Slomljeno srce. Simptomi i tegobe. Povećanje zone infarkta događa se u slivu iste arterije, čija je okluzija uzrokovala infarkt. U ovom slučaju moguć je prijelaz subendokardijalnog infarkta u transmuralni ili rast infarkta u širinu s hvatanjem susjednih područja.

Ruptura miokarda jedna je od naj teške komplikacije rano razdoblje infarkta miokarda.

Sve rupture miokarda treba podijeliti na ( 1 ) puknuća slobodne stijenke i ( 2 ) unutarnji prekidi. Potonji zauzvrat uključuju ( 2.1. ) puknuća interventrikularni septum i ( 2.2. ) rupture papilarnog mišića.

Mehanizam njihova djelovanja na sustavnu hemodinamiku je različit: ruptura slobodne stijenke najčešće dovodi do tamponade srca, ruptura interventrikularnog septuma dovodi do ranžiranja krvi iz lijeve klijetke u desnu, a ruptura papilarnih mišića dovodi do teška mitralna regurgitacija.

Puknuće slobodne stijenke lijevog ventrikula otkriven u 0,8-6,2% slučajeva akutno razdoblje infarkt miokarda. Nakon kvara pumpe, to je najčešći uzrok smrti, čineći 15% smrtnosti nakon infarkta miokarda. Ruptura slobodne stijenke lijeve klijetke obično se događa tijekom infarkta miokarda koji uključuje, prema barem, 20% stijenke ventrikula.

Dva su vršna vremena u kojima dolazi do rupture slobodne stijenke lijeve klijetke: prva 24 sata i 3-5 dana, odnosno možemo govoriti o ( 1 ) rano i ( 2 ) kasne rupture. Rane rupture povezane su s početnim procesima evolucije infarkta s taloženjem kolagena u zoni ožiljka koji još nije nastao; kasne rupture povezane su sa širenjem infarkta na susjedna tkiva.

Najčešće se opaža ruptura slobodne stijenke lijeve klijetke(1 ) u bolesnika s prvim infarktom miokarda, ( 2 ) kod starijih osoba i ( 3 ) među ženama.

Ostali čimbenici rizika uključuju(1 ) arterijska hipertenzija u akutnoj fazi infarkta miokarda, ( 2 ) odsutnost angine prije infarkta miokarda, ( 3 ) nedostatak kolateralnog protoka krvi u miokardu, ( 4 ) Q-zupci na EKG-u, ( 5 ) korištenje kortikosteroida ili nesteroidnih protuupalnih lijekova i ( 6 ) provođenje trombolitičke terapije više od 14 sati nakon infarkta miokarda (istodobno, unatoč činjenici da se rizik od rupture miokarda povećava s kasnom trombolizom, pravodobna trombolitička terapija smanjuje rizik od rupture).

Osim akutnog razdoblja infarkta miokarda, opisane su rupture slobodne stijenke lijeve klijetke kao rijetka komplikacija stres ehokardiografije s dobutaminom. Također su opisane rupture miokarda s naknadnom tamponadom srca i razvojem kardiogenog šoka. u slučaju ozljeda srca dirigentom tijekom koronarografije. Ova rijetka komplikacija povremeno se javlja i nakon kirurških intervencija i invazivnih zahvata. medicinski postupci, ozljede i infekcije.

Kliničke manifestacije su raznoliki i ovise prvenstveno o ( 1 ) lokalizacija i ( 2 ) veličina razmaka. Tipično, pacijent umire iznenada ili brzo od tamponade srca i/ili elektromehaničke disocijacije. Stanje se rijetko dijagnosticira tijekom života. Međutim, ponekad se takva ruptura događa subakutno. To se može dogoditi u slučajevima kada krvni ugrušak zatvori nastalu rupu, a slobodna stijenka postupno pukne, "zalemi" se za perikard i tako se pukotina zatvori. Ako se stanje prepozna, tada postoji mogućnost kirurškog liječenja takvog bolesnika.

U većini slučajeva manifestira se ruptura slobodnog zida lijeve klijetke kardiogeni šok ili teška hipotenzija sa ili bez gubitka svijesti. Često takvom puknuću prethodi oštro povećanje boli, mučnina i povraćanje; na elektrokardiogramu se često pojavljuje nova elevacija ST segmenta.

Akutna ruptura slobodne stijenke lijevog ventrikula gotovo uvijek fatalno, međutim, pod akutni tijek Još uvijek postoji mogućnost intervencije, ali to je rjeđe. Veličina takve pukotine stjenke nije tako velika i može djelomično trombozirati. Stoga krv polako ispunjava perikard, i klinička slika hemotomponada se povećava postupno, tijekom sati, pa čak i dana. Ponekad to može rezultirati stvaranjem pseudoaneurizme

Obično je medijan vremena proteklog od trenutka infarkta miokarda do dijagnoze pseudoaneurizme 3,9 mjeseci. Tijekom prvih 6 mjeseci nakon formiranja postoji mogućnost rupture lažne aneurizme. Često, s ovom varijantom razvoja tamponade, bolni sindrom koji se javlja nekoliko sati prije razvoja tamponade i povezan je s pukotinom srčane stijenke koja se postupno širi kroz debljinu miokarda i njegovu zasićenost krvlju. .

Ruptura prednjeg zida obično karakterizira više akutni poremećaj hemodinamike i katastrofalnog ishoda. Ruptura stražnje i osjetljive stijenke često dovodi do stvaranja pseudoaneurizme. Prihvaćena teorija o nastanku pseudoaneurizmi je da je ruptura miokarda ograničena već postojećim perikardijalnim adhezijama.

Puknuća interventrikularnog septuma javljaju se u 1-2% slučajeva infarkta miokarda i u 12% svih vrsta rupture miokarda. Uglavnom se komplikacija javlja 1-5 dana od srčanog udara. Smatra se da u bolesnika koji su podvrgnuti trombolizi do rupture interventrikularnog septuma dolazi rjeđe, ali u ranijem razdoblju bolesti, nego u onih koji nisu podvrgnuti trombolizi. Istodobno, postoje dokazi da je incidencija ruptura ventrikularnog septuma smanjena upravo zbog primjene trombolitičke terapije.

U pravilu, rupture interventrikularnog septuma nastaju kod anteroseptalnog infarkta miokarda (60%), au sotalnim slučajevima kod infarkta miokarda. donji zid s rupturom posterobazalnog septuma. s anteroseptalnim infarktom miokarda, septalni defekt se javlja bliže vrhu srca, sa stražnjim (donjim) septalnim infarktom - u bazalni presjek. Ventrikularni septalni defekt javlja se, u pravilu, s teškim oštećenjem više žila koronarnih arterija.

Pojava šanta iz lijeve klijetke u desnu dovodi do oštrog smanjenja izbacivanja iz lijeve klijetke, kao i povećanja volumena krvi u plućima, povećanog protoka krvi u lijevi atrij i lijevu klijetku. Lijeva klijetka zahvaćena infarktom miokarda ne može se nositi s dodatnim volumenom krvi. Kao posljedica svega navedenog dolazi do rupture interventrikularnog septuma oštro pogoršanje stanje bolesnika s razvojem plućnog edema i/ili kardiogenog šoka.

Znak rupture interventrikularnog septuma takvi pacijenti će imati izgled grube posude sistolički šum lijevo od baze prsne kosti ili između nje i vrha srca. Ehokardiografski pregled potvrđuje prisutnost šanta i određuje volumen krvi koja prolazi kroz defekt.

Ruptura i avulzija papilarnog mišića dovodi do razvoja teških mitralna regurgitacija. Češće od potpunih avulzija uočavaju se razderotine glave papilarnih mišića. Tipično, teška mitralna regurgitacija tijekom infarkta miokarda javlja se 2-7 dana bolesti (od 1 do 14 dana). Treba imati na umu da je akutna mitralna regurgitacija mnogo češće posljedica akutne disfunkcije papilarnog mišića, a ne njegove rupture.

Klinički se stanje manifestira edem pluća i/ili kardiogeni šok. Karakterističan pansistolički šum mitralne regurgitacije možda neće biti prisutan zbog akutnog porasta tlaka u neuvećanom lijevom atriju. Istodobno, uz bilo kakvo pogoršanje stanja bolesnika s infarktom miokarda, popraćeno plućnim edemom ili kardiogenim šokom, treba isključiti akutnu mitralnu regurgitaciju. Rentgenski pregled u takvim slučajevima brzo se identificira plućna kongestija.

Ako se sumnja na rupturu slobodne stijenke miokarda lijeve klijetke Treba napraviti hitan ehokardiogram. Pri otkrivanju tekućine u perikardu i ultrazvukom i klinički simptomi tamponadu, bolesnika treba hitno podvrgnuti punkciji perikarda, primijeniti lijekove s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin) i/ili napraviti kontrapulsaciju. Bolesnika treba hitno prebaciti na odjel kardiokirurgije. Hitnu perikardiocentezu najbolje je izvesti na Larreyu ili Marfanu.

Sve ove mjere (evakuacija tekućine iz perikarda i inotropna potpora) imaju samo ograničeni učinak, a bolesniku je indicirana hitna kardiokirurška intervencija, što mu daje šanse za preživljavanje. Nažalost, stopa smrtnosti tijekom hitne operacije rupture miokarda slobodne stijenke lijeve klijetke ostaje visoka - do 60%. Međutim, to je bolje od stope smrtnosti od 100% kod liječenja lijekovima.

Za znakove rupture ventrikularnog septuma Odmah treba učiniti ehokardiogram.

Ako se otkrije akutni interventrikularni shunt, trebali biste:

(1 ) na teške povrede hemodinamika za uspostavljanje intraaortalne kontrapulsacije;

(2 ) po potrebi primijeniti lijekove s pozitivnim inotropnim učinkom i/ili vazodilatatore (nitrate);

(3 ) u slučaju poremećaja disanja prebaciti na umjetnu ventilaciju;

(4 ) učiniti hitnu koronarografiju, jer se pokazalo da hitna revaskularizacija poboljšava prognozu takvih bolesnika;

(5 ) kardiokirurški zahvat treba učiniti hitno ako bolesnik ima relativno stabilno hemodinamsko stanje, a odmah u slučaju kardiogenog šoka.

Akutna mitralna regurgitacija, praćen nestabilnom hemodinamikom, zahtijeva ugradnju intraaortnog balona za kontrapulsaciju. Pokazalo se da stopa smrtnosti takvih pacijenata koji primaju medikamentoznu terapiju doseže 70%, dok je kod kirurškog liječenja 40%.

Kardiokirurški zahvat mora se obaviti hitno, jer uvijek postoji rizik od razvoja kardiogenog šoka ili drugih komplikacija. Obično se izvodi hitna mitralna zamjena, iako su zabilježene plastične operacije koje štede valvule.

Čini se da bi intraaortalna kontrapulsacija trebala postati rutinska tehnika u liječenju akutnog zatajenja srca koje je posljedica rupture miokarda lijeve klijetke.

Klasifikacija komplikacija infarkta miokarda

Bolnička smrtnost kod infarkta miokarda primarno je posljedica zatajenja srca koje je posljedica ozbiljne sistoličke disfunkcije lijeve klijetke i drugih komplikacija infarkta miokarda. Ove komplikacije mogu se grubo podijeliti na

• mehanički,
• električni (aritmijski),
• ishemijski,
• embolični i
• upalni (npr. perikarditis).

Mehaničke komplikacije

To uključuje sljedeće opasne komplikacije, Kako

• ruptura interventrikularnog septuma,
• ruptura papilarnog mišića,
• ruptura slobodnog zida lijeve klijetke,
• velika aneurizma lijeve klijetke,
• zatajenje lijeve klijetke,
• kardiogeni šok,
• dinamička opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke,
• zatajenje desne klijetke.

Puknuće interventrikularnog septuma

Prije pojave trombolize ova se komplikacija javljala u 1-2% bolesnika i bila je uzrokom 5% smrti u akutnom razdoblju infarkta miokarda. Pojavom trombolize značajno se smanjila učestalost rupture ventrikularnog septuma. U studiji GUSTO-1 iznosio je približno 0,2%. Rupture interventrikularnog septuma češće se javljaju u starijih osoba, u žena, u nepušača, kao i u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, prednjim infarktom, visokim pulsom i zatajenjem lijeve klijetke pri prijemu. Prije toga, rupture su se dogodile 2-5 dana srčanog udara, ali s pojavom trombolize počele su se događati ranije: polovica ruptura javlja se prvog dana. Međutim, tromboliza ne povećava rizik od rupture ventrikularnog septuma.

Klinička slika

U početku ruptura interventrikularnog septuma može biti gotovo asimptomatska, bez ortopneje i kongestije u plućnom krugu. Ponovna bol u prsima, plućni edem, hipotenzija i šok mogu se pojaviti kasnije i napredovati vrlo brzo. Međutim, hemodinamika se može postupno pogoršati: razvija se hipotenzija, zatajenje desne i lijeve klijetke; u ovom slučaju, pojava novog šuma bit će prvi simptom.

Sistematski pregled

Na rupturu interventrikularnog septuma treba posumnjati kada novi pansistolički šum, osobito uz istodobno pogoršanje hemodinamike i razvoj zatajenja srca u oba kruga cirkulacije. Rezultate fizikalnog pregleda pri prijemu treba pažljivo zabilježiti kako bi se u budućnosti imalo s čime uspoređivati. Fizikalni pregled tijekom srčanog udara redovito se ponavlja.

• Šum se obično najbolje čuje inferiorno na lijevoj granici prsne kosti i u polovici slučajeva praćen je sistoličkom vibracijom. Ako je poderotina velika i postoji ozbiljno zatajenje srca ili šok, šum može biti tih ili odsutan, pa Odsutnost buke ne dopušta nam da isključimo rupturu interventrikularnog septuma.
• Razlike između buke uzrokovane rupturom interventrikularnog septuma i mitralne insuficijencije uslijed rupture papilarnog mišića prikazane su u tablici. Šum se može izvesti na bazi i vrhu srca. Mogu se pojaviti treći srčani ton, glasna plućna komponenta drugog tona i znakovi trikuspidalne insuficijencije.

Morfologija

Defekt se obično javlja na granici infarkta miokarda. Kod prednjeg infarkta to je najčešće vršni dio septuma, a kod donjeg infarkta to je njegov bazalni dio. Rupture interventrikularnog septuma gotovo se uvijek javljaju s transmuralnim infarktom miokarda. Kao rezultat rupture, ne mora nužno nastati jedan veliki defekt; u 30-40% slučajeva nalazi se mreža zavojitih prolaza. Višestruki defekti posebno su česti kod infarkta donjeg miokarda.

• Na EKG u približno 40% slučajeva detektira se AV blok ili poremećaji intraventrikularnog provođenja.

• EchoCG

1. EchoCG s kolor Doppler studijom je najbolja metoda dijagnoza rupture ventrikularnog septuma.

A. Bazalne rupture interventrikularnog septuma vidljive su iz parasternalnog pristupa duž duge osi lijeve klijetke s devijacijom ravnine skeniranja medijalno te iz apikalnog i subkostalnog pristupa duž duge osi lijeve klijetke.

b. Pukotine apikalnog ventrikularnog septuma najbolje se vide u prikazu četiri komore.

2. Ponekad se izvodi transezofagealna ehokardiografija kako bi se razjasnila veličina defekta.

3. EchoCG vam omogućuje određivanje veličine defekta i količine iscjetka krvi s lijeva na desno. Shunt se izračunava omjerom protoka krvi kroz plućni zalistak i aortalni zalistak.

4. Osim toga, sa pomoću ehokardiografije procijeniti sistoličku funkciju ventrikula, koja uvelike određuje smrtnost.

• Kateterizacija desnog srca(Pogledaj detalje)

Povećanje zasićenja krvi kisikom u plućnoj arteriji i desnoj klijetki omogućuje dijagnozu rupture ventrikularnog septuma. Vrlo je važno točno odrediti razinu na kojoj dolazi do povećanja sadržaja kisika u krvi, budući da je povećanje sadržaja kisika u ograncima plućne arterije opisano kod akutne teške mitralne regurgitacije. Pod fluoroskopskom kontrolom, mjeri se zasićenje krvi kisikom u gornjoj i donjoj šupljoj veni, desnom atriju, desnom ventrikulu i plućnom trupu.

1. Normalno, zasićenje krvi kisikom u gornjoj šupljoj veni je 64-66%, u donjoj - 69-71%, au desnom atriju, desnoj klijetki i plućnoj arteriji - 64-67%.

2. Skretanje krvi s lijeva na desno kroz defekt ventrikularnog septuma obično dovodi do povećanja zasićenja krvi kisikom između desnog atrija i desnog ventrikula ili plućna arterija za 8% i više.

3. Iznos resetiranja izračunava se pomoću formule:

Qp-plućni krvotok,

Qs – sistemski protok krvi,

SaO2 - zasićenje arterijske krvi kisikom,

S v O 2 - mješoviti venske krvi,

S PV O 2 - krv u plućnim venama,

S PA O 2 – krv u plućnoj arteriji.

Kod urođenih defekata, iscjedak s Qp/Qs jednakim 2,0 ili višim smatra se velikim i obično je indicirano kirurško zatvaranje defekta. Kod infarkta miokarda svako pucanje interventrikularnog septuma zahtijeva kirurško liječenje bez obzira na veličinu resetiranja.

4. Kod intrakardijalnog ranžiranja, termodilucija daje netočnu procjenu minutnog volumena, pa se mora koristiti Fickova metoda. Za ispravna procjena minutni učinak srca, sadržaj kisika u miješanoj venskoj krvi određuje se neposredno prije razine pražnjenja (to jest, s defektom ventrikularnog septuma - u desnom atriju ili šupljoj veni).

Prema Fickovoj jednadžbi, minutni volumen srca (l/min) izračunava se po formuli:

gdje je VO 2 potrošnja kisika u ml/min,

1,34 – volumen kisika u ml vezan za 1 g hemoglobina; zasićenost arterijske i venske krvi kisikom (S a O 2 i S v O 2) uzima se frakcijski.

Liječenje

• Rano kirurško liječenje indiciran za sve bolesnike, čak i sa stabilnom hemodinamikom.

• Liječenje lijekovima

1. Ranije se vjerovalo da su rezultati bolji s odgođenom operacijom, što se objašnjavalo zacjeljivanjem krhkog tkiva miokarda. Međutim, očito je da je ova ideja pogrešna: ovom taktikom najmanje teški pacijenti prežive do operacije. Stopa smrtnosti od rupture ventrikularnog septuma u prva 72 sata iznosi 24%, a u prva 3 tjedna. – 75 posto. Operaciju treba izvesti što je prije moguće.

2. Vazodilatatori smanjiti krvni shunt s lijeva na desno i povećati srčani minutni volumen smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, međutim, pretežno smanjenje plućnog vaskularnog otpora može dovesti do povećanja shunta. Najbolji lijek – natrijev nitroprusid IV u početnoj dozi od 5-10 mcg/kg/min, nakon čega slijedi povećanje dok prosječni krvni tlak ne dosegne 70-80 mm Hg. Umjetnost.

• Endovaskularne metode

Ako nema izraženog aortna insuficijencija, zatim se, dok se čeka operacija, što je prije moguće započne s intraaortalnom balonskom kontrapulzacijom. Ona smanjuje sistolički tlak u aorti, frakcija šanta, povećava koronarni protok krvi i održava krvni tlak. Osim toga, postaje moguće odabrati dozu vazodilatatora pod invazivnim hemodinamskim praćenjem.

• Kirurško zatvaranje defekta najbolja je metoda liječenja, čak i kod stabilne hemodinamike.

1. U slučaju kardiogenog šoka i zatajenja više organa, mortalitet operacije je visok, što služi kao dodatni argument u korist rane kirurške intervencije - prije razvoja ovih komplikacija.

2. Smrtnost je također visoka s rupturama bazalnog septuma kod donjeg infarkta. To je 70%, a za prednje infarkte - 30%. To je zbog tehničke složenosti operacije i česte potrebe za istodobnom plastičnom kirurgijom. mitralni zalistak u vezi s njegovim nedostatkom, koji je čest kod ovih bolesnika.

3. U bolesnika sa stabilnom hemodinamikom mortalitet je bio manji s ranim kirurškim liječenjem nego s očekivanim liječenjem s odgođenom operacijom.

4. Kirurško zatvaranje defekta ventrikularnog septuma najbolja je metoda liječenja. Međutim, sada se pojavljuju endovaskularne metode koje mogu biti dobra alternativa kirurškom zatvaranju kada je potonje neučinkovito ili kod vrlo kritično bolesnih pacijenata.

Mitralna regurgitacija

Prema studiji GUSTO-I, mitralna regurgitacija pogoršava prognozu infarkta miokarda. Blaga i umjerena mitralna regurgitacija tijekom infarkta miokarda razvija se prilično često - u 13-45% pacijenata. Čak i blaga mitralna regurgitacija pogoršava prognozu.

Mitralna regurgitacija tijekom infarkta miokarda može imati nekoliko uzroka:

• dilatacija mitralnog anulusa s dilatacijom lijeve klijetke
• disfunkcija inferomedijalnog papilarnog mišića zbog poremećene kontraktilnosti stijenke lijeve klijetke na njenom ulasku
• djelomično ili potpuni prekid chordae ili papilarni mišići.

U većini slučajeva mitralna regurgitacija je prolazna, asimptomatska i ne dovodi do ozbiljnih posljedica. Teška mitralna regurgitacija zbog rupture papilarnog mišića - opasno po život, ali izlječiva komplikacija infarkta miokarda. Ranije se vjerovalo da se ruptura papilarnog mišića najčešće događa 2-7 dana srčanog udara. Međutim, prema SHOCK registru, ruptura papilarnog mišića događa se u prosjeku 13 sati nakon početka infarkta. Ruptura papilarnog mišića uzrok je kardiogenog šoka u 7% slučajeva i smrti uslijed infarkta miokarda u 5% slučajeva. Učestalost ove komplikacije je 1%.

Klinička slika

Ruptura papilarnog mišića javlja se češće kod nižih infarkta. Trombolizom se smanjuje broj ruptura, ali one nastaju ranije. Ponekad, ako postoji predispozicija, hemodinamsko preopterećenje koje se javlja tijekom infarkta miokarda može dovesti do rupture akorda.

• Simptomi i tegobe

Potpuna ruptura papilarnog mišića je rijetka i obično odmah rezultira šokom i smrću. Pri puknuću jedne ili dvije glavice papilarnog mišića iznenada se javlja teška zaduha, razvija se plućni edem i kardiogeni šok.

• Sistematski pregled

Novi pansistolički šum pojavljuje se na vršku srca, protežući se do aksilarnog područja ili do baze srca. Kada je inferomedijalni papilarni mišić puknut, šum se prenosi duž lijevog ruba sternuma i može se zamijeniti s šumom rupture ventrikularnog septuma ili aortne stenoze. Glasnoća buke ne dopušta nam da procijenimo težinu mitralne regurgitacije. Kad je minutni volumen srca nizak ili je tlak lijevog atrija visok, gradijent tlaka brzo opada, pa šum može biti tih ili ga uopće nema.

Patogeneza

Ruptura papilarnog mišića najčešće se javlja kod donjih infarkta. U ovom slučaju pati inferomedijalni papilarni mišić, jer prima krv samo iz stražnje silazne grane. Anterolateralni papilarni mišić ima dvostruku opskrbu krvlju: iz prednje silazne i cirkumfleksne arterije.

U polovici slučajeva dolazi do rupture papilarnog mišića s relativno malim infarktima

Dodatne metode istraživanja

• EKG obično pokazuje znakove donjeg ili stražnjeg infarkta miokarda.
• Rendgenski snimak prsnog koša može pokazati znakove venske kongestije u plućnoj cirkulaciji. Ponekad se venska kongestija može javiti samo u gornji režanj desno plućno krilo zbog mlaza regurgitacije usmjerenog u desne plućne vene.

Dijagnostika

• EchoCG s Dopplerom je najbolja dijagnostička metoda.

1. Kod teške mitralne regurgitacije obično je vidljiva lepršava (viseća) pločica mitralnog zaliska.

2. Color Doppler može razlikovati rupturu papilarnog mišića s teškom mitralnom regurgitacijom od rupture interventrikularnog septuma.

3. Ako je regurgitantni mlaz usmjeren posteriorno, može biti teško procijeniti njegovu veličinu transtorakalnom ehokardiografijom. U tim slučajevima transezofagealna ehokardiografija pomaže procijeniti težinu mitralne regurgitacije i razumjeti njezin uzrok.

• Kateterizacija plućne arterije

Visoki V valovi se mogu pojaviti na PAWP krivulji, međutim, isti V valovi se javljaju kada je interventrikularni septum puknut zbog naglog povećanja venskog povratka iz pluća u neistegnuti lijevi atrij. Kod teške mitralne regurgitacije, istodobno s valovima V, može doći do povećanja sadržaja kisika u plućnoj arteriji u usporedbi s desnim atrijem. To dovodi do dodatnih poteškoća diferencijalna dijagnoza mitralne regurgitacije i rupture ventrikularnog septuma. Kako bi se napravila razlika između ova dva stanja, treba uzeti u obzir sljedeće okolnosti.

1. Izražen V val na krivulji tlaka u plućnoj arteriji, koji prethodi incizuri, gotovo uvijek ukazuje na tešku mitralnu regurgitaciju.

2. Krv za određivanje sadržaja kisika mora se uzeti iz plućnog debla, a ne iz ogranaka plućne arterije; Da biste to učinili, položaj katetera određuje se pomoću fluoroskopije.

Liječenje

• Taktika

Prije svega, isključena je ruptura papilarnog mišića, jer ovo stanje zahtijeva aktivnost liječenje lijekovima i hitnu operaciju.

• Liječenje lijekovima

1. Vazodilatatori su vrlo učinkoviti kod akutne mitralne regurgitacije. Natrijev nitroprusid smanjuje periferni vaskularni otpor, smanjuje frakciju regurgitacije i povećava udarni volumen i minutni volumen. Početna doza je 5-10 mcg/kg/min, zatim se doza podešava tako da prosječni krvni tlak bude 70-80 mmHg. Umjetnost.

2. Vazodilatatori se ne propisuju za arterijsku hipotenziju; u ovoj situaciji indicirana je intraaortna balon kontrapulsacija. Smanjuje naknadno opterećenje lijeve klijetke, poboljšava koronarnu perfuziju i povećava minutni volumen srca. Za arterijsku hipotenziju vazodilatatori se mogu propisati nakon postavljanja intraaortnog balona. Za umjerenu mitralnu regurgitaciju nakon infarkta miokarda obično su dovoljni vazodilatatori.

• Koronarna angioplastika

Do poboljšanja hemodinamike i smanjenja mitralne regurgitacije može doći nakon koronarne angioplastike ako teška mitralna regurgitacija nije uzrokovana rupturom papilarnog mišića, već njegovom ishemijom. U slučaju istinske rupture papilarnog mišića endovaskularne metode su beskorisne.

• Kirurgija

U slučaju rupture papilarnog mišića indicirano je hitna operacija.

1. Bez operacije, prognoza je izuzetno nepovoljna. Unatoč činjenici da je stopa smrtnosti tijekom hitnih operacija veća nego tijekom planiranih operacija, dosežući 20-25%, kirurško liječenje je indicirano za sve pacijente.

2. Koronarna angiografija se izvodi prije operacije, jer operacija koronarne premosnice poboljšava kratkoročnu i dugoročnu prognozu nakon operacije mitralnog zaliska.

3. Za umjerenu mitralnu regurgitaciju koja se ne može liječiti vazodilatatorima može pomoći plastična operacija mitralnog zaliska. U tom slučaju često se može izbjeći zamjena ventila.

Puknuće slobodne stijenke lijevog ventrikula

Ova komplikacija javlja se u 3% bolesnika s infarktom miokarda. Ruptura slobodnog zida lijeve klijetke – uzrok svake desete smrti od infarkta miokarda. Polovica ruptura javlja se u prvih 5 dana nakon srčanog udara; – 90% pauza. Ruptura slobodne stijenke lijeve klijetke javlja se samo kod transmuralnog infarkta miokarda.

Faktori rizika uključuju:

• starija dob,
• žena,
• arterijska hipertenzija,
• prvo,
• slabo razvijena kolateralna cirkulacija.

Klinička slika

1. Akutni tijek

U akutnim slučajevima dolazi do tamponade srca, elektromehaničke disocijacije i trenutne smrti. Na početnu rupturu može ukazivati ​​iznenadna pojava boli u prsima nakon naprezanja ili kašljanja.

2. Subakutni tijek

Ponekad može doći do rupture slobodne stijenke lijeve klijetke subakutno zbog stvaranja lažne aneurizme lijeve klijetke. Karakteristični su isti bolovi kao kod perikarditisa, mučnina i arterijska hipotenzija. U retrospektivnoj analizi velikog broja bolesnika s infarktom miokarda, ruptura slobodne stijenke lijeve klijetke dogodila se u 6,2% slučajeva. U otprilike trećini slučajeva bio je subakutan. Ehokardiografija može pokazati perikardijalni izljev i lažnu aneurizmu.

Sistematski pregled

Subakutna ruptura može biti naznačena distenzijom jugularne vene, pulsus paradoxusom, prigušenim srčanim tonovima i trljanjem perikardijalnog trenja. Osim toga, kada slobodna stijenka pukne i nastane lažna aneurizma, može se pojaviti novi dvokomponentni sistolo-dijastolički šum.

Patogeneza

Puknuća slobodne stijenke lijevog ventrikula djelomično su odgovorna za povećani mortalitet u prva 24 sata nakon trombolize. Štoviše opća frekvencija rupture slobodne stijenke lijeve klijetke ne povećavaju se tijekom trombolize. Puknuće se može dogoditi bilo gdje, ali područje je najosjetljivije lateralna stijenka lijeve klijetke.

Rupture slobodne stijenke lijeve klijetke dijele se na tri vrste.

• Puknuća tipa I nastaju u prva 24 sata od infarkta miokarda, a učestalost takvih ruptura se povećava trombolizom.
• Puknuća tipa II nastaju zbog erozije miokarda u području infarkta.
• Rupture tipa III su kasne rupture koje nastaju kod stanjenog miokarda. Učestalost ruptura tipa III smanjuje se trombolizom. Smatra se da do puknuća tipa III dolazi zbog dinamičke opstrukcije izlaznog trakta lijeve klijetke, povećavajući stres u stijenci lijeve klijetke.

Dodatne metode istraživanja

Uz znakove infarkta miokarda, EKG može pokazati AV nodalni ili idioventrikularni ritam, smanjenu amplitudu valova i visoke T valove u prekordijalnim odvodima. Rupturi često prethodi bradikardija.

Dijagnostika

U akutnim slučajevima rupture slobodne stijenke lijeve klijetke obično nema vremena za dijagnozu.

• EchoCG u subakutnim slučajevima omogućuje prepoznavanje znakova tamponade srca:
  • kolaps desnog atrija za više od trećine sistole,
  • kolaps desne klijetke u dijastoli,
  • proširenje donje šuplje vene i nestanak njenog kolapsa tijekom udisaja,
  • izražena ovisnost maksimalna brzina rano dijastoličko punjenje lijeve (više od 25%) i desne (više od 40%) klijetke iz respiratornih faza.

• Kateterizacija srca

Izjednačavanje tlaka desnog atrija, krajnjeg dijastoličkog tlaka desne klijetke i PAWP ukazuje na tamponadu srca.

Liječenje

• Taktika

Glavni cilj je brzo postavljanje dijagnoze i hitna operacija.

• Liječenje lijekovima samo po sebi je neučinkovito, ali je neophodno dok se čeka na operaciju.
• Perikardiocenteza

Ishemijske komplikacije infarkta miokarda

Klinička slika

1. Povećanje područja infarkta javlja se u slivu iste arterije čija je okluzija uzrokovala infarkt. U ovom slučaju moguć je prijelaz subendokardijalnog infarkta u transmuralni ili rast infarkta u širinu s hvatanjem susjednih područja.

• Karakterizira ga stalna ili ponavljajuća bol u prsima, pojava novih EKG promjena i produljeno povećanje aktivnosti CPK.
• S ehokardiografijom ili scintigrafijom miokarda možete vidjeti povećanje zahvaćenog područja u usporedbi s onim što je bilo neposredno nakon srčanog udara.

2. Postinfarktna angina

• Postinfarktnim se naziva razdoblje od nekoliko sati do 30 dana nakon infarkta miokarda. Javlja se u 24-60% bolesnika, a češće kod infarkta bez elevacije ST segmenta i nakon trombolize.
• Postinfarktna angina povećava rizik iznenadna smrt, ponovljene srčane udare i druge komplikacije.
• Patogeneza postinfarktne ​​angine je ista kao nestabilna angina, pa bi liječenje trebalo biti odgovarajuće.

3. Ponovljeni srčani udar

Obično se javlja kada se arterija u kojoj je došlo do infarkta ponovno začepi. Međutim, ponovna okluzija ne uzrokuje uvijek ponovni infarkt. S koronarografijom, ponovljena okluzija se otkriva u 5-30% pacijenata; pogoršava prognozu. Dijagnosticiranje ponovnog infarkta u drugom području unutar prvih 24 do 48 sati nakon prvog infarkta može biti teško. Teško ga je razlikovati od povećanja područja izvornog infarkta. Ponovljeni srčani udar razvija se u otprilike 4,7% bolesnika. Čimbenici rizika su dob iznad 70 godina, ženski spol, dijabetes i povijest infarkta miokarda.

• Može biti teško prepoznati EKG znakove ponovnog infarkta u odnosu na promjene uzrokovane prvobitnim infarktom.
• CPK i njegova MB frakcija važniji su za dijagnosticiranje rekurentnog infarkta od troponina. Na ponovni infarkt ukazuje povećanje aktivnosti frakcije CK MB nakon njezine normalizacije ili njezino povećanje više od 2 puta u odnosu na prethodne vrijednosti.
• Ehokardiografijom se vide nove zone lokalnih poremećaja kontraktilnosti.

Liječenje

Liječenje lijekovima

U slučaju ponavljane ishemije miokarda, aktivno liječenje aspirin, heparin, nitrati i beta blokatori.

Endovaskularne metode

• Intraaortalna balonska kontrapulzacija koristi se za arterijsku hipotenziju i teško zatajenje lijeve klijetke.
• Nakon stabilizacije stanja provesti koronarna angiografija. Ako stanje ostane nestabilno, izvodi se hitno. Koronarna angioplastika i koronarna premosnica poboljšati prognozu.

Tromboembolija

Tromboembolija arterija veliki krug cirkulacija krvi s očitim kliničkim manifestacijama javlja se u 2% bolesnika s infarktom miokarda, češće s prednjim infarktom. Parijetalna tromboza lijeve klijetke javlja se u 20% slučajeva infarkta miokarda. S velikim prednjim infarktima ova učestalost doseže 60%.

Klinička slika

Simptomi

Najčešća manifestacija tromboembolije je moždani udar, no mogući su i ishemija ekstremiteta, infarkt bubrega i mezenterična ishemija. Tromboembolija se najčešće javlja u prvih 10 dana od srčanog udara.

Sistematski pregled

Manifestacije tromboembolije ovise o njegovom mjestu.

• Kod moždanog udara pojavljuju se neurološki simptomi.
• Kod tromboembolije arterija ruku i nogu primjećuju se hladnoća zahvaćenog ekstremiteta, bol i odsutnost perifernog pulsa.
• Infarkt bubrega može biti praćen hematurijom i bolovima u donjem dijelu leđa.
• Mezenterična ishemija uzrokuje bolove u trbuhu i krvavi proljev.

Liječenje

1. Za velike prednje infarkte i za parijetalnu trombozu, heparin se daje intravenozno 3-4 dana, aPTT se održava na 50-65 s.

2. Varfarin se propisuje 3-6 mjeseci kod parijetalne tromboze i velikih područja poremećene kontraktilnosti prema ehokardiografiji.

3. Jedno je istraživanje pokazalo da je nakon velikih infarkta, antikoagulacija s heparinom praćena varfarinom (INR 2 do 3) smanjila stopu embolijskih moždanih udara tijekom mjesec dana s 3 na 1%

Perikarditis

Rani (epistenokardijalni) perikarditis

Ova komplikacija javlja se u otprilike 10% slučajeva. Upala se obično razvije unutar 24-96 sati nakon infarkta miokarda.

Klinička slika

Epistenokardijalni perikarditis javlja se kod transmuralnih infarkta. U većini slučajeva to je asimptomatsko; ponekad možete čuti trenje perikarda.

• Simptomi

1. Pacijenti se žale na progresivnu, jaku, dugotrajnu bol u prsima. Bolovi ovise o položaju tijela: pojačavaju se u ležećem položaju, a slabe kad bolesnik sjedne i nagne se naprijed. Priroda boli nalikuje pleuralnoj boli: pojačava se s inspiracijom, kašljanjem i gutanjem.

2. Iradijacija boli na prednji rub trapezastog mišića gotovo je patognomonična za akutni perikarditis i ne javlja se kod angine pektoris. Osim toga, bol se može širiti u vrat i, rjeđe, u ruku ili leđa.

• Sistematski pregled

Trenje perikarda je patognomonično za perikarditis, ali može biti povremeno.

1. Najbolje se čuje odozdo na lijevom rubu prsne kosti pri slušanju membranom fonendoskopa.

2. Šum se sastoji od tri faze, koje odgovaraju sistoli atrija, sistoli ventrikula i dijastoli ventrikula. U otprilike 30% slučajeva buka je dvofazna, u 10% je monofazna.

3. Kada se pojavi perikardijalni izljev, glasnoća šuma može postati varijabilna, ali se može čuti čak i kod značajnog volumena izljeva.

Patogeneza

Obično se pojavljuje perikarditis fibrinozna upala, koji se javlja u području perikarda uz područje infarkta. Trenje perikarda češće je kod velikih infarkta i ukazuje na mogućnost hemodinamskih poremećaja.

Dodatne metode istraživanja

• EKG je glavna metoda za dijagnosticiranje perikarditisa. Međutim, EKG promjene uzrokovane infarktom miokarda mogu ovo otežati. Za razliku od ishemije, koju karakterizira žarišne promjene EKG, kod perikarditisa promjene su vidljive u gotovo svim odvodima.

1. Elevirani ST segment kod perikarditisa ponekad ima konkavitet, zatim ima sedlasti oblik.

2. Kod perikarditisa negativni T valovi nastaju nakon što se ST segment vrati u izoliniju, dok se kod infarkta miokarda negativni T valovi mogu pojaviti čak i kada je ST segment povišen.

3. EKG promjene Perikarditis obično prolazi kroz četiri faze:

• RTG prsnog koša nema dijagnostičku vrijednost.
• Ehokardiografijom se može otkriti perikardijalni izljev, koji velika vjerojatnost ukazuje na perikarditis. Međutim, odsutnost izljeva ne isključuje ovu dijagnozu.

Liječenje

• Aspirin

Ovo je glavni lijek za epistenokardijalni perikarditis i daje se u dozi od 650 mg svakih 4-6 sati.

• Ostali NSAIL i glukokortikoidi se ne koriste. Oni mogu ometati cijeljenje miokarda i potaknuti rastezanje područja infarkta.

Kasni perikarditis (Dresslerov sindrom)

Učestalost ove komplikacije je 1-3%. Dresslerov sindrom se javlja 1-8 tjedana nakon srčanog udara. Patogeneza je nepoznata, ali se vjeruje da se temelji na autoimunim reakcijama.

Klinička slika

Bol u prsima, uključujući pleuralnu bol, groznica, artralgija, malaksalost i povećan broj bijelih krvnih stanica i ESR su česti. Ehokardiografija može otkriti perikardijalni izljev.

Liječenje

Isto kao kod epistenokarditisa perikarditisa - aspirin. 4 tjedna nakon infarkta miokarda, u teškim slučajevima, mogu se koristiti NSAIL i glukokortikoidi. Kolhicin može pomoći kod rekurentnog perikarditisa.

Književnost:

1. B. Griffin, E. Topol “Kardiologija” M. 2008

2. M. Fried, S. Grains “Kardiologija” M. 1996

3. V.N. Kovalenko “Vodič za kardiologiju” K. 2008

4. Udžbenik kardiovaskularne medicine (ožujak 2002.): dr. Eric J. Topol, dr. Robert M. Califf, dr. Jeffrey Isner, dr. Eric N. Prystowsky, dr. Judith Swain, dr. James Thomas, dr. Paul Thompson, dr. James B Young, Steven Nissen MD od Lippincott Williams & Wilkins

5. John R. Hampton “EKG u praksi” Četvrto izdanje, 2003

Ruptura stijenke lijeve klijetke s tamponadom srca javlja se u 1-3% bolesnika s infarktom miokarda. Od njih, u 30-50% pacijenata, ruptura se javlja unutar prvog sata, u 80-90% - unutar prva 2 tjedna. Tipično, ruptura srca je fatalna. U 25% slučajeva dolazi do subakutne rupture stijenke lijeve klijetke, što može simulirati reinfarkt miokarda, jer se uz pad krvnog tlaka ponovno javlja bol i elevacija ST segmenta. Razvija se klinička slika tamponade srca, verificirana ehokardiografski. Jedina metoda liječenje - operacija. U ovom članku ćemo pogledati simptome rupture slobodne stijenke lijeve klijetke i glavne znakove rupture slobodne stijenke lijeve klijetke kod ljudi.

Znakovi rupture stijenke lijeve klijetke

Do rupture slobodne stijenke lijeve klijetke najčešće dolazi kada opsežni srčani udar miokarda, kao i na pozadini arterijske hipertenzije ili u odsutnosti prethodne angine.

Simptomi rupture stijenke lijeve klijetke

Klinički se ruptura očituje naglim nestankom pulsa, oštar pad Krvni tlak (nije određen sfigmomanometrijom) i gubitak svijesti uz održavanje EKG-a, što se naziva elektromehanička disocijacija.

Puknuće interventrikularnog septuma

Ruptura interventrikularnog septuma javlja se u 1-3% bolesnika s infarktom miokarda, au 20-30% slučajeva se razvija unutar prva 24 sata, vjerojatnost rupture interventrikularnog septuma je mala. Smrt bez kirurške intervencije zabilježena je u 54% bolesnika tijekom prvog tjedna, au 92% tijekom prve godine. Glavni klinički znakovi akutne rupture interventrikularnog septuma su glasan sistolički šum koji se širi desno od prsne kosti i kliničko pogoršanje stanja bolesnika zbog teškog zatajenja lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućna kongestija). Treba imati na umu da buka tijekom akutne rupture može biti mekana ili potpuno odsutna. Glavna metoda za potvrdu prisutnosti defekta je Doppler ehokardiografija.

Manji stupanj insuficijencije mitralnog zaliska tijekom infarkta miokarda opažen je u gotovo 50% bolesnika, dok je teški stupanj prisutan u 4%; u potonjem slučaju, bez kirurškog liječenja smrt javlja se u 24%. Insuficijencija mitralnog zaliska može biti uzrokovana disfunkcijom ili rupturom papilarnih mišića.

Disfunkcija papilarnog mišića

Češće se javlja disfunkcija papilarnih mišića. U pravilu je zahvaćen stražnji papilarni mišić, budući da se anterolateralni mišić opskrbljuje krvlju iz dviju arterija. Moguća je prolazna disfunkcija papilarnih mišića zbog ishemije najbližeg segmenta lijeve klijetke. Klinička manifestacija disfunkcije papilarnog mišića je sistolički šum na vršku srca zbog insuficijencije mitralnog zaliska. Disfunkcija se otkriva ehokardiografijom i obično ne zahtijeva posebne intervencije.

Ruptura papilarnih mišića javlja se u 1% bolesnika s infarktom miokarda. Najčešće zahvaćeni mišić je stražnji papilarni mišić. Klinički se ruptura očituje naglom pojavom grubog sistoličkog šuma i plućnog edema 2-7. dana od početka infarkta miokarda. Ozbiljnost plućnog edema premašuje rupturu (defekt) interventrikularnog septuma. Dijagnoza se potvrđuje pomoću ehokardiografije: detektira se "mlaćenje" letke mitralnog zaliska, a ozbiljnost insuficijencije mitralnog zaliska određuje se ehokardiografijom u Doppler modu. Smrtnost bez operacije je 50% u prva 24 sata i 94% unutar 2 mjeseca.

Poremećaji ritma i provođenja zbog rupture stijenke lijeve klijetke

Poremećaji ritma i provođenja mogu biti fatalni.

Sinusna bradikardija zbog rupture stijenke lijeve klijetke

Sinusna bradikardija javlja se često, osobito kod infarkta miokarda inferiorne stijenke lijeve klijetke. U slučaju teške arterijske hipotenzije potrebno je intravenozno primijeniti 0,3-0,5 mg atropina, te po potrebi ponoviti injekcije (maksimalna ukupna doza 1,5-2 mg).

AV blok zbog rupture stijenke lijeve klijetke

AV blok prvog stupnja obično ne zahtijeva liječenje. Pojava AV bloka tipa 1 II stupnja (s Wenckebachovom periodičnošću) tijekom infarkta miokarda inferiorne stijenke lijeve klijetke rijetko dovodi do hemodinamskih poremećaja. Ako se znakovi hemodinamskih poremećaja pojačaju, primjenjuje se atropin ili se ugrađuje privremeni pacemaker. AV blok 2. stupnja tip 2 (Mobitza) i AV blok III stupanj stručne spreme zahtijevaju ugradnju privremenog srčanog stimulatora.

Ventrikularni poremećaji srčani ritam kada je stijenka lijeve klijetke puknuta

Pojedinačne i uparene ventrikularne ekstrasistole, kratke "trčanja" ventrikularne tahikardije bez hemodinamskih poremećaja ne zahtijevaju liječenje. Za aritmije sa sindrom boli, arterijska hipotenzija, manifestacije akutnog zatajenja srca zahtijevaju intravenski bolus levdokaina u dozi od 50 mg tijekom 2 minute, nakon čega slijedi infuzija do ukupne doze od 200 mg. U slučaju aritmije na pozadini bradikardije, preporučuje se primjena atropina za povećanje brzine otkucaja srca. U slučaju razvoja ventrikularne fibrilacije, kao iu slučaju srčanog zastoja, mjere reanimacije u skladu s preporukama Europskog vijeća za reanimaciju, 1998.

Supraventrikularne srčane aritmije zbog rupture stijenke lijevog ventrikula

Fibrilacija atrija javlja se u 15-20% bolesnika s infarktom miokarda. Vrlo često prestaje samo od sebe. Uz nisku frekvenciju ritma i bez promjena u hemodinamici, fibrilacija atrija nije potrebna poseban tretman. Ako je ritam čest i postoje znakovi zatajenja srca, potrebno je primijeniti amiodaron u dozi od 300-450 mg intravenski ili učiniti električnu defibrilaciju. Ostale supraventrikularne aritmije su rijetke i ne zahtijevaju posebnu intervenciju.

23. siječnja 2019. Bez komentara

Ruptura ventrikularnog septuma (IVS) je rijetka, ali fatalna komplikacija infarkta miokarda (IM). Događaj se javlja 2-8 dana nakon infarkta i često precipitira kardiogeni šok. U diferencijalnoj dijagnozi postinfarktnog kardiogenog šoka treba isključiti slobodnu rupturu stijenke ventrikula i rupturu papilarnih mišića.

Kako bi se izbjegao visok morbiditet i mortalitet povezani s ovim poremećajem, pacijenti bi se trebali podvrgnuti hitnom kirurškom liječenju. U suvremenoj medicinskoj praksi postinfarktna ruptura IVS prepoznata je kao hitna kirurška intervencija, a prisutnost kardiogenog šoka indikacija za intervenciju. Dugoročno preživljenje može se postići kod pacijenata koji su podvrgnuti operativna kirurgija. Može biti potrebna popratna koronarna premosnica (CABG). Dodatna CABG operacija poboljšava dugoročno preživljenje.

Operacija se izvodi transinfarktnim pristupom, a cjelokupna rekonstrukcija izvodi se pomoću proteza kako bi se izbjegla napetost. Napredak u zaštiti miokarda i poboljšani protetski materijali dali su značajan doprinos uspješno liječenje ruptura IVS. Poboljšane kirurške tehnike (npr. infarkt) i bolja perioperativna mehanička i farmakološka potpora pomogle su u smanjenju smrtnosti. Osim toga, razvoj kirurške metode za popravak perforacija u različitim područjima septuma dovela je do poboljšanih rezultata.

U sadašnjoj praksi, pacijenti koji se podvrgavaju popravku šanta uglavnom su stariji i s vjerojatnije primali trombolitike, što može komplicirati oporavak. Nakon uspješnog oporavka, preživljavanje i kvaliteta života su izvrsni i kod pacijenata starijih od 70 godina.

Patofiziologija

Septalna opskrba krvlju dolazi iz grana lijeve prednje silazne koronarne arterije, stražnje silazne grane desne koronarne arterije ili periferne arterije kada je dominantna. Infarkt povezan s rupturom IVS obično je transmuralan i opsežan. Oko 60% slučajeva javlja se s infarktom prednjeg zida, 40% s infarktom stražnjeg ili donjeg zida. Stražnji jaz IVS može biti popraćen regurgitacijom mitralnog zalistka kao posljedica infarkta ili disfunkcije papilarnog mišića.

Na autopsiji u bolesnika s rupturom IVS-a obično se promatra potpuna okluzija koronarna arterija s malim ili nikakvim kolateralnim protokom. Nedostatak kolateralnog protoka krvi može biti sekundaran popratne bolesti arterije, anatomske abnormalnosti ili edem miokarda. Ponekad dolazi do višestrukih perforacija septuma. To se može dogoditi u isto vrijeme ili u razmaku od nekoliko dana.

Ventrikularne aneurizme obično su povezane s rupturom ventrikularnog septuma nakon infarkta i značajno doprinose hemodinamskom kompromisu u ovih bolesnika. Prijavljena incidencija ventrikularnih aneurizmi kreće se od 35% do 68%, dok je učestalost samih ventrikularnih aneurizmi nakon IM bez rupture IVS značajno niža (12,4%).

O prirodnom tijeku postinfarktne ​​rupture IVS veliki utjecaj hipertenzija, antikoagulantna terapija, starija dob i eventualno trombolitička terapija. Prirodna povijest bolesnika s rupturom ventrikularnog septuma nakon infarkta dobro je dokumentirana i sažeta. Većina pacijenata umire unutar prvog tjedna, a gotovo 90% umire unutar prve godine; Neka izvješća pokazuju da je manje od 1% pacijenata živo nakon 1 godine.

Ova loša prognoza posljedica je akutnog volumenskog preopterećenja uzrokovanog objema srčanim ventrikulima već oštećenim velikim infarktom miokarda, a ponekad i opsežnom koronarnom arterijskom bolešću (CAD) na mjestima koja nisu već infarktirana. Osim toga, može biti prisutna superponirana ishemijska regurgitacija mitralnog zaliska, ventrikularna aneurizma ili kombinacija ovih stanja, što dodatno oštećuje srčanu funkciju. Pogubljena funkcija lijeve klijetke tipično dovodi do oslabljene perfuzije perifernih organa i smrti kod većine bolesnika.

Nekoliko sporadičnih izvješća ukazuje na to da su neki pojedinci s rupturom IVS-a nakon infarkta liječeni liječenje, živjeti nekoliko godina. Iako su mnogi medicinski napreci postignuti u nekirurškom liječenju ovih pacijenata, uključujući intraaortalnu balonsku pumpu, ove tehnike nisu eliminirale potrebu za operacijom.

Ruptura ventrikularnog septuma je rijetka komplikacija infarkta miokarda. Iako studije obdukcije pokazuju 11% učestalosti rupture stijenke miokarda nakon infarkta miokarda, perforacija stijenke septuma mnogo je rjeđa, javlja se s incidencijom od približno 1-2%.

Dijagnostika

Radiografija

Prema radiografiji prsnog koša, 82% bolesnika s rupturom ventrikularnog septuma nakon infarkta ima povećanje lijeve klijetke, 78% ima plućni edem, a 64% pleuralni izljev. Ovi nalazi su nespecifični i ne isključuju druge uzroke, kao što je ruptura papilarnog mišića.

Transtorakalna M-mod ehokardiografija i transezofagealna ehokardiografija također se koriste za dijagnosticiranje postinfarktne ​​rupture IVS. Rezultati ehokardiografije poboljšani su korištenjem kolor doppler tehnika. Osim toga, ehokardiografija vam omogućuje proučavanje prisutnosti bilo koje patologije mitralnog ventila.

Elektrokardiografija

Nikakvi elektrokardiografski (EKG) znakovi ne mogu poslužiti dijagnostički kriteriji za postinfarktnu rupturu IVS-a, iako EKG doista može pružiti neke korisne informacije. Konstantno povećanje ST segment povezan s ventrikularnom aneurizmom je čest. EKG može otkriti atrioventrikularni blok u trećine bolesnika. EKG se također može izvesti kako bi se predvidjelo anatomsko mjesto rupture septuma.

Kateterizacija i mjerenje tlaka

Kateterizacija lijevog srca s koronarografijom preporučuje se svim stabilnim bolesnicima. Ovaj postupak je dugotrajan i ima određeni stupanj komplikacija; Sukladno tome, kod propisivanja ove dijagnostičke metode potreban je zdrav razum.

Važan dijagnostički test za razlikovanje rupture IVS od regurgitacije mitralne valvule je kateterizacija desnog srca pomoću katetera. Ako dođe do rupture interventrikularnog septuma, povećava se koncentracija kisika između desne pretklijetke i plućne arterije. Uz to, praćenje plućnog kapilarnog klinastog tlaka korisno je u razlikovanju akutne mitralne regurgitacije zbog rupture IVS.

Mjerenja lijevog i desnog tlaka pomažu u ispitivanju opsega biventrikularne regurgitacije i korisna su za praćenje odgovora na perioperativnu terapiju. Dok je desnostrano zatajenje češće u bolesnika s rupturom IVS nakon infarkta, lijevostrano zatajenje i refraktorni plućni edem su teži u bolesnika s rupturom papilarnog mišića. Međutim, jedna trećina bolesnika s postinfarktnom rupturom IVS-a također ima neki stupanj MR-a kao sekundarnu disfunkciju lijeve klijetke. Samo u rijetkim slučajevima ruptura IVS-a je također povezana s rupturom papilarnog mišića.

Liječenje

Farmakološka terapija

Pokrenuti farmakološku terapiju kako bi se osigurala hemodinamska stabilnost bolesnika. Cilj je smanjiti naknadno opterećenje srca i povećati minutni volumen srca prema naprijed.

Vazodilatatori se mogu koristiti za smanjenje skretanja lijevo-desno povezanog s mehaničkim nedostacima i stoga povećavaju minutni volumen srca. Intravenski nitroglicerin može se koristiti kao vazodilatator i može poboljšati protok krvi u miokardu kod osoba s teškom koronarnom arterijskom bolešću.

Kada se koriste sami, inotropni lijekovi mogu povećati minutni volumen srca; međutim, bez promjena u omjeru plućnog i sistemskog protoka krvi (Qp-to-Qs omjer), značajno povećavaju rad lijeve klijetke i potrošnju kisika miokarda. Duboka razina kardiogenog šoka u nekih bolesnika onemogućuje liječenje vazodilatatorima, često zahtijevajući potporu vazopresorima.

Vazopresori značajno povećavaju funkciju lijeve klijetke i potrošnju kisika miokarda. Osim toga, oni povećavaju sustavno naknadno opterećenje i dodatno povećavaju omjer Qp prema Qs, čime se smanjuje minutni volumen srca i značajno povećava potrošnja kisika miokarda.

Intraaortalna balon kontrapulzacija daje najviše važna sredstva privremena hemodinamska podrška. Intraaortno balonsko pumpanje smanjuje naknadno opterećenje lijeve klijetke, čime se povećava sistemski minutni volumen i smanjuje omjer plućnog i sistemskog protoka krvi.

Kirurška terapija

Indikacije i kontraindikacije

Zbog loše prognoze za bolesnike koji se liječe, dijagnoza postinfarktne ​​rupture interventrikularnog septuma sama je indikacija za operaciju. Trenutno se većina kirurga s tim slaže ranu operaciju učinkovit u smanjenju rizika od mortaliteta i morbiditeta. Uspjeh kirurškog liječenja ovisi o brzoj medicinskoj stabilizaciji bolesnika i prevenciji kardiogenog šoka.

Relativna sigurnost popravaka utvrđena je 2-3 tjedna ili više nakon perforacije. Budući da su rubovi oštećenja postali jači i vlaknastiji, popravci postaju sigurniji i lakši za provedbu. Uspješan klinički ishod povezan je s prikladnošću zatvaranja IVS; stoga, ako je moguće, potražite višestruke nedostatke i prije operacije i intraoperativno.

U početku oporavak treba odgoditi tek kada je bolesnik hemodinamski stabilan. stabilno stanje, ali mora postojati visok stupanj povjerenja da je pacijent uistinu stabilan. Ti se pacijenti mogu iznenada pogoršati i umrijeti. Kriteriji za odgodu kirurškog liječenja uključuju sljedeće:

Adekvatan minutni volumen srca

Nema znakova kardiogenog šoka

Nema znakova i simptoma kongestivnog zatajenja srca (CHF) ili minimalne upotrebe tlačnih sredstava za kontrolu početnih simptoma

Nema zadržavanja tekućine

Dobar rad bubrega

Prirodna povijest bolesti je da malo pacijenata ima ove znakove i simptome. U većine bolesnika ruptura interventrikularnog septuma nakon srčanog udara brzo dovodi do pogoršanja hemodinamskog stanja, kardiogenog šoka, teškog i teško liječivog. simptomi CHF-a i zadržavanje tekućine. Obično je potrebna hitna operacija. Visok kirurški rizik rani oporavak prihvaćen zbog još više visokog rizika smrt bez operacije pod takvim okolnostima.

U nekim slučajevima postoji kašnjenje u postavljanju dijagnoze i propisivanju kirurške intervencije. Iako većina pacijenata s postinfarktnom rupturom IVS zahtijeva hitan kirurški zahvat, povremeni pacijenti, zbog kašnjenja dijagnoze ili upućivanja, mogu biti u zatajenju više organa i ne moraju biti kandidati za operaciju. Šanse da takav pacijent preživi operaciju su minimalne; u tim okolnostima, potporna medicinska terapija može biti prikladna. Bolesnici koji su u komi iu kardiogenom šoku imaju posebno lošu prognozu nakon operacije, a operaciju je u takvim okolnostima najbolje izbjegavati.

Prognoza

Kirurški mortalitet izravno je povezan s intervalom između MI i operacije. Retrospektivno klinička analiza 41 pacijent liječen zbog defekta ventrikularnog septuma nakon infarkta potvrdio je da su ženski spol, starija dob, hipertenzija, akutni infarkt miokarda prednje stijenke, odsutnost prethodnog akutnog infarkta miokarda i kasni dolazak u bolnicu bili povezani s većim rizikom smrtnosti od akutne rupture IVS , vrijeme od početka akutnog infarkta miokarda do operacije bilo je najduže važan faktor, koji određuje operativnu smrtnost i preživljenje u bolnici.

Ako se popravak rupture ventrikularnog septuma nakon infarkta izvede 3 tjedna ili više nakon infarkta, stopa smrtnosti je približno 20%; ako se izvrši prije tog vremena, stopa smrtnosti se približava 50%. Najviše očit razlog To je da što je veći stupanj oštećenja miokarda i hemodinamskog poremećaja, to je veća potreba za ranom kirurškom intervencijom.

Kada se koristi rani kirurški pristup, većina studija pokazuje ukupnu stopu smrtnosti manju od 25%. Smrtnost je općenito niža u bolesnika s rupturama prednjeg IVS-a, a najmanja u bolesnika s apikalnim rupturama IVS-a. Za prednje defekte, stope smrtnosti kreću se od 10% do 15%; za stražnje defekte stopa smrtnosti kreće se od 30% do 35%.

U prvom tjednu srčanog udara ožiljak još nije u potpunosti formiran, au prisutnosti čimbenika rizika ( visokotlačni, velika oštećenja, tjelesna aktivnost) može doći do puknuća stijenke. Najčešće se javlja ova komplikacija loša prognoza za život pacijenta. Može se koristiti samo za liječenje kirurgija– šivanje stijenke ili septuma između ventrikula.

Pročitajte u ovom članku

Uzroci rupture srca

Infarkt miokarda je najviše vjerojatni uzrok ruptura srca, ali se može pojaviti i kod tumorskog razaranja miokardiocita, endokrinih bolesti. Neposredni uzrok rupture mišićnog sloja tijekom nekroze srčanog mišića je slabost i omekšavanje stijenke do stvaranja gustog vezivnog tkiva. Stoga je najvjerojatnije vrijeme razvoja prvi tjedan nakon početka srčanog udara.

Čimbenici koji povećavaju rizik od ove komplikacije:

• dob pacijenata - kod starijih ljudi trajanje oporavka oštećenja je duže;
• žena;
• opsežna, prodiruća kroz cijelu debljinu miokarda () nekroza;
• visok stupanj arterijske hipertenzije;
• jak kašalj ili povraćanje;
• motoričko uzbuđenje;
• primarni infarkt (nije bilo prethodnih napada angine);
• napadi boli u prsima rano razdoblje infarkt kao dokaz širenja lezije;
• nepravodobna dijagnoza i liječenje (više od jednog dana od početka);
• rano tjelesna aktivnost(kršenje odmora u krevetu);
• uzimanje kortikosteroida i nesteroidni lijekovi za ublažavanje upale, sprječavaju stvaranje ožiljaka u zoni nekroze;
• početak trombolitičke terapije kasnije od 12 sati od početka infarkta.

Vrste rupture stijenke miokarda

Ovisno o mjestu kršenja integriteta mišićnog sloja srca, identificiraju se sljedeće vrste patologije:

• vanjski - krv teče iz srčanih komora u perikard s razvojem tamponade,
• unutarnji - septum između klijetki ili unutarnjih (papilarnih) mišića.

Rupture lijevog ventrikula su najčešće; rijetko su ozlijeđeni.

Po vremenu razvoja:

• rano – do 72 sata od početka (češće kod opsežnog i dubokog infarkta),
• kasno - nakon 3 dana, izazvani su hipertenzijom i stresom na srce.

Ovisno o brzini pucanja:

• odmah – oštra ruptura s tamponadom perikarda,
• dugotrajno - sporo teče s postupnim povećanjem simptoma.

Pri pregledu strukture miokarda oštećenje može zahvatiti cijelu debljinu (potpuna ruptura) ili biti nepotpuno. U potonjem slučaju nastaje aneurizmatska izbočina mišićnog sloja.

Znakovi komplikacija infarkta miokarda

Pretnjaci praznine u nastajanju su:

• povećanje, a ne smanjenje od uporabe analgetika i nitrata;
• ljepljiv i hladan znoj;
• slab puls.

Kod naglog pucanja stijenke krv iz srčanih komora ulazi u perikardijalnu vrećicu, što dovodi do tamponade, vanjske kompresije miokarda i srčanog zastoja.

Bolesnici su bez svijesti, postoji intenzivna cijanoza kože lica, ruku, prsa, vratne vene preplavljen krvlju, puls i tlak je teško odrediti. Do prestanka disanja i rada srca dolazi za nekoliko minuta. Stoga je najčešće nemoguće spasiti pacijente.

Polagani razvoj rupture može se dogoditi tijekom nekoliko sati, pa čak i do 2 - 3 dana. Kliničke manifestacije u takvim slučajevima su sljedeće:

• povremena jaka srčana bol – koja se smanjuje i pojačava u valovima, ne može se liječiti;
• progresivna hipotenzija;
• teškoće u disanju;
• povećanje plavetnila kože.

Prognoza za rupturu miokarda

Ova komplikacija srčanog udara je izuzetno štetna posljedica, jer kada se pojavi potrebna je operacija u roku od nekoliko minuta, što je obično teško izvesti čak iu bolnici. Stoga se najčešće ruptura miokarda smatra smrtonosnom, ali ako je područje oštećenja beznačajno, tada se na mjestu puknuća formira krvni ugrušak; postoje izolirani slučajevi preživljavanja pacijenata, čak i bez operacije.

Uz pravodobno liječenje povećavaju se šanse za oporavak, ali takvi pacijenti moraju dugo slijediti blagi režim i biti pod nadzorom liječnika, budući da šavovi na miokardu moraju zacijeliti u uvjetima potpunog istovara srca.

Prevencija srčanog udara i njegovih komplikacija

Kako bi se smanjio rizik od koronarne bolesti srca i svih njezinih posljedica, potrebno je:

• kontrolirati kolesterol u krvi, izbjegavati životinjske masti, uzimati lijekove za snižavanje lipida;
• podrška arterijski tlak u rasponu od 120 - 140/80 - 90 mmHg. Umjetnost.;
• potpuno prestati pušiti, alkohol i samolijekove;
• ako osjetite bol u srcu, podvrgnite se potpunom kardiološkom pregledu;
• Ako napad angine traje više od 15 minuta, morate nazvati hitnu pomoć.

Ruptura srčanog mišića je izuzetno teška komplikacija infarkta miokarda; njen razvoj je obično iznenadan. Patologiju može izazvati rana tjelesna aktivnost, opsežna i prodirući u sve slojeve zahvaćenog područja. Samo pravodobna operacija može pružiti šansu za spašavanje života.

Pročitajte također

Ovisno o vremenu nastanka, kao i složenosti, razlikuju se sljedeće komplikacije infarkta miokarda: rane, kasne, akutne, česte. Njihovo liječenje nije jednostavno. Da biste ih izbjegli, spriječit će komplikacije.