Selle haigusega kaasneb põletikuline protsess. Põletikuline protsess: kuidas organismi kaitsereaktsioonidest saavad kroonilised haigused ja kuidas seda vältida. Kuidas ravida põletikku naiselikult

Põletik I Põletik (inflammatio)

kaitsev ja kohanduv lokaalne organism erinevate kahjustavate tegurite toimele, mis on üks sagedasemaid organismi reaktsiooni vorme patogeensetele stiimulitele.

V. põhjused on erinevad. Põhjuseks võivad olla erinevad tegurid: bioloogilised (näiteks bakterid, viirused), füüsikalised (kõrge ja madal temperatuur, mehaaniline jne), keemilised (näiteks kokkupuude hapete, leelistega). Klassikalised V. tunnused on punetus, palavik, turse ja talitlushäired. Kuid paljudel juhtudel väljendatakse ainult osa neist märkidest.

Põletik algab muutustega (rakud ja kuded), mis on etioloogilise teguri otsese toime tagajärg. Samal ajal toimub rakus mitmeid muutusi - ultrastruktuurseid, mis tekivad tsütoplasma komponentides, raku tuumas ja selle membraanis, väljendunud düstroofsete protsessideni ja isegi rakkude ja kudede täieliku hävimiseni. Muutusnähtusi täheldatakse nii parenhüümis kui ka stroomas. Esmane hõlmab bioloogiliselt aktiivsete ainete (põletikuliste vahendajate) vabanemist mõjutatud kudedes. Need ained, mis erinevad päritolu, keemilise olemuse ja toimeomaduste poolest, mängivad lähtelüli rolli põletikulise protsessi arengu mehhanismide ahelas ja vastutavad selle erinevate komponentide eest. Põletikuliste vahendajate vabanemine võib olla patogeensete tegurite kahjustava toime otsene tagajärg, kuid suures osas on see kaudne protsess, mis toimub lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide mõjul, mis vabanevad lüsosoomidest nende membraani hävimisel. Lüsosoome nimetatakse "põletiku alustalaks", kuna. Lüsosomaalne hüdrolüütiline lagundab igat tüüpi makromolekule, mis moodustavad loomsete kudede (nukleiinhapped, lipiidid). Lüsosomaalsete hüdrolüütiliste ensüümide mõjul jätkub mikroveresoonte sidekoe karkass. põletik, nii rakulise kui humoraalse päritoluga, kuhjudes V. arenedes, süvendab üha enam kudede muutust. Niisiis, kõige võimsam histamiin põhjustab mikroveresoonte laienemist, nende läbilaskvuse suurenemist. sisaldub nuumrakkude graanulites (nuumrakud), samuti basofiilides ja vabaneb nende rakkude granuleerimisel. Teine rakuline vahendaja - serotoniin , suurendab vaskulaarsust. Selle allikas on. V. rakuliste vahendajate hulka kuuluvad lümfotsüütides tekkivad prostaglandiinid jt. Humoraalsetest vahendajatest on olulisemad (, kallidiin), mis laiendavad prekapillaararterioole, suurendavad kapillaari seina läbilaskvust ja osalevad moodustumises. valuaistingutest. - keemiliste reaktsioonide kaskaadi tulemusena moodustunud neurovasoaktiivsete polüpeptiidide rühm, mille käivitusmehhanismiks on vere hüübimisfaktori XII aktiveerimine. Lüsosomaalseid hüdrolüütilisi ensüüme võib seostada ka V. vahendajatega, tk. nad mitte ainult ei stimuleeri teiste vahendajate moodustumist, vaid toimivad ka ise vahendajatena, osaledes fagotsütoosis ja kemotaksis.

V. mediaatorite mõjul moodustub järgmine, põletiku mehhanismi peamine lüli - hüpereemiline reaktsioon (vt Hüpereemia) , mida iseloomustab veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Vaskulaarne reaktsioon V.-s väljendub mikrovaskulaarse kihi, peamiselt kapillaaride, nii aktiivsete kui ka passiivsete, järsus laienemises (vt Mikrotsirkulatsioon) . Just see vaskulaarne reaktsioon määrab V. esimese märgi - punetuse ja selle tunnused (difusioon, naaberkudedest piiritlemine jne). Erinevalt erinevat tüüpi arteriaalsest hüpereemiast (termiline, reaktiivne jne) ei sõltu V. kapillaaride laienemine mitte niivõrd verevoolust läbi arteriaalsete segmentide, kuivõrd lokaalsetest (esmastest) mehhanismidest. Viimaste hulka kuuluvad prekapillaarsete mikroveresoonte laienemine V. vasodilataatorite vahendajate mõjul ja rõhu tõus neis, mis põhjustab aktiivsete kapillaaride valendiku suurenemist ja varem mittetoimivate kapillaaride luumeni avanemist. Seda soodustab kapillaarikihi lahtise sidekoe karkassi mehaaniliste omaduste muutumine. Refleksarter nii põletiku fookuses kui ka piki selle perifeeriat ühineb kapillaaride hajusa laienemisega, arenedes vastavalt aksoni refleksi mehhanismile (s.o refleks, mis viiakse läbi piki aksoni harusid). Sellel põletikulise protsessi algperioodil (pärast 2.-3 h pärast kokkupuudet kahjustava teguriga), verevoolu intensiivsus (mahu kiirus) suureneb kahjustatud piirkonna veresoonte voodi kogu ristlõikepinna suurenemise tõttu, hoolimata selle lineaarkiiruse vähenemisest. Selles etapis määrab põletikupiirkonna suurenenud verevool V. teise tunnuse - kohaliku temperatuuri tõusu (palavik).

Protsessi järgnevaid lülisid iseloomustab mitte ainult ahelreaktsioonide, vaid ka "nõiaringide" ilmnemine, milles patoloogilised nähtused järgnevad üksteisele, millega kaasneb nende tõsiduse süvenemine. Seda võib näha sellise V.-le omase reoloogilise nähtuse näitel nagu erütrotsüüdid (erütrotsüütide konglomeraatide moodustumine) mikroveresoontes. Verevoolu aeglustumine loob tingimused erütrotsüütide agregatsiooniks ja erütrotsüütide agregatsioon omakorda vähendab vereringe kiirust veelgi.

V.-ga tekivad ka muud reoloogiliste omaduste muutused, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad vere hüübimise ja tromboosi suurenemist. Erütrotsüütide agregaadid ja trombid (trombid), mis sulgevad osaliselt või täielikult veresoonte valendiku, on üks peamisi põhjuseid, mis aeglustunud kohati muutub prestaasiks ja. Arteriaalse hüpereemiaga liituvad järk-järgult suurenevad venoosse hüpereemia ja stagnatsiooni nähtused. Veenihüpereemia tekkimist seostatakse ka veenide ja lümfisoonte kokkusurumisega (kuni lümfostaasini) ümbritsevatesse kudedesse kogunenud põletikulise vedeliku poolt - eksudaat om. . Kolmas V. tunnus, turse, sõltub eksudaadi kogunemisest kudedesse. Kudede mahu suurenemisega tekivad närvilõpmed, mille tagajärjel tekib V. neljas sümptom - valu. avaldub verekomponentide - vee, soolade, valkude, aga ka moodustunud elementide (emigratsioon) vabanemisel koe veresoontest. Leukotsüütide väljaränne on tingitud nii puhtfüüsilistest (hemodünaamilistest) kui ka bioloogilistest mustritest. Kui verevool aeglustub, toimub leukotsüütide üleminek vererakkude aksiaalsest kihist parietaalsesse (plasma) kihti täielikult kooskõlas voolavas vedelikus hõljuvate osakeste füüsikaliste seadustega; liikumiskiiruste erinevuse vähenemine aksiaalses ja seinalähedases kihis põhjustab nendevahelise rõhuerinevuse vähenemist ning veresoone sisekesta paiskub justkui erütrotsüütidega võrreldes kergem. Eriti tugeva verevoolu aeglustumise (kapillaaride üleminek veenulitesse) kohtades, kus veri muutub laiemaks, moodustades "lahtesid", läheb leukotsüütide marginaalne paigutus marginaalsesse seisusesse, nad hakkavad kinnituma veresoonkonna seinale. veresoon, mis koos V.-ga kaetakse flokuleeriva kihiga. Pärast seda moodustavad leukotsüüdid õhukesed protoplasmaatilised protsessid - mille abil nad tungivad läbi interendoteliaalsete pilude ja seejärel läbi basaalmembraani - väljaspool veresooni. Võib-olla on olemas ka leukotsüütide väljarände transtsellulaarne viis, st. endoteelirakkude tsütoplasma kaudu jätkavad V. fookuses emigreerunud leukotsüüdid aktiivset (migratsiooni), ja peamiselt keemiliste ärritajate suunas. Need võivad olla kudede proteolüüsi või mikroorganismide elutähtsa aktiivsuse saadused. See leukotsüütide omadus liikuda teatud ainete suunas (kemotaksis) I.I. Mechnikov pidas leukotsüütide verest kudedesse liikumise kõigil etappidel juhtivat tähtsust. Hiljem selgus, et leukotsüütide läbimisel läbi veresoone seina mängib see teisejärgulist rolli. Koldes V. peamine leukotsüüt seisneb võõrosakeste () imendumises ja seedimises.

Eksudatsioon sõltub eelkõige mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemisest ja vere hüdrodünaamilise rõhu tõusust neis. Mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemine on seotud veresoonte endoteeli seina läbivate normaalsete läbilaskvusradade deformeerumisega ja uute ilmumisega. Seoses mikroveresoonte laienemisega ja võib-olla ka endoteelirakkude kontraktiilsete struktuuride (müofibrillide) kokkutõmbumisega suurenevad nendevahelised vahed, moodustades nn väikesed poorid ning endoteelirakku võivad tekkida isegi kanalid ehk suured poorid. . Lisaks aktiveeritakse V ajal ainete ülekandmist mikrovesikulaarne transport - endoteelirakkude aktiivne "neelamine" väikseimate mullide ja plasmatilkade poolt (mikropinotsütoos), suunates need läbi rakkude vastasküljele ja surudes need välja. seda. Teine tegur, mis määrab eksudatsiooni protsessi, on suurenemine vererõhk kapillaaride võrgustikus - on eeskätt prekapillaarsete ja suuremate aduktiivsete arteriaalsete veresoonte valendiku suurenemise tagajärg, millest alates väheneb nendes takistus ja energiakulu (s.o rõhk), mis tähendab, et jääb rohkem "kasutamata" energiat.

V. asendamatuks lüliks on ()-rakud, mis on eriti väljendunud põletiku lõppfaasis, kui taastumisprotsessid tulevad esile. Proliferatiivsed protsessid hõlmavad lokaalseid kambaalseid rakke (eellasrakud), peamiselt mesenhümaalseid rakke, millest tekivad fibroblastid, mis sünteesivad (peamine osa armkoest); paljunevad adventitsiaalsed, endoteelirakud, samuti hematogeense päritoluga rakud - B- ja T-lümfotsüüdid ning monotsüüdid. Mõned rakud, mis moodustavad oma fagotsüütilise funktsiooni, surevad, teised läbivad rea transformatsioone. näiteks monotsüüdid transformeeruvad histiotsüütideks (makrofaagideks) ja makrofaagid võivad olla epiteelirakkude allikaks, millest pärinevad niinimetatud hiiglaslikud ühe- või mitmetuumalised rakud (vt Mononukleaarne fagotsüütide süsteem). .

Sõltuvalt valitsevate lokaalsete muutuste iseloomust eristatakse alteratiivset, eksudatiivset ja produktiivset V. Alteratiivse V.-ga väljenduvad kahjustuse ja nekroosi nähtused. Neid täheldatakse sagedamini parenhüümsetes elundites (maks, neerud jne).

Eksudatiivset V. iseloomustab eksudatsiooniprotsesside ülekaal. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse seroosset, katarraalset, fibriinset, mädast ja hemorraagilist põletikku. Seroosse V. korral sisaldab see 3–8% vereseerumi valku ja üksikuid leukotsüüte (seroosne eksudaat). Seroosne V., reeglina äge, lokaliseerub sagedamini seroossetes õõnsustes; seroosne eksudaat imendub kergesti, V. praktiliselt ei jäta jälgi. Katarraalne V. areneb limaskestadel. Esineb ägedalt või krooniliselt. Eraldub seroosne või mädane eksudaat koos lima seguga. Fibrinoosne V. esineb seroossetel või limaskestadel; tavaliselt teravad. sisaldab palju fibriini, mis kile kujul võib vabalt lebada limaskesta või seroosmembraani pinnal või olla joodetud selle aluspinnale. Fibrinoosne V. on üks raskemaid põletikuvorme; selle tulemus sõltub koekahjustuse lokaliseerimisest ja sügavusest. Mädane V. võib areneda igas koes ja elundis; kulg on äge või krooniline, võib esineda abstsessi või flegmoni kujul; protsessiga kaasneb koe histolüüs (sulamine). Eksudaat sisaldab peamiselt leukotsüüte, mis on lagunemisseisundis. Kui eksudaat sisaldab suurel hulgal punaseid vereliblesid, nimetatakse põletikku hemorraagiliseks. Seda iseloomustab veresoonte läbilaskvuse järsk suurenemine ja isegi nende seinte terviklikkuse rikkumine. Iga V. võib iseloomu võtta.

Produktiivne (proliferatiivne) V. kulgeb reeglina krooniliselt : domineerivad mõjutatud kudede rakuliste elementide paljunemise nähtused. Armide moodustumine on tavaline tulemus.

Põletik sõltub organismi immunoloogilisest reaktsioonivõimest, mistõttu võib sellel olla kliiniliselt täiesti erinev kulg ja tulemus. Kui põletikuline reaktsioon on normaalse iseloomuga, s.t. üks, mida täheldatakse kõige sagedamini, räägivad nad normergilisest V-st. Kui põletikuline protsess kulgeb aeglaselt, omandab pikaajalise iseloomu koos kergelt väljendunud V-i peamiste tunnustega, nimetatakse seda hüpoergiliseks põletikuks. Mõnel juhul põhjustab kahjustav aine äärmiselt ägeda põletikulise reaktsiooni, mis ei vasta selle tugevusele ja annusele. Selline V., mida nimetatakse hüperergilisteks, on kõige iseloomulikum allergia seisundile (Allergia) .

V. tulemuse määravad põletikutekitaja iseloom ja intensiivsus, põletikulise protsessi vorm, lokaliseerimine, kahjustatud piirkonna suurus ja keha reaktsioonivõime (keha reaktsioonivõime) . V-ga kaasneb rakuliste elementide surm juhul, kui nekroos katab olulisi piirkondi, eriti elutähtsas olulised elundid; tagajärjed kehale võivad olla kõige raskemad. Sagedamini on fookus piiritletud ümbritsevast tervest koest, kudede lagunemissaadused läbivad ensümaatilise lõhustumise ja fagotsüütilise resorptsiooni ning põletikuline fookus täitub rakkude proliferatsiooni tulemusena granulatsioonikoega. Kui kahjustusala on väike, võib see olla täielik taastumine eelnev kude (vt regenereerimine) , koos ulatuslikuma kahjustusega defekti kohas moodustub.

Bioloogilise otstarbekuse seisukohalt on põletikuline protsess kahetise iseloomuga. Üks pool. V. on kaitsev ja adaptiivne reaktsioon, mis on välja töötatud evolutsiooni käigus. Tänu sellele piiritleb see end V. fookuses olevatest kahjulikest teguritest, takistab protsessi üldistamist. See saavutatakse erinevate mehhanismide abil. Niisiis, venoosne ja lümfisüsteemi stagnatsioon ja staas, verehüüvete tekkimine takistab protsessi levikut kahjustatud piirkonnast kaugemale. Saadud eksudaat sisaldab komponente, mis võivad bakterit siduda, fikseerida ja hävitada; fagotsütoosi viivad läbi emigreerunud leukotsüüdid, lümfotsüütide ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tootmisele ning kohaliku ja üldise immuunsuse suurenemisele. Proliferatsiooni staadiumis moodustub granulatsioonikoe kaitsevõll. Samas võib V. mõjuda organismile hävitavalt ja eluohtlikult. V. tsoonis toimub alati rakuliste elementide surm. Kogunenud eksudaat võib põhjustada kudede ensümaatilist sulamist, nende kokkusurumist koos vereringe ja toitumise halvenemisega. eksudaat ja kudede lagunemisproduktid põhjustavad mürgistust, ainevahetushäireid. V. väärtuse ebaühtlus organismi jaoks tingib vajaduse eristada kaitsva iseloomuga nähtusi ja kompensatsioonimehhanismide häirimise elemente.

Bibliograafia: Alpern D.E. Põletik. (Patogeneesi küsimused), M., 1959, bibliogr.; Üldine inimene, toim. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. ja Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3. väljaanne, 4. köide, lk. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Põletik, M., 1979, bibliogr.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Põletik- organismi kompleksne lokaalne reaktsioon kahjustustele, mille eesmärk on kahjustava faktori hävitamine ja kahjustatud kudede taastamine, mis väljendub iseloomulikes muutustes mikroveresoonkonnas ja sidekoes.

Põletiku tunnused olid teada iidsetele arstidele, kes uskusid, et seda iseloomustavad 5 sümptomit: punetus (rubor), kudede turse (kasvaja), kuumus (kalor), valu (dolor) ja düsfunktsioon (functio laesa). Põletiku tähistamiseks lisatakse selle organi nimele lõpp, milles see areneb: kardiit - südamepõletik, nefriit - neerupõletik, hepatiit - maksapõletik jne.

Põletiku bioloogiline tähendus seisneb kahjustuse allika ja seda põhjustanud patogeensete tegurite piiritlemises ja kõrvaldamises, samuti homöostaasi taastamises.

Põletikku iseloomustavad järgmised tunnused.

Põletik- see on kaitse-adaptiivne reaktsioon, mis tekkis evolutsiooni käigus. Tänu põletikule stimuleeritakse paljusid kehasüsteeme, vabaneb nakkus- või muust kahjustavast tegurist; tavaliselt põletiku tagajärjel tekib immuunsus ja tekivad uued suhted keskkonnaga.

Selle tulemusel ei kohane mitte ainult üksikud inimesed, vaid ka inimkond kui bioloogiline liik muutustega maailmas, milles ta elab – atmosfääris, ökoloogias, mikrokosmoses jne. Kuid konkreetsel inimesel võib põletik mõnikord põhjustada tõsised tüsistused kuni patsiendi surmani, kuna põletikulise protsessi kulgu mõjutavad selle inimese organismi reaktiivsuse omadused – tema vanus, kaitsesüsteemide seisund jne. Seetõttu tekib põletik sageli nõuab meditsiinilist sekkumist.

Põletik- tüüpiline üldine patoloogiline protsess, millega keha reageerib mitmesugustele mõjudele, seetõttu esineb see enamiku haiguste korral ja kombineeritakse teiste reaktsioonidega.

Põletik võib olla iseseisev haigus juhtudel, kui see on haiguse aluseks (nt. lobaarne kopsupõletik, osteomüeliit, mädane leptomeningiit jne). Nendel juhtudel on põletikul kõik haiguse tunnused ehk konkreetne põhjus, kulgemise omapärane mehhanism, tüsistused ja tagajärjed, mis nõuavad sihipärast ravi.

Põletik ja immuunsus.

Põletiku ja immuunsuse vahel on nii otsene kui ka tagasisidesuhe, kuna mõlemad protsessid on suunatud "puhastamisele" sisekeskkond organism võõrast tegurist või muutunud "omast" koos järgneva võõrteguri tagasilükkamisega ja kahjustuste tagajärgede likvideerimisega. Põletiku käigus tekivad immuunreaktsioonid ning immuunvastus ise realiseerub läbi põletiku ning põletiku kulg sõltub organismi immuunvastuse raskusastmest. Kui immuunkaitse on tõhus, ei pruugi põletik üldse tekkida. Immuunsuse ülitundlikkusreaktsioonide ilmnemisel (vt 8. peatükk) muutub põletik nende morfoloogiliseks ilminguks – tekib immuunpõletik (vt allpool).

Põletiku tekkeks on lisaks kahjustavale faktorile vaja kombineerida erinevaid bioloogiliselt aktiivseid aineid, teatud rakke, rakkudevahelisi ja raku-maatriksi suhteid, lokaalsete koemuutuste kujunemist ja üldisi muutusi organismis.

Põletik on kompleksne protsesside kogum, mis koosneb kolmest omavahel seotud reaktsioonist – muutumisest (kahjustusest), eksudatsioonist ja polüferatsioonist.

Nendest kolmest reaktsioonide komponendist vähemalt ühe puudumine ei võimalda rääkida põletikust.

Alteratsioon on koekahjustus, mille puhul rakulistes ja rakuvälistes komponentides tekivad mitmesugused muutused kahjustava faktori toimekohas.

Eksudatsioon- eksudaadi sattumine põletikukoldesse ehk vererakke sisaldavasse valgurikkasse vedelikku, olenevalt mille kogusest tekivad erinevad eksudaadid.

Levitamine- rakkude paljunemine ja rakuvälise maatriksi moodustumine, mille eesmärk on kahjustatud kudede taastamine.

Nende reaktsioonide tekke vajalik tingimus on põletikuliste vahendajate olemasolu.

Põletikulised vahendajad- bioloogiliselt aktiivsed ained, mis pakuvad keemilisi ja molekulaarseid seoseid põletikukoldes toimuvate protsesside vahel ja ilma milleta on põletikulise protsessi areng võimatu.

Põletiku vahendajaid on 2 rühma:

Rakulised (või kudede) põletikulised vahendajad, mille abil lülitatakse sisse vaskulaarne reaktsioon ja tagatakse eksudatsioon. Neid vahendajaid toodavad rakud ja koed, eriti nuumrakud (nuumrakud), basofiilsed ja eosinofiilsed granulotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid, lümfotsüüdid, APUD süsteemi rakud jne. Põletiku olulisemad rakulised vahendajad on:

biogeensed amiinid, eriti histamiin ja serotoniin, mis põhjustavad mikroveresoonte veresoonte ägedat laienemist (laienemist), mis suurendab veresoonte läbilaskvust, soodustab kudede turset, suurendab lima moodustumist ja silelihaste kokkutõmbumist:

• happelised lipiidid, mis tekivad rakkude ja kudede kahjustamisel ning on ise põletiku kudede vahendajate allikaks;
• anafülaksia aeglaselt reguleeriv aine suurendab veresoonte läbilaskvust;
• eosinofiilne kemotaktiline faktor A suurendab kotsüsti läbilaskvust ja eosinofiilide vabanemist põletikukoldesse;
• trombotsüüte aktiveeriv tegur stimuleerib trombotsüüte ja nende mitmekülgseid funktsioone;
• prostaglandaanid on laia toimespektriga, sealhulgas kahjustab mikrotsirkulatsiooni veresooni, suurendab nende läbilaskvust, suurendab kemotaksist, soodustab fibroblastide proliferatsiooni.

Plasma põletiku vahendajad moodustuvad aktiveerimise tulemusena kolme plasmasüsteemi põletiku kahjustava faktori ja rakuliste vahendajate mõjul - komplementsüsteemid, plasmiinisüsteemid( kallekriin-kiniini süsteem) ja vere hüübimissüsteem. Kõik nende süsteemide komponendid on veres lähteainetena ja hakkavad toimima ainult teatud aktivaatorite mõjul.

• kiniini süsteemi vahendajad on bradükiniin ja kallikreiin. Bradükiniin suurendab veresoonte läbilaskvust, põhjustab valutunnet ja omab hüpotensiivset omadust. Kallikreiin viib läbi leukotsüütide kemotaksist ja aktiveerib Hagemani faktorit, kaasates seeläbi vere hüübimis- ja fibrinolüüsisüsteemid põletikulisse protsessi.
• Hagemani tegur, mis on vere hüübimissüsteemi põhikomponent, käivitab vere hüübimise, aktiveerib teisi põletiku vahendajaid plasmas, suurendab veresoonte läbilaskvust, suurendab neutrofiilsete leukotsüütide migratsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni.
• Täiendamise süsteem koosneb spetsiaalsete vereplasma valkude rühmast, mis põhjustavad bakterite ja rakkude lüüsi, komplemendi komponendid C3b ja C5b suurendavad veresoonte läbilaskvust, suurendavad polümorfonukleaarsete leukotsüütide (PMN), monotsüütide ja makrofaagide liikumist põletikukohta.

Ägeda faasi reagendid- bioloogiliselt aktiivsed valguained, mille tõttu põletik hõlmab lisaks mikrotsirkulatsioonisüsteemile ja immuunsüsteemile ka teisi kehasüsteeme, sealhulgas endokriin- ja närvisüsteemi.

Ägeda faasi reagentide hulgas on kõige olulisemad:

• C-reaktiivne valk, mille kontsentratsioon veres suureneb põletiku ajal 100-1000 korda, aktiveerib T-tapja lümfotsüütide tsütolüütilist aktiivsust. aeglustab trombotsüütide agregatsiooni;
• interleukiin-1 (IL-1), mõjutab paljude põletikukolde rakkude, eriti T-lümfotsüütide, PNL aktiivsust, stimuleerib prostaglandiinide ja prostatsükliinide sünteesi endoteelirakkudes, soodustab hemostaasi põletikukoldes;
• T-kininogeen on plasma põletikuliste vahendajate - kiniinide - eelkäija, inhibeerib (tsüsteiiniproteinaase.

Seega tekib põletikukoldes rida väga keerulisi protsesse, mis ei saa pikka aega iseseisvalt kulgeda, ilma et see oleks signaaliks erinevate kehasüsteemide sisselülitamiseks. Sellised signaalid on bioloogiliselt aktiivsete ainete, kiniinide, kogunemine ja ringlus veres. komplemendi komponendid, prostaglandiinid, interferoon jne. Selle tulemusena on põletikus kaasatud vereloomesüsteem, immuun-, endokriin- ja närvisüsteem, st organism tervikuna. Seega laias laastus põletikku tuleks pidada keha üldise reaktsiooni kohalikuks ilminguks.

Tavaliselt kaasneb põletik joove. Seda seostatakse mitte ainult põletiku endaga, vaid ka kahjustava teguri, eelkõige nakkustekitaja omadustega. Kahjustuse pindala ja muutuse raskusastme suurenedes suureneb mürgiste toodete imendumine ja suureneb mürgistus, mis pärsib organismi erinevaid kaitsesüsteeme - immuunkompetentseid, vereloome, makrofaagide jne. Mürgistusel on sageli määrav mõju kulgemisele. ja põletiku olemus. See on peamiselt tingitud põletiku ebaefektiivsusest, näiteks ägeda difuusse peritoniidi, põletushaiguse, traumaatilise haiguse ja paljude krooniliste nakkushaiguste korral.

PÕLETIKU PATOFÜSIOLOOGIA JA MORFOLOOGIA

Põletik läbib oma arengus 3 etappi, mille järjestus määrab kogu protsessi käigu.

MUUDATUSE STAADIUM

Muutmise etapp (kahjustus)- põletiku algstaadium, mida iseloomustab koekahjustus. Selles etapis areneb tšeluattraktsioon, st. vaskulaarse reaktsiooni protsessi kaasamiseks vajalike põletikuliste vahendajate tootvate rakkude kahjustuse fookuse külgetõmme.

Kemoatraktandid- ained, mis määravad rakkude liikumissuuna kudedes. Neid toodavad veres sisalduvad mikroobid, rakud, koed.

Kohe pärast kahjustust vabanevad kudedest kemoatraktandid nagu proserinesteraas, trombiin, kiniin ning veresoonte kahjustuse korral - fibrinogeen, aktiveeritud komplemendi komponendid.

Kahjustatud tsooni kumulatiivse kemoatraktsiooni tulemusena rakkude esmane koostöö, produtseerivad põletikumediaatoreid - labrotsüüdide, basofiilsete ja eosinofiilsete granulotsüütide, monotsüütide, APUD süsteemi rakkude akumulatsioon jne. Vaid olles kahjustuse fookuses, tagavad need rakud kudede vahendajate vabanemise ja põletiku tekkimine.

Põletiku kudede vahendajate toimel kahjustuse piirkonnas toimuvad järgmised protsessid:

• suurendab mikroveresoonte veresoonte läbilaskvust;
• sidekoes tekivad biokeemilised muutused, mis põhjustavad kudedes veepeetust ja rakuvälise maatriksi turset;
• plasma põletikuliste vahendajate esialgne aktiveerimine kahjustava faktori ja kudede vahendajate mõjul;
• düstroofsete ja nekrootiliste kudede muutuste tekkimine kahjustuse piirkonnas;
• aastast vabastatud raku lüsosoomid ja põletiku fookuses aktiveeritud hüdrolaasid (proteaasid, lipaasid, fosfolipaasid, elastaas, kollagenaasid) ja teised ensüümid mängivad olulist rolli rakkude ja mitterakuliste struktuuride kahjustuste tekkes:
• funktsioonide rikkumised, nii spetsiifilised - organi, milles muutus toimus, kui ka mittespetsiifilised - termoregulatsioon, kohalik immuunsus jne.

EXUDATSIOONI STAADIUM

B. Eksudatsiooni staadium toimub erinevatel aegadel pärast koekahjustust vastusena rakuliste ja eriti plasma põletikumediaatorite toimele, mis moodustuvad vere kiniini-, komplementaar- ja hüübimissüsteemide aktiveerimisel. Eksudatsiooni staadiumi dünaamikas eristatakse 2 etappi: plasma eksudatsioon ja rakuline infiltratsioon.

Riis. 22. Segmenteeritud leukotsüütide (Lc) marginaalne seisund.

Plasma eksudatsioon mikroveresoonkonna veresoonte esialgse laienemise tõttu suureneb verevool põletikukoldesse (aktiivne), mis põhjustab hüdrostaatilise rõhu suurenemist veresoontes. Aktiivne aitab kaasa põletikukolde hapnikuga varustamisele, mille tulemuseks on järgmised protsessid:

• reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine;
• humoraalsete kaitsefaktorite sissevool - komplement, fibronektiin, propediin jne;
• PMN-ide, monotsüütide, trombotsüütide ja muude vererakkude sissevool.

Rakuline infiltratsioon- mitmesuguste rakkude, peamiselt vererakkude sisenemine põletikutsooni, mis on seotud veenide verevoolu aeglustumise (passiivne) ja põletikuliste vahendajate toimega.

Samal ajal arenevad järgmised protsessid:

• leukotsüüdid liiguvad aksiaalse verevoolu perifeeriasse;
• vereplasma katioonid Ca 2+ , Mn ja Mg 2+ eemaldavad endoteelirakkude negatiivse laengu ning leukotsüüdid ja leukotsüüdid kinnituvad veresoone seinale (leukotsüütide adhesioon);
• tekib leukotsüütide marginaalne seisund, st nende peatamine anumate seina juures (joonis 22);

Riis. 23. Segmenteeritud leukotsüütide väljaränne peremeesorganismi luumenist (Pr).

Segmenteeritud leukotsüüt (Lc) asub veresoone basaalmembraani (BM) lähedal endoteeliraku (En) all.

• takistab eksudaadi, toksiinide, haigustekitajate väljavoolu põletikukoldest ning joobeseisundi kiiret suurenemist ja nakkuse levikut.

Põletikupiirkonna veresoonte tromboos areneb pärast vererakkude emigreerumist põletikukoldesse.

Rakkude koostoime põletiku fookuses.

1. Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid tavaliselt esimene, kes siseneb põletikukoldesse. Nende funktsioonid:
   • põletiku fookuse piiritlemine;
   • patogeense teguri lokaliseerimine ja hävitamine,
   • happelise keskkonna loomine põletikukoldes hüdrolaase sisaldavate graanulite väljutamise (eksotsütoosi) teel
2. makrofaagid, eriti elanikud, ilmuvad kahjustuste fookusesse juba enne põletiku tekkimist. Nende funktsioonid on väga mitmekesised. mida ta teeb makrofaagid ja üks peamisi põletikulise vastuse rakke:
   • nad viivad läbi kahjustava aine fagotsütoosi;
   • paljastada patogeense faktori antigeenne olemus;
   • kutsuda esile immuunvastuseid ja immuunsüsteemi osalemist põletikus;
   • tagavad toksiinide neutraliseerimise põletiku fookuses;
   • pakkuda erinevaid rakkudevahelisi interaktsioone, peamiselt PMN-ide, lümfotsüütide, monotsüütide, fibroblastidega;
   • interakteerudes NAL-iga, tagavad kahjustava aine fagotsütoosi;
   • makrofaagide ja lümfotsüütide koostoime aitab kaasa hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni (DTH) tekkele immuuntsütolüüsi ja granulomatoosi vormis;
   • makrofaagide ja fibroblastide koostoime on suunatud kollageeni ja erinevate fibrillide moodustumise stimuleerimisele.
3. Monotsüüdid on makrofaagide eelkäijad, ringlevad veres, sisenevad põletikukoldesse, muutudes makrofaagideks.
4. Immuunsüsteemi rakud - T- ja B-lümfotsüüdid, plasmarakud:
   • erinevad T-lümfotsüütide alampopulatsioonid määravad immuunvastuse aktiivsuse;
   • T-lümfotsüüdid-killerid tagavad bioloogiliste patogeensete tegurite surma, omavad tsütolüütilist omadust organismi enda rakkude suhtes;
   • B-lümfotsüüdid ja plasmotsüüdid osalevad spetsiifiliste antikehade tootmises (vt ptk 8), mis tagavad kahjustava faktori elimineerimise.
5. fibroblastid on peamised kollageeni ja elastiini tootjad, mis moodustavad sidekoe aluse. Need tekivad juba põletiku algstaadiumis makrofaagide tsütokiinide mõjul, tagavad suures osas kahjustatud kudede taastumise.
6. Muud rakud (eosinofiilid, erütrotsüüdid) , mille välimus sõltub põletiku põhjusest.

Kõik need rakud, aga ka rakuväline maatriks, sidekoe komponendid interakteeruvad üksteisega tänu arvukatele aktiivsetele ainetele, mis määravad rakulise ja rakuvälise vastuvõtu – tsütokiinid ja kasvufaktorid. Reageerides raku- ja ekstratsellulaarse maatriksi retseptoritega, aktiveerivad või pärsivad nad põletikus osalevate rakkude funktsioone.

Lümfi mikrovaskulaarne süsteem osaleb põletikus sünkroonselt hemomikrotsirkulatoorse voodiga. Rakkude väljendunud infiltratsiooni ja vereplasma higistamisega mikrotsirkulatsiooni voodi venulaarse lingi piirkonnas kaasatakse protsessi peagi interstitsiaalse koe "ultratsirkulatsiooni" süsteemi juured - vahekanalid.

Selle tulemusena tekib põletiku piirkonnas:

• verekoe tasakaalu rikkumine;
• muutused koevedeliku ekstravaskulaarses vereringes;
• turse ja kudede turse tekkimine;
• areneb lümfödeem. mille tulemusena lümfikapillaarid tulvavad lümfiga üle. See läheb ümbritsevatesse kudedesse ja tekib äge lümfiturse.

kudede nekroos on põletiku oluline komponent, kuna sellel on mitu funktsiooni:

• nekroosi fookuses koos surevate kudedega peab patogeenne tegur surema;
• teatud massi nekrootiliste kudede korral ilmnevad bioloogiliselt aktiivsed ained, sealhulgas mitmesugused põletiku reguleerimise integreerivad mehhanismid, sealhulgas ägeda faasi reagendid ja fibroblastide süsteem;
• aitab kaasa immuunsüsteemi aktiveerimisele, mis reguleerib muutunud "oma" kudede ärakasutamist.

TOOTMISE (PLIFERATIIVNE) STAADIUM

Produktiivne (proliferatiivne) etapp lõpetab ägeda põletiku ja tagab kahjustatud kudede parandamise (taastamise). Selles etapis toimuvad järgmised protsessid:

• vähendab põletikulist kude;
• vererakkude väljarände intensiivsus väheneb;
• leukotsüütide arv põletiku piirkonnas väheneb;
• põletiku fookus täidetakse järk-järgult hematogeense päritoluga makrofaagidega, mis eritavad interleukiine - fibroblastide kemoatraktante ja lisaks stimuleerivad veresoonte kasvajaid;
• Fibroblastid paljunevad põletiku fookuses:
• immuunsüsteemi rakkude - T- ja B-lümfotsüütide, plasmarakkude - akumuleerumine põletiku fookuses;
• põletikulise infiltraadi moodustumine - nende rakkude kogunemine koos eksudaadi vedela osa järsu vähenemisega;
• anaboolsete protsesside aktiveerimine - DNA ja RNA, sidekoe põhiaine ja fibrillaarsete struktuuride sünteesi intensiivsus:
• põletikuvälja "puhastamine" monotsüütide, makrofaagide, histiotsüütide ja teiste rakkude lüsosoomide hüdrolaaside aktiveerimise tõttu;
• säilinud veresoonte endoteliotsüütide proliferatsioon ja uute veresoonte moodustumine:
• granulatsioonikoe moodustumine pärast nekrootilise detriidi kõrvaldamist.

Granulatsioonikude - ebaküps sidekude, mida iseloomustab põletikuliste infiltraatide rakkude kuhjumine ja äsja moodustunud veresoonte eriline arhitektoonika, mis kasvavad vertikaalselt kahjustuse pinnale ja laskuvad seejärel uuesti sügavusele. Veresoonte pöörlemiskoht näeb välja nagu graanul, mis andis koele oma nime. Kuna põletiku fookus on nekrootilistest massidest puhastatud, täidab granulatsioonkude kogu kahjustuse ala. Sellel on suur resorptsioonivõime, kuid samal ajal on see barjäär põletikuliste patogeenide vastu.

Põletikuline protsess lõpeb granulatsioonide küpsemise ja küpse sidekoe moodustumisega.

ÄGEDA PÕLETIKU VORMID

Põletiku kliinilised ja anatoomilised vormid on määratud eksudatsiooni või proliferatsiooni dünaamika ülekaaluga teiste põletikku moodustavate reaktsioonide ees. Sõltuvalt sellest on olemas:

• eksudatiivne põletik;
• produktiivne (või proliferatiivne) põletik.

Voolu järgi eristavad nad:

• äge põletik - ei kesta kauem kui 4-6 nädalat;
• krooniline põletik – kestab üle 6 nädala, kuni mitu kuud ja aastaid.

Kõrval patogeneetiline spetsiifilisus eraldama:

• tavaline (banaalne) põletik;
• immuunpõletik.

EKSUDATIIVNE PÕLETIK

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab eksudaatide moodustumine, mille koostise määravad peamiselt:

• põletiku põhjus
• keha reaktsioon kahjustavale tegurile ja selle tunnustele;
• eksudaat määrab eksudatiivse põletiku vormi nimetuse.

1. Seroosne põletik mida iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine - hägune vedelik, mis sisaldab kuni 2-25% valku ja vähesel määral rakulisi elemente - leukotsüüte, lümfotsüüte, kooritud epiteelirakke.

Seroosse põletiku põhjused on järgmised:

• füüsikaliste ja keemiliste tegurite toime (näiteks epidermise koorimine koos mulli moodustumisega põletuse ajal);
• toksiinide ja mürkide toime, mis põhjustavad tõsist plasmorraagiat (nt pustulid nahal koos rõugetega):
• raske mürgistus, millega kaasneb organismi hüperreaktiivsus, mis põhjustab parenhüümiorganite stroomas seroosset põletikku - nn. vahepealne põletik.

Seroosse põletiku lokaliseerimine - limaskestad ja seroossed membraanid, nahk, interstitsiaalne kude, neerude glomerulid, maksa perisinusoidsed ruumid.

Tulemus on tavaliselt soodne – eksudaat eraldub ja kahjustatud kudede struktuur taastub. Ebasoodne tulemus on seotud seroosse põletiku tüsistustega "näiteks ajukelme seroosne eksudaat (seroosne leptomeningiit) võib aju kokku suruda, kopsude alveolaarvaheseina seroosne immutamine on üks ägeda hingamispuudulikkuse põhjuseid. Mõnikord pärast seroosset põletikku parenhüümi organites areneb hajus skleroos nende strooma.

2. fibrinoosne põletik iseloomustab haridus fibrinoosne eksudaat, mis sisaldab lisaks leukotsüütidele, monotsüütidele, makrofaagidele, põletikulise koe lagunevatele rakkudele suures koguses fibrinogeeni, mis sadestub fibriini kimpudena. Seetõttu on fibriinses eksudaadis valgusisaldus 2,5-5%.

Põhjused fibrinoosne põletik võib esineda mitmekesine mikroobne floora: toksigeenne corynebacterium diphtheria, mitmesugused kookid, mycobacterium tuberculosis, mõned shigellad - düsenteeria tekitajad, endogeensed ja eksogeensed toksilised tegurid jne.

Fibrinoosse põletiku lokaliseerimine - Limaskestad ja seroossed membraanid.

Morfogenees.

Eksudatsioonile eelneb kudede nekroos ja trombotsüütide agregatsioon põletikukoldes. Fibrinoosne eksudaat immutab surnud kudesid, moodustades helehalli kile, mille all paiknevad toksiine eritavad mikroobid. Kile paksuse määrab nekroosi sügavus ja nekroosi enda sügavus sõltub epiteeli või seroosse katte struktuurist ja selle aluseks oleva sidekoe omadustest. Seetõttu eristatakse olenevalt nekroosi sügavusest ja fibrinoosse kile paksusest 2 tüüpi fibriinset põletikku: krupoosne ja difteriitne.

Krupoosne põletikõhukese, kergesti eemaldatava fibriinse kile kujul areneb see limaskestade või seroossete membraanide ühekihilisel epiteelkattel, mis paikneb õhukesel tihedal sidekoealusel.

Riis. 24. Fibrinoosne põletik. Difteeriline stenokardia, krupoosne larüngiit ja trahheiit.

Pärast fibriinse kile eemaldamist ei moodustu aluskudede defekti. Kruubipõletik areneb hingetoru ja bronhide limaskestal, alveoolide epiteeli limaskestal, rinnakelme pinnal, kõhukelmel, perikardil koos fibrinoosse trahheiidi ja bronhiidiga, lobaarkopsupõletik, peritoniit, perikardiit jne (joon. 24). ).

Difteeriline põletik , mis areneb lame- või üleminekuepiteeliga vooderdatud pindadel, aga ka muud tüüpi epiteelil, mis paiknevad lahtisel ja laial sidekoel. Selline koe struktuur aitab tavaliselt kaasa sügava nekroosi tekkele ja paksu, raskesti eemaldatava fibriinse kile moodustumisele, mille eemaldamisel jäävad haavandid alles. Difteeriline põletik areneb neelus, söögitoru, mao, soolte, emaka ja tupe limaskestadel, põies, naha- ja limaskestade haavades.

Exodus fibriinne põletik võib olla soodne: limaskestade kruupose põletikuga sulavad fibriinsed kiled leukotsüütide hüdrolaaside mõjul ja nende asemele taastub algkude. Difteerilise põletiku tagajärjel tekivad haavandid, mis võivad mõnikord paraneda armistumisega. Fibrinoosse põletiku ebasoodne tulemus on fibrinoosse eksudaadi moodustumine, adhesioonide moodustumine ja kinnitus seroossete õõnsuste lehtede vahel kuni nende kustutamiseni, näiteks perikardi õõnsus, pleuraõõnsused.

3. Mädane põletik iseloomustab haridus mädane eksudaat, mis on kreemjas mass, mis koosneb põletikukolde kudede detritusest, düstroofselt muutunud rakkudest, mikroobidest, suurest hulgast vererakkudest, millest põhiosa moodustavad elusad ja surnud leukotsüüdid, samuti lümfotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid, sageli eosinofiilsed granulotsüüdid. Valgusisaldus mädas on 3-7%. Mäda pH on 5,6-6,9. Mädal on spetsiifiline lõhn, erinevate varjunditega sinakas-rohekas värvus. Mädasel eksudaadil on mitmeid omadusi, mis määravad mädase põletiku bioloogilise tähtsuse; sisaldab erinevaid ensüüme, sh proteaase, mis lagundavad surnud struktuure, seetõttu on põletikukoldes iseloomulik kudede lüüs; sisaldab koos leukotsüütidega, mis on võimelised fagotsüteerima ja mikroobe tapma, erinevaid bakteritsiidseid tegureid – immunoglobuliine, komplemendi komponente, valke jne. Seetõttu pidurdab mäda bakterite kasvu ja hävitab need. 8-12 tunni pärast surevad mädaleukotsüüdid, muutudes " mädane keha".

Mädapõletiku põhjus on püogeensed mikroobid - stafülokokid, streptokokid, gonokokid, tüüfuse batsillid jne.

Mädase põletiku lokaliseerimine - kõik keha kuded ja kõik elundid.

Mädase põletiku vormid.

Abstsess - piiritletud mädane põletik, millega kaasneb mädase eksudaadiga täidetud õõnsuse teke. Õõnsus on piiratud püogeense kapsliga - granulatsioonikoega, mille veresoonte kaudu sisenevad leukotsüüdid. Abstsessi kroonilise kulgemise korral moodustub püogeenses membraanis kaks kihti: sisemine, mis koosneb granulatsioonikoest, ja välimine, mis tekib granulatsioonikoe küpsemise tulemusena küpseks sidekoeks. Abstsess lõpeb tavaliselt mäda tühjenemise ja väljumisega keha pinnale, õõnsatesse organitesse või õõnsustesse läbi fistuli - granulatsioonikoe või epiteeliga vooderdatud kanal, mis ühendab mäda kehapinna või selle õõnsustega. Pärast mäda läbimurret on abstsessi õõnsus armistunud. Mõnikord läbib abstsess kapseldamise.

Flegmon - piiramatu, hajus mädane põletik, mille puhul mädane eksudaat immutab ja koorib kudesid. Flegmoon moodustub tavaliselt nahaaluses rasvkoes, lihastevahelistes kihtides jne. Flegmoon võib olla pehme, kui domineerib nekrootiliste kudede lüüs, ja kõva, kui flegmonis tekib kudede koagulatiivne nekroos, mis järk-järgult hülgatakse. Mõningatel juhtudel võib mäda raskusjõu mõjul valguda selle all asuvatesse lõikudesse mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpu, rasvakihte ja moodustada sekundaarseid, nn. külmad abstsessid, või lekkeid. Flegmonoosne põletik võib levida veresoontesse, põhjustades arterite ja veenide tromboosi (tromboflebiit, tromboarteriit, lümfangiit). Flegmoni paranemine algab selle piiramisega, millele järgneb kareda armi moodustumine.

empüeem - kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik. Empüeemi põhjuseks on nii mädased kolded naaberorganites (näiteks kopsuabstsess ja pleuraõõne empüeem) kui ka mäda väljavoolu rikkumine õõnesorganite - sapipõie, pimesoole, munajuha - mädapõletiku korral, jne Pika empüeemi korral toimub õõnes organ või õõnsus obliteratsioon.

mädane haav - mädapõletiku erivorm, mis tekib kas traumaatilise, sh kirurgilise haava mädanemise tagajärjel või mädapõletiku fookuse avanemise tagajärjel väliskeskkonda ja mädanikuga kaetud haavapinna moodustumisel. eksudaat.

4. Mädane või koorepõletik areneb, kui mädane mikrofloora satub raske koenekroosiga mädapõletiku fookusesse. Tavaliselt esineb nõrgestatud patsientidel, kellel on ulatuslikud, pikaajalised mitteparanevad haavad või kroonilised abstsessid. Sel juhul omandab mädane eksudaat eriti ebameeldiva kõdunemislõhna. Morfoloogilises pildis valitseb kudede nekroos, millel puudub kalduvus piiritleda. Nekrotiseerunud kuded muutuvad tujukaks massiks, millega kaasneb suurenev mürgistus.

5. Hemorraagiline põletik on seroosse, fibrinoosse või mädase põletiku vorm ja seda iseloomustab eriti suur mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees ja nende segunemine olemasoleva eksudaadiga (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik). Erütrotsüütide segunemine hemoglobiini transformatsioonide tulemusena annab eksudaadile musta värvi.

Hemorraagilise põletiku põhjuseks on tavaliselt väga kõrge joobeseisund, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus, mida täheldatakse eelkõige selliste infektsioonide puhul nagu katk, siberi katk, paljud viirusnakkused, rõuged, rasked gripivormid jne.

Hemorraagilise põletiku tulemus sõltub tavaliselt selle etioloogiast.

6. katarr areneb limaskestadel ja seda iseloomustab lima segunemine mis tahes eksudaadiga, nii et see, nagu hemorraagiline, ei ole iseseisev põletikuvorm.

Katari põhjuseks võivad olla mitmesugused infektsioonid. häiritud ainevahetuse tooted, allergilised ärritajad, termilised ja keemilised tegurid. Näiteks allergilise riniidi korral segatakse lima seroosse eksudaadiga (katarraalne riniit), sageli täheldatakse hingetoru ja bronhide limaskesta mädast katarri (mädane-katarraalne trahheiit või bronhiit) jne.

Exodus. Äge katarraalne põletik kestab 2-3 nädalat ja lõppedes ei jäta jälgi. Krooniline katarr võib põhjustada limaskesta atroofilisi või hüpertroofilisi muutusi.

PRODUKTIIVNE PÕLETIK

Produktiivne (proliferatiivne) põletik mida iseloomustab rakuliste elementide proliferatsiooni ülekaal eksudatsiooni ja muutumise ees. Seal on 4 põhivormi produktiivne põletik:

Riis. 25. Popovi tüüfuse granuloom. Histiotsüütide ja gliiarakkude kogunemine hävitatud anuma kohas.

1. Granulomatoosne põletik võib kulgeda ägedalt ja krooniliselt, kuid kõige olulisem on protsessi krooniline kulg.

Äge granulomatoosne põletik reeglina täheldatakse ägedate nakkushaiguste korral - tüüfus, kõhutüüfus, marutaud, epideemiline entsefaliit, äge eesmine poliomüeliit jne (joonis 25).

Patogeneetiline alusäge granulomatoosne põletik on tavaliselt nakkusetekitajate või nende toksiinidega kokkupuutel mikrotsirkulatsiooni veresoonte põletik, millega kaasneb perivaskulaarse koe isheemia.

Ägeda granulomatoosse põletiku morfoloogia. Närvikoes määrab granuloomide morfogeneesi neuronite või ganglionrakkude rühma nekroos, samuti pea- või seljaaju aine väikese fookuse nekroos, mis on ümbritsetud gliaalelementidega, mis täidavad neuronite funktsiooni. fagotsüüdid.

Tüüfuse korral on granuloomide morfogenees tingitud retikulaarrakkudest transformeerunud fagotsüütide kuhjumisest peensoole folliikulite rühma. Need suured rakud fagotsüteerivad S. typhi, samuti üksikutes folliikulites moodustunud detritust. Tüüfuse granuloomid läbivad nekroosi.

Ägeda granulomatoosse põletiku tulemus võib olla soodne, kui granuloom kaob jäljetult, nagu kõhutüüfuse korral, või pärast seda jäävad väikesed gliiaarmid, nagu neuroinfektsioonide korral. Ägeda granulomatoosse põletiku ebasoodsat tulemust seostatakse peamiselt selle tüsistustega - soole perforatsioon kõhutüüfuse korral või suure hulga neuronite surmaga, millel on rasked tagajärjed.

2. interstitsiaalne difuusne, või interstitsiaalne, põletik lokaliseerub parenhüümsete organite stroomas, kus on mononukleaarsete rakkude - monotsüütide, makrofaagide, lümfotsüütide - kogunemine. Samal ajal arenevad parenhüümis düstroofsed ja nekrobiootilised muutused.

Põletiku põhjuseks võivad olla mitmesugused nakkusetekitajad või see võib tekkida elundite mesenhüümi reaktsioonina toksilistele mõjudele või mikroobse mürgistusena. Kõige silmatorkavam pilt interstitsiaalsest põletikust on täheldatud interstitsiaalse kopsupõletiku, interstitsiaalse müokardiidi, interstitsiaalse hepatiidi ja nefriidi korral.

Interstitsiaalse põletiku tulemus võib olla soodne elundite vahekoe täielikul taastumisel ja ebasoodne, kui elundi strooma on skleroseerunud, mis tekib tavaliselt põletiku kroonilises käigus.

3. Hüperplastilised (hüperregeneratiivsed) kasvud- produktiivne põletik limaskestade stroomas, mille puhul esineb stroomarakkude vohamist. millega kaasneb eosinofiilide, lümfotsüütide kogunemine, samuti limaskestade epiteeli hüperplaasia. Samal ajal moodustuvad põletikulise päritoluga polüübid- polüpoosne riniit, polüpoosne koliit jne.

Hüperplastilised kasvud tekivad ka lameda või prismalise epiteeliga limaskestade piiril, mis on tingitud limaskestade, näiteks pärasoole või naiste suguelundite eritumise pidevast ärritavast toimest. Sel juhul epiteel leotub ja stroomas tekib krooniline produktiivne põletik, mis põhjustab kondüloomid.

immuunpõletik Põletiku tüüp, mis on algselt põhjustatud immuunvastusest. Selle kontseptsiooni tutvustas A. I. Strukov (1979), kes näitas, et reaktsioonide morfoloogiline alus vahetut tüüpi ülitundlikkus(anafülaksia, Arthuse fenomen jne), samuti hilinenud tüüpi ülitundlikkus(tuberkuliinireaktsioon) on põletik. Sellega seoses saavad sellise põletiku vallandajaks koekahjustused antigeen-antikeha immuunkomplekside, komplemendi komponentide ja mitmete immuunmediaatorite poolt.

Vahetu ülitundlikkusreaktsiooni korral need muutused arenevad teatud järjestuses:

1. antigeen-antikeha immuunkomplekside moodustumine veenide luumenis:
2. nende komplekside sidumine komplemendiga;
3. immuunkomplekside kemotaktiline toime PMN-idele ja nende akumuleerumine veenide ja kapillaaride läheduses;
4. fagotsütoos ja immuunkomplekside seedimine leukotsüütide poolt;
5. veresoonte seinte kahjustused immuunkomplekside ja leukotsüütide lüsosoomide poolt koos fibrinoidse nekroosi tekkega, perivaskulaarsete hemorraagiate ja ümbritsevate kudede tursetega.

Selle tulemusena areneb immuunpõletiku piirkonnas eksudatiivne-nekrootiline reaktsioon seroos-hemorraagilise eksudaadiga

Hiline tüüpi ülitundlikkusreaktsiooniga, mis areneb vastusena antigeenile kudedes, on protsesside jada mõnevõrra erinev:

1. T-lümfotsüüdid ja makrofaagid liiguvad koesse, leiavad antigeeni ja hävitavad selle, hävitades samal ajal kudesid, milles antigeen asub;
2. põletiku tsoonis koguneb lümfomakrofaagide infiltraat, sageli hiiglaslike rakkude ja väikese koguse PMN-idega;
3. muutused mikroveresoontes on nõrgalt väljendunud;
4. see immuunpõletik kulgeb produktiivse, enamasti granulomatoosse, mõnikord interstitsiaalsena ja seda iseloomustab pikaajaline kulg.

KROONILINE PÕLETIK

krooniline põletik- patoloogiline protsess, mida iseloomustab patoloogilise teguri püsimine, sellega seoses immunoloogilise puudulikkuse tekkimine, mis põhjustab põletikupiirkonna kudedes morfoloogiliste muutuste originaalsust, protsessi kulgu vastavalt nõiaringi põhimõte, homöostaasi parandamise ja taastamise raskus.

Sisuliselt on krooniline põletik organismi kaitsesüsteemis tekkinud defekti ilming selle muutunud eksistentsitingimustele.

Kroonilise põletiku põhjuseks on eelkõige kahjustava teguri pidev toime (püsivus), mida võib seostada nii selle teguri omadustega (näiteks resistentsus leukotsüütide hüdrolaaside suhtes) kui ka organismi enda põletikumehhanismide puudumisega. (leukotsüütide patoloogia, kemotaksise pärssimine, kahjustatud kudede innervatsioon või nende autoimmunisatsioon jne).

Patogenees. Stiimuli püsimine stimuleerib pidevalt immuunsüsteemi, mis viib selle katkemiseni ja põletiku teatud staadiumis immunopatoloogiliste protsesside kompleksi ilmnemiseni, eelkõige immuunpuudulikkuse ilmnemiseni ja kasvuni, mõnikord ka kudede autoimmuniseerumiseni ja selle kompleksi endani. põhjustab põletikulise protsessi kroonilisust.

Patsientidel tekib lümfotsütopaatia, sealhulgas T-abistajate ja T-supressorite taseme langus, nende suhe on häiritud, samal ajal suureneb antikehade moodustumise tase, suureneb tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) ja komplemendi kontsentratsioon veres. , mis viib mikrotsirkulatsiooni veresoonte kahjustamiseni ja vaskuliidi tekkeni . See vähendab organismi võimet eemaldada immuunkomplekse. Leukotsüütide kemotaksise võime väheneb ka rakkude lagunemisproduktide, mikroobide, toksiinide, immuunkomplekside kuhjumise tõttu verre, eriti põletiku ägenemise ajal.

Morfogenees. Kroonilise põletiku tsoon on tavaliselt täidetud granulatsioonikoega, mille kapillaaride arv on vähenenud. Iseloomulik on produktiivne vaskuliit ja protsessi ägenemisega on vaskuliit mädane. Granulatsioonikude sisaldab mitmeid nekroosikoldeid, lümfotsüütilist infiltraati, mõõdukas koguses neutrofiilseid leukotsüüte, makrofaage ja fibroblaste ning sisaldab ka immunoglobuliine. Kroonilise põletiku koldeis leitakse sageli mikroobe, kuid leukotsüütide arv ja nende bakteritsiidne aktiivsus jäävad vähenema. Häiritud on ka regeneratiivsed protsessid - elastseid kiude on vähe, moodustuvas sidekoes domineerib ebastabiilne III tüüpi kollageen ning basaalmembraanide ehitamiseks vajalikku IV tüüpi kollageeni on vähe.

ühine omadus krooniline põletik on protsessi tsüklilise voolu rikkumineühe staadiumi pideva kihistumise kujul teisele, peamiselt muutumise ja eksudatsiooni staadiumis proliferatsiooni staadiumisse. See toob kaasa pidevad ägenemised ja põletiku ägenemised ning kahjustatud kudede parandamise ja homöostaasi taastamise võimatuse.

Kroonilise põletiku kulgu ja morfoloogiat mõjutavad protsessi etioloogia, põletiku areneva elundi struktuuri ja funktsiooni tunnused, reaktsioonivõime ja muud tegurid. Seetõttu on kroonilise põletiku kliinilised ja morfoloogilised ilmingud mitmekesised.

Krooniline granulomatoosne põletik areneb juhtudel, kui organism ei suuda patogeenset tekitajat hävitada, kuid on samal ajal võimeline piirama selle levikut, lokaliseerima teatud elundite ja kudede piirkondades. Enamasti esineb see selliste nakkushaiguste korral nagu tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, maohaigus ja mõned teised, millel on mitmeid ühiseid kliinilisi, morfoloogilisi ja immunoloogilisi tunnuseid. Seetõttu nimetatakse sellist põletikku sageli spetsiifiliseks põletikuks.

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse 3 granuloomide rühma:

1. nakkuslikud, näiteks tuberkuloosi granuloomid, süüfilis, aktinomükoos, malleus jne;
2. granuloomid võõrkehad- tärklis, talk, õmblus jne;
3. teadmata päritoluga granuloomid, näiteks sarkoidoos. eosinofiilsed, allergilised jne.

Morfoloogia. Granuloomid on makrofaagide ja/või epiteelirakkude kompaktsed kogumid, tavaliselt hiiglaslikud Pirogov-Langhansi tüüpi või võõrkeha tüüpi mitmetuumalised rakud. Vastavalt teatud tüüpi makrofaagide ülekaalule eristatakse makrofaagide granuloome (joon. 26) ja epitpelluid-rakk(joonis 27). Mõlemat tüüpi granuloomidega kaasneb teiste rakkude infiltratsioon - lümfotsüüdid, plasma, sageli neutrofiilsed või eosinofiilsed leukotsüüdid. Iseloomulik on ka fibroblastide esinemine ja skleroosi areng. Sageli esineb granuloomide keskel kaseoosne nekroos.

Immuunsüsteem osaleb krooniliste nakkuslike granuloomide ja enamiku teadmata etioloogiaga granuloomide moodustumisel, seega kaasneb selle fanulomatoosse põletikuga tavaliselt rakuvahendatud immuunsus, eriti HAR.

Riis. 27. Tuberkuloossed sõlmed (granuloomid) kopsudes. Granuloomide keskosa kaseoosne nekroos (a); nekoosikoldete, epiteelirakkude (b) ja Pirogov-Langhansi hiidrakkude (c) piiril granuloomide perifeerias on lümfoidrakkude akumulatsioonid.

Granulomatoosse põletiku tagajärjed, mis nagu iga teinegi, kulgevad tsükliliselt:

1. rakulise infiltraadi resorptsioon koos armi moodustumisega endise infiltraadi kohas;
2. granuloomi lupjumine (näiteks Goni fookus tuberkuloosi korral);
3. kuiva (kaseoosse) nekroosi või märja nekroosi progresseerumine koos koe defekti tekkega; õõnsused;
4. granuloomide kasv kuni pseudotuumori moodustumiseni.

Granulomatoosne põletik on granulomatoossete haiguste aluseks, st sellised haigused, mille puhul see põletik on haiguse struktuurne ja funktsionaalne alus. Granulomatoossete haiguste näideteks on tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, malleus jne.

Seega võimaldab kõik eelnev käsitleda põletikku kui tüüpilist ja samal ajal ainulaadset organismi reaktsiooni, millel on küll adaptiivne iseloom, kuid mis sõltuvalt patsiendi individuaalsetest omadustest võib tema seisundit halvendada kuni surmaga lõppevate komplikatsioonide tekkimine. Sellega seoses nõuab põletik, eriti erinevate haiguste aluseks olev ravi.

PÕLETIK- kogu organismi kompleksne, kompleksne lokaalne vaskulaarkude (mesenhümaalne) kaitse- ja adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimele. See reaktsioon väljendub vereringe muutuste tekkes koe või organi kahjustuse kohas, peamiselt mikrotsirkulatsiooni voodis, veresoonte läbilaskvuse suurenemises koos kudede degeneratsiooni ja rakkude proliferatsiooniga.

Üldine patoloogia

Lühike ajalooline teave ja teooriad

V. tähenduse ja olemuse küsimusele on meditsiinis alati antud suur koht. Isegi Hippokrates uskus, et V.-l on organismile neutraliseeriv väärtus, et mädakoldes hävivad kahjulikud põhimõtted ja seetõttu on mäda teke kasulik, tervendav, kui just ei ületata teatud põletikulise protsessi intensiivsuse piiri. Kuni 18. sajandini domineerisid Hippokratese seisukohad põletiku olemusest, mida täiendas põletiku "kardinaalsete tunnuste" kirjeldus.

A. Celsus kirjeldas nelja peamist kiilu, V. märk: punetus ( rubor), turse ( kasvaja), valu ( dolor), temperatuuri tõus ( kaloreid). Viies märk on düsfunktsioon ( functio laesa) kirjeldas K. Galen; ta rääkis põletikust kui kohalikust palavikust ja osutas mitmesugustele etioolidele, teguritele, mida see võib põhjustada.

Esimese V. kaasaegse idee lähedase sõnastasid inglased. kirurg J. Gunter, to-ry määratles V. kui keha reaktsiooni mis tahes kahjustusele. Gunter pidas V. alati kahjustuskohas toimuvaks kaitseprotsessiks, mille abil taastatakse kahjustatud koe või elundi normaalne talitlus.

V. doktriin hakkas arenema pärast valgusmikroskoobi täiustamist (19. sajandi keskpaik), samuti 20. sajandi esimesel poolel. seoses biokeemilise, biofüüsikalise ja histokeemilise arenguga. kudede elektronmikroskoopilise uurimise meetodid ja meetodid. R. Virchow (1859) juhtis tähelepanu elundite parenhüümi kahjustusele ( düstroofsed muutused rakud) aadressil V. ja lõi nn. toitumisteooria ("toitumise") teooria B. See teooria on kaotanud oma tähtsuse seoses Samueli (S. Samuel, 1873) ja Y. Kongeymi (1887) uuringutega, rukkile omistati peamine tähtsus V. patogeneesis. väikeste veresoonte reaktsioonile (veresoonte teooria B .).

AS Shklyarevsky (1869) rakendas V. veresoone uurimiseks eksperimentaalset meetodit ja andis füüsikalise. "leukotsüütide marginaalse seisu" nähtuse selgitus. A. G. Mamurovsky (1886) märkis V fookuses olevate veresoonte tromboosi ja lümfi blokaadi.

Eriti suure panuse V. probleemi arendamisse andis I. I. Mechnikov, kes 1892. aastal sõnastas V. bioloogilise teooria, töötas välja fagotsütoosi doktriini (vt), pani aluse V. võrdlevale patoloogiale ja rakulise ja humoraalse immuunsuse teooria ( cm.). Võõrosakeste imendumise protsessi fagotsüütide, sealhulgas bakterite poolt tunnustas I. I. Mechnikov kui peamist, keskset B-d iseloomustavat protsessi. Oma loengutes põletiku võrdlevast patoloogiast kirjutas I. I. Mechnikov rakusisese seedimise protsessist, mis viidi läbi fagotsüütide tsütoplasma.

I. I. Mechnikovi idee fagotsütoosi tähtsusest keha kaitsmisel patogeense teguri eest ja immuunsuse kujunemisel saadi H. N. Anichkovi, A. D. Ado, Kohni (E. J. Cohn, 1892-1953) ja töödes. paljud teised teadlased. Tsütoplasmaatiliste organellide - lüsosoomide (vt) avastamisega 1955. aastal said I. I. Mechnikovi õpetused tsütaasidest kui raku seedefunktsiooni kandjatest täiendavat kinnitust.

V. V. Voronin tuvastas 1897. aastal V-s interstitsiaalse koe seisundi ja veresoonte toonuse tähtsuse. Määrates fagotsütoosi protsessile teisejärgulise rolli, pidas ta peamisteks V aluseks olevateks mehhanismideks sidekoe interstitsiaalses substantsis toimuvaid protsesse. ., ja andis erinevuse Mechnikovi tõlgendusest väljarände, rakkude ekslemise ja fagotsütoosi nähtusest. Voronini teooria ei paljastanud bioli, põletiku olemust. V. V. Podvysotsky "Üldise ja eksperimentaalse patoloogia alused" (1899) kirjutas, et V.-ga esineb endoteelirakkude lahknemine, mille tulemusena moodustuvad nende vahele augud, mille kaudu leukotsüüdid tungivad anumast perivaskulaarsesse ruumi.

1923. aastal esitas H. Schade fiz.-chem. V. teooria: tema arvates on V. aluseks kudede atsidoos, määratakse Krimm ja kogu muutuste komplekt. Ricker (G. Ricker, 1924) pidas V. nähtusi neurovaskulaarsete häirete ilminguks (V. neurovaskulaarne teooria).

A. A. Maksimovi (1916, 1927), A. A. Zavarzini (1950) ja teiste teadlaste tööd, kes lõid V. eksperimentaalseid mudeleid ja uurisid rakuvormide transformatsiooni fookuses B.

võrdlev patoloogia

V. võrdleva patoloogia klassikalise kirjelduse andis I. I. Mechnikov, kes näitas, et V. on alati organismi aktiivne reaktsioon, olenemata evolutsioonilise arengu staadiumist. I. I. Mechnikov jälgis põletikureaktsiooni kõigi faaside arengut fülogeneesi erinevatel etappidel - muutmine, eksudatsioon ja proliferatsioon, kirjeldas üksikasjalikult fagotsütoosi; kõrgelt organiseeritud loomadel omistati fagotsütoosis suur roll neuroregulatoorsetele mehhanismidele. Organism, märgib I. I. Mechnikov, on kaitstud nende vahenditega, mis tal on. Isegi kõige lihtsamad üherakulised organismid ei ravi passiivselt kahjulikke stiimuleid, vaid võitlevad nendega fagotsütoosi ja tsütoplasma seedimise kaudu. Kuid isegi kõige lihtsamates üherakulistes organismides tekivad patogeense teguriga kokkupuutel muutused, mis on sarnased teatud düstroofsete protsessidega mitmerakulistes organismides. Mitmerakulistes organismides raskendab reaktsiooni kahjustusele rakkude proliferatsioon ja moodustunud veresoonte süsteem; keha suudab juba kahjustuskohta "saata" märkimisväärse hulga fagotsüüte. Fülogeneesi hilisemates etappides toimub organismides rakkude väljaränne. Endokriinse ja närvisüsteemi moodustumisega organismides ilmnevad neurohumoraalsed tegurid, mis reguleerivad põletikulist reaktsiooni.

Kõrgelt organiseeritud loomadel liituvad fagotsütoosiga muud kaitse- ja adaptiivsed protsessid: venoossete ja lümfisoonte blokaad, mis juhivad verd V. koldest välja, seroosse vedeliku eritumine, mis lahjendab toksilisi produkte, ja antikehade moodustumine prolifereeruvate plasmarakkude poolt, mis neutraliseerivad patogeenne tegur.

Andmed V. faaside kohta, mis on saadud fülogeneesi põletikulise vastuse uurimisel, näitavad selle tüsistusi organismide arenedes; V. faasid korduvad teatud määral inimese sünnieelses perioodis. Yu. V. Gulkevich (1973) näitas, et embrüol on täiskasvanud organismiga võrreldes oluliselt madalam reaktiivsus ja kõige varasemates arengustaadiumides reageerib embrüo kahjulikele mõjudele ainult surmaga, kuid rakkude vohamist võib täheldada ka juba kl. arengu varases staadiumis. Leukotsüütide olemasoluga eksudatsioon leiti platsenta looteosas ja lootemembraanis 10-12 nädala pärast. ja on põletikulise vastuse uusim ontogeneetiline komponent. Fagotsütoosi inimese idu juures viib läbi hl. arr. sidekoe makrofaagid ja hiljem segmenteeritud granulotsüüdid.

Põletikulise reaktsiooni tekkimine inimese ontogeneesis on tihedalt seotud immunooli moodustumisega, reaktiivsusega, mis väljendub morfoloogiliselt suure hulga immunoglobuliine tootvate plasmarakkude ilmumises, mille arv suureneb märgatavalt, kui kehas tekib põletikuline fookus. embrüo keha. Uuringud näitavad, et põletikuline reaktsioon koos kõigi V. nähtude esinemisega tuvastatakse emakasisese elu 4.-5. kuul. Sünnitusjärgsel perioodil V. tugevneb antigeensete keskkonnaärritajate ja immunooli mõju organismile, protsessid raskendavad kliinilist morfooli veelgi. profiil B.

Etioloogia ja patogeneetilised mehhanismid

Põletikuline reaktsioon koosneb mitmest omavahel seotud faasist: a) kudede ja neid moodustavate rakkude muutumine; b) füsioloogiliselt aktiivsete ainete (nn V. vahendajate) vabanemine, mis moodustab V. käivitamismehhanismid ja toob kaasa mikrotsirkulatsiooni veresoonte reaktsiooni; c) kapillaaride ja veenide seinte läbilaskvuse suurendamine; d) veresüsteemi reaktsioonid kahjustustele, sealhulgas muutused vere reoloogilistes omadustes (vt Veri, Reoloogia); e) vohamine – reparatiivne etapp B.

Praktilistel eesmärkidel on soovitatav tinglikult jagada V. kolm peamist omavahel seotud komponenti, millel on särav kliiniline morfool. ekspressioon: muutused koos vahendajate vabanemisega, vaskulaarne reaktsioon koos eksudatsiooni ja proliferatsiooniga. Põhimorfoli, V. vormide klassifikatsioon põhineb ühe või teise nimetatud komponendi ülekaalul.

Muutused (kudede ja rakkude kahjustus) võib pidada patogeense faktori otsese toime ja kahjustatud koes esinevate ainevahetushäirete tulemusena. See on V. esimene faas; see iseloomustab algprotsesse ja avaldub morfoloogiliselt vaevumärgatavatest struktuuri- ja funktsionaalsetest häiretest kuni kudede ja rakkude täieliku hävimiseni ja surmani (nekrobioos, nekroos) (vt Muutmine). Alternatiivsed muutused V.-s on eriti väljendunud tugevalt diferentseerunud kudedes, mis täidavad keerulisi funktsioone, näiteks neuronites; kangastes, mis teostavad hl. arr. tugifunktsioon ja moodustades organi strooma, näiteks sidekoes, on alteratiivseid muutusi sageli raske tuvastada. Parenhüümsetes organites avaldub muutus erinevat tüüpi valgulise degeneratsiooni (vt) ja rasvkoe degeneratsioonina (vt), nende stroomas võib mukoid- ja fibrinoidne turse tekkida kuni fibrinoidi nekroosini (vt Fibrinoidne transformatsioon).

Aastal c. n. Koos. muutus väljendub ganglionrakkudes (neurotsüüdides) basofiilse (tigroidse) aine lüüsina, tuumade perifeeriasse surumise ja püknoosi (vt), rakkude turse või kortsumise näol. Limaskestade puhul väljendub muutus epiteeli kahjustuses, deskvamatsioonis (vt) koos basaalmembraani eksponeerimisega; limaskestade näärmed eritavad intensiivselt lima, lõikele lisatakse kooritud epiteel, näärmete luumenid laienevad (vt Limaskesta degeneratsioon).

Ultrastruktuursed muutused V.-s esinevad nii tsütoplasma komponentides kui ka raku tuumas ja selle membraanis. Mitokondrid suurenevad, paisuvad; mõned mitokondrid, vastupidi, kahanevad, kriistad hävivad; muutub endoplasmaatilise retikulumi tsisternide kuju ja suurus (vt.), tekivad vesiikulid, kontsentrilised struktuurid jne. Muutuvad ka ribosoomid (vt). Raku tuumas avalduvad kahjustused kromatiini marginaalses asukohas, tuumamembraani purunemises.

Paljudel juhtudel areneb alteratsioon läbi nn. lüsosomaalne toime: lüsosoomide membraanide hävimisel (vt.) eralduvad mitmesugused, eriti hüdrolüütilised ensüümid, millel on oluline roll rakustruktuuride kahjustamisel.

Põletikulised vahendajad- mitmed füsioloogiliselt aktiivsed ained, mida peetakse V. vallandajateks, mille mõjul tekib V. peamine lüli - mikrotsirkulatsioonikihi veresoonte ja voolava vere reaktsioon vere reoloogiliste omaduste rikkumisega, mis moodustab põletikulise reaktsiooni algfaasi. V. vahendajad aitavad kaasa mikrotsirkulatsioonisüsteemi veresoonte, eriti selle venulaarse osa läbilaskvuse suurenemisele, millele järgneb plasmavalkude eksudatsioon, igat tüüpi leukotsüütide ja erütrotsüütide väljaränne läbi nende veresoonte seinte. Need füsioloogiliselt aktiivsed ained mängivad olulist rolli V. manifestatsioonides ja mõned teadlased nimetavad neid V "sisemisteks mootoriteks".

Spector ja Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) annavad 25 nimetust erineva toimespektriga füsioloogiliselt aktiivseid aineid (keemilisi vahendajaid), mis ilmnevad pärast koekahjustust. Eriti palju tööd V. vahendajate kallal ilmus pärast histamiini ja leukotaksiini avastamist. Kuigi leukotaksiin osutus hilisemate kontrollitööde käigus heterogeenseks aineks, oli selle uuring stiimuliks endogeense keemia edasisteks uuringuteks. V. vahendajad, millest olulisemateks peetakse histamiini, serotoniini, plasma kiniine, RNA ja DNA lagunemissaadusi, hüaluronidaasi, prostaglandiine jne.

Üks peamisi keemiaallikaid. V. vahendajateks on nuumrakud (vt.), graanulites leidub to-rykh histamiini, serotoniini, hepariini jne; nuumrakkude tsütoplasmast leiti tsütokroom oksüdaasi, happelisi ja aluselisi fosfataase, nukleotiidide sünteesiks vajalikke ensüüme, proteaase, eksteraase, leutsiini aminopeptidaase ja plasmiini.

Spector ja Willoughby näitasid kõige veenvamalt histamiini (vt) eriti olulist rolli käivitamismehhanismides B. Histamiin on esimene vasoaktiivne aine, mis ilmneb kohe pärast koekahjustust; just temaga on seotud vasodilatatsiooni, veresoonte suurenenud läbilaskvuse ja eksudatsiooni algusfaasid; histamiinil on domineeriv toime veenidele. Suur tähtsus on ka serotoniinil (vt.).

V. vahendajate hulgas tuleb märkida globuliini läbilaskvusfaktorit (PF / dil.), mille avastasid merisea vereplasmas Miles (A. A. Miles) jt. (1953, 1955) ja T. S. Paskhina (1953, 1955) aseptilises põletikulises eksudaadis, küülikute, koerte ja inimeste vereseerumis; see tegur soodustab kallikreiini abil bradükiniini vabanemist. Spector usub, et globuliini läbilaskvusfaktoril on tihe seos vere hüübimismehhanismiga ja eriti Hagemani faktoriga (vt Vere hüübimissüsteem). Milesi sõnul aktiveerib Hagemani faktor globuliini prekursori PF/dil, moodustub aktiivne PF/dil ja seejärel lülitub sisse järjestikuste reaktsioonide ahel: prekininogenaas - kininogenaas - kallikreiin - kininogeen - kiniin.

Nek-ry nukleosiidid osalevad põletikulises reaktsioonis; adenosiin võib põhjustada mikroveresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist ja leukotsüütide lokaalset akumuleerumist; nek-ry nukleosiidid on vabastajad (vabastavad) histamiini.

Vaskulaarne reaktsioon eksudatsiooniga mängib väga olulist rolli V mehhanismides. Mitmed autorid väidavad, et kogu "põletiku ilmnemine", kõik selle tunnused, kogu kudede muutused on määratud veresoonte reaktsiooniga, mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvusega. voodi ja selle kahjustuse tõsidus.

V. varases faasis täheldatakse kapillaaride endoteeli funktsioonide aktiveerumist. Endoteeli tsütoplasmas suureneb mikrovesiikulite arv, tekivad tsütograanulite akumulatsioonid, moodustuvad polüribosoomid, mitokondrid paisuvad, laienevad endoplasmaatilise retikulumi õõnsused. Endoteelirakud muudavad mõnevõrra oma konfiguratsiooni, paisuvad, nende membraanid muutuvad lahti (vt Läbilaskvus).

Erineva molekulmassiga ainete ja vererakkude läbimise mehhanismid läbi kapillaaride ja veenide endoteeli voodri ja basaalmembraani jäid pikka aega ebaselgeks. Elektronmikroskoopia meetodeid kasutades leiti, et tihedalt külgnevate pideva endoteeliga kapillaarides on endoteelirakud vaid mõnes kohas desmosoomide (tihedate ristmike) abil omavahel seotud. Rakk fikseeritakse alusmembraanile ja kinnitatakse naaberrakkude külge kolloidse massiga, nagu kaltsiumproteiin koos mukopolüsahhariididega. Patoolis saab rakukeha vähendada, muuta vormi ja liikuda. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte sisepinda vooderdav endoteelirakkude kompleks on mobiilne süsteem, lõike toimimise ajal võivad endoteelirakkude vahedesse tekkida lüngad, rakukehas isegi kanalid. Interendoteliaalsed lüngad tuleks omistada nn. väikesed poorid ning endoteeliraku kehas olevad kanalid (mikrovesikulaarne transport) - nn. suured poorid, mille kaudu toimub transkapillaarne transport. Dünaamilised elektronmikroskoobi vaatlused

A. M. Chernukha et al. näitas, et näiteks kopsupõletiku korral suureneb oluliselt kapillaaride endoteeli mikrovesikulatsioon ja suuremate endoteeli mikromullide moodustumine, mis viitab kudede metabolismi suurenemisele.

V. fookuses ilmnevad väljendunud vere- ja lümfiringe häired. Pärast koekahjustust on ägeda põletikulise reaktsiooni kõige varasem muutus kiiresti mööduv (10-20 sekundist mitme minutini) arterioolide vähenemine. Enamik teadlasi ei omista sellele nähtusele erilist tähtsust, kuid Spector ja Willoughby peavad seda katehhoolamiinide poolt põhjustatud kaitsereaktsiooniks. Varsti areneb välja kaks vasodilatatsiooni faasi. Esimene faas (kohene vasodilatatsioon), millega kaasneb verevalkude läbilaskvuse suurenemine, saavutab maksimumi keskmiselt 10 minuti pärast; teine ​​faas, palju pikem, mõõdetakse mitme tunni pärast. Veresoonte laienemise teise faasi tõttu esineb leukotsüütide infiltratsioon kudedesse, põletikuline hüpereemia (vt), muutuvad vere reoloogilised omadused, tekivad staasid, lokaalsed verejooksud, väikeste veresoonte tromboos; V. fookuses ainevahetus kiireneb, to-ry väljendub vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemises, atsidoos, hüperosmia. Lümfis areneb mikroveresoonte lümfostaas ja lümfotromboos.

Vere reoloogiliste omaduste muutused algavad verevoolu kiiruse muutumisest, aksiaalse voolu rikkumisest, valgete vereliblede vabanemisest sellest ja nende asukohast piki postkapillaarveenulite seinu (nn marginaalne seis leukotsüüdid); moodustuvad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregaadid, veenide ja kapillaaride staas ja tromboos. Tromboos tekib vere hüübimissüsteemi olulise komponendi Hagemani faktori aktiveerumise tõttu. Seejärel toimub eksudatsioon (vt), st väljumine veresoontest vere koostisosade - vee, valkude, soolade ja vererakkude - kudedesse. V. fookuses leitakse ainevahetusproduktid, vereringest eralduvad toksiinid ehk V. fookus täidab justkui äravoolu eemaldavat funktsiooni. Ained (nt värvid), mis on väljutatud või otse V. fookusesse sisestatud, erituvad halvasti põletikuliste kudede veeni- ja lümfisoonte tromboosi tõttu.

Valkude eritumine toimub järjestikku, mis on seletatav molekulide suurusega (albumiini väikseim molekul, fibrinogeeni suurim molekul): läbilaskvuse kerge suurenemisega eralduvad albumiinid, läbilaskvuse suurenedes globuliinid ja fibrinogeeni. Valguliste molekulide eksudatsioon toimub hl. arr. kanalite kaudu endoteeliraku kehas (suured poorid) ja vähemal määral endoteelirakkude vaheliste pilude kaudu (väikesed poorid).

Verevoolust väljumiseks läbi vere rakuliste elementide veenide ja kapillaaride seina, hl. arr. leukotsüüdid (segmentonukleaarsed granulotsüüdid ja monotsüüdid), millele eelneb leukotsüütide marginaalne seis, liimides need veresoone seina külge. AS Shklyarevsky (1869) näitas, et leukotsüütide vabanemine aksiaalvoolust on täielikult kooskõlas füüsikaga. voolavas vedelikus hõljuvate osakeste käitumise seadus, kui selle kiirus aeglustub. Pärast endoteelirakkudele liimimist moodustuvad segmenteeritud granulotsüüdid pseudopoodiad, mis tungivad läbi veresoone seina, raku sisu voolab üle soonest väljapoole ulatuva varre suunas ja leukotsüüt on väljaspool veresoone. Perivaskulaarses koes segmenteeritud granulotsüüdid jätkavad liikumist ja segunevad eksudaadiga.

Leukotsüütide väljarände protsessi nimetatakse leukodiapedeesiks. On kindlaks tehtud, et segmenteeritud granulotsüütide ja mononukleaarsete rakkude väljaränne on mõnevõrra erinev. Niisiis, segmenteeritud granulotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid) emigreeruvad endoteelirakkude (interendoteliaalsed) ja agranulotsüütide (suured ja väikesed lümfotsüüdid ja monotsüüdid) vahel - läbi endoteeliraku tsütoplasma (transendoteliaalne).

Riis. 1. Leukotsüütide interendoteliaalne emigratsioon läbi veresoone seina põletiku ajal: a - segmenteeritud granulotsüüdid (1) tungisid endoteeliraku all olevasse ruumi ja paiknevad endoteeli (2) ja basaalmembraani (3) vahel. Nähtavad endoteelirakkude (4), kollageenkiudude (5), granulotsüütide tuumade (6) liigesed; x 20 000; b - perivaskulaarses sidekoes paiknevad kaks segmenteeritud granulotsüüti (1) (basaalmembraan on taastunud tihedaks geeliks). Endoteel (2) ei muutu, nähtavad on selle rakkude liigesed (4) ja perivaskulaarse sidekoe (5) kollageenkiud; veresoone luumen (7); x 12 000.

Interendoteliaalne väljaränne toimub järgmiselt. B. väga algfaasis kleepub segmenteeritud granulotsüüt endoteeliraku külge ja selle ja leukotsüütide vahele venitatakse justkui niidid. Siis tuleb endoteeliraku kokkutõmbumine ja pseudopoodia tormab kahe raku vahele tekkinud pilusse; nende abiga tungib segmenteeritud granulotsüüt kiiresti endoteeliraku all olevasse ruumi, justkui koorib ja selle kohal olev auk suletakse endoteelirakkude taasühendamisega – segmenteeritud granulotsüüt asub endoteeli ja basaalmembraani vahel (joon. 1). , a). Järgmise barjääri - basaalmembraani - ületab segmenteeritud granulotsüüt ilmselt tiksotroopia (kolloidlahuse viskoossuse isotermiline pöörduv vähenemine) mehhanismi abil, st membraanigeeli üleminekul kerge puudutusega sooliks. granulotsüüdid membraanile. Granulotsüüt saab soolist kergesti üle, satub anumast väljaspool asuvasse koesse (joonis 1b) ja basaalmembraan taastatakse uuesti tihedaks geeliks.

Transendoteliaalsel väljarändel kleepuvad agranulotsüüdid algselt endoteeliraku külge, aktiivsus lõikab samal ajal järsult; endoteeliraku membraanil tekkivad sõrmetaolised protsessid haaravad mononukleaarse raku justkui igast küljest kinni, neelavad selle suure vakuooli moodustades ja viskavad basaalmembraanile. Seejärel tungivad mononukleaarsed rakud tiksotroopia mehhanismi kaudu läbi basaalmembraani perivaskulaarsesse ruumi ja segunevad eksudaadiga.

V.-ga väljuvad erütrotsüüdid ka veresoontest koesse (vt Diapedees). Nad läbivad veresoone seina passiivselt, suurendades järsult veresoonte läbilaskvust, mida täheldatakse väga toksiliste infektsioonide (katk, siberi katk), veresoonte seinte kahjustuse kasvaja, kiiritushaiguse jne korral.

I. I. Mechnikov selgitas segmenteeritud granulotsüütide veresoonest väljumist ja liikumist kahjustuse fookuse suunas kemotaksise abil, st V. põhjustanud või V. fookuses moodustunud ainete mõju leukotsüütidele (vt. Taksod). Menkin (V. Menkin, 1937) tõi välja nn põletikulise koe. leukotaksiin, mis põhjustab segmenteeritud granulotsüütide positiivset kemotaksist; positiivne kemotaksis on rohkem väljendunud segmenteeritud granulotsüütides, vähem agranulotsüütides.

V. kõige olulisem nähtus on fagotsütoos (vt), mida viivad läbi rakud - fagotsüüdid; nende hulka kuuluvad segmenteeritud granulotsüüdid - mikrofaagid ja agranulotsüüdid - makrofaagid (vt), tsütoplasmas to-rykh viiakse läbi rakusisene seedimise protsess. Selgus positiivne roll alumiiniumioonide, kroomi, raua ja kaltsiumi, opsoniinide fagotsütoosi protsessides (vt.).

On kindlaks tehtud, et fagotsüütide membraani tungivad mitmesugused osakesed ja bakterid; fagotsüütide tsütoplasmas lõheneb membraani invagineeritud osa koos sellesse suletud materjaliga, moodustades vakuooli ehk fagosoomi. Fagosoomi ühinemisel lüsosoomiga moodustub fagolüsosoom (sekundaarne lüsosoom), mis happeliste hüdrolaaside abil teostab rakusisest seedimist. Fagotsütoosi ajal suureneb järsult lüsosomaalsete proteolüütiliste ensüümide aktiivsus, eriti happelise fosfataasi, kollagenaasi, katepsiinide, arüülsulfataasi A ja B jne aktiivsus. Tänu samadele ensüümidele lõhestatakse surnud kudesid; lagunemissaaduste eemaldamine V. fookusest toimub fagotsütoosi teel.

Pinotsütoosi nähtuste abil imenduvad vedelikupiisad ja makromolekulid, näiteks ferritiin, valk, antigeen (vt Pinotsütoos). Nossel (G. Nossal, 1966) näitas, et Salmonella antigeen märgistas radioaktiivne jood ja viiakse küüliku kehasse, imendub makrofaagide poolt mikropinotsütoosi järjekorras. Makrofaagide tsütoplasmas olevad antigeenimolekulid puutuvad kokku lüsosomaalsete hüdrolaasidega, mis viib antigeensete determinantide vabanemiseni. Viimased komplekseeritakse makrofaagide RNA-ga ning seejärel edastatakse informatsioon antigeeni kohta lümfotsüütidele, mis muundatakse plasmarakkudeks, mis moodustavad antikehi. Seega lõpeb antigeeni rakusisene seedimine immunogeense protsessiga (vt. Immunomorfoloogia) ning põletikulise reaktsiooni kaitse- ja immunogeenne funktsioon viiakse läbi, läbilõike käigus tekib rakuline ja humoraalne immuunsus.

Kuid koos täieliku fagotsütoosiga makrofaagides, näiteks teatud infektsioonide korral, on fagotsütoos mittetäielik või endotsütobioos, kui fagotsütoositud bakterid või viirused ei ole täielikult seeditud ja mõnikord isegi hakkavad raku tsütoplasmas paljunema. Endotsübioos on seletatav antibakteriaalsete katioonsete valkude puudumise või isegi puudumisega makrofaagide lüsosoomides, mis vähendab lüsosomaalsete ensüümide seedimisvõimet.

Mikrotsirkulatsiooni muutuste, veresoonte läbilaskvuse suurenemise ja sellele järgneva plasmavalkude, vee, soolade eritumise ja vererakkude väljarände tagajärjel moodustub kudedes hägune, valgurikas (3 kuni 8%) vedelik - eksudaat (vt.). Eksudaat võib koguneda seroossetesse õõnsustesse, elundi strooma kiuliste struktuuride vahele, nahaalusesse koesse, mis põhjustab põletikulise koe mahu suurenemist. Eksudaat koosneb vedelast osast ja rakumassist, sisaldab kudede lagunemissaadusi. Eksudaadi olemus ei ole homogeenne: väikese veresoonte läbilaskvusega on eksudaadis ülekaalus albumiinid, vähe rakke, märkimisväärse läbilaskvusega - globuliin, fibriin, palju rakke.

Eksudaadi rakuliste muutuste dünaamika näitab, et ravi mõjul väheneb esialgu neutrofiilide arv ja suureneb monotsüütide arv ning tekib suur hulk makrofaage. Segmenteeritud granulotsüütide eksudaadi muutumist agranulotsüütideks peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks.

Rakkude proliferatsioon (paljunemine). on viimane, reparatiivne faas B. Rakkude paljunemine toimub hl. arr. strooma mesenhümaalsete elementide, samuti elundite parenhüümi elementide tõttu. Sidekoe tüvirakud paljunevad – polüblastid ehk lümfoidrakud, väikeste veresoonte adventitsiaalsed ja endoteelirakud, lümfisõlmede retikulaarrakud, väikesed ja suured lümfoblastid (vt Granulatsioonikude, Sidekude). Oma diferentseerumisega ilmuvad V. fookusesse küpsed ja spetsialiseerunud rakud: fibroblastid, fibrotsüüdid, nuum- ja plasmarakud, to-rukkid eristuvad oma eelkäijatest - plasmablastidest ning suurtest ja väikestest lümfotsüütidest; ilmuvad uued kapillaarid. Proliferatsiooniga (vt) täheldatakse ka neutrofiilsete, eosinofiilsete, basofiilsete leukotsüütide ja lümfotsüütide jne eksudatsiooni; sellega seoses eristatakse lümfoidseid, plasmarakke, eosinofiilseid ja muid infiltraate.

Põletikulises fookuses olevad rakulised elemendid läbivad transformatsiooniprotsesse. Segmentonukleaarsed granulotsüüdid, mis on lõpetanud oma fagotsüütilise funktsiooni, surevad üsna kiiresti. Lümfotsüüdid osaliselt surevad, osaliselt muunduvad plasmarakkudeks, mis järk-järgult surevad, jättes järele nende sekretsiooni produkti - hüaliinpallid. Nuumrakud surevad, kudedesse sattunud veremonotsüüdid muutuvad makrofaagideks, puhastades V.-i fookuse rakulisest detriidist ja kanduvad lümfivooluga piirkondlikesse lümfisõlmedesse, kus nad ka surevad. Kõige püsivamad rakulised vormid põletikukoldes on polüblastid ja nende diferentseerumisproduktid - epiteelirakud, fibroblastid ja fibrotsüüdid. Aeg-ajalt ilmuvad mitmetuumalised hiidrakud, mis tekivad epiteelirakkudest ja prolifereeruvatest endoteelirakkudest. Fibroblastide osalusel toimub kollageeni aktiivne süntees. Fibroblastide tsütoplasma muutub püroninofiilseks, see tähendab, et see on rikastatud ribonukleoproteiinidega, mis moodustavad kollageeni maatriksi. V. lõpeb küpse kiulise sidekoe moodustumisega.

V. keskuses tekkivad vahetushäired võib Lindneri järgi (J. Lindner, 1966) jagada kataboolseteks ja anaboolseteks protsessideks.

Kataboolsed protsessid väljenduvad fiziooli, sidekoe põhiaine tasakaalu rikkumises: toimuvad valgu-mukopolüsahhariidi komplekside depolümerisatsiooni protsessid, lagunemissaaduste moodustumine, vabade aminohapete, uroonhapete ilmumine (mis viib atsidoos), aminosuhkrud, polüpeptiidid, madala molekulmassiga polüsahhariidid. Selline interstitsiaalse aine disorganiseerimine suurendab veresoonte kudede läbilaskvust, eksudatsiooni; sellega kaasneb verevalkude, sealhulgas fibrinogeeni ladestumine kollageenfibrillide ja protofibrillide vahele, mis omakorda aitab kaasa kollageenide omaduste muutumisele.

Keha kaitsereaktsioonid määravad suuresti anaboolsed protsessid ja nende intensiivsus. Need protsessid V.-s väljenduvad RNA ja DNA sünteesi suurenemises, peamise vaheaine ja rakuliste ensüümide, sealhulgas hüdrolüütiliste ensüümide sünteesis. Histochem. Lindneri läbiviidud uuringud V. fookuses olevate rakkude ensüümide uurimisel näitasid, et eriti suur ensümaatiline aktiivsus hetkest, kui V. fookusesse ilmub, näitavad monotsüüdid, makrofaagid, hiidrakud ja segmenteeritud granulotsüüdid. Hüdrolaaside ensüümide, mis on lüsosoomide markerid, aktiivsus suureneb, mis viitab lüsosoomide aktiivsuse suurenemisele fookuses B. Fibroblastides ja granulotsüütides suureneb redoksensüümide aktiivsus, mis suurendab sellega seotud kudede hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise protsessi. .

Hüdrolaaside (lüsosoomide) ja peamiselt segmenteeritud granulotsüütide rikaste rakkude varajast ilmumist võib pidada kataboolsete protsesside üheks ilminguks, mis on tingitud vajadusest suurendada lagunemissaaduste töötlemist; see aga soodustab anaboolseid protsesse.

Reguleerivad tegurid ja kulg

V. peetakse lokaalseks koereaktsiooniks, kuid selle esinemise ja kulgemise määrab suuresti organismi üldine seisund. Üldine infotagasiside iseregulatsiooni põhimõte on juba rakutasandil välja toodud. Siiski on rakusisestel adaptiivsetel reaktsioonidel iseseisev tähtsus seni, kuni funktsionaalsed süsteemid kogu organismi osad, mis peegeldavad rakkude ja elundite keerukat iseregulatsiooni kompleksi, säilitavad oma suhteliselt stabiilse oleku. Kui see seisund on häiritud, aktiveeruvad adaptiivsed ja kompenseerivad mehhanismid, mis esindavad keerulisi neurohumoraalseid reaktsioone. Seda tuleks silmas pidada, kui analüüsida B arengu kohalikke iseärasusi.

V. iseloomu võivad mõjutada nii hormonaalsed kui ka närvilised tegurid. Nek-ry hormoonid, hl, on põletikulise reaktsiooni jaoks väga olulised. arr. neerupealiste koore ja hüpofüüsi hormoonid, mida katses ja kliinikus veenvalt näitas Kanada patoloog G. Selye. On kindlaks tehtud, et hüpofüüsi somatotroopsed hormoonid desoksükortikosteroonatsetaat ja aldosteroon on võimelised suurendama organismi põletikulist "potentsiaali", st tugevdama V.-d, kuigi nad ei saa seda ise tekitada. Mineralokortikoidid, mis mõjutavad kudede elektrolüütide koostist, omavad põletikuvastast toimet (aktiveerivad V.). Lisaks on glükokortikoididel (hüdrokortisoon ja teised), adrenokortikotroopne hormoon, millel puuduvad bakteritsiidsed omadused, põletikuvastane toime, mis vähendab põletikulist reaktsiooni. Kortisoon, mis lükkab edasi V. esimeste nähtude (hüpereemia, eksudatsioon, rakkude väljaränne) teket, hoiab ära turse tekke; Seda kortisooni omadust kasutatakse laialdaselt praktilises meditsiinis. Kortisoon jätab sidekoe ilma nuumrakkude prekursoritest (suured lümfotsüüdid ja polüblastid), seoses sellega on sidekoe nuumrakkudest tühjaks saanud. Võimalik, et sellel põhineb kortisooni põletikuvastane toime, sest nuumrakkude puudumisel väheneb oluliselt B. käivitavate tegurite, näiteks nuumrakkude graanulitest moodustuva histamiini aktiivsus.

Närviliste tegurite mõju V.-le ei ole piisavalt uuritud. Siiski on teada, et perifeerse innervatsiooni, eriti tundliku, rikkumise korral muutub V. loiuks, pikalevenivaks. Näiteks seljaaju või istmikunärvi vigastamisel tekkivate jäsemete troofiliste haavandite paranemine võtab väga kaua aega. See on tingitud asjaolust, et tundliku innervatsioonita kudedes on ainevahetusprotsessid häiritud, muutused intensiivistuvad, veresoonte läbilaskvus suureneb ja tursed suurenevad.

Wedge, V. vool sõltub tegurite komplektist. V. kulgemise jaoks on eriti oluline organismi reaktsioonivalmidus, selle sensibiliseerituse aste. Mõnel juhul, eriti ülitundlikkuse korral, on V. äge, mõnel juhul kulgeb see pikaajaliselt, omandades alaägeda või kroonilise iseloomu. Täheldatakse ka V. lainelist kulgu, kui protsessi remissiooniperioodid vahelduvad ägenemistega; Põletikulise protsessi puhangud on võimalikud mitme aasta jooksul, näiteks brutselloosi, tuberkuloosi, kollageenihaiguste korral. Nendel juhtudel asendatakse haiguse käigus vahetut tüüpi ülitundlikkuse periood (faas) hilinenud tüüpi ülitundlikkuse perioodiga. Ülitundlikkuse faasides domineerivad eksudatiivsed ja isegi nekrootilised muutused koos mikrotsirkulatsioonisüsteemi väljendunud reaktsiooniga. V. remissiooni või protsessi ülemineku käigus alaägedasse vormi vaskulaarsed nähtused taanduvad ja esile kerkivad kroonil domineerivad proliferatsiooninähtused. B. Kroonil, abstsessil on näiteks koos mäda tekkega väljendunud proliferatiivsed nähtused kuni küpse sidekoe väljakujunemiseni. Samas tekivad väga kerge vaskulaarse-eksudatiivse reaktsiooniga proliferatiivsed sõlmed eelkõige teatud ägeda kuluga nakkushaiguste korral (tüüfus ja tüüfus, malaaria, tulareemia).

Kroonil, kiilu lainelise vooluga põletikul võib pilt olla väga kirju olenevalt V. selle või selle faasi ülekaalust ning nii vanades kui ka värsketes morfoolides on võimalikud muutused.

Peamised kliinilised tunnused

Viis klassikalist kiilu, väliskatete ägedale V.-le iseloomulikud tunnused hoiavad väärtust, olles läbinud ajaproovi ja saanud kaasaegse patofiziooli. ja morfool, iseloomulikud: punetus, turse, valu, palavik, talitlushäired. Hroni juures. V. ja V. sisemiste nek-ry nendest märkidest võivad puududa.

Punetus- väga hele kiil, V. märk, mis on põhjustatud põletikulisest hüpereemiast, arterioolide, veenide, kapillaaride laienemisest, verevoolu aeglustumisest; kui verevool aeglustub, muutub põletikulise koe sarlakpunane värvus tsüanootiliseks. Põletikuline hüpereemia on kombineeritud kudede muutumise, veresoonte kudede suurenenud läbilaskvuse, eksudatsiooni ja rakkude proliferatsiooniga, st kogu B-le iseloomulike koemuutuste kompleksiga.

Turse at V. on algperioodil põhjustatud vaskulaarse reaktsiooni tagajärgedest ning infiltraadi ja perifokaalse turse tekkest, mis areneb eriti kergesti lahtise koega ümbritsetud V. keskkoha ümber; V. hilisematel perioodidel loeb ka levik.

Valu- V. pidev kaaslane, mis tuleneb sensoorsete närvide otste eksudaadi ärritusest või teatud füsioloogiliselt aktiivsetest ainetest, näiteks kiniinidest.

Temperatuuri tõus areneb arteriaalse vere suurenenud sissevooluga, samuti ainevahetuse suurenemise tulemusena fookuses B.

Kahjustatud funktsioon V. põhjal tekib reeglina alati; mõnikord võib see piirduda kahjustatud koe funktsioonide häirega, kuid sagedamini kannatab kogu organism, eriti kui V. esineb elutähtsates organites.

Põletiku peamised vormid

Morfooli puhul eristavad märgid V. kolme vormi: alternatiivne, eksudatiivne, produktiivne (proliferatiivne).

Alternatiivne põletik

Alteratiivset põletikku iseloomustab ülekaalus koekahjustus, kuigi esineb ka eksudatsiooni ja proliferatsiooni. Seda tüüpi V. nimetatakse ka parenhüümiliseks, kuna seda täheldatakse kõige sagedamini parenhüümsetes elundites (müokard, maks, neerud, skeletilihased).

Muutust väljendavad elundi parenhüümi ja strooma rakkude erinevat tüüpi düstroofia, alates tsütoplasma hägusest tursest ja lõpetades nekrobiootiliste ja nekrootiliste muutustega, mis võivad tekkida elundi parenhüümis ja interstitsiaalses koes. fibrinoidse turse ja fibrinoidse nekroosi vorm.

Alternatiivi V., kus ülekaalus on nekrobiootilised muutused, nimetatakse nekrootiliseks V. Seda tüüpi V. täheldatakse vahetut tüüpi allergilise reaktsiooni ajal (vt Allergia), samuti kokkupuutel väga toksiliste ainetega. Bakterite, näiteks difteeria, toksiinide kehaga kokkupuutel on olemas alternatiivne müokardi V., lõige väljendub müokardi erinevates kihtides, eriti subendokardi tsoonis, rasvade degeneratsiooni koldeid, müofibrillide tükiline lagunemine kuni raskete nekroosikollete esinemiseni; sama on täheldatud allergilise müokardiidi korral (tsvetn. joon. 1). Vaskulaarsed-mesenhümaalsed ja proliferatiivsed reaktsioonid on nõrgalt väljendunud.

Maksas täheldatakse alternatiivset V. nakkusliku hepatiidi korral, kui see puutub kokku näiteks kloroformi, süsiniktetrakloriidiga ja mida väljendab hepatotsüütide hägune turse ja rasvade degeneratsioon, nende suuruse suurenemine ja maksa kui terviku suurus. .

Neerus väljendub alternatiiv V. nefroni proksimaalse ja distaalse osa epiteeli granuleeritud degeneratsiooniga kuni epiteeli nekroosini koos kerge vaskulaar-mesenhümaalse reaktsiooniga.

Alternatiivi V. tulemused määravad koekahjustuse intensiivsus ja sügavus. Kerge düstroofia astmega toimub pärast V. põhjustanud põhjuse kõrvaldamist kudede täielik taastumine; parenhüümi pöördumatu kahjustusega piirkonnad asendatakse sidekoega (näiteks tekib pärast difteeria müokardiidi kardioskleroos).

Eksudatiivne põletik

Eksudatiivset põletikku iseloomustab mikrotsirkulatsioonisüsteemi reaktsiooni domineerimine, hl. arr. selle venulaarosakond, mis tegeleb muutmise ja leviku protsessidega. Esiplaanile tuleb plasma vedelate osade eksudatsioon, vererakkude väljaränne ehk eksudaadi teke. Eksudatiivse V., mitmesuguste morfoolide ja kiilu puhul on manifestatsioonid tüüpilised, kuna sõltuvalt veresoonte läbilaskvuse rikkumise astmest võib eksudaadi olemus olla erinev. Sellega seoses võib eksudatiivne V. olla seroosne, katarraalne, fibriinne (kruoosne ja difteerne), mädane, mädane, hemorraagiline, segatud.

Seroosne põletik mida iseloomustab kergelt hägune, peaaegu läbipaistev eksudaadi kogunemine kudedesse, sagedamini seroossetesse õõnsustesse, mis sisaldab 3–8% seerumi valku, ja settes - üksikud segmenteeritud granulotsüüdid ja seroossete membraanide kooritud rakud.

Seroosset V.-d võivad põhjustada termilised (põletused), keemilised, nakkuslikud (eriti viirused), endokriinsed ja allergilised tegurid. See V. vorm areneb sagedamini seroossetes õõnsustes (seroosne pleuriit, peritoniit, perikardiit, artriit jne), harvemini parenhüümsetes elundites - müokardis, maksas ja neerudes.

Müokardi seroosne V. väljendub eksudaadi kogunemisega lihaskiudude kimpude vahele, kapillaaride ümber; maksas - sinusoidaalsetes ruumides (Disse ruumid); neerudes (seroosse glomeruliidiga) - glomerulaarkapsli luumenis (Shumlyansky-Bowmani kapsel). AT kopsu seroosne eksudaat koguneb alveoolide luumenisse (tsvetn. Joon. 2). Naha põlemisel koguneb epidermise alla seroosne efusioon, mis põhjustab suurte villide moodustumist. Seroossetes membraanides täheldatakse hüpereemiat, need muutuvad tuhmiks, kaotavad oma iseloomuliku läike.

Mädase V. kolde (nt lõualuu periostiidi korral) või tuberkuloosikolde ümber võib tekkida seroosne efusioon, mis suurendab kahjustuse pindala, nn. perifokaalne B.

Seroosne V. kulgeb tavaliselt järsult. Suure efusiooni korral muutub südametegevus raskeks, tekib hingamispuudulikkus, liigeste liikuvus on piiratud jne.

Seroosse V. tulemus, kui see pole muutunud mädaseks või hemorraagiliseks, on enamasti soodne. Seroosne eksudaat imendub kergesti ja ei jäta jälgi ega teki seroossete membraanide kerget paksenemist. Müokardis ja maksas võivad fibroblastide vohamise ja kollageenkiudude moodustumise tõttu tekkida väikesed skleroosipiirkonnad.

katarr (katarr) areneb limaskestadel ja seda iseloomustab vedela, sageli läbipaistva eksudaadi moodustumine koos suure koguse lima seguga, mis eritab suurenenud koguses limaskestade näärmeid. Eksudaat sisaldab leukotsüüte, lümfotsüüte ja kooritud epiteelirakke ning voolab tavaliselt mööda limaskesta. Need on katarraalne riniit, rinosinusiit, gastriit, enterokoliit. Eksudaadi olemuse, st teatud elementide ülekaalu tõttu eksudaadis räägivad nad seroossetest, limaskestadest või mädasetest katarridest. Limaskestade sajand algab üsna sageli seroosse katarriga, edasi läheb limaskestena, seejärel mädane.

Põhjused on väga erinevad. Suur tähtsus on mikroobid, termilised ja keemilised. ärritajad jne. Katarr võib tekkida siis, kui organismi kaitsevõime on nõrgenenud, kui limaskestadel vegeteerivad saprofüütsed bakterid muutuvad patogeenseks.

Katarraalne V. võib kulgeda ägedalt ja krooniliselt. Kell äge kulg limaskest näeb välja täisvereline, paistes, kaetud vedela eksudaadiga. Äge seroosne ja limaskestade katarr kestab kaks kuni kolm nädalat ja möödub tavaliselt tagajärgi jätmata. Mädase katarri korral võivad limaskestal tekkida erosioonid ja haavandid. Hroni, katarri korral võib limaskest mõnel juhul jääda pikaks ajaks turseks ja pakseneda, sellele võivad tekkida erineva suurusega polüübid (hüpertroofiline katarr), muudel juhtudel muutub limaskest väga õhukeseks (atroofiline katarr) .

fibrinoosne põletik seda iseloomustab vedel eksudaat, milles fibrinogeen koguneb lühikese aja jooksul, mis läheb kahjustatud kudedega kokkupuutel fibriiniks, mille tagajärjel eksudaat pakseneb. Fibrootilise V. etioloogia on mitmekesine: seda võivad põhjustada mikroobid (difteeriabatsill, düsenteeria mikroobid, mycobacterium tuberculosis jt), viirused, endogeense (nt ureemiaga) ja eksogeense (nt sublimeeritud) päritolu mürgid. Fibrinoosne V. lokaliseerub seroossel ja limaskestal, harvemini elundi sügavuses. Fibrinoosne V. esineb tavaliselt ägedalt, kuid nek-ry juhtudel võib ta aktsepteerida kroonit, voolu või kulgeda lainetena.

Riis. 12. Kopsu krupoosne põletik halli hepatisatsiooni staadiumis.

Fibriin langeb seroossete membraanide pinnale villide masside kujul ja limaskestade pinnale - pideva kile kujul (trükkimine. Joon. 3). Kopsu alveoolide valendikus langeb fibriin välja fibriinsete punnide kujul, näiteks krupoosse kopsupõletiku korral (trükk. Joon. 7), mille tulemusena kopsukude muutub tihedaks ja meenutab oma konsistentsilt maksa ( trükkimine. Joon. 12).

Seroossed membraanid omandavad tuhmi välimuse, neile moodustuvad fibriini villid, mis on joodetud seroosmembraanile (nt fibrinoosne perikardiit – joon. 2). Limaskestadel paiknevad fibriinsed ladestused mõnel juhul lõdvalt, pealiskaudselt, kergesti eraldatavad, teistel on need tihedalt joodetud aluskoe külge, mis sõltub kahjustuse sügavusest ja limaskesta epiteeli iseloomust. Niisiis on prismaatilise epiteeli ühendus aluskoega nõrk ja fibriin, isegi kui see on submukoosse kihi sügavuses välja kukkunud, moodustab lõdvalt istuva kile (näiteks mao, soolte limaskestal, hingetoru, bronhid).

Riis. 10. Difteeriline tonsilliit ja krupoosne trahheiit. Mandlite pind ja limaskest on kaetud membraansete ülekatetega.

Lameepiteel on tihedalt seotud selle all oleva sidekoega ja fibriini kile on seetõttu tihedalt joodetud limaskesta külge, kuigi fibriin langeb välja lameepiteeli pinnakihis (kahjustuse käigus säilinud rakkude vahel), mida täheldatakse, näiteks mandlite limaskestal, suuõõnes, söögitorus. Seoses nende tunnustega jaguneb fibriinne V. (tsvetn. Joon. 10) difteeriaks (tihedalt istuvad kiled) ja kruuposteks (lõdvalt istuvad kiled).

difteeria B. kulgeb karmimalt: tihedalt liibuvate kilede all paljunevad mikroobid, vabastades suures koguses toksiine; kiled võivad sulgeda hingamisteed, näiteks neelu difteeriaga, mis võib põhjustada lämbumist. Kroupoosiga V. on kiled kergesti eraldatavad, joobeseisund on vähem väljendunud, kuid välistatud pole ka hingamisteede ummistumise oht.

Fibrinoosne V. on üks V. rasketest vormidest; selle prognoosi määrab suuresti protsessi lokaliseerimine ja koekahjustuse sügavus ning seroossete ja limaskestade fibriinse V. tulemus on erinev. Seroosmembraanidel allutatakse fibriini massid osaliselt ensümaatilisele sulamisele, enamik neist organisatoorsetele protsessidele, s.o idanemine noore sidekoe poolt vistseraalse ja parietaalse seroosmembraani kambiaalkihtide küljelt, millega seoses tekivad sidekoe adhesioonid. moodustuvad adhesioonid, mis võivad häirida elundite tööd.

Limaskestadel tõrjuvad fibriinsed kiled tavaliselt ära autolüüsi (vt) tõttu, mis areneb fookuse ümber, ja demarkatsiooni V. Lahtirebenenud kile asemele tekib limaskesta defekt, haavand, mille sügavus on määratakse fibriini prolapsi sügavuse järgi. Haavandite paranemine toimub mõnikord kiiresti, kuid mõnel juhul (eriti düsenteeriaga jämesooles) viibib see pikka aega. Kopsualveoolides läbib kropoosse kopsupõletiku soodsa kulgemisega fibriinne eksudaat lüütilise lagunemise ja taandub, harvadel juhtudel idaneb eksudaat noorte sidekoe rakkudega, küpseb järk-järgult ja tekivad skleroosiväljad, mida nimetatakse nn. kopsu karnifikatsioon.

Mädane põletik mida iseloomustab vedel eksudaat, mis sisaldab albumiine ja globuliine ning mõnikord fibriinniite; settes - neutrofiilid, enamasti lagunenud (mädased kehad). Sellist V. toodet - roheka varjundiga hägune vedelik - nimetatakse mädaseks (vt). Mädase V. etioloogia on mitmekesine: seda võivad põhjustada bakterid (stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid, harvem salmonella tüüfus, tuberkuloosi mükobakterid jt), patogeensed seened või olla aseptiline, keemiliselt põhjustatud. ained. Mädane V. võib esineda mis tahes koes ja elundis, seroossetes õõnsustes, nahas (joon. 3). Selle vool võib olla äge ja krooniline, nek-ritel juhtudel väga raske.

Morfoloogiliselt võib mädane V. olla kahes vormis - abstsess (vt) ja flegmon (vt) ning sellega kaasneda histolüüs (kudede sulamine). Abstsess võib tekkida peamiselt (selle õõnsus tekib kudede sulamise tulemusena), samuti emboolia koos septikopeemiaga, näiteks müokardi fokaalne mädane B. koos abstsessi moodustumisega (trükk. Joon. 8).

Äge difuusne mädane V. (flegmoon) on kalduvus levida piki interfascial kihte, interstitsiaalseid lõhesid (tsvetn. Joon. 4); kehade flegmoni juures läks.- kish. infiltraadi tee on palju eosinofiile (tsvetn. joon. 5).

Hronil on V. vormis mädane keskpunkt ümbritsetud tiheda kiulise kapsliga; eksudaadis koos mädaste kehadega on sisse väike kogus lümfotsüüdid, makrofaagid ja plasmarakud. Võib esineda V. ägenemise perioode, fistuli moodustumist koos mäda väljahingamisega. Mädase eksudaadi kogunemist organismi nekrüsse õõnsustesse nimetatakse empüeemiks (vt.).

Ägeda mädase V. tulemusel on soodsatel juhtudel protsess piiritletud, isegi suuri abstsesse on võimalik ravida, asendades nende õõnsuse granulatsioonikoega, küpsedes järk-järgult armiks, mis jääb abstsessi kohale. Hron, mädane V. võib kesta väga pikka aega ja viia amüloidoosini (vt.). Ebasoodsatel juhtudel ei ole mädane fookus piiratud, mädane protsess läheb lümfi, veresoontesse ja veenidesse, mis viib protsessi üldistamiseni, mõnikord kuni sepsiseni (vt.).

Mädane põletik(gangrenoosne, ichoroosne) areneb putrefaktiivsete bakterite (patogeensete anaeroobide) osalemise tulemusena ühes või teises eksudatiivse V vormis. Putrid V. kujutab endast suurt ohtu organismile ja võib tekkida nendes elundites, mis puutuvad kokku keskkonnaga (vt Gangreen, Ludwigi stenokardia). Põletikulised kuded lagunevad mädanevalt, omandavad määrdunudrohelise värvuse, muutuvad lõtvuks, justkui hiilides eemale halvalõhnaliste gaaside moodustumisel (vt Anaeroobne infektsioon).

Hemorraagiline põletik mida iseloomustab erineva arvu erütrotsüütide olemasolu eksudaadis. Hemorraagiline iseloom võib võtta mis tahes tüüpi V. (seroosne, fibriinne, mädane), mis sõltub läbilaskvuse suurest suurenemisest kuni mikrotsirkulatsiooni veresoonte hävimiseni. Seda tüüpi V. esineb kokkupuutel väga virulentsete mikroobidega; katku, siberi katku, toksilise gripi korral meenutab V. hemorraagiline fookus hemorraagiat. Pahaloomuliste kasvajate seroossetes õõnsustes täheldatakse hemorraagilist eksudaati. Seda tüüpi V. on märk väga raskest haigusest; selle tulemus sõltub põhihaigusest.

Põletiku segavorme täheldatakse, kui keha kaitsevõime on nõrgenenud, sekundaarne infektsioon nt. stafülokokid. Nendel juhtudel võib seroosse eksudaadiga liituda mädane või fibriinne, siis V.-d nimetatakse seroosseks-mädaseks, seroos-fibrinoosseks jne. Katarraalne eksudaadil võib olla ka segatüüpi Eriti ebasoodne prognostiline märk on seroosse eksudaadi muutumine hemorraagiliseks , mis viitab alati raske infektsiooni kinnitumisele või pahaloomulise kasvaja progresseerumisele.

Produktiivne põletik

Seda vormi nimetatakse ka proliferatiivseks põletikuks, kuna seda iseloomustab kahjustatud koe rakuliste elementide paljunemise (proliferatsiooni) ülekaal. Muutused ja eksudatsioon on halvasti väljendatud, vaevalt äratuntavad; segmenteeritud granulotsüüdid on haruldased.

Tootlikku V. võib põhjustada eelkõige biol., füüsikaline. ja keemia. tegurid või täheldatud ägeda V. üleminekul krooniliseks.

Produktiivne V. kulgeb reeglina krooniliselt, kuid võib olla äge, näiteks granulomatoosne V. tüüfuse ja tüüfusega, erineva etioloogiaga vaskuliidiga jne.

Produktiivse V. keskmes on lokaalse sidekoe noorte rakkude, aga ka verekapillaaride kambiaalsete rakkude paljunemine, mis diferentseerumise käigus moodustavad uusi kapillaare. Kõik produktiivse V. ajal paljunevad rakud on nii lokaalse, histiogeense kui ka hematogeense päritoluga. Näiteks V. fookuses on näha suuri ja väikeseid lümfotsüüte, monotsüüte, aga ka vähesel määral vereringest tulnud eosinofiile ja basofiile. Kui rakud küpsevad, jäävad V. fookusesse makrofaagid, fibroblastid, fibrotsüüdid, lümfoidsed, üksikud plasma- ja nuumrakud. Tootlikku V.-d lõpetavad justkui fibroblastid; nad eritavad tropokollageeni, kiulise sidekoe kollageeni prekursorit, mis jääb produktiivse B fookuse kohta.

Produktiivse põletiku tagajärjed on erinevad. Võib tekkida rakulise infiltraadi täielik resorptsioon; aga sagedamini infiltraadi kohas tekivad infiltraadis sisalduvate mesenhümaalsete rakkude küpsemise tulemusena sidekoe kiud ja tekivad armid.

Tootlikku V.-d on kahte tüüpi: mittespetsiifiline ja spetsiifiline. Mittespetsiifilise produktiivse V. korral paiknevad prolifereeruvad rakud difuusselt põletikulises koes; morfol, puudub spetsiifiline pilt, mis oleks iseloomulik V. põhjustanud põhjustajale. Spetsiifilise produktiivse V. puhul on eksudaadi rakuline koostis, rakkude rühmitus ja protsessi tsükkel iseloomulikud patogeenile V. Spetsiifiline V. on valdavalt iseloomuga nn. nakkuslikud granuloomid - granulatsioonikoe elementidest koosnevad sõlmed.

Interstitsiaalne põletik, ehk interstitsiaalne, on tavaliselt kroon, kulg ja seda iseloomustab asjaolu, et põletikuline infiltraat moodustub veresooni ümbritseva organi stroomas (müokard, maks, neerud, kopsud, vöötlihased, emakas, sisesekretsiooninäärmed). Infiltraat, mis koosneb mitmesugustest rakkudest, paikneb hajusalt, haarates kogu elundi või eraldiseisvates koldes peamiselt veresoonte ümber (tsvetn. Joon. 9). Mõnel juhul domineerivad mis tahes tüüpi rakud; mõnikord koosneb infiltraat lümfotsüütidest ja makrofaagidest ning sarnaneb immuunsüsteemil B.-ga. Interstitsiaalse V. nek-ry tüüpide juures koguneb suur hulk gammaglobuliine sekreteerivaid plasmotsüüte. Plasmarakkude surmaga jäävad nende elutegevuse produktid kudedesse vabalt asetsevate fuksinofiilsete sfääriliste moodustistena - nn. hüaliinpallid või Rousseli kehad. Tulemuses interstitsiaalne produktiivne V. areneb skleroos (vt) või tsirroos (vt).

Granuloomide moodustumine(sõlmed) tekib rakkude proliferatsiooni tulemusena elundi interstitsiaalses koes patogeense faktori mõjul. Need sõlmed võivad koosneda erinevatest mesenhümaalrakkudest või ühest rakutüübist; mõnikord asuvad nad tihedas ühenduses väikeste anumatega ja moodustuvad isegi arteri seinas. Granuloomi läbimõõt ei ületa tavaliselt 1-2 mm, kuid võib ulatuda 2 cm-ni.Granuloomi keskosas leitakse mõnikord raku- või koejäätmeid, Kromil on mõnikord võimalik tuvastada haiguse tekitaja ja detriidi perifeerias paiknevad erinevas vahekorras lümfoid-, epiteeli- ja plasmamakrofaagid.ja nuumrakud, mille hulgast võib leida mitmetuumalisi hiidrakke. Tavaliselt on granuloomid kapillaarivaesed.

Granuloomide moodustumine kudedes peegeldab kaitse- ja immuunprotsesse, rukis areneb nakkushaiguste korral ja määrab teatud määral immuunsüsteemi dünaamika, protsessi kangakahjustuse algusest kuni haiguse lõppstaadiumini, mis väljendub granuloomide armistumises. .

Granuloomide moodustumist täheldatakse mitmete ägedate nakkushaiguste (tüüfus ja tüüfus, tulareemia, viiruslik entsefaliit, marutaudi) ja teatud kroonide (reuma, brutselloos, mükoos, sarkoidoos, tuberkuloos, süüfilis jne) korral.

Nek-ry hronis saavad nakkushaiguste granuloomid teatud määral morfooli, sellele haigusele iseloomulikku struktuuri ja arengu dünaamikat. Sellega seoses tähistatakse neid järgmiselt: tuberkuloos - tuberkuloosiga, igeme - süüfilisega, pidalitõbi - leepraga, sõlmed - malleuse ja rinoskleroomiga. Loetletud haigustega kulgeb V. kindlal viisil, see tähendab, et see on iseloomulik ainult sellele haigusele; spetsiifiliste B. granuloomide puhul on rakuline koostis üsna sarnane, kõige iseloomulikumad on epitelioidsed ja mitmetuumalised hiidrakud: Pirogov-Langhansi rakud - tuberkuloosse granuloomi korral; rakud ehk pallid, Virchow - leepra korral; Mikulichi rakud - skleroomiga jne.

Riis. 11. Miliaarsed kopsu tuberkuloossed granuloomid.

Granuloomide spetsiifilisust ei määra mitte ainult nende morfool, struktuur (tsvetn. joon. 6), vaid ka kiil. voolud ja V. patoanatoomilised ilmingud (tsvetn. joon. 11). Tuberkuloosi, süüfilise ja pidalitõve korral on granuloomidel nii palju ühist, et ilma patogeeni erilise värvuseta võib diagnoosimine olla keeruline; seetõttu on morfol, spetsiifilise V. diagnoosimisel haiguse kui terviku kliinilis-anatoomiline analüüs väga oluline.

Kõhutüüfuse korral moodustuvad granuloomid grupi lümfis, folliikulites (Peyeri laigud), ileotsekaalses lümfis, sõlmedes, maksas, põrnas, luuüdi. Need tekivad vohavatest retikulaarsetest rakkudest, mis on võimelised tüüfuse salmonellasid fagotsüteerima; need sõlmelised akumulatsioonid läbivad seejärel nekroosi. Granuloomi moodustumise protsess, sealhulgas armide moodustumine, kestab 4-5 nädalat. (vt kõhutüüfus).

Tüüfusega granuloomid esinevad c. n. Lehekülgede N, eriti piklikajus oliivide tasemel, tihedas seoses väikeste veresoontega, täheldatakse sapropüürale iseloomulikku to-rykh produktiivset ja hävitavat endotrombovaskuliiti (vt. Epideemiline tüüfus). Sarnase struktuuriga, kuid vähem väljendunud vaskulaarse kahjustusega granuloomid esinevad c. n. Koos. viirusliku entsefaliidi ja marutaudiga.

Reuma korral tekivad granuloomid müokardi sidekoes, südameklappides, periartikulaarses koes, mandlite kapslis; need on üles ehitatud suurtest makrofaagitüüpi basofiilse tsütoplasmaga rakkudest, mille akumuleerumist peetakse reaktsiooniks sidekoe disorganiseerumise protsessidele (vt Reuma).

Tulareemia korral areneb granuloom piirkondlikult lümfisõlmede naha kahjustuse keskpunkti. Granuloomi keskel on nekroosi fookus, piki perifeeriat on epiteeli- ja lümfoidrakkude võll ning suur hulk segmenteeritud granulotsüüte; mõnikord esineb mitmetuumalisi hiidrakke (vt tulareemia).

Brutselloosi korral on granuloomidel erinev struktuur. Mõnel juhul on granuloomi keskosas ja ümbermõõdu ümber epiteeli ja hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude kogunemine, teistel - granuloomi keskosas, nekroos ja epiteel- ja hiiglaslikud rakud piki perifeeriat (vt Brutselloos); morfol, pilt on väga sarnane tuberkuloosse granuloomiga.

Sarkoidoosi iseloomustab granuloomide moodustumine lümfisõlmedes, mis on üles ehitatud epiteeli- ja hiidrakkudest ilma nekroosi tunnusteta keskel (vt Sarkoidoos).

Granuloomide paranemisel tekivad väikesed, vaevumärgatavad armid (vt Granuloom).

Polüüpide ja kondüloomide moodustumine- limaskestade produktiivne V. Samal ajal kasvavad strooma ja prismaatilise epiteeli rakud, moodustuvad põletikulise päritoluga polüübid (hüpertroofiline katarr); sellised on näiteks polüpoosne riniit, koliit jne. Limaskestadel, prisma- ja lameepiteeli piiril, näiteks pärakus, suguelunditel tekivad kondüloomid lameepiteeli väljakasvudest. (vt Tüükad). Limaskestade eritis ärritab ja matsereerib lameepiteel, stroomas põhjustab hron. V., lõige stimuleerib stroomat ja epiteeli edasisele kasvule (vt papilloom, polüüp, polüpoos).

V. soodsa kulgemise määravad fagotsütoosi protsesside täiuslikkus, antikehade moodustumine, sidekoerakkude paljunemine ja piiritlemine. põletikuline fookus. Selline adekvaatne reaktsioon on omane tervele organismile ja seda nimetatakse normergiliseks. Kuid V. kõigi komponentide areng, kulg ja tulemus sõltuvad ka organismi seisundist: varasematest haigustest, vanusest, ainevahetuse kiirusest jne.

Wedge, vaatlused näitavad, et sageli ei põhjusta sama patogeen ühes inimeses mingit reaktsiooni ja teises - väga ägedat kohalikku ja üldist reaktsiooni, mis mõnikord viib isegi surmani.

Näiteks on kirjeldatud difteeria juhtumeid, kus perekonnas suri üks inimene haiguse raskesse mürgistusnähte, samal ajal kui teised pereliikmed kas ei haigestunud üldse või ilmnes nende nakatumine haiguse kustutatud vormis. , kuigi neil kõigil oli üks nakkusallikas.

On kindlaks tehtud, et olenevalt organismi reaktiivsusest võib V. olla hüperergiline, tekkinud sensibiliseeritud organismis (vt Allergia) või hüpoergiline, agensi V suhtes immuunsuse olemasolul täheldatakse läbilõiget.

On palju tähelepanekuid, kui V. pilt ei vasta tavapärasele, normergilisele tüübile ja ei sõltu niivõrd patogeeni toksilisusest, kuivõrd mõjutatud organismi ebaadekvaatselt ägedast reaktsioonist, mis võib olla põhjustatud esialgsest sensibiliseerimisest ( vaata). Seda tüüpi V. nimetatakse allergiliseks põletikuks.

Katses kulges haigus difteeriabatsilliga nakatunud loomadel pärast sensibiliseerimist hobuse seerumiga väga kiiresti ja omapäraselt võrreldes sensibiliseerimata loomadega. Asjaolu, et niisugune normergilise haiguse kulg on seotud keha sensibiliseerimisega, märkis G. P. Sahharov (1905) anafülaksia töödes, K. Pirke (1907) tuberkuliinireaktsiooni kohta, morfoloogia uuringutes. allergiliste reaktsioonide kohta A. I. Abrikosov (1938) ja R. Ressle (1935), H. N. Sirotinini (1940) teostes V. in ontogeneesis.

Immuunsusel põhinev põletik

F. Burneti (1962), R. V. Petrovi (1968) uuringutes leiti, et V. kiirus võib suureneda või aeglustada sõltuvalt rakulise ja humoraalse immuunsuse seisundist, st organismi muutunud reaktiivsuse korral omandab V. tunnused, mis eristavad seda normergilisest B-st. Seega põhjustab valgulise aine viimine organismi antigeenina ülitundlikkust ja sama aine isegi ebaolulise annuse korduval manustamisel tekib ebapiisav üldine või lokaalne reaktsioon. väljendunud erinevusega normergilise reaktsiooniga - lahknevus antigeeni väikese annuse ja keha väga ägeda reaktsiooni vahel (vt Anafülaksia, Arthuse nähtus).

Sellist reaktsiooni nimetatakse hüperergilisteks, V. - hüperergilisteks või vahetuks ülitundlikkusreaktsiooniks: see areneb koes 1-2 tundi pärast antigeeni taastoomist. V. vahetut tüüpi ülitundlikkuse põhjuseks on immuunkompleksid, to-rukis koosnevad varem sisestatud antigeenil veres ringlevast antikehast, antigeen uuesti kudedesse sisenemisest ja aktiveeritud komplemendist. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) näitas, et immuunkompleksidel on tsütopaatiline ja leukotaktiline toime: need on fikseeritud veresoone seinas, eriti postkapillaarveenides, kahjustavad seda, suurendades läbilaskvust ja leukodiapedeesi.

Allergilise V.-ga, mis kulgeb vastavalt vahetu ülitundlikkusreaktsiooni tüübile, nn. põletikuline proteaas (rikas sulfhüdrüülrühmadega), mis suurendab järsult veresoonte läbilaskvust ja stimuleerib segmenteeritud granulotsüütide väljarännet. Seda tüüpi V.-ga kogeb inimene nii katses kui ka patoloogias olulisi koekahjustusi, mikroveresoonkonna väga väljendunud reaktsiooni, segmenteeritud granulotsüütide rikkalikku väljarännet, plasma immutamist ja väikeste veresoonte seinte ja ümbritsevate kudede fibrinoidset nekroosi. veresooned, tursed, hemorraagiad, st areneb iseloomulik pilt nekrootiline V. Selle V. immuunset olemust kinnitab immuunkomplekside tuvastamine fookuses, mis määratakse Koonsi meetodil (vt Immunofluorestsents).

Elektronmikroskoopia ja immunokeemia. uuringud Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) näitavad järgmist koemuutuste järjestust vahetu tüüpi isherergilise V. fookuses: 1) immuunsete sademete (antigeen-antikeha komplekside) moodustumine veenide valendikus; 2) komplemendiga seondumine; 3) sademete kemotaktiline toime segmenteeritud granulotsüütidele ja nende kogunemine veenide ja kapillaaride lähedusse; 4) immuunkomplekside fagotsütoos ja seedimine segmenteeritud granulotsüütide poolt lüsosoomi ensüümide abil; 5) lüsosomaalsete ensüümide vabanemine ja vasoaktiivsete ainete moodustumine; 6) veresoonte seina kahjustus nende poolt, millele järgneb hemorraagia, tursed ja nekroos.

Hüperergiline põletik, st V., kulgeb immuunpõhiselt, on täheldatud allergilistele reaktsioonidele kalduvatel patsientidel, kellel on ravimitalumatus, kollageenhaiguste kulgu ägedas faasis, heinapalavikuga jne.

On veel üks keha suurenenud tundlikkuse tüüp - hilinenud tüüpi ülitundlikkus; see põhineb mitte humoraalse, vaid rakulise immuunsuse ilmingutel. Sel juhul tekib lokaalne reaktsioon sensibiliseeritud organismi kudedes 12 või enam tundi pärast vastava antigeeni korduvat manustamist. Tavaliselt täheldatakse sellist reaktsiooni lastel, kes on nakatunud mycobacterium tuberculosis'ega pärast tuberkuliini intradermaalset manustamist, seetõttu nimetatakse hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni ka tuberkuliini tüüpi reaktsiooniks. Peamine roll sellise V. fookuses kuulub T-lümfotsüütidele ja makrofaagidele. Lümfotsüüdid on tüümuse lümfotsüütide populatsiooni esindajad, nad migreeruvad lümfoidorganitest verre ja tagasi (retsirkuleerivad lümfotsüüdid), justkui leiavad nad kudedest antigeeni ja avaldavad kudedele patogeenset toimet. Lümfotsüüdid puutuvad kokku happelise fosfataasi rikaste makrofaagidega ja justkui teavitavad üksteist antigeeni olemusest. Muutused V. fookuses mikrotsirkulatsioonis on seda tüüpi reaktsiooniga väga nõrgalt väljendunud, segmenteeritud granulotsüüdid puuduvad, V. tunnused ei ole selgelt väljendunud. Samal ajal täheldatakse V.-d, mis kulgeb vastavalt hilinenud ülitundlikkuse tüübile, mitmete raskete autoimmuunhaiguste korral (nahas, maksas, neerudes jne). millel on halvasti väljendunud kiil ja morfol, dünaamika ja see lõpeb skleroosiga.

Üsna sageli meenutab gistol, pilt kroonil, interstitsiaalne V. inimesel viivitatud tüüpi reaktsiooni (ülekaal lümfotsüütide ja makrofaagide infiltraadis); V. kulgeb pikaldaselt, peegeldades organismis toimuvaid autoimmuunprotsesse. Sama tüüpi V. täheldatakse granuloomide moodustumise ajal. Mõnel juhul täidavad granuloomid makrofaagide funktsiooni antigeeni suhtes, teistel juhtudel on granuloom justkui ette nähtud kudede lagunemisproduktide resorptsiooniks immuunkahjustuse fookuses (näiteks reumaatiline granuloom).

Immuunsusel arenev V. võib avalduda segavormis, kui kahe tüüpi hüperergilise V. vahel on raske piire määrata.

Põletiku ja morfoloogiliselt sarnaste protsesside eristamine

Väljatöötatud kujul ei kujuta V. kiilu ja morfooli diagnostika jaoks suuri raskusi. Kuigi see on ainult morfool, ei saa V. äratundmisel piirduda kriteeriumiga, eriti selle eraldi vormidega; on vaja arvesse võtta kogu ilmingute kompleksi, sealhulgas kiilu, andmeid. Organismis täheldatakse selliseid koe- ja vaskulaarseid-rakulisi reaktsioone, nagu näiteks hilinenud tüüpi ülitundlikkuse korral, kui kudedes on raske tuvastada kõiki V.-i tunnuseid: näiteks puudub väljendunud reaktsioon mikrotsirkulatsiooni veresoontes puuduvad segmenteeritud granulotsüüdid või, nagu seedimise ajal mao seinas on täheldatud, on distributiivse leukotsütoosi ilminguna palju segmenteeritud granulotsüüte. On teada, et emaka sünnitusjärgsel involutsioonil näärmeorganites on metaboolsete muutuste väljendusena võimalik tuvastada infiltraate lümfoidrakkudest. Plasmoblastide ja plasmotsüütide ekspresseeritud proliferatsiooni immunogeneesi organites (luuüdi, limf, sõlmed, põrn, harknääre), mis ei ole seotud V.-ga, kirjeldatakse kui kaitsereaktsiooni väljendust, mis väljendub antikehade tootmises. Peripelvic koes kirjeldatakse ekstramedullaarse vereloome koldeid, mis meenutavad põletikulist infiltraati.

Suured raskused tekivad põletikuliste ja düstroofsete protsesside, põletikuliste rakkude proliferatsiooni ja mittepõletikuliste rakkude, eriti kasvajate, eristamisel.

Põletiku tagajärjed ja tähendus organismile

V. tulemused on erinevad ja sõltuvad põhjusest, organismi seisundist ja elundi ehitusest. Elutähtsate kudede surm on võimalik kõige raskemate tagajärgedega kehale. Tavaliselt aga eraldatakse põletikuline kude järk-järgult ümbritsevast tervest koest, koe lagunemisproduktid läbivad ensümaatilise lõhustamise ja resorbeeritakse fagotsütoosi teel, imendudes äsja moodustunud lümfi kapillaaridesse. võrgud. Rakkude proliferatsiooni tõttu asendub V. fookus järk-järgult granulatsioonikoega (vt.). Kui olulisi koekahjustusi ei esinenud, võib tekkida nende täielik taastumine. Olulise defektiga V.-i fookuskohas tekib granulatsioonikoe küpsemise tulemusena arm (vt.). Elundites ja kudedes võivad jääda teatud patool, muutused (seroossete membraanide paksenemine ja adhesioonid, seroossete õõnsuste kinnikasvamine, armid organites), mis raskematel juhtudel häirivad mõne piirkondliku organi, mõnikord kogu organismi talitlust. Nii võib näiteks fibriinne efusioon seroossete membraanide pinnal alveoolide luumenis lahustuda või selle olulise akumuleerumisega läbida organiseerumine ja sidekoe transformatsioon. Difuusne interstitsiaalne produktiivne V. lõpeb tavaliselt elundi difuusse skleroosiga (nt kardioskleroos). Suure hulga granuloomide paranemisega, näiteks reumaga müokardis, moodustuvad olulised kardioskleroosi väljad, mis mõjutavad negatiivselt südame aktiivsust. Juhtudel, kui tekkiv sidekude kahaneb ja surub parenhüümi kokku, on organ deformeerunud, millega tavaliselt kaasneb selle struktuuri ümberstruktureerimine ja regeneratsiooninähtused (vt.). Sellist protsessi nimetatakse elunditsirroosiks, näiteks maksatsirroos, nefrotsirroos, pneumotsirroos.

Põletik on fülogeneesi protsessis välja kujunenud oluline kaitsev ja adaptiivne ning üldiselt bioloogilises mõttes üsna otstarbekas reaktsioon; see reaktsioon muutus elusorganismide evolutsiooni käigus järk-järgult keerulisemaks (vt Keha kaitsereaktsioonid, Kohanemisreaktsioonid). V. kannab kaitset patogeense teguri mõju eest omapärase bioli kujul, barjääri, mis väljendub fagotsütoosi nähtuses ning rakulise ja humoraalse immuunsuse arengus. See reaktsioon on aga automaatne, seda teostavad eneseregulatsiooni mehhanismid reflekside ja humoraalsete mõjude abil. Tekkides kohanemisreaktsioonina, võib V. teatud tingimustel mõnikord omandada organismile kahjuliku väärtuse: V.-ga tekib koekahjustus, mõnel kujul kuni nekroosini.

Põletikulise reaktsiooni tõttu on kahjustuste fookus piiritletud kogu organismist, valgete vereliblede väljaränne V. fookusesse ja fagotsütoos, kahjulike põhimõtete kõrvaldamine. Lümfotsüütide ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tekkele ning kohaliku ja üldise immuunsuse suurenemisele. Samas on hästi teada, et eksudaadi kogunemine V.-sse võib olla väga ohtlik. Nii näiteks avaldab kopsupõletikuga alveoolides olev eksudaat selle esinemise algusest organismile kahjulikku mõju, kuna gaasivahetus on häiritud, fibriinse efusiooni teke kõri limaskestale põhjustab kõri limaskesta ahenemist. valendikku, ärritab kõri retseptoreid, millega kaasneb kõri lihaste spasm ja võib põhjustada lämbumist (vt.). Fagotsütoos võib olla mittetäielik: fagotsüüt, mis on bakteri absorbeerinud, kuid ei suuda seda seedida, muutub nakkuse kandjaks kogu kehas.

Rikkumised V. juures mitte ainult kohalikud; tavaliselt esineb ka organismi üldine reaktsioon, mis väljendub palavikus, leukotsütoos, kiirenenud ESR, muutused valkude ja süsivesikute ainevahetuses, organismi üldise mürgistuse nähtused, mis omakorda muudab organismi reaktiivsust.

I. I. Mechnikov kirjutas 1892. aastal: „... looduse tervendav jõud, mille põhielemendiks on põletikulised reaktsioonid, pole sugugi täiuslikkuseni jõudnud kohanemine. Erahaigused ja enneaegse surma juhtumid tõestavad seda piisavalt. Ja edasi: "See ebatäiuslikkus muutis vajalikuks inimese aktiivse sekkumise, kes polnud rahul oma loomuliku tervendava jõu funktsiooniga." Looduse "tervendava jõu" ebatäiuslikkus nõuab kirurgilist sekkumist ja selle kasutamist raviained, mille eesmärk on tugevdada keha kaitse- ja kompenseerivaid reaktsioone ning kõrvaldada V.

Sajand on paljude haiguste nurgakivi, mistõttu on üks olulisemaid probleeme eksperimentaalne ja kiil, meditsiin. Seda uuritakse kõigil biol, struktuuride tasanditel, alates molekulaarsest, subtsellulaarsest, rakulisest ja lõpetades tervikliku organismiga. Uuritakse etiooli, tegureid, biokeemilisi, muutusi, morfofüsiooli. omadused, kudede ja organismi kui terviku reaktsioonivõime, kiil, pilt B. V. probleemi väljatöötamisel tekkis erilõik - V. farmakoloogia - V. mediaatorite toimemehhanismide uurimine, koos milles osalevad põletikureaktsiooni erinevad etapid; Otsitakse aktiivseid põletikuvastaseid ravimeid, mis inhibeerivad nende vahendajate vabanemist ja aitavad seega kaasa B vajumisele.

Bibliograafia: Ado A. D. Pathophysiology of phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. ja Chernukh A. M. Neuro-kapillaaride ühendused rottide müokardis, Bull. Eksperiment, biol ja meditsiin, t 74, nr 12, lk. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Inflammation (Issues of pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV põletik, Thbilisi, 1959, bibliogr.; Põletik, immuunsus ja ülitundlikkus, trans. inglise keelest, toim. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Üldpatoloogia, tlk. saksa keelest, 1. kd, Peterburi, 1887; M e n-to in V. Põletiku dünaamika, trans. inglise keelest, M., 1948, bibliograafia; Mechnikov II Essee põletikuprobleemide hetkeseisust, SPb., 1897; ta, Loengud põletiku võrdlevast patoloogiast, M., 1947; Paskhina T. S. Peptiidi ja valgu iseloomu humoraalsete tegurite roll kapillaaride läbilaskvuse reguleerimisel, Vestn. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia, nr 9, lk. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Leukotsüütide antibakteriaalsete katioonsete valkude tsütokeemia fagotsütoosi ja põletiku ajal, Arkh. patol., t. 37, nr 9, lk. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Põletikulised reaktsioonid ja nende dünaamika, tlk. prantsuse keelest, Novosibirsk, 1969, bibliograafia; Strukov AI Põletikuõpetuse vastuolulised küsimused, Arkh. patol., t. 34, nr 10, lk. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Põletiku nakkuslik fookus, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. ja Alekseev O. V. M! mikrotsirkulatsioon, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. Mikroveresoonkonna peenstruktuur normaalse ja muutunud läbilaskvuse suhtes, in: Vereringetranspordi füüsikalised alused, toim. autor E. B. Reeve a. A. C. Guyton, lk. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, lk. 339, 1965, bibliogr.; Põletikuline protsess, toim. autor B. W. Zweifach a. o., v. 1-3, N. Y.--L., 1974; Põletiku vahendajad, toim. G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Suurmolekulaarsed ained põletikureaktsiooni vahendajatena, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, lk. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globuliinid, mis mõjutavad kapillaaride läbilaskvust, raamatus: Polüpeptiidid, mis mõjutavad silelihaseid a. veresooned, toim. autor M. Schachter, lk. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Ägeda põletikulise reaktsiooni keemilised vahendajad, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, lk. 899, 1964; Selye H. Nuumrakud, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Kapillaaride läbilaskvust põletiku korral kontrolliva globuliinisüsteemi aktiveerimine, J. Path. Bact., v. 74, lk. 67, 1957, bibliogr.; aka, ained, mis mõjutavad kapillaaride läbilaskvust, Pharmacol. Rev., v. 10, lk. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Põletikuline reaktsioon, Bact. Rev., v. 27, lk. 117,1963; nad, The pharmacology of põletiku, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Ribonukleiinhappe (RNA) mõju veresoonte läbilaskvusele ja selle võimalik seos LNPF-iga, J. Path. Bact., v. 90, lk. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Tšernuhh.

Juhend

Põletikuid on kahte tüüpi: krooniline ja äge. Äge protsess areneb organismi reaktsiooni tulemusena ärritusele, vigastusele, infektsioonile või allergeenile. Aitab kaasa kroonilise põletiku tekkele suurenenud koormus teatud organitel, organismi vananemine, üldine ülekoormus. Põletik väljendub valus, palavikus. Protsess toimub 3 etapis. 1. päeval tekib reaktsioon vastuseks kahjustusele. Samal ajal laienevad külgnevad veresooned ja verevool kahjustatud piirkonda suureneb. Koos verega sisenevad põletikukohta toitained ja immuunsüsteemi rakud.

Teises etapis võitlevad fagotsüütide rakud patogeensete mikroorganismidega. Nad eritavad spetsiaalseid aineid, mis hävitavad patogeenset taimestikku, ja toodavad ka antioksüdante, mis on vajalikud vabade radikaalide võimalike kahjustuste eest kaitsmiseks. Sel juhul eemaldatakse kahjustatud ja surnud keharakud. Kolmandas etapis eraldatakse põletiku fookus ümbritsevatest kudedest. Samal ajal vabastavad nuumrakud histamiini, mis suurendab veresoonte läbilaskvust. Selle tulemusena puhastatakse kahjustatud piirkond toksiinidest ja toksiinidest.

Põletikulise protsessi kõige märgatavam ilming on palavik. Temperatuuri tõus tekib siis, kui immuunsüsteem reageerib põletikule oma piiril. Ilmnevad järgmised sümptomid: kiire pulss, kiire hingamine, suurenenud higistamine. Kõrgel temperatuuril toimub kehas reaktsioonide kaskaad, mille eesmärk on kõrvaldada selle esinemise põhjused. See sümptom võib kesta kuni 3 päeva. Sel perioodil võitleb keha nakkuslike patogeenidega. Kõrgendatud temperatuur toob kaasa asjaolu, et bakterite paljunemisvõime langeb järsult ja kaitsvate fagotsüütide rakkude arv suureneb. Selle tulemusena kõrvaldavad nad patogeensed mikroorganismid.

Temperatuuri tõusu peetakse murettekitavaks sümptomiks ja patsient ei koge kõige meeldivamaid aistinguid. Siiski ei ole palavikualandajate võtmine endiselt soovitatav, kuna see toob kaasa loomuliku infektsioonivastase võitluse protsessi katkemise. Sellisel juhul omandab haigus pikaajalise kulgemise ja kordub sageli. Soovimatud preparaadid temperatuuril kuni 38,5 ° C. Seisundi leevendust soodustab tarbitud vedeliku koguse suurenemine, C-vitamiini tarbimine. Temperatuuri järsu tõusuga tuleb viivitamatult kutsuda arst.

Igasugune optimaalse kehatemperatuuri tõus inimesel ilma nähtavate märkide ja põhjusteta toimib keha teatud kaitsereaktsioonina infektsioonile. Sarnane vaev võib põhjustada mõnda haigust. Sageli hoiatavad eksperdid, et temperatuuri tõus näitab, et keha on sattunud infektsiooniga võitlusse, tekitades interferooni ja kaitsvaid antikehi.

Hüpertermia või palavik

Inimkeha termoregulatsioon toimub spetsiaalsel refleksi tasemel. Osakondadesse kuuluv hüpotalamus vastutab selle optimaalse toimimise eest. vahepea. Selle funktsioonide hulka kuulub ka närvi- ja endokriinsüsteemi juhtimine. Just selles asuvad keskused, mis reguleerivad ärkveloleku ja une tsüklit, janu- ja näljatunnet, kehatemperatuuri ja suurt hulka muid psühhosomaatilisi ja füsioloogilised protsessid.

Pürogeenid, valkained, osalevad kehatemperatuuri tõusus. Need on nii sekundaarsed (sisemised) kui ka primaarsed (välised - mikroobide, bakterite ja toksiinide kujul). Haiguskolde ilmnemisel sunnivad välised pürogeenid keharakke tootma sekundaarseid valkaineid, mis saadavad impulsi hüpotalamuse termoretseptoritele. Omakorda hakkab ta järk-järgult kohandama keha temperatuuri selle kaitsefunktsioonide loomulikuks mobiliseerimiseks. Seega, kuni hüpotalamus reguleerib olemasolevat häiritud temperatuuritasakaalu, kannatab inimene palaviku käes.

Samuti võib sümptomiteta temperatuur olla hüpertermiaga. See juhtub siis, kui hüpotalamus ei osale selle suurenemises: see ei saa signaali, et kaitsta keha infektsiooni eest. Selline kehatemperatuuri tõus tekib sageli soojusülekande protsessi rikkumise tagajärjel, näiteks teatud ajal kehaline aktiivsus.

Temperatuuri tõusu peamised põhjused

Palavik või palavik esineb peaaegu kõigi ägedate nakkushaiguste korral. Lisaks võib sarnast retsidiivi täheldada teatud krooniliste haiguste ägenemise ajal. Sümptomite puudumisel saab kvalifitseeritud spetsialist kindlaks teha kõrgenenud kehatemperatuuri põhjuse, eraldades patogeeni verest või nakkusallikast.

Sümptomiteta kõrgenenud kehatemperatuuri põhjust on palju keerulisem tuvastada, kui haigus on tekkinud kehaga kokkupuutel. tinglikult patogeensed mikroobid(mikroplasma, seened, bakterid) - immuunsüsteemi kohaliku või üldise vähenemise taustal. Sel juhul tuleks läbi viia lima, röga, sapi ja vaikuse üksikasjalik laboriuuring.

Sümptomiteta palaviku põhjused võivad olla seotud järgmiste haigustega:

Tservitsiit on emakakaela tupeosa põletik, mis toimib kaitsebarjäärina emaka keha ja väliskeskkonna vahel. Sõltuvalt asukohast võib tservitsiit olla sisemine (endotservitsiit) või välimine (eksotservitsiit). Kursuse olemus on äge ja krooniline.

Tservitsiidi põhjused

See haigus esineb harva iseseisvalt. Selle kaaslasteks võivad olla mis tahes reproduktiivsüsteemi põletik või infektsioon. Sagedamini ründavad nad nõrgenenud immuunsuse taustal emakakaela limaskesta. Infektsiooni põhjustajad võivad olla:
- stafülokokk;
- ;
- klamüüdia;
- treponema;
- gonokokk (sagedamini endotservitsiidiga);
- candida (koos eksotservitsiidiga);
- ureplasma;
- inimese papilloomiviiruse.

Tservitsiidi põhjused võivad olla rasestumisvastaste vahendite kasutamine, mehaanilised kahjustused emakakael ajal, abort või paigaldamine, aktiivne seksuaalelu.

Kui naine haigestub raseduse ajal emakakaelapõletikku, peab ta sellest oma arsti teavitama. Mõned ravis kasutatavad ravimid võivad mõjutada embrüo arengut.

Tservitsiidi nähud ja sümptomid

Ägeda haiguse käigus võivad ilmneda ilmsed emakakaela põletiku tunnused. Need sümptomid on:
- kerge kehatemperatuuri tõus;
- mädane, halb tupest väljumine;
- tumedat värvi määrduv eritis;
- kuumahood vaagnaelundites;
- valu nimmepiirkonnas;
- joonistusvalu rahuolekus või valu vahekorra ajal;
- põletustunne ja sügelus tupe piirkonnas;
- Valu urineerimisel.

Kroonilisel emakakaelapõletikul ei ole nii ere rasked sümptomid, jääb märkamatuks. Günekoloog saab selle tuvastada ja diagnoosida plaaniline ülevaatus või mõne muu probleemiga tegelemine.
Reeglina puutuvad selle haigusega kokku fertiilses eas naised, harvemini esineb see menopausi ajal.
Emakakaelapõletiku oht seisneb selles, et infektsioon võib väga kiiresti levida lähedalasuvatele organitele – lisanditele, kõhukelmele, põis.

Enne arsti juurde minekut peate 1-2 päeva hoiduma seksuaalvahekorrast. Lõpetage ravimite võtmine ja suposiitide kasutamine. Suguelundite hügieen tuleks läbi viia õhtul, vastuvõtu eelõhtul, ilma dušši ja pesuvahenditeta.

Tservitsiidi ravi

Sõltuvalt sellest, milline infektsioon põhjustas emakakaelapõletikku, määrab arst spetsiifilise ravi. Ravikuur on ette nähtud ka seksuaalpartnerile isegi haiguse sümptomite puudumisel, mille järel määratakse analüüsid.
Kui emakakaela põletikku ei ravita, siis tekib raseduse katkemise oht, väike sünnikaal, ema sünnitusjärgsed infektsioonid.

Seotud videod

4. nõuanne: Bartholiniit: sümptomid, diagnoosimis- ja ravimeetodid

Bartoliniit on haigus, mis on seotud põletikulise protsessiga, mis esineb tupe eeskoja suures näärmes. Nakkustekitajad tungivad kiiresti läbi erituskanalid, ja patoloogiline protsess liigub parenhüümi, põhjustades mädast või seroosset põletikku. Mädase iseloomuga eksudaat haarab suure näärme lobulid, moodustub valeabstsess, mis võib igal ajal avaneda.

Bartholiniidi sümptomid

Ägeda oluliselt kehas on üldine nõrkus, külmavärinad. Välissuguelundite turse, sügelus ja eritis häirivad. Abstsessi meelevaldse läbimurdega paraneb patsiendi üldine seisund, kehatemperatuur langeb.

Bartoliniidi diagnoosimine

Bartoliniidi esimeste sümptomite korral peate viivitamatult pöörduma günekoloogi poole. Väline ja sisemine, et täpselt määrata põletiku olemasolu. Haiguse usaldusväärseks kindlaksmääramiseks Bartholini sekretsiooni laboratoorsed uuringud

Gastriidi peamised sümptomid

Peaksite teadma, et selline vaev on esialgu asümptomaatiline. Sellise haiguse esimesed nähud hakkavad ilmnema siis, kui koos mao sisepindade põletikuga rikutakse nende terviklikkust. Pärast söömist võib inimene kogeda ebamugavustunnet kõhus. Enne söömist täheldatakse sageli epigastriumi ülaosa spasme. Sellise haigusega patsient võib täheldada sagedast röhitsemist ja halba hingeõhku. Veelgi enam, sellised sümptomid ei pruugi inimesel pidevalt esineda, reeglina ilmnevad need kõigepealt mõnda aega ja seejärel kaovad teatud perioodiks. Seetõttu omistavad paljud inimesed, kellel on selline vaev, esimesed gastriidi tunnused keha tavapärasele halb enesetunne ega kiirusta spetsialistide abi otsima.

Gastriidi täiendavad sümptomid

Kui haigus läheb tõsisemaks vormiks, võib inimesel enne ja pärast sööki tekkida iiveldus ja oksendamine. Samas tuleb algul välja seedimata väga hapu maitsega toit. Seejärel saab patsient koos temaga jälgida sapi ja lima. Koos sellega väheneb kehakaal, tekivad sagedased ja tugevad pearinglus, üldine nõrkus ja valu maoõõnes, mis on ägedad. Samal ajal võivad ülakõhus tekkida krambid, mida on valuvaigistitega üsna raske leevendada.

Ägeda gastriidi sümptomid

Sellel haigusvormil on ülaltoodud sümptomid ja see väljendub ka teiste sümptomitega. Seega võib patsiendil tekkida kõhulahtisus või tugev kõhukinnisus, püsiv migreen, tahhükardia, palavik, liigne sülje tootmine organismi toidutöötlemise rikkumise tõttu. Samuti võib inimene täheldada isutust, röhitsemist koos röhitseva eritisega, raskustunnet maos, pärast sööki tõmbavat valu maos ja urisemist, kõhugaase. Selle haigusega muutuvad küüned kollaseks, hapraks ja kestendavad ning juuksed on pleekinud. Veres ei pruugi olla piisavalt hemoglobiini, mistõttu tekib pidev soov magada.

Olles avastanud gastriidi sümptomid, on vaja võimalikult kiiresti külastada spetsialisti. Ta viib läbi põhjaliku läbivaatuse ja teeb kindlaks, millises staadiumis haigus on. Sõltuvalt sellest valitakse terviklik ja tõhus ravi, mis tagab kiire taastumise.

Keha kaitsev-adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimele, mis väljendub muutuste arengus vereringes ja veresoonte läbilaskvuse suurenemises koos kudede degeneratsiooni ja rakkude proliferatsiooniga koe või elundi kahjustuse kohas.

Põletiku sümptomid on meile kõigile tuttavad: vaevalt leidub vähemalt üht inimest, kellel poleks põletust või vigastust, nakkushaigust, ta poleks kunagi ebamugavate jalanõudega jalgu hõõrunud, poleks külmunud ega sukeldunud nii, et vett oleks sattunud. tema kõrvad.

Samal ajal on kõigis nendes olukordades võimalik põletikulise protsessi areng:

• Silmapõletik – kui sellesse satub tolm või saad infektsiooni.
• Umbsoolepõletik ähvardab naisi alajahtumisega jne.

Mis on põletik? See on omamoodi hädasignaal, keha universaalne reaktsioon kudede kahjustusele või ärritusele. Sellise reaktsiooni eesmärk on neutraliseerida kahjustavate tegurite negatiivne mõju ja taastada kahjustatud elundite normaalne toimimine.

Põletik on keha reaktsioon kahjustatud või ärritunud rakkudele. Vastuseks sellele püüab ta vabaneda kahjulike mõjude tagajärgedest ja taastuda. Põletikuga võib valu olla väga tugev, sest nii annab keha märku tõsisest tervisehädast. Mis on võimalikud sümptomid põletik peale valu?

• Nahapunetus (kaasa arvatud laienenud kapillaaridest põhjustatud punetus).
• Turse, turse häirivas piirkonnas.
• Lokaalne temperatuuri tõus (kuumustunne valusas kohas, samas kui see ei pruugi tekkida nahapõletiku, vaid ka muude põletikunähtuste korral).

Sümptomite ilmnemise ahel on järgmine: esiteks laienevad veresooned kohas, kus tekib rakkude kahjustus või ärritus, mille tõttu verevool aeglustub. Kahjustatud piirkond on täis verd. Põletikupiirkonna temperatuur tõuseb. Kapillaaride seinad muutuvad läbilaskvamaks ning nende kaudu tungivad ümbritsevatesse kudedesse leukotsüüdid, makrofaagirakud ja plasma. Närvilõpmeid mõjutavad lokaalne turse ja turse - need on rikutud, provotseerides põletikulise valu rünnakut.

Põletiku patoloogilises protsessis osalevad:

• Spetsiaalsed valgud on põletiku vahendajad (serotoniin ja tsütokiin).
• Makrofaagid on rakud, mis püüavad kinni ja seedivad võõrvalke, baktereid ja keha enda surnud rakke.
• Valged verelibled (leukotsüüdid) ja lümfotsüüdid.
• Tsütokiinid on spetsiaalsed rakupinnale eralduvad molekulid, mille kaudu toimub interaktsioon teiste rakkudega (bradükiniin, interleukiin-1, kasvaja lagunemise põletikuvastane valk, TNF, kallidiin).
• Valgud, mis mõjutavad vere hüübimisprotsessi.

Põletik täiskasvanutel

põletik naistel

Naiste põletik raseduse ajal on seotud immuunsuse vähenemisega. Millised märgid viitavad patoloogiale?

• Erineva intensiivsusega valu.
• Tühjendamine ebameeldiva lõhnaga.

Tuleb meeles pidada, et suguelundite piirkonna äge põletik võib põhjustada rasedusele korvamatut kahju:

• See põhjustab anembrüooniat, kui viljastatud munas embrüot ei teki.
• Võib kaasa aidata embrüonaalsele surmale ja raseduse katkemisele
• Võimalik on spontaanne abort või enneaegne sünnitus.
• Teine võimalik tüsistus on loote nakatumine emakas ja isegi selle surm.

Kui naisel on krooniline põletik, mõjutab see immuunsüsteemi. Samal ajal püüab endomeetrium embrüot tagasi lükata, tajudes seda kui midagi võõrast ja isegi kui embrüol õnnestub jalule saada, mõjub selle asukoht emakakaela lähedal tiinusele halvasti.

Krooniline munasarjapõletik toob kaasa adhesioonide moodustumise ja sidekoe vohamise, häirib torukesi seestpoolt vooderdavate ripsmete tööd, vähendab nende valendikku – kõik see suurendab emakavälise raseduse riski.

Mis veel on ohtlik krooniline reproduktiivsfääri põletik? Immuunpuudulikkus aitab kaasa antikehade tootmisele oma kudede vastu ja selle tõttu tekib platsenta mikrotromboos, mis põhjustab selle eraldumist, loote arengu kõrvalekaldeid, preeklampsiat.

Kuidas vältida põletikulisi tüsistusi raseduse ajal?

• Riietuge soojalt, vältige alajahtumist.
• Järgige isiklikku hügieeni, kasutage spetsiaalset intiimkosmeetikat.
• Ärge ujuge kahtlastes vetes.
• Enne raseduse algust on vaja ravida olemasolev reproduktiivsfääri põletik.

Põletik rinnaga toitvatel emadel

Naistel rinnaga toitmise ajal tekkivat põletikku seostatakse tavaliselt piima stagnatsiooniga (laktostaas), mis on tingitud piimanäärmete kanalite läbilaskvuse halvenemisest. Rindkere piirkonnas areneb äge põletikuline protsess ja kui sellele lisandub stafülokoki või streptokoki nakatumine, tekib nakatunud mastiit. Olukorda raskendab lapse ebaõige kinnitamine rinnale ja nibude vigastus.

Reeglina areneb põletik naisel kiiresti:

• Järsku ja kõrgete arvudeni (39–40 ° C) tõuseb kehatemperatuur, noorel emal on palavik, tal on peavalu.
• Ilmuvad piimanäärme põletiku sümptomid: tugev valu, palpeerimisel tuntavad tihendid, nahk muutub katsudes kuumaks, sellele võivad tekkida hüpereemilised (punased) alad.

Mastiit nõuab kiiret ravi, vastasel juhul on oht haigestuda ja isegi kaotada osa rinnast: rasked juhtumid lõppevad kahjustatud piimanäärmesektori eemaldamisega.

Kas ma pean ravi ajal rinnaga toitmise lõpetama? Arstide kaasaegsed soovitused taanduvad asjaolule, et mastiidiga HB keeld ei ole õigustatud. Vastupidi, haige rind nõuab kvaliteetset tühjendamist ja laps teeb seda paremini kui ükskõik milline rinnapump või käsitsi pumpamine. Kui mastiit on omandanud mädase vormi, peate enne toitmist piima välja tõmbama, kuni mäda lakkab paistma. Siiski on vaja spetsialisti nõuannet.

Kuidas saab noort ema kohelda, et mitte last kahjustada? Kerge stagnatsiooni ilmnemisel on kasulik teha kapsast ja kodujuustust jahedaid kompresse, kuid alkoholi ja soojendavaid salve ei soovitata. Sooja dušši võib võtta selleks, et parandada piimavoolu rinnast ja tühjendada seda võimalikult hästi.

Kui temperatuur jätkab tõusmist ja valud rinnus suurenevad, on mäda, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Eneseravim on vastuvõetamatu. Arst peab ravimi välja kirjutama. Antibiootikumravi efekti puudumisel kahe päeva jooksul on vajalik kirurgiline abi - punktsioon ja mäda väljapumpamine või haige piirkonna eemaldamine.

Piimanäärme põletiku vältimiseks rinnaga toitmise ajal peate järgima hügieeni, kandma mugavat aluspesu ja vältima piima stagnatsiooni rinnus.

põletik meestel

"Meeste" põletik on delikaatne teema. Asja süvendab asjaolu, et meestele ei meeldi arstilt abi otsida, nad venitavad selle viimaseks ja saavad selle tulemusena juba üsna kaugele arenenud haigusega vastuvõtule. Meestele on tüüpilised järgmised suguelundite põletikulised haigused:

• Prostatiit (eesnäärme põletik)

Kõige kuulsam haigus, mis mõjutab paljusid õiglase soo esindajaid. Näärepõletik tekib infektsiooni (bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus) või eesnäärme sekretsiooni või selles sisalduva vere stagnatsiooni tõttu. Patsientidele teeb muret kerge valu ja ebameeldiv tunne kõhukelmes, urineerimisraskused, eritis peenisest. Prostatiit ilma korraliku ravita võib põhjustada meeste viljatust. Ravi seisneb antibiootikumide määramises, massaažikuuris, füsioteraapias, spasmolüütikumides ja ravimites, mis parandavad uriini väljavoolu ja eesnäärme sekretsiooni.

• Balaniit ja balanopostiit

Peenise pea ja eesnaha põletik. Kõige sagedamini areneb põletik lapsel, eriti kui tal on fimoos, kuid mõnikord esineb haigus ka täiskasvanutel. Patsiendid on mures sügeluse, pea punetuse ja turse, valu pärast, mõnikord suurenevad kubeme lümfisõlmed. Nõuetekohase ravi puudumisel võib haigus olla komplitseeritud ureetra ahenemise, parafimoosi, skleroseeriva balaniidiga. Põletiku põhjuseks on seen või patogeenne bakter, kusiti põletik. Haigust ravitakse antibiootikumide ja kohalike antiseptikumidega. Vajadusel tehakse kirurgiline operatsioon (eesnaha ümberlõikamine).

• Uretriit

Põletik, mis mõjutab kusiti. See on tingitud suguelundite infektsioonide esinemisest. Palju harvemini võib põhjuseks olla allergia või vigastus. Uretriidi peamised sümptomid on põletustunne kusitis, valu ja valu urineerimisel, mädane mädane-limaskesta eritis. Põletiku oht seisneb selles, et mööda tõusuteed võib infektsioon jõuda eesnäärmesse, munanditesse, lisanditesse ja isegi neerudesse ning viia nende haigusteni. Uretriidi ravi seisneb antibiootikumide, immunomodulaatorite määramises, ravimite sisestamises ureetrasse koos ureetra ahenemisega - laienemisega spetsiaalsete bougieside kaudu.

• Munandite ja lisandite põletik

Seda provotseerivad vigastused ja nakkushaigused (mumps, sarlakid, gripp), kuid enamasti tuleb infektsioon teistest organitest. Urogenitaalsüsteem. Põletik algab ägeda staadiumiga, mida iseloomustavad tugev valu, munandikotti suurenemine ja sellel oleva naha venitamine ning temperatuuri tõus. Võib-olla tekib mädane protsess ja kanalite ummistus, mis on täis viljatust. Kui haigust ei ravita, võib see 10-14 päeva pärast minna kroonilisse staadiumisse: valu taandub, temperatuur langeb, munandit palpeerides on aga tunda valulikku moodustist. Põletikku ravitakse antibiootikumidega, kõrgendatud olekus munandikotti on vajalik voodirežiim. Vajadusel tehakse kirurgiline operatsioon (õõne avamine ja mäda eemaldamine, raskematel juhtudel munandi eemaldamine).

Põletik lapsel

Lapse põletik vastsündinu perioodil on ohtlik nähtus, mistõttu peaks seda kontrollima lastearst. Millised põletikulised haigused võivad tabada vaevu sündinud last?

• Dakrüotsüstiit on pisarakoti põletik, mis paikneb nina ja sisenurk silmad.

See tekib nasolakrimaalse kanali ummistuse tõttu, mis on tingitud selle valendiku ülekasvust embrüonaalse koe jäänustega. Lapse põletik avaldub mädase eritisena, mida süvendab surve silma sisenurgale, punetus, ägenemised pärast antibiootikumide ärajätmist.

Ravi koosneb kahest etapist: konservatiivne ja kirurgiline (kasutatakse, kui konservatiivne ei aita). Konservatiivne viis on pisarakoti massaaž, et parandada kanali väljavoolu ja läbilaskvust, antibakteriaalsete tilkade tilgutamine silma. Sellise ravi mõju puudumisel tehakse kanalite sondeerimine. Seda viib läbi silmaarst kohalik anesteesia. AT pisarakanal sisestatakse sond ja seejärel pestakse pisarajuhasid antiseptikumiga. Lisaks määratakse beebi silmatilgad antibiootikumiga, mida tuleb tilgutada mitu päeva pärast sondeerimist. Täielikuks paranemiseks piisab tavaliselt ühest protseduurist.

• Kõrvapõletik (kõrvapõletik) on veel üks vastsündinute nuhtlus.

Keskkõrvapõletiku ilmnemisel on mitu põhjust. Imikud nutavad palju ja ninaneelusse tekib lima, mis võib ummistada Eustachia toru. Lisaks voolavad nad sageli pärast toitmist liigse piima tagasi ja see liig aitab kaasa ka torude ummistumisele. Põletiku tekkele aitab kaasa ka beebi Eustachia torude anatoomiline ehitus: need on üsna kitsad ja lühikesed ning vedelik ummistab need kergesti.

Väikelaste keskkõrvapõletiku tunnuseks on ärevus ja nutt, imemisest keeldumine, palavik. Teine sümptom: kui vajutate traguse peale, siis valu intensiivistub ja laps muretseb rohkem.

Vastsündinute kõrvapõletiku ravil on oma eripärad ja see peaks toimuma ainult arsti järelevalve all. Kui kuulmekile ei ole kahjustatud, on lubatud kõrvatilgad ja turundad koos ravimiga. Vedeliku väljavoolu parandamiseks ja turse leevendamiseks on lapsele ette nähtud vasokonstriktori tilgad. Mõnikord on võimalik Eustachia torule kõige paremini mõjuda nina, mitte kõrva tilgutamisega.

• Omfaliit (naba ümbritsevate kudede ja kudede põletik).

Vastsündinu naba on kuni täieliku paranemiseni suur "sissepääsuvärav" infektsioonile. Põletik selles piirkonnas on üsna ohtlik, kuna see võib põhjustada enterokoliidi, lümfangiidi, peritoniidi ja muude tõsiste tüsistuste tekkimist. Selle esinemise põhjuseks on halb hügieen, emakasisene infektsioon või muud vastsündinu haigused.

Omfaliit avaldub palaviku, rahutuse või letargiaga, kehakaalu tõusu vähenemisega. Nabahaavast ilmub eritis, selle ümber olev nahk muutub punaseks ja kuumeneb ning kui veresooned on põletikuga seotud, eralduvad nabast punased triibud. Omfaliit võib esineda neljal kujul:

• katarraalne (kerge punetus, kerge eritis nabast),
• mädane (eritis haavast on mädane, lapse temperatuur on veidi kõrgem),
• flegmonaalne (nabahaava kohas - haavand, millesse koguneb mäda, laps tunneb end halvasti, tal on kõrge kehatemperatuur)
• nekrootiline - kõige raskem, kui tekib kudede nekroos.

Ravi seisneb nabahaava töötlemises antiseptikutega, mädase protsessiga, kasutatakse antibiootikumi salve, haav kurnatakse. Nekrootilist vormi ravitakse surnud kudede ekstsisiooniga. Lisaks määratakse antibiootikumid süstide, vitamiinide ja raske mürgistuse korral glükoosi intravenoossete süstide kujul.

Põletiku sümptomid

) – ohtlik haigus, mis on kopsukoe põletik. Kopsupõletikku võivad põhjustada bakterid, seened ja viirused. Mõnikord tekib see ka muudel põhjustel - näiteks kui veresooned on trombidest ummistunud, on kopsu toitumine häiritud ja tekib nn infarkt-kopsupõletik. Sõltuvalt protsessi levimusest võib kopsupõletik olla fokaalne, segmentaalne, lobaarne ja totaalne (kogu kopsu hõivamine). Kui kahjustatud on kaks kopsu, nimetatakse põletikku kahepoolseks, ühe kopsu haigust nimetatakse "ühepoolseks kopsupõletikuks".

Põletiku sümptomid sõltuvad haiguse vormist. Klassikaline bakteriaalne kopsupõletik avaldub

• kõrge temperatuur,
• tugev köha koos flegmaga
• õhupuudus.

Esineb ebatüüpiline haiguse kulg, mil köha ei ole tugev ja kuiv ning haigele teeb rohkem muret üldine halb enesetunne, peavalu ja nõrkus.

Kopsupõletikku diagnoositakse auskultatsiooni ja löökpillide, röntgeni abil rind, rögaanalüüs, täielik vereanalüüs ja veregaaside analüüs.

Kopsupõletiku ravi sõltub selle põhjusest: bakteriaalne vorm nõuab antibiootikumide, viiruslike - viirusevastaste ainete, seente - seenevastaste ravimite määramist. Kuna bakteriaalse kopsupõletiku raskete vormide põhjustajaks on Haemophilus influenzae ja pneumokokk, on soovitatav vaktsineerida (eriti riskirühmades - lapsed, vanurid, nõrgad inimesed).

Lümfisõlmede põletik

Lümfisõlmede põletik on tingitud üldisest või kohalikust infektsioonist, onkoloogilised haigused, sidekoehaigused, vigastused. Põletikulised lümfisõlmed annavad märku keha võitlusest võõrvalkude, bakterite, viiruste ja enda muutunud rakkudega. Sõlmede suurenemine tähendab, et immuunsüsteem on suurendanud valkude, bakterite, viiruste ja patoloogiliste rakkude hävitamiseks toodetud lümfotsüütide arvu.

Kuidas lümfisõlmede põletik avaldub? Sõltuvalt selle põhjustanud põhjusest ja protsessi tõsidusest kaebavad patsiendid

• palavik ja külmavärinad,
• peavalu ja väsimus,
• lümfisõlmede suuruse märkimisväärne suurenemine
• valu neis.

Punetav nahk, ebamugavustunne ümber vajutamisel võivad viidata mädanemise alanud.

Lapsel kaasneb pea ja kaela lümfisõlmede põletikuga sageli külmetus.

Põletiku ravi seisneb selle põhjustanud põhihaiguse ravis. Kui lümfisõlm mädaneb, määratakse antibiootikumid (sees salvside ja tablettidena koht) ning efekti puudumisel avatakse ja kurnatakse.

Eesnäärme põletik

Eesnäärmepõletik ehk prostatiit on tavaline meeste haigus. Põhjuseks on infektsioon suguelundites või stagnatsioon vaagnapiirkonnas, mis kutsub esile istuva eluviisi, kitsa aluspesu kandmise, vähenenud immuunsuse, pika seksuaalse karskuse.

Näärepõletik on äge ja õige ravi puudumisel muutub protsess krooniliseks. Patsiendi kaebused on tavaliselt järgmised: palavik ja külmavärinad, valu alaseljas, kubemes ja alakõhus. Mõnikord tekib valu pärakus, kõhukelmes ja munandikotti. Meestel on raskusi urineerimisega, esineb valesid öiseid soove tualetti minna. Eesnäärme põletik võib põhjustada meeste viljatust.

Prostatiiti on vaja ravida palavikuvastaste ja põletikuvastaste ravimite, diureetikumide, spasmolüütikumide abil.

Närvipõletik on patoloogia, mis on põhjustatud traumast, verevoolu halvenemisest, infektsioonist, toksiliste ainetega kokkupuutest ja ainevahetushäiretest.

Närvipõletik võib esineda kahel kujul:

• Neuralgia

Närvikiudude ärritus, mille tõttu patsiendil on närvikahjustuse kohas valu-, kipitus- ja tuimustunne, samuti surve. Haigestunud närvi piirkonna nahk muutub punaseks või, vastupidi, muutub väga kahvatuks. Neuralgia kõige kuulsam variant on kolmiknärvi kahjustus, kui inimene kaebab tugevat. lühiajaline valuühel näopoolel. Selle põletiku põhjuseks on infektsioonid, ninakõrvalurgete ja hammaste haigused, individuaalsed anatoomilised iseärasused (kolju väikesed avad, mida läbivad närvid).

• Neuriit

Seda iseloomustavad muutused närvis endas (kestas, pagasiruumis). Sümptomiteks on halvatus, parees, troofilised häired, nägemisnärvide kahjustuse korral tundlikkuse muutused - strabismus, silmamuna liikumatus, silmalaugude longus, nägemise kaotus kuni täieliku pimeduseni.

Närvipõletiku ravi on suunatud selle põhjustanud põhjusele: bakteriaalset kahjustust ravitakse antibiootikumidega, viiruslikku - viirusevastased ravimid. Kui närv on vigastuse tõttu põletikuliseks muutunud, siis haige jäse immobiliseeritakse. Rikkumine seotud ebapiisav verevarustus, nõuab vasodilataatorite määramist. Neuralgiaga aitab hästi põletikulise närvi blokaad. Kõikidel juhtudel lisatakse ravile turset ja põletikku vähendavaid ravimeid, valuvaigisteid, B-rühma vitamiine. 12-14 päeva pärast haiguse algusest määratakse antikoliinesteraasi ravimid ja hüaluronidaasipõhised ained. Hea efekti annavad ka massaaž ja harjutusravi, füsioteraapia (elektroforees lidaasi või novokaiiniga, UHF, impulssvoolud jne).

Mõnikord kasutatakse närvipõletiku raviks kirurgilist ravi: dekompressioon, plastiline kirurgia või kahjustatud närvide õmblemine. Neuralgiat ravitakse kahjustatud närvilõpmete lõikamise ja dekompressiooniga.

Erysipelas

Erysipelas on nakkushaigus, mis põhjustab hemolüütiline streptokokk. Haigus algab joobeseisundi sümptomitega: iiveldus ja oksendamine, peavalu, palavik. Hiljem hakkab nahk põlema ja “tõmbuma”, muutub kuumaks, tekivad punased laigud ja tursed, bulloosse vormiga - vedela sisuga villid. Lümfisõlmed suurenevad, lümfisooned muutuvad põletikuliseks.

Erüsiipelaste ravi seisneb antibiootikumide võtmises, mille suhtes hemolüütiline streptokokk on tundlik. Lisaks võib määrata naha ultraviolettkiirguse ja laserravi.

Igemete põletik

Igemepõletik esineb paljudel inimestel. Haiguse sümptomiteks on igemete punetus ja turse, mädane hingeõhk, valu ja igemete veritsus. Viimasest märgist on raske mööda vaadata: reeglina immitseb verd iga kord, kui hambaid pestes või tahket toitu hammustada. Patsiendid peavad valu vahel ekslikult hambavaluga, kuid parodontoloogi uurimisel selgub, et ige ikka valutab.

Igemepõletikul on kolm kraadi:

• Gingiviit

Kõige leebem vorm, mis väljendub igemete punetuse ja verejooksuna. Põletiku põhjuseks on halb hügieen ja hammaste täieliku närimiskoormuse puudumine. Ravi hõlmab selles etapis hammaste korralikku harjamist, regulaarset professionaalset hooldust ning hammaste ja igemete treenimist tahke toidu närimisega.

• Parodontiit

Mõõduka raskusega igemepõletik. Punasele veritsevatele igemetele lisatakse halb lõhn suust tekivad tursed ja valud, hammaste ja igemete vahele tekivad taskud, kus toidujäänused on ummistunud ning seal paljunevad patogeensed mikroobid. Parodontiidi põhjuseks võivad olla ebaõige proteesimine, seedetrakti haigused jm. levinud haigused, korraliku hügieeni puudumine. Põletiku ravi seisneb lisaks selle esinemise põhjuse kõrvaldamisele ka selles meditsiinilised protseduurid: periodontaalsetesse taskutesse asetatakse spetsiaalsed ravimid.

• periodontaalne haigus

Kolmas ja kõige raskem põletikuaste. Siin mõjutab põletik hamba kudet ja selle all olevat luud, mistõttu hambad lähevad lahti ja kukuvad seejärel välja. Parodondihaiguse ravi toimub erineval viisil: eemaldatakse hambakivi, desinfitseeritakse parodonditaskud, tehakse igemetesse süstid, tehakse splinting (lahtine hamba kinnitamine stabiilsetele naaberhammastele).

Arstid nimetavad liigeste põletikku (kui üks liiges on kahjustatud, on see monoartriit, kui mitu - polüartriit). Patoloogia algab sisemise liigesekoti põletikuga ning levib seejärel liigesekudesid ümbritsevatesse kõhre- ja luupeadesse, kõõlustesse ja sidemetesse.

Artriidi põhjuseid on palju: need võivad olla vigastused, infektsioonid, autoimmuunhaigused, allergiad. Liigesepõletiku sümptomiteks on:

• Erineva intensiivsusega valu.
• Punetus ja turse.
• Lokaalne temperatuuri tõus haige liigese piirkonnas.
• Liigese suuruse suurenemine.
• Piiratud liikuvus.

Artriidi ravi keskendub põletiku põhjuse kõrvaldamisele. Hea efekti annavad füsioteraapia, hormoonravimite intraartikulaarsed süstid, põletikuvastane ravi.

Lisandite põletik on protsess, mis mõjutab munajuhasid ja munasarju. Meditsiinipraktikas nimetatakse sellist põletikku salpingo-oophoriidiks. See tekib siis, kui patogeensed mikroobid sisenevad torudesse ja munasarjadesse. Salpingo-oophoriit võib olla äge või krooniline. Patsiendid kaebavad valu alakõhus ja kubemes, mis ägeneb tšilli lõpus enne menstruatsiooni, ebamugavustunnet vahekorra ajal ja libiido langust, palavikku (kroonilise protsessi ägeda või ägenemise korral), nõrkust ja väsimust.

Lisandite põletik on ohtlik, kuna see võib põhjustada naiste viljatust, mistõttu naised pööravad selle ravile suurt tähelepanu. Olenevalt protsessi tõsidusest ravitakse salpingo-oophoriiti antibiootikumide, põletikuvastaste ravimite, muda aplikatsioonide, füsioteraapiaga (elektroforees, osoonteraapia jne). Hea efekt annab sanatooriumi taastumise. Kui haigust ei saa ravida ja diagnoos on kahtluse all, kasutage terapeutilist ja diagnostilist laparoskoopiat.

Sapipõie põletik

Sapipõie põletik (koletsüstiit) võib olla kivideta ja sapikivitõve taustal. Sapi stagnatsioon väljavoolu halvenemise tõttu, seinte traumad kividega, lamatiste moodustumine - kõik see põhjustab põiepõletikku.

Koletsüstiidi peamine sümptom on erineva intensiivsusega valu. See võib olla väga tugev ja lühiajaline koos sapiteede koolikutega või nõrk, valutav, kuid pidev. Lisaks võivad patsiendid olla mures

• naha sügelus,
• kibeduse tunne suus,
• väljaheite häire.

Parim viis põiepõletikust vabanemiseks on selle kirurgiline eemaldamine (kivide olemasolul sapipõies). Kalkulaarset koletsüstiiti ravitakse konservatiivselt. Kõige säästlikum eemaldamisviis on laparoskoopiline, seda kasutatakse operatsiooni ajal ilma ägenemiseta. Kui ägeda koletsüstiidi ajal on vaja sapipõie eemaldada, eelistavad kirurgid laparotoomiat.

Munasarjade põletik

Munasarjade põletikku nimetatakse ooforiidiks. Patoloogilise protsessi põhjus on patogeensete bakterite ja mikroorganismide tungimine reproduktiivorganitesse. Haiguse kulg võib olla äge, alaäge ja krooniline. Ägeda põletiku korral häirivad valud alakõhus, temperatuuri tõus, palpeerimisel on tunda pinget ja valulikkust alakõhus. Alaäge ja krooniline põletik väljendub valutava valuna kubemes, menstruaaltsükli häiretes ja üldises halb enesetunne.

Oforiiti ja salpingo-ooforiiti ravitakse ägedas staadiumis peamiselt antibiootikumidega, alaägedas staadiumis lisandub füsioteraapia. Kroonilise protsessi korral kasutatakse kogu vahendite arsenali: antibiootikumid ägenemise ajal, füsioteraapia, mudaravi, immunostimulaatorid, spaaravi, vitamiinid.

Kõrvapõletik (keskkõrvapõletik) võib olla välimine, keskmine ja sisemine. Põhjus kõigil kolmel juhul on sama - mikroobide või seente sisenemine, mõnikord - allergia.

Väliskõrvapõletik on kõrvapõletiku põletikuline protsess, mille sümptomiteks on turse, sügelus ja vedel eritis. Mõnikord avaldub väliskõrvapõletik kõrva sees paikneva abstsessina.

Keskkõrvapõletik on sisekõrva sügavale juurdunud põletik, mis väljendub tinnituse, oksendamise ja iiveldusena. Patsiendid tunnevad pearinglust, nende tasakaalutunne kannatab.

Kõige tavalisem kõrvapõletik on keskkõrvapõletik. See algab talutava valuga, mis järk-järgult suureneb ja muutub ägedaks. Mõnikord tõuseb kehatemperatuur. Kõrva kogunenud mäda surub peale kuulmekile, võib sellest läbi murda ja välja minna – sel juhul tunneb patsient kohe leevendust.

Kõrvapõletiku ravi sõltub selle esinemise vormist. Välise kõrvapõletiku raviks piisab salvidest ja kui kõrvas on abstsess, siis aitavad alkoholikreemid. Keskkõrvapõletiku korral on ette nähtud lokaalanesteetikumid ja antibiootikumid, booralkoholiga turundad ja vasokonstriktori tilgad ninasse. Sisekõrva põletik nõuab patsiendi haiglas viibimist, vastavust voodipuhkus, võõrutusravi ja antibiootikumide määramine.

Kõrvapõletikku peavad paljud kergemeelseks haiguseks, mille puhul pole vaja arsti poole pöörduda – ja täiesti asjata. Fakt on see, et ebaõige ravi võib põhjustada kurbaid tagajärgi kuni kurtuseni, eriti kui tegemist on sisemise keskkõrvapõletikuga. Seetõttu on parem ravi usaldada arstile.

nahapõletik

Nahapõletik võib esineda mitmel kujul:

• Erineva päritoluga dermatiit (kontakt, seborroiline, allergiline)
• mädane põletik (keed, karbunklid, abstsessid)
• psoriaas
• Ekseem
• Erysipelas

Põletikulise protsessi sümptomid on erinevad: keemised, karbunkulid ja abstsessid põhjustavad vajutamisel tugevat valu, moodustumise keskpunkti ümbritsev nahk muutub punaseks ja kuumaks. Ekseemi iseloomustab põletustunne ja sügelus. Dermatiit tekib villide, turse, tugeva punetuse ilmnemisega.

Ravi sõltub põletiku tüübist. Mädaseid protsesse ravitakse antibiootikumiga salvsidemetega, vajadusel avatakse moodustis kirurgiliselt. Psoriaasi korral on ette nähtud kohalik ravi salvide, mõnikord psühhotroopsete ravimite kujul. Ravitakse allergilist dermatiiti ja ekseemi rahustid, hormoonidel põhinevad salvid, naftalan jne.

Silmapõletikul on mitu vormi, see võib olla nii äge kui ka krooniline. Millised põletikulised silmahaigused on kõige levinumad?

• Konjunktiviit

Infektsioonist või allergiast tingitud silma limaskesta põletik (konjunktiiv). Konjunktiviit võib olla äge või krooniline. Põletiku sümptomid on üsna väljendunud - sidekesta turse ja punetus, pisarad, valguskartus, silmavalgu punetus ja mädase protsessi korral - mädaeritus silmast. Konjunktiviiti ravitakse selle vormi alusel: bakteriaalne - antibiootikumidega, viiruslik - viirusevastaste tilkadega, kunstpisarad, viirusevastased tabletid. allergiline vorm konjunktiviidi korral on vaja piirata kokkupuudet allergeeniga ja määrata antihistamiinikumid silmatilgad. Kui need ei aita, võib kasutada hormoonipõhiseid tilku.

• Uveiit

Silma soonkesta põletik. Kõige ohtlikum vorm on silma vikerkesta ja tsiliaarkeha põletik. Uveiiti iseloomustab valgusfoobia, silmade punetus, nägemise hägustumine. Eneseravi on kategooriliselt vastunäidustatud: peate kiiresti konsulteerima silmaarstiga, sest haigus ähvardab täielikku pimedust. Uveiidi ravi seisneb valuvaigistite ja pupilli laiendavate ravimite (atropiini), põletikuvastaste ravimite ja antibiootikumide määramises.

• Oder

Silma äge mädapõletik (tsiliaarne folliikuli või folliikuli kõrval asuv rasunääre). See avaldub punetuse, valu vajutamisel ja suure odra puhul - ja puhkeolekus turse. Mõne päeva pärast ilmub kollane “pea”, mis seejärel avaneb ja mäda voolab välja. Enamasti on süüdlane Staphylococcus aureus. Ravi määramiseks peate võtma ühendust silmaarstiga. Reeglina määratakse antibiootikumiga salvid või tilgad, temperatuuri tõusuga võetakse antibiootikumi tablette suu kaudu. Mõnikord vajab abstsessi teke kirurgi abi – ta avab selle ja eemaldab mäda.

• halazion

Krooniline põletikuline protsess, mis mõjutab kõhre ja rasunäärmeid silmalau servas. See on nii välimuselt kui ka sümptomitelt odrale sarnane moodustis, kuid erineb sellest korduva kulgemise poolest. Halasioni ravitakse esmalt konservatiivselt (tilkade, salvide, steroidsüstidega) ning efekti puudumisel eemaldatakse moodustis kirurgiliselt.

Valu koos põletikuga

Põletikuline valu on keha hädasignaal. Põhjuseks on närvilõpmete ärritus spetsiaalsete ainete (põletikumediaatorite) toimel, turse ja turse tõttu tekkinud närvilõpmete ärritus, pH ja osmootse rõhu muutused, kaltsiumi- ja kaaliumiioonide tasakaaluhäired. Üks on aga tihedalt seotud teisega: põletik suurendab valu ja valu suurendab põletikumediaatorite tootmist.

Valu olemus põletiku ajal muutub aja jooksul. Kätt põletades on valu alguses väljakannatamatu ja terav. Aja jooksul see väheneb, kuid samal ajal muutub see tavalisemaks: see võib haiget teha mitte ainult põletuskohas, vaid ka tervele nahale ümber. Miks see juhtub? Põhjus on põletik. Põletus provotseerib põletikulise protsessi vahendajate moodustumist ning need aitavad kaasa kapillaaride laienemisele ja rikkalikumale verevoolule, mis tekitab soojatunde ja nahk muutub punaseks. Neurotransmitterite liigse vabanemise tõttu suureneb neuronite tundlikkus nii palju, et isegi lihtne puudutus põletuskoha lähedal nahale tekitab ebamugavust. Selgub, et valu provotseerib põletikku ja põhjustab valu suurenemist. jaoks luuletaja parim efekt, koos põletikulise protsessi raviga tuleks tähelepanu pöörata kvaliteetsele anesteesiale.

Põletiku põhjuseid on ainult kaks:

• Rakkude kahjustus.
• Kokkupuude igasuguste ärritavate ainetega.

Kuid asjaolud, mille korral tekib kokkupuude stiimulitega ja rakud kahjustuvad, on palju suuremad:

• Löögi, hõõrdumise, kokkusurumise tagajärjel tekkinud mehaaniline vigastus.
• Termilised või keemilised põletused.
• Külmakahjustus.
• Elektri-šokk.
• Igasugused mikroorganismid on patogeenid. Sõltuvalt mikroobide tüübist võib põletik esineda erinevates vormides. Kõige ägedam vorm on mädanemine.

Meditsiinis on põletik liigitatud esinemise põhjuste järgi:

• Nakkus-põletikulist protsessi põhjustavad kudedesse tunginud mikroobid: anaeroobsed kutsuvad esile mädapõletikku, aeroobsed - mädased. nakkuslik põletik võib olla äge või krooniline.
• Mürgine põletik tekib keharakkude kahjustamise tõttu kahjulike ainete poolt.
• Autoimmuunprotsess on seotud sellise immuunsuse patoloogiaga, mille korral organism hakkab tootma antikehi omaenda tervete kudede vastu. Need antikehad kahjustavad kudesid ja põhjustavad põletikku.
• Mädane-septiline põletik
• Paraneoplastiline sündroom tekib vähihaigetel, kuna elundid ja süsteemid reageerivad kasvaja esinemisele ja selle bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisele. Selle tulemusena tekivad inimesel sümptomid, mis on sarnased näiteks reumaatiliste kahjustuste või sklerodermiaga (sidekudede kõvenemine).
• Traumaatiline ja traumajärgne põletik - iga vigastusega kaasneb keha reaktsioon, mis väljendub valu, turse ja kahjustatud organi või kehaosa funktsioonide piiramises. Seega põhjustab liigeste põletik pärast lööki või survet posttraumaatilise artriidi arengut, mis põhjustab kahjustuse piirkonnas tugevat valu, jäikust, krõmpsumist ja turset.

Põletiku diagnoosimine

Anamneesi kogumine

Diagnostilised protseduurid kahtlustatava põletiku korral algavad anamneesist. Arst selgitab patsiendilt välja kõik asjaolud, mille tõttu tal valud tekkisid, kuidas need tekkisid, mis talle muret valmistab Sel hetkel. Põletiku esmase diagnoosimise peamine vahend on ülevaatus ja anamneesi kogumine. Reeglina on arstid huvitatud:

Inimese elu anamnees - millised kroonilised haigused tal on, kas oli operatsioone, vigastusi, millistes kodustes ja sotsiaalsetes tingimustes inimene elab. Selline info on väga oluline – näiteks erüsiipeleid diagnoosides peab arst teadma, kas patsiendil on seda varem olnud, kas tal on diabeet, nahaseen või immuunhäired.

Haiguse ajalugu - kuidas see algas, kuidas see hetkel areneb, kas inimene pöördus arsti poole, milline ravi määrati, kuidas see toimis. Näiteks kui patsient tunneb muret liigesepõletiku pärast, peate välja selgitama, mis selle põhjustas (kas oli vigastus või löök), mida see väljendas - kas jäseme painutus halvenes, paistes, punetab, kuidas ja kuidas patsienti enne haiglasse minekut üksi raviti .

Nakkusliku ja põletikulise protsessi diagnoosimisel on oluline epidemioloogiline ajalugu. Arsti huvitab, kas patsient on kokku puutunud haigete nakkushaigustega, kas on olnud väljasõite epidemioloogiliselt ebasoodsatesse riikidesse või piirkondadesse ning kui räägime sooleinfektsioonist, siis mida ja kus ta sõi.

Kui me räägime naiste põletikest reproduktiivpiirkonnas, kogutakse günekoloogiline ajalugu: millised haigused ja günekoloogilised operatsioonid olid varem, abordid, menstruaaltsükli olemus jne.

Perekonna ajalugu - sama haiguse juhtude esinemine veresugulastel, kas perekonnas on pärilikke haigusi ja kui palju inimesi need haigestuvad. Perekonna ajalugu viitab sellele, et inimesel on mingi konkreetne patoloogia – näiteks kui perekonnas esineb tsöliaakia (geneetiliselt määratud krooniline peensoolepõletik koos toidu imendumishäiretega) juhtumeid, suureneb sellesse haigusesse haigestumise tõenäosus.

Allergia ajalugu võimaldab kindlaks teha allergiatele iseloomuliku põletiku olemasolu. Patsienti küsitledes selgitab arst välja, kas inimesel on reaktsioon toidule, taimedele, ravimitele, vaktsineerimisele, kuidas see avaldub, milliseid ravimeid eemaldatakse.

Toitumislugu on oluline, kui tegemist on seedetrakti, sapipõie ja sapiteede põletikuga. Siin tunneb arst huvi patsiendi režiimi ja toitumise vastu - mitu korda päevas, millist toitu ta sööb, millises koguses.

Laboratoorsed uuringud võimaldavad määrata põletiku olemasolu ja selgitada selle olemust. Milliseid uuringuid on vaja põletikulise protsessi diagnoosimiseks?

• Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)

Universaalne ägeda põletiku marker, mille puhul toimuvad muutused veres. Analüüsi läbiviimise protseduur on järgmine: antikoagulandiga toru täidetakse verega ja seejärel jäetakse see tunniks vertikaalselt seisma. Selle aja jooksul langevad erütrotsüüdid toru põhja ja plasma jääb ülaossa. ESR-i mõõtühik on millimeetrit tunnis, see tähendab, mitu millimeetrit moodustus ühe tunni jooksul toru põhjas settinud erütrotsüütide kihti. Kui veri muutub ägeda põletikulise protsessi mõjul, ümbritsevad selle koostises olevad globuliinid ja fibrinogeenid erütrotsüüte, need kleepuvad kokku ja kukuvad alla. Mida ägedam on põletik, seda rohkem selliseid aglutineerunud punaseid vereliblesid põhja settivad. Selgub, et kõrge ESR näitab ägeda põletiku olemasolu.

Erütrotsüütide settimise kiiruse järgi on võimatu mõista, millist organit patoloogiline protsess mõjutab. Lisaks on ESR mittespetsiifiline analüüs: indikaator võib suureneda mitte ainult põletikuga (suurenenud tase esineb raseduse, aneemia, teatud ravimite kasutamise ajal ja isegi täieliku tervise taustal on see naistel tavaliselt kõrgem kui meestel). Mõnikord juhtub, et põletik tekib ilma ESR-i suurenemiseta üldse.

Seda kõike arvestades kasutatakse diagnoosimiseks koos ESR-i määramisega ka teisi laboriuuringuid – näiteks tehakse analüüs C-reaktiivse valgu kohta.

• C-reaktiivne valk (CRP) näitab põletiku ägedat faasi ja ilmub verre mõne tunni jooksul pärast patoloogilise protsessi algust.

Valku sünteesib maks, mis saab makrofaagidest (võõrrakkude, mikroobide, toksiinide, enda surnud rakkude seedimise eest vastutavad rakud) infot selle tootmise suurendamise vajaduse kohta. CRP määratakse vereseerumi abil. Selle valgu eripäraks on lühike poolväärtusaeg (poolest päevast päevani), mistõttu saab selle kõikumise järgi kiiresti hinnata alustatud ravi efektiivsust: kui CRP väheneb, siis on ravil soovitud efekt.

CRP on spetsiifilisem analüüs kui ESR. See ei sõltu paljudest näitajatest. mis mõjutavad ESR-i kõikumist. Lisaks reageerib ESR põletikulise protsessi intensiivsuse suurenemisele või, vastupidi, vähenemisele palju aeglasemalt kui CRP.

Põletikuliste protsesside markereid on ka teisi, kuid massidiagnostika suhteliselt kõrge hinna tõttu kasutatakse neid harvemini:

• Haptoglobiin on plasmavalk, mis vastutab hemoglobiini sidumise eest. Selle taseme tõus näitab ägeda põletiku esinemist.
• Antistreptolüsiin – viitab ägedale streptokokkinfektsioonile ja reuma või glomerulonefriidi esinemisele.
• Reumatoidfaktor on reumatoidartriidi, autoimmuunhaiguste ja kroonilise põletiku näitaja. Analüüs näitab kudesid hävitavate immunoglobuliini antikehade olemasolu.

Lisaks spetsiifilistele põletikumarkeritele kasutatakse diagnoosimisel ka muid laboratoorseid analüüse:

Üldine vereanalüüs leukotsüütide valemiga - erinevat tüüpi leukotsüütide proportsioonide ja arvu muutuste järgi saab hinnata põletikulise protsessi olemasolu. Niisiis, neutrofiilide taseme märkimisväärne tõus näitab ägedat bakteriaalset põletikku.

Mõnikord on kasulik biokeemiline vereanalüüs - teatud tüüpi põletike korral muutuvad peamised näitajad. Näiteks pankreatiidi korral suureneb amülaasi, lipaasi, trüpsiini tase. Mõnikord näitab vere glükoosisisalduse tõus kaudselt kõhunäärmepõletikku.

Uriinianalüüs: lima ja leukotsüütide ilmumine selles on põletikulise protsessi näitaja. Kui analüüs pärast sarlakeid näitab punaseid vereliblesid, võib see viidata glomerulonefriidi, kroonilise neerupõletikulise haiguse tekkele.

Koprogramm (fekaalianalüüs) aitab diagnoosida põletikulist protsessi soolestikus: sellele viitavad lima, epiteeli ja seedimata toidu olemasolu, leukotsüütide ja jodofiilse (joodiga määrdunud) floora olemasolu.

Kui naistel on vaja määrata günekoloogilist põletikku, tulevad arstile appi tupesekreedi laboratoorsed uuringud ning emakakaela, kusiti ja emakakaela määrdumised. Mõnikord võetakse endomeetrium emakaõõnest. Uuring aitab kindlaks teha põletikulise protsessi olemasolu, patogeense mikrofloora, nakkusetekitajate olemasolu.

"Meeste" põletik (prostatiit, uretriit, balanopostiit jne) aitab määrata eesnäärme mahla bakterioloogilist külvi, suguelundite infektsioonide määrdumist.

Põletikulise protsessi diagnoosimiseks kopsudes kasutatakse üldist rögaanalüüsi. Kogus, värv, välimus, teatud rakkude ja kiudude olemasolu saab hinnata bronhiidi, kopsupõletiku, tuberkuloosi, kopsude mädaste kahjustuste olemasolu põhjal.

Ninaneelu määrdumise ja bakterioloogilise külvi abil saab määrata selle piirkonna põletikku. Näiteks sageli haigetele lastele külvatakse tavaliselt Epsteini-Barri viirust, mis põhjustab pidevaid külmetushaigusi ja nakkusliku mononukleoosi arengut. Mononukleoosiga kaasneb kõrge palavik, põrna kahjustus, põletik ja lümfisõlmede suurenemine.

Põletikulise protsessi diagnoosimiseks on kasulik läbi viia instrumentaaluuringuid. Millised on peamised uurimistöö liigid?

• Radioloogia (röntgenikiirgus, CT (MSCT - teatud tüüpi CT))

Üks levinumaid viise instrumentaalne diagnostika põletik. Mis on selle eelis? Ta meelitab patsiente valu puudumise ja hukkamiskiirusega ning arstid armastavad röntgeni-, MRI- ja MSCT-d hea teabesisu tõttu: õigesti tehtud pildil näete haiget organit, saate määrata, kui põletik see on, kas põletik on. on mõjutanud ümbritsevaid elundeid. See meetod on üsna täpne – eriti MRI ja MSCT, kus siseorganite pilt salvestatakse kihtidena mitmemillimeetrise sammuga. Röntgeni, MRI ja MSCT abil saab diagnoosida vaagnaelundite, kõhuõõne, rindkere, jäsemete ja liigeste põletikke.

• Endoskoopia

Siseorganite uurimine spetsiaalse abil optiline instrument(endoskoop). Endoskoopiline uuring on hea, sest võimaldab arstil näha mitmekordse suurendusega elundite pinda, määrata limaskesta põletikuliste piirkondade olemasolu ning vajadusel teha kahtlasest piirkonnast biopsia. Millised on endoskoopilise diagnostika tüübid? Kopsupõletiku, tuberkuloosi või bronhiidi kahtluse korral tehakse bronhoskoopia, seedetrakti põletikuliste haiguste diagnoosimiseks kasutatakse FGDS-i ja kolonoskoopiat, tsüstoskoopial võib näha põiepõletikku ja uretriiti, hüsteroskoopial naiste suguelundite haigusi. Kõhuõõne põletiku diagnoosimiseks kasutatakse laparoskoopilist endoskoopiat.

• Ultraheli protseduur

Kaasaegne ultraheli aitab näha lümfisõlmede, liigeste, sapipõie põletikku, muutusi maksas, neerudes, viitab naiste suguelundite piirkonna põletikulistele haigustele.

• Funktsionaalne diagnostika

Võimaldab tuvastada rikkumist organi või süsteemi töös. Näiteks kopsupõletiku või bronhiaalastma kahtluse korral kasutatakse tippvoolumõõtmist (näitab inimese maksimaalset väljahingamisvoolu), spiromeetriat (hindab väljahingamise mahtu ja kiirust).

Põletiku ravi

Põletiku raviks kasutatakse mitut ravimirühma:

• Kui patoloogia bakteriaalne olemus on tõestatud, määratakse antibiootikumid.

Seda saab teha spetsiaalse analüüsi abil - külvamine koos ravimite tundlikkuse määramisega, kui materjal asetatakse toitainekeskkonda ja oodatakse bakterite kasvu ning seejärel kontrollitakse, milline antibiootikumidest tapab kasvanud kolooniad kõige kiiremini. Mida täpsemalt ja kiiremini antibiootikume välja kirjutatakse, seda suurem on võimalus, et haigus paraneb kiiresti ja ilma tagajärgedeta. Antibiootikumravi tuleb kindlasti nõuda naha erüsipelade, bakteriaalse päritoluga kopsupõletiku, kaugelearenenud munasarjapõletiku ja kõigi haiguste puhul, mille puhul on võimalik mikroobide kiire paljunemine, millel on patsiendile negatiivsed tagajärjed.

• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) on palavikku alandavad ravimid, millel on valuvaigistav ja põletikuvastane toime.

Need pärsivad spetsiaalse tsüklooksügenaasi ensüümi tootmist, mis häirib prostaglandiinide tootmist (mõjutavad põletiku teket). MSPVA-d on ette nähtud põletikulise protsessi raskuse vähendamiseks, anesteseerimiseks ja temperatuuri vähendamiseks.

• Antihistamiinikumid – nagu nimigi ütleb, pärsivad nad histamiini tootmist organismis.

Histamiin on aine, mis reguleerib närviimpulsside ülekannet rakkude vahel. See võib esile kutsuda suurte veresoonte spasmi, kapillaaride läbilaskvuse laienemist ja suurenemist, silelihaste spasme, adrenaliini vabanemist, seedeensüümide ja lima suurenenud sekretsiooni bronhides. Tavaliselt on antihistamiinikumid ette nähtud allergilise põletiku korral ja vahendina külmetushaiguste sümptomite leevendamiseks.

• Hormoonid on erakorraline vahend, mida kasutatakse ainult raske põletiku korral, kuna sellel on vastunäidustused ja tõsised kõrvaltoimed.

Hormoonide toime seisneb prostaglandiinide tootmises, blokeerib rakke hävitavaid ensüüme, vähendab veresoonte seinte läbilaskvust ning pärsib eksudaadi teket ja sidekoe kasvu põletikupiirkonnas.

Füsioteraapia põletiku raviks

Füsioteraapiat kasutatakse tavaliselt põletiku raviks taastumisjärgus või kroonilises haiguses. Sõltuvalt patoloogia tüübist võib kasutada erinevat tüüpi füsioteraapiat:

• Elektroforees (ravimite manustamine elektrivoolu abil).
• Närvi põletiku raviks kasutatakse impulss-elektrivooluravi (diadünaamiline ravi).
• Krüoteraapia (külmravi) - kohalik ja üldine.
• Laserteraapia – selle toime põhineb ühe fikseeritud lainepikkusega valguskiirguse kasulikul mõjul.
• Ultraheli teraapia- toime põhineb ultraheli toimel, mis kiirendab kudede regenereerimise protsessi, lahustab turseid, taastab närvijuhtivuse ja kõrvaldab spasmid. Ultraheliteraapial on väljendunud põletikuvastane toime.
• Mudaravi on füsioteraapia meetod, mida kasutatakse peamiselt naiste günekoloogiliste põletike raviks. Mudal on tugev põletikuvastane toime, see ergutab immuunsüsteemi, parandab verevarustust muda pealekandmise piirkonnas.

Sõltuvalt põletiku põhjusest võib ägeda vormi ravi olla kirurgiline või konservatiivne. Konservatiivne ravi hõlmab määramist:

• antibiootikumid.
• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
• Vajadusel antihistamiinikumid.
• Kui põletik on väga aktiivne ja teised ravimid ei aita hästi - lühike hormoonide kuur (kasutatakse peamiselt autoimmuunsete ja allergiliste protsesside korral).

Kõik jõud tuleb suunata põletiku ägeda staadiumi ravile, sest:

• Võib tekkida eluohtlikke tüsistusi.
• Enneaegne või ebakvaliteetne ravi võib viia selleni, et protsess muutub krooniliseks, sagedaste ägenemistega.

Põletiku kirurgiline ravi on vajalik, kui konservatiivsel viisil toime ei tule. Tavaliselt juhtub see ägeda koletsüstiidi, günekoloogiliste haiguste, pimesoolepõletiku, mädase kiupõletiku (flegmooni) ja abstsesside korral.

Kroonilise põletiku ravi

Põletiku põhjused võivad olla erinevad. Mõnikord on selle põhjuseks krooniline infektsioon või muud kroonilised haigused. Sel juhul põletik kestab pikka aega pidevalt korduv ja eskaleeruv. Seda ravitakse kirurgiliselt ja konservatiivselt. Konservatiivne ravi hõlmab ravimeid, füsioteraapiat, harjutusravi, balneoloogilisi protseduure. Kirurgilised meetodid kasutatakse siis, kui neilt oodatakse muljetavaldavamat mõju kui konservatiivsest ravist ja patsiendile radikaalset ravi. Võimalike negatiivsete tagajärgede vähendamiseks püüavad nad teha operatsioone väljaspool ägenemise staadiumi.

Millised kroonilised põletikud on levinud ja kuidas neid ravitakse?

• Seedetrakti patoloogiad - pimesoolepõletik, pankreatiit, koliit jne.

Ravimeetod sõltub konkreetsest haigusest - näiteks pankreatiidi korral määratakse esmalt näljadieet, ensüümid, valuvaigistid, antioksüdandid ja toksiinid ning efekti puudumisel eemaldatakse osa näärmest kirurgiliselt. Apenditsiiti ravitakse peamiselt koheselt kirurgiliselt, kuna haiged tulevad ägeda valuga ning võimalikult kiiresti on vaja eemaldada põletikukolde.

• Sapiteede (maksa, sapiteede ja põie) põletik - kõige sagedamini avaldub koletsüstiit.

Kalkulaarset mittemädast koletsüstiiti ravitakse konservatiivselt. Kivide olemasolul kasutatakse sageli sapipõie kirurgilist eemaldamist ning ägedas staadiumis eelistavad arstid laparotoomiat, ägenemise puudumisel on võimalik ka leebem laparoskoopia.

• Silma (silmalau) krooniline põletik, mis on tingitud rasunäärme ummistusest - chalazioon.

Ravi algab konservatiivselt, määrates hormoonsüste chalazioni õõnsusse, silmatilku, salve. Kui see ei aita, eemaldatakse moodustis kirurgiliselt ambulatoorselt.

• Kuseteede krooniline põletik (püelonefriit, tsüstiit, uretriit)

Nõuab kohalike antiseptikumide (uroseptikumide) määramist, õiget joomise režiimi, ravimeid, mis parandavad neerude vereringet.

• Günekoloogilise sfääri krooniline põletik

Neid ravitakse üldise ja lokaalse immuunsuse tõstmisega, antibiootikumide ja antimikroobsete ainete, füsioteraapiaga (hästi aitavad osoon- ja mudaravi). Kui naisel on munasarjade, emaka, torude loidpõletiku sümptomid, kuid haigust ei olnud tavapäraste meetoditega võimalik täpselt tuvastada, võib patsiendile määrata diagnostilise ja samal ajal terapeutilise laparoskoopia, mille käigus tehakse diagnoos. selguvad ja teostatakse kirurgiline ravi (adhesioonide dissektsioon, munasarjade resektsioon, torude avatuse taastamine).

On juhtumeid, kui põletikku pole võimalik ilma kirurgilise sekkumiseta ravida. Reeglina tuuakse patsient operatsioonilauale ägedad haigused ja viivitamatult tuleb osutada arstiabi:

• Äge koletsüstiit on sapipõie põletikuline protsess, mis mõjutab selle seinu.

Sapipõie eemaldamise operatsioon viiakse läbi kivide olemasolul ja konservatiivse ravi mõju puudumisel. Kusepõie põletik tekib sapi väljavoolu ja selle nakatumise rikkumise tõttu patogeensed bakterid. Koletsüstiidi enneaegne ravi võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, kui patoloogiline protsess haarab ümbritseva koe või põhjustab põie gangreeni. Kirurgiline hooldus on haige organi eemaldamine.

• Äge pankrease põletik - äge pankreatiit.

Raske näärmepõletik võib lõppeda surmaga. Pankreatiidi kirurgiline ravi seisneb pankrease põletikuliste kudede eemaldamises, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne.

• Apenditsiit

Pimesoole äge põletik, mida praegu ravitakse laparoskoopilise operatsiooniga: pimesool eemaldatakse instrumentidega, mis sisestatakse videokaamera kontrolli all läbi väikeste punktsioonide.

• Lümfisõlme mädane põletik (lümfadeniit)

See nõuab ka kirurgilist ravi - suppuratsioon avatakse, kurnatakse ja seejärel määratakse antibiootikumid.

• Günekoloogilised haigused: äge mädane põletik lisandites, munasarjad

Erakorralise operatsiooni põhjus, kuna elundite rebend ja mädase protsessi levik kõhuõõnde ohustab naise elu.

• Naha ja kudede mädased haigused: keeb, abstsessid, flegmoon (kiu difuusne põletik ilma selge lokaliseerimiseta).

Sel juhul avab kirurg fookuse, puhastab õõnsuse mädast, paneb drenaaži ja seejärel määratakse patsiendile antibiootikumravi.

• ENT-organite ägedad põletikud: keskkõrvapõletik, sinusiit, etmoidiit jne.

Kõigi operatsioonide olemus on sel juhul tagada mädase sisu väljavool suletud õõnsustest väljapoole. Seega, kui patsiendil on mädane kõrvapõletik, tehakse talle trummikile sisselõige. Ägeda etmoidiidi ja abstsessi moodustumise korral avatakse luuvõre rakud, eemaldatakse mäda.

• Suuõõne patoloogia - see hõlmab parodontiidi, luuümbrise põletiku, osteomüeliidi, süljenäärmepõletiku ravi.

Põletiku ennetamine

Põletikuliste haiguste ennetamine võib olla erinev:

Üldimmuunsuse tõstmine on alati vajalik, olenemata sellest, millisest põletikust me räägime. Tänu tugevale immuunsüsteemile ei saa patogeenid organismi sattudes paljuneda.

Selleks, et mitte haigestuda kopsupõletikku, on vaja ARVI-d õigeaegselt ravida, mitte üle jahtuda ning kui inimesel on risk pneumokoki infektsiooni ja Haemophilus influenzae põhjustatud haiguste tekkeks, tehakse talle ennetav vaktsineerimine. Riskirühma kuuluvad immuunhaiguste, krooniliste kopsu- ja südame-veresoonkonna haigustega patsiendid, eakad (eriti internaatkoolides elavad) ja hemodialüüsi vajavad patsiendid.

Erinevat tüüpi nahapõletike (erüsipelad, paised, abstsessid) vältimiseks peate hoolikalt järgima isiklikku hügieeni: võtke iga päev duši all, kasutage pH-neutraalseid pesuvahendeid. Väga oluline on vältida haavade, hõõrdumise ja mähkmelööbe tekkimist ning nende ilmnemisel tuleb nahka ravida antiseptikumidega. Päikesepõletused kahjustavad ka nahka, kahjustades ülemist kaitsekihti ja vähendades immuunsust – seetõttu tuleks neid tõrgeteta ravida (pantenoolipõhised preparaadid aitavad hästi). Kuna erüsiipel tekib tavaliselt krooniliste haiguste taustal, tuleb tähelepanu pöörata nende ravile: suhkurtõbi, tromboflebiit, troofilised haavandid, endokriinsed haigused nõuavad hoolikat jälgimist. Vereringe ja lümfivoolu parandamiseks on soovitatav läbida massaažikursused kaks korda aastas.

Sapipõie ja sapiteede põletikuliste haiguste ennetamiseks peate järgima mõistlikku dieeti, piirates loomsete rasvade, praetud ja külmade toitude tarbimist, suurendades kiudainete osakaalu toidus ja osa toidust. Selline dieet hoiab ära kivide tekke ja sapikivitõve ilmnemise, mis on sageli põiepõletiku põhjuseks.

Ägeda pankreatiidi ennetamine on põhimõtete järgimine tervisliku toitumise, halbadest harjumustest loobumine, tervislik eluviis.

Igeme- ja suupõletike vältimiseks tuleb jälgida hügieeni, õigeaegselt ravida hambaid, kasutada loputusvahendeid ja häid hambapastasid.

Apenditsiidi ennetamine põhineb võitlusel väljaheite ja muude seedetrakti häiretega, vältides nakkuse sisenemist kehasse. Seda on võimalik saavutada õige toitumise ja kõrge kiudainesisaldusega dieediga. Abiks on ka hügieen - köögiviljade, puuviljade, marjade pesemine, käte hoolikas pesemine enne söömist.

Naiste suguelundite põletikulisi haigusi (manuste, munasarjade, tupe ja emakakaela põletik) saab vältida, kui vältida juhuslikku seksuaalvahekorda, kaitsta nakkusi, loobuda abortidest ja eelistada tsiviliseeritud rasestumisvastaseid vahendeid. Kohaliku immuunsuse mitte "lonkamiseks" on oluline mitte üle jahutada. Samuti on vajalik hügieen - regulaarne dušš, igapäevaste padjandite tagasilükkamine, intiimhügieeni jaoks on soovitatav kasutada pesuvahendeid.

Liigesepõletikku saab vältida, kui tegeled kehalise kasvatusega, jälgid oma kehahoiakut, väldid vigastusi ja liigne koormus, jälgi oma kaalu.

Kuna lümfisõlmede äge põletik tekib tavaliselt siis, kui need on vigastatud või vigastatud, tuleks traumaatilisi olukordi vältida. Kui lümfisõlmed muutuvad mõne kroonilise infektsiooni tõttu põletikuliseks, tuleks sellega võidelda – kuni see on olemas, põletik kordub ju nii kaua, kuni see on olemas.

Põletik võib tekkida igas elundis ja see pole üllatav: põletikuline reaktsioon on keha kaitsmise variant sellele hävitava või patogeense mõju eest. Organism ise annab hädasignaali, millele tuleb õigel ajal reageerida, muidu muutub ravimata haigus krooniliseks, süveneb ikka ja jälle.

Põletiku põhjuseks võib olla mitte ainult haigus, vaid ka vigastus: füüsiline, keemiline, temperatuur. Mõnikord on halb enesetunne süüdi isegi päike - liiga pikast kiirte all viibimisest muutub nahk põletikuliseks ja punetavaks.

Põletikku ravitakse erinevalt sõltuvalt sellest, mis selle põhjustas. Ravi võib olla kirurgiline (kirurgia) või konservatiivne (tabletid, salvid, füsioteraapia, massaaž, süstid). Konkreetse protseduuride kava igal konkreetsel juhul määrab arst, lähtudes uuringu tulemustest. Põletiku enesega ravimine pole mitte ainult mõttetu, vaid ka ohtlik - ilma korraliku kogemuse ja kvalifikatsioonita on võimatu täpselt diagnoosida ja määrata endale pädev ravi. Selle tulemusena raiskate asjata väärtuslikku aega ja võite saada tõsiseid tüsistusi. Seetõttu peate meeles pidama: igasugune põletik on põhjus kiireks arstivisiidiks!