Autoimune kožne bolesti. Autoimuna bolest. Kako se zapravo otarasiti

Autoimune bolesti- Ovo je grupa bolesti kod kojih dolazi do razaranja organa i tkiva organizma pod uticajem sopstvenog imunog sistema.

Najčešće autoimune bolesti su sklerodermija, sistemski eritematozni lupus, autoimuni tiroiditis Hashimoto, difuzno toksična struma itd.

Osim toga, razvoj mnogih bolesti (infarkt miokarda, virusni hepatitis, streptokok, herpes, citomegalovirusne infekcije) može biti komplikovano pojavom autoimune reakcije.

Imuni sistem

Imuni sistem je sistem koji štiti tijelo od vanjskih invazija, kao i osigurava funkcionisanje cirkulacijskog sistema i još mnogo toga. Invazivni elementi se prepoznaju kao strani, a to izaziva zaštitnu (imunu) reakciju.

Invazivni elementi se nazivaju antigeni. Virusi, bakterije, gljive, transplantirana tkiva i organi, polen, hemijske supstance Sve su to antigeni. Imuni sistem se sastoji od posebna tijela i ćelije u cijelom tijelu. Po složenosti, imuni sistem je malo inferiorniji od nervnog sistema.

Imuni sistem koji uništava sve strane mikroorganizme mora biti tolerantan na ćelije i tkiva svog "gospodara". Sposobnost razlikovanja "sebe" od "stranog" je glavno svojstvo imunog sistema.

Ali ponekad, kao i svaka višekomponentna struktura s tankim regulatorni mehanizmi, pokvari se - uzima vlastite molekule i ćelije za strance i napada ih. Do danas je poznato više od 80 autoimunih bolesti; a u svijetu stotine miliona ljudi su bolesni od njih.

Tolerancija prema vlastitim molekulima nije inherentna tijelu u početku. Formira se tokom prenatalni razvoj i to neposredno nakon rođenja, kada je imuni sistem u procesu sazrevanja i "treninga". Ako strana molekula ili ćelija uđu u tijelo prije rođenja, tada ih tijelo doživljava doživotno kao "svoju".

Istovremeno, u krvi svake osobe, među milijardama limfocita, povremeno se pojavljuju "izdajice" koje napadaju tijelo svog vlasnika. Obično se takve ćelije, koje se nazivaju autoimune ili autoreaktivne, brzo neutrališu ili uništavaju.

Mehanizam razvoja autoimunih bolesti

Mehanizmi razvoja autoimunih reakcija su isti kao iu slučaju imunološkog odgovora na izlaganje stranim agensima, s jedinom razlikom što u tijelu počinju da se stvaraju specifična antitijela i/ili T-limfociti koji napadaju i uništavaju sopstvenih tkiva tela.

Zašto se ovo dešava? Do danas, uzroci većine autoimunih bolesti ostaju nejasni. "Pod napadom" može biti oboje pojedinačna tijela i tjelesnih sistema.

Uzroci autoimunih bolesti

Proizvodnja patoloških antitijela ili patoloških stanica ubojica može biti povezana s infekcijom tijela takvim infektivnim agensom, čije antigene determinante (epitopi) najvažnijih proteina liče na antigene determinante normalnih tkiva domaćina. Po ovom mehanizmu nastaje autoimuni glomerulonefritis nakon streptokokne infekcije, odnosno autoimuni reaktivni artritis nakon gonoreje.

Autoimuna reakcija također može biti povezana s destrukcijom ili nekrozom tkiva uzrokovanom infektivnim agensom, ili promjenom njihove antigenske strukture tako da patološki izmijenjeno tkivo postaje imunogeno za organizam domaćina. Ovim mehanizmom nastaje autoimuni hronični aktivni hepatitis nakon hepatitisa B.

Treći mogući uzrok autoimune reakcije je narušavanje integriteta tkivnih (histohematskih) barijera koje normalno odvajaju neke organe i tkiva od krvi i, shodno tome, od imunološke agresije limfocita domaćina.

Istovremeno, pošto antigeni ovih tkiva normalno ne ulaze u krv, timus normalno ne proizvodi negativnu selekciju (destrukciju) autoagresivnih limfocita protiv ovih tkiva. Ali to ne prestaje normalno funkcionisanje organa dok tkivna barijera koja odvaja ovaj organ od krvi ne bude netaknuta.

Ovim mehanizmom nastaje kronični autoimuni prostatitis: normalno, prostata je odvojena od krvi hemato-prostatičnom barijerom, antigeni tkiva prostate ne ulaze u krvotok, a timus ne uništava „antiprostatične“ limfocite. Ali s upalom, traumom ili infekcijom prostate, narušava se integritet hemato-prostatske barijere i može početi autoagresija na tkivo prostate.

Autoimuni tiroiditis se razvija po sličnom mehanizmu, budući da je koloidni normalno štitne žlijezde također ne ulazi u krvotok (hemato-tiroidna barijera), samo se tireoglobulin sa povezanim T3 i T4 oslobađa u krv.

Postoje slučajevi kada nakon traumatske amputacije oka osoba brzo izgubi drugo oko: imunološke ćelije percipiraju tkiva zdravog oka kao antigen, jer su prije toga lizirale ostatke tkiva uništenog oka.

Četvrti mogući uzrok autoimune reakcije organizma je hiperimuno stanje (patološki pojačan imunitet) ili imunološka neravnoteža sa kršenjem "selektora", potiskivanjem autoimunosti, funkcije timusa ili sa smanjenjem aktivnosti T-supresora. subpopulacija ćelija i povećanje aktivnosti subpopulacija ubojica i pomoćnica.

Simptomi autoimunih bolesti

Simptomi autoimunih bolesti mogu biti vrlo različiti, ovisno o vrsti bolesti. Obično je potrebno nekoliko testova krvi kako bi se potvrdilo da osoba ima autoimuni poremećaj. Autoimune bolesti se liječe lijekovima koji potiskuju aktivnost imunog sistema.

Antigeni se mogu naći u stanicama ili na površini stanica (na primjer, bakterije, virusi ili ćelije raka). Neki antigeni, poput polena ili molekula hrane, postoje sami.

Čak i zdrave ćelije tkiva mogu imati antigene. Normalno, imuni sistem reaguje samo na antigene stranih ili opasne materije, međutim, kao rezultat nekih poremećaja, može početi proizvoditi antitijela na stanice normalnih tkiva - autoantitijela.

Autoimuna reakcija može dovesti do upale i oštećenja tkiva. Međutim, ponekad se kod njih stvaraju autoantitijela mala količina da se autoimune bolesti ne razvijaju.

Dijagnoza autoimunih bolesti

Dijagnoza autoimunih bolesti zasniva se na određivanju imunološkog faktora, izazivanje štete organa i tkiva u tijelu. Takve specifični faktori definiran za većinu autoimunih bolesti.

Na primjer, u dijagnostici reume određuje se reumatoidni faktor, u dijagnozi sistemski lupus– LES ćelije, anti-nukleusna (ANA) i anti-DNK antitijela, skleroderma Scl-70 antitijela.

Za određivanje ovih markera koriste se različite laboratorijske imunološke metode. Klinički razvoj bolest i simptomi bolesti mogu pružiti korisne informacije za postavljanje dijagnoze autoimune bolesti.

Razvoj skleroderme karakteriziraju lezije kože (žarišta ograničenog edema, koja se polako zbijaju i atrofiraju, stvaranje bora oko očiju, izglađivanje reljefa kože), oštećenje jednjaka s otežanim gutanjem, stanjivanje terminalnih falanga prstiju, difuzno oštećenje pluća, srca i bubrega.

Lupus eritematozus karakteriše pojava na koži lica (na stražnjoj strani nosa i ispod očiju) specifičnog crvenila u vidu leptira, oštećenja zglobova, prisustvo anemije i trombocitopenije. Reumatizam je karakteriziran pojavom artritisa nakon upale grla i kasnijim stvaranjem defekata na valvularnom aparatu srca.

Liječenje autoimunih bolesti

Autoimuni poremećaji se liječe lijekovima koji potiskuju aktivnost imunološkog sistema. Međutim, mnogi od ovih lijekova ometaju sposobnost tijela da se bori protiv bolesti. Imunosupresivi kao što su azatioprin, hlorambucil, ciklofosfamid, ciklosporin, mofetil i metotreksat često se moraju uzimati duže vreme.

Tokom takve terapije povećava se rizik od razvoja mnogih bolesti, uključujući rak. Kortikosteroidi ne samo da potiskuju imuni sistem, već i smanjuju upalu. Tok uzimanja kortikosteroida trebao bi biti što kraći - s dugotrajna upotreba izazivaju mnogo toga nuspojave.

Etanercept, infliksimab i adalimumab blokiraju aktivnost faktora tumorske nekroze, tvari koja može uzrokovati upalu u tijelu. Ovi lijekovi su vrlo učinkoviti u liječenju reumatoidnog artritisa, ali mogu biti štetni ako se koriste za liječenje nekih drugih autoimunih bolesti, poput multiple skleroze.

Ponekad se plazmafereza koristi za liječenje autoimunih bolesti: abnormalna antitijela se uklanjaju iz krvi, nakon čega se krv transfuzira natrag osobi. Neke autoimune bolesti nestaju isto tako iznenada kao što i počnu s vremenom. Međutim, u većini slučajeva su kronični i često zahtijevaju doživotno liječenje.

Opisi autoimunih bolesti

Pitanja i odgovori na temu "Autoimune bolesti"

Pitanje:Zdravo. Dijagnostikovan mi je PSA i prepisivao sam Metojekt 10 puta sedmično 3 godine. Kakav rizik za tijelo ću imati uzimanjem ovog lijeka?

odgovor: Ove informacije možete pronaći u uputama za upotrebu lijeka u odjeljcima: " Nuspojave", "Kontraindikacije" i "Posebne upute".

Pitanje:Zdravo. Kako mogu organizirati svoj život nakon što mi je dijagnosticirana autoimuna bolest?

odgovor: Zdravo. Iako većina autoimunih bolesti neće potpuno nestati, možete uzeti simptomatsko liječenje da kontrolišemo bolest i nastavimo da uživamo u životu! Tvoj životni ciljevi ne bi trebalo da se menja. Vrlo je važno posjetiti specijaliste za ovu vrstu bolesti, pridržavati se plana liječenja i zdravog načina životaživot.

Pitanje:Zdravo. Ublažava začepljenost nosa i malaksalost. IN imunološki status govore o autoimunim procesima u organizmu. Isto važi i za hronične upale. U decembru joj je dijagnosticiran tonzilitis, urađena je kriodestrukcija krajnika - problem je ostao. Da li da nastavim da se lečim kod Laure ili da potražim imunologa? Da li je uopće moguće izliječiti?

odgovor: Zdravo. U situaciji u kojoj postoji hronična infekcija i promene imunološkog statusa, potrebno je da se lečite i kod imunologa i kod ORL-a svako radi svoje, ali uz potpunu saglasnost i razumevanje problema. U većini slučajeva se postižu dobri rezultati.

Pitanje:Zdravo, imam 27 godina. Već 7 godina imam dijagnozu autoimunog tiroiditisa. Prepisano joj je da redovno uzima L-tiroksin tablete od 50 mcg. Ali čuo sam i čitao članke o tome ovu drogu jako zasađuje jetru i da je na zapadu lekari prepisuju na kurs od 2 meseca ne više. Molim vas recite mi da li treba stalno da uzimam L-tiroksin ili je zaista bolje ponekad, na kurseve?

odgovor: L-tiroksin u potpunosti bezbedan lek odobren za upotrebu kod dece sa djetinjstvo i trudnice. Ne znam o kojim člancima i gdje čitate negativnih efekata L-tiroksin, ali mi ga prepisujemo dugotrajna upotreba ako je potrebno. Odluka se donosi na osnovu nivoa hormona.

Pitanje:Imam 55 godina. 3 godine bez dlake nigdje. Uzrok univerzalne alopecije nije mogao biti utvrđen. Možda je razlog u autoimunom procesu. Od čega dolazi? Kako se testirati na autoimunu bolest? Kakva je veza sa alopecijom? Koje testove uraditi, kojem specijalistu se obratiti?

odgovor: Triholozi se bave bolestima kose. Verovatno biste se trebali obratiti takvom specijalistu. Da biste utvrdili prisutnost autoimune bolesti, morate proći (minimalni set pregleda) opšta analiza krvi, proteina i proteinskih frakcija, napravi imunogram (CD4, CD8, njihov odnos), na osnovu rezultata ovog pregleda, doktor će odlučiti da li će nastaviti dubinsku potragu za autoimunim procesom. Za ostala pitanja, moderna nauka nema tačnog odgovora, postoje samo pretpostavke, vratimo se na početak, triholozi su najbolji u razumijevanju ovog problema.

AUTOIMUNE I IMUNOKOMPLEKSNE BOLESTI

AUTOIMUNE BOLESTI

Autoimune bolesti su prilično raširene u ljudskoj populaciji: do 5% svjetske populacije pati od njih. Na primjer, 6,5 miliona ljudi u Sjedinjenim Državama pati od reumatoidnog artritisa, do 1% odraslih u velikim gradovima u Engleskoj je invalidno od multiple skleroze, a juvenilni dijabetes pogađa do 0,5% svjetske populacije. Tužni primjeri se mogu nastaviti.

Prije svega, treba napomenuti razliku između autoimune reakcije ili autoimuni sindrom I autoimune bolesti, koji se zasnivaju na interakciji između komponenti imunog sistema i sopstvenih zdravih ćelija i tkiva. Prvi se razvijaju u zdravom tijelu, kontinuirano se odvijaju i provode eliminaciju umirućih, starejućih, oboljelih stanica, a također se javljaju u bilo kojoj patologiji, gdje djeluju ne kao uzrok, već kao posljedica. autoimune bolesti, kojih trenutno ima oko 80, karakteriziraju samoodrživi imunološki odgovor na vlastite antigene tijela, koji oštećuje stanice koje sadrže autoantigene. Često se razvoj autoimunog sindroma dalje pretvara u autoimunu bolest.

Klasifikacija autoimunih bolesti

Autoimune bolesti se konvencionalno dijele na tri glavna tipa.

1. bolesti specifičnih za organ koje izazivaju autoantitijela i senzibilizirani limfociti protiv jednog ili grupe autoantigena određenog organa. Najčešće su to trans-barijerni antigeni, na koje ne postoji prirodna (urođena) tolerancija. To uključuje Hoshimotov tiroiditis, mijasteniju gravis, primarni miksedem (tireotoksikozu), pernicioznu anemiju, autoimuni atrofični gastritis, Addisonovu bolest, ranu menopauzu, muška neplodnost, pemphigus vulgaris, simpatička oftalmija, autoimuni miokarditis i uveitis.

2. Sa nespecifičnim za organ autoantitijela na autoantigene ćelijskih jezgara, citoplazmatskih enzima, mitohondrija itd. interakciju s različitim tkivima datog ili čak drugog

vrsta organizma. U ovom slučaju, autoantigeni nisu izolirani (nisu "barijera") od kontakta s limfoidnim stanicama. Autoimunizacija se razvija u pozadini već postojeće tolerancije. Takvi patološki procesi uključuju sistemski eritematozni lupus, diskoidni eritematozni lupus, reumatoidni artritis, dermatomiozitis (skleroderma).

3. Miješano bolesti uključuju oba ova mehanizma. Ako se dokaže uloga autoantitijela, onda bi ona trebala biti citotoksična prema stanicama zahvaćenih organa (ili djelovati direktno preko AG-AT kompleksa), koja, taloženjem u tijelu, uzrokuju njegovu patologiju. Ove bolesti uključuju primarnu bilijarnu cirozu, Sjogrenov sindrom, ulcerozni kolitis, celijakiju, Goodpastureov sindrom, dijabetes Tip 1, autoimuni oblik bronhijalne astme.

Mehanizmi razvoja autoimunih reakcija

Jedan od glavnih mehanizama koji sprečavaju razvoj autoimune agresije u organizmu na vlastita tkiva je formiranje neodgovora na njih, tzv. imunološka tolerancija. Nije urođena, formira se u embrionalnom periodu i sastoji se u negativna selekcija, one. eliminacija autoreaktivnih ćelijskih klonova koji nose autoantigene na svojoj površini. Upravo je kršenje takve tolerancije praćeno razvojem autoimune agresije i, kao rezultat, stvaranjem autoimunosti. Kao što je Burnet primetio u svojoj teoriji, u embrionalnom periodu, kontakt takvih autoreaktivnih klonova sa "njihovim" antigenom izaziva ne aktivaciju, već smrt ćelije.

Međutim, nije sve tako jednostavno.

Prvo, važno je reći da repertoar za prepoznavanje antigena koji se nalazi na T-limfocitima čuva sve klonove ćelija koje nose sve vrste receptora za sve moguće antigene, uključujući i autoantigene, na kojima su kompleksirani zajedno sa sopstvenim HLA molekulima. , što omogućava razlikovanje “sopstvenih” i “stranih” ćelija. Ovo je faza "pozitivne selekcije", koju slijedi negativnu selekciju autoreaktivni klonovi. Počinju da stupaju u interakciju sa dendritskim ćelijama koje nose iste komplekse HLA molekula sa autoantigenima timusa. Ova interakcija je praćena prijenosom signala do autoreaktivnih timocita, a oni podliježu smrti apoptozom. Međutim, nisu svi autoantigeni prisutni u timusu, pa neki od njih

autoreaktivne T ćelije još uvijek nisu eliminirane i dolaze iz timusa na periferiju. Oni su ti koji stvaraju autoimunu "buku". Međutim, ove ćelije u pravilu imaju smanjenu funkcionalnu aktivnost i ne izazivaju patološke reakcije, kao ni autoreaktivni B-limfociti, koji su podvrgnuti negativnoj selekciji i izbjegnute eliminacije, također ne mogu izazvati potpuni autoimuni odgovor, jer to čine. ne primaju kostimulatorni signal od T-pomagača, a osim toga, mogu biti potisnuti posebnim supresorom veto -ćelije.

Drugo, uprkos negativnoj selekciji u timusu, neki od autoreaktivnih klonova limfocita i dalje opstaju zbog neapsolutnog savršenstva eliminacionog sistema i prisustva ćelija dugotrajnog pamćenja, dugo cirkulišu u telu i izazivaju naknadne autoimuna agresija.

Nakon stvaranja nove teorije od strane Jernea 70-ih godina prošlog stoljeća, mehanizmi razvoja autoimune agresije postali su još jasniji. Pretpostavljalo se da sistem stalno radi u organizmu Samokontrola, uključujući prisustvo na limfocitima receptora za antigene i specifičnih receptora za te receptore. Takvi receptori za prepoznavanje antigena i antitela na antigene (također zapravo njihovi rastvorljivi receptori) nazivaju se idioti i odgovarajuće anti-receptore, ili anti-antitijela -antiidiotipi.

Trenutno je ravnoteža između idiotip-anti-idiotip interakcije smatra se suštinski sistem samoprepoznavanje, što je ključni proces za održavanje stanične homeostaze u tijelu. Naravno, kršenje ove ravnoteže je praćeno razvojem autoimune patologije.

Ovakvo kršenje može biti uzrokovano: (1) smanjenjem supresorske aktivnosti stanica, (2) pojavom u krvotoku trans-barijere ("sekvestriranih" antigena oka, spolnih žlijezda, mozga, kranijalnih nerava, s kojima imuni sistem normalno nema kontakt čak ni kada se pojavi reaguje na njih kao strano, (3) antigenska mimikrija zbog mikrobnih antigena koji imaju zajedničke determinante sa normalnim antigenima, (4) mutacija autoantigena, praćena modifikacijom njihove specifičnosti, (5) povećanje broja autoantigena u cirkulaciji, (6) modifikacija autoantigena hemijskim agensima, virusima itd. sa stvaranjem biološki visoko aktivnih superantigena.

Ključna ćelija imunog sistema u nastanku autoimunih bolesti je autoreaktivni T-limfocit, koji reaguje na specifični autoantigen kod bolesti specifičnih za organ, a zatim imunološkom kaskadom i uključivanjem B-limfocita izaziva stvaranje organ-specifična autoantitijela. U slučaju bolesti nespecifičnih za organe, autoreaktivni T-limfociti najvjerovatnije ne stupaju u interakciju s epitopom autoantigena, već s antigenskom determinantom antiidiotipskih autoantitijela na njega, kao što je gore navedeno. Štaviše, autoreaktivni B-limfociti, koji se ne mogu aktivirati u odsustvu kostimulativnog faktora T-ćelija i sintetizirati autoantitijela, sami po sebi imaju sposobnost da imitiraju antigen bez stanice koja predstavlja AH i prezentiraju ga neautoreaktivnim T-limfocitima. , koje se pretvaraju u T-pomoćne ćelije i aktiviraju B ćelije za sintezu autoantitijela.

Među autoantitijelima formiranim od B-limfocita posebno su zanimljiva prirodno autoantitijela na autologne antigene, koja se u značajnom procentu slučajeva otkrivaju i čuvaju duže vrijeme kod zdravih ljudi. U pravilu, to su autoantitijela klase IgM, koja se, po svemu sudeći, još uvijek trebaju smatrati prekursorima autoimune patologije. Iz tog razloga, kako bi se razumjela detaljna situacija i utvrdila patogena uloga autoantitijela, sledeći kriterijumi dijagnostika autoagresije:

1. Direktni dokazi cirkulirajućih ili povezanih auto-Abs ili senzibiliziranih LF usmjerenih protiv auto-AG povezane s ovom bolešću.

2. Identifikacija uzročnog autoAG-a protiv kojeg je imunološki odgovor usmjeren.

3. Adoptivni prijenos autoimunog procesa serumom ili senzibiliziranim LF.

4. Mogućnost izrade eksperimentalnog modela bolesti sa morfološkim promjenama i sintezom antitijela ili senzibiliziranog LF u modeliranju bolesti.

Kako god bilo, specifična autoantitijela služe kao markeri autoimunih bolesti i koriste se u njihovoj dijagnozi.

Treba napomenuti da je prisustvo specifičnih autoantitijela i senzibiliziranih stanica još uvijek nedovoljno za razvoj autoimune bolesti. Patogeni faktori životne sredine (zračenje, polja sila, zagađenje

proizvodi, mikroorganizmi i virusi itd.), genetska predispozicija organizma, uključujući i one vezane za HLA gene (multipla skleroza, dijabetes, itd.), hormonalni nivoi, upotreba raznih lijekova, poremećaji imuniteta, uključujući ravnotežu citokina.

Trenutno se može predložiti niz hipoteza o mehanizmu indukcije autoimunih reakcija (informacije u nastavku djelimično su posuđene od R.V. Petrova).

1. Uprkos sistemu samokontrole, u organizmu postoje autoreaktivni T- i B-limfociti, koji pod određenim uslovima stupaju u interakciju sa antigenima normalnih tkiva, uništavaju ih, doprinoseći oslobađanju latentnih autoantigena, stimulansa, mitogena koji aktiviraju ćelije, uključujući B-limfocite.

2. U slučaju povreda, infekcija, degeneracija, upala itd. Izoluju se „sekvestrirani“ (izvan barijere) autoantigeni, protiv kojih se proizvode autoantitela koja uništavaju organe i tkiva.

3. Unakrsna reaktivna "imitirajuća" AG mikroorganizama, uobičajena sa autoantigenima normalnih tkiva. Budući da su dugo u tijelu, eliminiraju toleranciju, aktiviraju B-ćelije za sintezu agresivnih autoantitijela: na primjer, hemolitički streptokok grupe A i reumatska oštećenja srčanih zalistaka i zglobova.

4. "Superantigeni" - toksični proteini formirani od koka i retrovirusa, uzrokujući najjaču aktivaciju limfocita. Na primjer, normalni antigeni aktiviraju samo 1 od 10 000 T ćelija, dok superantigeni aktiviraju 4 od 5! Autoreaktivni limfociti prisutni u tijelu odmah će pokrenuti autoimune reakcije.

5. Prisustvo kod pacijenata genetski programirane slabosti imunog odgovora na imunodeficijenciju specifičnog antigena. Ako ga mikroorganizam sadrži, dolazi do kronične infekcije koja uništava tkiva i oslobađa različite autoAG, na koje se razvija autoimuni odgovor.

6. Kongenitalni nedostatak T-supresora, koji ukida kontrolu funkcije B-ćelija i izaziva njihov odgovor na normalne antigene sa svim posljedicama.

7. Autoantitijela u određenim uslovima"slijepi" LF blokirajući njihove receptore koji prepoznaju "svoje" i "tuđe". Kao rezultat, poništava se prirodna tolerancija i formira se autoimuni proces.

Pored navedenih mehanizama izazivanja autoimunih reakcija, treba napomenuti i:

1. Indukcija ekspresije HLA-DR antigena na ćelijama koje ih ranije nisu imale.

2. Indukcija virusima i drugim agensima modifikacije aktivnosti autoantigena-onkogena, regulatora proizvodnje citokina i njihovih receptora.

3. Smanjena apoptoza T-pomagača koji aktiviraju B-limfocite. Štaviše, u nedostatku proliferativnog stimulusa, B-limfociti umiru od apoptoze, dok je kod autoimunih bolesti ona potisnuta i, naprotiv, takve ćelije se akumuliraju u tijelu.

4. Mutacija Fas liganda, koja dovodi do toga da njegova interakcija sa Fas receptorom ne inducira apoptozu u autoreaktivnim T ćelijama, već potiskuje vezivanje receptora za rastvorljivi Fas ligand i time odlaže ćelijsku apoptozu koju on izaziva. .

5. Nedostatak specifičnih T-regulatornih CD4+CD25+ T-limfocita sa ekspresijom FoxP3 gena, koji blokiraju proliferaciju autoreaktivnih T-limfocita, što je značajno pojačava.

6. Kršenje mjesta vezivanja na hromozomima 2 i 17 specifičnog regulatornog proteina Runx-1 (RA, SLE, psorijaza).

7. Formiranje u fetusu autoantitela klase IgM na mnoge komponente autoćelija, koje se ne eliminišu iz organizma, akumuliraju se sa godinama i izazivaju autoimune bolesti kod odraslih.

8. Imunološki lijekovi, vakcine, imunoglobulini mogu uzrokovati autoimune poremećaje (dopegit - hemolitička anemija, apresin - SLE, sulfonamidi - periarteritis nodosa, pirazolon i njegovi derivati ​​- agranulocitoza).

Brojni lijekovi mogu, ako ne inducirati, onda pojačati nastanak imunopatologije.

Veoma je važno da lekari znaju da sledeći lekovi imaju imunostimulacionu moć: antibiotici(Eric, amfotericin B, levorin, nistatin)nitrofurani(furazolidon),antiseptici(klorofilipt),stimulansi metabolizma(orotat K, riboksin),psihotropne droge(nootropil, piracetam, fenamin, sidnokarb),otopine za zamjenu plazme(hemodez, reopoligljukin, želatinol).

Povezanost autoimunih bolesti sa drugim bolestima

Autoimune bolesti (reumatske bolesti) mogu biti praćene tumorskom lezijom limfoidnog tkiva i

plazme drugih lokalizacija, ali pacijenti sa limfoproliferativnim oboljenjima često ispoljavaju simptome autoimunih stanja (tabela 1).

Tabela 1. Reumatska autoimuna patologija malignih neoplazmi

Dakle, kod hipertrofične osteoartropatije, rjeđe se otkriva rak pluća, pleure, dijafragme gastrointestinalnog trakta, sa sekundarnim gihtom - limfoproliferativnim tumorima i metastazama, sa pirofosfatnom artropatijom i monoartritisom - metastazama u kostima. Često su poliartritis i lupusoliki i sklero-slični sindromi praćeni malignim tumorima različite lokalizacije, a reumatska polimijalgija i krioglobulinemija, respektivno, karcinomom pluća, bronha i sindromom povećane viskoznosti krvi.

Često se maligne neoplazme manifestuju reumatskim oboljenjima (tabela 2).

Kod reumatoidnog artritisa povećava se rizik od razvoja limfogranulomatoze, kronične mijeloične leukemije i mijeloma. Tumori se često javljaju u hroničnom toku bolesti. Indukcija neoplazmi se povećava sa trajanjem bolesti, na primjer, kod Sjögrenovog sindroma rizik od raka se povećava 40 puta.

Ovi procesi se zasnivaju na sledećim mehanizmima: ekspresija CD5 antigena na B-ćelijama koje sintetišu organ-specifična antitela (normalno, ovaj antigen je prisutan na T-limfocitima); prekomjerna proliferacija velikih zrnastih limfocita

Tabela 2. Maligni tumori i reumatske bolesti

sa aktivnošću prirodnih ubica (fenotipski pripadaju CD8 + limfocitima); infekcija HTLV-1 retrovirusima i Epstein-Barr virusima; poliklonska aktivacija B ćelija sa izlaskom iz regulacije ovog procesa; hiperprodukcija IL-6; dugotrajno liječenje citostatici; kršenje aktivnosti prirodnih ubica; nedostatak CD4+ limfocita.

Kod primarnih imunodeficijencija često se nalaze znaci autoimunih procesa. Visoka učestalost autoimunih poremećaja utvrđena je kod spolno vezanih hipogamaglobulinemija, IgA deficita, imunodeficijencije sa hiperprodukcijom IgA, ataksije-telangiektazije, timoma i Wiskott-Aldrichovog sindroma.

S druge strane, postoji niz autoimunih bolesti kod kojih su utvrđene imunodeficijencije (primarno vezane za funkciju T-ćelija). Kod osoba sa sistemskim oboljenjima ova pojava je izraženija (sa SLE u 50-90% slučajeva) nego kod bolesti specifičnih za organ (sa tiroiditisom u 20-40% slučajeva).

Autoantitijela su češća kod starijih osoba. Ovo se odnosi na određivanje reumatoidnih i antinuklearnih faktora, kao i na antitijela otkrivena u Wassermanovoj reakciji. Kod 70-godišnjih osoba bez odgovarajućih kliničkih manifestacija, autoantitijela na različita tkiva i ćelije otkrivaju se najmanje u 60% slučajeva.

Uobičajeno u klinici autoimunih bolesti je njihovo trajanje. Postoje hronični progresivni ili hronično relapsirajući tijek patoloških procesa. Informacije o karakteristikama kliničke ekspresije pojedinačnih autoimunih bolesti prikazane su u nastavku (djelimično, navedene informacije su posuđene od S.V. Suchkova).

Karakteristike nekih autoimunih bolesti

Sistemski eritematozni lupus

Sistemska autoimuna bolest vezivno tkivo, sa taloženjem kolagena i stvaranjem vaskulitisa. Odlikuje se polisimptomaticnošću, u pravilu se razvija kod mladih ljudi. U proces su uključeni gotovo svi organi i mnogi zglobovi, oštećenje bubrega je fatalno.

Uz ovu patologiju, na DNK se formiraju antinuklearna autoantitijela, uključujući nativne, nukleoproteine, antigene citoplazme i citoskeleta, mikrobne proteine. Vjeruje se da se auto-AT na DNK pojavljuju kao rezultat formiranja njenog imunogenog oblika u kompleksu s proteinom, ili IgM autoantitijela anti-DNK specifičnosti koje je nastalo u embrionalnom periodu, ili interakcije idiotipa- antiidiotip i ćelijske komponente tokom mikrobne ili virusne infekcije. Moguće je da određena uloga pripada ćelijskoj apoptozi, koja u SLE, pod utjecajem kaspaze 3, uzrokuje cijepanje nukleoproteosomskog kompleksa jezgra uz nastanak niza produkata koji reagiraju sa odgovarajućim autoantitijelima. Doista, sadržaj nukleozoma je naglo povećan u krvi pacijenata sa SLE. Štaviše, autoantitijela na nativnu DNK su dijagnostički najznačajnija.

Izuzetno zanimljivo zapažanje je otkriće u autoantitijelima koja se vezuju za DNK također enzimske sposobnosti da hidroliziraju molekul DNK bez komplementa. Takvo antitelo je nazvano DNK abzim. Nema sumnje da je ova fundamentalna pravilnost, koja se, kako se pokazalo, realizuje ne samo kod SLE, od velikog značaja u patogenezi autoimunih bolesti. Sa ovim modelom anti-DNK, autoantitijelo ima citotoksičnu aktivnost prema ćeliji, koja se ostvaruje pomoću dva mehanizma: receptorom posredovane apoptoze i DNK abzimske katalize.

Reumatoidni artritis

Autoantitijela se stvaraju protiv ekstracelularnih komponenti koje uzrokuju kroničnu upalu zglobova. Autoantitijela uglavnom pripadaju klasi IgM, iako se nalaze i IgG, IgA i IgE, formiraju se protiv Fc fragmenata imunoglobulina G i nazivaju se reumatoidnim faktorom (RF). Osim njih, sintetiziraju se autoantitijela na keratohijalinska zrna (antiperinuklearni faktor), keratin (antikeratinska antitijela) i kolagen. Značajno je da su autoantitijela na kolagen nespecifična, dok antiperinuklearni faktor može biti prekursor za nastanak RA. Takođe treba napomenuti da detekcija IgM-RF omogućava klasifikaciju seropozitivnog ili seronegativnog RA, a IgA-RF je kriterijum za visoko aktivan proces.

U sinovijalnoj tečnosti zglobova pronađeni su autoreaktivni T-limfociti, izazivaju upalu, u kojem su uključeni makrofagi, pojačavajući ga izlučenim proinflamatornim citokinima, nakon čega dolazi do stvaranja sinovijalne hiperplazije i oštećenja hrskavice. Ove činjenice su dovele do pojave hipoteze koja omogućava pokretanje autoimunog procesa od strane T-pomoćnih ćelija tipa 1 aktiviranih nepoznatim epitopom sa kostimulativnim molekulom, koji uništavaju zglob.

Autoimuni tiroiditis Hoshimoto

Bolest štitne žlijezde, praćena njenom funkcionalnom inferiornošću sa aseptičnom upalom parenhima, koja je često infiltrirana limfocitima i naknadno zamijenjena vezivnim tkivom koje stvara brtve u žlijezdi. Ova bolest se manifestuje u tri oblika - Hoshimotov tireoiditis, primarni miksedem i tireotoksikoza, odnosno Gravesova bolest. Prva dva oblika karakterizira hipotireoza, autoantigen u prvom slučaju je tireoglobulin, a kod miksedema - površinski i citoplazmatski proteini. Općenito, autoantitijela na tireoglobulin, receptor tireostimulirajućeg hormona i tireoperoksidazu imaju ključni učinak na funkciju štitnjače, a koriste se i u dijagnostici patologije. Autoantitijela potiskuju sintezu hormona štitnjače, što utiče na njenu funkciju. Istovremeno, B-limfociti se mogu vezati za autoantigene (epitope), čime utiču na proliferaciju oba tipa T-pomagača, što je praćeno razvojem autoimune bolesti.

Autoimuni miokarditis

U ovoj bolesti ključnu ulogu ima virusna infekcija, koja je najvjerovatnije njen okidač. Kod njega se najjasnije prati uloga oponašanja antigena.

Pacijenti s ovom patologijom imaju autoantitijela na kardiomiozin, receptore vanjske membrane miocita i, što je najvažnije, na proteine ​​Coxsackie virusa i citomegaloviruse. Značajno je da se tokom ovih infekcija u krvi detektuje veoma visoka viremija, virusni antigeni u procesuiranom obliku se akumuliraju na profesionalnim antigen-prezentujućim ćelijama, koje mogu aktivirati neprimirane klonove autoreaktivnih T-limfocita. Potonji počinju komunicirati s neprofesionalnim stanicama koje predstavljaju antigen, tk. ne trebaju kostimulatorni signal i stupaju u interakciju sa ćelijama miokarda, na kojima se, zbog aktivacije antigenima, naglo povećava ekspresija adhezionih molekula (ICAM-1, VCAM-1, E-selektin). Proces interakcije autoreaktivnih T-limfocita je također naglo pojačan i olakšan povećanjem ekspresije molekula HLA klase II na kardiomiocitima. One. autoantigene miokardiocita prepoznaju T-pomagači. Razvoj autoimunog procesa i virusne infekcije ponašaju se vrlo tipično: u početku snažna viremija i visoki titri antivirusnih autoantitijela, zatim smanjenje viremije do negativnosti virusa i antivirusnih antitijela, porast antimiokardnih autoantitijela s razvojem autoimune bolesti srca. Eksperimenti su jasno demonstrirali autoimuni mehanizam procesa u kojem je prijenos T-limfocita sa inficiranih miševa s miokarditisom izazvao bolest kod zdravih životinja. S druge strane, supresija T-ćelija je bila praćena oštrim pozitivnim terapijskim efektom.

Myasthenia gravis

U ovoj bolesti ključnu ulogu imaju autoantitijela na acetilkolinske receptore, koja blokiraju njihovu interakciju s acetilkolinom, potpuno potiskujući funkciju receptora ili je naglo pojačavajući. Posljedica takvih procesa je kršenje translacije nervnog impulsa do oštre slabosti mišića, pa čak i zastoja disanja.

Značajnu ulogu u patologiji imaju T-limfociti i poremećaj u idiotipskoj mreži, postoji i oštra hipertrofija timusa s razvojem timoma.

Autoimuni uveitis

Kao iu slučaju mijastenije gravis, infekcija protozoama ima značajnu ulogu u nastanku autoimunog uveitisa, u kojem se razvija autoimuna kronična upala uvearetinalnog trakta. Toxoplasma gondii te citomegalija i virus herpes simpleksa. U ovom slučaju ključna uloga pripada oponašanju antigena patogena koje imaju zajedničke odrednice sa očnim tkivom. Kod ove bolesti pojavljuju se autoantitijela na autoantigene tkiva oka i mikrobne proteine. Ova patologija je uistinu autoimuna, budući da unošenje pet pročišćenih očnih antigena u eksperimentalne životinje uzrokuje razvoj klasičnog autoimunog uveitisa kod njih zbog stvaranja odgovarajućih autoantitijela i njihovog oštećenja uvealne membrane.

dijabetes melitus ovisan o insulinu

Široko rasprostranjena autoimuna bolest u kojoj je imunološka autoagresija usmjerena protiv autoantigena stanica Langerhansovih otočića, oni se uništavaju, što je praćeno supresijom sinteze inzulina i naknadnim dubokim metaboličkim promjenama u tijelu. Ova bolest je uglavnom posredovana funkcioniranjem citotoksičnih T-limfocita, za koje se čini da su osjetljivi na intracelularnu dekarboksilazu glutaminske kiseline i protein p40. U ovoj patologiji se također otkrivaju autoantitijela na inzulin, ali njihova patogenetska uloga još nije jasna.

Neki istraživači predlažu da se autoimune reakcije kod dijabetesa razmotre iz tri perspektive: (1) dijabetes je tipična autoimuna bolest sa autoagresijom protiv autoantigena beta ćelija; (2) kod dijabetesa, formiranje anti-insulinskih autoantitijela je sekundarno, formirajući sindrom autoimune inzulinske rezistencije; (3) kod dijabetesa se razvijaju i drugi imunopatološki procesi, kao što je pojava autoantitijela na tkiva oka, bubrega itd. i njihove odgovarajuće lezije.

kronova bolest

Inače granulomatozni kolitis je teška relapsirajuća autoimuna upalna bolest prvenstveno debelog crijeva

sa segmentnim lezijama cijelog crijevnog zida s limfocitnim granulomima, praćenim stvaranjem penetrirajućih čireva u obliku proreza. Bolest se javlja sa učestalošću od 1:4000, češće pate mlade žene. Povezuje se sa HLA-B27 antigenom i nastaje zbog stvaranja autoantitijela na tkiva crijevne sluznice sa smanjenjem broja i funkcionalne aktivnosti supresorskih T-limfocita i oponašanja mikrobnih antigena. U debelom crijevu pronađen je povećan broj limfocita koji sadrže IgG specifičnih za tuberkulozu. IN poslednjih godina postoje ohrabrujući izvještaji o uspješnom liječenju ove bolesti anti-TNF antitijelima koja suzbijaju aktivnost autoreaktivnih T-limfocita.

Multipla skleroza

U ovoj patologiji ključnu ulogu imaju i autoreaktivne T stanice uz sudjelovanje T pomagača tipa 1, koje uzrokuju uništavanje mijelinske ovojnice živaca s kasnijim razvojem teških simptoma. Ciljni autoantigen je najvjerovatnije osnovni protein mijelina, na koji se formiraju senzibilizirane T stanice. Značajna uloga u patologiji pripada apoptozi, čije manifestacije mogu uzrokovati različite vrste toka procesa - progresivne ili remitentne. U eksperimentalnom modelu (eksperimentalni encefalomijelitis) se razmnožava kada su životinje imunizirane osnovnim proteinom mijelina. Ne isključujte određenu ulogu u etiologiji multiple skleroze virusne infekcije.

Autoimune bolesti su bolesti uzrokovane autoalergijom (imunom reakcijom na vlastita tkiva).

Imuni sistem je skup organa i ćelija koje štite naše tijelo od raznih stranih agenasa. U formiranju imuniteta vodeću ulogu imaju limfociti koji se proizvode koštana srž, a zatim prolaze kroz proces sazrevanja u limfni čvorovi ili timus.

At zdrava osoba skup T i B limfocita, kada se otkrije infekcija s kojom se tijelo ranije nije susrelo, formira antigen koji uništava strani agens. Na taj način vakcine "upoznaju" naš imuni sistem sa organizmima koji izazivaju bolesti, formirajući stabilan imunitet protiv raznih infekcija.

Ali ako sistem zakaže, bijeli krvne ćelije početi doživljavati određenu vrstu ćelija kao opasan objekt ljudsko tijelo. Umjesto virusa i bakterija, antigeni napadaju zdrave i korisne stanice. Počinje proces samouništenja.

Uzroci autoimunih bolesti

Uprkos brzom razvoju moderne medicine, proces nastanka autoalergije nije u potpunosti shvaćen. Svi poznati uzroci bolesti povezanih s agresijom limfocita na ćelije vlastitog tijela dijele se na vanjske i unutrašnje (mutacije gena tipa I i II).

Uzrok kvara sistema može biti:

• nasljedna predispozicija;
• negativan uticaj okruženje;
• teška i dugotrajna bolest;
• promjene u strukturi tkiva;
• uništavanje barijere tkiva kao rezultat traume ili upale;
• patološki rast imunih ćelija.

Bolesti uzrokovane autoalergijskom reakcijom pogađaju različite ljude starosne grupe. Prema statistikama, ovakvi problemi su češći kod žena, a patološki imunološki odgovor se kod mnogih razvija čak i u reproduktivnoj dobi.

Simptomi autoimunih bolesti

Simptomatologija u potpunosti ovisi o tome što je uzrok razvoja. patoloških promjena. Većinu bolesti ovog spektra karakteriziraju takve manifestacije kao što su:

• slabost;
• brza zamornost;
• vrtoglavica;
• bolnih sindroma;
• subfebrilna temperatura.

Bitan! Na autoimunu bolest može se posumnjati ako se uzimaju vitamini, elementi u tragovima, aminokiseline ili adaptogeni opšte stanje osoba se pogoršava.

Bolesti uzrokovane patološkom aktivnošću limfocita često se javljaju bez izraženih kliničku sliku, a svaki pojedinačni simptom može voditi pogrešnim putem, prikrivajući bolest u drugu, koja se često nalazi u medicinska praksa bolest.

Spisak autoimunih bolesti

Manifestacije određene bolesti zavise od vrste ćelija koje su napadnute antigenom i stepena aktivnosti. limfni sistem. Neke od najčešćih vrsta bolesti za koje možete okriviti svoj imunološki sistem su:

• Reumatoidni artritis.
• Multipla skleroza.
• Dijabetes melitus prvog tipa.
• Vaskulitis.
• Sistemski eritematozni lupus.
• Hashimotov tiroiditis.
• Gravesova bolest.
• Julian-Barréov sindrom.
• hemolitička anemija.
• Skleroderma.
• miastenija.
• Miopatija.
• autoimuni hepatitis.
• Fokalna alopecija.
• antifosfolipidni sindrom.
• celijakija
• Idiopatska trombocitopenična purpura.
• Primarna bilijarna ciroza.
• Psorijaza.

Kome lekaru da se obratim?

Nakon utvrđivanja simptoma karakterističnih za ovu grupu bolesti, prije svega, potrebno je konzultirati terapeuta. To je taj specijalista primarna dijagnoza svih tegoba i određuje koja je konsultacija ljekara pacijentu potrebna.

Da bi se identificirali uzroci koji daju simptome, liječnik će obaviti pregled, upoznati se s dijagnozama u anamnezi, a također će propisati set testova i potrebnu hardversku dijagnostiku (rendgenski snimak, ultrazvuk, MRI ili druge metode istraživanja).

Zašto odmah ne zakazati pregled kod uskog specijaliste?

1. Čak i najviše iskusan doktor neće moći postaviti dijagnozu bez pri ruci rezultata pregleda.
2. Simptom koji vas muči nije nužno izazvan autoalergijom, a u mnogim slučajevima će biti dovoljna posjeta terapeutu.
3. Sastanci kod specijalista se često dešavaju unapred, nekoliko dana, a ponekad i nedelju dana unapred, dok terapeuti dobijaju dnevne termine, što će vam omogućiti da ne gubite dragocjeno vreme i da imate vremena da obavite potrebnu dijagnostiku.

Na osnovu vaših pritužbi i rezultata testova, vaš terapeut vas može uputiti kod određenog specijaliste. Budući da je autoalergijska reakcija sistemske prirode i može izazvati vrlo raznoliku simptomatologiju, pomoć ljekara kao što su:

• imunolog;
• reumatolog;
• hepatolog;

Ponekad je potrebna konsultacija nekoliko stručnjaka kako bi se razjasnila dijagnoza i kompleksan tretman, usmjeren ne samo na uklanjanje simptoma, već i na normalizaciju funkcioniranja imunološkog sistema.

Za neke bolesti nije dovoljno da osoba samo uzme lijek i slijedi preporuke. Da, u multipla skleroza, izazivanje problema kod govora potrebna je pomoć fonijatra, a kod problema sa sluhom i audiologa, te za restauraciju motoričke funkcije specijalista će pomoći fizioterapijske vežbe. Adaptolog će vam reći kako se prilagoditi životu, uzimajući u obzir nove zahtjeve tijela. Budući da mnoge bolesti navedene na listi značajno smanjuju kvalitetu života, što neminovno utječe na psihičko stanje čovjeka, mnogima će pomoć psihologa biti zaista nezamjenjiva.

Liječenje autoalergija

Budući da autoimuni odgovor uzrokuje razne bolesti, tada liječenje treba propisati uzimajući u obzir dijagnozu, težinu simptoma i njihovu težinu. Tradicionalne metode predložiti:

• ublažavanje simptoma i poboljšanje kvalitete života pacijenata;
• nadomjesna terapija;
• supresija imunološkog sistema.

Neke tehnike alternativne medicine mogu se koristiti za smanjenje bol i poboljšano mentalno zdravlje. Ali, oni ne mogu u potpunosti zamijeniti liječenje lijekovima, te se stoga može propisati kao dodatna, ako ljekar koji prisustvuje smatra za shodno.

Nemojte se samoliječiti. Mnogi homeopatski lijekovi može pogoršati stanje, unoseći još veći disbalans u rad tjelesnih sistema. Primjena bilo kojeg netradicionalne metode tretmani moraju biti dogovoreni sa lekarom!

Koliko je nevjerovatnih otkrića već napravljeno u medicini, ali još uvijek postoje mnoge nijanse rada tijela pod velom misterije. Dakle, najbolji naučni umovi ne mogu u potpunosti da objasne slučajeve kada imuni sistem počinje da radi protiv osobe i kada mu se dijagnostikuje autoimuna bolest. Saznajte koja je to grupa bolesti.

Šta su sistemske autoimune bolesti

Patologije ovog tipa uvijek su veoma ozbiljan izazov kako za pacijenta tako i za specijaliste koji ga liječe. Ako ukratko opišemo šta su autoimune bolesti, onda se one mogu definisati kao oboljenja koja nisu uzrokovana nekim vanjskim patogenom, već direktno imunološkim sistemom tijela bolesne osobe.

Koji je mehanizam razvoja bolesti? Priroda predviđa da posebna grupa ćelija - limfociti - razvijaju sposobnost prepoznavanja stranih tkiva i razne infekcije ugrožavajući zdravlje organizma. Reakcija na takve antigene je proizvodnja antitijela koja se bore protiv patogena, zbog čega se pacijent oporavlja.

U nekim slučajevima dolazi do ozbiljnog kvara u ovoj shemi funkcionisanja ljudskog tijela: imunološki sistem počinje da percipira zdrave ćelije sopstveno telo poput antigena. Autoimuni proces zapravo pokreće mehanizam samouništenja kada limfociti počnu napadati određenu vrstu tjelesnih stanica, djelujući na njih sistemski. Zbog ovog kršenja normalan rad imunitet, dolazi do uništenja organa, pa čak i čitavih sistema tijela, što dovodi do ozbiljnih prijetnji ne samo zdravlju, već i ljudskom životu.

Uzroci autoimunih bolesti

Ljudsko tijelo je mehanizam koji se samopodešava, stoga mu je potrebno prisustvo određene količine limfocita-narednika koji je podešen na protein ćelija vlastitog tijela kako bi reciklirao umiruće ili bolesne stanice tijela. Zašto nastaju bolesti kada se poremeti takva ravnoteža i počnu uništavati zdrava tkiva? Prema medicinska istraživanja, vanjski i unutrašnji uzroci mogu dovesti do takvog rezultata.

Koje su bolesti imunog sistema

Neuspjesi u radu odbrambeni mehanizmi ljudsko tijelo povezana s njihovom hiperaktivnošću, uobičajeno je podijeliti na dvoje velike grupe: sistemske i organsko specifične bolesti. Pripadnost bolesti jednoj ili drugoj grupi određuje se na osnovu toga koliko je rasprostranjen njen učinak na organizam. Dakle, kod autoimunih bolesti organsko specifične prirode, ćelije jednog organa se percipiraju kao antigeni. Primjeri takvih tegoba su dijabetes melitus tipa I (zavisan od insulina), difuzna toksična gušavost, atrofični gastritis.

Ako uzmemo u obzir što su autoimune bolesti sistemske prirode, onda se u takvim slučajevima limfociti percipiraju kao ćelijski antigeni koji se nalaze u različitim stanicama i organima. U niz ovakvih tegoba spadaju reumatoidni artritis, skleroderma, sistemski eritematozni lupus, mešovite bolesti vezivnog tkiva, dermatopolimiozitis, itd. različite grupe.

Autoimune kožne bolesti

Takva kršenja normalnog funkcioniranja tijela uzrokuju mnogo fizičke i psihičke nelagode pacijentima koji su prisiljeni ne samo da izdrže fizički bol zbog bolesti, ali i doživjeti mnoge neprijatni trenuci zbog vanjske manifestacije takve disfunkcije. Mnogi ljudi znaju šta su autoimune bolesti kože, jer ova grupa uključuje:

• psorijaza;
• vitiligo;
• neke vrste alopecije;
• košnice;
• vaskulitis sa lokalizacija kože;
• vezikule itd.

Autoimuna bolest jetre

Ove patologije uključuju nekoliko bolesti - bilijarnu cirozu, autoimuni pankreatitis i hepatitis. Ove bolesti, koje utiču na glavni filter ljudskog tela, u toku razvoja doprinose velike promjene i funkcionisanje drugih sistema. Dakle, autoimuni hepatitis napreduje zbog činjenice da se u jetri stvaraju antitijela na ćelije istog organa. Pacijent ima žuticu toplota, jak bol u oblasti ovo tijelo. Sa odsustvom pravi tretman bit će zahvaćeni limfni čvorovi, upalit će se zglobovi, pojavit će se problemi s kožom.

Šta znači autoimuna bolest štitne žlijezde?

Među ovim tegobama postoje bolesti koje su nastale zbog prekomjernog ili zbog smanjenog lučenja hormona od strane navedenog organa. Dakle, kod Gravesove bolesti štitna žlijezda proizvodi previše hormona tiroksina, što se kod pacijenta manifestira gubitkom težine, nervnom razdražljivošću, netolerancijom na vrućinu. U drugu od ovih grupa bolesti spada Hashimotov tireoiditis, kada je štitna žlijezda značajno uvećana. Pacijent se osjeća kao da ima knedlu u grlu, povećava se težina, crte lica grublje. Koža zadeblja i postaje suva. Može doći do oštećenja pamćenja.

Iako se ove bolesti manifestiraju brojnim simptomima, često je teško postaviti tačnu dijagnozu. Osoba koja ima znakove ovih bolesti štitne žlijezde trebala bi kontaktirati nekoliko kvalifikovanih specijalista za bržu i precizniju dijagnozu. Pravilno i na vrijeme propisan režim liječenja ublažit će bolne simptome i spriječiti razvoj niza komplikacija.

Saznajte više o tome šta je i načinima liječenja.

Video: kako liječiti autoimune bolesti

Odbrambene snage tijela usmjerene su na njegovo održavanje. Stabilno stanje i uništavanje patogenih agenasa. Specijalni kavezi bori se protiv štetočina i doprinosi njihovom uklanjanju iz unutrašnjeg okruženja. Dešava se da u tijelu dođe do kršenja, a vlastite ćelije počinju da se doživljavaju kao strane. U nauci se takve pojave nazivaju autoimunim bolestima: jednostavnim riječima, tijelo uništava samo sebe. S godinama broj pacijenata s takvim dijagnozama samo raste.

Šta su autoimune bolesti

Suština gore opisanog fenomena svodi se na činjenicu da preaktivan imunološki sistem počinje da napada pojedina tkiva, organe ili čitave sisteme, zbog čega njihov rad zakaže. Autoimune bolesti, šta je to i zašto nastaju? Mehanizam nastanka ovakvih procesa još uvijek nije u potpunosti jasan istraživačima iz oblasti medicine. Brojni su razlozi za kvarove u imunološkom sistemu. Osim toga, važno je na vrijeme prepoznati simptome kako bi se tok bolesti mogao korigirati.

Simptomi

Svaka patologija u ovoj skupini pokreće vlastite karakteristične autoimune procese, tako da simptomi mogu varirati. Međutim, tamo opšta grupa stanja, što sugeriše ideju o razvoju autoimunih bolesti:

• drastičan gubitak težina.
• Povećanje tjelesne težine u kombinaciji sa umor.
• Bolovi u zglobovima i mišićima bez ikakvog razloga.
• Smanjenje kvaliteta mentalna aktivnost- osoba se ne koncentriše dobro na poslu, ima zamućen um.
• Uobičajena autoimuna reakcija je osip na koži. Stanje se pogoršava izlaganjem suncu i konzumiranjem određene proizvode.
• Suvoća sluzokože i kože. Najviše su zahvaćene oči i usta.
• Gubitak osjeta. Trnci u udovima, neosjetljivost bilo kojeg dijela tijela često ukazuju na to da je autoimuni sistem pokrenuo svoje mehanizme.
• Povećano zgrušavanje krvi do stvaranja krvnih ugrušaka, spontani pobačaji.
• jake padavine kosa, ćelavost.
• Probavni poremećaji, bolovi u želucu, promjena boje izmeta i urina, pojava krvi u njima.

Markeri

Bolesti odbrambenog sistema nastaju zbog aktivacije posebnih ćelija u organizmu. Šta su autoantitijela? Ovo je grupa ćelija koje uništavaju zdrave strukturne jedinice tela, pogrešno ih smatraju stranim. Zadatak specijalista je imenovanje laboratorijske pretrage i odrediti koje su visoko aktivne stanice prisutne u krvi. Prilikom postavljanja dijagnoze, ljekar se oslanja na prisustvo markera autoimunih bolesti - antitijela na tvari koje su prirodne za ljudski organizam.

Markeri autoimunih bolesti su agensi čije je djelovanje usmjereno na neutralizaciju:

• kvasac Saccharomyces cerevisiae;
• dvolančana nativna DNK;
• nuklearni antigeni koji se mogu ekstrahirati;
• neutrofilni citoplazmatski antigeni;
• insulin;
• kardiolipnin;
• protrombin;
• bazalna membrana glomerula (određuje bolest bubrega);
• Fc fragment imunoglobulina G (reumatoidni faktor);
• fosfolipidi;
• gliadin.

Uzroci

Svi limfociti razvijaju mehanizme za prepoznavanje stranih proteina i metode za borbu s njima. Neki od njih eliminišu "nativne" proteine, što je neophodno ako ćelijska struktura oštećen i treba ga popraviti. Odbrambeni sistem striktno kontroliše aktivnost takvih limfocita, ali ponekad oni zataje, što uzrokuje autoimunu bolest.

Među ostalim mogućim faktorima autoimunih poremećaja, naučnici identifikuju:

1. Genske mutacije, na čiju pojavu utječe nasljeđe.
2. Prebačeno teške infekcije.
3. Penetracija u unutrašnje okruženje virusi koji mogu imati oblik tjelesnih ćelija.
4. Štetan uticaj na životnu sredinu - zračenje, zagađenje atmosfere, vode i zemljišta hemikalijama.

Posljedice

Gotovo sve autoimune bolesti javljaju se kod žena, a posebno su osjetljive žene reproduktivnu dob. Muškarci mnogo rjeđe pate od dezorijentacije limfocita. Međutim, posljedice ovih patologija su podjednako negativne za sve, posebno ako pacijent ne prima terapiju održavanja. Autoimuni procesi prijete uništavanjem tjelesnih tkiva (jedne ili više vrsta), nekontroliranim rastom organa i promjenama u funkcijama organa. Neke bolesti značajno povećavaju rizik od raka bilo koje lokalizacije i neplodnosti.

Spisak ljudskih autoimunih bolesti

Nedostaci u odbrambenom sistemu organizma mogu izazvati oštećenje bilo kog organa, pa je lista autoimune patologiješirok. Narušavaju rad hormonskog, kardiovaskularnog, nervnog sistema, izazivaju oboljenja mišićno-koštanog sistema, utiču na kožu, kosu, nokte i drugo. Kod kuće se ove bolesti ne mogu izliječiti, pacijentu je potrebna kvalificirana pomoć medicinskog osoblja.

Krv

Hematolozi su uključeni u liječenje i prognozu uspješnosti terapije. Najčešće bolesti u ovoj grupi su:

• hemolitička anemija;
• autoimuna neutropenija;
• trombocitopenična purpura.

Skin

Dermatolog će liječiti pacijente od autoimunih kožnih bolesti. Grupa ovih patologija je široka:

• bolest psorijaze (na fotografiji izgleda kao crvene, suviše suhe mrlje podignute iznad kože koje se spajaju jedna s drugom);
• izolovan kožni vaskulitis;
• neke vrste alopecije;
• bolest diskoidnog eritematoznog lupusa;
• pemfingoid;
• hronična urtikarija.

Štitne žlijezde

Autoimuna bolest štitne žlijezde može se izliječiti ako na vrijeme zatražite kvalificiranu pomoć. Postoje dvije grupe patologija: prva, u kojoj je povećana količina hormona ( Basedowova bolest, ili Gravesova bolest), drugi hormon je manji od normalnog (Hashimotov tireoiditis). autoimuni procesi u štitne žlijezde dovesti do primarnog hipotireoze. Pacijente pregleda endokrinolog ili porodični terapeut. Anti-TPO (tiroidna peroksidaza) antitijela su marker autoimune bolesti štitnjače.

Simptomi autoimuni tiroiditis:

• često je bolest asimptomatska i otkriva se tijekom pregleda štitne žlijezde;
• kada bolest preraste u hipotireozu, uočava se apatija, depresija, slabost, oticanje jezika, gubitak kose, bol u zglobovima, spor govor i sl.
• kada se pojavi bolest tireotoksikoze, pacijent doživljava promjene raspoloženja, lupanje srca, groznicu, poremećaje u menstrualnog ciklusa, smanjena čvrstoća koštanog tkiva itd.

Jetra

Uobičajene autoimune bolesti jetre:

• primarni bilijarni;
• bolest autoimunog hepatitisa;
• primarni sklerozirajući holangitis;
• autoimuni holangitis.

nervni sistem

Neurolozi liječe sljedeće bolesti:

• Hyena-Bare sindrom;
• miastenija gravis.

zglobova

Ova grupa bolesti posebno pogađa čak i djecu. Proces počinje upalom vezivnog tkiva, što dovodi do uništenja zglobova. Kao rezultat toga, pacijent gubi sposobnost kretanja. Autoimune bolesti zglobova takođe uključuju spondiloartropatije - upalnih procesa zglobova i napetosti.

Metode liječenja

Kod specifične autoimune bolesti propisuje se specijalizirano liječenje. Izdaje se uputnica za analizu krvi koja otkriva markere patologije. At sistemske bolesti(, sistemski eritematozni lupus, Sjogrenov sindrom) potrebno je konsultovati nekoliko specijalista i pristupiti lečenju na kompleksan način. Ovaj proces će biti dugotrajan, ali uz odgovarajuću terapiju omogućit će vam da živite kvalitetno i dugo.

droge

Prvenstveno je usmjereno na liječenje bolesti snažan pad aktivnost imunološkog sistema, zbog čega pacijent treba uzimati posebne lijekove - imunosupresive. Ovo uključuje takve lijekovi, poput "Prednisolone", "Cyclophosphamide", "Azathioprine". Doktori vagaju faktore koji određuju omjer koristi i štete. Imuni sistem je potisnut, a ovo stanje je veoma opasno za organizam. Pacijent je cijelo vrijeme pod nadzorom specijalista. Primjena imunomodulatora, naprotiv, često se smatra kontraindikacijom za takvu terapiju.

Uz autoimunu terapiju

Kod autoimunih bolesti koriste se i kortikosteroidi. Oni su takođe usmereni na suzbijanje odbrambene snage tijela, ali i dalje imaju protuupalni učinak. Nepoželjno je koristiti ove lijekove dugo vrijeme jer daju mnogo nuspojava. U nekim slučajevima, za liječenje autoimunih bolesti pribjegava se transfuziji krvi - plazmaferezi. Visoko aktivna antitijela se uklanjaju iz krvi, a zatim se transfuzuju natrag.

Narodni lijekovi

Važno je prilagoditi način života - umjerena higijena, ne odustajati od šetnje po sunčanom vremenu, piti prirodno zeleni čaj, manje koristiti dezodoranse i parfeme, pridržavati se protuupalne dijete. Svaka pojedinačna bolest dozvoljava upotrebu specifičnih narodnih lijekova, ali je neophodna konsultacija sa ljekarom, jer u različitim prilikama isti recept može biti fatalan.

Video o bolesti autoimunog sistema

Autoimune bolesti su toliko široka grupa patologija da se o njima može govoriti jako dugo. Naučnici iz cijelog svijeta još uvijek se spore oko porijekla, metoda liječenja i manifestacija određene bolesti. Vašoj pažnji predstavljamo izdanje programa "Budi zdrav", u kojem stručnjaci govore o suštini autoimunih procesa, najčešćim patologijama, preporukama za održavanje zdravlja.