Pikaajalise kokkusurumise sündroomi kujunemise aeg. Pika muljumise sündroom

PIKAAJALISE KOMPRESSIOONI SÜNDROOM.

Selle termini sünonüümid on muljumise sündroom, traumaatiline endotoksikoos, koe kokkusurumise sündroom.

Seda sündroomi mõistetakse kui intravitaalse koe nekroosi arengut, mis põhjustab kehasegmendi pikaajalise kokkusurumise tõttu endotoksikoosi.

Seda nähtust kirjeldas esmakordselt Dr Corvisart, Napoleoni isiklik arst, 1810. aastal.

Ta märkas, et kui kürassiiri all - see on metallist soomustesse riietatud ratsanik, tapsid nad hobuse, kuid ta ei saanud selle alt iseseisvalt välja, pärast lahingut ja purustatud alajäsemete vabastamist suri ta üsna kiiresti, kuigi tal polnud haavu.

Toona Corvisar sellele seletust ei leidnud, küll aga kirjeldas fakti ennast.

PATOGENEES.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi (SDS) juhtivad patogeneetilised tegurid on: traumaatiline tokseemia, mis areneb kahjustatud rakkude lagunemisproduktide vereringesse sattumise tagajärjel, käivitades intravaskulaarse vere hüübimise; plasmakadu kahjustatud jäsemete tugeva turse tagajärjel; valu ärritus, mis põhjustab kesknärvisüsteemi erutus- ja inhibeerimisprotsessi koordinatsioonihäireid.

Jäsemete pikaajalise kokkusurumise tagajärjeks on kogu jäseme või selle segmendi isheemia tekkimine koos venoosse ummikuga. Vigastatud on ka närvitüved. Kudede mehaaniline hävitamine toimub suure hulga rakkude metabolismi toksiliste produktide, peamiselt müoglobiini moodustumisega. Arteriaalse puudulikkuse ja venoosse ummiku kombinatsioon süvendab jäsemeisheemia raskust. Metaboolse atsidoosi tekkimine koos vereringesse siseneva müoglobiiniga põhjustab neerutuubulite blokeerimise, mis häirib nende reabsorptsioonivõimet. Intravaskulaarne koagulatsioon blokeerib filtreerimise. Seetõttu on müoglobineemia ja müoglobinuuria peamised tegurid, mis määravad ohvrite toksikoosi raskusastme. Mõjutab märkimisväärselt patsiendi seisundit hüperkaleemia, ulatudes sageli 7-12 mmol / l-ni. Toksoosi süvendab ka kahjustatud lihastest pärinev histamiin, valkude laguproduktid, adenüülhape, kreatiniin, fosfor jne.

Juba SDS-i algperioodil esineb plasmakao tagajärjel vere paksenemine, tekib massiivne kahjustatud kudede turse. AT rasked juhtumid plasmakadu ulatub 1/3-ni ringleva vere mahust.

SDS-i kõige raskem tüsistus on äge neerupuudulikkus, mis avaldub haiguse arenguetappides erinevalt.

KLASSIFIKATSIOON.

Kompressiooni tüüp:

purustamine,

kokkusurumine (otsene, positsiooniline).

Lokaliseerimise järgi:

isoleeritud (üks anatoomiline piirkond),

mitu,

kombineeritud (luumurdude, veresoonte, närvide, traumaatilise ajukahjustusega).

Raskuse järgi:

I st. - kerge (kompressioon kuni 4 tundi),

II Art. - keskmine (kompressioon kuni 6 tundi),

III Art. - raske (kompressioon kuni 8 tundi),

IV Art. - äärmiselt raske (mõlema jäseme kokkusurumine 8 tundi või kauem).

I aste - pehmete kudede kerge induratiivne turse. Nahk on kahvatu, kahjustuse piiril pundub veidi üle terve. Vereringehäirete tunnuseid ei ole.

II aste - pehmete kudede mõõdukalt väljendunud induratiivne turse ja nende pinge. Nahk on kahvatu, kerge tsüanoosiga. 24-36 tunni pärast võivad tekkida läbipaistva kollaka sisuga villid, eemaldamisel paljandub niiske kahvaturoosa pind. Suurenenud turse järgmistel päevadel viitab venoosse vereringe ja lümfidrenaaži rikkumisele, mis võib põhjustada mikrotsirkulatsiooni häirete progresseerumist, mikrotromboosi, turse ja kompressiooni suurenemist. lihaskoe.

III aste - väljendunud induratiivne turse ja pehmete kudede pinge. Nahk on tsüanootiline või "marmor" välimus. Naha temperatuur on märgatavalt langenud. 12-24 tunni pärast ilmuvad hemorraagilise sisuga villid. Epidermise all paljandub tumepunast värvi niiske pind. Induratiivne turse, tsüanoos kasvavad kiiresti, mis näitab mikrotsirkulatsiooni tõsist rikkumist, veenide tromboosi, mis põhjustab nekrootilist protsessi.

IV aste - indureeritud turse on mõõdukalt väljendunud, kuded on järsult pinges. Nahk on sinakaslilla värvusega, külm. Eraldage hemorraagilise sisuga epidermaalsed villid. Pärast epidermise eemaldamist paljastatakse tsüanootselt must kuiv pind. Järgnevatel päevadel turse praktiliselt ei suurene, mis viitab sügavatele mikrotsirkulatsiooni häiretele, arteriaalse verevoolu puudulikkusele, venoossete veresoonte laialdasele tromboosile.

I periood - varajane (šokiperiood) - kuni 48 tundi pärast kompressioonist vabanemist. Seda perioodi võib iseloomustada kui kohalike muutuste ja endogeense joobeseisundi perioodi. Sel ajal valitsevad haiguse kliinikus traumaatilise šoki ilmingud: tugev valu sündroom, psühho-emotsionaalne stress, hemodünaamiline ebastabiilsus, hemokontsentratsioon, kreatinineemia; uriinis - proteinuuria ja silindruria. Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist terapeutilise ja kirurgilise ravi tulemusena tekib lühike valgusperiood, mille järel patsiendi seisund halveneb ja areneb SDS II periood - ägeda neerupuudulikkuse periood. Kestab 3-4 kuni 8-12 päeva. Kompressioonist vabanenud jäsemete tursed suurenevad kahjustatud nahk leitakse mullid, hemorraagiad. Hemokontsentratsioon asendub hemodilutsiooniga, aneemia suureneb, diurees väheneb järsult kuni anuuriani. Kõrgeimad näitajad on hüperkaleemia ja hüperkreatinineemia. Vaatamata intensiivsele ravile võib suremus sel perioodil ulatuda 35% -ni.

Alates 3-4 haigusnädalast algab III periood - taastumine. Normaliseeritakse neerufunktsioon, valgusisaldus ja vere elektrolüüdid. Esile tulevad nakkuslikud tüsistused. Sepsise tekkerisk on suur.

Samas on katastroofimeditsiini kogemus näidanud, et raskusastme määramisel on kõige olulisem kompressiooni aste ja kahjustuse pindala, samaaegsete luude ja veresoonte siseorganite vigastuste olemasolu. DFS-i kliinilistest ilmingutest. Isegi lühiajalise jäsemete kokkusurumise kombinatsioon muude vigastustega (luumurrud, traumaatiline ajukahjustus, siseorganite rebendid) raskendab järsult haiguse kulgu ja halvendab prognoosi.

SDS-i terapeutiliste meetmete maht määratakse ohvri seisundi tõsiduse järgi.

Üks esimesi vajalikke haiglaeelseid meetmeid peaks olema kokkusurutud jäsemele kummist žguti paigaldamine, selle immobiliseerimine, narkootiliste valuvaigistite (promedool, omnapon, morfiin, morfilong) kasutuselevõtt šoki ja emotsionaalse stressi leevendamiseks.

I periood. Pärast kompressioonist vabanemist on vaja läbi viia infusioonravi (šokivastane ja võõrutusravi), sealhulgas värske külmutatud plasma (kuni 1 liiter päevas), polüglütsiini, reopolüglütsiini intravenoosne manustamine, soolalahuste (acesoll, disol) manustamine. ), detoksifitseerivad vereasendajad - hemodez, neogemodez, neocompensan. Suukaudselt manustatav sorbent - enterodez.

Kehavälist detoksikatsiooni sellel perioodil esindab plasmaferees, mille käigus eraldatakse kuni 1,5 liitrit plasmat.

II periood. Infusioon-transfusioonravi (maht mitte vähem kui 2000 ml päevas, vereülekandesöötme koostis sisaldab värskelt külmutatud plasmat 500-700 ml, 5% glükoosi koos vitamiinidega C ja rühma B kuni 1000 ml, albumiini 5% -10% - 200 ml, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus - 400 ml, glükoosi-novokaiini segu 400 ml). Transfusioonisöötme koostist, infusioonide mahtu korrigeeritakse sõltuvalt päevasest diureesist, happe-aluse tasakaalu andmetest, joobeastmest ja teostatud kirurgilisest abist. Eritunud uriini koguse range arvestus; vajadusel - kateteriseerimine Põis.

Plasmaferees on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on ilmsed mürgistusnähud, kompressiooni kestus üle 4 tunni, väljendunud lokaalsed muutused vigastatud jäsemetes (olenemata kompressioonipiirkonnast).

Hüperbaarilise hapnikuga varustamise seansid - 1-2 korda päevas, et vähendada kudede hüpoksia taset.

Narkootikumide ravi: diureesi stimuleerimine lasixi määramisega kuni 80 mg päevas ja eufilliini 2,4% - 10 ml; hepariin 2,5 tuhat kõhunaha alla 4 korda päevas; kellamäng või trental eraldamise eesmärgil; retaboliil 1,0 üks kord iga 4 päeva järel valkude metabolismi parandamiseks; kardiovaskulaarsed ained vastavalt näidustustele; antibiootikumid.

Kirurgilise taktika valik sõltub vigastatud jäseme seisundist ja isheemia astmest. Osteosüntees on võimalik alles pärast normaalse mikrotsirkulatsiooni taastamist, s.t. tuleks edasi lükata.

See võib olla ükskõik, alates õnnetusest transpordis kuni maavärina ja kaevanduse kokkuvarisemiseni. Kõigil neil juhtudel võib tekkida SDS. Sündroomil on erinevad põhjused, patogenees, nõuab kohustuslik ravi. Vaatleme neid küsimusi lähemalt.

VTS-i kontseptsioon

Pehmete kudede kokkusurumise tulemusena võib tekkida SDS. Naistel esineb sündroom sama sagedusega kui meestel. Sellel on ka teisi nimetusi, näiteks muljumissündroom või survevigastus. Sündroomi põhjused võivad olla:

• Kehaosade kokkusurumine raskete esemetega.
• hädaolukorrad.

Sellised olukorrad tekivad sageli pärast maavärinaid, liiklusõnnetuste, plahvatuste, kaevanduste varingu tagajärjel. Kompressioonijõud ei pruugi alati olla suur, kuid siin mängib rolli sellise seisundi kestus. Reeglina tekib STS (prolonged compression syndrome) pehmete kudede pikaajalise mõju korral, tavaliselt üle 2 tunni. Esmaabi on oluline etapp, millest sõltub inimese elu. Seetõttu on oluline osata eristada sellise seisundi ilminguid.

SDS-i sordid

AT meditsiinipraktika Kompressiooni sündroomi klassifitseerimisel on mitu lähenemisviisi. Kompressiooni tüüpi arvestades eristatakse järgmisi sündroome:

• Areneb mulla kokkuvarisemise tagajärjel. Tekib pikaajalise betoonplaadi või erinevate raskete esemete all viibimise tagajärjel.
• Positsiooniline SDS tekib inimese enda kehaosade kokkusurumise tõttu.

Lokaliseerimine võib samuti olla erinev, seetõttu eristatakse SDS-i:

• jäsemed.
• pead.
• Kõht.
• Rinnad.
• vaagnaluu.

Pärast hädaolukordi tekib sageli SDS. Sündroomiga kaasnevad sageli muud vigastused, seega on:

• Kompressiooni sündroom, millega kaasnevad siseorganite vigastused.
• Keha luustruktuuride kahjustusega.
• Kahjustatud SDS närvilõpmed ja veresooned.

Sündroomi raskusaste võib olla erinev. Selle fakti põhjal on olemas:

• Sündroomi kerge vorm, mis tekib jäsemete lühiajalise pigistamise korral. Kardiovaskulaarseid häireid tavaliselt ei diagnoosita.

• Kui rõhk kudedele on üle 5-6 tunni, siis kujuneb välja SDS-i keskmine vorm, mille puhul võib esineda kerge neerupuudulikkus.
• Raske vorm diagnoositakse, kui pigistatakse rohkem kui 7 tundi. Väljendatakse neerupuudulikkuse tunnuseid.
• Kui pehmetele kudedele avaldatakse survet üle 8 tunni, siis võime rääkida üliraske SDS-i vormi kujunemisest. Diagnoosida saab ägedat südamepuudulikkust, mis sageli lõppeb surmaga.

See juhtub sageli siis, kui SDS-iga (pikaajalise kompressiooni sündroomiga) kaasnevad mitmesugused tüsistused:

• Müokardiinfarkt.
• Haigused erinevaid süsteeme organid on täis SDS-i. Naistel esinev sündroom, mis mõjutab keha alumist osa, st vaagnaelundeid, on ohtlik tõsiste tüsistuste ja selle piirkonna elundite normaalse toimimise häiretega.
• Mädane-septiline patoloogia.
• Vigastatud jäseme isheemia.

Vigastuse tagajärg: SDS

Põhjuse sündroomil on järgmised sümptomid:

• Valu šokk.

• Plasma kadu, mis pääseb veresoonte kaudu kahjustatud kudedesse. Selle tulemusena muutub veri paksemaks ja tekib tromboos.
• Kudede lagunemise tagajärjel tekib keha mürgistus. Vigastatud kudedest pärit müoglobiin, kreatiin, kaalium ja fosfor satuvad vereringesse ja põhjustavad hemodünaamilisi häireid. Vaba müoglobiin provotseerib arengut
• Kõik need põhjused tuleb võimalikult kiiresti kõrvaldada, et oleks võimalik inimelusid päästa.

SDS-i kliinilise kulgemise perioodid

Krahhi sündroomi kulg koosneb mitmest perioodist:

• Esimene on pehmete kudede otsene kokkusurumine traumaatilise šoki tekkega.
• Teisel perioodil täheldatakse kohalikke muutusi vigastatud piirkonnas ja joobeseisundi tekkimist. See võib kesta kuni kolm päeva.
• Kolmandat perioodi iseloomustab tüsistuste areng, mis väljenduvad erinevate organsüsteemide lüüasaamises.
• Neljas periood on taastumine. See algab neerude töö taastamise hetkest.
• Lisaks leitakse ohvritel tegureid, mis näitavad immunoloogilist reaktiivsust, vere bakteritsiidset aktiivsust.

Kudede kokkusurumise sündroomi sümptomid

Kui tugevat survet pehmetele kudedele ei kõrvaldata koheselt, edeneb SDS järk-järgult. Sündroomil on järgmised sümptomid:

• Pigistatud jäseme nahk muutub kahvatuks.
• Tekib turse, mis aja jooksul ainult suureneb.
• Laevade pulsatsiooni ei uurita.
• Kannatanu üldine seisund halveneb.
• Täheldatud valu sündroom.
• Inimesel on psühho-emotsionaalne stress.

Vereanalüüs näitab fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemist, kiireneb ka vere hüübimissüsteem.

Uriinis leidub valku, tekivad erütrotsüüdid ja kips.

Need on SDS-i ilmingud. Sündroomile on iseloomulik kannatanute suhteliselt normaalne seisund, kui kudede kokkusurumine elimineeritakse. Kuid mõne aja pärast on:

• Tsüanoos ja naha kahvatus.
• Naha kirju värvus.
• Järgmise paari päeva jooksul turse suureneb.

• Võib tekkida villid, infiltraadid, raskematel juhtudel jäsemete nekroos.
• Arendab kardiotreeningut veresoonte puudulikkus.
• Vereanalüüs näitab selle paksenemist ja neutrofiilset nihet.
• Kalduvus tromboosile.

Selles etapis on oluline läbi viia õigeaegne intensiivne infusioonravi sunnitud diureesi ja võõrutusravi kasutamisega.

Kolmanda perioodi sümptomid

Sündroomi (SDS) arengu kolmandat etappi iseloomustab tüsistuste areng, see kestab 2 kuni 15 päeva.

Sel ajal võivad sümptomid hõlmata järgmist:

• Erinevate organsüsteemide kahjustused.
• neerupuudulikkuse areng.
• Turse läheb suuremaks.
• Nahal võib täheldada läbipaistva või hemorraagilise sisuga villide ilmumist.
• Aneemia hakkab ilmnema.
• Vähenenud diurees.
• Kui teete vereanalüüsi, suureneb uurea, kaaliumi ja kreatiniini kontsentratsioon.
• Ilmub klassikaline pilt ureemiast koos hüpoproteineemiaga.
• Ohvri kehatemperatuur tõuseb.
• Üldine seisund halveneb.
• On letargia ja letargia.
• Võib esineda oksendamist.
• Sklera värvumine näitab maksa seotust patoloogiline protsess.

See ei saa isegi alati inimest päästa, kui diagnoositakse SDS. Sündroom, kui see jõuab sellesse perioodi, põhjustab 35% juhtudest ohvrite surma.

Sellistel juhtudel aitab ainult kehaväline detoksikatsioon.

VTS-i edasiarendamine

Neljas periood on taastumine. See algab pärast seda, kui neerud taastavad oma töö. Selles etapis domineerivad kohalikud muutused üldiste üle.

Sümptomid võivad olla järgmised:

• Lahtiste vigastuste korral täheldatakse nakkuslikke tüsistusi.
• Sepsis võib areneda.
• Kui tüsistusi pole, hakkab turse taanduma.
• Kui kiiresti liigeste liikuvus taastub, sõltub kahjustuse tõsidusest.
• Kuna lihaskoed surevad, hakkavad need asendama sidekoega, millel puudub kokkutõmbumisvõime, seetõttu areneb jäsemete atroofia.
• Aneemia püsib endiselt.
• Ohvritel pole isu.
• Homöostaasis on püsivad muutused ja intensiivse infusioon-transfusioonravi kasutamisel on need pärast kuuajalist intensiivset ravi võimalik kõrvaldada.

Viimasel perioodil on ohvritel vähenenud looduslikud resistentsustegurid, vere bakteritsiidne aktiivsus. Leukotsüütide indeks püsib pikka aega muutumatuna.

Ohvrid kogevad pikka aega emotsionaalset ja vaimset ebastabiilsust. sage depressiivsed seisundid, psühhoos ja hüsteeria.

Kuidas SDS-i ära tunda?

Sündroom, mille diagnoosi peaks läbi viima ainult pädev spetsialist, nõuab erilist tähelepanu ja ravi. Patoloogia olemasolu saate kindlaks teha järgmiste näitajate põhjal:

• Arvesse võetakse kliinilist pilti ja vigastuse asjaolusid.
• Ärge jätke tähelepanuta uriini, vere analüüsi tulemusi.
• Käeshoitav instrumentaalne diagnostika, mis võimaldab võrrelda laboratoorsete sümptomite dünaamikat ja neerude struktuuri.

Südamediagnostikat saavad inimesed mõnikord kuulevad seda diagnoosi, kuid mitte kõik ei mõista, mis sündroomiga on tegu. Südame kardiogrammi SDS võib viidata rindkere mõjutava patoloogia olemasolule. Killustiku all viibimine võib oluliselt mõjutada südamelihase tööd.

Laboratoorset diagnostikat tehakse selleks, et:

• Müoglobiini taseme tuvastamine vereplasmas: tavaliselt selles seisundis tõuseb see märkimisväärselt.
• Müoglobiini kontsentratsiooni määramine uriinis. Kui näitajad jõuavad 1000 ng / ml-ni, võime rääkida ägeda neerupuudulikkuse tekkest DFS-iga.
• Sündroom võib väljenduda ka vere transaminaaside taseme tõusus.
• Suurenenud kreatiniini ja uurea sisaldus.

Arstid määravad neerukahjustuse astme uriini analüüsimise teel. Uuring paljastab:

• Valgevereliblede arvu suurenemine, kui esineb keeruline SDS.
• Soola kontsentratsioon suureneb.
• Karbamiidi sisaldus suureneb.
• silindrid on olemas.

Õige diagnoos võimaldab arstidel määrata tõhusa ravi, et aidata ohvril taastada kõik keha funktsioonid nii kiiresti kui võimalik.

Kuidas esmaabi anda?

Renderdamisest hädaabi Kui SDS areneb, sõltub ohvri seisund ja võib-olla ka tema elu. Sündroom, esmaabi tuleks anda võimalikult kiiresti, ei too kaasa tõsiseid tüsistusi, kui aitate ohvrit järgmise algoritmi järgi:

1. Andke valuvaigisteid.
2. Seejärel alustage kahjustatud kehapiirkonna vabastamist.

Sellised fondid sobivad: "Analgin", "Promedol", "Morphine". Kõiki ravimeid manustatakse ainult intramuskulaarselt.

Paljud inimesed küsivad, miks peaks SDS-sündroomi korral žgutti kasutama? Seda tehakse tugeva juuresolekul arteriaalne verejooks või ulatuslikud jäsemete kahjustused, et ohver verekaotusse ei sureks.

• Kontrollige kahjustatud piirkonda.
• Eemaldage žgutt.
• Kõiki olemasolevaid haavu tuleb ravida antiseptikumiga ja katta steriilse salvrätikuga.
• Proovige jäset jahutada.
• Andke kannatanule palju vedelikku, tee, vesi, kohv või sooda-soolalahus sobivad.
• Soojendage kannatanu.
• Kui esineb ummistusi, siis tuleb inimene võimalikult kiiresti hapnikuga varustada.
• Südamepuudulikkuse vältimiseks manustage kannatanule Prednisolooni.

• Saatke kannatanu lähimasse haiglasse.

Kompressiooni sündroomi ravi

SDS võib olla erineva raskusastmega. Sündroom, mille ravi tuleks läbi viia kompleksselt, ei põhjusta tõsised tüsistused võttes arvesse kahjustuse patogeneesi. Terviklik mõjutamine tähendab:

• Võtke meetmeid homöostaasi kõrvalekallete kõrvaldamiseks.
• Pakkuda terapeutilist toimet kahjustuse patoloogilisele fookusele.
• Normaliseerida haavade mikrofloorat.

Ravimeetmeid tuleks läbi viia peaaegu pidevalt, alates esmaabi andmisest kuni kannatanu täieliku paranemiseni.

Kui vigastused on olulised, koosneb arstiabi mitmest etapist:

• Esimene algab otse sündmuskohal.
• Teine on abi meditsiiniasutuses, mis võib olla tragöödiapaigast üsna kaugel, nii et sageli kasutatakse "lendavaid haiglaid", "ratastel haiglaid". On väga oluline, et oleks olemas vastav varustus, millega abistada luu- ja lihaskonna ning siseorganite kahjustuste korral.

• Kolmandas etapis osutatakse eriabi. Tavaliselt juhtub see kirurgilises või traumakeskuses. Sellel on kogu vajalik varustus, et pakkuda abi luu-lihaskonna või siseorganite tõsise kahjustuse korral. Inimese šokiseisundist eemaldamiseks, sepsise või neerupuudulikkuse raviks on olemas elustamisteenused.

Meditsiiniline teraapia

Mida varem seda ravietappi alustatakse, seda tõenäolisem on patsiendi ellujäämine. Meditsiiniline abi selles etapis on järgmine:

• Ohvritele manustatakse infusioonina naatriumkloriidi ja 5% naatriumvesinikkarbonaadi segu vahekorras 4:1.
• Kui täheldatakse sündroomi rasket vormi, manustatakse kannatanutele šokivastase meetmena 3-4 liitrit verd või vereasendajat.
• Tüsistuste tekke vältimiseks viiakse diurees läbi furosemiidi või mannitooli sisseviimisega.
• Keha mürgistuse vähendamine saavutatakse vere asendamise ja gamma-hüdroksüvõihappe kasutamisega varases staadiumis. Sellel on kesknärvisüsteemi pärssiv ja hüpertensiivne toime.

Kui kõik konservatiivsed ravimeetodid ei anna soovitud tulemust, on vajalik kirurgiline ravi, mis põhineb järgmiste võõrutusmeetodite kasutamisel:

• sorptsioonimeetodid.
• Dialüüs-filtratsioon (hemodialüüs, ultrafiltratsioon).
• Fereetiline (plasmaferees).

Võib olla vajalik ja mida ei saa normaalsesse ellu naasta.

Kas SDS-i saab ära hoida?

Kui väldid saada tõsine vigastus ei õnnestunud, siis enamikul juhtudel tekib SDS. Sündroom, mille ennetamine on kohustuslik, ei too koheselt alustades kaasa hukatuslikke tagajärgi tegevust. See nõuab antibiootikume. penitsilliini seeria. Kasutamine antibakteriaalsed ained ei pruugi mädanemisest päästa, kuid gaasigangreeni on sel viisil täiesti võimalik ära hoida.

Juba enne ohvri rusude hulgast eemaldamist on oluline alustada bcc normaliseerimist. Sageli kasutatakse nendel eesmärkidel mannitooli, magneesiumvesinikkarbonaadi 4% lahust.

Kui teete kõik need toimingud otse sündmuskohal, on täiesti võimalik vältida SDS-i tõsiste tüsistuste, näiteks gaasigangreeni ja neerupuudulikkuse teket.

Uurisime üksikasjalikult oma keha või raskete esemete raskusega siseorganite SDS-i (prolonged compression syndrome). See seisund esineb sageli hädaolukordades. Tuleb märkida, et õigeaegne abi võib päästa inimese elu. Kuid kirjanduses ja kaasaegsete ajakirjade lehtedel võib leida täiesti erineva tõlgenduse. Seda nimetatakse ka - SDS-i sündroomiks - naiste haigus sajandil. See kontseptsioon täiesti teisest piirkonnast ja seda ei tohiks segi ajada nii tõsise patoloogiaga. See on täiesti erineva artikli teema, kuid tuleks lühidalt märkida, mida selline sündroom tähendab. Sageli tabab see võimuga koormatud naisi. Isekus, enesekriitika puudumine, eelarvamused meeste suhtes, usk oma eksimatusse ja sarnased "sümptomid" on iseloomulikud. sündroom naiste seas.

Kiire läbimine:

Pikaajalise kokkusurumise sündroom (SDS) või kokkupõrke sündroom (muljumissündroom)- sümptomite kompleks, mis tekib kompressiooni ja ägeda isheemia allutatud pehmete kudede reperfusiooni tulemusena. SDS-i patogeneesi aluseks on samaaegne sisenemine süsteemsesse vereringesse suur hulk vöötlihasrakkude hävimisproduktid (rabdomüolüüs), peamiselt müoglobiin, proteolüütilised ensüümid, kaalium. Nende ainete eliminatsioon toimub neerude kaudu, mistõttu viimaste kahjustus koos arenguga näib olevat SDS-i üks levinumaid ilminguid.

Epidemioloogia

Esimest korda kirjeldasid õnnetuse sündroomi 1941. aastal E. Bywaters ja D. Beall ajakirjas BMJ artiklis, mis oli pühendatud Luftwaffe lennukite Londoni pommitamise ohvrite abistamisele.

Märkimisväärseid edusamme lennuõnnetuse sündroomi patogeneesi uurimisel seostatakse loodus- ja inimtegevusest tingitud katastroofidega. Olulisemad neist on maavärinad Armeenias (1988), Türgis (1998), Iraanis (2003). Katastroofide ja loodusõnnetuste, maavärinate, tööstus- ja eluhoonete hävitamise ajal pommitamise, raketirünnakute ajal areneb 3,5–23,8% ohvritest SDS. Raske seisund areneb mõne tunni jooksul; erakorraliste ravimeetmete puudumisel tekib surm 85–90% juhtudest.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) täheldas pärast Armeenia katastroofilist maavärinat (1988) 3203 ohvrit, kellest 765 (23,8%) haigestus SDS-i, samas kui 78%-l oli see tõsine või mõõdukas.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi arengu põhjused

Vöötlihaste hävitamine (rabdomüolüüs) koos müoglobiini resorptsiooniga on võimalik mitmesuguste tabelis esitatud patoloogiliste seisundite korral.

Rabdomüolüüsi arengut soodustavad etioloogilised tegurid

Krahhi sündroomi patogenees

Traumaatiline rabdomüolüüs on kõige levinum. Samal ajal tuleb meeles pidada, et tõsiste samaaegsete traumade, näiteks miiniplahvatushaavade, pehmete kudede märkimisväärne kahjustus võib põhjustada müoglobiini massilist resorptsiooni muljumiskolletest, ägeda neerupuudulikkuse teket, kuigi seda ei esine. jäsemete kokkusurumise mehhanism kui selline.

Aastaid peeti üheks traumaatilise rabdomüolüüsi variandiks SDS-i, mis areneb välja oma keha raskuse all. Katses need faktid ei leidnud kinnitust, kuigi näidati, et pikaajaline liikumatu seisund (alkoholi- või narkojoobe tagajärg, äge rikkumine aju vereringe, kirurgiline sekkumine) võib põhjustada suurte veresoonte või üksikute lihasharude püsivat oklusiooni. Selle tulemusena areneb müoglobiini vabanemisega lihaskiudude isheemia ja nekroos. Seetõttu tuleks positsioonilist kompressiooni pidada pigem isheemiliseks kui traumaatiliseks rabdomüolüüsiks. Kõige sagedamini areneb positsiooniline kokkusurumine üla- või alajäsemetes, mille verevarustus toimub peamiste neurovaskulaarsete kimpude (õlavarre- ja reiearterite) kaudu. Nekroosi raskusaste sõltub ohvri individuaalsetest omadustest (kaasne verevarustuse ja veresoonte anastomooside raskusaste); seetõttu jäävad nekroosikolded sageli kompressioonitsoonist väljapoole ja paiknevad juhuslikult.

Arteriaalsete maanteede tromboosi või embooliaga või jäseme veresoonte täieliku välise oklusiooniga ("turnike sündroom") areneb reeglina kõigi jäseme lihaste nekroos, mis on oklusioonitsoonist kaugemal, ja reeglina selge eraldusjoon. Isheemilise rabdomüolüüsi erivariant on kardiorenaalne sündroom, mis raskendab müokardiinfarkti. Südame vöötlihased hävivad isheemia tagajärjel; Selle protsessiga võib kaasneda ka märkimisväärne müoglobiini vabanemine, müoglobinuuria ja äge neerupuudulikkus. Kõige sagedamini komplitseerib kardiorenaalne sündroom tsirkulaarset transmuraalset müokardiinfarkti.

Lihaskoe suurenenud koormus põhjustab lahknevuse müotsüütide hapnikuvarustuse ja nende vajaduste vahel. Areneva hüpoksiaga kaasneb lihasrakkude hävimine ja müoglobinuuriline nefroos. Liigne füüsiline aktiivsus võib olla nii teadlik kui ka külmavärinate, krampide jms põhjustatud.

Harv, kuid raskesti diagnoositav rabdomüolüüsi variant toksiliste ja eriti ravimite koostoimete tõttu. Erinevate statiinide laialdane kasutamine ateroskleroosi progresseerumise tõkestamiseks on viinud nende toksiliste mõjude väljaselgitamiseni vöötlihastele, mis on tingitud kombineeritud kasutamisest teiste ravimitega - tsüklosporiin, ketokonasool jne. Toksilised metaboliidid võivad moodustuda isegi ketokonasooli transkonjunktiivsel allaneelamisel organismi. Sellest koostoimest tulenev toksiline rabdomüolüüs on sageli raskendatud ka ägeda neerupuudulikkusega. Rabdomüolüüsi mehhanismide mitmekesisus nõuab müoglobineemia ja ägeda neerupuudulikkusega patsientide ja ohvrite põhjalikku uurimist, eriti kui pole selget traumaatilise mõju fakti, kuna põhjus võib olla mürgistus, südamelihase verevarustuse häired või mõni muu haigus. vajavad spetsiaalset ravi.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi äge neerupuudulikkus moodustub kompressioonifaktori toime algusega. Peamised ägeda neerupuudulikkuse väljakujunemist määravad tegurid on hüpovoleemia ja neerude perfusiooni rikkumine, müoglobiini otsene tsütotoksilisus ja lahustumatute müoglobiinigloobulite põhjustatud intratubulaarne obstruktsioon. Valu toob kaasa asjaolu, et adrenaliin ja normadrenaliin vabanevad verre, tekib arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste spasm. Neerude glomerulites on mikrotsirkulatsioon ja primaarse uriini filtreerimise protsess järsult häiritud. Lisaks muude hormoonide (hormoon kõrvalkilpnäärmed, antidiureetiline hormoon) vähendab uriini tootmist.

Shock in crush sündroomi iseloomustab pikaajaline erutusperiood, ägeda verekaotuse tunnuste puudumine ning aju ja südame piisava verevarustuse säilimine.

Verevarustuse ümberjaotumine ja tsentraliseerimine pikaajalise kompressiooni sündroomi korral ei erine traumaatilise šoki omast. Vereringe neerudes ja teistes elundites ei peatu. Vereringe toimub arteriovenulaarsete anastomooside (suntide) süsteemi kaudu, mille eesmärk on varustada verd elutähtsatele organitele. Kompressiooniperioodil ja kompressioonijärgse perioodi esimestel tundidel esineb neeru porenhüümis arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste spasm. Kui spasm kestab kauem kui 2 tundi, tekib see. Suureneb veresoonte seinte läbilaskvus, verevool on häiritud. Neerutuubulite, eriti sirgete, luumenit sulgevad turse ja turse tagajärjel tekkinud paistes rakud, vere vedela osa aktiivne filtreerimine läbi kapillaari seina interstitsiumi.

Plasma väheneb märgatavalt, mis põhjustab hemokontsentratsiooni, hüpoalbumineemiat ja hüperproteineemiat. Katehhoolamiinide jätkuv vasokonstriktiivne toime neeruglomerulite aferentsetele arterioolidele koos vasoaktiivsete ainete vasodilateeriva toimega glomerulite venulaarstruktuurile põhjustab neerukoore verevoolu märkimisväärset häiret.

Raske toksoos on veresoonte endoteliotsüütide ja neerutuubulite epiteeli alusmembraani kahjustuse põhjus.

Nende tegurite kombinatsioon toimib kogu pikaajalise kompressiooni sündroomi varase perioodi vältel.

Nendel tingimustel aktiveeritakse "reniin-angiotensiini" süsteem, mis säilitab glomerulaararterioolide adduktor-spasmi ja vähendab selle tulemusena glomerulaarfiltratsiooni.

Kompressiooni all olnud kudedes tekivad tõsised muutused: sageli puudub vereringe ja lümfidrenaaž täielikult, anaeroobse hingamise reservid on ammendunud, mis viib alaoksüdeeritud toodete (piimhape, püroviinamarihape jt) kogunemiseni - metaboolne atsidoos. areneb. 4-6 tunni pärast arenevad veresoontes hävimisprotsessid - staas koos vererakkude elementide adhesiooni ja agregatsiooniga. Tekivad aglutinaadid, milles vere rakulised elemendid kleepuvad kokku nii tihedalt, et pärast vereringe taastumist ei lagune, vaid muutuvad tegelikult mikroembooliateks. Nad sisenevad süsteemsesse vereringesse koos verevooluga, mis põhjustab neerude ja teiste organite veresoonte ummistumist. Nende ringlus on häiritud.

Vasoaktiivsete komponentide (histamiin, kiniinid, serotoniin) kompleksne toime ja kõrge osmootne rõhk viib albumiini ja plasma vabanemiseni veresoonte voodist kudedesse. See toob kaasa onkootilise vererõhu languse, vedelik ei peeta kinni, suureneb vere hüübivus ja hüübimisaktiivsus. Hüpoalbumineemia tagajärjel suureneb lipoproteiinikomplekside tarbimine. See viib demulgeeritud rasva väikeste gloobulite vabanemiseni, need ummistavad väikesed veresooned ja sisenevad nagu mikroaglutinaadid neerudesse. Hävitatud müotsüütidest vabaneb müoglobiin, mis seejärel filtreeritakse neerudes, millel on otsene toksiline toime ja moodustub lahustumatud gloobulid koos intratubulaarse obstruktsiooni tekkega.

Müoglobiin on rauda sisaldav valk, rakusisene hapnikukandja vöötlihastes (molekulmass 18 800 Da, sisaldus lihastes - 4 mg 1 g koe kohta). Müoglobiini normaalne kontsentratsioon vereplasmas on 0,5-7 ng / ml. Tavaliselt filtreeritakse see glomerulites ja läbib tubulaarse katabolismi, maksimaalne kontsentratsioon uriinis on kuni 5 ng / ml.

Happelises keskkonnas sadestub müoglobiin happelise hematiinina. müoglobiini hüperkontsentratsioon uriinis happelises keskkonnas põhjustab lahustumatute konglomeraatide moodustumist, mis blokeerivad uriini väljavoolu tuubulites. Intratubulaarne hüpertensioon põhjustab filtraadi lekkimist interstitsiumi, interstitsiaalset turset ja torukujulise epiteeli isheemiat. Sellega seoses aitab vältida pigmentide sadestumist, sealhulgas nende kontsentratsiooni vähenemist hemodilutsiooni tõttu, samuti uriini "leelistamist". tõhusad vahendidägeda neerupuudulikkuse tekke vältimine.

Neerukahjustuse astme järgi jaguneb müoglobinuuria järgmisteks osadeks:

• lihtne müoglobinuuria - ei põhjusta nefronite kahjustusi;
• müoglobinuuriline nefropaatia - esineb nefronite kahjustus koos silindrite ilmnemisega uriinis;
• pahaloomuline nefropaatia - neeru parenhüümi tõsine kahjustus koos ägeda neerupuudulikkuse tunnuste ilmnemisega.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi sümptomid

Patsiendi seisundi hindamine ja pikaajalise kompressiooni sündroomi prognoos määratakse neerude funktsionaalse seisundi järgi haiguse erinevatel perioodidel. Ohvrite sümptomid on tavaliselt üldise iseloomuga ja on seotud jäseme või kehatüve mehaanilise vigastusega. Tavaliselt puuduvad sümptomid, mis viitaksid neerukahjustusele.

Kehatemperatuuri tõus ja külmavärinate lisandumine annavad põhjust kahtlustada kuseteede infektsiooni. Vererõhu tase aitab hinnata šoki raskust. Arteriaalne hüpertensioon on tavaliselt reaktiivne ja seda täheldatakse harva.

Varasel ja vahepealsel perioodil saab tuvastada crushi sündroomi peamised sümptomid: šokk, tokseemia, generaliseerunud mikrotsirkulatsioonihäired, aneemia, äge neerupuudulikkus, kardiovaskulaarne puudulikkus, nakkuslikud ja septilised tüsistused, traumaatiline neuriit.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi kerge astme korral ravi taustal taastub see umbes 3-5 päeva pärast; raske astmega - üldine seisund ei parane. Äge neerupuudulikkus reeglina areneb edasi. Tuleb öelda, et äge neerupuudulikkus võib areneda ilma eelnevate šokinähtudeta ja avaldub tavaliselt selgelt 3-5.

Vahepeal on diurees endiselt vahemikus 200–400 ml ja mõnel patsiendil areneb. Müoglobiini sekretsiooni lakkamise tõttu muutub uriin heledamaks, selle suhteline tihedus väheneb ja reaktsioon muutub happeliseks. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse hüaliinsed, granuleeritud, epiteeli kihid.

4-5. päeval ilmneb seljavalu, mis on tingitud neerude kiudkapsli venitusest turse tõttu.

1. nädala lõpuks halveneb patsiendi seisund ureemilise mürgistuse suurenemise tõttu. Patsient muutub loiuks, loiuks, teda häirib iiveldus ja oksendamine.

Mürgistuse progresseerumine põhjustab psühhoosi, motoorset rahutust, hirmutunde ilmnemist, deliiriumi; väljendatakse punase vere parameetrite muutusi; ohtlikud muutused kaaliumi metabolismis, mille tase võib ulatuda 7,5-11,3 mmol / l. Hüperkaleemia tekkega täheldatakse iseloomulikke elektrokardiograafilisi muutusi; võimalik südameseiskus.

Sageli tuvastatakse hüperfosfateemia (seerumi fosfori kontsentratsioon kuni 2,07-2,49 mmol / l), hüponatreemia.

Magneesiumi taseme tõusuga vereseerumis kaasnevad ägeda neerupuudulikkusega ohvritele iseloomulikud depressiivsed seisundid, millega kaasneb perioodiliselt agressiivsus.

SDS-i neerupuudulikkuse korral on iseloomulik vere puhvermahu vähenemine.

Avarii sündroomi diagnostika

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi varases ja vahepealses perioodis on kõige olulisemad ja, samuti vere elektrolüütide ja happe-aluse tasakaal.

Plasma müoglobiini tase võib märkimisväärselt tõusta, kuid selle kontsentratsioon ei ole korrelatsioonis neerukahjustuse raskusastmega. Vastupidi, see toimib neerukahjustuse informatiivse prognostilise kriteeriumina. Müoglobiini kontsentratsioonil kuni 300 ng / ml AKI ei arene; kontsentratsioonil üle 1000 ng / ml - 80% juhtudest areneb anuuriline äge neerupuudulikkus. Arvestades neerukahjustuse seost rabdomüolüüsi produktide resorptsiooniga, on viimaste täiendavaks (kinnitavaks) diagnostiliseks märgiks transaminaaside, peamiselt kreatiinfosfokinaasi kontsentratsiooni tõus, mille kontsentratsioon võib ületada normaalset mitu tuhat korda. .

Neerukahjustuse raskusastme määramisel ei tule esiplaanile mitte biokeemilised kriteeriumid, vaid sümptomid ja ennekõike diurees.

Tõestus neerude verevarustuse tõsiste häirete kohta on trombide välimus ja veelgi enam - trombide teke. , suureneb oluliselt, kasvab oluliselt, selgub.

Esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust suureneb pikaajalise kompressiooni sündroomiga patsientidel uriini erikaal, mis mõnel juhul ulatub 1040-1050-ni. Mõne aja pärast, anuuria puudumisel, väheneb uriini suhteline lamedus ja languse aste määratakse neerutuubulite kahjustuse sügavuse järgi. Ligikaudu 28% SDS-iga patsientidest tuvastatakse esimese 2 nädala jooksul (kuni 0,5–1%), mis viitab proksimaalse nefroni kahjustusele.

Valk uriinis kuni 2 g/l, avastatud peaaegu kõigil muljumise sündroomiga patsientidel. Müoglobiini kontsentratsiooni määramine, eriti ohvrite massilise vastuvõtmise korral, ei oma määravat diagnostilist väärtust. Kohaloleku tõend märkimisväärne summa müoglobiin uriinis on uriini värvus (tumepruun või peaaegu must). Mikrohematuuriat esineb praktiliselt kõigil muljumise sündroomiga patsientidel ja see tekitab kahtlust neeru nüri trauma kohta.

Kuseteede setetele on iseloomulikud:

• Kättesaadavus ;
• suurenemine (eeldusel, et nakkusprotsess on kinnitunud);

Esimese 2–3 nädala jooksul tekib valdaval enamusel patsientidest uraadidiatees ning hiljem oksalaat- ja fosfaatdiatees. Kui see valitseb esialgsel perioodil, on see haige tõenäosusega tõend lihaskoe tugevast lagunemisest.

Ägeda neerupuudulikkuse üleminekuga (või anuurilisest) staadiumist faasi kaasneb uriini setete suurenemine koos silindruria, leukotsütuuria, suurenemisega. Seda ei seostata põletikulise protsessiga, vaid tegelikult on see tuubulite valendiku ja kogumiskanalite "väljapesemine" glomerulaarfiltratsiooni taastumise taustal.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi võimalikud muutused neerudes:

• "šokkneer";
• toksiline ja nakkav (tubulointerstitsiaalne nefropaatia);
• neeru kokkusurumine perirenaalse hematoomi poolt;
• muud seisundid, mis põhjustavad normaalse uriinierituse häireid;

Instrumentaalne diagnostika

Laialdaselt kasutatav ultraheli diagnostika, mis võimaldab dünaamiliselt võrrelda sümptomeid, andmeid laboratoorne uuring neerude struktuuriga erinevatel ägeda neerupuudulikkuse perioodidel. See võimaldab kontrollida ägeda neerupuudulikkuse kulgu. Seisundi normaliseerumine (neerude ultraheli järgi) toimub mitme nädala kuni 1-2 kuu jooksul ja sõltub raskusastmest.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi ravi

SDS-i nefropaatia arengu ennetamine ja selle ravi on keeruline ülesanne, mis ühendab erinevaid konservatiivseid, võõrutus- ja kirurgilisi eeliseid ning nõuab erineva profiiliga spetsialistide osalemist.

Võitlus neeruisheemia ja suureneva toksoosi vastu.

Mitteravimite ravi

• hüpotermia vigastuse piirkonnas vähendab šokki, plasmakadu, vähendab toksiinide moodustumise kiirust;
• hüperbaarne hapnikuga varustamine vähendab kudede hüpoksia astet ja osaleb ka kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse normaliseerimises;
• plasmaferees vähendab müoglobiini toksilist toimet neerudele, parandab vere reoloogiat, normaliseerib hüübimissüsteemi, vähendab tsütokiinide ja autoantikehade kontsentratsiooni.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine algab varases perioodis ja ravi - SDS-i vahepealsel perioodil. Põhilise tähtsusega on hüpovoleemia kõrvaldamine ja müoglobiini sadestumise vältimine.

Selle olulisust demonstreeriti veenvalt 1999. aastal Marmarises (Türgis) toimunud maavärina ohvrite eest hoolitsemises. Ohvritele manustati võimalikult varakult (sageli esimesel võimalusel veeni punktsioon, isegi enne rusude seest eemaldamist) isotooniline lahus naatriumkloriid ja 5% naatriumvesinikkarbonaat vahekorras 4:1. Selle tulemusena tekkis 43 953 ohvrist ainult 639 äge neerupuudulikkus, neist ainult 340 ohvril oli kõige raskem (oliguurne) vorm.

Raske SDS-i raskusastmega patsientidele manustatakse esimesel päeval antišokiravina kuni 3–4 liitrit verd ja vereasendajaid.

Suur tähtsus SDS-i tüsistuste ravis ja ennetamisel varajane faas haiguse arengule antakse diureesi sundimine diureetikumide - furosemiidi, mannitooli - kasutuselevõtuga. See hoiab ära müoglobiini hüperkontsentratsiooni ja sadestumise tuubulite luumenis. Lisaks vähendab furosemiid, blokeerides Na-K-ATPaasi, hapnikutarbimist nefroteeli poolt ja suurendab selle tolerantsust hüpoksia suhtes. Eesmärk seda ravimit Koos ennetav eesmärk aitab säilitada kõrgemat kreatiniini kliirensit. Mannitooli määramine on soovitatav ainult ägeda neerupuudulikkuse esialgsel perioodil, kui neerutuubulite epiteelis ei ole veel suuri morfoloogilisi muutusi.

Anesteesial on suur tähtsus. Kuna ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis on peamine asi neurorefleksilise iseloomuga neerude vereringe rikkumine, on õigustatud meetmete võtmine, mille eesmärk on peatada impulsside vool kompressioonikohast. Seetõttu on vajalik vigastuskolde täielik ravi ja vigastatud jäseme immobiliseerimine, mis vähendab valu, kudede turset ja piirab toksiliste ainete imendumist.

Mürgistuse vähendamine SDS-i varases perioodis saavutatakse vere asendamisega, SDS-i algperioodil gamma-hüdroksüvõihappe kasutamisega, millel on kesknärvisüsteemi pärssiv ja hüpertensiivne toime ning mis suurendab naatriumi kontsentratsiooni plasmas, suurendab leeliselised reservid.

DFS-iga patsientide neerufunktsiooni häired on õigeaegse ja piisava raviga pöörduvad. Enamikul patsientidest täheldatakse 13.–33. ravipäevaks neerufunktsiooni järkjärgulist taastumist koos lämmastiku metabolismi ja keskmiste molekulide taseme täieliku normaliseerumisega 2. ravikuu lõpuks. Selleks ajaks on reeglina taastatud ka glomerulaarfiltratsiooni väärtus, kusjuures tubulaarse reabsorptsiooni väärtus väheneb jätkuvalt.

Tokseemia kõrvaldamise, ägeda neerupuudulikkuse ennetamise ja ravi kõige tõhusamaks meetmeks tuleks pidada infusioonravi, mille eesmärk on tsirkuleeriva plasma mahu täitmine, diureesi suurendamine ja vere reoloogiliste omaduste parandamine. Rohkem kui 10% ohvritest vajavad kehavälist võõrutusravi. Ägeda neerupuudulikkuse asendusravi meetodid erinevad nii füüsilise põhimõtte ja eemaldatavate ainete hulga kui ka kestuse poolest.

Kõige tavalisem meetod on traditsiooniliselt hemodialüüs, mis põhineb väikese molekulmassiga molekulide difusioonieemaldamisel. Rahuldavalt lahendades ureemiliste toksiinide kõrvaldamise probleemi, on hemodialüüs "keskmiste molekulide" suhtes ebaefektiivne. Kõik kehavälise võõrutusmeetodid avaldavad kehale täiendavat stressi ja kataboolset mõju. See on tingitud nii immunokompetentsete vererakkude kokkupuutest dialüüsimembraani ja verd juhtivate liinide võõrkehadega ning toitainete otsesest kadumisest väljavooluga.

Hemodialüüsi alternatiiviks ägeda neerupuudulikkuse korral on hemofiltratsioon, mille käigus kasutatakse hästi läbilaskvaid ja bioühilduvaid sünteetilisi membraane, mis ei aktiveeri komplemendi süsteemi. Lisaks võimaldab konvektsiooni massiülekandel põhinev hemofiltratsioon saavutada piisava keskmise molekulaarse ainete eliminatsiooni. Raske ureemilise ja keskmise molekulaarse joobeseisundi kombinatsioon määrab määramise hemodiafiltratsiooni valikmeetodiks, kombineerides füüsikalised põhimõtted difusioon ja konvektsioon samal membraanil.

Erakorralise hemodialüüsi näidustused:

• (üle 6–7 µmol/l);
• hüperhüdratsioon koos kopsuturse ohuga;
• ureemilise mürgistuse kliinik.

Anuuria päeva jooksul ebaefektiivsusega konservatiivne ravi, hüperasoteemia (uurea 20-25 mmol / l, kreatiniin üle 500 μmol / l), püsiv hüperhüdratsioon ja metaboolne atsidoos nõuavad plaanilist hemodialüüsi.

Lihase nekroosi ja endotoksikoosi eemaldamata kolded kurnavad keha adaptiivseid mehhanisme, põhjustavad teiste organite ja süsteemide talitlushäireid, aitavad kaasa neerufunktsiooni taastumise edasilükkamisele ja ägeda neerupuudulikkuse kõrvaldamisele. Seetõttu on 4–5-nädalane pikaajaline anuuria tõsise endotoksikoosi ja püsivate nekrootiliste koldete markerina lihastes.

Kirurgiline ravi

Konservatiivse ravi ebaefektiivsus tingib vajaduse kasutada kirurgilisi detoksikatsioonimeetodeid, mis hõlmavad sorptsioonimeetodeid (vere, lümfi, soolte abil), dialüüsi-filtratsiooni (hemodialüüs, hemodiafiltratsioon, ultrafiltratsioon), fereetilist (plasmaferees, plasma sorptsioon, lümfoplasmaatiline sorptsioon) .

Kahjustatud piirkonna kirurgilise taastusravi meetoditest soovitatakse triibuliste sisselõigeteta fasciotoomiat, nekrektoomiat, eluvõimetute jäsemete amputatsiooni jne.

Ägeda neerupuudulikkuse raskusaste sõltub otseselt pehmete kudede hemorraagia massiivsusest ja seetõttu on neerudele toksilise toime vältimiseks vajalik hematoomide varajane tühjendamine.

SDS-i ravis järgitakse rangelt kõigi nekrootiliste kudede eemaldamise reeglit, mis on joobeseisundi morfoloogiline substraat, ägeda neerupuudulikkuse arenemine, septiline infektsioon, mis sageli põhjustab surma.

Krahhi prognoos

Üks ägeda neerupuudulikkuse rasketest tüsistustest SDS-i vahepealsel perioodil on raske hingamispuudulikkus arenduse tulemusena äge vigastus kerge ja äge respiratoorse distressi sündroom.

SDS-iga patsientidel täheldatakse hemodünaamiliste häirete teket vastavalt vereringe hüpokineetilisele tüübile (madala südame väljundiga), mis on seotud ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel raske endotoksikoosi astme tekkega. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud piisava ravi taustal vähenevad. Mõnel juhul kulgeb äge neerupuudulikkus kiiresti, mis põhjustab surma vaheperioodi esimestel päevadel.

9-12 päeval tekib ägeda neerupuudulikkuse polüuuriline staadium, mis kulgeb üsna tüüpiliselt. Diureesi taastumise dünaamikal on prognostiline väärtus. Kui diurees taastub kiiresti ja muutub kohe rikkalikuks, on prognoos soodne. Vastasel juhul tuleks eeldada neerukahjustuse pöördumatut olemust.

Pikemas perspektiivis täheldatakse neerude osaliste funktsioonide vähenemist: naatriumi filtreerimislaengu vähenemist, neerude plasmavoolu vähenemist, naatriumi ja kloori eritumise vähenemist kaaliumisisalduse muutuste puudumisel. sekretsioon.

Interneti-testid

• Keha saastatuse määra test (küsimused: 14)

  On mitmeid viise, kuidas teada saada, kui saastunud on teie keha. Spetsiaalsed analüüsid, uuringud ja testid aitavad hoolikalt ja sihikindlalt tuvastada teie keha endoökoloogia rikkumisi ...

Pikaajalise kokkusurumise sündroom

Mis on pikaajalise kompressiooni sündroom -

Patoloogiline seisund, mis on määratletud terminiga " pikaajaline kompressiooni sündroom"- SDS (sün.: krahhi sündroom, traumaatiline toksikoos, pikaajalise purustamise sündroom) iseloomustab kliinilise pildi eripära, kulgemise tõsidus ja surmade kõrge sagedus.

Pikaajalise jäseme kompressiooni sündroom- see on keha patoloogiline seisund, mis tekib reeglina vastusena suure hulga pehmete kudede pikaajalisele kokkusurumisele. Harva kirjeldatakse juhtumeid, kui SDS areneb suure hulga pehmete kudede lühiajalise kokkusurumisega. Kompressioonijõud säilinud kannatanu teadvuse juures on reeglina suur ja ta ei suuda vigastatud jäseme pressi alt välja tõmmata.

Seda täheldatakse näiteks maavärinate, kaevanduste ummistuste, õnnetuste jms ajal. Survejõud võib olla väike. Samal ajal areneb SDS pikaajalise kompressiooni tõttu, mis on võimalik juhtudel, kui ohvrid erinevad põhjused(kooma, mürgistus, epilepsia jne) on teadvuseta seisundis. Kliinilises meditsiinis kasutatakse sellise kompressiooni tähistamiseks termineid "positsiooniline kokkusurumine", "positsiooniline kokkusurumine". Kogemused näitavad, et SDS areneb peamiselt suure hulga pehmete kudede pikaajalise (2 tundi või kauem) rõhu all.

Patogenees (mis juhtub?) Pikaajalise kompressiooni sündroomi ajal:

On teada, et varem arutati vähemalt kolme DFS-i patogeneesi teooriat: toksoosi teooriat, plasma ja verekaotuse teooriat ning neurorefleksi mehhanismi teooriat. Suur kliiniline kogemus ja eksperimentaalsete uuringute tulemused näitavad, et kõik need tegurid mängivad SDS-i arengus rolli. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on juhtiv patogeneetiline tegur traumaatiline tokseemia, mis areneb kahjustatud rakkude lagunemissaaduste vereringesse sattumise tagajärjel. Endotoksiinidest põhjustatud hemodünaamilised häired hõlmavad muutusi veresoonte endoteeli terviklikkuses ja kallikreiini kaskaadi aktiveerumist.

kapillaaride leke viib intratsellulaarse vedeliku ekstravasatsioonini. Bradükiniinid, nagu ka teised vasoaktiivsed kiniinid, põhjustavad hüpotensiooni. Endotoksiinide ja hüübimisfaktori XII otsese kokkupuute tulemusena aktiveerub intravaskulaarne koagulatsioonimehhanism, mis põhjustab fibrinolüüsi ja dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC). Olulist rolli kapillaaride staasi, mikrohemotsirkulatsiooni häirete ja elundite hapnikunälja tekkes mängivad vere reoloogiliste omaduste muutused ja erütrotsüütide deformatsioonivõime vähenemine endotoksikatsiooni tõttu. Samuti aktiveerub DIC-komplemendi süsteem, mis põhjustab endoteeli edasist kahjustust ja vasoaktiivsuse muutusi.

AT patogenees mitu erinevat võimalust SDS(traumaatiline genees, positsiooniline päritolu, lühiajaline kokkusurumine koos SDS-i kliinilise pildiga) on ühine komponent, mis määrab ohvri saatuse tulevikus - kudede kokkusurumine, millega kaasneb nende isheemia, millele järgneb vereringe taastumine ja lümfiringe sisse kahjustatud koed.

Iga kompressioonivarianti iseloomustavad tunnused, mis neid üksteisest eristavad, kuid kahjustatud kudede ägedatel isheemilistel häiretel (AIR) on üks patogenees ja need määravad tegelikult enamiku ohvrite seisundi tulevikus, kui muud vigastused ei liitu. SDS (vigastus, kiiritus, sekundaarne infektsioon). , põletused, mürgistus jne). Soovitav on kombineerida kõik pehmete kudede kompressiooni variandid terminiga "kompressioonivigastus". Kui arvestada, et kompressioonkahjustuse korral on põhilised post-isheemilised häired ja neist sõltub organismi elutegevus või vigastatud jäseme talitlus, siis võib kompressioonkahjustust käsitleda kui ägedate isheemiliste häirete (AID) erijuhtu. mis tahes päritolu isheemilistes kudedes pärast verevoolu taastumist neis. Vigastuste korral täheldatakse selliseid seisundeid pikaajalise (surve jäsemele žgutiga (žguti vigastus), jäseme ümberistutamise (replantatsiooni toksikoos), verevoolu taastumise korral vigastatud suurtes veresoontes ja nende trombemboolia ("sisselülitamine") korral. sündroom"), külmakahjustus jne.

Juhtudel, kui isheemilised häired ohustada ohvrite elusid, võib neid eristada kui OIRi rasket vormi; kui need ohustavad ainult kahjustatud organi (jäseme) talitlust, siis võib neid pidada OIR-i kergeks vormiks. Selline IIR-i jaotus võimaldab kindlaks teha, millises raviasutuses on vaja osutada kvalifitseeritud ja eriabi kannatanutele, eelkõige kompressioonvigastustega kannatanutele. See on eriti oluline massiliste kahjustuste korral, kui see on vajalik triaaž. Võttes arvesse eeltoodut, võib SDS-i pidada jäseme survekahjustuse raskeks vormiks, mis ohustab kannatanu elu, kes võib surra isheemiliste kudede verevoolu ja lümfiringe taastumisega seotud postsheemilise endotoksikoosi tõttu. Mõnel juhul ilmneb see valušoki taustal (vigastused maavärinate ajal jne), teistel - ilma valukomponendita (erineva päritoluga positsiooniline kokkusurumine). Post-isheemiline endotoksikoos ei ole raske kompressioonikahjustuse ohvrite jaoks alati kõige ohtlikum, kuna selle tekkimist on võimalik ennustada. Postisheemia endotoksikoosi teket tuleb vältida niivõrd, kuivõrd vigastuse asjaolud ja senised andmed selle patogeneesi kohta võimaldavad.

Jäsemete kokkusurumine tekitab vigastatud segmendi anoksia, mille tagajärjel on valuliku šoki või muust põhjusest põhjustatud kooma taustal anoksiatsoonis häired kuni pöördumatuteni välja redoksprotsessid. See on tingitud anoksiliste koerakkude mitokondrite redoksensüümsüsteemide aktiivsuse pärssimisest. Pärast dekompressiooni tekivad kahjustustsoonis ägedad isheemilised häired, mis on põhjustatud mittetäielikult oksüdeerunud metabolismi kahjustuse produktide allaneelamisest kehasse vere- ja lümfiteede kaudu, mis koosnevad toksilistes kontsentratsioonides isheemiliste rakkude tsütoplasma elementidest, anaeroobse glükolüüsi saadustest. ja peroksiidi vabade radikaalide oksüdatsioon. Kõige mürgisemad on "keskmolekulaarsed" valkude lagunemise produktid, kaalium, müoglobiin jne.

Isheemilised koed, milles vere- ja lümfiringe taastub, kaotavad pärast dekompressiooni oma normaalse arhitektoonika rakumembraanide suurenenud läbilaskvuse tõttu, tekib membranogeenne turse, plasma kaob ja veri pakseneb. Lihastes ei taastu normaalne mikrotsirkulatsioon toksilise päritoluga vasokonstriktsiooni tõttu. Mitte ainult vigastatu, vaid ka sümmeetrilise jäseme närvitüved ja sümpaatilised ganglionid on morfoloogilise deaferentatsiooni seisundis. Vigastatud jäseme isheemilised koed on mürgised. Suure hulga isheemiliste kudede juuresolekul areneb välja eluohtlik postisheemiline toksikoos. Kahjustatud kudedest pärinevad alaoksüdeeritud mürgised tooted mõjutavad põhimõtteliselt kõiki elutähtsaid tooteid olulised elundid ja süsteemid: müokard (isheemiliste toksiinide negatiivse inotroopse mõju tõttu sellele) - aju, kopsud, maks, neerud; esineb erütroonisüsteemi sügavaid häireid, millega kaasneb hemolüüs ja luuüdi regeneratiivse funktsiooni järsk pärssimine, mis põhjustab aneemia arengut; vere hüübimissüsteemis on muutusi vastavalt DIC tüübile; anoksia tagajärgede tõttu on häiritud igat tüüpi ainevahetus, organismi immunoloogiline reaktiivsus on järsult alla surutud ja sekundaarse infektsiooni tekke oht suureneb. Nii tekib kirjanduses piisavalt üksikasjalikult kirjeldatud keha kõigi organite ja süsteemide häirete mitmekesine nõiaring, mis lõpuks sageli viib ohvri surmani (5-100%). Eelnev võimaldab teil luua mudeli SDS-i ennetamiseks ja raviks. SDS-i ennetamiseks on vaja välistada postheemiline toksikoos. Kõige usaldusväärsem ja lihtsam viis SDS-i ennetamiseks on amputeerida vigastatud jäse žguti all enne, kui ohver kompressioonist vabastatakse. Ohvrite massilise vastuvõtmise korral ebasoodsas keskkonnas tuleks amputatsiooni näidustusi laiendada.

Amputatsioonita SDS-i vältimiseks on vaja läbi viia kompleksne lokaalne ravi, mida võib nimetada piirkondlikuks elustamiseks. See kompleks koosneb meetmetest, mille eesmärk on peatada anoksia isheemilistes kudedes: nende detoksifitseerimine ja isheemiliste kudede häiritud redoksprotsesside taastamine. SKN-tüüpi hemosorbente kasutatakse praegu edukalt detoksikaatoritena, metaboolsete protsesside taastamiseks isheemilistes kudedes, kasutatakse vigastatud jäseme isoleeritud kunstlikku tsirkulatsiooni koos ksenoliveri ühendamisega ja hemoperfusiooni läbi külmsäilitatud maksakoe. DFS-i piirkondliku elustamise paljutõotav valdkond on ravimite sihipärane transport liposoomide abil.

Juba väljatöötatud SDS-i ravis on kõige tõhusamad toksikoloogilised meetodid, mille eesmärk on vabastada ohvri keha "isheemilistest toksiinidest" (sorptsioonimeetodid, dialüüs, plasmaferees), ja meetodid, mida kasutatakse mitmesuguste eluni viivate häirete nõiaringi katkestamiseks. ähvardavad tüsistused (nt DIC ennetamine, immunostimulatsioon, kahjustatud neerufunktsiooni ajutine asendamine). Ekslikuks tuleks pidada mis tahes ravimeetodite kasutamist, mis raske kompressioonivigastuse korral soodustavad teatud määral täiendavat "toksilist lööki" vigastatud kudedest elutähtsatesse organitesse ja süsteemidesse. Nende hulka kuuluvad fastsotoomia, intensiivne infusioonšokivastane ravi tiheda sideme puudumisel ja jäseme jahutamine ilma keha detoksikatsioonita, hüperbaarne hapnikuga varustamine (HBO) ilma kudede hüpoksia tagajärgedega seotud ohtude arvestamata. suurenenud kontsentratsioon hapnikku.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi sümptomid:

Kliiniline pilt SDS hakkab moodustuma pehmete kudede kokkusurumise hetkest; ja eluohtlikud tüsistused tekivad tavaliselt pärast dekompressiooni ning on seotud verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni taastumisega isheemilistes kudedes. Arvukate katsete ja kliiniliste vaatluste tulemused näitavad, et vigastatud jäseme amputatsioon enne pressi või žguti eemaldamist, rakendades kompressioonikoha proksimaalselt, päästab reeglina ohvrite elu. Praktikas on tõestatud, et raske kompressioonvigastuse korral on mürgistuse allikaks vigastatud jäse ja sinna satuvad "isheemilised toksiinid". ühine süsteem vere ja lümfi ringlus pärast ohvrite vabastamist kompressioonist. Surve all ohver reeglina ei sure. Novokaiini blokaadid SDS-i ravimeetodina olid ebaefektiivsed. Juhtivanesteesia, ehkki SDS-i puhul eelistatavam kui juhtumi blokaad, ei päästa ohvreid siiski raske kompressioonivigastusega surmast. On tõestatud, et vigastatud jäseme närvitüved läbivad morfoloogilise deaferentseerumise juba kompressiooni perioodil. Neid andmeid arvesse võttes näib idee neurorefleksi valukomponendi juhtivast rollist DFS-i patogeneesis erinevalt. Kompressioonivigastuste korral kahtlemata esinev valusündroom loob ainult ebasoodsa tausta, mille taustal areneb postheemiline endotoksikoos, mis reeglina ei ole surma põhjuseks.

Katsete tulemused näitasid, et pärast dekompressiooni taastub kokkusurutud jäseme vereringe omapärasel viisil, meenutades väga pikaajaliste isheemiliste kudede revaskularisatsiooni ajal. Pikaajalisel kokkusurumisel allutatud jäseme mikroveresoonkonna anatoomilise säilimise korral taastub verevool pärast lühiajalist "reaktiivset" hüpereemiat peamiselt sidekoe moodustistes (nahaalune rasvkude, fastsia, perioste). Samal ajal ei varustata lihaseid peaaegu verega, mis põhjustab nende postisheemilise aseptilise nekroosi. Postisheemilised lihaste muutused on väga omapärased: nekroosi nähtused neis arenevad ebaühtlaselt ja kogu isheemilise nekroosi tsooni pole palja silmaga võimalik näha, kuna üksikud müofibrillid on säilinud ja mõned on kahjustatud. Isheemilise aseptilise nekroosiga lihaseid on võimatu välja lõigata, säilitades samal ajal terved kiud. Lisaks on teada, et taastub jäseme funktsioon, mille lihased olid kompressioonikahjustuse ajal isheemilised ning täheldati lõtvunud pareesi ja halvatuse tunnuseid. On kindlaks tehtud, et isheemilise jäseme detoksikatsioon adsorbendiga aitab normaliseerida vere jaotumist isheemilistes kudedes. Samuti on teada, et "isheemilistel toksiinidel" on otsene vasoaktiivne toime Sujuv muskel veresoonte sein.

Need andmed võimaldavad järeldada, et vigastatud jäsemest üldisesse vereringesse sisenevad "isheemilised toksiinid" avaldavad patogeenset mõju elutähtsatele organitele ja süsteemidele, sulgedes seega hulga endotoksikoosi "nõiaringe". "Isheemiliste toksiinide" keemiline koostis ei ole täielikult välja selgitatud, kuid on teada, et peamiselt on tegemist ainetega, mis on osa pikaajalisest isheemilisest kudedest, milles verevool on taastunud. Need ained "pestakse välja" verre ja lümf sisse tohututes kogustes. Lisaks on isheemilistes kudedes oksüdatsiooniprotsessid häiritud redoksensüümide mitokondriaalsete süsteemide blokeerimise tõttu. Sellega seoses ei imendu kudedesse pärast verevoolu taastumist kudedesse sisenev hapnik, vaid osaleb toksiliste peroksüdatsiooniproduktide moodustumisel.

Katsete ja kliiniliste vaatluste tulemused näitavad, et vigastatud jäseme venoosne veri on mürgisem kui sealt voolav veri. Eriti kõrge toksilisusega venoosne veri vigastatud jäse esimestel minutitel pärast dekompressiooni. Tulevikus, ilmselt turse suurenemise ning isheemiliste kudede vere ja lümfi väljavoolu tõkestamise tõttu, väheneb mõnevõrra vere ja lümfi mürgisus vigastatud jäseme veresoontes. Praegu on kliinikus võimalik kontrollida bioloogiliste vedelike toksilisuse dünaamikat, kasutades selliseid meetodeid nagu "parametsiumi test" ja "keskmiste molekulide" kontsentratsiooni määramine. Vere ja lümfi mürgisuse määramiseks on ka teisi teste ja meetodeid. Need andmed viitavad sellele, et keha detoksikatsiooniks on otstarbekam võtta veeniverd vigastustsoonist, näiteks vigastatud jäseme reieluuveenist.

Jäseme verevoolu taastumisega pärast dekompressiooni kaasneb isheemiliste kudede arhitektoonika rikkumine nende rakumembraanide läbilaskvuse suurenemise tõttu - tekib membranogeenne turse, mis on iseloomulik kudede postsheemilisele seisundile. Neid kahjustatud kudede arhitektoonika rikkumisi saab teatud määral ära hoida, taastades järk-järgult verevoolu õrnal režiimil ja lokaalsel jahutamisel, mis vähendab verevoolu isheemilistesse kudedesse.

Isheemiliste kudede ödeemi patogeneesi ja bioloogilise tähtsuse küsimust ei ole lõplikult lahendatud. Kompressioonivigastusega saab eristada valdavalt lokaalset turset, mis paikneb vigastatud kudede piirkonnas, ja üldist plasmakadu koos kerge lokaalse tursega ning mõlemal juhul võib täheldada verehüübeid. Katsetes on kindlaks tehtud, et mida raskem on survevigastus, seda vähem lokaalset postisheemilist turset ja seda suurem on kogu plasmakadu. Nende andmete põhjal jõuti järeldusele, et lokaalse turse raskusaste peegeldab säilivusastet kaitsereaktsioonid organismi ja isheemiliste kudede turse on kaitsev. Seda järeldust toetavad andmed, mis näitavad, et mida raskem on survevigastus, seda oluliselt väheneb keha immunoloogiline reaktiivsus.

Isheemiliste kudede ödeem suureneb, kui imendumine väheneb mürgised ained kahjustatud kudedest. See tähendab, et vigastatud kudede turse kaitseb keha mürgiste ainete sattumise eest vedelasse keskkonda. Sellega seoses toob "võitlus" turse tagajärgedega fastsotoomiaga jäseme raske kompressioonivigastuse korral paratamatult kaasa täiendava mürgise "löögi" kehale vigastatud jäseme paranenud verevoolu tõttu. Seega, püüdes päästa jäset, selle funktsiooni, riskime ohvri eluga. Kõik terapeutilised meetmed (fatsiotoomia, nekrektoomia, luumurdude fikseerimine jne) kokkusurutud jäseme päästmiseks tuleks läbi viia paralleelselt intensiivravi, kaasaegsete aktiivse võõrutusmeetodite kasutamisega - hemolümfosorptsiooni ja hemodialüüsiga.

Märkimisväärne kogu plasmakadu raske kompressioonikahjustuse korral šoki taustal on vaieldamatu näidustus intensiivseks infusioonraviks, mis on šokivastase ravi komponent. Samas tuleb aga meeles pidada, et hemodünaamiliste parameetrite stimuleerimine võib muutuda ohvritele ohtlikuks, kui säilib vaba side keha vere- ja lümfikanalite ning vigastatud jäseme vahel. Nendel juhtudel, nagu eksperiment näitas, aitab hemodünaamika stimuleerimine šokivastaste meetmete abil, suurendades samal ajal ka verevoolu isheemilises jäsemes, kahjustavamat toksilist toimet, eriti maksale ja muudele elutähtsatele mõjudele. vigastatud loomade elundid ja süsteemid. Selle tulemusena on infusioonivastane šokiteraapia raske kompressioonikahjustuse korral efektiivne keha ja vigastatud jäseme vere- ja lümfikanalite eraldumise taustal, mis saavutatakse tiheda sideme, jahutamise või žguti paigaldamisega (kui otsus on langenud). tehtud amputeerimiseks).

Toksoosi peamised tegurid SDS-is on hüperkaleemia, lööb südant, neerud ja silelihased; biogeensed amiinid, vasoaktiivsed polüpeptiidid ja proteolüütilised lüsosomaalsed ensüümid, mis põhjustavad respiratoorse distressi sündroomi; müoglobineemia, mis põhjustab tuubulite blokeerimist ja neerude reabsorptsioonifunktsiooni häireid; autoimmuunse seisundi tekkimine koos autoantikehade moodustumisega oma antigeenide vastu. Need patoloogilised tegurid määravad SDS-i tekkeks järgmised mehhanismid.

Pärast kudede reperfusiooni on kopsud üks esimesi takistusi endotoksiinide ja agregaatide liikumisel isheemilistest ja kahjustatud kudedest. Kopsude lai mikrovaskulatuur on keha peamine "lahinguväli" endotoksiinidega. SDS-iga patsientidel suureneb torke leukotsüütide arv oluliselt ja tekib perivaskulaarne interstitsiaalne turse. Granulotsüüdid tungivad kapillaaride luumenist interstitsiumi, kus nad degranuleeruvad. Lisaks ensüümidega graanulitele vabastavad stab leukotsüüdid vabu hapnikuradikaale, mis blokeerivad ensüümide plasma inhibiitoreid ja suurendavad kapillaarmembraani läbilaskvust. Endotoksiinide sisenemist kopsude ja kopsude interstitsiumi kapillaarikihti reguleeritakse füsioloogilise või segatud (patoloogilise) arteriovenoosse šundi suurenemise või vähendamisega kopsu mikrotsirkulatsioonisüsteemis ja lümfi väljavoolu kiiruse kompenseeriva suurenemisega.

Endotoksiinide massilise sissevõtmisega kopsudesse tekib granulotsüütide ensüümsüsteemide järkjärguline rikkumine, lümfisüsteemi äravoolusüsteemide puudulikkus või blokaad, kopsude antitoksilise funktsiooni ammendumine ja distressi sündroomi teke.

Lihaste lagunemise elemendid, peamiselt müoglobiin, kaalium, fosfor ja piimhape, kogunevad verre ja põhjustavad metaboolset atsidoosi. Samal ajal eritub kahjustatud kapillaaridest vedelik lihaskoesse, mille tagajärjeks on tugev jäseme turse ja hüpovoleemia. Hüpovoleemia, müoglobineemia ja atsidoosi tekke tõttu respiratoorse distressi sündroomi taustal tekib äge neerupuudulikkus. Sel juhul toimub glomerulaarse ja tubulaarse epiteeli hävimine, staasi ja tromboosi areng nii ajukoores kui ka medullas. AT neerutuubulid ilmnevad olulised düstroofsed muutused, üksikute tuubulite terviklikkus on häiritud, nende luumen täitub raku lagunemissaadustega. Need varajased ja kiiresti progresseeruvad muutused viivad neerupuudulikkuse tekkeni. Müoglobiin, erütrotsüütide hemolüüsi käigus moodustunud hemoglobiin, samuti erütrotsüütide deformatsioonivõime rikkumine, suurendab neerude kortikaalse kihi isheemiat, mis aitab kaasa morfoloogiliste muutuste progresseerumisele nende glomerulaar- ja tubulaaraparaadis ning viib oliguuria ja anuuria areng.

Segmendi pikaajaline kokkusurumine, hapnikunälja ja hüpotermia tekkimine selle kudedes põhjustab koe väljendunud atsidoosi. Pärast kompressiooni eemaldamist tulevad mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktid (piim-, atsetoäädik- ja muud happed) kahjustatud segmendist üldisesse vereringesse. Piimhape on metaboliit, mis põhjustab vere pH ja veresoonte toonuse järsu languse, viib südame väljundi vähenemiseni ja pöördumatu šoki tekkeni.

Arenev hüpoksia renderdab Negatiivne mõju elutähtsate süsteemide funktsioonide kohta. Hapnikupuudus põhjustab sooleseina läbilaskvuse suurenemist ja selle barjäärifunktsiooni rikkumist, seetõttu tungivad bakteriaalse iseloomuga vasotoksilised ained vabalt portaalsüsteemi ja blokeerivad maksa retikuloendoteliaalset süsteemi. Maksa antitoksilise funktsiooni rikkumine ja selle anoksia aitavad kaasa vasopressiivsete tegurite vabanemisele. Selle seisundi hemodünaamilised häired on seotud mitte ainult vasopressorite moodustumisega. Andmed on laekunud selle kohta erinevaid valikuidšokk, ilmneb spetsiifiline humoraalne depressiivne müokardi tegur. Need komponendid võivad olla rõhumise põhjuseks. kontraktiilsus müokardi ja katehhoolamiini vastus, samuti olulised tegurid šoki tekkes. Šoki korral tekib paratamatult hulgiorganpuudulikkus, kui enne raske metaboolse atsidoosi ja veresoonte puudulikkuse tekkimist ei ole läbi viidud piisavat intensiivravi.

Sõltuvalt kliinilisest pildist eristada järgmisi SDS-i vorme: äärmiselt raske, raske, mõõdukas ja lihtne. Nagu kogemus on näidanud, täheldati kõiki neid SDS-i vorme maavärinapiirkonnast pärit patsientidel.

AT kliiniline kulg SDS on jagatud neljaks perioodiks.

• I periood- pehmete kudede kokkusurumine traumaatilise ja eksotoksilise šoki tekkega.
• II periood- lokaalsed muutused ja endogeenne mürgistus. See algab dekompressiooni hetkest ja kestab 2-3 päeva.

Nahk purustatud jäsemel kahvatu värvusega, täheldatakse sõrmede ja küünte tsüanoosi. Turse kasvab. Nahk muutub pingul. Tiheda ödeemi tõttu perifeersete veresoonte pulsatsiooni ei määrata. Kohalike ilmingute süvenedes halveneb kannatanute üldine seisund. Neis domineerivad traumaatilise šoki sümptomid: valusündroom, psühho-emotsionaalne stress, ebastabiilne hemodünaamika, hemokontsentratsioon, kreatinineemia, fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus, plasma taluvus hepariini suhtes suureneb, fibrinolüütiline aktiivsus väheneb, vere hüübimissüsteemi aktiivsus suureneb. Uriin on kõrge suhteline tihedus, selles ilmuvad valk, erütrotsüüdid, silindrid.

SDS-i iseloomustab ohvrite suhteliselt hea seisund vahetult pärast kompressiooni eemaldamist. Alles mõne tunni pärast (kui jäseme katastroofi tagajärjel ei "hävistunud") ilmnevad muutused kohalik iseloom kahjustatud segmendis - kahvatus, tsüanoos, naha mitmekesine värvus, pulsatsiooni puudumine perifeersetes veresoontes. Järgmise 2-3 päeva jooksul suureneb ühe või mitme kokkusurumise läbinud jäseme turse. Tursega kaasneb mullide ilmumine, tihedad infiltraadid, kogu jäseme lokaalne ja mõnikord ka täielik nekroos. Kannatanu seisund halveneb kiiresti, areneb äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

Perifeerses veres täheldatakse selle paksenemist, neutrofiilset nihet ja lümfopeeniat. Plasma kadu viib BCC ja BCC olulise vähenemiseni; on kalduvus tromboosi tekkeks.

Just sel perioodil on vajalik intensiivne infusioonravi, kasutades sunddiureesi ja võõrutusravi, ilma milleta tekib patsientidel respiratoorse distressi sündroom.

III periood- tüsistuste areng, mis väljendub erinevate organite ja süsteemide kahjustuses, ägeda neerupuudulikkuse perioodis. Perioodi kestus on 2 kuni 15 päeva. Kliiniliste vaatluste analüüs näitas, et jäsemete või jäsemete kokkusurumise levimuse ja kestuse ning neerupuudulikkuse raskuse vahel ei ole alati vastavust. Sellega seoses tuleks lisaks klassifikatsioonile eristada kerget, mõõdukat ja rasket ägedat neerupuudulikkust. Sel perioodil suureneb kokkusurutud jäseme või selle segmendi turse, kahjustatud nahale tekivad läbipaistva või hemorraagilise sisuga villid. Hemokontsentratsioon asendatakse hemodilutsiooniga, aneemia suureneb, diurees väheneb järsult kuni anuuriani. Veres suureneb jääklämmastiku, uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus. Klassikaline ureemia pilt kujuneb välja hüpoproteineemia, fosfori ja kaaliumi hulga suurenemise ning naatriumisisalduse vähenemisega.

Kehatemperatuur tõuseb. Ohvri seisund halveneb järsult, letargia ja letargia suurenevad, ilmnevad oksendamine ja janu, sklera ja naha ikterus, mis viitab osalemisele maksa patoloogilises protsessis. Vaatamata intensiivravile sureb kuni 35% haigestunutest. Sel perioodil on vaja kasutada kehavälise detoksikatsiooni meetodeid või ("kunstliku neeru" aparaadi puudumisel) peritoneaaldialüüsi; nagu meie kogemus on näidanud, annab hemosorptsioon häid tulemusi (eelistatavalt vereproovide võtmisega kahjustatud jäseme veenist joobetestide kontrolli all).

IV periood- taastumine. See algab pärast neerufunktsiooni taastumist. Sel perioodil domineerivad kohalikud muutused üldiste üle. Esile tõusevad traumast tingitud lahtiste vigastuste nakkuslikud tüsistused, samuti fastsotoomiajärgsete haavade tüsistused. Võimalik on infektsiooni ja sepsise üldistamine. Tüsistumata juhtudel kaovad jäseme turse ja valu nendes kuu lõpuks. Lihaste ja närvitüvede kahjustuse astmest sõltub kahjustatud jäseme liigeste funktsiooni taastamine, perifeersete närvide pareesi ja halvatuse kõrvaldamine. Lihaselementide surma tagajärjel toimub nende asendamine sidekoe ja jäsemete atroofia areng, kuid funktsioon võib järk-järgult taastuda, eriti positsioonilise kompressiooni korral.

Armeenia maavärina ohvrite vaatlustulemuste analüüs SDS-i IV perioodil näitas, et neil on pikaajaline raskekujuline aneemia, hüpoproteineemia, düsproteineemia (albumiini vähenemine, globuliinifraktsioonide suurenemine, eriti γ-). fraktsioon), vere hüperkoagulatsioon, samuti muutused uriinis - valgu ja silindrite olemasolu. Kõigil ohvritel on pikka aega vähenenud isu. Homöostaasi muutused on püsivad, intensiivse infusioon-transfusioonravi abil saab need keskmiselt ühe kuu intensiivravi lõpuks kõrvaldada.

V periood - ohvrid tuvastatakse märkimisväärne vähenemine loodusliku resistentsuse tegurid, immunoloogiline reaktiivsus, vere bakteritsiidne toime, seerumi lüsosüümi aktiivsus. Rakulistest teguritest toimuvad muutused peamiselt T-lümfotsüütide süsteemis. Pikka aega on leukotsüütide joobeindeks (LII) muutunud.

Enamikul ohvritest püsib emotsionaalse ja vaimse seisundi kõrvalekalle pikka aega depressiivsete või reaktiivsete psühhooside ja hüsteeria kujul.

Haavadest isoleeritud ( avatud kahjustuste olemasolul) on mikroflooral iseärasusi. Varasel perioodil (esimesed 7 päeva) pärast maavärinat külvati haavad peamiselt klostriidiumiga. See annab tunnistust kõrge riskiga nendel patsientidel klostriidide müonekroos või "gaasgangreen". Klostriidid kõigil patsientidel, kes on isoleeritud koos enterobakterite, Pseudomonase, anaeroobsete kokkidega. Kirurgilise ravi ja antibakteriaalse ravi mõjul puhastatakse kõigi patsientide haavad klostriidiumist 7-10 päevaga.

Enamikul patsientidel, kes saabuvad hiljem, on mikroobikooslused isoleeritud, kohustuslikud lahutamatu osa mis on Pseudomonas aeruginosa ja nende "kaaslased" - enterobakterid, stafülokokid ja mõned teised bakterid.

Mõnel SDS-i IV perioodi ohvril tuvastatakse kahjustatud jäseme või selle segmendi süvalihaste nekroos, mis esineb nappide sümptomitega või asümptomaatiliselt. Kokkusurutud jäseme haava paranemine on pikem kui tavapärastel haavadel.

Kompressioonisündroomi kliiniliste ilmingute raskusaste ja nende prognoos sõltuvad jäseme kokkusurumisastmest, kahjustatud kudede massist ja teiste organite ja struktuuride kombineeritud kahjustusest (traumaatiline ajukahjustus, siseorganite ja süsteemide trauma, luud). luumurd, liigeste, veresoonte, närvide jne kahjustus).

Pikaajalise kompressiooni sündroomi ravi:

Kaasaegne ravi Erineva raskusastmega maavärinate ja muude massikatastroofide ohvrid peaksid olema kõikehõlmavad, võttes arvesse selle kahju patogeneesi kõiki aspekte, etappe ja meditsiinilise kasu osutamise järjepidevust. Keerukus näeb ette mõju makroorganismile, et korrigeerida kõik hemostaasi kõrvalekalded, lokaalne patoloogiline fookus ja haavade mikrofloora. Lavastatud tähendab arstiabi mahu ja laadi iga etapi jaoks spetsiifilise ja vajaliku osutamist. Ravi järjepidevus tagab ravimeetmete järjepidevuse ja eesmärgipärasuse arstiabi algusest kuni kannatanu paranemiseni.

Massiivsete kahjustuste korral on soovitatav korraldada kolm arstiabi etappi:

• ma lavastan- abi massihävitamise fookuses,
• II etapp- kvalifitseeritud arstiabi, mida osutatakse massihävitustsoonist lühikese vahemaa kaugusel asuvas meditsiiniasutuses, mis on varustatud kõige vajalikuga sorteerimiseks ja kvalifitseeritud abi osutamiseks luu-lihaskonna ja siseorganite kahjustuste, samuti šoki korral ja SDS koos esmaste neerupuudulikkuse sümptomitega. Seoses ohvrite massilise vooluga on selles asutuses viibimine piiratud 1-2 päevaga.

Selles etapis saab kasutada meditsiinilisi maandumisüksusi "lendava haigla" või "ratastel haiglate" kujul, mis paigutavad oma tegevust kahjustuse keskuse lähedale. Olenevalt olukorrast võivad need asutused osutatava arstiabi mahtu suurendada või vähendada.

• III etapp- eriarstiabi. Selleks kasutatakse suurt kirurgia- ja traumakeskust, mis on varustatud kõige vajalikuga eriarstiabi osutamiseks luu- ja lihaskonna lahtiste ja suletud vigastuste ning nende tagajärgede korral, samuti elustamisteenust šoki, postsheemilise toksikoosi, sepsise raviks. ja äge neerupuudulikkus täies mahus. Tänu selliste keskuste korraldusele viiakse patsiente ajutiselt üle teistesse kõrgelt spetsialiseerunud asutustesse näiteks ägeda neerupuudulikkuse vms raviks, kus puuduvad vigastuste, nakatunud haavade jms ravi spetsialistid. välistatud.

Ravi sündmuskohal. Sündmuskohal tuleb kannatanule süstida valuvaigisteid, võimalusel esineda novokaiini blokaad(eelistatavalt juhtiv) jäseme põhjas. Amputatsiooni teritamiseks kasutatakse žgutti ainult jäseme selge muljumisega. Muudel juhtudel peaks abistamise järjekord sündmuskohal olema järgmine: žguti paigaldamine, jäseme takistusest vabastamine, pigistatud jäseme tihe sidumine, külm, immobiliseerimine, žguti eemaldamine, kui on haavad, nende mehaaniline puhastamine, antiseptiliste, ensümaatiliste ja dehüdreerivate omadustega sidemete paigaldamine, sidumine. Võimalusel kaetakse kahjustatud jäseme segment jääpakkidega ja viiakse läbi transpordiimmobilisatsioon.

Kvalifitseeritud ja eriarstiabi etapis jätkatakse intensiivset infusioon-transfusioonravi, viiakse läbi kateteriseerimine tsentraalne veen(kui seda ei tehtud eelmises etapis). Ravi on suunatud uriini mahu edasisele suurendamisele sunddiureesi abil. Infusioon-transfusioonravi maht ei ole väiksem kui 500 ml/h. osa infusioon tähendab sisaldab värskelt külmutatud plasmat (500-700 ml päevas), glükoosi-novokaiini segu (400 ml), 5% glükoosilahus C- ja B-rühma vitamiinidega (kuni 1000 ml), 5-10% albumiini (200 ml), 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (400 ml), mannitoolilahusega kiirusega 1 g 1 kg kehamassi kohta, võõrutusained (hemedez, neohemodez). Vedelike koostist ja nende mahtu korrigeeritakse sõltuvalt diureesist, joobeastmest ja KOS-i näitajatest. Viige läbi vererõhu, CVP, urineerimise jälgimine. Uriini koguse arvestamiseks tehakse põie kateteriseerimine iga tund. Narkootikumide ravi: diureesi stimuleerimiseks on ette nähtud lasix ja eufillin, hepariin, trombotsüütide vastased ained (curantil, trental), retabolil või nerobolil, kardiovaskulaarsed ained, immunokorrektorid. Selline ravi peaks tagama urineerimise koguses vähemalt 300 ml / h.

Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega 8-12 tundi ja diureesi vähenemisega 600 ml-ni päevas ja alla selle otsustatakse hemodialüüsi küsimus. Anuuria, hüperkaleemia üle 6 mmol/l, kopsu- ja ajuturse on kiireloomulised hemodialüüsi näidustused. Infusioonravi maht interdialüüsi perioodil on 1500-2000 ml.

Ureemiast ja dissemineeritud intravaskulaarsest koagulatsioonist tingitud verejooksu korral tehakse kiiresti plasmaferees, millele järgneb kuni 1000 ml värskelt külmutatud plasma transfusioon ja määratakse proteaasi inhibiitorid (trasylol, Gordox, contrical).

Kirurgiline taktika oleneb kannatanu seisundist, vigastatud jäseme isheemia astmest, muljutud kudede olemasolust, luumurdudest ja peaks olema aktiivne.

Kokkusurutud jäseme haavade puudumisel kirurgiline taktika saab määrata isheemia astet klassifitseerides.

• I kraad- kerge induratiivne pehmete kudede turse.

Nahk on kahvatu, kahjustuse piiril ripub terve üle. Vereringehäirete tunnuseid ei ole. Konservatiivne ravi annab väljendunud efekti.

• II aste- pehmete kudede mõõdukalt väljendunud induratiivne turse ja nende pinge. Nahk on kahvatu, kerge tsüanoosiga. 24-36 tunni pärast võivad tekkida läbipaistvat kollakat vedelikku sisaldavad villid, mille avamisel paljandub niiske kahvaturoosa pind. Suurenenud turse järgmistel päevadel viitab venoosse vereringe ja lümfiringe rikkumisele. Ebapiisavalt adekvaatne konservatiivne ravi võib põhjustada mikrotsirkulatsiooni häirete progresseerumist, mikrotromboosi, suurenenud turset ja lihaskoe kokkusurumist.
• III aste- väljendunud induratiivne turse ja pehmete kudede pinge. Nahk on tsüanootiline või marmorjas. Naha temperatuur on märgatavalt langenud. 12-24 tunni pärast ilmuvad hemorraagilise sisuga villid. Epidermise all paljandub tumepunast värvi niiske pind. Indureeritud turse ja tsüanoos kasvavad kiiresti, mis näitab mikrotsirkulatsiooni ja veenide tromboosi jämedat rikkumist. Konservatiivne ravi on ebaefektiivne, mis põhjustab nekrootilise protsessi arengut. Laiad sisselõiked koos fastsiajuhtude dissekteerimisega kõrvaldavad kudede kokkusurumise. Verevool taastatakse.
• IV aste- indureeritud turse on mõõdukalt väljendunud, kuded on järsult pinges. Nahk on sinakaslilla, külm, on eraldi epidermise villid hemorraagilise sisuga. Pärast epidermise eemaldamist paljastatakse tsüanootselt must kuiv pind. Järgnevatel päevadel turse praktiliselt ei suurene, mis viitab sügavatele mikrotsirkulatsiooni häiretele, arteriaalse verevoolu puudulikkusele, venoossete veresoonte laialdasele tromboosile. Konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Lai fasciotoomia tagab vereringe maksimaalse võimaliku taastamise, võimaldab piirata nekrootilist protsessi kaugemates osades, vähendada toksiliste toodete imendumise intensiivsust. Enamasti on näidustused jäseme amputatsiooniks.

See klassifikatsioon, pretendeerimata protsessi täielikule peegeldusele, aitab valida ravi taktikat, vähendada oluliselt amputatsioonide arvu.

Purustatud haavade olemasolul kahjustatud jäsemetel tehakse evakueerimise teises etapis põhjalik esmane kirurgiline ravi haava laia avamisega, ilmselgelt elujõuliste kudede väljalõikamine, eemaldamine võõrkehad ja vabalt asetsevad luutükid, haava rikkalik pesemine antiseptikumidega, sanitaar ultraheli ja vaakumiga. Kurtide õmbluste pealesurumine on vastuvõetamatu. Haavale kantakse antiseptiliste, kuivatavate omadustega sidemed.

Tehes esmane kirurgiline ravi evakueerimise teises etapis ei tohiks nahasiirdamist, nii vaba kui ka mittevaba, teha, kuna kudede nekroosi protsess võib jätkuda ka järgmistel päevadel. Lisaks võivad doonorikohad pärast naha autotransplantaatide väljalõikamist olla täiendavateks infektsiooniväravateks ning plastiline kirurgia halvendab lokaalseid kudesid liigutades kahjustatud piirkonna mikrotsirkulatsiooni ja verevarustust, mis on juba kudede kokkusurumise tagajärjel häiritud, mis võib põhjustada kudede nekroosi süvenemist ja laienemist. Luu avatud alad tuleks võimaluse korral katta ümbritsevate pehmete kudedega, kasutades sugestiivseid mittevenivaid õmblusi. Kui tekivad sügavad taskud, tuleb need tühjendada ja paigaldada vastuavad.

Ohvrite ravitulemuste analüüs näitas, et selles arstiabi etapis kokkusurutud segmentide välise ja luusisese osteosünteesi rakendamist tuleks pidada veaks. Selline osteosüntees halvendab segmendi vereringet, süvendab nekrootilist protsessi, "avab väravad" infektsioonile. Selles etapis tuleks stabiilne fikseerimine läbi viia, kasutades transosseaalseid surve- ja distraktsioonjuhtmeid või vardaid, isegi ilma fragmentide lõpliku ja täieliku kohandamiseta. Kui puuduvad võimalused või tingimused jäsemete fikseerimiseks mõeldud transosseaalsete seadmete paigaldamiseks, kasutatakse kipsi sügavaid lahasid. Ringikujulisi valusid ei tohiks rakendada.

Pärast kvalifitseeritud abi osutamist selles etapis evakueeritakse jäsemevigastustega ohvrid spetsialiseeritud haiglakeskustesse (arstiabi kolmas etapp), kuhu nad jõuavad 3-7. päeval pärast vigastust. Selles etapis viiakse luumurdude stabiilne fikseerimine läbi luudevaheliste kinnitusvahenditega, kui seda ei tehtud eelmises etapis, või jätkatakse seadmes olevate fragmentide korrigeerimist ja kohandamist, kui neid varem rakendati. Samal ajal viiakse läbi haavapindade intensiivne lokaalne ravi, et haavad kiiresti nekrootilistest kudedest puhastada ja 15-20 päeval pärast vigastust valmistuda autoplastikaks või sekundaarseteks õmblusteks. Haavapindade lokaalses ravis on efektiivsed antiseptiliste, ensümaatiliste ja dehüdreerivate omadustega ravimid.

Pärast puhastamist haava pind nekrootilistest kudedest ja värske välimus granuleeritud kude teostada vaba naha autoplastika lõhestatud siirikutega, perforeeritud vahekorras 1:2-1:5. Teistest nahaplastikatüüpidest võib soovitada mittevaba naha autoplastikat (itaalia keeles), eriti käe- ja käsivarrepiirkonna haavade korral. Näidustused nihkunud lokaalsete kudedega kombineeritud naha autoplastika teostamiseks on piiratud, kuna naha ja pehmete kudede klappide liikumine kokkusurutud segmentide piirkonnas võib süvendada mikrotsirkulatsiooni ja verevarustuse häireid ning põhjustada klapi nekroosi.

Selleks ajaks on kokkusurutud luu piirkondade nekroosi levimus täielikult selgunud, nekroosi piirid luukoe saab määrata radionukliidide uuringu abil. Luu selgelt nekrootiliste piirkondade eemaldamiseks tehakse radikaalne sekvestrektoomia, piki- ja segmentaalsed resektsioonid. Tekkinud operatsioonijärgsed luuõõnsused asendatakse demineraliseeritud luusiirikute ja lihastega. Defektiga on kompressioon-distraktsiooniline osteosüntees end hästi tõestanud.

Etappidel kvalifitseeritud ja spetsialiseeritud abiülimalt oluline on kaasaegsete aktiivse võõrutusmeetodite kasutamine. Vere ja lümfi toksilisuse suurenemist patsientidel on võimalik tuvastada varem, kui ilmnevad toksikoosi kliinilised sümptomid, seetõttu, ootamata patsientide seisundi halvenemist, tehakse vereanalüüs toksilisuse määramiseks parametsiumi testi ja kontsentratsiooni määramiseks. "keskmised molekulid" tuleks läbi viia. Suurenenud toksilisuse korral on näidustatud hemolümfosorptsioon ja enterosorptsioon, homöostaasi rikkumise ja hüperhüdratsiooni korral - hemodialüüs. Toksikoosi, hüperhüdratsiooni ja homöostaasi häirete kombinatsiooni korral viiakse ultrafiltratsioonirežiimis läbi samaaegselt hemo-, lümfi-, enterosorptsioon ja hemodialüüs, vajadusel korduvalt. Paralleelselt viiakse läbi sihipärane antibakteriaalne ravi: immunokorrektsioon, aga ka rehabilitatsioonimeetmed, mida viiakse läbi kogu ohvri ravimise käigus.

Sellel viisil, pikaajalise kompressiooni sündroomi ravis luu- ja lihaskonna lahtiste ja suletud vigastustega on vajalik traumakirurgide, elustamis-toksikoloogide, terapeutide ja nefroloogide pidev töö. Ohvrid, kes on läbinud SDS-i, vajavad järelkontrolli.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi ennetamine:

Ennetamise eesmärgil haava infektsioon manustatakse antibiootikumide kombinatsiooni koos penitsilliini rühma antibiootikumi kohustusliku lisamisega (võttes arvesse sagedane tühjenemine klostriidide anaeroobide haavadest). Antibiootikumide profülaktiline kasutamine, vältimata täielikult haava mädanemist tulevikus, hoiab ära klostriidide münekroosi (gaasisoojus) arengu, mille tekkeks selles olukorras on soodsad tingimused. Oluline on võimalikult kiiresti, võimalusel isegi enne kannatanu täielikku rusude alt vabastamist, alustada infusioonravi, et normaliseerida BCC, suurendada uriini mahtu ja leelistada. Esimese infusioonikeskkonnana tuleks kasutada kristalloide, reopolüglütsiini, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, mannitooli. Vedeliku manustamise kiirus infusiooni ajal ei ole väiksem kui 500 ml / h.

Ülaltoodud tegevused sündmuskohal ja evakuatsioonietappides on meetmed šoki, neerupuudulikkuse ja gaasigangreeni ärahoidmiseks.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on pikaajalise kompressiooni sündroom:

• Traumatoloog
• Kirurg

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet pikaajalise kompressiooni sündroomi, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja dieedi järgimise kohta pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid uurige teid, uurige väliseid märke ja aidata tuvastada haigust sümptomite järgi, nõustada ja pakkuda abi vajas ja pane diagnoos. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeru ka meditsiiniportaal Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Vigastused, mürgistused ja mõned muud välispõhjuste tagajärjed:

Pikaajalise kokkusurumise sündroom (kokkupõrke sündroom) tõsine seisund mida õnneks igapäevaelus harva ette tuleb. Rahuajal leitakse selliste vigastustega ohvreid kaevandustes rusude alt pärast hoonete ja muude ehitiste kokkuvarisemist maavärinate ja muude kataklüsmide tagajärjel.

Eraldi paistab silma selle igapäevaelus esineda võiva sündroomi vorm - positsiooniline kokkusurumine. Patoloogia areneb kehaosa pikaajalisel pigistamisel teadvuseta olekus või sügava une ajal narkootikumide või alkoholi mõju all.

Lühidalt sellest, mis juhtub krahhi sündroomiga

Kui kehaosa on kokku surutud (enamasti kannatavad jäsemed), on pigistuskohast allpool olevate kudede verevarustuse rikkumine. Kuded hakkavad kogema hapnikunälga (hüpoksia), lihaskoe surm (nekroos) algab järk-järgult suure hulga mürgiste ainete vabanemisega.

Sageli toimub juba vigastuse ajal massiivne lihaste hävimine, luumurrud, veresoonte kahjustused ja selle tagajärjel verejooks. Samuti on väljendunud valusündroom, mille tagajärjel võivad ohvrid areneda.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi tunnused

Kliiniline pilt sõltub suuresti sellest, milline jäse oli kokku surutud, kas kahjustatud piirkond on suur, välise surve jõust ja loomulikult rusude all veedetud ajast. Ohvritel, kes on kannatanud mõlema jala pikaajalist surumist reie kõrgusel, on raskem seisund ja halvem prognoos kui ohvritel pärast käe surumist küünarvarre tasemel.

Inimese seisund avastamise hetkel võib olla üsna rahuldav või võib olla äärmiselt raske:

• Kui kompressiooni algusest on möödunud veidi aega, on jäseme turse, nahk on kahvatu ja katsudes külm, perifeerne pulsatsioon väheneb või puudub täielikult.
• Kui ohver oli pikka aega rusude all (4–6 tundi või rohkem), võivad kahjustatud kehapiirkonnad olla punakas-sinakasvärvilised, tugevalt tursed, veresoonte pulsatsioon puudub, jäsemed liiguvad. on võimatu, katsed neid liigutada põhjustavad tugevat valu.

Esmaabi

Kui tuvastatakse ohvrid, kes olid pigistavate esemete all, on ülekantud jäsemeid kategooriliselt võimatu kohe vabastada. Kõigepealt tuleb vigastuskoha kohale paigaldada žgutt ja alles pärast seda saab hoolikalt eemaldada esemed, mille all inimene oli. Kui eemaldate need kohe, ilma žgutit kasutamata, satuvad lihaskoe massilise hävitamise käigus tekkinud mürgised tooted üldisesse vereringesse. See põhjustab kiiret neerukahjustust, arengut, mis võib kiiresti viia ohvri surmani, enne kui ta saab meditsiiniasutusse toimetada.

Vigastatud jäse tuleb pärast riiete ja jalanõude eemaldamist, kui räägime alajäsemetest, tihedalt sidemega, jahutada ja võimalikult palju liikumatuks muuta. Lahtisi haavu (marrastused, lõikehaavad) tuleb võimalusel ravida. Võimaluse korral on vaja anda patsiendile valuvaigisteid. Kui haavatu on teadvusel ja kõhuvigastust ei kahtlustata, võib talle juua anda.

Ohver tuleb kvalifitseeritud abi saamiseks võimalikult kiiresti meditsiiniasutusse toimetada. Tuleb märkida, et žgutile tuleb lisada märge, mis näitab pealekandmise aega. Suvel tuleb see eemaldada pool tundi pärast pealekandmist, külmal aastaajal - tunni pärast.

Krahhi sündroomi kliiniline pilt

Pikaajalise kompressiooni sündroomi kliinik on keeruline ja võib erinevate haavatute puhul olla väga erinev. Mida kauem kannatanu oli kompressiooni all ja mida tugevam oli surve, seda kiiremini tekivad kehas lokaalsed ja üldised patoloogilised muutused, seda raskem on sündroom ja seda halvem on prognoos.

1. Varasel perioodil (1-3 päeva pärast kompressioonist vabanemist) võib pikaajalise massilise kompressiooni tagajärjel kannatanutel tekkida traumaatiline šokk, äge neerupuudulikkus suureneb kiiresti ja muud patsiendi elu ohustavad seisundid. Juhtudel, kui haavatuid eemaldati kiiresti rusude hulgast ja survejõud ei olnud väga suur, võib nende seisund sel perioodil jääda üsna rahuldavaks (kerge intervall). Aga nad on mures äge valu kahjustatud jäsemetel jäävad need turseks, nahale võivad tekkida villid, tundlikkus on häiritud või puudub üldse.
2. Kolme päeva pärast tekib pikaajalise kompressiooni sündroomi vahepealne periood, mis võib sõltuvalt vigastuse raskusest kesta kuni 20 päeva. Patsientide seisund halveneb, ilmnevad erinevate organite funktsioonide puudulikkuse sümptomid, esikohal on neerukahjustus ja äge neerupuudulikkus. Kahjustatud jäsemete turse võib suureneda, tekkida kudede nekroosikolded, kinnituda infektsioon. See on eriti ohtlik, kuna mitme organi puudulikkuse taustal on võimalik sepsise kiire areng.
3. AT hiline periood, mis võib kesta mitu kuud, toimub kahjustatud elundite funktsioonide taastamine, samuti kahjustatud jäseme. Selle perioodi kulgu võivad komplitseerida nakkuslikud tüsistused. Kahjustatud jäsemete trofismi rikkumise tõttu võivad need moodustuda, seega on nakkuslike tüsistuste tekkimise oht endiselt kõrge.

Kahjuks ei ole jäsemete funktsioonide taastamine alati võimalik. Arstid hindavad kogu raviperioodi jooksul pidevalt kahjustatud kudede elujõulisust. Patsiendid võivad igas etapis vajada kirurgilist ravi: nekrootiliste lihaspiirkondade eemaldamine, kahjustatud närvitüvede õmblemine, halvemal juhul kahjustatud jäseme amputatsioon.

Pikaajalise kompressiooni sündroomiga haavatute abistamisel on raske välja tuua olulisemad etapid. Siiski on väga oluline ohvrid võimalikult kiiresti rusude hulgast eemaldada ja kvalifitseeritud abi saamiseks meditsiiniasutustesse toimetada. See ei saa mitte ainult vältida haavatute puuet, vaid ka päästa nende elu.

Millise arsti poole pöörduda

Kui kahtlustate pikaajalise kompressiooni sündroomi (näiteks pärast tõsist alkoholimürgistus) peaksite pöörduma traumatoloogi poole. Lisaks võib osutuda vajalikuks konsulteerida anestesioloogi, nefroloogi, dermatoloogi, kardioloogi ja teiste spetsialistidega, kuna see patoloogia põhjustab mitme organi puudulikkust.

Lastearst E. O. Komarovsky räägib pikaajalise pigistamise sündroomist:

Moskva arsti kliiniku spetsialist räägib pikaajalise pigistamise sündroomist: