Anatomske i fiziološke karakteristike kardiovaskularnog sistema kod dece i njihov klinički značaj. Arterijski pritisak kod dece. Možda ste zainteresovani

Mnoge promjene se dešavaju u neonatalni kardiovaskularni sistem nakon embrionalne faze razvoja. Oni se direktno odnose na srce kao centar čitavog mehanizma, kao i na cirkulaciju krvi, puls, pritisak. Dijete nakon rođenja počinje se prilagođavati novim životnim uvjetima, što izaziva ove promjene. Za razliku od fetusa, koji ima placentnu opskrbu krvlju, krv novorođenčeta se ne miješa.

Struktura kardiovaskularnog sistema novorođenčeta

Novorođenče struktura kardiovaskularnog sistema je postepen proces koji završava svoje formiranje tek u adolescencija. Početak ovog procesa nastaje nakon aktivacije sistemske i plućne cirkulacije. To, pak, dovodi do zatvaranja ovalnog prozora između atrija u dobi od 6-7 mjeseci. Lijeva strana srca postaje veća od desne strane zbog povećanog opterećenja lijeve komore. Kod novorođenčeta srce čini značajan dio tjelesne težine i sa fazama odrastanja ga povećava, a smanjuje se kao postotak ukupne tjelesne težine. Istovremeno se mijenja struktura tkiva i krvnih sudova. Na primjer, djeca imaju mnogo više kapilara, a lumeni aorte, arterija i vena rastu s rastom djeteta. Krv aktivno opskrbljuje mozak.

Položaj srca novorođenčeta je viši nego kod starije djece zbog rasta tijela. Njegov oblik se također mijenja od više okruglog do ovalnog. U početku je puls djeteta češći nego kod odraslih, a to je povezano s intenzivnim energetskim metabolizmom zbog brzog rasta tijela.

Patologija kardiovaskularnog sistema novorođenčeta

U ranoj dobi dječje srce još nije toliko elastično, pa je izloženo brojnim rizicima. Patologije kardiovaskularnog sistema može naštetiti zdravlju novorođenčeta, izazvati invalidnost, u najgorem slučaju smrt. Mogu biti urođene i stečene zbog upalnih bolesti, toksičnih efekata ili zbog bolesti koje je majka pretrpjela u trudnoći.

Kongenitalne srčane patologije inherentne su od trenutka rođenja i u većini slučajeva predispozicija za njih je naslijeđena. Vrlo često zahtijevaju hiruršku intervenciju i što prije to bolje za dijete. Stoga je tokom trudnoće važno podvrgnuti se ultrazvuku koji to može utvrditi. Stečeni defekti mogu nastati i kada su izloženi različitim faktorima ili njihovom kompleksu, jer djeca još uvijek imaju slabu zaštitnu barijeru.

Hipertenzija i hipotenzija su manje opasne po život djeteta, ali zahtijevaju stalno praćenje kako bi se spriječile komplikacije u budućnosti.

Važno je spriječiti reumatska oboljenja srca zbog povišene temperature, koja je jedan od uzroka stečenih srčanih mana.

Kao što vidite, postoji mnogo bolesti srčanog sistema, pa vam savjetujemo da približno naučite njihove glavne simptome kako biste ih po potrebi mogli prepoznati i odmah potražiti kvalifikovanu pomoć.

DJEČIJE OSOBINE SRCA

Srce novorođenčeta je sferno. Poprečna veličina srca jednaka je uzdužnoj ili je prelazi, što je povezano s nedovoljnim razvojem ventrikula i relativno velikom veličinom atrija. Ušne školjke su veće i pokrivaju osnovu srca. Prednji i zadnji interventrikularni brazdi su dobro označeni zbog odsustva subepikardijalnog tkiva. Vrh srca je zaobljen. Dužina srca je 3,0-3,5 cm, širina 3,0-3,9 cm Masa srca je 20-24 g, tj. 0,8-0,9% tjelesne težine (kod odrasle osobe - 0,5% tjelesne težine).

Srce najbrže raste tokom prve dvije godine života, zatim u 5-9 godini i tokom puberteta. Do kraja prve godine života masa srca se udvostručuje, do 6. godine masa se povećava 5 puta, a do 15. godine povećava se 10 puta u odnosu na neonatalni period.

Interatrijalni septum srca novorođenčeta ima otvor, koji je sa strane lijevog atrija prekriven tankim endokardnim naborom. Do druge godine, rupa se zatvara. Na unutrašnjoj površini atrija već postoje trabekule, u komorama se detektira jednolična trabekularna mreža, vidljivi su mali papilarni mišići.

Miokard lijeve komore se brže razvija i do kraja druge godine njegova masa je dvostruko veća od desne. Ovi omjeri se čuvaju iu budućnosti.

Kod novorođenčadi i dojenčadi srce je smješteno visoko i leži gotovo poprečno. Prijelaz srca iz poprečnog u kosi položaj počinje krajem prve godine djetetovog života. Kod djece od 2-3 godine prevladava kosi položaj srca. Donja granica srca kod djece mlađe od 1 godine nalazi se jedan interkostalni prostor više nego kod odrasle osobe (4. interkostalni prostor), gornja granica je na nivou drugog interkostalnog prostora. Vrh srca je projektovan u IV interkostalnom prostoru lijevo 1,0-1,5 cm prema van od srednjeklavikularne linije.Desna granica se nalazi uz desnu ivicu grudne kosti ili 0,5-1 cm desno od nje.

Desni atrioventrikularni otvor i trikuspidalni zalistak projektovani su na sredinu desne granice u nivou pričvršćivanja za sternum 15. rebra. Lijevi atrioventrikularni otvor i mitralni zalistak nalaze se na lijevom rubu sternuma u nivou treće rebrene hrskavice. Otvori aorte i plućnog trupa i polumjesečni zalisci leže na nivou trećeg rebra, kao kod odrasle osobe.

Granice relativne srčane tuposti

(prema V.I. Molčanovu)

Oblik perikarda u novorođenčeta je sferičan. Kupola perikarda nalazi se visoko - duž linije koja povezuje sternoklavikularne zglobove. Donja granica perikarda prolazi na nivou sredine petog interkostalnog prostora. Sternokostalna površina perikarda je u znatnoj mjeri prekrivena timusom. Niže divizije prednji zid perikarda je u blizini grudne kosti i rebrenih hrskavica. Stražnja površina perikarda je u kontaktu sa jednjakom, aortom, lijevim vagusnim živcem i bronhima. Frenični nervi su usko uz bočne površine. Donji zid perikarda je spojen sa centrom tetive i mišićnim dijelom dijafragme. Do 14. godine, granica perikarda i njegov odnos sa organima medijastinuma odgovaraju onima kod odrasle osobe.

Krvni sudovi srca u trenutku rođenja su dobro razvijeni, dok su arterije više formirane od vena. Prečnik leve koronarne arterije veći je od prečnika desne koronarne arterije kod sve dece starosne grupe. Najznačajnija razlika u promjeru ovih arterija uočena je kod novorođenčadi i djece u dobi od 10-14 godina.

Mikroskopska struktura krvnih žila najintenzivnije se mijenja u ranoj dobi (od 1. do 3. godine). U ovom trenutku srednja ljuska se intenzivno razvija u zidovima krvnih žila. Konačna veličina i oblik krvnih sudova razvijaju se do 14-18 godine.

Koronarne žile do dvije godine raspoređene su prema labavom tipu, od 2 do 6 godina - prema mješovitom tipu, nakon 6 godina - kao kod odraslih - prema glavnom tipu. Obilna vaskularizacija i labava vlakna koja okružuju žile stvaraju predispoziciju za upalne i degenerativne promjene u miokardu.

Provodni sistem srca formira se paralelno sa razvojem histoloških struktura miokarda, a razvoj sinusno-atrijalnih i atrioventrikularnih čvorova završava se do 14-15 godine.

Inervacija srca se vrši preko površinskih i dubokih pleksusa formiranih od vlakana vagusnih nerava i cervikalnih simpatičkih čvorova u kontaktu s ganglijama atriogastričnih i sinusno-atrijalnih čvorova. Grane vagusnih nerava završavaju svoj razvoj za 3-4 godine. Do ovog uzrasta srčanu aktivnost reguliše uglavnom simpatički nervni sistem, što je delimično povezano sa fiziološkom tahikardijom kod dece prvih godina života. Pod utjecajem vagusnog živca, srčana frekvencija se usporava i može se pojaviti sinusna aritmija i pojedinačni „vagalni impulsi“ - oštro produženi intervali između otkucaja srca.

Među funkcionalnim karakteristikama organa za cirkulaciju kod djece su sljedeće:

Visok nivo izdržljivosti i radnog kapaciteta dječijeg srca, što je povezano kako sa njegovom relativno većom masom i boljom opskrbljenošću krvlju, tako i sa nedostatkom hronične infekcije, intoksikacija i štetnost.

Fiziološka tahikardija zbog malog volumena srca sa visokim potrebama organizma za kiseonikom i karakteristična za djecu rane godine simpatikotonija.

Nizak krvni pritisak zbog malog volumena krvi dovedene pri svakom otkucaju srca i niskog perifernog vaskularnog otpora zbog veće širine i elastičnih arterija.

Mogućnost razvoja funkcionalnih poremećaja aktivnosti i patoloških promjena zbog neravnomjernog rasta srca, njegovih pojedinih dijelova i žila, posebnosti inervacije i neuroendokrinih (u pubertet) regulacija.

Puls, krvni pritisak i broj udisaja

DJEČJE OSOBINE cirkulacijskog sistema

U vaskularnom sistemu novorođenčeta promjene su u velikoj mjeri povezane s promjenama u uvjetima cirkulacije krvi. Placentna cirkulacija se prekida i činom udisanja stupa na snagu plućna cirkulacija. Nakon toga, pupčane žile postaju prazne i podliježu obliteraciji.

Pupčana vena ne preraste u potpunosti nakon rođenja, dio anastomoza i žila povezanih s njenim neobliteriranim segmentom nastavlja funkcionirati i može biti snažno izražen u nizu patoloških stanja.

Pupčane arterije nakon prvih respiratornih ekskurzija su skoro potpuno reducirane i tokom prvih 6-8 sedmica života su obliterirane u perifernom dijelu. Proces obliteracije pupčanih žila sastoji se u rastu vezivnog tkiva intime i mišićne membrane, u degeneraciji mišićnih vlakana i njihovoj atrofiji, u hiolinskoj degeneraciji i nestanku elastičnih vlakana.

Proces obliteracije umbilikalnih arterija i vena teče drugačije: već 2. dana života, pupčane arterije su neprohodne na udaljenosti od 0,2-0,5 cm od pupka, a pupčana vena je još uvijek prohodna. Stoga pupčana vena može biti predmet infekcije ako se naruši sterilnost njege novorođenčeta i izazove stvaranje pupčane gnojne fistule, pa čak i nastanak sepse.

Istovremeno sa pupčanim žilama obliterira se i botalusni kanal. Njegova obliteracija se završava za 6 mjeseci (u nekim slučajevima, u 2. sedmici nakon rođenja). Nezatvaranje ductus botulinum nakon 6-12 mjeseci smatra se malformacijom. Infekcija nastaje zbog kontrakcije mišićnih stanica na ušću kanala kada u njega ulazi oksigenirana krv iz aorte, gdje je pritisak nakon rođenja veći nego u plućnom trupu.

Sa porastom starosti djeteta, zbog aktivne funkcije unutrašnjih organa i mišićno-koštanog sistema, nastaju promjene u cjelokupnom vaskularnom sistemu kako na makroskopskom tako i na mikroskopskom nivou. Duljina žila, njihov promjer, debljina zidova arterija i vena se povećavaju, razina grananja se mijenja, labav tip grananja žila zamjenjuje se glavnim. Najznačajnije razlike u vaskularnom sistemu uočene su kod novorođenčadi i djece od 10-14 godina. Tako, na primjer, kod novorođenčeta, promjer plućnog trupa je veći od promjera aorte, i taj omjer ostaje do 10-12 godina, zatim se upoređuju promjeri, a nakon 14 godina inverzni odnos utvrđuje se ova veličina aorte i plućnog stabla. Ova pojava se objašnjava povećanjem mase krvi, sa rastom djeteta, povećanjem opće cirkulacije krvi i konačno povećanjem mišićne membrane lijeve komore i snage izbacivanja krvi u aorta. Luk aorte do 12 godina starosti ima veći radijus zakrivljenosti nego kod odraslih. Kod novorođenčeta luk aorte se nalazi na nivou 1. grudnog pršljena, u dobi od 15 godina - na nivou 2. torakalnog pršljena, sa 20-25 godina - na nivou 3. torakalnog pršljena.

Zbog nejednakog razvoja pojedinih sistema (koštanog, mišićnog, respiratornog, digestivnog i dr.) i delova tela, promene se ne dešavaju istovremeno u različitim sudovima cirkulatornog sistema. Najveće promjene u prvim godinama života dešavaju se u vaskularnom sistemu pluća, crijeva, bubrega i kože. Na primjer, arterije crijeva u ranom djetinjstvu su gotovo sve iste veličine. Razlika između prečnika gornje mezenterične arterije i njenih grana je mala, ali kako se uzrast deteta povećava, ta razlika se povećava. Mreže kapilara su relativno široke, a elementi mikrovaskulature u trenutku rođenja opremljeni su prekapilarnim sfinkterima koji reguliraju protok krvi.

Velike promjene u malom krugu, posebno u prvoj godini života. Postoji povećanje lumena plućnih arterija; stanjivanje zidova arteriola; velika labilnost hemodinamike.

U histološkom odnosu na rođenje djeteta, arterije elastičnog tipa su više formirane od mišićnih. U arterijama mišićnog tipa ima malo glatkih mišićnih ćelija. Period starosti do 12 godina karakteriše intenzivan rast i diferencijacija ćelijskih elemenata svih membrana arterijskog zida, ali posebno intenzivno rastu i razvijaju se srednji slojevi. Povećanje mišićne membrane dolazi sa strane adventicije. Nakon 12 godina, brzina rasta arterija se usporava i karakterizira stabilizacija struktura zidnih membrana.

U procesu razvoja mijenja se i omjer promjera pojedinih velikih arterijskih stabala. Dakle, kod novorođenčadi i male djece zajedničke karotidne arterije i subklavijske arterije su šire od zajedničkih ilijačnih arterija. Do puberteta, promjer zajedničkih ilijačnih arterija prelazi skoro 1,5-2 puta veći od uobičajenih karotidnih arterija. Vjerojatno je tako brz razvoj karotidnih arterija kod male djece povezan s povećanim razvojem mozga (prema Lesgaftovom zakonu).

Primjer promjene toka arterija je bubrežna arterija. Kod novorođenčadi i male djece ima smjer prema gore, a u dobi od 15-20 godina poprima horizontalni smjer.

Topografija arterija ekstremiteta se mijenja. Na primjer, kod novorođenčeta, projekcija ulnarne arterije odgovara prednjoj-medijalnoj ivici ulna, sa radijusom - prednja medijalna ivica radijusa. S godinama se ulnarna i radijalna arterija pomjeraju u odnosu na srednju liniju podlaktice u bočnom smjeru. Kod djece starije od 10 godina ove arterije su locirane i projektovane na isti način kao i kod odraslih.

Što se tiče starosnih karakteristika vena, treba napomenuti da se sa godinama povećavaju i njihova dužina i prečnik, menjaju se položaj i izvori formiranja, a histološke karakteristike vena se takođe primećuju u različitim starosnim periodima. Tako kod novorođenčadi podjela zida vene na membrane nije izražena. Elastične membrane su nerazvijene čak iu velikim venama, jer se povratak krvi u srce događa bez sudjelovanja zidova vena u ovom procesu. Broj mišićnih ćelija u zidu vene raste sa povećanjem krvnog pritiska na zidu vene. Prisutni su zalisci u venama novorođenčeta.

Velike vene kao što su gornja i donja šuplja vena su kratke i relativno velikog prečnika. Gornja šuplja vena je kratka zbog visokog položaja srca; do 10-12 godine povećava se površina poprečnog presjeka ove vene, a dužina. Donja šuplja vena formira se na nivou III-IV lumbalnih pršljenova.

Portalna vena kod novorođenčadi podložna je značajnoj anatomskoj varijabilnosti, koja se očituje u varijabilnosti izvora njenog formiranja, broja pritoka, mjesta njihovog ušća i odnosa s drugim elementima malog omentuma. Početni dio vene leži na nivou donjeg ruba XII torakalnog pršljena ili I lumbalnog, iza glave pankreasa. Formira se od dva stabla - gornjeg mezenteričnog i slezene.

Ušće donjeg mezenterika nije konstantno, češće se uliva u slezenu, rjeđe u gornji mezenterik.

Nakon rođenja, topografija površinskih vena tijela i udova se mijenja. Dakle, novorođenčad imaju guste potkožne venske pleksuse, velike vene u tijelu nisu oblikovane na njihovoj pozadini. U dobi od 2 godine, vene supene gornje i donjih ekstremiteta.

Kod novorođenčadi i djece prve godine života jasno se razlikuju površinske vene glave. Ovaj fenomen se aktivno koristi u praktičnoj pedijatriji za davanje lijekova za različite bolesti. Štaviše, površne vene su usko povezane sa diploetskim venama, koje predstavljaju delikatnu, fino petljastu mrežu u žarištima okoštavanja. Kada kosti lubanje dosegnu dovoljno uznapredovalu fazu razvoja (do 5. godine), diploetične vene su okružene koštanim kanalima i zadržavaju veze sa površinskim venama glave, kao i veze sa meningealnim venama i sa gornjim sagitalnim sinusom.

U pubertetu dolazi do brzog skoka u razvoju organa i sistema. Zbog neravnomjernog rasta različitih sistema, dolazi do privremenog narušavanja koordinacije i funkcija kardiovaskularnog sistema. Rast mišića srca odvija se brže od nervnog tkiva, stoga dolazi do kršenja funkcija automatizma i ekscitabilnosti miokarda. Volumen srca se povećava brže od krvnih žila - to dovodi do vazospazma, povećanja perifernog ukupnog otpora i može dovesti do hipertrofične varijante srca kod adolescenata. Vasospazam također podržava aktivaciju nadbubrežnih žlijezda i hipofize, što dovodi do hipertenzivnih stanja. Postoje hipoinvolucijske varijante (malo kapajuće srce), koje je uzrokovano fiksnim načinom života.

Svaki doktor će vam reći da se tijelo mrvice značajno razlikuje od odrasle osobe: ima svoje bolesti, koje su inherentne samo njemu, i svoje principe rada - fiziološke karakteristike. Poznavanje ovih karakteristika je vrlo važno za roditelje, jer mnoge nijanse brige o bebi ovise o njima. U ovom dijelu ćemo govoriti o posebnom "uređaju" novorođenčeta.

Ko ne zna za najvažniju ulogu kardiovaskularnog sistema u osiguravanju vitalne aktivnosti ljudskog tijela? Ljudsko srce počinje da se steže od prvih sedmica prenatalni razvoj i tokom svog života obavlja svoj neprekidni rad. Kad smo kod ljudskog srca, poredimo ga sa motorom, pumpom, ali ne samo. Smatramo ga oličenjem iskrenosti, humanosti zbog njegove sposobnosti da senzibilno reaguje na promene našeg raspoloženja i stanja celog organizma.

Struktura srca

Ljudsko srce je šuplji mišićni organ koji se sastoji od četiri komore: desne i lijeve pretkomore i desne i lijeve komore. Desni i lijevi dio srca odvojeni su pregradama - interatrijalnim i interventrikularnim. A desna i lijeva pretkomora spojene su, respektivno, na desnu i lijevu komoru uz pomoć rupa opremljenih ventilima.

Podjela srca na desni i lijevi dio nije samo anatomska. Ova dva dijela srca rade razne poslove, preuzimajući obezbjeđivanje cirkulacije krvi u dva kruga - velikom i malom.

Možda će vas zanimati:

Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj komori, nastavlja se u aorti (najveća krvna žila koja prenosi krv od srca do cijelog tijela), a zatim prolazi kroz sve sudove tijela, udove, mozak, unutrašnje organe (osim pluća). ) i završava u desnoj pretkomori.

Glavni zadaci sistemske cirkulacije su:

dostava u sve organe i tkiva krvi obogaćene kiseonikom (arterijska krv); provedba izmjene plina u kapilarama organa i tkiva - kisik ulazi u tkiva, što je neophodno za život stanica, a ugljični dioksid (proizvod izmjene, otpadni proizvodi) ulazi u krvotok; transport zasićene krvi ugljen-dioksid, nazad u srce.

Plućna cirkulacija počinje u desnoj komori, zatim slijedi plućnu arteriju koja prenosi krv u pluća i završava u lijevom atrijumu. Zadaci plućne cirkulacije jednako su važni: ona isporučuje krv zasićenu ugljičnim dioksidom u žile pluća, gdje dolazi do obrnute izmjene plinova - krv oslobađa ugljični dioksid i obogaćuje se kisikom. Nadalje, žile plućne cirkulacije isporučuju krv obogaćenu kisikom u lijevu pretkomoru, odakle ona počinje svoje putovanje kroz veliki krug.

Zalisci između atrija i ventrikula, između komora i velika plovila: sprečavaju obrnuti protok krvi iz krvnih sudova u šupljinu srca i iz komora u atrijum.

Važne promjene

Odmah nakon rođenja djeteta, u trenutku prvog udisaja, u krvožilnom sistemu se događaju zaista revolucionarne promjene. Tijekom cijelog perioda intrauterinog razvoja plućna cirkulacija nije funkcionirala - krv je bila obogaćena kisikom zbog krvotoka placente: krv fetusa je dobivala kisik iz krvi majke. Krv obogaćena u posteljici kiseonikom i dr hranljive materije, kroz pupčanu venu, prolazeći u pupčanu vrpcu, došao je do fetusa. Pupčana vena je nosila ovu krv u jetru. Jetra je primila najviše kiseonika u krvi. Još jedan veliki dio

arterijska krv je ušla u desnu pretkomoru, gdje je krv zasićena ugljičnim dioksidom također poslana iz gornje polovine tijela. U desnoj pretkomori je bilo ovalni prozor, preko koje je krv, obogaćena kiseonikom i delimično pomešana sa venskom krvlju siromašnom kiseonikom, ulazila u sistemsku cirkulaciju i dalje u donji deo tela.

Osim ovalnog prozora u fetusu, postojala su još dva takozvana šanta (poruke između krvnih žila) - arterijski i arantijski kanali. Njihovo prisustvo je karakteristično isključivo za fetus.

Tako su krv najbogatiju kiseonikom primile jetra i mozak fetusa. Donji dio tijela primio je krv čiji je sadržaj kisika manji. To su dijelom posljedica velike veličine novorođenčeta u odnosu na veličinu ostatka tijela, razvijenijeg gornjeg ramenog pojasa.

Odmah nakon prelaska pupčane vrpce i prvog udaha novorođenčeta, uteroplacentarna cirkulacija prestaje da funkcioniše i mali krug počinje da funkcioniše. Voćne komunikacije (foramen ovale, arterijski i arantski kanali) postaju nepotrebne i postepeno se, tokom prvog dana života rebea, zatvaraju.

Ali kako do zatvaranja dolazi odjednom (obično je potrebno od jednog do dva ili tri dana), za to vrijeme se mogu čuti šumovi u srcu novorođenčeta, koji nisu znak srčanih bolesti i postepeno nestaju.

Dobne karakteristike

Srce novorođenčeta je mnogo veće u odnosu na veličinu njegovog tijela od srca odrasle osobe (kod novorođenčeta masa srca iznosi oko 0,8% tjelesne težine, a kod odraslih - 0,4%). Desna i lijeva komora imaju približno istu debljinu, ali se taj omjer mijenja s godinama: opterećenje lijeve komore se nakon rođenja povećava, budući da ona tjera krv kroz sistemsku cirkulaciju i radi mnogo više od desne, njeni zidovi postepeno postaju jedan i po do dva puta deblji od desnog.

Brzina pulsa kod novorođenčadi (120-160 otkucaja u minuti) znatno je veća nego kod starije djece (80-120 otkucaja u minuti), a čak i više nego kod odraslih (60-80 otkucaja u minuti). To je zbog činjenice da novorođenčad ima mnogo veću potrebu tkiva za kiseonikom, a takođe i zbog toga što je njihova pumpna sposobnost srca znatno niža. Stoga, kardiovaskularni sistem nadoknađuje visoku potrebu za kiseonikom povećanjem broja otkucaja srca. Uz bilo kakve probleme u stanju novorođenčeta, broj otkucaja srca se povećava. To se može dogoditi kod pregrijavanja, dehidracije, patologije nervnog sistema, respiratornog sistema i, naravno, cirkulatornog sistema.

Krvni pritisak kod novorođenčadi je mnogo niži nego kod odraslih. To je niže od mlađe dijete. Takav pritisak nastaje zbog šireg lumena krvnih žila, manje veličine lijeve komore i nižeg kapaciteta pumpanja srca nego u starijoj dobi. Kod novorođenčeta vrijednost sistoličkog tlaka (prva znamenka u indikatorima tlaka) je oko 70 mm Hg. Art. do godine poraste na 90 mm Hg. Art.

Krvni sudovi novorođenčeta rastu prilično intenzivno, posebno mala plovila- kapilare, koje, takoreći, prodiru i pletu sve organe i tkiva. Njihova propusnost je veoma visoka, što omogućava efikasniju razmenu gasova u tkivima.

Lumen velikih arterija i vena je dovoljno velik, što u kombinaciji sa niskim krvnim pritiskom, s jedne strane, poboljšava uslove cirkulacije krvi, as druge strane stvara preduslove za stagnaciju krvi. Ovo objašnjava sklonost novorođenčadi brojnim upalnim bolestima, uključujući upalu pluća, osteomijelitis - upalu koštanog tkiva.

Dakle, generalno gledano, starosne karakteristike kardiovaskularnog sistema novorođenčeta olakšavaju cirkulaciju krvi, pomažući da se u potpunosti zadovolje visoke potrebe za kiseonikom rastućeg tela. Međutim, tako visoke potrebe tjeraju srce na mnogo više posla, što ga, s obzirom na ograničeni rezervni kapacitet srca, čini ranjivijim.

Prevencija kardiovaskularnih bolesti

Kako se mogu spriječiti moguće urođene i stečene bolesti tako vitalnog sistema kao što je kardiovaskularni?

Prije svega, morate to zapamtiti. da se polaganje srca dešava u najranijim fazama intrauterinog razvoja - u njegovoj 4. nedelji. Stoga često žena još nije svjesna početka trudnoće u vrijeme kada bilo koji neželjeni učinak može uzrokovati kršenje formiranja srca. Zato je važno planirati trudnoću, izuzetno zdrav način života za buduću majku u fazi pripreme za trudnoću, prevenciju virusne bolesti i potpuno isključenje profesionalnih i drugih štetnih efekata kada postoji mogućnost željene i planirane trudnoće.

Prevencija urođenih i stečenih srčanih oboljenja je sve što doprinosi uspešnom toku trudnoće - aktivna slikaživot, uravnoteženu ishranu, nedostatak izraženih faktora stresa, jačanje imunološki sistem trudna.

Štedljivi porođaj, povoljan tok ranog neonatalnog perioda, prevencija prehlada i virusnih infekcija, te racionalno kaljenje pomažu i u prevenciji bolesti kardiovaskularnog sistema. S obzirom na specifičnosti strukture krvnih žila novorođenčeta i funkcioniranja njegovog srca, posebno su važne mjere usmjerene na jačanje zidova krvnih žila i njihovo osposobljavanje za djelovanje temperaturnih faktora. Ove aktivnosti uključuju zračne kupke u prvom mjesecu života, kojima od drugog ili trećeg mjeseca možete dodati kontrastno trljanje hladne i tople vode.

Za normalan razvoj srčani mišić zahtijeva prisustvo u ishrani djeteta brojnih vitamina i minerala, kao što su vitamini B i C, gvožđe, bakar, magnezijum, cink, kalijum, fosfor. Većina ih je sadržana u majčino mleko u optimalnom omjeru. Stoga prirodno hranjenje, kao osnova za formiranje zdravlja bebe koja raste, doprinosi i normalnom rastu i razvoju srca i krvnih žila. Isti elementi u tragovima i vitamini pomažu jačanju imunološke odbrane male osobe, a prevencija prehlade i virusnih bolesti je i prevencija srčanih oboljenja.

Članci o urođenim srčanim manama i drugim bolestima srca i krvnih žila za pacijente

Šta svaka buduća mama treba da zna!

Kako znati da nerođeno dijete ima urođenu srčanu bolest, čak i tokom trudnoće?

FUNKCIONALNE BOLESTI SRCA I VISKULARA KOD DJECE

Oni su najčešći u strukturi srčane patologije. Javljaju se kod djece svih uzrasta, uključujući novorođenčad.

Etiologija i patogeneza

Trenutno se funkcionalne bolesti smatraju sekundarnim. Razno etiološki faktori- tjelesna neaktivnost kod djece, toksično-infektivni efekti, hipoksija u porođaju, psihoemocionalno preopterećenje, stresne situacije uzrokuju značajna oštećenja centralnog i autonomnog nervnog sistema i dovode do regulatornih i humoralnih pomaka, zbog čega mogu biti zahvaćeni različiti organi , uključujući kardiovaskularni sistem.

Da odredi funkcionalne bolesti srca i krvnih sudova, koriste se različiti termini: neurocirkulatorna distonija (NCD), vegetovaskularna distonija(VVD), distrofija miokarda, funkcionalna kardiomiopatija (FCD) Ovakvo terminološko razuđenost unosi veliku zabunu u doktrinu funkcionalnih srčanih bolesti i zahtijeva racionalizaciju. Čini nam se da su najprihvatljiviji termini FKP za označavanje promjena na srcu i NCD za vaskularno oštećenje. Imaju prednosti u odnosu na termin "distrofija miokarda", koji pažnju kliničara usmjerava samo na činjenicu oštećenja - distrofiju, čije prisustvo ostaje nedokazano, i termin VVD koji je previše opći (javlja se kod funkcionalnih bolesti). raznih organa) i samim tim ne usmjeravanje doktora na organizaciju specifičnih terapijskih mjera.

Klasifikacija

U pedijatriji ne postoji općeprihvaćena klasifikacija funkcionalnih bolesti srca i krvnih žila. Smatramo da FKD prema obliku treba podijeliti na primarne (disregulatorne i dishormonalne) i sekundarne, koje nastaju na pozadini kronične i akutna infekcija, kao i po sindromima - kardijalgijski, koji se javlja i u primarnoj i sekundarnoj FKD, srčani sa i bez poremećaja ritma, respiratorni i ginekološki. NCD treba podijeliti na hiper-, hipotenzivne i mješovite oblike.

Klinička slika

Kliničku sliku karakteriziraju različiti simptomi i određena je varijantom bolesti. Zajedničko za FKD i NCD je obilje pritužbi na pojačan umor, slabost, glavobolju, koja se često pogoršava u večernjim satima, poremećaj sna, bol u srcu, često probadajuću, rijetko bolnu, brzo i najčešće spontano nestaju. Neka djeca se žale na otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, nesvjesticu, koji se javljaju tokom zagušljiva soba, kupka i često se kombinuju sa hipotenzivnim sindromom. Postoji produženo subfebrilno stanje, koje je uzrokovano žarišnom infekcijom, ali se ponekad bilježi čak iu njenom odsustvu i povezano je sa autonomni poremećaji. Manifestacije potonjeg su akrocijanoza, hladni i mokri dlanovi, znojenje, obilne juvenilne akne, uporni dermografizam.

BP karakteriše labilnost. Sistolički krvni pritisak ima tendenciju povećanja ili smanjenja (ovo leži u osnovi dijagnoze hipo- i hipertenzivnih NCD sindroma). Dijastolički krvni pritisak i srednji krvni pritisak su najčešće normalni.

Granice srca (perkusione, rendgenske i prema ehokardiografiji) nisu promijenjene. Na vrhu srca, na 5. tački, duž lijeve ivice grudne kosti, sistolni šum smanjenje u vertikalnom položaju. Puls može biti ubrzan, usporen, labilan. Broj otkucaja srca u uspravnom položaju je mnogo veći nego u horizontalnom položaju. EKG odražava postojeće vegetativne pomake - izražena je tahi- ili bradikardija, P-Q interval je produžen ili skraćen, T talas je smanjen, izglađen i negativan u 2., aVF

Ub-odvodi, RST segment u ovim odvodima je pomjeren. Ponekad je T talas uvećan. S obzirom da se takve promjene javljaju i kod miokarditisa, u diferencijalnoj dijagnozi potrebno je uraditi funkcionalne elektrokardiografske pretrage (obsidan, atropin, ortostatski). Kod funkcionalnih kardiopatija one su pozitivne.

Funkcionalne kardiopatije se često javljaju s poremećajima ritma. Postoje ekstra- i parasistole, atrijalni ritmovi na pozadini bradikardije, sindrom bolesnog sinusa, moguće su razne blokade - sinoatrijalna blokada različitih stepeni, parcijalna atrioventrikularna blokada 1. i 2. stepena (rjeđe).

Na FCG - često varijabilna veličina i oblik sistolnog šuma na vrhu srca i na 5. tački. Na ehokardiografiji dimenzije srca su normalne. Kontrakcije miokarda dovoljne amplitude. Hiperkineza miokarda je česta interventrikularni septum u odsustvu hipertrofije. Ponekad se dijagnosticira prolaps mitralni zalistak, koji se može kombinovati sa FKP. Pokazatelji centralne hemodinamike kod djece sa FKD su blizu normalnih. Laboratorijske promjene u rutinskim studijama kod djece sa primarnim FKD su odsutne. At specijalne studije može se otkriti smanjenje sadržaja kateholamina i holinesteraze i povećanje razine acetilholina. Kod sekundarne FKD moguće su biohemijske i imunološke promjene uzrokovane bolešću protiv koje se javlja FKD, apsolutnim sadržajem limfocita periferne krvi, kao i brojem B- i T-limfocita, sadržajem glavnih Ig klasa u FKD je isto kao i kod zdrave dece. Često je smanjena funkcionalna sposobnost T-limfocita.

Da bi razjasnili dijagnozu FKD-a, koji često predstavlja velike poteškoće, mnogi klinički kriterijumi. Smatramo da je moguće koristiti u pedijatrijskoj praksi prijedloge V. I. Makolkina, S. A. Abbakumova (1985), koji daju 6 znakova i vjeruju da je kombinacija 3 od njih dovoljna za postavljanje dijagnoze FKD. To uključuje: 1) bol u predelu srca; 2) otkucaji srca; 3) respiratorni poremećaji, osećaj nedostatka vazduha; 4) vaskularna distonija, slabost i letargija; 5) vegetativne disfunkcije - uporni dermografizam, astenoneurotski poremećaji; 6) glavobolja, vrtoglavica. Nema efekta antiinflamatorne terapije i dobar efekat iz upotrebe β-blokatora takođe govori u prilog FKP. Dijagnoza FKD je isključena, prema V. I. Makolkinu, S. A. Abbakumovu (1985), ako su prisutni sljedeći znakovi: povećanje veličine srca, barem prema rendgenskim i EchoCG studijama, dijastolički šumovi, intraventrikularna blokada (teška blokada nožnog snopa Hisa i njihovih grana), koja se razvila tokom ovu bolest atrioventrikularni blok II - III stepena, paroksizmalna ventrikularna tahikardija i atrijalna fibrilacija, izraženi pomaci u laboratorijskim podacima, ako nisu objašnjeni pratećim bolestima, hronična srčana insuficijencija.

Tretman

Liječenje FKD-a treba biti etiopatogenetski kad god je to moguće. Od propisanih lijekova sedativi, sredstva za smirenje, lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu, kao što je riboksin. β-blokatori (obzidan, trazikor) su važni za tahikardiju, sklonost porastu krvnog pritiska, nesvjesticu. U FKP, koji se nastavlja sa bradikardijom, indicirani su preparati tipa Belloid. U slučaju poremećaja srčanog ritma provodi se antiaritmička terapija (vidi Srčane aritmije), u slučaju hipotenzivnog NCD sindroma propisuje se eleuterokok, pantokrin.

Djecu sa FKD-om treba poticati na zdrav način života, a nastava opće tjelesne kulture je obavezna (oslobađanje samo od učešća na takmičenjima). Važno je dugo boraviti na otvorenom, korisno je plivanje (bazeni), vožnja bicikla, skijanje, klizanje. Igranje fudbala, odbojke, košarke, tenisa nije kontraindikovano. Nepoželjne vježbe snage, pretjerane fizičke vežbe. Sistematska sanacija žarišta infekcije je veoma važna. pokazano banjski tretman uglavnom u lokalnim sanatorijima, borave u sanatorijskim kampovima.

Svakako, svaka osoba koja vidi malo dijete misli da je beba samo kopija odrasle osobe umanjena za nekoliko puta. Naravno, u stvari je tako, ali ne baš. Htjeli mi to ili ne, djeca, a posebno dojenčad, imaju niz razlika u odnosu na tijelo odraslog čovjeka. Recimo, možemo reći da njihovi organi ne rade kao kod odraslih i po režimu koji je potpuno neuporediv sa našim.

132 107670

Fotogalerija: Karakteristike kardiovaskularnog sistema bebe

Naravno, najviše glavni dio i odrasla osoba i beba su srce, tačnije, kardiovaskularni sistem. Zahvaljujući njemu, naše tijelo prima krv u propisanoj količini, štoviše, odgovorno je za rad srca i daje nam život.

Od čega je srce napravljeno?

Srce je vrlo složen organ koji ima istu složenu strukturu. Srce ima četiri odjeljka: dvije komore i dvije pretkomore. Svi dijelovi srca izmišljeni su iz razloga da se održi simetrija. Svaki odjel radi svoj posao, a tačnije, odgovoran je za prijenos krvi kroz mali i veliki krug cirkulacije.

Šta radi sistemska cirkulacija?

Ne ulazeći u detalje, možemo reći da nam sistemska cirkulacija inherentno omogućava da živimo, jer je on taj koji šalje oksigenisanu krv u sva naša tkiva, od tkiva prstiju do tkiva mozga. Ovaj krug se smatra najvažnijim. Ali ako smo već govorili o važnosti, onda treba spomenuti i plućnu cirkulaciju. Uz njegovu pomoć oksigenirana krv može ući u pluća, zahvaljujući kojoj možemo disati.

Karakteristike bebinog srca

Malo ljudi zna kakve se promjene dešavaju u tijelu bebe koja je tek rođena na svijet, a zapravo su vrlo kolosalne! Tek pri prvom dahu nakon porođaja, kardiovaskularni sistem mrvica počinje u potpunosti funkcionirati. Na kraju krajeva, kada beba živi u utrobi svoje majke, mali krug njegove cirkulacije ne radi, to nema smisla. Mrvicama nisu potrebna pluća, ali za sve ostalo je dovoljan veliki krug koji je u interakciji najdirektnije sa placentom majke.

Štaviše, verovatno ste mnogo puta razmišljali zašto novorođenčad ima tako nesrazmerno veliku glavu i tako malo telo u odnosu na glavu.To je upravo zbog sistemske cirkulacije, koja je tokom trudnoće bebin mozak i gornji deo tela bili savršeno snabdjeven kisikom, ali Donji dio bilo im je pruženo lošije, zbog toga je donji dio tijela zaostajao u razvoju. Međutim, to uopće nije razlog za paniku i brigu, jer smo svi normalni odrasli ljudi i hodamo normalnih proporcija. Svi dijelovi tijela brzo će sustići jedan drugog i postati apsolutno proporcionalni.

Takođe, u početku, pri prvom slušanju, kardiokar može da čuje šumove u srcu deteta, ali ni to ne treba da brinete.

Šumovi u bebinom srcu

Gotovo svi roditelji dignu paniku i počnu brinuti za zdravlje svoje bebe kada pedijatar otkrije šumove u srcu kod bebe. Naravno, to nema veze sa normom, ali to se vrlo često dešava kod beba, oko 20% beba pati od toga. Dešava se da srce jednostavno nema vremena da se prilagodi s prilično brzim rastom tijela, zbog čega timus i limfni čvorovi vrše pritisak na srčane žile i dobiva se buka, dok ne dolazi do promjena u cirkulaciji krvi. Nerijetko se šumovi javljaju zbog akorda lijeve komore koji su pogrešno locirani, nazivaju se lažnim akordima. Kako beba raste, to nestaje samo od sebe. Razlog može postojati kao prolaps (fleksija) mitralne valvule.

U svakom slučaju, specijalista će u kartonu bebe naznačiti da je detektovala šumove i dati vam uputnicu kardiologu.Ni u kom slučaju ne zanemarite preporuke pedijatra. Idite obavezno kod kardiologa i prođite sve preglede. Može vam prepisati ultrazvuk srca, EKG ili nešto drugo. U osnovi, šumovi u srcu grudnog koša nisu uzrok bilo kakvih abnormalnosti, ali ipak postoje situacije kada se otkriju neke patologije.

naravno, ozbiljna bolest Na primjer, kao što su srčana oboljenja, doktori otkrivaju čak iu porodilištu, ali se dešava da se rad srca poremeti nešto kasnije, a možda se i pojave nakon neke prošle bolesti.

Šumovi u srcu mogu biti uzrokovani rahitisom, anemijom, teškim zarazne bolesti a moguće i njihove posljedice. Često lekari počinju sa lečenjem tek kada beba napuni godinu dana. Ako vaše dijete zaostaje u razvoju, rastu ili mu koža poplavi, onda ne morate čekati rutinski pregled, odmah se obratite dječjem reumatologu.

Dobne karakteristike

Ako srce bebe uzmemo u obzir u omjeru stela, onda možete vidjeti da ono teži mnogo više od srca bilo koje odrasle osobe i čini skoro jedan posto ukupne tjelesne težine novorođenčeta. Vrijedi napomenuti da su u početku zidovi bebine komore jednake debljine, ali s vremenom komora iz koje se počinje kretati veliki krug cirkulacije dobiva deblje zidove od one koja radi s malim krugom.

Ako iznenada posumnjate da detetu srce kuca veoma često ili puls nije normalan, kao da je upravo skočilo i potrčalo, nemojte paničariti. Za bebu se smatra normalnim kada mu puls napravi više od stotinu otkucaja u minuti.Napominjemo da se kod odrasle osobe normalnim smatra kada puls nije veći od šezdeset otkucaja u isto vrijeme. Znajte da je bebi koja se tek rodila mnogo više potreban kiseonik, jer ga sva njegova tkiva stalno zahtevaju. Zbog toga srce svom snagom destilira krv koja je zasićena kisikom kroz sve kapilare, tkiva i vene novorođenčeta.

Kod dojenčadi je sam proces cirkulacije krvi mnogo lakši nego kod odrasle osobe, jer sve kapilare i žile imaju ogroman lumen. Zahvaljujući tome, krv se bolje kreće i daje kiseonik tkivima, štoviše, proces razmjene gasova između sićušnih tkiva u bebinom tijelu je pojednostavljen.

Prevencija bolesti krvnih sudova i srca bebe

Jasno je da je prevenciju kardiovaskularnih bolesti potrebno raditi od prvih mjeseci bebe. Već s navršenih mjesec dana možete raditi potrebne zahvate.

Uvijek imajte na umu kako se vaša beba razvijala dok je bila u materici, jer to utiče opšte zdravlje beba i svi zdravstveni problemi. Upravo zbog toga čak i na početku trudnoće u prvom tromjesečju morate posebno pažljivo nositi dijete, jer upravo to razdoblje utječe na njegovo zdravlje. Često se majke u ovom trenutku ponašaju neprikladno, možda zbog činjenice da sve žene ne saznaju odmah da su trudne. Ako primijetite prve znakove trudnoće, onda morate odmah saznati je li to istina ili ne, kako u budućnosti ne bi bilo komplikacija.

Naravno, sam porođaj može uticati na bebin kardiovaskularni sistem, kako pozitivno tako i negativno. U nekim situacijama će biti mnogo bolje da uradite carski rez, uz očuvanje integriteta svih sistema djetetovog organizma, nego u svakom slučaju pokušavati da se porodite prirodnim putem.

Osim toga, bebi je potrebno davati minerale i vitamine, koje možete kupiti u ljekarnama u obliku vitaminski kompleksi. Ako bebi redovno dajete ove vitamine, onda će to biti idealna prevencija bolesti vaskularnih tkiva i srca.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Hostirano na http://www.allbest.ru/

Ministarstvo zdravlja Republike Bjelorusije

Bjeloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

Nastavno pomagalo

Kardiovaskularni sistem novorođenčadi

L.G. Kozharskaya

G.L. Kachan

Uvod

1. Anatomske i fiziološke karakteristike kardiovaskularnog sistema novorođenčeta

4. Urođene srčane mane

5. Bolesti miokarda

6. Srčane aritmije kod novorođenčeta

7. Zatajenje srca

Književnost

Prijave

Uvod

Autori: d.m.s. profesor katedre Poliklinika pedijatrije Bjeloruske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja Larisa G. Kozharskaya; dr vanredni profesor Poliklinika pedijatrije Bjeloruske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja Galina Lvovna Kachan.

Recenzenti: d.m.s. profesor, šef katedre dječje bolesti br. 1 Bjeloruskog državnog medicinskog univerziteta A.V. Sukalo; dr docent T.V. Gnedko, Laboratorija za kliničku neonatologiju, rehabilitaciju novorođenčadi i djece prve godine života, Republički istraživačko-praktični centar "Majka i dijete"

Dati su podaci o fiziologiji krvotoka fetusa i novorođenčeta, EKG karakteristike novorođenčadi. Razmatraju se diferencijalni dijagnostički pristupi i principi terapije patologije kardiovaskularnog sistema novorođenčadi.

Namijenjen neonatolozima, kardiolozima, reanimatorima, pedijatrima.

1. Anatomske i fiziološke karakteristike kardiovaskularnog sistema fetusa i novorođenčeta

novorođenče vaskularnog srca miokard

Formiranje srca fetusa događa se od 2. do 8. sedmice intrauterinog razvoja. Rad srca u prenatalnom periodu ima za cilj obezbeđivanje metabolički procesi između krvi fetusa i majke, koji se javljaju u posteljici. Sopstvena cirkulacija u fetusu funkcioniše od kraja drugog meseca. Oksigenirana krv iz placente se kroz pupčanu venu distribuira u dva toka: jedan mlaz ulazi u portalnu venu, drugi, nastavljajući pupčanu venu u obliku Arantijinog kanala, teče u donju šuplju venu, gdje se krv placente miješa sa venska krv koja teče iz karličnih organa, jetre, crijeva i donjih ekstremiteta. Glavnina krvi koja teče u desnu pretkomoru iz donje šuplje vene, zbog prisustva nabora nalik zalisku u desnoj pretkomori (Eustahijev zalistak), ulazi kroz foramen ovale u lijevu pretkomoru, lijevu komoru i aortu. Ostatak krvi iz donje šuplje vene i krv iz gornje šuplje vene teče iz desne pretklijetke u desnu komoru i u plućnu arteriju. Iz plućne arterije, kroz otvoreni ductus arteriosus, ova krv ulazi u silaznu aortu ispod početne žile koje isporučuju krv u mozak.

Dakle, fetalnu cirkulaciju karakterišu sljedeće karakteristike:

posteljica je aktivan metabolički organ;

krv ulazi u desnu komoru kroz gornju šuplju venu i koronarni sinus;

plućni protok krvi je praktički odsutan zbog visokog otpora plućnih žila;

protok krvi kroz ductus arteriosus odvija se s desna na lijevo i čini približno 60% ukupnog minutnog volumena srca;

pritisak u desnoj pretkomori je nešto veći od pritiska u levoj pretkomori;

Desna komora pumpa oko 2/3 ukupnog minutnog volumena srca.

Nakon rođenja djeteta i prelaska na plućni tip disanja javlja se sljedeće:

smanjenje otpora plućnih žila (zbog povećanja razine PaO2), povećanje protoka krvi kroz njih;

ovalni prozor prestaje da funkcioniše. Njegova potpuna obliteracija nastupa za 5-6 dana. U 50% djece, foramen ovale može ostati otvoren, ali bez hemodinamske funkcije;

arterijski kanal se zatvara (njegova potpuna obliteracija nastaje u 2-3 mjeseca života), snažan stimulator zatvaranja kanala je povećanje djelomične napetosti kisika u krvi (zbog prijelaza na plućni tip disanja);

prazne placentne komunikacije;

svaka komora izbacuje 50% ukupnog minutnog volumena srca;

sva krv koju izbaci desna komora prolazi kroz pluća.

Primarno funkcionalno restrukturiranje dovodi do povećanja izlaza lijeve komore za oko 25%. Sistemski arterijski pritisak i periferni sistemski vaskularni otpor postaju veći od pritiska u plućnoj arteriji i plućnog vaskularnog otpora.

Srce novorođenčeta karakterizira ovalni oblik s prevladavanjem poprečnih dimenzija. Kardiovaskularni sistem novorođenčeta ima niz karakteristika:

Srčani mišić je predstavljen simplastom koji se sastoji od tankih, slabo odvojenih miofibrila. Nema poprečne pruge, ima mnogo jezgara u ćelijama, malo mitohondrija, smanjena je aktivnost mitohondrijskih enzima uključenih u metabolizam masnih kiselina, što dovodi do manjka L-karnitina. U miofibrilima dominira β-izomer miozina sa niskom aktivnošću ATPaze i nedovoljnom funkcijom kalcijumskih kanala. Vezivno tkivo ima malo elastičnih vlakana.

Karakteristika biohemijskih procesa u kardiomiocitima je prevlast ugljikohidratne komponente i korištenje laktata za energetske potrebe.

Koronarnu cirkulaciju karakterizira labav tip krvnih žila i veliki broj anastomoza.

Karakteristika nervne regulacije aktivnosti srca je dominacija simpatičkih utjecaja.

Hemodinamiku novorođenčeta karakterizira nestabilnost: svako odstupanje u homeostazi (promjene u koncentraciji kisika, elektrolita, pH krvi) može biti praćeno povratkom na fetalni tip cirkulacije.

2. Patologija kardiovaskularnog sistema novorođenčadi

Patologiju kardiovaskularnog sistema novorođenčadi predstavljaju:

strukturne anomalije u vidu kongenitalnih malformacija (CHD) i malih anomalija razvoja srca (MAPC);

bolesti miokarda;

bolesti perikarda;

srčane aritmije i smetnje provodljivosti.

U genezi formiranja srčane patologije, vodeću ulogu imaju genetski faktori i virusne infekcije. Dokazano je transplacentalni prijenos velike većine virusa pronađenih kod novorođenčadi sa srčanim oboljenjima. Utvrđena je direktna ovisnost težine srčanog oštećenja od aktivnosti virusne infekcije. Postoje dokazi o dugotrajnoj perzistentnosti kardiotropnih virusa otkrivenih kod novorođenčeta - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Standardni kompleks pregleda novorođenčeta sa lezijom kardiovaskularnog sistema treba da uključuje:

Klinički pregled

Opći i biohemijski testovi krvi

Elektrokardiogram u mirovanju (12 odvoda)

Dnevni Holter EKG monitoring

R-gram prsa

Dopler ehokardiografija

Prilikom kliničkog pregleda faktori dijagnostičke pažnje su:

intrauterina pothranjenost i odstupanje dinamike težine;

stigme disembriogeneze vezivnog tkiva, deformitet grudnog koša i druge fenotipske karakteristike. Njihovo prisustvo kod deteta sa srčanim oboljenjima, intrauterina pothranjenost je osnova za genetsko savjetovanje i citogenetsko ispitivanje;

letargija, slabost ili teška anksioznost;

bljedilo kože ili cijanoza, edem;

proširenje granica relativne srčane tuposti;

promjena zvučnosti tonova, aritmije;

7) prisustvo sistolnog ili sistolno-dijastolnog šuma. Sistolni šum u novorođenčeta može biti povezan sa srčanim manama, javlja se uz relativnu insuficijenciju mitralnih i trostrukih zalistaka, kod neke djece šum može biti posljedica akordnih, valvularnih, papilarnih karakteristika strukture srca (tzv. nazivaju se male anomalije srca), koje mogu uzrokovati turbulentne i kombinovane zvukove;

promjene u pulsu (nedostatak na femoralnoj arteriji, druga vrijednost na radijalnim arterijama);

promjena krvnog tlaka - velika razlika u gornjim i donjim ekstremitetima;

poteškoće u hranjenju, odbijanje jela, umor;

kratak dah, piskanje u plućima;

povećanje jetre.

Prilikom procjene kompletne krvne slike faktor dijagnostičke pažnje je visokog sadržaja Hb i eritrociti.

At biohemijsko istraživanje posebna pažnja posvećena je povećanju sadržaja kardiospecifičnih enzima: MB-kreatin fosfokinaze i 1-laktat dehidrogenaze (tabela 1).

Tabela 1 Normalne performanse sadržaj MB-kreatin fosfokinaze i 1-laktat dehidrogenaze (1-LD) u zdrave novorođenčadi

U EKG studiji pažnja se poklanja vrsti EKG-a, promjenama u veličini i obliku zuba, trajanju intervala i precizira se priroda poremećaja ritma.

3. Karakteristike EKG-a kod zdravih novorođenčadi

Glavna karakteristika krvotoka perinatalnog perioda je prevladavanje aktivnosti desnog srca, stoga se kod fetusa u gestacijskoj dobi većoj od 28 sedmica i novorođenčadi bilježi izražen desni tip EKG-a (ugao b = + 80 + 120 °). EKG napon je smanjen, a niskonaponski EKG je posebno karakterističan za nedonoščad. Brzina otkucaja srca prva 2 dana od 120 do 160 otkucaja/min, do 10. dana puls<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

P talas u standardnim odvodima je visok, kod prevremeno rođenih beba je šiljast, nazubljen. PV1-V2 može biti negativan samo kod nedonoščadi. PV2 tokom prve sedmice može biti šiljast, PV5-V6 - zaglađen. Q3 talas može biti > 1/3 R3. R talas može biti nazubljen. U pravim pozicijama, R talas je visok; duboki S je snimljen u levim pozicijama. S talas je odsutan u odvodu III, prisutan u aVR i aVL. T talas u standardnim elektrodama je smanjen, izglađen pa čak i negativan (do 7 dana). TV1-V2 može biti pozitivan prva 4 dana, a zatim postaje negativan. T V3-V5 je negativan. Od 7. dana TV5-V6 je pozitivan.

PQ interval 0,1-0,12 sek, QRS kompleks 0,04-0,05 sek, trajanje QT intervala 0,22-0,32 sek, QTc 0,42 do 0,45 ms. QTc - korigovani QT interval, izračunat kao omjer QT trajanja ms i kvadratnog korijena prethodnog RR intervala. Prijevremeno rođene bebe imaju dužu električnu sistolu od donošenih beba.

Za dijagnozu patologije kardiovaskularnog sistema novorođenčadi od velikog su značaja elektrokardiografski znaci hipertrofije i preopterećenja različitih dijelova miokarda.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofija u pravu predsjedavajući R dia:

- zubac P2, 3 > 3 mm;

- PaVF zub visok, šiljast;

- PaVL talas je negativan;

- PV1-2 zub je visok.

Prava hipertrofija desne pretklijetke u neonatalnom periodu je rijetka, češće je njeno privremeno preopterećenje zbog akutnih hemodinamskih situacija. Preopterećenje karakteriziraju iste promjene u P valu kao i kod hipertrofije, ali s preopterećenjem one brzo nestaju.

Elektrokardiografski znaci hipertrofije lijevog atrija:

- zub P1, 2 proširen> 0,08", rascjepan ili dvograb;

- zub PaVL, aVR proširen i dvogrba;

- zub PV3-V6 je proširen i dvogrba;

- PV1-2 talas je dvofazni sa prevlastom negativne faze.

Elektrokardiografski znaci hipertrofije desne komore:

- tip desnog EKG-a (ugao b > +180°);

- visokoamplituda RV1-2;

- ventrikularni kompleks u elektrodi Vl ima oblik qR;

- talas SII > RII;

- povećanje vremena aktivacije desne komore u odvodima Vl-2> 0,03";

- pozitivan TV1 talas nakon 7. dana.

Elektrokardiografski znaci preopterećenja desne komore:

A. Sistoličko preopterećenje:

- pravi tip EKG-a;

- zub RV1> SV1;

- u odvodu Vl, ventrikularni kompleks ima oblik R, qR;

- ST segment je pomeren prema dole od izolinije u odvodama II, III, aVF, Vl-2 u kombinaciji sa diskordantnim pomakom T talasa u ovim odvodima.

B. Dijastoličko preopterećenje:

- pravi tip EKG-a;

- u odvodima V1-V2 znaci blokade desne noge - oblik kompleksa rSr", rsR";

- Promjene u ST segmentu nisu jako izražene.

Elektrokardiografski znaci hipertrofije lijeve komore:

- EKG tip levo (ugao b< +30°);

- povećanje amplitude S talasa u odvodima Vl-2 (SV1 > 21 mm kod donošenih i > 26 mm kod nedonoščadi);

- povećanje vremena aktivacije lijeve komore> 0,02 u odvodima V5-6;

- QV6 > 3 mm.

Elektrokardiografski znaci preopterećenja lijeve komore:

A. Sistolni:

- smanjenje odstupanja električne ose srca udesno - ugao b + 80 ° + 90 °;

- povećanje amplitude talasa RV5-6;

- pomeranje ST segmenta prema dole od izolinije u odvodima I, II, aVL, V5-6 sa diskordantom T talasom;

B. Dijastolički:

- dubok Q talas u odvodima V5-6;

- visoka RV5-6;

- visoki, šiljasti TV5-6.

Prema podacima Holter monitoringa (Kravtsova L.A., 2002), novorođenčad pokazuju značajnu varijabilnost ritma tokom dana i noću (Tabela 2).

Tabela 2 Podaci o dnevnom pulsu kod novorođenčadi

Smanjenje cirkadijalnog indeksa (CI) odražava rigidnost ritma i karakteristično je za organsku patologiju srca. Povećanje CI je povezano s povećanjem osjetljivosti miokarda na kateholamine, uočeno je s poremećajem ritma i povezano je s povećanjem vagalnih utjecaja na srce.

Dopler ehokardiografija je jedina dostupna neinvazivna metoda za proučavanje hemodinamike fetusa i novorođenčeta. Za pregled fetusa koriste se linearni i konveksni senzori od 3-3,7 MHz, a za pregled srca novorođenčeta koriste se sektorski senzori od 7-5 MHz.

Glavni parametri sistoličke funkcije su krajnji sistolički i krajnji dijastolički promjeri i volumeni lijeve komore, ejekciona frakcija i frakciono skraćivanje vlakana miokarda lijeve komore. Dimenzije šupljina i debljina zidova srca određuju se težinom djeteta (Belozerov Yu. M., 1995) - Dodatak 1, 2, 3, 4, 5, 6. Ejekciona frakcija kod novorođenčadi iznosi 65-75%, frakciono skraćivanje miokardnih vlakana je 35-40%.

Glavni pokazatelji dijastoličke funkcije su: maksimalna brzina rano dijastoličko punjenje ventrikula (E), brzina punjenja u fazi sistole atrija (A), omjer ovih brzina (E/A), vrijeme izovolumetrijske relaksacije miokarda (VIR) i vrijeme usporavanja krvi protok ranog dijastolnog punjenja. Kod fetusa, brzina dijastoličkog punjenja kroz trikuspidalni zalistak prevladava nad brzinom protoka krvi kroz mitralnu valvulu. Brzina krvotoka u fazi atrijalne sistole prevladava nad fazom ranog punjenja, odnos E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. Kršenje dijastoličke relaksacije može se suditi po očuvanju E/A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска brz razvoj imaju srčanu dekompenzaciju.

Ultrazvuk srca je nezaobilazna metoda za dijagnosticiranje perverznih komunikacija između različitih dijelova srca, stenoze ekskretornih puteva, što omogućava postavljanje dijagnoze KBS sa većim stepenom sigurnosti.

R-logički pregled daje informacije o stanju plućne cirkulacije, promjenama u konfiguraciji sjene srca i krvnih žila, prisutnosti kardiomegalije. Veličina srca se procjenjuje prema vrijednosti kardiotorakalnog indeksa. Normalno, njegova vrijednost je 0,55. Povećanje indeksa na 0,59-0,61 smatra se malim, do 0,62-0,65 - umjereno, s indeksom> 0,66 dijagnosticira se kardiomegalija.

4. Urođene srčane mane

Među primarnim srčanim lezijama kod novorođenčadi najveći udio su kongenitalne malformacije. Kongenitalne srčane mane čine oko 22% svih urođenih malformacija. Do danas je smrtnost od urođenih srčanih mana i dalje visoka. Oko 50% djece sa CHD umire u prvoj godini života, uključujući 50% u neonatalnom periodu (A.S. Sharykin, 2000).

Tabela 3 Podjela urođenih srčanih mana u zavisnosti od starosne hronologije prvih simptoma

Većina kongenitalnih srčanih bolesti ima dobnu hronologiju kliničkih manifestacija, što može otežati dijagnosticiranje u neonatalnom periodu. U prvim danima života dijagnosticiraju se defekti kod kojih je hemodinamika poremećena već u ranim fazama cirkulacije placente - atrezija zalistaka, nerazvijenost srca, kritična aortna stenoza, transpozicija glavnih žila s intaktnim interventrikularnim septumom. Druga kategorija anomalija uočava se uglavnom kod novorođenčadi, ali se može javiti i u starijoj dobi - potpuna transpozicija krvnih žila, zajedničko arterijsko stablo, dvokomorno srce. Postoje malformacije koje možda ne pokazuju patološke simptome kod novorođenčeta, kao što su defekti septuma. I, konačno, postoji grupa defekata koji se mogu manifestirati u bilo kojoj dobi (Tabela 3).

Defekti koji se manifestuju samo u neonatalnom periodu su retke malformacije, ali one određuju smrtni ishod od KBS u neonatalnom periodu.

Sindrom hipoplazije lijeve komore

Ovaj defekt uključuje smanjenu šupljinu lijeve komore, defekte aorte i mitralne valvule (stenoza, atrezija, hipoplazija).

Kod novorođenčadi, ovaj defekt je jedan od najčešćih uzroka smrti od CHD. Djeca umiru odmah nakon rođenja u porodilištu ili odjeljenjima novorođenčadi, kod kojih se najčešće ne dijagnostikuje urođena srčana bolest. U tom slučaju može doći do ekstrakardijalnih malformacija mnogih organa. Defekt je češći kod dječaka. Hemodinamski poremećaji su uzrokovani hipertenzijom malog kruga, desna komora osigurava cirkulaciju krvi u velikom i malom krugu. Arterijska krv iz lijevog atrija kroz otvoreni ovalni prozor ulazi u desno srce i plućnu arteriju, kroz PDA dio krvi ulazi u silaznu aortu, mala količina - u uzlazne i koronarne žile. AT veliki krug miješana krv cirkulira, što rezultira umjerenom hipoksemijom. Protok krvi u velikom krugu je smanjen (ishemijska nekroza se javlja u mnogim unutrašnjim organima). Hipertrofija desne komore sa ekspanzijom šupljine dovodi do rane dekompenzacije. Prvi znaci CHD javljaju se ubrzo nakon rođenja - adinamija, blijedo siva koža, izražena otežano disanje do 100 udisaja/min sa povlačenjem popustljivih mjesta. Moguća diferencirana cijanoza - na nogama. Apeksni otkucaji su pojačani, prisutna je epigastrična pulsacija, puls na rukama i nogama skoro da se ne palpa ili slabi na rukama zbog hipoplazije luka aorte. Granice srca su oštro proširene, prigušeni tonovi, tahikardija, sistolni šum može biti odsutan. Srčana insuficijencija se može javiti u ranim danima i napredovati. Ako postoje prateći defekti (stenoza plućne arterije, transpozicija velikih krvnih žila), kasnije dolazi do zatajenja srca.

Na EKG-u - nizak napon, devijacija EOS-a udesno do + 130 °, znaci hipertrofije oba atrija, više od desne, oštra hipertrofija desne komore. U V5-6 nema Q talasa, ovde se takođe snimaju duboki S talasi.

R-logical studija otkriva povećanje plućnog obrasca - venska kongestija. Kardiomegalija od 4-5 dana života. KTI> 65%, konfiguracija srca je bliža sfernoj.

Na ultrazvuku srca otkriva se atrezija ili hipoplazija otvora iz parasternalnog pristupa, odsustvo eho signala iz MV, ili znakovi njegove hipoplazije i stenoze, hipoplazija LV, RV i RA su oštro prošireni. Nema komunikacije između LP i LV.

Abnormalna plućna venska drenaža (ADLV - Q.262)

Defekt u kojem se sve (totalne) ili pojedinačne (djelimične) plućne vene prazne u desnu pretkomoru ili u venske žilešto dovodi do toga. Djelomični ADLV se možda neće klinički manifestirati dugo vremena. Tek u neonatalnom periodu manifestuje se totalna drenaža plućnih vena u donju šuplju venu, naziva se subdijafragmatično. Ovu varijantu defekta od trenutka rođenja karakteriše arterijska hipoksemija, cirkulatorna i respiratorna insuficijencija. Od prvih dana života otkriva se plućna hipertenzija. Glavni znakovi su otežano disanje, kašalj, otežano hranjenje, zaostajanje u masi. Srce nije uvećano. U plućima hripi stagnirajućeg karaktera.

EKG - oštro desno krilo, hipertrofija i preopterećenje desnih odjela.

Sa R-grafijom grudnog koša u frontalnoj projekciji - slika "snježne žene".

Ehokardiografski pregled je neinformativan - otkrivaju se male veličine lijevog dijela srca, dodatni eho signal iza lijevog atrija.

Od defekata koji se javljaju uglavnom kod novorođenčadi, najčešće se dijagnosticira transpozicija velikih krvnih žila.

Transpozicija velikih krvnih žila (TMS)

Ovaj defekt je od 12 do 20% svih KBS, definiše se kao najveći zajednički uzrok cijanoza i zatajenje srca odojčadi. Kod ovog defekta, aorta odlazi od desne, a plućna arterija od lijeve komore. Da bi ovaj defekt bio kompatibilan s najmanje najkraćim životnim vijekom, mora postojati jedna ili više komunikacija između sistemske i plućne cirkulacije. To može biti patent foramen ovale, VSD, ASD ili PDA. Među popratnim defektima koji nisu preduvjet za život, najčešća je stenoza plućne arterije. Njegovo prisustvo olakšava stanje pacijenata i uzrokuje povoljniju prognozu.

Hemodinamiku u TMS-u karakteriziraju:

disocijacija cirkulatornih krugova, dok desna komora deluje kao pumpa za veliki krug

izmjena plinova se provodi zbog promjenjivog pražnjenja krvi kroz kompenzacijske komunikacije, veličina pražnjenja određuje stupanj hipoksemije. Ali čak i pod najpovoljnijim okolnostima, iscjedak je nedovoljan za zasićenje arterijske krvi kisikom.

uprkos velikom minutnom volumenu, razvija se srčana insuficijencija.

Kod dječaka, defekt se javlja 2 puta češće nego kod djevojčica. Djeca se rađaju sa normalnom težinom. Od prvog dana javlja se intenzivna opšta cijanoza. Terapija kiseonikom ne utiče na stepen njene ozbiljnosti. Cijanoza može biti jedini znak malformacije tokom prve 2-3 nedelje života. Počevši od 3-4 sedmice javlja se otežano disanje, poteškoće u hranjenju, povećava se jetra, naglo se povećava veličina srca i pojavljuje se edem. U prisustvu stenoze plućne arterije čuje se sistolni šum. Od prvih dana života bilježi se teška policitemija, rano se razvija simptom "bubaka".

EKG - desnogram, hipertrofija desnih odjela.

R-gram - ovalno, jajasto srce; vaskularni snop je uzak u anteroposteriornom pogledu i proširen u lateralnom pogledu.

ultrazvuk: indirektni znakovi- dilatacija i hipertrofija desne komore, povećana ekskurzija prednje kvržice trikuspidalne valvule; paralelna orijentacija ekskretornih puteva oba ventrikula.

Patent ductus arteriosus (PDA - Q.25.0)

PDA se smatra urođenim defektom ako nastavi da funkcioniše nedelju dana nakon rođenja kod donošenih beba i dve nedelje nakon rođenja kod prevremeno rođenih beba. Klinički značajan PDA javlja se kod 75% novorođenčadi težine manje od 1 kg, u 10-15% - s težinom od 1,5 do 2 kg. Što je gestacijska dob novorođenčeta niža i što je njegovo stanje teže, manja je vjerovatnoća da će se ductus arteriosus sam zatvoriti. U praksi se kod dece sa RDS-om nikada ne zatvara, što značajno pogoršava tok osnovne bolesti i primorava na hitne hirurška intervencija. Postoje CHD zavisne od duktusa, kod kojih funkcionalni kanal ima glavnu kompenzatornu ulogu u održavanju adekvatne hemodinamike (TMS, plućna atrezija sa intaktnim interventrikularnim septumom, itd.). Hemodinamika kod ovog defekta ovisi o smjeru kretanja krvi kroz PDA. Klinički značajna malformacija u neonatalnom periodu manifestuje se simptomima zatajenja srca i plućnog edema. Auskultacijom se otkriva sistolni šum u II-III interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Veličina srca je povećana, plućni uzorak je ojačan.

EKG pokazuje kombinovanu hipertrofiju obe komore. Normalan položaj električne ose srca. Karakteristična je promjena pulsa - brza i visoka, pulsni pritisak iznad 40 mm. rt. Art.

Ultrazvuk - indirektni znaci: povećanje šupljine lijeve komore i promjena omjera veličine lijevog atrija i prečnika aorte (> 1,2).

Ekstrakardijalni simptomi hemodinamski značajnog otvorenog duktus arteriozusa uključuju:

plućni: negativna dinamika ili odsustvo pozitivne izvođenje IVL, Fi02 se povećava;

gastrointestinalni - pojava ulcerozno-nekrotičnog enterokolitisa;

bubrežni - oligurija, smanjen klirens.

Atrioventrikularne komunikacije (AVK)

AVK - atrioventrikularne komunikacije čine 2 do 5% svih defekata. Uzrokuju teške hemodinamske poremećaje. Dodijelite pune i nepotpune obrasce. U punom obliku poremećen je razvoj valvularnog aparata, interventrikularnih i interatrijalnih septa. Sa nekompletnom formom, nedostatak interatrijalni septum povezana sa poremećenim razvojem krila mitralne valvule. Hemodinamika je određena anatomskim oblikom defekta. U punom obliku dolazi do obilnog ispuštanja krvi iz desnog srca u lijevo s razvojem mitralne i trikuspidalne insuficijencije. U nekompletnom obliku, hemodinamski poremećaji su povezani sa velikim atrijalnim defektom i mitralnom insuficijencijom. Cirkulatorna dekompenzacija je u kombinaciji sa plućnom hipertenzijom. S nepotpunim oblikom, srce je naglo povećano. Prilikom auskultacije čuju se dva šuma - jedan iznad plućne arterije, drugi na vrhu, a dijastolni šum se može čuti i na vrhu zbog deformacije kvržica mitralnog zaliska i relativne stenoze. U punom obliku, ova zvučna simptomatologija je praćena vrlo grubim VSD šumom. Srčani tonovi su prigušeni.

EKG - otkriva se preopterećenje obje komore i njihova hipertrofija. Osa srca je odstupljena ulevo - sa potpunom AVC, ugao b > - 90°, sa nepotpunim uglom b do - 60°.

R-logično - kardiomegalija.

Ultrazvučni podaci: znaci ASD, anomalije mitralne valvule, znaci promjena na trikuspidnoj valvuli, zapreminsko preopterećenje desne komore.

Obični truncus arteriosus (Q.20.0)

S ovim defektom, deblo plućne arterije je odsutno, njegove grane potječu od zajedničkog debla. Vodeći znak defekta je kratkoća daha, cijanoza, pogoršana plakanjem. Srčani tonovi su glasni. U III-IV interkostalnom prostoru čuje se grub sistolni šum. Zatajenje srca se razvija brzo i stabilno napreduje.

EKG pokazuje znakove preopterećenja desnih odjela.

R- logično povećanje srca, ponekad je jajolikog oblika.

Ehokardiografija - otkrivena velika žila koja se nalazi na interventrikularnom septumu, hipertrofija desne komore.

Tetralogija Falota (Q.21.3)

Tetralogija Falota je 10-15% svih koronarnih bolesti srca. Kod ovog defekta dolazi do kombinacije velikog ventrikularnog septalnog defekta koji se nalazi na korijenu aorte sa poremećajima u strukturi izlaznog trakta desne komore, što uzrokuje jednak pritisak u obje srčane komore. Poremećaji u ekskretornom traktu mogu biti predstavljeni valvularnom ili infundibularnom (ponekad njihovom kombinacijom) stenozom ili hipoplazijom plućne arterije. Srce je malo, desna pretkomora i komora su hipertrofirani. Svi hemodinamski poremećaji nastaju nakon rođenja. Kod atrezije ušća plućne arterije, njeno punjenje krvlju se vrši kroz PDA, nakon zatvaranja - kroz kolaterale. Kod stenoze plućne arterije, regulator ranžiranja krvi je omjer otpora plućne arterije i aorte. Što je veći otpor u plućnoj arteriji, to je veći nivo hipoksemije. Klinika defekta je veoma raznolika. Sa atrezijom ušća plućne arterije, cijanoza se kod djeteta pojavljuje odmah od rođenja, umjereno je izražena. Kratkoća daha je odsutna. Veličina srca je uvećana, u interskapularnom prostoru se čuje sistoličko-dijastolni šum protoka krvi kroz kolaterale. Kod stenoze plućne arterije obično nema kliničkih manifestacija u neonatalnom periodu, osim sistoličkog šuma, koji se javlja do kraja 1 tjedna života. Tokom tzv. fiziološka anemija, dijete može imati hipoksemične krize - otežano disanje, plač, apneja, naglo se javljaju konvulzije, koža postaje siva. Krize mogu biti 20-25 dnevno, mogu se javiti tokom hranjenja, povijanja, defekacije. Obično nema cijanoze tokom krize.

EKG studija je otkrila umjerenu ili tešku hipertrofiju desne komore.

R- logički, plućni uzorak je iscrpljen, srčana sjena je povećana u promjeru, struk je naglašen, ascendentna aorta i njen luk su oštro prošireni.

Ultrazvukom se može otkriti pomak aorte, VSD, stepen plućne stenoze i hipertrofija desne komore.

Defekti sa opstrukcijom krvotoka

Najčešći su stenoza plućne arterije, aorte i koarktacija aorte.

Koarktacija aorte (Q.25.1) čini 10-15% svih CHD i može biti vodeći uzrok srčane insuficijencije kod novorođenčadi. Postoje infantilne i odrasle vrste koarktacije aorte. U prvom slučaju funkcionira ductus arteriosus, čije se ušće može uliti u aortu ispod mjesta njenog suženja (predduktalna varijanta) i iznad (postduktalna). Češći predduktal. Kod odraslog tipa, kanal je zatvoren, kolaterali se pojavljuju rano. Hemodinamski poremećaji određuju se stepenom suženja aorte, njenom lokalizacijom i prisustvom otvorenog duktus arteriozusa. Kod odraslog tipa moguće je preopterećenje lijevih odjela. U gornjoj i donjoj polovini tijela javljaju se dva različita obrasca cirkulacije. Iznad mjesta suženja razvija se teška arterijska hipertenzija. Kod infantilnog tipa hipertenzije u velikom krugu možda i nema, ali postoji iscjedak krvi; u predduktalnoj varijanti šant je s desna na lijevo - od plućne arterije do aorte, u postduktalnoj varijanti šant je slijeva na desno, dok je plućni protok krvi povećan. Obje varijante infantilnog tipa su komplicirane cirkulatornim zatajenjem. Početni simptomi mogu se javiti tokom prve sedmice ili u periodu novorođenčeta: otežano hranjenje, otežano disanje, kašalj, gubitak težine, napadi bezrazložnog plača, nemir, snažno kretanje nogu. Može doći do sivo-pepeljastih mrlja na koži. U dijagnostici je važno obratiti pažnju na karakteristike pulsa – njegovo slabljenje ili izostanak na nogama i razliku u krvnom pritisku. Auskultacijom se vidi galopski ritam na vrhu, sistolni šum se čuje vrlo rijetko.

EKG - češće se snima pravi tip, preopterećenje desnih odjela, rjeđe kombinovana hipertrofija.

R-logično, plućni uzorak je pojačan, sjena srca je uvećana u prečniku, u kosim projekcijama, desni i lijevi dio su uvećani.

Ultrazvuk - dopler ehokardiografija vam omogućava da identificirate turbulentni ubrzani protok krvi iza mjesta stenoze i odredite gradijent tlaka.

Koarktacija aorte može se kombinovati sa subaortalnom i mitralnom stenozom (potpuna Sean-ova anomalija). Seanova anomalija se može kombinirati s genetskim sindromima - kongenitalnom disfunkcijom kore nadbubrežne žlijezde, Shereshevsky-Turnerov sindrom.

Plućna stenoza (Q.25.6)

To je od 2 do 10% IPU. Hemodinamika je određena stepenom suženja arterije. Oštar stepen suženja stvara kod novorođenčeta takav otpor protoku krvi da desna komora nije potpuno ispražnjena, brzo se širi i dolazi do zatajenja cirkulacije. Stanje bolesnika pogoršava arterijska hipoksemija zbog ispuštanja krvi kroz ovalni prozorčić. Vrijeme pojave prvih simptoma određuje se stepenom suženja. Ozbiljni hemodinamski poremećaji nastaju ako je površina ušća plućne arterije manja od 0,7 cm2 na 1 m2 površine tijela. Prvi simptom je umjerena cijanoza, koja se ponekad javlja tokom prvog dana nakon rođenja ili se javlja pred kraj neonatalnog perioda. Srce progresivno raste, javlja se otežano disanje, pulsiranje jugularnih vena, jetra. Tokom auskultacije na kraju neonatalnog perioda, polovina pacijenata je čula sistolni šum u II-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Obično je kratak, ali može biti kontinuiran. Zbog hipoksemije se razvija policitemija.

EKG - desnogram sa hipertrofijom i oštrim preopterećenjem desne komore - RV1 zub > 20 mm, negativan TVl, 2 je u kombinaciji sa ST pomakom prema dolje od izolinije.

R-logično, silueta srca ima sferni oblik, plućni uzorak je iscrpljen.

Ultrazvuk - u projekciji kratke ose na nivou žila, poremećeno otvaranje zalistaka plućne arterije, dopler eho - turbulentan protok krvi u predelu plućne valvule.

Ventrikularni septalni defekt (Q.21.0)

Ovo je jedna od najčešćih anomalija u razvoju srca, koja čini 17 do 30% svih CHD. Defekt različitih veličina nalazi se ispod aortnog otvora ili ispod baze krila trostrukog zaliska. Hemodinamski poremećaji se javljaju nakon rođenja i sastoje se u ispuštanju krvi iz lijeve klijetke u desnu. Istovremeno, u neonatalnom periodu, iscjedak je obično beznačajan, jer u plućima djeteta i dalje ostaje visok vaskularni otpor. Veličina pražnjenja može se odrediti veličinom defekta - kod velikih defekta čiji prečnik prelazi polovinu prečnika aorte, lijeva komora dobiva dva ekvivalentna izlaza, od kojih je jedan otvor aorte, drugi je defekt septuma. Veliki defekti se kombinuju sa teškom plućnom hipertenzijom usled hipervolemije. U tim slučajevima dolazi do deficita minutnog volumena u velikom krugu i zatajenja srca. Djeca se rađaju sa normalnom težinom. Prvi simptom defekta je sistolni šum. Sa malim defektima čuje se od prve nedelje, sa velikim defektima, na kraju neonatalnog perioda. Maksimum buke - III-IV interkostalni prostor lijevo od grudne kosti. Srčana grba se brzo formira. Srce je uvećano. Postoje znaci insuficijencije I-II čl.

U EKG studiji može doći do normalnog položaja električne ose ili devijacije ulijevo, hipertrofije lijevog dijela ili kombiniranog ventrikularnog preopterećenja, poremećaja provodljivosti.

R-logično povećanje lijevog dijela, ispupčenje plućne arterije, povećan plućni uzorak.

Ultrazvuk može odrediti veličinu i lokaciju defekta.

Nenormalan iscjedak lijevo koronarne arterije iz plućne arterije (Blyde-White-Garlandov sindrom) (Q.24.5)

Krv u lijevoj koronarnoj arteriji s ovim defektom ne dolazi iz plućne arterije, već kroz interkoronarne anastomoze iz desne CA. U tom smislu, preživljavanje ovih pacijenata određuje kolateralni protok krvi u vrijeme rođenja. Bolest se manifestuje u prvim mesecima života. Prvi znaci su letargija, bljedilo kože, znojenje, povraćanje, otežano disanje, tahikardija. Ponekad su prvi znak napadi intenzivne anksioznosti nakon ili tokom hranjenja. Napadi mogu biti praćeni povećanjem tjelesne temperature (kršenje termoregulacije).

Main dijagnostička vrijednost ima EKG - devijacija električne ose srca ulijevo, blokada prednje grane lijeve noge, duboki Q1, aVL, V 5-6, ST se dižu iznad izolinije sa smanjenjem R talasa, što odgovara slici infarkta miokarda.

Infarkt miokarda je rijetka, ali ne i kazuistička, patologija srca kod novorođenčadi. Uzroci infarkta miokarda u neonatalnom periodu mogu biti različiti. Najčešće se radi o CHD - abnormalnom porijeklu lijeve koronarne arterije (Bland-White-Garlandov sindrom). Druge CHD mogu uključivati ​​transpoziciju velikih krvnih žila, dvostruko porijeklo krvnih žila iz desne komore (Taussig-Bingova anomalija), stenozu plućne arterije. Rjeđe, uzrok IM može biti teška neonatalna asfiksija, kateterizacija umbilikalne vene, idiopatska arterijska kalcifikacija.

Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se na osnovu karakterističnih elektrokardiografskih znakova. Elektrokardiografski znaci infarkta miokarda u novorođenčadi (Towbin, 1992):

Široki Q talas (> 0,035");

elevacija ST segmenta > 2 mm;

U odvodima V5-6, ventrikularni kompleks ima oblik QR, T val u ovim odvodima je negativan;

QT interval produžen > 0,44".

Diferencijalna dijagnoza urođene srčane mane u novorođenčadi prikazane su u tabeli 4.

Tabela 4. Diferencijalna dijagnoza velikih srčanih lezija u novorođenčadi

Principi organizacije zbrinjavanja novorođenčadi sa urođenom srčanom bolešću:

pravovremeno otkrivanje djece sa sumnjom na urođenu srčanu bolest u porodilištu;

lokalna dijagnoza defekta;

adekvatna konzervativna terapija;

blagovremeno operacija.

Faktori dijagnostičke pažnje, koji omogućavaju sumnju na prisustvo urođene srčane bolesti:

Blijedilo ili cijanoza kože;

Hipotrofija;

Loša podnošljivost vježbanja (otežano hranjenje, odbijanje dojenja, kratak dah ili cijanoza pri povijanju);

Povećanje srca;

Promjena zvučnosti tonova;

Sistolni šum u II, III interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti,

U interskapularnom prostoru, donji ugao lijeva lopatica, mašinski sistoličko-dijastolni šum na dnu srca;

Promjena pulsa (različit puls na radijalnim arterijama, nema pulsa na femoralnoj arteriji);

Promjena krvnog tlaka (značajna razlika na vrhu i donjim ekstremitetima);

aritmije;

Patološke promjene EKG-a (znakovi preopterećenja ili hipertrofije);

Neobična sjena srca na R-logičkom pregledu;

- (kuglaste, jajolike, u obliku "holandske cipele");

Višestruke stigme disembriogeneze vezivnog tkiva.

Lokalna dijagnoza defekta se utvrđuje tokom ultrazvučnog pregleda.

Prilikom dirigovanja konzervativno liječenje Pacijentima sa urođenom srčanom bolešću preporučuje se diferenciran pristup infuzionoj terapiji i upotreba kisika, diuretika. Infuziona terapija treba biti usmjeren na poboljšanje mikrocirkulacije i korekciju metabolički poremećaji, diuretičke lijekove preporučuje se vrlo pažljivo koristiti, prednost se daje antagonistima aldosterona.

Kiseonik se smatra kontraindikovanim kod defekata zavisnih od duktusa (transpozicija velikih krvnih sudova, arterijska atrezija sa intaktnim interventrikularnim septumom). Da bi se održalo funkcioniranje otvorenog ductus arteriosus, koriste se infuzije prostaglandina E2 u dozi od 0,02-0,1 μg / kg / min. Trajanje infuzije od 30 minuta do 8 sati. Moguće nuspojave: apneja, hipotenzija, hipertermija, bronhospazam, bradikardija, konvulzije, trombocitopenija.

Kod hemodinamski značajnog PDA sa levo-desnim šantom, preporučuje se ograničavanje zapremine tečnosti sa 60 ml/kg/dan (kod dece težine veće od 1500 g) na 100 ml/kg/dan (kod dece manje od 1000 g). Moguća je upotreba diuretika (samo kod kongestivne srčane insuficijencije): hidroklorotiazid 2-4 mg/kg/dan (furosemid se propisuje u izuzetnim slučajevima - sprečava zatvaranje duktus arteriozusa). Oksigenaciju treba održavati na dovoljnom nivou (hipoksija stimuliše sintezu prostaglandina, koji održava otvoren ductus arteriosus), ako je potrebno, transfuziju crvenih krvnih zrnaca. Ako nema efekta u roku od 24-48 sati, propisuje se indometacin (inhibira sintezu prostaglandina): 0,2 mg/kg intravenozno polako svakih 8 sati - samo tri injekcije. U prvoj sedmici života, uvođenje indometacina se provodi nakon 12 sati. Ako nema efekta, ciklus od 3 injekcije se ponavlja nakon 12 sati. Dok je kanal otvoren nakon drugog ciklusa, indometacin se primjenjuje u dozi održavanja od 0,1 mg/kg/dan tokom 5 dana. Efikasnost indometacina (60%) se povećava sa gestacijskom dobi. Zajedno sa srčanim glikozidima, indometacin treba koristiti vrlo pažljivo - rizik od anurije je visok. U nedostatku efekta konzervativnog liječenja ili prisutnosti kontraindikacija za primjenu indometacina, indikovano je kirurško liječenje otvorenog ductus arteriosus. Kontraindikacije za upotrebu indometacina: otkazivanja bubrega(diureza manja od 0,7 ml/kg/sat u poslednjih 8 sati), trombocitopenija manja od 80.000x109/l, IVH u poslednja 4 dana, sumnja na nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis, pojačano krvarenje, krv u stolici, hiperbilirubinemija na nivou to je indikacija za zamjensku transfuziju. Nuspojave indometacina: oligurija, inhibicija agregacije trombocita, pomicanje bilirubina iz njegove povezanosti s albuminom, ulcerozno-nekrotični enterokolitis, crijevni problemi.

Indikacije za hiruršku korekciju kongenitalnih malformacija kod novorođenčadi su kritičnim uslovima nije podložna konzervativnoj terapiji.

Znakovi kritičnog toka CHD:

totalna cijanoza, perzistentna, > 3 sata (u nedostatku drugih uzroka - atelektaza, dijafragmatska kila);

simptomi zatajenja srca;

teška progresivna pothranjenost.

5. Bolesti miokarda

Oštećenje miokarda kod novorođenčadi je najčešće sekundarno. Može biti posljedica djelovanja hipoksije, lijekova, endokrinih, metabolički poremećaji. Patologija miokarda može biti genetski određena. Morfološki supstrat u svim slučajevima je miokardna distrofija i sklerotične promjene u njemu. Stoga se u odnosu na ove varijante oštećenja miokarda može koristiti termin kardiomiopatija. Ako nije moguće precizirati uzrok, koristi se termin idiopatska kardiomiopatija.

Kod novorođenčadi je moguće oštećenje miokarda i zbog virusnih i bakterijskih infekcija - kongenitalni karditis. Ako se karditis javi u prvih 6 mjeseci intrauterinog razvoja, u miokardu se javljaju iste distrofične i sklerotične promjene koje su karakteristične za kardiomiopatije, a prevladavaju fibrosklerotski procesi. Dakle, tzv. rani kongenitalni karditis poistovjećuje se s konceptom fibroelastoze.

Fibroelastoza se smatra nespecifičnim morfološkim odgovorom endokarda na bilo koji stres miokarda. Kao takav stres mogu djelovati urođene srčane mane, hipoksija, infekcije, kardiomiopatije. Ako štetni agens (bakterije, virusi) djeluje na miokard u posljednja 2-3 mjeseca intrauterinog razvoja ili u vrijeme rođenja djeteta, klasična upala, što odgovara terminu miokarditis. Može biti urođena i stečena. Sve navedene varijante oštećenja miokarda imaju karakteristike uzrokovane etiološkim faktorima.

Sindrom disadaptacije kardiovaskularnog sistema

Značajke strukture kardiomiocita u novorođenčeta, karakteristike bioenergetike srčanih ćelija (vodeća uloga metabolizam ugljikohidrata sa brzim iscrpljivanjem aerobne glikolize) određuju značajnu ulogu hipoksije u nastanku poremećaja u procesima adaptacije kardiovaskularnog sistema. Poremećaji kardiovaskularnog sistema novorođenčeta, koji nastaju pod uticajem hipoksije, izdvajaju se kao samostalni sindrom - sindrom neprilagođenosti kardiovaskularnog sistema. Postoje 4 kliničke i patogenetske varijante ovog sindroma:

Neonatalna plućna hipertenzija i perzistentnost fetalnih komunikacija (perzistentna fetalna cirkulacija);

Prolazna disfunkcija miokarda sa dilatacijom šupljine, normalnom ili povećanom kontraktilnošću;

Prolazna disfunkcija miokarda sa dilatacijom šupljina i smanjenom kontraktilnošću;

Poremećaji ritma i provodljivosti.

Možda kombinacija ovih opcija u jednom djetetu.

Neonatalna plućna hipertenzija i perzistentnost

fetalne komunikacije (R.29.3)

Postoje dvije varijante ove patologije - s lijevo-desnim ranžiranjem kroz PDA i desnorukom. Prekapilarni oblik plućna hipertenzija sa ranžiranjem zdesna nalijevo klinički se manifestuje difuznom cijanozom od rođenja. Cijanoza se povećava sa plačem, terapija kiseonikom nije efikasna. Granice relativne srčane tuposti su proširene, srčani tonovi su glasni.

Na EKG-u - znaci preopterećenja desne pretkomore, kršenje desna noga snop Hiss.

R-logical studija otkriva iscrpljenost plućnog uzorka, često rendgensku sliku bez karakteristika („iznenađujuća norma“).

U kapilarnom obliku plućne hipertenzije s lijevo-desnim ranžiranjem otkriva se oštro kršenje respiratorne funkcije, sve do plućnog edema. Na EKG znakovi preopterećenje atrija i lijeve komore. Poremećaji ritma su mogući u obliku supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, atrijalnog treperenja, ekstrasistole. Poremećaji ritma nastaju u vezi sa istovremenim resetovanjem levo-desno preko LLC preduzeća.

Prolazna disfunkcija miokarda sa normalnim ili

povećana kontraktilnost (R.29.4)

Klinički se manifestuje bljedilom kože, može postojati oralna cijanoza. Srčani tonovi su prigušeni. Na vrhu i na V tački se može čuti sistolni šum. Na EKG-u - ST depresija I, II, V5-6, negativan T V5-6. Kod ehokardiografije, proširenje šupljina sa dobrom kontraktilnošću miokarda.

Prolazna disfunkcija miokarda sa dilatacijom šupljina i

smanjena kontraktilnost (R.29.4)

Kako se ozbiljnost stanja pogoršava, otkriva se kršenje kontraktilnost. U tom slučaju može biti povećan sadržaj kardiospecifičnih enzima, što ukazuje na ozbiljnost subendokardijalne ishemije. Ova varijanta se javlja u uslovima produžene antenatalne hipoksične izloženosti.

Poremećaji ritma i provodljivosti (R.29.1)

a) Poremećaji ritma kod sindroma maladaptacije uzrokovani su promjenama u neurovegetativnoj regulaciji, električnom nestabilnošću miokarda i hemodinamskim poremećajima zbog perzistiranja fetalnih komunikacija.

b) Najčešće smetnje ritma predstavljaju sinusna tahikardija - ovo je početna patofiziološka reakcija kardiovaskularnog sistema na hipoksiju, druga po učestalosti je supraventrikularna tahikardija. Paroksizmalna tahikardija u 50% slučajeva nastaje zbog funkcionisanja akcesornih puteva.

c) Pojava aritmija može biti olakšana prisustvom fragmenata specijalizovanog provodnog tkiva srca koje nije podvrgnuto resorptivnoj degeneraciji, funkcionalnom nezrelošću glavnih regulatornih centara oblongata medulla, prisustvo izražene neravnoteže između simpatičke i parasimpatičke inervacije srca zbog asinhronije sazrijevanja desnog i lijevog zvjezdanog ganglija simpatičkog nervnog sistema.

Osobine postnatalne adaptacije kardiovaskularnog sistema kod nedonoščadi

Karakteristično kašnjenje u formiranju dijastoličke funkcije miokarda je očuvanje velike brzine protoka krvi u fazi atrijalne sistole u odnosu na fazu ranog dijastoličkog punjenja - faktor rizika za brzu dekompenzaciju pod štetnim efektima. Kod RDS-a dolazi do kršenja sistoličke funkcije miokarda s kliničkim znakovima zatajenja srca. Čest je sindrom perzistentne fetalne cirkulacije i plućne hipertenzije. Prijevremeno rođena djeca u neonatalnom periodu često imaju elektroliti posredovano produženje QT intervala u vezi sa ventrikularni oblici poremećaji ritma.

Miokarditis kod novorođenčadi najčešće je uzrokovan virusima Coxsackie B (tip 1-5) i Coxsackie A 13, može biti manifestacija intrauterinog generaliziranog procesa s višestrukim oštećenjem organa. Kliničke manifestacije sastoje se od ekstrakardijalnih i kardijalnih simptoma. Ekstrakardijalno: znojenje, nemir, kašalj, cijanoza, povraćanje. Srčani: otežano disanje, gluvoća tonova, galopski ritam, sistolni šum, poremećaji ritma - sindrom slabosti sinusnog čvora, paroksizmalna tahikardija. Najčešće, kliničkih simptoma na dijelu srca predstavlja zatajenje srca.

EKG studija otkriva:

1. difuzno smanjenje napona;

2. sistoličko preopterećenje lijeve komore;

3. poremećaji srčanog ritma u vidu ekstrasistole, ektopične

tahikardija, treperenje atrija, blokada grana lijeve noge;

4. izglađeni T val;

5. depresija ST segmenta.

Podaci ultrazvuka srca - proširenje šupljine lijeve klijetke, znaci njegove disfunkcije, smanjenje kontraktilnosti miokarda. At laboratorijska istraživanja- povećanje CPK, LDH, povećanje troponina T u krvi.

Slični dokumenti

Razmatranje funkcionalnih karakteristika kardiovaskularnog sistema. Studija klinike urođenih srčanih mana, arterijske hipertenzije, hipoteze, reumatizma. Simptomi, prevencija i liječenje akutnog vaskularna insuficijencija kod dece i reumatizma.

prezentacija, dodano 21.09.2014


Značajke intrauterine cirkulacije kod djece, proces podjele srca na desnu i lijevu polovicu, formiranje srčanih zalistaka. Anatomske i fiziološke karakteristike srca djeteta različitih starosnih perioda. Dinamika rasta arterija i vena djeteta.

prezentacija, dodano 22.12.2016


Etiologija urođenih srčanih mana kao grupa bolesti kardiovaskularnog sistema povezanih sa anatomskim defektima. Hromozomski poremećaji i nasljedni faktori kao uzroci plavih urođenih srčanih mana. Trijada, tetrada i pentada Falota.

sažetak, dodan 16.12.2014


Značaj kardiovaskularnog sistema za život organizma. Građa i rad srca, uzrok automatizma. Kretanje krvi kroz žile, njena distribucija i struja. Rad vaspitača na jačanju kardiovaskularnog sistema male dece.

seminarski rad, dodan 09.10.2011


Struktura i lokacija ljudskog srca. Karakteristike venske i arterijske krvi. Sistem automatizma srca. Vrste krvnih sudova. Značaj kiseonika za ljudski organizam. Uzroci bolesti kardiovaskularnog sistema.

prezentacija, dodano 12.11.2015


Glavni simptomi i dijagnoza infarkta miokarda. Hirurško i medicinsko liječenje koronarne bolesti srca. Razvoj nekroze područja miokarda, zbog insuficijencije njegove cirkulacije krvi. Proučavanje kliničke slike bolesti.

prezentacija, dodano 24.10.2017


Pojava kongenitalnih malformacija kod djece zbog posebnosti intrauterina formacija srce i cirkulacija embriona do organa i posteljice majke. Cirkulatorni sistem novorođenčeta. Defekt intergastričnog septuma srca.

prezentacija, dodano 24.12.2012


Semiotika lezija kardiovaskularnog sistema, njegove anatomske i fiziološke karakteristike i rezervna snaga kod dece. Semiotika bola u predelu srca (kardijagija), promene krvnog pritiska, poremećaji srčanog ritma. Semiotika šumova i srčanih mana.

seminarski rad, dodan 12.12.2013


Uzroci urođenih malformacija kardiovaskularnog sistema. Terapijsko i hirurško liječenje angine pektoris i infarkta miokarda. Studija odnosa između UPU i roda. Atrijalni i ventrikularni septalni defekt. Hipoplastični sindrom.

prezentacija, dodano 05.10.2016


Definicija pojma urođenih srčanih mana. Dijagnostički kriteriji i klasifikacija urođenih srčanih mana. Kritična srčana bolest kod novorođenčadi. Posebne dijagnostičke metode. Indikacije za hiruršku korekciju urođenih srčanih mana.