Kršenje metabolizma ugljikohidrata. Metabolizam ugljikohidrata Pentozurija, fruktozurija, galaktozurija

metabolizam ugljikohidrata odgovoran je za proces asimilacije ugljikohidrata u organizmu, njihovu razgradnju sa stvaranjem međuproizvoda i finalnih proizvoda, kao i nastanak spojeva koji nisu ugljikohidrati, odnosno transformaciju jednostavnih ugljikohidrata u složenije. Glavna uloga ugljikohidrata određena je njihovom energetskom funkcijom.

glukoze u krvi je direktni izvor energije u tijelu. Brzina njegove razgradnje i oksidacije, kao i mogućnost brzog izvlačenja iz depoa, omogućavaju hitnu mobilizaciju energetskih resursa uz brzo rastuće troškove energije u slučajevima emocionalnog uzbuđenja, uz intenzivna mišićna opterećenja.

At smanjenje nivoa glukoze razvijaju u krvi

konvulzije;

gubitak svijesti;

vegetativne reakcije (pojačano znojenje, promjene u lumenu kožnih žila).

Ovo stanje se naziva "hipoglikemijska koma". Uvođenje glukoze u krv brzo otklanja ove poremećaje.

Metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu se sastoji od sljedećih procesa:

Cepanje u digestivnom traktu poli- i disaharida iz hrane u monosaharide, dalja apsorpcija monosaharida iz creva u krv.

Sinteza i razgradnja glikogena u tkivima (glikogeneza i glikogenoliza).

Glikoliza (razgradnja glukoze).

Anaerobni put direktne oksidacije glukoze (pentozni ciklus).

Interkonverzija heksoza.

Anaerobni metabolizam piruvata.

Glukoneogeneza je stvaranje ugljikohidrata iz hrane bez ugljikohidrata.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Apsorpcija ugljikohidrata je poremećena u slučaju insuficijencije amilolitičkih enzima gastrointestinalnog trakta (amilaze soka pankreasa). Istovremeno, ugljikohidrati koji se unose hranom ne razlažu se na monosaharide i ne apsorbiraju se. Kao rezultat toga, pacijent se razvija gladovanje ugljenim hidratima.

Apsorpcija ugljikohidrata također pati zbog kršenja fosforilacije glukoze u crijevnoj stijenci, koja nastaje pri zapaljenju crijeva, u slučaju trovanja otrovima koji blokiraju enzim heksokinaze (floridzin, monojodoacetat). Nema fosforilacije glukoze u zidu crijeva i ne ulazi u krv.

Apsorpcija ugljikohidrata je posebno lako narušena kod dojenčadi, koja još nisu u potpunosti razvila probavne enzime i enzime koji osiguravaju fosforilaciju i defosforilaciju.

Uzroci poremećenog metabolizma ugljikohidrata zbog poremećene hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata:

hipoksija

poremećaj funkcije jetre - kršenje stvaranja glikogena iz mliječne kiseline - acidoza (hiperlacidemija).

hipovitaminoza B1.

Kršenje sinteze i razgradnje glikogena

Sinteza glikogena može se mijenjati prema patološkom povećanju ili smanjenju. Povećana razgradnja glikogena nastaje kada je centralni nervni sistem uzbuđen. Impulsi duž simpatičkih puteva idu u depo glikogena (jetra, mišići) i aktiviraju glikogenolizu i mobilizaciju glikogena. Osim toga, kao rezultat ekscitacije centralnog nervnog sistema, funkcija hipofiza, srž nadbubrežne žlijezde, štitaste žlijezde, čiji hormoni stimulišu razgradnju glikogena.

Povećanje razgradnje glikogena s istovremenim povećanjem potrošnje glukoze u mišićima događa se tijekom teškog mišićnog rada. Smanjenje sinteze glikogena javlja se tijekom upalnih procesa u jetri: hepatitis, tokom kojeg je poremećena njegova glikogen-obrazovna funkcija.

Uz nedostatak glikogena, energija tkiva prelazi na metabolizam masti i proteina. Proizvodnja energije iz oksidacije masti zahtijeva puno kisika; u suprotnom se ketonska tijela nakupljaju u višku i dolazi do intoksikacije. Stvaranje energije na račun proteina dovodi do gubitka plastičnog materijala. Glikogenoza Ovo je kršenje metabolizma glikogena, praćeno patološkom akumulacijom glikogena u organima.

Gierkeova bolest glikogenoza, uzrokovana urođenim nedostatkom glukoza-6-fosfataze, enzima koji se nalazi u stanicama jetre i bubrega.

Glikogenoza sa urođenim nedostatkom α-glukozidaze. Ovaj enzim cijepa ostatke glukoze od molekula glikogena i razgrađuje maltozu. Sadrži se u lizosomima i odvojen je od citoplazmatske fosforilaze.

U nedostatku α-glukozidaze, glikogen se nakuplja u lizosomima, koji potiskuje citoplazmu, ispunjava cijelu ćeliju i uništava je. Sadržaj glukoze u krvi je normalan. Glikogen se skladišti u jetri, bubrezima i srcu. Metabolizam u miokardu je poremećeno, srce se povećava u veličini. Bolesna djeca rano umiru od zatajenja srca.

Srednji poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Kršenje srednjeg metabolizma ugljikohidrata može dovesti do:

Hipoksična stanja(na primjer, kod respiratornog ili cirkulatornog zatajenja, s anemijom), anaerobna faza konverzije ugljikohidrata prevladava nad aerobnom fazom. U tkivima i krvi dolazi do prekomjernog nakupljanja mliječne i pirogrožđane kiseline. Sadržaj mliječne kiseline u krvi se povećava nekoliko puta. Pojavljuje se acidoza. Enzimski procesi su poremećeni. Smanjena proizvodnja ATP-a.

poremećaji funkcije jetre, gdje se normalno dio mliječne kiseline ponovo sintetiše u glukozu i glikogen. Oštećenjem jetre ova resinteza je poremećena. Razvijaju se hiperlakcidemija i acidoza.

Hipovitaminoza B1. Oksidacija pirogrožđane kiseline je poremećena, jer je vitamin B1 dio koenzima uključenog u ovaj proces. Pirogrožđana kiselina se nakuplja u višku i djelomično prelazi u mliječnu kiselinu čiji se sadržaj također povećava. Kršenjem oksidacije pirogrožđane kiseline smanjuje se sinteza acetilholina i poremećen je prijenos nervnih impulsa. Smanjuje se stvaranje acetil koenzima A iz pirogrožđane kiseline. Pirogrožđana kiselina je farmakološki otrov za nervne završetke. Uz povećanje njegove koncentracije za 2-3 puta, javljaju se poremećaji osjetljivosti, neuritis, paraliza itd.

Kod hipovitaminoze B1 poremećen je i pentozofosfatni put metabolizma ugljikohidrata, posebno stvaranje riboze.

hiperglikemija

hiperglikemija je povećanje nivoa šećera u krvi iznad normalnog. Ovisno o etiološkim faktorima, razlikuju se sljedeće vrste hiperglikemije:

Alimentarna hiperglikemija. Nastaje kada se uzimaju velike količine šećera. Ova vrsta hiperglikemije koristi se za procjenu stanja metabolizma ugljikohidrata (tzv. opterećenje šećerom). Kod zdrave osobe, nakon jednokratnog unosa 100-150 g šećera, glukoza u krvi se povećava, dostižući maksimum od 1,5-1,7 g/l (150-170 mg%) nakon 30-45 minuta. Tada razina šećera u krvi počinje padati i nakon 2 sata pada na normalu (0,8-1,2 g / l), a nakon 3 sata čak se ispostavi da je malo smanjena.

Emocionalna hiperglikemija. Uz oštru prevlast ekscitatornog procesa nad inhibicijskim procesom u moždanoj kori, ekscitacija zrači u osnovne dijelove centralnog nervnog sistema. Protok impulsa duž simpatičkih puteva, koji se kreću do jetre, pospješuje razgradnju glikogena u njoj i inhibira prijelaz ugljikohidrata u masti. Istovremeno, ekscitacija djeluje preko hipotalamičkih centara i simpatičkog nervnog sistema na nadbubrežne žlijezde. Dolazi do oslobađanja u krv velike količine adrenalina, koji stimulira glikogenolizu.

Hormonska hiperglikemija. Javljaju se zbog kršenja funkcije endokrinih žlijezda, čiji hormoni sudjeluju u regulaciji metabolizma ugljikohidrata. Na primjer, hiperglikemija se razvija s povećanjem proizvodnje glukagona, hormona α-ćelija Langerhansovih otočića pankreasa, koji aktiviranjem jetrene fosforilaze pospješuje glikogenolizu. Adrenalin ima sličan efekat. Višak glukokortikoida (stimuliše glukoneogenezu i inhibira heksokinazu) i hormona rasta hipofize (inhibira sintezu glikogena, potiče stvaranje inhibitora heksokinaze i aktivira insulinazu jetre) dovodi do hiperglikemije.

Hiperglikemija uz određene vrste anestezije. Uz anesteziju eterom i morfinom, simpatički centri se pobuđuju i adrenalin se oslobađa iz nadbubrežnih žlijezda; s kloroformskom anestezijom, to je popraćeno kršenjem funkcije jetre koja stvara glikogen.

Hiperglikemija zbog nedostatka insulina je najuporniji i najizraženiji. Reproducira se u eksperimentu uklanjanjem gušterače. Međutim, nedostatak inzulina je u kombinaciji s teškom probavom. Stoga je savršeniji eksperimentalni model nedostatka inzulina nedostatak uzrokovan uvođenjem aloksana (C4H2N2O4), koji blokira SH-grupe. U β-ćelijama Langerhansovih otočića pankreasa, gdje su rezerve SH-grupa male, njihov nedostatak brzo nastupa i inzulin postaje neaktivan.

Eksperimentalni nedostatak inzulina može biti uzrokovan ditizonom, koji blokira cink u β-ćelijama Langerhansovih otočića, što dovodi do kršenja formiranja granula iz molekula inzulina i njegovog taloženja. Osim toga, u β-ćelijama se stvara cink ditizonat, koji oštećuje molekule inzulina.

Nedostatak inzulina može biti pankreasni ili ekstrapankreasni. Obje ove vrste nedostatka inzulina mogu uzrokovati dijabetes.

nedostatak inzulina pankreasa

Ova vrsta nedostatka se razvija kada pankreas:

tumori;

tuberkulozni/sifilički proces;

pankreatitis.

U tim slučajevima poremećene su sve funkcije pankreasa, uključujući i sposobnost proizvodnje inzulina. Nakon pankreatitisa u 16-18% slučajeva nastaje nedostatak inzulina zbog prekomjernog rasta vezivnog tkiva, što narušava opskrbu stanica kisikom.

Lokalna hipoksija Langerhansovih otočića (ateroskleroza, vazospazam) dovodi do nedostatka inzulina, gdje je cirkulacija krvi inače vrlo intenzivna. Istovremeno, disulfidne grupe u insulinu se pretvaraju u sulfhidrilne grupe i nema hipoglikemijski efekat). Pretpostavlja se da uzrok nedostatka inzulina može biti stvaranje u tijelu kršenja purinskog metabolizma aloksana, koji je po strukturi sličan mokraćnoj kiselini.

Insularni aparat se može iscrpiti nakon preliminarnog povećanja funkcije, na primjer, kada se konzumiraju pretjerano probavljivi ugljikohidrati koji uzrokuju hiperglikemiju, kada se prejedate. U nastanku nedostatka inzulina pankreasa važnu ulogu ima početna nasljedna inferiornost inzularnog aparata.

Ekstrapankreasni nedostatak inzulina

Ova vrsta nedostatka može se razviti s povećanom aktivnošću insulinaza: enzim koji razgrađuje inzulin i formira se u jetri početkom puberteta.

Nedostatak inzulina može biti uzrokovan kroničnim upalnim procesima, u kojima mnogi proteolitički enzimi ulaze u krvotok, uništavajući inzulin.

Višak hidrokortizona, koji inhibira heksokinazu, smanjuje učinak insulin. Aktivnost inzulina se smanjuje sa viškom neesterifikovanih masnih kiselina u krvi, koje na nju imaju direktan inhibicijski učinak.

Uzrok nedostatka inzulina može biti njegova pretjerano jaka povezanost s proteinima koji nose u krvi. Inzulin vezan za proteine nije aktivan u jetri i mišićima, ali obično djeluje na masno tkivo.

U nekim slučajevima, kod dijabetes melitusa, razina inzulina u krvi je normalna ili čak povišena. Pretpostavlja se da je dijabetes posljedica prisustva inzulinskog antagonista u krvi, ali priroda ovog antagonista nije utvrđena. Stvaranje antitijela protiv inzulina u tijelu dovodi do uništenja ovog hormona.

Dijabetes

metabolizam ugljikohidrata dijabetes melitus karakteriziraju sljedeće karakteristike:

Sinteza glukokinaze je naglo smanjena, koja gotovo potpuno nestaje iz jetre kod dijabetesa, što dovodi do smanjenja stvaranja glukoza-6-fosfata u stanicama jetre. Ovaj trenutak, zajedno sa smanjenom sintezom glikogen sintetaze, uzrokuje naglo usporavanje sinteze glikogena. Jetra postaje iscrpljena glikogenom. Sa nedostatkom glukoza-6-fosfata, ciklus pentozofosfata je inhibiran;

Aktivnost glukoza-6-fosfataze naglo raste, pa se glukoza-6-fosfat defosforilira i ulazi u krv u obliku glukoze;

Prelazak glukoze u mast je inhibiran;

Smanjuje se prolaz glukoze kroz ćelijske membrane, slabo se apsorbira u tkivima;

Glukoneogeneza je naglo ubrzana - stvaranje glukoze iz laktata, piruvata, aminokiselina, masnih kiselina i drugih proizvoda metabolizma bez ugljikohidrata. Ubrzanje glukoneogeneze kod dijabetes melitusa nastaje zbog izostanka inhibitornog djelovanja (supresije) inzulina na enzime koji osiguravaju glukoneogenezu u stanicama jetre i bubrega: piruvat karboksilaza, glukoza-6-fosfataza.

Dakle, kod dijabetes melitusa dolazi do prekomjerne proizvodnje i nedovoljne upotrebe glukoze u tkivima, što rezultira hiperglikemijom. Sadržaj šećera u krvi u teškim oblicima može doseći 4-5 g/l (400-500 mg%) i više. Istovremeno, osmotski tlak krvi naglo raste, što dovodi do dehidracije stanica tijela. U vezi sa dehidracijom, funkcije centralnog nervnog sistema su duboko poremećene (hiperosmolarna koma).

Kriva šećera kod dijabetesa u odnosu na onu kod zdravih ljudi je značajno produžena tokom vremena. Značaj hiperglikemije u patogenezi bolesti je dvostruk. Ima adaptivnu ulogu, jer inhibira razgradnju glikogena i djelomično pojačava njegovu sintezu. Sa hiperglikemijom, glukoza bolje prodire u tkiva i ne doživljavaju oštar nedostatak ugljikohidrata. Hiperglikemija također ima negativne implikacije.

Uz to se povećava koncentracija gluko- i mukoproteina, koji lako ispadaju u vezivnom tkivu, doprinoseći stvaranju hijalina. Stoga je rano vaskularno oštećenje aterosklerozom karakteristično za dijabetes melitus. Aterosklerotski proces zahvata koronarne sudove srca (koronarna insuficijencija), žile bubrega (glomerulonefritis). Kod starijih osoba dijabetes melitus se može kombinirati s hipertenzijom.

Glukozurija

Normalno, glukoza se nalazi u privremenom urinu. U tubulima se reapsorbira u obliku glukoznog fosfata, za čije stvaranje je potrebna heksokinaza, a nakon defosforilacije ulazi u krv. Dakle, konačni urin ne sadrži šećer u normalnim uvjetima.

Kod dijabetesa, procesi fosforilacije i defosforilacije glukoze u tubulima bubrega ne mogu se nositi s viškom glukoze u primarnom urinu. U razvoju glikozurija. U teškim oblicima dijabetesa, sadržaj šećera u urinu može doseći 8-10%. Osmotski pritisak urina je povećan; u tom smislu, mnogo vode prelazi u konačni urin.

Dnevna diureza se povećava na 5-10 litara ili više (poliurija). Razvija se dehidracija organizma, razvija se pojačana žeđ (polidipsija). U slučaju kršenja metabolizma ugljikohidrata, trebate kontaktirati endokrinolog za stručnu pomoć. Doktor će odabrati potrebne lijekove i razviti individualnu prehranu.

Ne posljednju ulogu igraju ugljikohidrati. Ljudi koji brinu o svom zdravlju znaju da su složeni ugljikohidrati poželjniji od jednostavnih. I da je bolje jesti hranu za duže varenje i energiju tokom dana. Ali zašto tačno? Koja je razlika između procesa asimilacije sporih i brzih ugljikohidrata? Zašto slatkiše treba koristiti samo za zatvaranje proteinskog prozora, a med je bolje jesti samo noću? Da bismo odgovorili na ova pitanja, pogledajmo pobliže metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu.

Čemu služe ugljeni hidrati?

Osim što održavaju optimalnu težinu, ugljikohidrati u ljudskom tijelu obavljaju ogromnu količinu posla, neuspjeh u kojem dovodi ne samo do pretilosti, već i do niza drugih problema.

Glavni zadaci ugljikohidrata su obavljanje sljedećih funkcija:

Energija - Otprilike 70% kalorija dolazi iz ugljikohidrata. Da bi se realizovao proces oksidacije 1 g ugljikohidrata, tijelu je potrebno 4,1 kcal energije.
Konstrukcija - sudjelujte u izgradnji ćelijskih komponenti.
Rezerva - stvorite depo u mišićima i jetri u obliku glikogena.
Regulatorni - Neki hormoni su po prirodi glikoproteini. Na primjer, hormoni štitnjače i hipofize - jedan strukturni dio takvih supstanci su proteini, a drugi ugljikohidrati.
Zaštitni - heteropolisaharidi su uključeni u sintezu sluzi koja pokriva sluzokožu respiratornog trakta, organa za varenje i genitourinarnog trakta.
Oni su uključeni u prepoznavanje ćelija.
Oni su dio membrane eritrocita.
Oni su jedan od regulatora zgrušavanja krvi, jer su deo protrombina i fibrinogena, heparina (- udžbenik "Biološka hemija", Severin).

Za nas su glavni izvori ugljenih hidrata oni molekuli koje dobijamo hranom: skrob, saharoza i laktoza.

@evgenia
adobe.stock.com

Koraci u razgradnji saharida

Prije nego što razmotrimo karakteristike biokemijskih reakcija u tijelu i utjecaj metabolizma ugljikohidrata na atletske performanse, proučimo proces cijepanja saharida sa njihovom daljnjom transformacijom u onaj koji sportisti tako očajnički dobijaju i troše dok se pripremaju za takmičenja.

Faza 1 - pre-digestija sa pljuvačkom

Za razliku od proteina i masti, ugljikohidrati počinju da se razgrađuju gotovo odmah nakon što uđu u usta. Činjenica je da većina proizvoda koji ulaze u organizam sadrži složene škrobne ugljikohidrate, koji se pod utjecajem sline, odnosno enzima amilaze, koji je u njegovom sastavu, i mehaničkog faktora, razgrađuju na jednostavne saharide.

Faza 2 - utjecaj želučane kiseline na daljnju probavu

Tu dolazi do pojave želučane kiseline. Razgrađuje složene saharide koji nisu bili izloženi pljuvački. Konkretno, pod djelovanjem enzima, laktoza se razgrađuje do galaktoze, koja se potom pretvara u glukozu.

Faza 3 - apsorpcija glukoze u krv

U ovoj fazi, gotovo sva fermentirana brza glukoza direktno se apsorbira u krv, zaobilazeći procese fermentacije u jetri. Nivo energije naglo raste, a krv postaje zasićenija.

Faza 4 - sitost i inzulinski odgovor

Pod uticajem glukoze dolazi do zgušnjavanja krvi, što otežava kretanje i transport kiseonika. Glukoza zamjenjuje kisik, što uzrokuje zaštitnu reakciju - smanjenje količine ugljikohidrata u krvi.

Plazma prima insulin i glukagon iz pankreasa.

Prvi otvara transportne ćelije kako bi u njih prebacio šećer, čime se uspostavlja izgubljena ravnoteža supstanci. Glukagon, zauzvrat, smanjuje sintezu glukoze iz glikogena (potrošnja unutrašnjih izvora energije), a inzulin "probija" glavne ćelije tijela i tamo stavlja glukozu u obliku glikogena ili lipida.

Faza 5 - metabolizam ugljikohidrata u jetri

Na putu do potpune probave, ugljikohidrati se sudaraju s glavnim zaštitnikom tijela - stanicama jetre. Upravo se u tim stanicama ugljikohidrati, pod utjecajem posebnih kiselina, vezuju u najjednostavnije lance - glikogen.

Faza 6 - glikogen ili mast

Jetra može preraditi samo određenu količinu monosaharida u krvi. Rastući nivo insulina tjera je da to učini u trenu. Ako jetra nema vremena za pretvaranje glukoze u glikogen, javlja se lipidna reakcija: sva slobodna glukoza, vezanjem s kiselinama, pretvara se u jednostavne masti. Tijelo to čini kako bi ostavilo rezervu, međutim, s obzirom na našu stalnu ishranu, "zaboravlja" probaviti, a lanci glukoze, pretvarajući se u plastična masna tkiva, transportuju se ispod kože.

Faza 7 - sekundarno cijepanje

Ako se jetra nosila s opterećenjem šećera i uspjela je pretvoriti sve ugljikohidrate u glikogen, potonji, pod utjecajem hormona inzulina, ima vremena za zalihe u mišićima. Nadalje, u uvjetima nedostatka kisika, razgrađuje se natrag do najjednostavnije glukoze, ne vraćajući se u opći krvotok, već ostaje u mišićima. Tako, zaobilazeći jetru, glikogen opskrbljuje energijom za specifične mišićne kontrakcije, dok povećava izdržljivost (- "Wikipedia").

Ovaj proces se često naziva "drugi vjetar". Kada sportista ima velike zalihe glikogena i jednostavnih visceralnih masti, one će se pretvoriti u čistu energiju samo u nedostatku kiseonika. Zauzvrat, alkoholi sadržani u masnim kiselinama će stimulirati dodatnu vazodilataciju, što će dovesti do bolje osjetljivosti stanica na kisik u uvjetima njegovog nedostatka.

Osobine metabolizma prema GI

Važno je razumjeti zašto se ugljikohidrati dijele na jednostavne i složene. Sve je o njima, što određuje brzinu propadanja. To, pak, pokreće regulaciju metabolizma ugljikohidrata. Što je ugljikohidrat jednostavniji, to brže stiže do jetre i veća je vjerovatnoća da će se pretvoriti u mast.

Približna tabela glikemijskog indeksa sa ukupnim sastavom ugljikohidrata u proizvodu:

Osobine metabolizma prema GN

Međutim, čak ni hrana s visokim glikemijskim indeksom nije u stanju poremetiti metabolizam i funkcije ugljikohidrata na način na koji to čini. Određuje koliko će jetra biti opterećena glukozom kada se koristi ovaj proizvod. Kada se dostigne određeni GL prag (oko 80-100), sve kalorije koje prelaze normu automatski će se pretvoriti u trigliceride.

Približna tabela glikemijskog opterećenja sa ukupnim kalorijama:

Odgovor na inzulin i glukagon

U procesu konzumiranja bilo kojeg ugljikohidrata, bilo da se radi o šećeru ili složenom škrobu, tijelo pokreće dvije reakcije odjednom, čiji će intenzitet ovisiti o prethodno razmatranim faktorima i, prije svega, o oslobađanju inzulina.

Važno je razumjeti da se inzulin uvijek otpušta u krv u impulsima. A to znači da je jedna slatka pita opasna za organizam kao i 5 slatkih pljeskavica. Inzulin reguliše debljinu krvi. Ovo je neophodno kako bi sve ćelije dobile dovoljno energije bez rada u hiper- ili hipo-modu. Ali što je najvažnije, brzina njegovog kretanja, opterećenje srčanog mišića i sposobnost transporta kisika ovise o gustoći krvi.

Oslobađanje insulina je prirodan odgovor. Inzulin perforira sve ćelije u telu koje su sposobne da prime dodatnu energiju i zaključava je u njima. Ako je jetra izdržala opterećenje, glikogen se stavlja u ćelije, ako se jetra nije snašla, tada u iste ćelije ulaze masne kiseline.

Dakle, do regulacije metabolizma ugljikohidrata dolazi isključivo zbog oslobađanja inzulina. Ako to nije dovoljno (ne kronično, već jednokratno), osoba može doživjeti šećerni mamurluk - stanje u kojem je tijelu potrebna dodatna tekućina za povećanje volumena krvi, i razrjeđivanje je svim raspoloživim sredstvima.
Naknadna distribucija energije
Naknadna distribucija energije ugljikohidrata događa se ovisno o vrsti dodatka i kondiciji tijela:
Kod neobučene osobe sa usporenim metabolizmom. Stanice glikogena sa smanjenjem nivoa glukagona vraćaju se u jetru, gdje se prerađuju u trigliceride.
Kod sportiste.Ćelije glikogena pod uticajem insulina se masovno zaključavaju u mišićima, obezbeđujući rezervu energije za sledeće vežbe.
Kod nesportiste sa brzim metabolizmom. Glikogen se vraća u jetru, transportujući se nazad do nivoa glukoze, nakon čega zasićuje krv do graničnog nivoa. Time izaziva stanje iscrpljenosti, jer uprkos dovoljnoj ishrani energetskim resursima, ćelije nemaju odgovarajuću količinu kiseonika.

Ishod
Energetski metabolizam je proces u kojem su uključeni ugljikohidrati. Važno je shvatiti da čak i u nedostatku direktnih šećera tijelo i dalje razgrađuje tkiva do najjednostavnije glukoze, što će dovesti do smanjenja mišićnog tkiva ili tjelesne masti (ovisno o vrsti stresne situacije).

Metabolički procesi ugljikohidrata u ljudskom tijelu igraju važnu ulogu. Osim toga, obavljaju mnoge funkcije, od kojih glavna ostaje energija.

Mnogi ljudi znaju da su ugljikohidrati organska jedinjenja koja su glavni izvor energije. Međutim, da li je samo u opskrbi energijom glavna uloga ugljikohidrata u ljudskom tijelu? Neosporno ne. U ljudskom tijelu svi procesi ne samo da su važni, već su gotovo uvijek međusobno povezani. Dakle, ugljikohidrati, koji se nalaze u svim tkivima, mogu postojati slobodno ili u obliku asocijacija s proteinima i mastima. Stoga, ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, to će neizbježno dovesti do neuspjeha u drugim metabolizmima. Ali čemu još služe ugljikohidrati, kakav je njihov značaj i funkcija?

Značenje i funkcija ugljikohidrata

Ugljikohidrati su dominantan dio ljudske ishrane. Podržavaju, zapravo, cjelokupno održavanje života organizma, obezbjeđuju više od 50% dnevne energetske vrijednosti hrane i zato se isporučuju 2 puta više od ostalih supstanci. Treba napomenuti da se povećanjem opterećenja mišića povećava i količina konzumiranih ugljikohidrata.

Ipak, oni su potrebni ne samo kao nadopuna troškova energije. Oni su, uz proteine i masti, „građevinski materijal“ ćelija, zbog njihovog prisustva postaje moguća proizvodnja aminokiselina i nukleinskih kiselina, a obezbeđuju i odgovarajuću količinu glikogena i glukoze. Dakle, njihova vrijednost je velika.

Važno je znati da su ugljikohidrati sastavni dio svih živih organizama, što uzrokuje specifičnosti njihove građe. Oni uključuju sindikate koji imaju različite, a ponekad i značajno različite funkcije. Ako govorimo o funkcijama samih ugljikohidrata, onda se one svode na sljedeće:

glavni izvor energije;
kontroliše metabolizam proteina i lipida;
osigurava rad mozga;
obavljaju funkcije proizvodnje ATP, DNK i RNA molekula;
zajedno s proteinima provode sintezu određenih hormona, enzima, tajni;
nerastvorljiva vlakna ugljikohidrata pomažu poboljšanju funkcioniranja probavnog trakta;
Vlakna također uklanjaju toksične tvari, a pektin aktivira probavu.

Iako se ugljikohidrati teško mogu nazvati nezamjenjivim, ipak njihov nedostatak dovodi do smanjenja rezervi glikogena u jetri i do masnih naslaga u njenim stanicama. Takvi procesi ne samo da utječu na funkcioniranje jetre, već mogu uzrokovati i njenu masnu degeneraciju.

Ali to su daleko od svih patologija koje se uočavaju s nedostatkom ugljikohidrata. Dakle, oni su nezamjenjivi elementi prehrane, jer ne samo da osiguravaju energetske troškove tijela, već sudjeluju i u ćelijskom metabolizmu.

Vrste ugljikohidrata

Koriste se različite tipologije ugljikohidrata i njihovih strukturnih komponenti. Znatan broj ljudi ih dijeli u 2 glavne podgrupe - jednostavne i složene. Međutim, prema svojim hemijskim sastojcima, oni čine 3 podgrupe:

monosaharidi;
oligosaharidi;
polisaharidi.

Monosaharidi mogu imati jedan molekul šećera ili mogu imati dva (disaharidi). Oni uključuju glukozu, fruktozu, saharozu i druge supstance. Uglavnom, ne razgrađuju se i ulaze u krvotok nepromijenjeni, što dovodi do skokova u nivou šećera. Oligosaharidi su ugljikohidrati koje karakterizira transformacija hidrolizom u mali broj monosaharida (od 3 do 10).

Polisaharidi se sastoje od mnogih monosaharida. To uključuje škrob, dekstrine i vlakna. Njihova transformacija u gastrointestinalnom traktu traje dugo, što vam omogućava da postignete stabilan nivo šećera u krvi bez inzulinskih skokova koje uzrokuju obični monosaharidi.

Iako se njihova razgradnja događa u probavnom traktu, međutim, njihova transformacija počinje u ustima. Pljuvačka uzrokuje njihovu djelimičnu konverziju u maltozu i zato je jako važno hranu temeljito žvakati.

metabolizam ugljikohidrata

Naravno, vodeća uloga ugljenih hidrata je da obezbede rezervu energije. Glukoza u krvi je glavni izvor energije. Brzina njegovog cijepanja, oksidacije i vjerojatnost ultra-brzog povlačenja iz depoa garantiraju trenutnu upotrebu rezervi u slučaju fizičkog i mentalnog preopterećenja.

Metabolizam ugljikohidrata je ona kombinacija procesa koja omogućava pretvaranje ugljikohidrata u ljudskom tijelu. Konverzija ugljikohidrata počinje u ustima, gdje se skrob razlaže enzimom amilazom. Glavni metabolizam ugljikohidrata odvija se već u crijevima, gdje se može uočiti transformacija polisaharida u monosaharide, koji se krvlju isporučuju u tkiva. Ali njihov lavovski udio je koncentrisan u jetri (glikogen).

Zajedno sa krvlju, glukoza se šalje u one organe kojima su ti prijemi najpotrebniji. Ipak, brzina isporuke glukoze u ćelije je direktno proporcionalna permeabilnosti ćelijskih membrana.

Dakle, u ćelije jetre ulazi lako, a u mišiće samo uz dodatnu potrošnju energije. Ali propusnost membrana se povećava kada mišići rade.

Glukoza, dok je u ćelijama, može se pretvoriti i anaerobno (bez kiseonika) i aerobno (sa kiseonikom). U prvom slučaju, odnosno tokom glikolize, glukoza se razlaže na adenozin trifosfat i mliječnu kiselinu. U pentoznom ciklusu, konačni produkti njegovog raspadanja bit će ugljični dioksid, voda i rezerva energije u obliku ATP-a.

Važno je zapamtiti da su metabolički procesi svih glavnih nutrijenata povezani, pa je njihova međukonverzija vjerojatna u određenim granicama. Razmjena ugljikohidrata, proteina i lipida u određenom trenutku uključuje stvaranje međusupstanci koje su zajedničke za sve metaboličke procese (acetil koenzim A). Uz njegovu pomoć, razmjena svih važnih nutrijenata dovodi do ciklusa trikarboksilnih kiselina, što doprinosi oslobađanju do 70% energije.

Nedostatak i višak ugljikohidrata

Kao što je već spomenuto, nedostatak ugljikohidrata dovodi do degeneracije jetre. Ali to nije sve. Uz nedostatak ugljikohidrata, ne samo da se masti dijele, već i mišići pate. Osim toga, u krvi se počinju akumulirati ketoni, čija visoka koncentracija može oksidirati unutarnju sredinu tijela i uzrokovati intoksikaciju moždanih tkiva.

Višak ugljenih hidrata je takođe štetan. U početnoj fazi uzrokuje povećanje šećera u krvi, što preopterećuje pankreas. Redovna zloupotreba jednostavnih ugljikohidrata ga iscrpljuje, što može dovesti do razvoja oba tipa dijabetesa.

Ali čak i ako se to ne dogodi, koji dio ugljikohidrata i dalje neće biti prerađen, već će se pretvoriti u mast. A pretilost već vuče sa sobom i druge bolesti, na primjer, aterosklerozu i povezane kardiovaskularne bolesti. Zato je toliko važno znati mjeru u svemu, jer zdravlje direktno ovisi o tome.

Metabolizam ugljikohidrata- je skup procesa transformacije ugljikohidrata u tijelu. Ugljikohidrati su izvori energije za direktnu upotrebu (glukoza) ili formiraju energetski depo (glikogen), komponente su niza složenih spojeva (nukleoproteina, glikoproteina) koji se koriste za izgradnju ćelijskih struktura.

Prosječna dnevna potreba za ugljikohidratima za odraslu osobu je 400-450 g.

Glavne faze metabolizma ugljikohidrata su:

1) razlaganje ugljenih hidrata hrane u gastrointestinalnom traktu i apsorpcija monosaharida u tankom crevu;

2) taloženje glukoze u obliku glikogena u jetri i mišićima ili njeno direktno korišćenje u energetske svrhe;

3) razgradnju glikogena u jetri i ulazak glukoze u krv kako se smanjuje u krvi (mobilizacija glikogena);

4) sinteza glukoze iz intermedijarnih proizvoda (pirogrožđane i mlečne kiseline) i prekursora koji nisu ugljeni hidrati;

5) pretvaranje glukoze u masne kiseline;

6) oksidacija glukoze sa stvaranjem ugljen-dioksida i vode.

Ugljikohidrati se apsorbiraju u probavnom kanalu u obliku glukoze, fruktoze i galaktoze. Putuju kroz portalnu venu do jetre, gdje se fruktoza i galaktoza pretvaraju u glukozu, koja se pohranjuje kao glikogen (polisaharid). Proces sinteze glikogena u jetri iz glukoze naziva se glikogeneza (jetra sadrži oko 150-200 g ugljikohidrata u obliku glikogena). Dio glukoze ulazi u opću cirkulaciju i distribuira se po cijelom tijelu, koristeći se kao glavni energetski materijal i kao komponenta složenih spojeva (glikoproteina, nukleoproteina, itd.).

Glukoza je stalna komponenta (biološka konstanta) krvi. Sadržaj glukoze u ljudskoj krvi je normalno 4,44-6,67 mmol/l (80-120 mg%). Sa povećanjem njegovog sadržaja u krvi (hiperglikemija) na 8,34-10 mmol / l (150-180 mg%), izlučuje se u urinu u obliku tragova. Sa smanjenjem glukoze u krvi (hipoglikemija) na 3,89 mmol/l (70 mg%), pojavljuje se osjećaj gladi, do 3,22 mmol/l (40 mg%) - javljaju se konvulzije, delirijum i gubitak svijesti (koma).

Kada se glukoza oksidira u stanicama za energiju, na kraju se pretvara u ugljični dioksid i vodu. Proces kojim se glikogen razlaže u glukozu u jetri naziva se glikogenoliza. Proces biosinteze ugljikohidrata iz njihovih proizvoda razgradnje ili proizvoda razgradnje masti i proteina naziva se glikoneogeneza. Proces razgradnje ugljikohidrata u nedostatku kisika uz nakupljanje energije u ATP i stvaranje mliječne i pirogrožđane kiseline naziva se glikoliza.

Kada unos glukoze premaši neposrednu potrebu za ovom supstancom, jetra pretvara glukozu u mast, koja se skladišti u depoima masti i može se koristiti kao izvor energije u budućnosti.

Kršenje normalnog metabolizma ugljikohidrata očituje se prvenstveno povećanjem sadržaja glukoze u krvi. Konstantna hiperglikemija i glukozurija, povezana s dubokim poremećajem metabolizma ugljikohidrata, opažena je kod dijabetes melitusa. Osnova ove bolesti je insuficijencija endokrine funkcije pankreasa. Zbog nedostatka ili odsustva inzulina u organizmu, sposobnost tkiva da iskoriste glukozu je narušena, te se ona izlučuje urinom. Ovu patologiju ćemo detaljnije razmotriti kada proučavamo endokrini sistem.

Ugljikohidrati su organske tvari topljive u vodi. Sastoje se od ugljika, vodika i kisika, s formulom (CH 2 O) n, gdje 'n' može biti u rasponu od 3 do 7. Ugljikohidrati se nalaze uglavnom u biljnoj hrani (s izuzetkom laktoze).

Na osnovu svoje hemijske strukture, ugljeni hidrati se dele u tri grupe:

monosaharidi
oligosaharidi
polisaharidi

Vrste ugljikohidrata

Monosaharidi

Monosaharidi su "osnovne jedinice" ugljikohidrata. Broj ugljikovih atoma razlikuje ove osnovne jedinice jedne od drugih. Sufiks "ose" koristi se za identifikaciju ovih molekula u kategoriji šećera:

trioza - monosaharid sa 3 atoma ugljika
tetroza - monosaharid sa 4 atoma ugljika
pentoza - monosaharid sa 5 atoma ugljika
heksoza - monosaharid sa 6 atoma ugljika
heptoza - monosaharid sa 7 atoma ugljika

Grupa heksoza uključuje glukozu, galaktozu i fruktozu.

Glukoza, također poznata kao šećer u krvi, je šećer u koji se pretvaraju svi ostali ugljikohidrati u tijelu. Glukoza se može dobiti probavom ili nastati kao rezultat glukoneogeneze.
Galaktoza se ne javlja u slobodnom obliku, već češće u kombinaciji sa glukozom u mliječnom šećeru (laktoza).
Fruktoza, poznata i kao voćni šećer, najslađi je od jednostavnih šećera. Kao što naziv govori, velika količina fruktoze se nalazi u voću. Dok određena količina fruktoze ulazi direktno u krv iz probavnog trakta, ona se prije ili kasnije pretvara u glukozu u jetri.

Oligosaharidi

Oligosaharidi se sastoje od 2-10 monosaharida povezanih zajedno. Disaharidi, ili dvostruki šećeri, nastaju od dva monosaharida povezana zajedno.

Laktoza (glukoza + galaktoza) je jedina vrsta šećera koja se ne nalazi u biljkama, ali se nalazi u mlijeku.
Maltoza (glukoza + glukoza) - nalazi se u pivu, žitaricama i sjemenkama koje klijaju.
Saharoza (glukoza + fruktoza) - poznata kao stoni šećer, ovo je najčešći disaharid koji u organizam ulazi hranom. Nalazi se u šećeru od repe, šećeru od trske, medu i javorovom sirupu.

Monosaharidi i disaharidi čine grupu jednostavnih šećera.

Polisaharidi

Polisaharidi se formiraju od 3 do 1000 monosaharida povezanih zajedno.

Vrste polisaharida:

Škrob je biljni oblik skladištenja ugljikohidrata. Škrob postoji u dva oblika: amiloza ili aminopektin. Amiloza je dugačak, nerazgranati lanac spiralno uvijenih molekula glukoze, dok je amilopektin jako razgranata grupa povezanih monosaharida.
Dijetalna vlakna su neškrobni strukturni polisaharid koji se nalazi u biljkama i obično se teško probavlja. Primjeri dijetalnih vlakana su celuloza i pektin.
Glikogen - 100-30.000 molekula glukoze povezanih zajedno. oblik skladištenja glukoze.

Varenje i asimilacija

Većina ugljikohidrata koje konzumiramo je u obliku škroba. Varenje škroba počinje u ustima pod djelovanjem amilaze pljuvačke. Ovaj proces probave amilazom nastavlja se u gornjem dijelu želuca, a zatim djelovanje amilaze blokira želučana kiselina.

Proces probave se zatim završava u tankom crijevu uz pomoć amilaze pankreasa. Kao rezultat razgradnje škroba amilazom, nastaje disaharid maltoza i kratki razgranati lanci glukoze.

Ovi molekuli, sada u obliku maltoze i glukoze kratkog lanca, potom će se razgraditi na pojedinačne molekule glukoze pomoću enzima u stanicama epitela tankog crijeva. Isti procesi se dešavaju tokom varenja laktoze ili saharoze. U laktozi se prekida veza između glukoze i galaktoze, što rezultira stvaranjem dva odvojena monosaharida.

U saharozi, veza između glukoze i fruktoze je prekinuta, što rezultira stvaranjem dva odvojena monosaharida. Pojedini monosaharidi zatim ulaze u krv kroz crijevni epitel. Prilikom unosa monosaharida (kao što je dekstroza, što je glukoza), nije potrebna probava i oni se brzo apsorbiraju.

Nekada u krvi, ovi ugljikohidrati, sada u obliku monosaharida, koriste se za njihovu namjenu. Budući da se fruktoza i galaktoza na kraju pretvaraju u glukozu, u nastavku ću sve ugljikohidrate koji se probave nazivati "glukozom".

Probavljena glukoza

Asimilirana, glukoza je glavni izvor energije (tokom ili neposredno nakon obroka). Ovu glukozu kataboliziraju stanice kako bi osigurale energiju za stvaranje ATP-a. Glukoza se također može skladištiti u obliku glikogena u mišićima i ćelijama jetre. Ali prije toga, potrebno je da glukoza uđe u stanice. Osim toga, glukoza ulazi u ćeliju na različite načine ovisno o vrsti stanice.

Da bi se apsorbirala, glukoza mora ući u ćeliju. U tome joj pomažu transporteri (Glut-1, 2, 3, 4 i 5). U ćelijama u kojima je glukoza glavni izvor energije, kao što su mozak, bubrezi, jetra i crvena krvna zrnca, apsorpcija glukoze se odvija slobodno. To znači da glukoza može ući u ove ćelije u bilo kom trenutku. U masnim ćelijama, srcu i skeletnim mišićima, s druge strane, unos glukoze je regulisan transporterom Glut-4. Njihovu aktivnost kontroliše hormon insulin. Kao odgovor na povišene razine glukoze u krvi, inzulin se oslobađa iz beta stanica pankreasa.

Inzulin se vezuje za receptor na ćelijskoj membrani, što, kroz različite mehanizme, dovodi do translokacije Glut-4 receptora iz intracelularnog skladištenja u ćelijsku membranu, omogućavajući glukozi da uđe u ćeliju. Kontrakcija skeletnih mišića također poboljšava translokaciju Glut-4 transportera.

Kada se mišići stežu, oslobađa se kalcijum. Ovo povećanje koncentracije kalcija stimulira translokaciju GLUT-4 receptora, olakšavajući unos glukoze u odsustvu inzulina.

Iako su učinci inzulina i vježbanja na translokaciju glut-4 aditivni, oni su nezavisni. Jednom u ćeliji, glukoza se može koristiti za zadovoljavanje energetskih potreba ili se sintetizirati u glikogen i pohraniti za kasniju upotrebu. Glukoza se također može pretvoriti u mast i uskladištiti u masnim stanicama.

Jednom u jetri, glukoza se može iskoristiti za zadovoljavanje energetskih potreba jetre, uskladištiti kao glikogen ili pretvoriti u trigliceride za skladištenje u obliku masti. Glukoza je prekursor glicerol fosfata i masnih kiselina. Jetra pretvara višak glukoze u glicerol fosfat i masne kiseline, koje se zatim kombinuju da bi se sintetizirali trigliceridi.

Neki od ovih formiranih triglicerida pohranjuju se u jetri, ali se većina njih, zajedno s proteinima, pretvara u lipoproteine i izlučuje u krv.

Lipoproteini koji sadrže mnogo više masti nego proteina nazivaju se lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL). Ovi VLDL-ovi se zatim transportuju kroz krv do masnog tkiva, gdje će biti pohranjeni kao trigliceridi (masti).

Akumulirana glukoza

Glukoza se skladišti u tijelu kao polisaharid glikogen. Glikogen se sastoji od stotina molekula glukoze povezanih zajedno i pohranjen je u mišićnim ćelijama (oko 300 grama) i jetri (oko 100 grama).

Akumulacija glukoze u obliku glikogena naziva se glikogeneza. Tokom glikogeneze, molekuli glukoze se naizmjenično dodaju postojećem molekulu glikogena.

Količina pohranjenog glikogena u tijelu određena je unosom ugljikohidrata; osoba na dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata imat će manje glikogena od osobe na dijeti s visokim udjelom ugljikohidrata.

Da bi se koristio uskladišteni glikogen, on se mora razgraditi na pojedinačne molekule glukoze u procesu koji se naziva glikogenoliza (liza = razgradnja).

Značenje glukoze

Nervnom sistemu i mozgu potrebna je glukoza da bi pravilno funkcionisali, jer je mozak koristi kao glavni izvor goriva. Kada nema dovoljno glukoze kao izvora energije, mozak može koristiti i ketone (nusproizvode nepotpune razgradnje masti), ali je vjerojatnije da će se to smatrati rezervnom opcijom.

Skeletni mišići i sve ostale ćelije koriste glukozu za svoje energetske potrebe. Kada se hranom u organizam ne unosi potrebna količina glukoze, koristi se glikogen. Kada se zalihe glikogena potroše, tijelo je prisiljeno pronaći način da dobije više glukoze, što se postiže glukoneogenezom.

Glukoneogeneza je stvaranje nove glukoze iz aminokiselina, glicerola, laktata ili piruvata (svi izvori neglukoze). Mišićni proteini se mogu katabolizirati kako bi osigurali aminokiseline za glukoneogenezu. Kada je snabdjevena potrebnom količinom ugljikohidrata, glukoza služi kao “čuvar proteina” i može spriječiti razgradnju mišićnih proteina. Zbog toga je veoma važno da sportisti unose dovoljno ugljenih hidrata.

Iako ne postoji specifičan unos za ugljikohidrate, vjeruje se da 40-50% kalorija treba da dolazi od ugljikohidrata. Za sportiste, ova procijenjena stopa je 60%.

Šta je ATP?

Adenozin trifosfat, ATP molekul sadrži visokoenergetske fosfatne veze i koristi se za skladištenje i oslobađanje energije potrebne tijelu.

Kao i kod mnogih drugih pitanja, ljudi se i dalje raspravljaju o količini ugljikohidrata koja je tijelu potrebna. Za svakog pojedinca treba ga odrediti na osnovu niza faktora, uključujući: vrstu treninga, intenzitet, trajanje i učestalost, ukupno unesene kalorije, ciljeve treninga i željeni rezultat zasnovan na konstituciji tijela.

Kratki zaključci

Ugljikohidrati = (CH2O)n, gdje se n kreće od 3 do 7.
Monosaharidi su "osnovne jedinice" ugljikohidrata
Oligosaharidi se sastoje od 2-10 povezanih monosaharida
Disaharidi, ili dvostruki šećeri, nastaju od dva monosaharida povezana zajedno, disaharidi uključuju saharozu, lakrozu i galaktozu.
Polisaharidi se formiraju od 3 do 1000 monosaharida povezanih zajedno; to uključuje škrob, dijetalna vlakna i glikogen.
Kao rezultat razgradnje škroba nastaju maltoza i kratki razgranati lanci glukoze.
Da bi se apsorbirala, glukoza mora ući u ćeliju. To rade transporteri glukoze.
Hormon insulin reguliše rad glut-4 transportera.
Glukoza se može koristiti za formiranje ATP-a, pohranjenog u obliku glikogena ili masti.
Preporučeni unos ugljenih hidrata je 40-60% ukupnih kalorija.