I etapis ambulatoorselt haiguslehte ei väljastata, kui ravi viidi läbi haiglas, selle kestus on 3-4 nädalat. II-III etapis toimub statsionaarne ravi 50-60 päeva, IV etapis - 3-4 kuud, millele järgneb MSEC-i läbivaatus. Pärast rekonstrueerivaid operatsioone arteritel väljastatakse haigusleht 3-4 kuuks, millele järgneb vastavalt näidustustele suunamine MSEK-i.

Kroonilise arteriaalse puudulikkuse kompenseerimise staadiumis, töötamine külmas ja niisketes ruumides, pikaajaline kokkupuude veega on vastunäidustatud. Patsiendid vajavad ravi, puudega nad tavaliselt üle ei lähe. Ägenemise perioodil - ajutiselt puudega.

Subkompensatsiooni staadiumis on vastunäidustatud jahutamine, märkimisväärne lihaspinge, neuropsüühiline pinge, pikaajaline jalgadel viibimine ja reisimine. Komplekt II - III puudegrupp.

Dekompensatsiooni staadiumis on igasugune erialane töö vastunäidustatud. Pikaajaline puudega. Nad vajavad haiglaravi.

Kroonilise arteriaalse puudulikkusega patsiendid tuleb viia ambulatooriumi ja läbida uuringud 1-2 korda aastas.

testi küsimused

1. 1. Kroonilise arteriaalse puudulikkuse etioloogilised tegurid.
2. 2. Alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse peamised kliinilised sümptomid.
3. 3. Hävitava ateroskleroosi ja oblitereeriva endarteriidi diferentsiaaldiagnostika.
4. 4. Alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse klassifikatsioon.
5. 5. Kõhuaordi ja niudearterite oklusiooni sündroomi kliinilised tunnused.
6. 6. Reieluu-popliteaalse segmendi kahjustuste sündroomi kliinilised omadused.
7. 7. Jala põhiarterite kahjustuste sündroomi kliinilised tunnused.
8. 8. Ülemiste jäsemete arterite kahjustuste sündroomi kliinilised omadused.
9. 9. Alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse funktsionaalse diagnostika meetodid.

10. Kroonilise arteriaalse puudulikkuse kompleksse konservatiivse ravi põhimõtted.

11. Kollateraalse vereringe stimuleerimise meetodid alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse korral.

12. Peaarterite rekonstrueerivate operatsioonide näidustused ja meetodid.

13. Aordi ja perifeersete arterite aneurüsmide morfoloogilised omadused.

14. Esitage tõese ja vale aneurüsmi mõiste.

15. Milliseid tüsistusi täheldatakse arteriaalsete aneurüsmide keerulises käigus.

16. Dissekteeriva aneurüsmiga patsientide ravitaktika, aneurüsmi rebenemise oht.

17. Nimetage arteriaalsete aneurüsmide puhul kasutatavate kirurgiliste sekkumiste peamised liigid.

18. Milliseid kliinilisi sümptomeid täheldatakse ühiste ja sisemiste unearterite kahjustustes.

19. Millised on peamised kliinilised ilmingud lülisamba arteri kahjustuste korral.

20. Loetlege subklavia-vertebraalse sündroomi peamised sümptomid.

21. Andke brahiotsefaalse tüve sündroomi üksikasjalik kliiniline kirjeldus.

22. Milliseid diagnostilisi meetodeid kasutatakse brachiocephalic arterite kahjustustega patsientidel.

23. Määrata näidustused brachiocephalic arterite kahjustustega patsientide kirurgiliseks raviks.

24. Nimetage kroonilise kõhuisheemia sündroomi väljakujunemise põhjused.

25. Loetlege kroonilisele kõhuisheemia sündroomile iseloomulike sümptomite klassikaline kolmik.

26. Loetlege haigused, millega kroonilise kõhuisheemia sündroomi tuleb eristada.

27. Kroonilise kõhuisheemia sündroomi diagnoosimise meetodid.

28. Nimetage kroonilise kõhuisheemia sündroomi kirurgilise ravi näidustused ja meetodid.

29. Millised on renovaskulaarse hüpertensiooni kliinilise kulgemise tunnused?

30. Nimetage renovaskulaarse hüpertensiooni põhjused.

31. Millised on vasorenaalse hüpertensiooniga patsientide uurimise tunnused?

32. Renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide kirurgilise ravi meetodid.

Olukorra ülesanded

1. 53-aastane patsient kaebab valu vasakpoolses gastrocnemius lihases, mis tekib kõndimisel (pärast 50 m), selle jala pidevat külmatunnet. Haiguse kestus on umbes aasta. Objektiivselt: üldine seisund on rahuldav. Vasak jalg paremal jalal külmem, mõnevõrra kahvatum, vasakul jalal määratakse nõrgenenud pulsatsioon ainult reiearteril, kus on kuulda süstoolset nurinat. Paremal on lainetus säilinud kõigil tasanditel. Diagnoos? Kuidas patsienti ravida?

2. 34-aastane patsient kaebab valu mõlemas säärelihases kõndimisel pärast 200-300 meetrit ja valu vasaku jala 1 varvas. Haiguse kestus on umbes 4 kuud. Objektiivselt: sääred on marmorjas, distaalsed jalad on sinakaslillad. 1 sõrmel on näha must laik 2 x 3 cm, sõrm on palpatsioonil teravalt valulik. Pulss jalgade ja sääre arteritel puudub, popliteal - nõrgenenud. Diagnoos? Kuidas patsienti ravida?

3. Teraapiaosakonnas on ravil 16-aastane patsient, kes on viimase aasta jooksul pidevalt ravil olnud kohalikus ringkonna- ja regionaalhaiglas, talle teevad muret pidevad valutavad valud kõhus, mis suurenevad järsult kuni a. kramplik iseloom pärast söömist. Patsient kardab süüa, ta on järsult kõhnunud, kahvatu, nahk on kuiv, kortsus, istub voodil, jalad rinnale tõstetud, oigab pidevalt, palub “anesteetilise süsti”, narkootiliste ainete süsti. vähendab valu lühiajaliselt. Kõigi osakondade kõht on pehme, valulik epigastriumis xiphoid protsessi all. Kõhu keskjoonel on kuulda jämedat süstoolset nurinat, BP 170/100. Kui mao roentgenoskoopia ja fibrogastroskoopia näitasid antrumi haavandit koos väljendunud mao limaskesta atroofiaga. Haavandivastane ravi ja antihüpertensiivsed ravimid ei ole tõhusad. Patsiendi seisund halveneb järk-järgult.

Millest on nii raske, progresseeruv haiguse kulg tingitud? Mis on tõenäolised põhjused tuvastatud muutused maos? Milliseid täiendavaid uurimismeetodeid peaks patsient läbi viima?

4. 55-aastane patsient kaebab korduvate pearinglushoogude üle, kõnnimisel jahmatust, vasaku käe tuimust ja nõrkust. Haige umbes kolm aastat. Läbivaatuse käigus leiti järsk langus pulsatsioonid vasaku ülajäseme arterites, kare süstoolne kahin vasaku subklavia arteri projektsioonis. Parema käe vererõhk 150/180 mm Hg. Art., vasakul on määratud. Reoentsefalograafia tuvastas vasakpoolses vertebrobasilaarses süsteemis vereringepuudulikkuse.

Mis võib olla diagnoos? Milliseid täiendavaid uuringuid on patsiendil vaja?

Vastused

1. Patsient kannatab hävitava ateroskleroosi all, millega kaasneb niude-reieluu segmendi kahjustus. Dekompensatsiooni staadium kehalise aktiivsuse ajal. Patsient tuleb suunata veresoontekirurgia osakonda kirurgilisele ravile (vasakul ilio-reieluu liigeste rekonstruktiivne operatsioon).

2. Patsient kannatab IV staadiumis oblitereeriva endarteriidi all. Arvestades haiguse progresseeruvat olemust, vajab patsient statsionaarset ravi, kus jõulise konservatiivse vasodilateeriva ravi taustal tuleb talle teha nimmepiirkonna sümpatektoomia ja seejärel 1 sõrme eksartikulatsioon. Tulevikus tuleb patsienti kliiniliselt uurida ja rakendada.

3. Patsiendil on krooniline kõhu isheemia sündroom, selle lõppstaadium. Muutused maos on seotud ebapiisava vereringega. Patsient peab uurima elektrolüüte, BCC-d, üldvalku, valgufraktsioone ja tegema Seldingeri kontrastset aortograafiat.

4. Vasakpoolsele subklavia-vertebraalsele sündroomile võite mõelda ateroskleroosi alusel subkompensatsiooni staadiumis. Diagnoosi selgitamiseks on vajalik aortograafiline uuring Seldingeri järgi.

KIRJANDUS

1. 1. Alekseev P. P. Jäsemete perifeersete veresoonte haiguste diagnoosimise meetodid. - L., 1971.
2. 2. Bondarchuk A.V. Perifeersete veresoonte haigused. - L., 1969.
3. 3. Vishnevsky A. A., Krakovsky N. I., Zolotarevsky V. Ya. Jäsemete arterite hävitavad haigused. - M., 1972.
4. 4. Evdokimov A. G., Topolyansky V. D. Arterite ja veenide haigused. - M., 1999.
5. 5. Koshkin V.M. Jäsemete arterite krooniliste oblitereerivate haigustega patsientide ambulatoorse kontrolli alused. - M., 1998
6. 6. Novikov Yu.V., Rybachkov V.V., Rudnev N.E. Krooniline alajäsemete isheemia. - Jaroslavl, 2000.
7. 7. Petrovsky B. V., Milonov O. B. Perifeersete veresoonte aneurüsmide operatsioon. - M., 1970.
8. 8. Pokrovsky A. V. Aordi ja selle harude haigused. - M., 1979.
9. 9. Pokrovsky A. V. Kliiniline angioloogia. - M., 1979.

10. Petrov V. I., Krotovsky G. S., Paltsev M. A. Vasorenaalne hüpertensioon. - M., 1984.

11. Petrovsky B. V., Belichenko I. A., Krylov V. S. Aordikaare harude kirurgia. - M., 1970.

12. Pokrovski A. V., Kazanchan P. O., Djužikov. Seedesüsteemi kroonilise isheemia diagnoosimine ja ravi. - Rostovi ülikooli kirjastus, 1982.

13. Ratner G. L. Sümptomaatilise hüpertensiooni kirurgiline ravi. - M., 1973.

14. Saveljev V. S., Koshkin V. M. Alajäsemete kriitiline isheemia. - M., 1997.

Kroonilised hävitavad haigusedalajäsemete arterid

Milline meeldiv jalutuskäik! Aias, mere ääres, mägedes, lumega kaetud pargis. Jalad lähevad kerge vaevaga, kevad. Unista! Lähed ja naudid elu. Kuid elu pole alati nii roosiline. Paljud inimesed ei koge liikumisrõõmu, jalad väsivad kiiresti, säärelihased hakkavad valutama, jalad külmetavad. Selle põhjuseks on kõige sagedamini HOZANK või alajäsemete arterite kroonilised hävitavad haigused. Mis on "hävitajad"? See tähendab oklusiooni.

Obliteratsioon (ladina obliteratio, sõna-sõnalt - unustus, siin - kõle, infektsioon) - veresoone õõnsuse ahenemine või sulgemine või torukujuline organ selle seintelt.

Hävitavate veresoonte haiguste korral on arterid ummistunud ning toitaineid ja hapnikku satuvad kudedesse ebapiisavas koguses. Jalade arterite hävitamise peamised põhjused on:

1. Alumiste jäsemete hävitav ateroskleroos. See areneb vanemas eas arterite seina aterosklerootiliste kahjustuste taustal;
2. Hävitav endarteriit või Buergeri tõbi. See areneb noores eas angiospasmi taustal ja mittespetsiifiline põletik arterid;
3. Mittespetsiifilise aortoarteriidi või Takayasu tõve perifeersed vormid
4. mis arendab nn diabeetilist jalga

Statistika kohaselt kannatab 5% eakatest alajäsemete arterite krooniliste oblitereerivate haiguste all. 70-aastaselt põeb seda haigust juba 10% patsientidest ja kokku esineb haigust 3% maailma elanikkonnast. Kõigist seda haigust põdevatest patsientidest sureb iga teine ​​10 aasta jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist, kui arst ei anna patsiendile ravi. Publikatsioonid kodu- ja välismaises kirjanduses näitavad, et ateroskleroosist tingitud alajäsemete kriitilise isheemiaga patsientidel (kui tekib kudede nekroos - gangreen) jääb amputatsioonide protsent piisavaks. kõrge tase — 24%.

Riskitegurid

HOZANKi väljakujunemise riskitegurid: suitsetamine suurendab haigestumisriski 3 korda; suhkurtõve esinemine - 2-4 korda, arteriaalne hüpertensioon - 2,5 korda, kroonilised põletikulised protsessid - 2 korda.

Sümptomid

COZANKi varased staadiumid on asümptomaatilised. Ja kliiniliste tunnuste ilmnemine ja suurenemine - jalgade tuimus ja külmatunne, jalgade tundlikkuse vähenemine, jalgade karvakasvu ja küünte kasvu vähenemine, lihaste atroofia, vahelduv lonkamine (valu lihastes). jalad füüsilise koormuse ajal), valu rahuolekus jäseme horisontaalasendiga, valulike nahahaavandite teke sõrmedel, labajalal, säärel ja gangreeni teke viitavad juba jäseme tähelepanuta jätmisele. protsessi. Samal ajal võivad patsientide kaebused alajäsemete valu, tuimuse ja krampide kohta olla teiste haiguste ilming.

Ravi

HOZANKi peamine omadus on haiguse kulgemise ühtlane progresseerumine! Aterosklerootilisi naastuid lahustavaid preparaate pole veel loodud. Seetõttu ravi hävitav alajäsemete ateroskleroos ja muud HOZANK on eluaegne, pidev, diferentseeritud lähenemisega sõltuvalt haiguse staadiumist, arteriaalse voodi kahjustuse morfoloogilistest tunnustest.

Üks konservatiivse ravi põhisuundi on selliste ravimite kasutuselevõtt, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi, see tähendab vere voolavust. Nende hulka kuuluvad angioprotektorid, trombotsüütidevastased ained, spasmolüütikumid, ravimid, mis parandavad metaboolsed protsessid kudedes, skleroosivastased ained. Ravimeid võetakse nii suukaudselt kui ka intravenoosselt. Erilise koha ravis on kohustuslik terapeutiline kõndimine (45–60 minutit päevas). Oluline roll selles kompleksne ravi mängib füsioteraapiat (magnetoteraapia, laserteraapia, nõelravi, massaaž ja muud meetodid). Lisaks tuleb järgida dieeti. On vaja normaliseerida vererõhku, kehakaalu, kompenseerida diabeeti, korrigeerida, vähendada kehaline aktiivsus. Suitsetamine on rangelt keelatud.

Veresoonte obliteratsiooni korral võib ravi olla operatiivne ka veresoonte rekonstrueerivate operatsioonide abil. AT rasked juhtumid alajäsemete gangreeni tekkega kasutavad nad amputatsiooni.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid

Ravi edukuse peamiseks kriteeriumiks on vahemaa, mille patsient läbis enne ja pärast ravi enne valu tekkimist jäsemetes. Reeglina kontrollitakse valutu kõndimise distantsi pärast nädalast teraapiat. Kui paranemist ei toimu, kohandatakse raviskeemi.

Mida teha jäsemete hävitavate haigustega?

Kui kahtlete oma jalgade tervises ja veelgi enam, kui on märke alajäsemete verevarustuse häiretest, pöörduge kirurgi poole. Juba küsitluse, anamneesi ja uuringu tulemusena saab õige diagnoosi panna pea sajaprotsendiliselt. Ja õigeaegne ravi väldib keerulisi operatsioone või amputatsioone.

Ole tervislik! Kirurg Mihhail Beljajev