Vaskulitis u ušima psa. Kožni vaskulitis, bolesti uha i kože kod životinja

Kožne bolesti kod pasa gotovo uvijek brzo otkriju čak i nepažljivi vlasnici, jer se potrebno potruditi da se ne posumnja pacijent na ćelavog, krasta i ulcerisanog ljubimca. Tako vlasnici gotovo odmah primjećuju vaskulitis kod pasa, ali malo ljudi zna koliko može biti opasno crvenilo i ćelavost malih dijelova kože...

Vaskulitis je upala krvnih sudova koja dovodi do ozbiljnog oštećenja njihovog zida. Upala je uzrokovana autoimunom reakcijom, kada obrambeni mehanizmi tijela počinju uništavati vlastita tkiva i stanice. Mnogo je uzroka vaskulitisa: infekcije (bakterijske, virusne, gljivične), reakcije na lijekove i određene vakcine, neoplazije i određene primarne autoimune bolesti.

Kod pasa ova bolest nije vrlo česta, ali patologija može zahvatiti životinje svih uzrasta, pasmina, ne ovisi o spolu i fiziološkom stanju. Drugi uzroci sistemskog vaskulitisa uključuju:

• "Pogrešna", nepredvidiva interakcija između droga. To se često događa kada vlasnici odluče sami "liječiti" svog ljubimca, natrpavajući ga lijekovima bez obzira na njihovu kompatibilnost. Niko ne čita uputstva.

• Neoplazija je abnormalni rast tkiva, tumor.

• Iznenađujuće, .

• . Što je pas skloniji njima, to je veći rizik od razvoja vaskulitisa ili druge autoimune bolesti.

• Hronične bolesti zglobova kao što je reumatoid.

Pročitajte također: Bolesti uha kod pasa: Popis bolesti, simptoma i liječenja

Klinički znaci i dijagnoza

Budući da bolest može zahvatiti gotovo sve organe i tkiva (što i nije iznenađujuće, jer su žile posvuda), simptomi se u različitim slučajevima upadljivo razlikuju. Na primjer, kod vaskulitisa zbog neadekvatnog odgovora na vakcinu dolazi do jake upalne reakcije i gubitka kose na mjestu ubrizgavanja.

Ovu pojavu je vrlo lako razlikovati od uobičajenih nuspojava ili infekcije uzrokovane nepoštivanjem pravila asepse i antisepse: razvija se dva do tri mjeseca nakon vakcinacije.

Veterinar će započeti standardnim dijagnostičkim testom, koji uključuje kompletnu krvnu sliku, biohemiju i analizu urina. Što se više metoda koristi, to je tačnija dijagnoza. Koriste se i rendgenske zrake i ultrazvuk: uz njihovu pomoć otkrivaju se lezije unutrašnjih organa. "Zlatni standard" za dijagnosticiranje vaskulitisa je biopsija kože.

Pročitajte također: Malassezia dermatitis je gljivično oboljenje pasa.

Ako se sumnja na alergijsku reakciju na hranu, lijekove, proizvode za njegu, preporučljivo je isključiti ih na neko vrijeme. U slučaju kada su oni bili uzrok lošeg zdravlja životinje, moći će se bez jakih lijekova. Prognoza za ovu bolest zavisi od mnogih faktora: osnovnog uzroka, lokalizacije glavnih morfoloških i funkcionalnih poremećaja (na koži ili u unutrašnjim organima - razlika je velika) i zanemarivanja slučaja.

Terapijske metode

Glavni cilj terapije je otklanjanje osnovnog uzroka koji je doveo do razvoja autoimune reakcije. Naravno, to vrijedi samo za one slučajeve u kojima ga je uopće bilo moguće instalirati.

Uobičajeni tretmani vaskulitisa kod pasa uključuju upotrebu sljedećih lijekova:

• Kortikosteroidi, uključujući prednizolon.
• Pentoksifilin.
• Kombinacija tetraciklinskih antibiotika i niacina (nikotinske kiseline).
• Dapsone.
• Sulfasalazin.
• Ciklosporini.
• imuran.

U pravilu je potrebno kombinirano liječenje. U nekim slučajevima, pas će morati doživotno uzimati lijekove, dok drugi psi ozdrave relativno brzo. Mogući su recidivi, a njihov izgled ne zavisi od vremena prestanka aktivnog lečenja.

U "nestandardne" metode terapije spadaju masaža. Poznato je da smanjuje upalu i povećava cirkulaciju krvi. Budući da je vaskulitis upala krvnih žila, te u mnogim slučajevima podrazumijeva "nuspojave" koje proizlaze iz toga, ručna terapija će biti korisna u mnogim situacijama.

Masaža je također korisna za pse s vaskulitisom kojima je propisan prednizon. Činjenica je da je jedna od nuspojava ovog lijeka prekomjerna težina, a ručna terapija pomaže u održavanju tonusa mišića.

Ali! Ako pas ima izražene simptome vaskulitisa, uključujući upalu, pa čak i nekrozu tkiva, masaža je strogo kontraindicirana, jer može pogoršati stanje životinje, a ne treba zaboraviti ni jake bolove. Ovu tehniku ​​treba koristiti samo (!) kao dodatak medicinskom tretmanu, i to tek nakon ublažavanja izraženih simptoma. Osim toga, masaža može biti korisna kao mjera za sprječavanje ponovnog pojavljivanja bolesti (sa izuzetkom samih perioda recidiva).

Članak iz knjige "Priručnik u boji o kožnim bolestima pasa i mačaka" DRUGO IZDANJE 2009. G

Prevod sa engleskog: veterinar Vasiljev AB

Etiologija i kliničke manifestacije

Kožni vaskulitis je upalna bolest krvnih žila koja je obično sekundarna zbog taloženja imunoloških kompleksa u zidovima krvnih žila. Vaskulitis je obično povezan sa infekcijama (bakterijskim, virusnim, gljivičnim, rikecioznim), malignitetima, reakcijama na lijekove, vakcinacijom protiv bjesnila, metaboličkim bolestima (dijabetes melitus, uremija), sistemskim eritematoznim lupusom ili hipotermijom (bolest hladnog aglutinina), ili može biti idiopatski. Neuobičajeno je kod pasa i rijetko kod mačaka.

U većini slučajeva kliničke simptome karakteriziraju purpura, nekroza i punktatni ulkusi, posebno na ušnoj kosti, usnama, oralnoj sluznici, jastučićima prstiju, repu i skrotumu. Može se uočiti akrocijanoza. Vaskulitis u obliku urtikarije (akutni početak intenzivne eritrodermije sa konfluentnim eritematoznim zrncima koji ne blijedi) opisan je kod pasa zbog preosjetljivosti na hranu. Kod nekih pasa s alopecijom vakcinom protiv bjesnila, žarište alopecije koje se razvija na mjestu primjene cjepiva pojavljuje se 1 do 5 mjeseci nakon pojave multifokalnih lezija kože zbog generalizirane ishemijske dermatopatije. Ove lezije karakteriziraju varijabilna alopecija, kruste, erozije i čirevi na rubovima pinna, periokularnim regijama, koži preko koštanih izbočina, vrhovima repa i jastučićima prstiju. Erozije i čirevi na jeziku također se mogu vidjeti . Životinje s kožnim vaskulitisom mogu imati istovremenu anoreksiju, depresiju, groznicu, artropatiju, miopatiju i pastozni edem ekstremiteta.

Kod idiopatskog ušnog vaskulitisa pasa, koji je predisponiran za jazavčare i rjeđi je kod drugih pasmina, oboljele životinje prvo razvijaju alopeciju duž rubova ušnih školjki. Tada koža u fokalnim područjima (0,2-2,0 cm) duž iste ivice ušne školjke postaje potamnjena, blago zadebljana i podvrgava se nekrozi koja dovodi do ulceracije (Slika 22). Obično su zahvaćena oba uha i svako će imati jednu do osam lezija. Ponekad se male ranice ne vide na unutrašnjim dijelovima pinne. Lezije ne izgledaju bolne ili svrbežne i nema drugih kožnih ili sistemskih simptoma. Čirevi će se, ako se ne liječe, polako povećavati.

Diferencijalna dijagnoza

Za pse sa zahvaćenom pinnasom, diferencijalna dijagnoza bi također trebala uključivati:

• Proliferativna trombovaskularna nekroza
• Diseminirana intravaskularna koagulacija
• bolest hladnog aglutinina
• krioglobulinemija
• Ishemijska nekroza povezana s intoksikacijom

Dijagnoza

1. Isključite druge diferencijalne dijagnoze.
2. Treba odrediti titre rikecijalne infekcije kako bi se isključile bolesti uzrokovane krpeljima.
3. Dermatohistopatologija: neutrofilni, eozinofilni ili limfocitni vaskulitis. Kod ishemijske dermatopatije uzrokovane vakcinacijom protiv bjesnila mogu se uočiti slučajevi umjerene do teške folikularne atrofije, hijalinizacije kolagena i muralnog folikulitisa.

Liječenje i prognoza

1. Svaka osnovna bolest mora biti identifikovana i ispravljena.
2. Za liječenje ili prevenciju sekundarne pioderme kod pasa, potrebno je davati odgovarajuće produžene sistemske antibiotike (minimalno 4 sedmice). Psi liječeni antibioticima tokom indukcione faze imunosupresivne terapije imaju značajno veće stope preživljavanja od pasa liječenih samo imunosupresivnim lijekovima. Terapiju antibioticima treba nastaviti sve dok istovremena imunosupresivna terapija drži autoimunu bolest pod kontrolom.
3. Cilj liječenja je kontrolirati bolest i njene simptome najsigurnijim mogućim liječenjem, uz korištenje najniže moguće doze. U idealnom slučaju, kombinacije lijekova bi se trebale koristiti za pružanje sveobuhvatnog plana liječenja kako bi se minimizirali nuspojave bilo kojeg lijeka. Ovisno o težini bolesti, potrebno je odabrati manje ili više agresivno liječenje. Da bi se postigla remisija bolesti, u početku se koriste veće doze, a zatim se smanjuju tokom 2-3 mjeseca do najniže efektivne doze.

• Lokalni tretman koji se primjenjuje svakih 12 sati u obliku lijekova koji sadrže steroide i takrolimusa pomaže u smanjenju žarišne upale i smanjuje doze sistemskih lijekova potrebnih za kontrolu simptoma bolesti. Čim nastupi remisija, učestalost primjene treba svesti na minimum kako bi se smanjila učestalost lokalnih nuspojava.
• Konzervativno sistemsko liječenje (vidi tabelu) uključuje lijekove koji pomažu u smanjenju upale sa malo ili bez nuspojava.Ovi lijekovi pomažu u smanjenju potrebe za agresivnijim terapijama, kao što su steroidi ili lijekovi za kemoterapiju. Terapija steroidima jedan je od najpredvidljivijih tretmana za autoimune kožne bolesti: međutim, nuspojave povezane s visokim dozama potrebnim za kontrolu simptoma mogu biti ozbiljne. Iako samo terapija glukokortikosteroidima može biti efikasna u održavanju remisije, potrebne doze mogu dovesti do neželjenih nuspojava, posebno kod pasa. Iz tog razloga, za dugotrajnu terapiju održavanja obično se preporučuje upotreba nesteroidnih imunosupresivnih lijekova samih ili u kombinaciji s glukokortikosteroidima.
• Imunosupresivne doze oralnog prednizolona ili metilprednizolona treba davati dnevno (vidi tabelu). Nakon povlačenja lezija (nakon otprilike 2-8 sedmica), dozu treba postepeno smanjivati ​​u periodu od nekoliko (8-10) sedmica do najniže, eventualno svaki drugi dan, doze koja održava remisiju. Ako nema značajnog poboljšanja u roku od 2-4 sedmice od početka terapije, potrebno je isključiti koegzistirajuću infekciju kože, a zatim razmotriti alternativne ili dodatne imunosupresivne lijekove.
• Alternativni steroidi za neuspjeh primjene prednizona i metilprednizolona uključuju triamcinolon i deksametazon (vidi tabelu).
• Kod mačaka je liječenje imunosupresivnim dozama triamcinolona ili deksametazona često učinkovitije od terapije prednizolonom ili metilprednizolonom. Oralni triamcinolon ili deksametazon treba davati svakodnevno dok se ne postigne remisija (otprilike 2-8 sedmica), zatim dozu treba postepeno smanjivati ​​na najnižu moguću dozu sa što manjom učestalošću koja održava remisiju (vidjeti tabelu).
• Ako se razviju neprihvatljive nuspojave ili nema značajnog poboljšanja u prve 2-4 sedmice liječenja, razmislite o primjeni alternativnih kortikosteroida ili nesteroidnih imunosupresivnih lijekova (vidi tabelu).

• Alternativni tretmani koji mogu biti efikasni uključuju sljedeće:
• Dapson (samo za pse) 1 mg/kg po q 8 sati dok se lezije ne povuku (približno 2-3 sedmice). Kada se postigne remisija, doza se postepeno smanjuje na 1 mg/kg oralno svakih 12 sati tokom 2 nedelje, zatim 1 mg/kg svaka 24 sata tokom 2 nedelje, zatim 1 mg/kg svakih 48 sati.
• Sulfasalazin 10-20 mg/kg (maksimalno 3 g/dan) oralno svakih 8 sati dok se lezije ne povuku (otprilike 2-4 sedmice). Kada se postigne remisija, doza se smanjuje na 10 mg/kg svakih 12 sati tokom 3 sedmice, zatim 10 mg/kg oralno svaka 24 sata.
• Nesteroidni imunosupresivi koji mogu biti efikasni uključuju azatioprin (samo za pse), hlorambucil, ciklofosfamid, mikofenolat mofetil i leflunomid (vidi tabelu). Pozitivan odgovor se primećuje u roku od 8-12 nedelja od početka terapije. Kada se postigne remisija, pokušava se postupno smanjiti doza i učestalost nesteroidnih imunosupresivnih lijekova za dugotrajno liječenje održavanja.

4 Bez obzira na lijek koji se koristi, neki pacijenti mogu na kraju prekinuti terapiju nakon 4-6 mjeseci liječenja; u drugima je potrebna dugotrajna terapija održavanja za održavanje remisije.

5 Prognoza je promjenjiva, ovisno o osnovnom uzroku bolesti, prevalenci kožnih lezija i stepenu zahvaćenosti drugih organa.

Slika 1 Vaskulitis kože pasa i mačaka.

Slika 2 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Eritematozne lezije s alopecijom na licu odraslog Jack Russell terijera

Slika 3 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Isti pas na slici 2. Erozivne lezije na tvrdom nepcu su tipične za vaskulitis. Lezije oralne sluzokože se često vide kod vaskulitisa, pemfigusa vulgarisa, buloznog pemfigoida i sistemskog eritematoznog lupusa (SLE).

Slika 4 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Alopecija, kruste na rubu ušne školjke tipične su za vaskulitis. Obratite pažnju na sličnost sa šugom; međutim, pas nije osjetio intenzivan svrab.

Slika 5 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Višestruki defekti u obliku udubljenja na rubu ušne školjke kod odraslog jazavčara. Nema očigledne upale, što je pokazatelj aktivnog vaskulitisa.

Slika 6 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Veliki defekt perforacije uzrokovan kroničnim vaskulitisom uha

Slika 7 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Periferni edem uzrokovan otjecanjem tekućine iz krvnih žila zbog vaskulitisa.

Slika 8 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Eritematozna lezija sa dobro definisanim serpentinastim rubovima karakteristična je za vaskulitis, reakciju kože na lijekove (eritema multiforme) ili autoimunu bolest kože.

Slika 9 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Teški ulcerozni dermatitis na šapi odraslog hrta. Obratite pažnju na dobro ograničenu serpentinastu leziju koja je karakteristična za vaskulitis, reakciju kože na lijekove (eritema multiforme) ili autoimunu bolest kože.

Slika 10 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Fokalna ulceracija u centru jastučića je jedinstvena karakteristika vaskularne bolesti.

Slika 11 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Lezije skore na jastučićima (posebno na centralnim jastučićima) jedinstvena su karakteristika vaskulitisa.

Slika 12 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Perutanje kože na jastučićima psa sa vaskulitisom. Povrede jastučića prstiju mogu se videti i kod autoimunih kožnih oboljenja.

Slika 21 Vaskulitis kože pasa i mačaka.Čirevi na jastučićima kod psa sa vaskulitisom.

Slika 22 Vaskulitis kože pasa i mačaka. Alopecija, kruste na ušnoj školjki. Nosno ogledalo nije promijenjeno. Obratite pažnju na sličnost lezija sa šugom; ovaj pas je imao mali svrab.

Tekst članka i fotografija 1-21 iz knjige

SMALL ANIMAL

DERMATOLOGIJA

ATLAS BOJA I TERAPEUTSKI VODIČ

Definicije

Kožni vaskulitis je upalna bolest krvnih žila koja je obično sekundarna zbog taloženja imunoloških kompleksa u vaskularnom zidu. Kožni vaskulitis je samo termin koji opisuje obrazac reakcije kože koji se može povezati s različitim uzrocima.

Etiopatogeneza

Kožni vaskulitis uključuje mnoge bolesti, čija je konačna karika imunološka reakcija s oštećenjem vaskularne komponente kože ili potkožnog tkiva. Češće su zahvaćene postkapilarne venule, čija tromboza i začepljenje uzrokuju hipoksiju tkiva s naknadnom nekrozom.

Kožni vaskulitis može biti uzrokovan:

Bolesti: preosjetljivost na hranu, ugrizi insekata, neoplazme, lezije vezivnog tkiva, metabolički poremećaj (npr. dijabetes, uremija), SLE, bolest hladnog aglutinina;

Lijekovi: vakcine, itrakonazol, pa čak i kortikosteroidi (prednizol i deksamtetazon);

Infekcije: bakterije, virusi, protozoe.

U većini slučajeva vaskulitisa pasa i mačaka, osnovni uzroci nisu identificirani i bolest je idiopatska.

Klinički znakovi

Bolest najčešće pogađa pse, ali se rijetko javlja kod mačaka. Bolest je predstavljena različitim sindromima, a glavni su navedeni u nastavku.

Proliferativna trombovaskularna nekroza ušne školjke.

Karakteristična je klinasta nekroza vrhova ušiju. Predisponirani su psi malih i tih rasa. U početku, edem, eritem i promjena boje centra apeksa ventralne medijalne površine ušne školjke. Sa napredovanjem bolesti nastaju erozije i čirevi koji se klinasto šire od vrha uha prema bazi. Vjerovatna nekroza sa potpunim gubitkom tkiva uha. Bilateralne simetrične lezije su češće, ali su vjerovatne i jednostrane lezije. Nema znakova sistemskih bolesti. Ovaj sindrom karakterizira kronični i progresivni tok.

Nasljedna kožna vaskulopatija kod njemačkih ovčara.

Početak bolesti je u dobi od 4-7 sedmica, karakteriziran je gubitkom pigmenta i oticanjem jastučića, nakon čega se razvijaju erozije, čirevi i kraste. Depigmentacija je vjerovatno prije nego počne ulceracija. Slične lezije su vjerovatno na ušima, vrhu repa i nosnom spekulumu (rijetko). Vjerovatno znaci sistemske lezije - limfadenopatija, groznica, depresija.

Slične lezije opisane su kod foks terijera i minijaturnih šnaucera.

Vaskulopatija hrta (vaskulopatija glomerula kože i bubrega).

Dobna predispozicija - 1-5 godina. Lokalizacija lezija - u većini slučajeva na udovima, ponekad se šire na trup i prepone, glava i mukokutani spojevi ostaju netaknuti. Na početku lezije primjećuje se eritem, koji brzo prelazi u čireve. Čirevi su duboki, sa dobro ocrtanim ivicama, prečnika oko 1-5 cm, spajaju se u grupe od sedam ili više. Sa značajnom lezijom, često se primjećuje oticanje distalnih dijelova udova. Jednom kada zarastanje započne, nove lezije se ne razvijaju.

Bolest također utječe na sudove bubrega s razvojem nefropatije različite težine. Vjerovatne sistemske manifestacije su depresija, hipertermija, poliurija/polidipsija, povraćanje i dijareja, akutno zatajenje bubrega.

Osim kod hrtova, bolest je opisana i kod njemačkih doga.

Fokalni kožni vaskulitis i alopecija na mjestu vakcinacije protiv bjesnila.

Predispozicija pasmine - pudla, jorkširski terijer, svilenkasti terijer. Lezija se razvija 2-6 m nakon potkožnog ubrizgavanja vakcine, perzistira mjesecima ili godinama. Samu leziju karakteriziraju alopecija i hiperpigmentacija, s povremenim eritemom ili ljuštenjem.

Generalizirana ishemijska dermatopatija.

Karakteriziraju ga višestruke lezije kože zbog generalizirane ishemijske dermatopatije. Postoji nekoliko sindroma koji se mogu manifestirati kao alopecija, kraste, hiperpigmentacija. Lokalizacija - rubovi ušiju, periokularni, koža preko koštanih izbočina, vrh repa, jastučići. Moguća lezija jezika.

Urtikarijalni vaskulitis(urtikarija) - akutna lezija koju karakterizira razvoj intenzivne eritroderme i konsolidirajućih plikova. Često kod pasa sa osnovnim alergijama na hranu.

Dijagnoza

Pretpostavljena dijagnoza je karakteristična klinička slika i isključivanje drugih bolesti. Konačna dijagnoza je histopatološki pregled.

Važno je pokušati identificirati i ispraviti vjerovatne osnovne uzroke.

Diferencijalna dijagnoza

bulozni pemfigoid (pemfigus)

Pemphigus vulgaris

Vaskulitis kod pasa

Vaskulitis je upalna lezija krvnih žila povezana s oštećenim funkcioniranjem imunološkog sistema. Kod vaskulitisa, imunološki kompleksi se talože u vaskularnom zidu. Ova bolest se manifestuje različitim kožnim simptomima. Riječ je o ulkusima, nekrozama itd. Sa ovom bolešću najčešće se suočavaju jazavčari i rotvajleri.

Uzroci vaskulitisa kod pasa

Vaskularna upala može biti infektivna, uzrokovana lijekovima, neoplastična i idiopatska. Vaskulitis se može razviti kao rezultat zarazne patologije, autoimunih procesa, tumorskih lezija i upotrebe različitih lijekova. U slučaju neobjašnjivog uzroka bolesti, govore o idiopatskom vaskulitisu. Razvoj ove bolesti temelji se na alergijskom procesu.

Klinička slika vaskulitisa kod pasa

Vaskulitis se u pravilu manifestira ulceracijom i nekrozom kože. Najčešća lokalizacija patologije su uši i udovi. Edem se može razviti u zahvaćenim dijelovima tijela. Vaskulitis kod pasa može pokazati nespecifične znakove bolesti. Govorimo o nedostatku apetita, ugnjetavanju životinje, porastu tjelesne temperature. Na pojavu drugih kliničkih simptoma utiče osnovna ili prateća patologija. Oštećenje zglobova se manifestuje hromošću. Kada je respiratorni trakt uključen u patološki proces, u usnoj šupljini se nalaze ulceracije. Simptomi malignih tumora su toksikoza i oštećenja različitih organa.

Dijagnoza vaskulitisa kod pasa

Dijagnoza bolesti se zasniva na anamnestičkim podacima, kliničkim simptomima i laboratorijskim rezultatima. Za potvrdu dijagnoze indicirana je biopsija nakon čega slijedi histološki pregled. Da biste identificirali infektivni agens vaskulitisa, možete koristiti PCR i druge metode. Da bi se patologija razlikovala od sistemskog eritematoznog lupusa i bolesti hladnog aglutinina, potrebno je provesti krvni test za lupus tijela i test aglutinacije.

Za otkrivanje tumorskih formacija prikazana je upotreba radiografije i ultrazvuka.

Liječenje vaskulitisa kod pasa

Prije svega, planira se identificirati i ukloniti uzrok vaskularne upale. Za liječenje kožnih problema kod ove bolesti indicirana je primjena lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju krvi (pentoksifilin). Kortikosteroidni lijekovi (prednizolon) se koriste za suzbijanje imunološke upale. Povezana bakterijska infekcija je indikacija za upotrebu antibiotika.

Prevencija vaskulitisa kod pasa

Osigurana je prevencija patologija koje mogu uzrokovati vaskulitis. Da bi se smanjila zarazna infekcija pasa, potrebno je pravovremeno obaviti vakcinaciju. S obzirom na mogućnost razvoja vaskulitisa zbog upotrebe određenih lijekova, njihova upotreba je zabranjena bez prethodne konsultacije s veterinarom.

Vaskulitis kod pasa

Vaskulitis kod pasa je upalni proces koji zahvaća zid krvnih žila. Uzrok ove patologije smatraju se imunološki kompleksi koji se otkrivaju na površini žile.

Vaskulitis može biti primarni ili sekundarni. Uzrok sekundarne vaskularne upale su infektivne lezije, neoplazme, alergijske reakcije, vakcinacija protiv bjesnila, dijabetes melitus, sistemski eritematozni lupus, nuspojava na upotrebu određenih lijekova itd.

Patogeneza

Etiološki faktori izazivaju aktivaciju nekih struktura imunog sistema. Kao rezultat toga, neutrofili se nakupljaju na mjestu oštećenja žile. Nakon toga dolazi do enzimskog oštećenja vaskularnog zida. Vrijedi napomenuti da upala krvnih žila često dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka. Ovi elementi začepljuju vaskularni lumen. Kao rezultat, razvijaju se nekroze i čirevi.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Autoimuna hemolitička anemija (AHA) je najčešće otkrivena vrsta autoimune bolesti kod pasa i mačaka (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Kod pasa se primarna AGA javlja kao rezultat autoimune bolesti. Često se nalazi i sekundarna AGA s teškim tokom netraumatske prirode (Squires R., 1993).

AGA je jedan od najkarakterističnijih klasičnih primjera autoimunih bolesti. Stoga su autoantitijela uključena u patogenezu AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Kod ljudi je utvrđena specifičnost ciljnih antigena: postoje autoantitijela za antigen krvne grupe (Person J.M. et al., 1988).

AHA kod ljudi je prvi put otkrivena 1945. godine korištenjem antiglobulinskog testa nazvanog Coombsova metoda. Miller G. et al. (1957) prvi je prijavio AGA kod psa.

AGA je takođe identifikovana kod miševa, zamoraca, konja (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), goveda (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. ., 1992), ovce, svinje, psi i mačke (Halliwel R.E.W., 1982).

DEFINICIJA

Pojam "anemija" odnosi se na smanjenje koncentracije hemoglobina u cirkulirajućoj krvi ispod 12 g na 100 ml kod pasa i ispod 8 g na 100 ml kod mačaka, što je praćeno smanjenjem transporta kisika.

AHA se definira kao stečena teška hemoliza povezana s

Tabela 1. Klasifikacija AGA (PMC = direktna Coombs metoda),

ny uz prisustvo imunoglobulina na površini eritrocita, a ponekad i u krvnom serumu, čije je djelovanje usmjereno na antigene determinante membrane eritrocita pacijenta (Prilog 1).

AGA karakterišu dva glavna kriterijuma:

1. dijagnosticiran nalazom krvi;

2. Autoantitijela se otkrivaju korištenjem direktne Coombsove metode.

Među hemolitičkim anemijama imunološke prirode, postoje sekundarne anemije koje se razvijaju nakon alogene imunizacije, zbog infektivnog procesa ili senzibilizacije na lijekove, kao i sama AGA, sensu stricto (u strogom smislu riječi). Aloimunizacija je vrlo rijetka kod pasa i mačaka.

KLASIFIKACIJA

AGA se klasifikuje prema imunološkim i kliničkim karakteristikama.

Kriterijumi

Klinička slika, laboratorijski rezultati, patogeneza, prognoza i liječenje AGA u velikoj mjeri zavise od vrste imunopatološkog procesa.

Imunološka klasifikacija AGA temelji se na klasi antitijela (IgG ili IgM) i njihovoj funkciji - aglutinirajućoj ili ponekad hemolitičkoj.

AGA klasifikacija uključuje pet glavnih klasa (Tabela 1). Hladni aglutinini se definišu kao aglutinirajuća antitijela otkrivena na +4°C. Uvek pripadaju klasi IgM.

Utjecaj na prognozu i terapiju

AGA se najčešće javlja kod pasa i uzrokovana je djelovanjem autoimunog IgG i zajedno sa komplementom i odvojeno (Cotter S.M., 1992).

1. Ako je IgG eksprimiran na površini eritrocita u kombinaciji sa komplementom ili bez njegovog učešća (klasa I i III), onda je ova bolest uglavnom idiopatske prirode sa akutnim i prolaznim tokom. Kliničku sliku bolesti karakterizira postupno razvijanje hemolize, ponekad teško i s remisijama. Ova primarna AGA povezana s IgG dobro reagira na liječenje kortikosteroidima i općenito nije povezana sa sekundarnom AGA zbog bilo kakvih komorbiditeta. Prema Klagu itd. (1993), od 42 testirana psa, 74% je bilo pozitivno na IgG i negativno na komplement. Takvi AGA se generalno klasifikuju kao klasa III.

2. Ako je riječ o IgM antitelima (klase II, IV i V), onda bolest slabije reaguje na terapiju kortikosteroidima, često ima sekundarnu prirodu (onkološka, ​​in-

Tabela 2. Bolesti povezane sa SAGA kod pasa i mačaka (prema Werneru L).

* Bolesti uzrokovane peri- ili intraeritrocitnim agensima mogu biti odgovorne za razvoj imuno-posredovane hemolitičke anemije bez autoantitijela, koja se može pojaviti sekundarno i biti komplikovana razvojem prave AGA.

zarazna bolest ili neka druga autoimuna bolest). Takvi AGA se mogu detektovati direktno ili indirektno kroz prisustvo C3b i IgM tokom eluiranja ili ispiranja.

Prognoza AGA povezane sa C3b i IgM je upitnija u odnosu na IgG.

Uobičajeni imunološki poremećaji

Kod istog bolesnika često je potrebno uočiti veliki broj različitih antitijela u kombinaciji.

tanija sa autoantitijelima protiv eritrocita. Pasja AGA je posebno česta u vezi sa sistemskim eritematoznim lupusom (SLE) ili autoimunom trombocitopenijom. U potonjem slučaju govorimo o Evansovom sindromu.

Evansov sindrom (E. Robert, Amerikanac, 1951) [Eng. Evansov "sindrom]. Si. de Ficher-Evansov sindrom. Povezanost autoimune bolesti sa trombocitopenijskom purpurom. Rijetko se javlja kod ljudi, ima sumnjivu prognozu.

Ponekad se AGA opaža u vezi sa autoimunom dermatozom, koju karakteriše prisustvo depoa IgG i komplementa na nivou dermoepidermalnog spoja (Hasegawa T. et al., 1990). Antieritrocitna autoantitijela su faktor ekstenzivnog imunološkog poremećaja čak i u odsustvu kliničke slike bolesti.

Klinička klasifikacija

Imunološka klasifikacija mora biti u suprotnosti sa strogom kliničkom klasifikacijom, jer suprotstavlja idiopatsku AGA sa sekundarnom AGA. Autoimuna hemolitička anemija, koju karakteriše prisustvo toplih antitela (IgG), odgovara "idiopatskoj", dok je AGA povezana sa perzistencijom hladnih antitela (IgM) - "sekundarnoj".

Idiopatski AGA

U primarnoj ili takozvanoj idiooptičkoj AGA nisu zabilježeni komorbiditeti. Kod pasa, incidencija idiopatske AGA je 60-75% slučajeva. Kod mačaka ova bolest je rijetka, jer kod njih dominira sekundarna AGA zbog zarazne bolesti uzrokovane virusom leukemije (FeLV) (Jackon M. L et al., 1969).

Sekundarni AGA

U 25-40% slučajeva kod pasa i 50-75% kod mačaka, AGA je povezana s drugim bolestima. AGA prethodi, prati ili prati drugu bolest, ponekad se javlja bez posebnih kliničkih simptoma (tabela 2). Prognoza i efikasnost liječenja zavise od osnovnog uzroka AGA.

Sekundarna AGA kod mačaka uglavnom je povezana s infekcijom FeLV ili hemobartonelozom (Haemobartonella felis).

Učestalost detekcije IgM na eritrocitima kod mačaka značajno je veća od IgG, dok kod pasa dominiraju IgG autoantitijela. Veći sadržaj IgM antitijela kod mačaka u odnosu na pse objašnjava prevladavanje reakcije autoaglutinacije.

SIMPTOMI KLINIČKE SLIKE BOLESTI I REZULTATI LABORATORIJSKOG ISTRAŽIVANJA

Kod ljudi je utvrđena visoka pozitivna korelacija između znakova kliničkih, hematoloških i imunoloških manifestacija AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993.).

Klinički simptomi

AGA se manifestira u bilo kojoj dobi, ali najčešće se opaža od 2 do 7 godina. Sezona takođe utiče (Klag A.R., 1992), budući da se 40% slučajeva AGA otkriva u maju-junu. Kod ljudi je takođe utvrđen porast incidencije AGA u proleće (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Pol i rasa nisu faktori koji predisponiraju ovu bolest.

Početak bolesti može biti progresivan ili iznenadan. AGA karakterizira kombinacija pet patognomoničnih simptoma:

1) gubitak snage, letargija (86%)

2) bljedilo sluzokože (76%)

3) hipertermija

4) tahipneja (70%)

5) tahikardija (33%).

Tri glavna razloga za posjetu veterinaru su: smeđi urin, anoreksija (90%) i gubitak energije (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalija i splenomegalija se ne otkrivaju uvijek (25% slučajeva), sličan trend je zabilježen i kod limfadenopatije (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.).

Također se primjećuje prostracija, a ponekad i letargija. Žutica, slaba ili odsutna (50% slučajeva).

Petehije i ekhimoze (modrice) se uočavaju samo u slučajevima kada se javlja trombocitopenija. Prema Klag A.R. et al. (1993) umjerena ili teška trombocitopenija uočena je kod 28 od 42 psa (67%).

Intenzitet anemije može varirati i zavisi od 2 faktora:

1) stepen hemolize,

2) kompenzatorna sposobnost koštane srži.

Intenzitet anemije kod primarnog AGA je izraženiji nego kod sekundarnog.

Vrlo rijetko, kada se otkriju hladni aglutinini (IgM), češće kod idiopatske AGA, anemija je uglavnom umjereno izražena, sa zasebnim epizodama intenziviranja.

Cijanoza i nekroza terminalnih dijelova tijela (uši, prsti, rep, nos) koje mogu evoluirati u gangrenu, ponekad sa smrtnim ishodom, su najpatognomoničniji znakovi ove bolesti (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Slika. 1. Coombsova metoda: reakcija aglutinacije.

Tabela 3. Norme opće biohemijske analize domaćih mesoždera (prema Crespeau).

Dodatak 3

Sve ove ozljede kod pasa i mačaka povezane su s poremećajima cirkulacije uzrokovanim aglutinacijom crvenih krvnih zrnaca u perifernim kapilarama, gdje je tjelesna temperatura znatno niža od temperature njenog visceralnog dijela.

Klinički test krvi

U prisustvu AGA, broj eritrocita pada ispod 5.000.000/ml. Hematokrit je jako smanjen (do 8-10%), slična slika je uočena i za hemoglobin (do 4 g/100 ml). Obratite pažnju na normocitnu, normohromnu i ponekad makrocitnu anemiju (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Skreće se pažnja na prisustvo malih obojenih sferocita (slika 1), a ponekad se primjećuje i neutrofilija (Desnoyers M., 1992).

Ponekad navodimo fagocitozu eritrocita monocitima. AGA kod pasa je češće regenerativna (Dodatak 2). Ukupan broj retikulocita varira od 20 do 60%. Kod 30% pasa uočena je blaga retikulocitoza (1-3% retikulocita), u 60% umjerena ili teška (više od 3% retikulocita). Slabo regenerativna i regenerativna AGA opisana je kod pasa (Jonas L.D., 1987). Trenutno se ovi oblici bolesti sve češće otkrivaju.

Hemija krvi

Svi psi imaju izraženu bilirubinuriju (smeđi urin) sa urobilinurijom, kao i hiperbilirubinemiju (nije konjugirana). Žutica je prisutna u približno 50% slučajeva. Povećana hemoglobinemija ponekad je praćena hemoglobinurijom, ali je intravaskularna hemoliza rjeđa (10% od 42 psa) (Klag A.R. et al., 1993). Istovremeno je primjetno smanjenje haptoglobina i željeza u serumu, dok se uricemija (mokraćna kiselina u krvi) povećava u 50% slučajeva. S razvojem bolesti, pokazatelji variraju, ponekad se promjene produžavaju ili prekidaju s kasnijim relapsima.

METODE IMUNOLOŠKE DIJAGNOSTIKE

Direktni Coombsov test

Ova metoda u dijagnostici AGA je prioritet (Person et al., 1980).

Princip

Coombsov test je imunološka metoda kojom se otkriva prisustvo neaglutinirajućih antitijela zbog djelovanja ksenogenog (druge vrste) antiimunoglobulinskog seruma koji izaziva aglutinaciju. Uz pomoć samo jednog direktnog Coombsovog testa postavlja se dijagnoza ove bolesti. U kliničkoj praksi ova metoda se koristi za ljude, pse i mačke.

Princip rada direktnog Coombsovog testa, ili tzv. specijalnog specifičnog antiglobulinskog testa, zasniva se na efektu senzibilizacije eritrocita uz pomoć imunoglobulina ili komplementa fiksiranog na njihovoj membrani, ili zbog oba zajedno (Stewart A.R, 1993).

Mehanizam predložene metode je korištenje vrsta specifičnih "anti-antitijela" ili specifičnih antiglobulina za stvaranje mostova između antitijela koja pokrivaju površinu eritrocita (slika 1).

U prvoj fazi koriste se polivalentni antiglobulini, usmjereni protiv svih serumskih globulina.

Tabela 4. Interpretacija rezultata direktne Coombsove metode (prema Cotteru).

Klasifikacija

Za ljude su razvijeni sljedeći reagensi: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA i anti-C3.

Kod pasa se u rutinskoj dijagnostici koristi jedan polivalentni antiglobulin, ponekad tri antiglobulina: jedan polivalentni i dva specifična - anti-lgG i anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Uz pomoć specifičnih reagensa utvrđeno je da se najčešće eritrociti senzibiliziraju samo IgG (AHA tipa IgG), ili IgG u kombinaciji s komplementom (AGA miješanog tipa), posebno sa izraženim (prisutan) C3d na membrani eritrocita.

Ponekad je senzibilizacija eritrocita uzrokovana samim komplementom (AGA tipa komplementa). Ova vrsta anemije je povezana isključivo sa delovanjem IgM, pošto IgM u Coombsovom testu obično eluira spontano tokom procesa ispiranja. U ovom slučaju, nakon pranja na 37°C, na površini eritrocita ostaje samo C3d.

IgM se može detektovati kroz antikomplement koristeći Coombs metodu, ili koristeći istu metodu, ali na hladnom, u kojoj se IgM ne eluira tokom pranja. Riječ je o IgM hladnim aglutininima, kada se na +4°C kod pasa može uočiti spontana aglutinacija.

IgA antitijela su izuzetno rijetka.

Svaki antiglobulin ima svojstva specifična za vrstu. Postavljanje Coombsove reakcije sa mačjim eritrocitima znači potrebu za pravovremenom pripremom ili nabavkom antiglobulinskog reagensa za ovu vrstu životinja. Kompleti dizajnirani za ovaj test na ljudima ili psima nisu prikladni za mačke.

Kod domaćih mesoždera, AGA detektovan hladnim antitelima je mnogo rjeđi nego toplim antitelima.

Tehnika izvođenja

Krv za analizu (Dodatak 3) mora se uzeti sa antikoagulansom (citrat ili EDTA - etilendiamintetrasirćetna kiselina). Izuzetno je važno da medij u epruveti sadrži agens za kelaciju kalcijuma. U uzorku krvi izaziva nespecifičnu fiksaciju komplementa na eritrocitima in vitro i dovodi do lažno pozitivne reakcije. Zbog toga se heparin ne koristi kao antikoagulant.

Nakon temeljnog ispiranja (tri ili pet centrifugiranja od 5 min na 800 g do 5 min na 1500 g), testni uzorak suspenzije se PODESAVA na koncentraciju od 2%. Direktnu Coombsovu reakciju preporučuje se provesti što je prije moguće nakon uzimanja materijala, po mogućnosti unutar 2 sata. Uzorak krvi treba čuvati na 37°C. Nakon inkubacije od jednog sata na 37°C sa različitim serijskim razblaženjima tri antiseruma, uzorak se drži na sobnoj temperaturi (1-1,5 sati). Rezultate reakcije treba uzeti u obzir vizualno u jamicama mikroploča postavljenih na Cahn ogledalo, ili pomoću mikroskopa (x100).

Paralelno je potrebno izvršiti negativne kontrole:

1. 2% suspenzija eritrocita pacijenta u prisustvu izotonične otopine NaCl za ispitivanje sposobnosti testiranih eritrocita da spontano aglutiniraju u odsustvu antiglobulina. Prema Desnoyers M. (1992), autoaglutinini su odgovorni za spontanu autoaglutinaciju i na 37°C (klasa I) i na 4°C (klasa IV). Kod mačaka je česta autoaglutinacija eritrocita (Shabre B., 1990). Razrjeđivanje krvi u ekvivalentnom volumenu izotonične otopine NaCl eliminira ovaj artefakt zbog disocijacije eritrocita u obliku cijevi, bez negativnog utjecaja na prave autoaglutinine (Squire R., 1993).

2. Miješanje 2% suspenzije crvenih krvnih zrnaca zdravog psa (kontrolne životinje) sa serumskim antiglobulinom specifičnim za vrstu omogućava vam da provjerite kvalitet antiseruma.

Ako klinički simptomi upućuju na IgM posredovanu AGA, onda kliničar može zatražiti konvencionalni Coombsov test na 37°C, kao i hladni Coombsov test na 4°C kako bi se otkrila hladno aktivna antitijela (tipovi IV i V) (Vandenbussche P. et. al., 1991).

Ovaj test nije prikladan za mačke. Činjenica je da mnoge normalne mačke imaju neaglutinirajuća antitijela koja postaju aktivna na nižim temperaturama i otkrivaju se direktnim Coombsovim testom na 4°C. Kod ove vrste treba koristiti metodu indirektne hemaglutinacije na 4°C.

Diskusija

Laboratorijska dijagnoza AGA se gotovo u potpunosti zasniva na direktnoj Coombs metodi u kombinaciji s kompletnom krvnom slikom. Tumačenje pozitivne reakcije u Coombsovom testu nije teško.

Ako otkrivena antitijela pripadaju klasi IgG, onda je vrlo vjerovatno da je utvrđena anemija autoimunog porijekla.

Značaj otkrivanja pozitivnog rezultata u IgG + komplement Coombs testu kod mešovitog tipa AGA zahteva diskusiju, jer ne postoji potpuna sigurnost da je komplement fiksiran na kompleksu koji formira IgG sa antigenima membrane eritrocita.

Pokazalo se da je još teže utvrditi pouzdanost senzibilizacije eritrocita kod AGA, otkrivene pozitivnim Coombsovim testom u formulaciji reakcije na "čisti komplement".

Moguće je da dio Coombsovih testova komplementa odgovara privremenoj fiksaciji kompleksa antigen-antitijelo, koji se brzo eluiraju sa površine eritrocita.

Razlikujte AGA od prave hiperhemolize prema sljedećim karakteristikama: povećana retikulocitoza, nekonjugirana hiperbilirubinemija, itd. Ponekad Coombsov test daje lažno pozitivan ili lažno negativan rezultat (tabela 4). Ovo je prilično rijetko (oko 2% slučajeva), ali kod prave AGA može doći do negativne reakcije na Coombsov test, posebno ako je broj fiksiranih imunoglobulina nedovoljan (manje od 500 po eritrocitu).

Klinički simptomi AGA su na mnogo načina slični piroplazmozi, koja je vrlo česta u Francuskoj. To zahtijeva od kliničara da sistematski provodi Coombsov test u slučaju hemolitičke anemije u odsustvu pozitivnog odgovora na klasično liječenje, u slučaju životinje sa piroplazmozom, čak i ako se utvrdi perzistencija piroplazmi u krvi, jer ova bolest može istovremeno biti praćen AGA.

Elucija

Ako je korištenjem Coombsove metode moguće utvrditi kojoj klasi pripadaju senzibilizirana antitijela, onda eluiranje omogućava određivanje njihove specifičnosti. Eluiranje na visokoj temperaturi eterom ili kiselinom omogućava vam da prikupite skup antitijela i testirate ih na panelu s eritrocitima odgovarajućeg tipa korištenjem indirektne Coombsove metode (Person J.M., 1988).

Tabela 5. Doze korištenih citotoksičnih imunosupresivnih lijekova i mogući toksični efekti.

To se uglavnom radi u humanoj medicini, gdje postoje paneli sa ukucanim eritrocitima.

Kod životinja je kiselo eluiranje od posebne važnosti kada se sumnja na lažno pozitivnu reakciju specifičnih antitijela na antigen koji je umjetno fiksiran na površini eritrocita. Ako eluat dobijen iz eritrocita psa za kojeg se sumnja da ima bolest ne daje reakciju aglutinacije s skupom eritrocita dobivenih od pasa s različitim krvnim grupama, onda govorimo o AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Indirektna Coombsova metoda

Njegov princip je otkrivanje prisustva slobodnih autoantitijela u krvnom serumu protiv eritrocita.

Krv bolesnog psa mora se sakupiti u čistu, suhu epruvetu i centrifugirati. Test serum se inkubira u prisustvu eritrocita, ispere tri puta i dobije se od zdravog psa iste krvne grupe kao i bolesna životinja. Nivo slobodnih autoantitijela u serumu često je vrlo nizak, jer su sva prisutna antitijela čvrsto fiksirana na površini crvenih krvnih zrnaca. U 40% slučajeva količina slobodnih antitijela je nedovoljna da se dobije pozitivna reakcija indirektnom Coombs metodom (Stevart A.R, 1993).

MEHANIZMI RAZGRADNJE ERITROCITA

AGA spada u grupu autoimunih bolesti za koje je jasno i uvjerljivo dokazana uloga autoantitijela u patogenezi.

Upravo je vezivanje autoantitijela za specifične antigene na membrani eritrocita odgovorno za smanjenje njihovog životnog vijeka, što je posredovano trima citotoksičnim mehanizmom: 1) fagocitozom; 2) direktna hemoliza uz učešće komplementa; 3) ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza

U većini slučajeva primjećuje se fagocitoza eritrocita od strane makrofaga. Eritrociti senzibilizirani autoantitijelima uništavaju se nakon opsonizacije makrofaga slezene, jetre i, u manjoj mjeri, koštane srži. Bilirubinemija, kao i prisustvo urobilina i bilirubina u urinu, navode kliničara da dolazi do ekstravaskularne hemolize (Chabre B., 1990).

Prisutne su manje razlike u patogenezi između dva groblja eritrocita.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza može biti povezana s intravaskularnom hemolizom.

Intravaskularna hemoliza posredovana komplementom

Uništavanje eritrocita u krvožilnom sistemu je prilično rijedak fenomen (kod 15% pasa), koji se uočava samo kod akutne hemolitičke anemije, odnosno kod akutnih komplikacija koje su se razvile tokom kroničnog toka bolesti (klase II i V).

To je zbog potpune aktivacije komplementa na klasičnom putu od C do CD-a na površini istih eritrocita. Kao rezultat, membrana eritrocita je uništena i njihovi sastojci (uglavnom hemoglobin) se oslobađaju u cirkulaciju, što dovodi do hemoglobinemije i hemoglobinurije.

Ovo se opaža samo kada se autoantitijela fiksiraju na komplement s izraženim hemolitičkim efektom: uloga u hemolizi je sada dobro utvrđena za IgG i IgM. Samo ovi oblici autoimune bolesti mogu biti praćeni ikteričnošću ili subikteričnošću.

Citotoksičnost stanica uzrokovana antitijelima

K-ćelije (ćelije ubice ili ćelije ubice) imaju receptore za Fc fragment IgG molekula, uz pomoć kojih se fiksiraju na površini senzibiliziranih eritrocita i uzrokuju njihovu smrt direktnim citotoksičnim djelovanjem.

Nedavno je uloga ovog trećeg mehanizma u razvoju AGA dobro utvrđena, ali još uvijek nije u potpunosti definirana.

Kao i kod drugih autoimunih bolesti, stepen autoimunih poremećaja nije uvijek direktno proporcionalan težini manifestacije procesa.

Kratkoročna prognoza

Kratkoročna prognoza je nepovoljna samo u 15-35% slučajeva. Kliničko poboljšanje nakon adekvatne terapije uočeno je, prema različitim autorima, kod 65-85% pacijenata.

Povećanje hematokrita i retikulocitoze na pozadini smanjenja sferocitoze su pozitivni prognostički kriteriji.

Smrtnost pasa je značajno povećana pod sljedećim okolnostima: slaba regeneracija (umjerena ili nedovoljna retikulocitoza), nizak hematokrit (ispod 15%), koncentracija bilirubina u krvi iznad 100 mg/l.

Dugoročna prognoza

Dugoročna prognoza je nepovoljnija u pogledu mogućih komplikacija. Obično se morate zadovoljiti činjenicom da se oporavak postiže samo u 30-50% slučajeva.

Prognoza sekundarne AGA zavisi uglavnom od osnovne bolesti i njenih mogućih komplikacija.

Najčešće se opaža plućna tromboembolija i diseminirana intravaskularna koagulacija (Cotter S.M., 1992). U rijetkim slučajevima primjećuju se komplikacije u obliku limfadenitisa, endokarditisa, hepatitisa ili glomerulonefritisa, koji mogu dovesti do smrti (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Kod bolesti III klase, prognoza je najčešće povoljna. Kod mačaka je prognoza loša, jer je bolest često povezana s infekcijom uzrokovanom jednim ili drugim retrovirusom (virus mačje leukemije, FeLV; virus mačje imunodeficijencije, VIF) (ChabreB., 1990.).

Opreznija prognoza za bolesti klase II i V, praćene intravaskularnom hemolizom.

Prognoza je sumnjiva kod bolesti koje pripadaju klasi I i IV i koje su praćene autoaglutinacijom (Hagedorn J.E., 1988). Veća je vjerovatnoća da će završiti smrću.

Prema Klagu i kol. (1992, 1993) ukupna stopa mortaliteta je oko 29%.

U svakom slučaju, prognoza treba uvijek biti suzdržana i ovisiti o adekvatnosti farmakološke korekcije stanja.

AGA terapija se može primijeniti na različite načine. Najčešći pristup liječenju zasniva se na eliminaciji imunološke reakcije propisivanjem imunosupresiva koji suzbijaju stvaranje autoantitijela i aktivnost makrofaga odgovornih za eritrofagocitozu.

Imunosupresivi

Kortikosteroidi su glavna komponenta terapije. Koriste se i kao monoterapija i u kombinaciji sa danazolom, ciklofosfamidom ili azatioprinom (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikosteroidi

U visokim terapijskim dozama i dugotrajnoj primjeni, kortikosteroidi su glavni lijekovi koji pružaju učinak imunosupresije. Sa stanovišta kliničara, najbolji rezultat daju prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemisukcinat: Solumedrol N.D., i.v.) u udarnim dozama od 2 do 4 mg/kg svakih 12 sati. Možete koristiti i deksametazon ili betametazon u dozama od 0,3-0,9 mg/kg dnevno (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Ako je terapija kortikosteroidima efikasna kod AGA sa toplim autoantitelima (IgG) u 80-90% slučajeva, onda je kod AGA sa hladnim autoantitelima (IgM) njena efikasnost dvosmislena. Međutim, dobijene podatke treba vrlo pažljivo procijeniti. Ako je terapija kortikosteroidima neučinkovita, treba razmotriti citotoksičnu kemoterapiju.

Šok kortikosteroidnu terapiju treba započeti što je prije moguće nakon potvrde dijagnoze AGA direktnom Coombsovom metodom. Liječenje ne bi trebalo biti dugo: trajanje varira u prosjeku od tri do osam sedmica. Duži tok terapije kortikosteroidima ima malu korist, ali je povezan s rizikom od teških komplikacija (jatrogeni Cushingov sindrom).

Uz terapiju održavanja, kortikosteroidi se propisuju svaki drugi dan u dozama jednakim polovini, četvrtini ili jednoj osmini šoka. Postepeno ukidanje lijekova provodi se u roku od dva do četiri mjeseca nakon kliničke remisije. Neke životinje su potpuno bez kortikosteroida. Drugi se i dalje liječe niskim dozama tijekom života kako bi se izbjegli recidivi (Squires R., 1993).

Kod pasa s idiopatskom AGA (IgG), Coombsov test ostaje pozitivan tokom cijelog toka bolesti, uključujući i tijekom terapije kortikosteroidima i kliničke remisije. Kada je reakcija negativna u direktnoj Coombsovoj metodi, recidiv bolesti je prilično rijedak. Ovo je veoma povoljan prognostički kriterijum (Slappendel R.J., 1979).

Kod mačaka se kortikosteroidna terapija kombinira s primjenom tetraciklinskih antibiotika ako se hematološkim pregledom otkrije hemobarteneloza (Haemobartenella felis) ili radi sprječavanja bakterijskih komplikacija u pozadini imunosupresije.

Terapija kortikosteroidima se ne smije davati mačkama dugotrajno, posebno kod infekcija FeLV. Imunosupresivni učinak kortikosteroida može pojačati već izraženi imunosupresivni učinak virusa. Kod mačaka s latentnom virusnom infekcijom, kortikosteroidna terapija može pogoršati patologiju i uzrokovati viremiju.

Ako u prvih 48-72 sata nakon početka terapije kortikosteroidima nije moguće postići stabilizaciju ili poboljšanje hematokrita, terapiju treba nastaviti. Značajno povećanje hematokrita može se javiti 3-9 dana nakon početka terapije. Ako nema poboljšanja ni nakon 9 dana, onda treba koristiti snažnije imunosupresivne lijekove.

Moćni imunosupresivi

Ciklofosfamid i azatioprin su dva citotoksična lijeka (citostatici) koji su snažniji imunosupresivi od kortikosteroida (tabela 5). Oni potiskuju proizvodnju antitela od strane B-limfocita (Squires R., 1993).

Ove lekove treba koristiti samo u najtežim slučajevima AGA: pacijenti sa autoaglutinacijom (klase I i IV) ili sa intravaskularnom hemolizom (klase II i V) (Hagedorn J.E., 1988). U teškim slučajevima potrebne su snažne terapijske mjere. Obavezno obavijestite vlasnike kućnih ljubimaca o nuspojavama lijekova.

Ciklosporin (10 mg/kg, IM, zatim oralno 10 dana) se uspješno koristi za liječenje složenih rekurentnih slučajeva AGA koji nisu podložni klasičnoj terapiji kortikosteroidima (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Pacijenti s autoaglutinacijom (klase I i IV) zahtijevaju kombiniranu terapiju (kortikosteroidi + citostatici) kako bi se spriječili recidivi i postigla remisija. Međutim, potrebna su veća ispitivanja kako bi se bolje razumjelo koliko je ova kombinacija efikasna u AGA terapiji.

Danazol

Danazol (derivat etisterona), sintetički hormon grupe androgena, sve se više koristi za liječenje autoimunih bolesti (Stewart A.F., 1945). Danazol smanjuje proizvodnju IgG, kao i količinu IgG i komplementa fiksiranog na ćelijama (Holloway S.A. et al., 1990).

Glavni mehanizam djelovanja danazola je da inhibira aktivaciju komplementa i da potisne fiksaciju komplementa na ćelijskim membranama (Bloom J.C., 1989). Danazol modulira odnos T-pomagača i T-supresora, koji je poremećen kod autoimune trombocitopenije (Bloom J.C., 1989). Takođe može smanjiti broj receptora za Fc fragment imunoglobulina koji se nalazi na površini makrofaga (Schreiber A.D., 1987).

Terapijska doza za pse je 5 mg/kg PO 3 puta dnevno (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.). Djelovanje danazola (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) se polako povećava tokom jedne ili tri sedmice i manifestuje se u poboljšanju hematoloških parametara (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Preporučuje se kombinovanje danazola sa bilo kojim kortikosteroidom (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Kada se stanje bolesnika stabilizira, doze kortikosteroida se smanjuju, a liječenje danazolom se nastavlja dva do tri mjeseca (Schreiber A.D., 1987). Danazol može uzrokovati primjetno povećanje mišićne mase ako se koristi duže od šest mjeseci.

Splenektomija

Svrha splenektomije je uklanjanje slezene, koja je glavni organ uništavanja crvenih krvnih zrnaca u slučaju AGA povezane s IgG. Takođe je glavni organ limfoidnog sistema koji proizvodi cirkulirajuća antitijela, u posebnom slučaju autoantitijela. Uspješno primijenjena u humanitarnoj medicini, ova operacija vjerovatno ne može biti tako povoljna za psa i mačku (Feldman B.F. et al., 1985). Potpuno je beskorisna kod AGA povezane s IgM, gdje se uništavanje crvenih krvnih stanica uglavnom događa u jetri. Štaviše, ova operacija može pogoršati latentni tok babezioze ili hemobartoneloze. Stoga predlažemo da se splenektomija smatra samo ekstremnom opcijom (Feldman V. Fetal., 1985).

Transfuzija krvi

Transfuzija krvi je općenito kontraindicirana zbog mogućnosti hemolize. Transfuzirani eritrociti se brzo prekrivaju autoantitijelima, što dovodi do njihovog masovnog pucanja, a samim tim i pogoršanja hemolizne krize. S druge strane, transfuzija krvi smanjuje normalnu hematopoezu koštane srži. Stoga ga treba propisati za sljedeće indikacije: hemolitička kriza, hematokrit ispod 10% ili respiratorna insuficijencija.

U praksi, indikacija za transfuziju krvi je pad broja crvenih krvnih zrnaca ispod 2x106/ml kod pasa i 1,5x106/ml kod mačaka. Uočeno je vrlo kratkotrajno poboljšanje kod intravenskih kortikosteroida. Plazmafereza daje pozitivne rezultate kod ljudi, ali kod životinja je njena upotreba komplikovana zbog niske dostupnosti instrumenata za mačke (Matus R.E. et al., 1985).

adjuvantna terapija

Kao i kod svih anemija, koristi se pomoćna terapija: željezni sulfat u količini od 60-300 mg dnevno (Squires R., 1993), vitamin B12, mirno okruženje, toplina, a zatim intravenska infuzija, ponekad prisilno disanje. Posebno je važno da pacijenti sa hladnim aglutininima budu zaštićeni od izlaganja preniskim temperaturama. Prevencija tromboembolije i DIC-a kod pasa pod rizikom (povišen ukupni bilirubin, stanje nakon hemotransfuzije) sastoji se u ranoj primjeni antikoagulansa: 100 U/kg heparina s/c svakih 6 sati tokom perioda egzacerbacije (Klein M.K. et al., 1989. ).

Praćenje pacijenata

Ovo je od velike važnosti. Kontrola stanja pacijenata može se vršiti pomoću Coombsovog testa: dva mjeseca nakon što pacijent uđe u akutnu fazu toka bolesti, zatim svaka 2-3 mjeseca tokom prelaska u kronični tok. Ako su kriteriji za kliničku i hematološku procjenu normalni, Coombsov test daje negativnu reakciju, može se smatrati da su se pas ili mačka oporavili. Međutim, teško je govoriti o pravom oporavku ili jednostavnoj remisiji.

U ovom slučaju, trebali biste biti izuzetno oprezni, jer je s vjerovatnoćom od 50% moguća bilo koja od gore navedenih opcija.

Da bi se razjasnila prava situacija, potrebno je nastaviti pratiti stanje životinje, sistematski provoditi krvne pretrage (na primjer, jednom mjesečno šest mjeseci, a zatim jednom u tri mjeseca) i nastaviti terapiju kortikosteroidima pri najmanjoj prijetnji recidiva . U pravilu, to je dovoljno za normalizaciju kliničkog stanja. Minimalna doza kortikosteroida (0,05-1 mg/kg dnevno) svaki drugi dan pomaže da se krvna slika vrati na fiziološku normu. Kod kronične ili rekurentne AGA, preporučuje se trajna primjena kortikosteroida, kad god je to moguće, u najnižoj terapijskoj dozi.

ZAKLJUČAK

Kada je klinička slika dovoljno indikativna, AGA se može dijagnosticirati samo jednom direktnom Coombsovom metodom. Ali ovo se odnosi samo na pozitivan Coombsov test u prisustvu IgG (i sa i bez komplementa). Općenito, pozitivne reakcije sa samim komplementom su česte kod pasa i rijetko su povezane s teškom hemolizom. Ako se postavi preliminarna dijagnoza, potrebne su dodatne studije. Kao i kod svih autoimunih bolesti, nespecifični poremećaji u imunološkom sistemu mogu biti uzrokovani raznim razlozima.

Konačno, sve autoimune bolesti imaju sličnosti, pri čemu svaka predstavlja grupu poremećaja koji se preklapaju u različitom stepenu. Često se može uočiti istovremena ili sekvencijalna manifestacija AGA i sistemskog eritematoznog lupusa, i AGA i reumatoidnog artritisa, ili AGA i autoimune trombocitopenije. Ako imunološka dijagnoza otkrije prisutnost jedne od ovih autoimunih bolesti, potrebno je tražiti druge čak i bez karakterističnih kliničkih simptoma. Kada je AGA povezana sa SLE ili trombocitopenijom kod psa, ili sa FeLV infekcijom kod mačke, prognoza je nesigurnija u poređenju sa izolovanom idiopatskom AGA.

časopis "Veterinar" № 2003

Rane na ušima psa, koje se javljaju prilično često, smatraju se prilično neugodnom pojavom. Često je za kućnog ljubimca bolest vrlo teška, što mu daje pravu muku u svakodnevnom životu. Ušne školjke psa su dizajnirane na način da su osjetljivije i ranjivije od ljudskih. Važno je na vrijeme prepoznati znakove bolesti i započeti liječenje kako bi se ublažile patnje kućnog ljubimca i dovele ga do oporavka.

Bolesti uha kod pasa

Često se rane na vrhovima ušiju kod psa javljaju u pozadini oslabljenog imuniteta, kada nedavno primljena rana preraste s komplikacijama. Bolesti uha praćene su izraženim simptomima na koje vlasnik treba obratiti pažnju:

• Pas često i snažno češe uši, ponekad ih češe do krvi;
• Postoji otok i upala različite težine;
• Iz ušiju dolazi gnojni miris;
• Rane se formiraju na njihovoj unutrašnjoj ili vanjskoj strani;
• Može se lučiti upalna tečnost;
• Pas bolno reaguje na dodir u tom području i ušima i cvili kada pokušate da ga pomilujete.

Kada pas ima čireve na ušima, morate ga provjeriti na ušne grinje - to je najvjerovatniji uzrok. Dolazi do promjena u ponašanju ljubimca - postaje tužan, razdražljiv i odbija kontakt. Ako vas prestane sresti na vratima, obratite pažnju na druge znakove i po potrebi se obratite svom veterinaru.

Ako nađete kraste i čudne rane u ušima vašeg psa, vrijedi započeti liječenje na vrijeme kako bi prošlo što bezbolnije i jednostavnije. Ako se problem ostavi bez pažnje, onda će se brzo pogoršati i sigurno neće nestati sam od sebe. Uši su glavni čulni organ svakog psa. Oni su najvažniji analizator, što znači da svaki vlasnik mora pratiti svoje stanje i spriječiti razvoj bolesti.

ušna grinja

Vaskulitis

Često se kod psa javlja hiperkeratoza na vrhovima ušiju, koja se manifestuje zadebljanjem kože, koja postaje grublja na dodir. Na vrhovima ušiju se mogu vidjeti čirevi i čirevi, što ukazuje na bolest kao što je vaskulitis. Vrlo ga je lako definisati. Bolest prati ne samo stvaranje ranica, već i obilan gubitak kose, kao i crvenilo na koži. Gledajući bolesti uha kod pasa sa fotografijama, možete biti sigurni da li je vaš ljubimac zdrav ili još uvijek zahtijeva liječenje. Pod vaskulitisom treba razumjeti upalu krvnih žila, koja često dovodi do teških oštećenja njihovih zidova. Ovo stanje se naziva autoimuna reakcija, usled koje odbrambeni sistem organizma uništava sopstvene ćelije, a kao rezultat i tkiva. Za liječenje se daju antibiotici, kortikosteroidi i imunosupresivi. Preporučujemo da pogledate fotografiju sumpora u ušima psa, jer često pomaže u ispravnoj dijagnozi.