Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid glomerulonefriidi diagnoosimiseks. Glomerulonefriit: vormid, diagnoos, sümptomid ja ravi. Äge difuusne glomerulonefriit lastel ja täiskasvanutel

Uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, näo tursele, silmalaugude tursele, tursele kehal. Tugeva õhupuuduse tõttu on patsiendid sunnitud olema istuvas või poolistuvas asendis. Rasketel juhtudel võivad tekkida neerueklampsia hood. Palpatsioon täpsustab turse levimust ja olemust. Südame tipulöök nihkub arteriaalse hüpertensiooni taustal müokardi hüpertroofia tõttu vasakule. Löökriistad võivad määrata transudaadi olemasolu pleuraõõntes ja ummikuid kopsudes. Löökpillidel nihkub südame vasakpoolne piir keskmisest rangluujoonest vasakule. Kopsudes auskultatsiooni ajal kostuvad kuivad ja niisked räiged, kui kopsudes on ülekoormus. Südame kuulamisel määratakse sageli nõrgenenud I toon ja süstoolne müra tipus, II tooni aktsent üle aordi.
EKG näitas vasaku vatsakese müokardi ülekoormuse tunnuseid. Ägedat glomerulonefriiti iseloomustab kuseteede sündroom. Turse ilmnemisel väheneb diurees (oliguuria), patsientide uriin sisaldab suures koguses valku ja punaseid vereliblesid. Raske hematuria korral muutub uriin liha nõlvade värviks. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse uriinis neeruepiteeli kihid ja rakud. Neerude lämmastiku eritumise funktsioon ei ole järsult häiritud. Ainult rasketel juhtudel tõuseb jääklämmastiku, uurea ja kreatiniini tase.

Mis tahes haiguse diagnoosimine ei hõlma ainult kaebuste kogumist, anamneesi ja kliinilist läbivaatust, vaid ka mitmesuguseid laboratoorseid analüüse, mis võimaldavad hinnata patsiendi üldist seisundit ja tuvastada juhtivaid kliinilisi sündroome. Ja millised testid võivad arstile glomerulonefriidi kohta öelda ja milliseid uuringuid tuleb kõigepealt teha: proovime seda välja mõelda.

Neerukahjustuse morfoloogilised tunnused glomerulonefriidi korral

Glomerulonefriit on neerukoe äge või krooniline immuunpõletikuline haigus, millega kaasneb glomerulaaraparaadi esmane kahjustus. Haiguse progresseerumisel võivad patoloogilises protsessis osaleda interstitsiaalsed kuded ja neerutuubulid. See toob kaasa järgmiste muudatuste arengu:

• vaskulaarse glomeruluse seina läbilaskvuse suurendamine valkude ja rakuliste elementide jaoks;
• toitearterite luumenit ummistavate mikrotrombide moodustumine;
• verevoolu aeglustumine / täielik peatumine glomerulites;
• filtreerimisprotsessi rikkumine neeru peamises funktsionaalses elemendis (nefronis);
• nefroni surm selle sidekoega pöördumatu asendamisega;
• filtreeritud vere mahu järkjärguline vähenemine ja progresseeruva neerupuudulikkuse teke.

Kõik need patogeneetilised hetked põhjustavad haiguse kolme peamise sündroomi (turse, hüpertensiivne ja kuseteede) ilmnemist, samuti iseloomulikku laboratoorset pilti. Glomerulonefriidi diagnoosi kinnitamiseks on vaja võtta vere- ja uriinianalüüsid.

Vereanalüüsi

Vere näitajad peegeldavad keha üldist seisundit ja võimaldavad hinnata siseorganite olemasolevaid rikkumisi. Laboratoorset diagnostikat glomerulonefriidi kahtluse korral alustatakse reeglina KLA ja BAC-ga, vajadusel saab neid uuringuid täiendada immunoloogiliste testidega.

Kliiniline analüüs

Glomerulonefriidi üldine vereanalüüs peegeldab keha reaktsiooni patoloogilistele muutustele. Seda iseloomustavad järgmised kõrvalekalded normist:

• ESR-i kerge kiirenemine on immuunpõletiku tunnus;
• hemoglobiinisisalduse langus on suhtelise aneemia ilming, mis on põhjustatud BCC suurenemisest neerufiltratsiooni vähenemise tõttu.

CBC tulemuste tõlgendamisel tuvastatud sümptomid on mittespetsiifilised ja esinevad paljude haiguste puhul. Täielik vereanalüüs aitab aga arstil põhjaliku läbivaatuse osana õiget diagnoosi panna.

Biokeemiline analüüs

Biokeemiline vereanalüüs ehk BAC on test, mis võimaldab tuvastada nefrootilise sündroomi tunnuseid glomerulaarpõletiku taustal. See avaldub hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga - üldvalgu ja albumiini kontsentratsiooni vähenemine veres. Just see protsess põhjustab glomerulonefriidiga patsientidel onkootilise ödeemi tekke.

Lisaks on biokeemilise vereanalüüsi abil võimalik diagnoosida kroonilise neerupuudulikkuse teket. See väljendub uurea ja kreatiniini taseme tõusus veres.

Immunoloogiline uuring

Glomerulaarpõletiku autoimmuunsust saab kinnitada komplemendi süsteemi komponentide määramisega. Glomerulonefriidi patogeneesis mängib olulist rolli C3 komponent, seetõttu täheldatakse haiguse haripunktis selle mõõdukat langust.

Tabel: muutused vereanalüüsides glomerulonefriidi korral

Uriini analüüs

Uriinianalüüsid on eriti demonstratiivsed glomerulonefriidi korral: nende näitajad on normist oluliselt kõrvale kaldunud. Diagnostika standardloend sisaldab OAM-i ja erinevaid teste (Reberg, Nechiporenko, Zimnitsky).

Kliiniline analüüs

Uriinianalüüs jääb glomerulonefriidi diagnoosimise peamiseks laboratoorseks meetodiks. See võimaldab teil tuvastada patsiendi kuseteede sündroomi:

• Uriini suhtelise tiheduse suurenemine, mis on seotud suure hulga rakuliste elementide ilmumisega selles.
• Läbipaistvuse vähenemine, neerude kaudu erituva vedeliku hägusus.
• Tume värvi uriin. Glomerulonefriidi ägenemisel muutub see määrdunudpruuniks, roostevärviliseks ("lihavarjude" varjund).
• Makrohematuuria ja mikrohematuuria - punaste vereliblede vabanemine, mis on seotud veresoonte läbilaskvuse suurenemisega neeruglomerulites.
• Kerge või raske proteinuuria on valgu eritumine uriiniga.
• Leukotsüturia on mittespetsiifiline sündroom, kergelt väljendunud.

Test Nechiporenko järgi

Nechiporenko järgi tehtud uriinianalüüs võimaldab teil määrata erütrotsütuuria, proteinuuria ja silindruria astet, mis tavaliselt korreleeruvad haiguse tõsidusega. Glomerulonefriidi eristamine teistest neerupõletikulistest haigustest võimaldab kombineerida valkude ja erütrotsüütide eritumist uriiniga madala leukotsütuuria taseme korral.

Zimnitski test

Uriini uuring Zimnitski järgi võimaldab teil hinnata neerude keskendumisvõimet. Kuna ägeda glomerulonefriidi korral ei ole torukujulise aparaadi töö häiritud, siis selles diagnostilises proovis patoloogilisi muutusi ei esine. CGN-i sklerootiliste muutuste progresseerumisel võib patsientidel tekkida polüuuria (või vastupidi, oliguuria), noktuuria.

Rebergi test

Rebergi test on diagnostiline test, mis võimaldab hinnata efektiivse verevoolu taset neerudes (glomerulaarfiltratsioon). Glomerulonefriidi korral väheneb kreatiniini kliirens ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

Tabel: muutused uriinianalüüsides glomerulonefriidi korral

Uriini ja vereanalüüside muutused on oluline diagnostiline näitaja: nende abil saab määrata põletikulise protsessi staadiumi, oletada haiguse kulgu olemust ja tuvastada juhtivaid sündroome. Sellest hoolimata tuleks glomerulonefriidi esinemist patsiendil kinnitada mitte ainult laboratoorsete, vaid ka kliiniliste ja instrumentaalsete andmetega. Õigeaegne diagnoosimine ja õigeaegne ravi alustamine võib ennetada tüsistuste teket, leevendada patsiendi heaolu ja kiirendada paranemist.

21. Tunni teema: Äge ja krooniline glomerulonefriit

21. Tunni teema: Äge ja krooniline glomerulonefriit

1. TEEMA ASJAKOHASUS

Teema tundmine on vajalik professionaalsete probleemide lahendamiseks ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientide diagnoosimisel ja ravil. Teema õppimine tugineb teadmistele neerude normaalse anatoomia ja füsioloogia kulgemisest, kuseteede patoloogiast, kliinilisest radioloogiast, sisehaiguste propedeutikast, kliinilisest farmakoloogiast.

2. TUNNI EESMÄRK

Teadma ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi etioloogiat, patogeneesi, kliinilist pilti, tüsistusi ja ravi; oskama koguda kaebusi ja anamneesi, läbi viia ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsiendi füüsilise ja labori-instrumentaalse läbivaatuse, määrata ravi.

3. KÜSIMUSED TUNNI VALMISTUMISEKS

1. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi etioloogia ja patogenees

et.

2. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi peamiste sümptomite kliinilised ilmingud ja patogenees.

3. Kursuse variandid, ägeda glomerulonefriidi krooniliseks muutumise kriteeriumid, kroonilise glomerulonefriidi kliiniline ja morfogeneetiline klassifikatsioon.

4. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi ravi.

5. Ägeda glomeruloonfriti esmane ja sekundaarne ennetamine.

4. TUNNI VARUSTUS

1. Ägeda glomerulonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi kliinilise pildiga patsiendid: kaebuste kogumine, anamnees, füüsiline läbivaatus, sealhulgas palpatsiooni, löökpillide ja auskultatsiooni kasutamine.

2. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsiendi laboratoorse ja instrumentaalse uuringu tulemuste uurimine: vere, uriini kliiniline analüüs, biokeemilised ja seroloogilised vereanalüüsid, Rebergi test, uriinianalüüsid Nechiporenko, Zimnitski järgi, igapäevane proteinuuria, ultraheli, dünaamiline stsintigraafia, neeru biopsia.

5. ALUSTESTID

Valige üks õige vastus.

1. Glomerulonefriit on immuunpõletikuline haigus, mille peamiseks osaks on:

A. Klubotškov. B. Kanaltsev.

B.Tupplehed.

G. Vas mõju. D. Vas efekt.

2. Glomerulonefriidi etioloogiline tegur võib olla:

A. Raske füüsiline töö.

B. Tugev emotsionaalne stress.

B.AG.

D. Neeruarteri stenoos. D. Infektsioon.

3. Nefrootilist sündroomi iseloomustavad:

A. Hüperproteineemia. B. Makrohematuuria.

B. Arteriaalne hüpertensioon. G. Proteinuuria kuni 3 g/päevas.

D. Hüperlipideemia.

4. Ägedat nefriitilist sündroomi iseloomustavad:

A. Proteinuuria kuni 3 g/päevas.

B. Proteinuuria üle 3,5 g/päevas.

B. Hüperlipideemia.

G. Hüpoproteineemia. D. Hüperproteineemia.

5. Glomerulonefriidi korral on iseloomulik turse:

A. Vasikad ja jalad. B. Nimme.

B. Kõhu eesmine sein. G. Näod.

D. Õlavöö.

6. Valige kroonilise glomerulonefriidi kliiniline variant:

A.Latentne. B. Kiuline.

B. Kapillaar.

G. Kiiresti progresseeruv. D. Korduv.

7. Ägeda glomerulonefriidi kõige levinum etioloogiline põhjus:

A. C-hepatiidi viirus B. B-hepatiidi viirus.

B. Escherichia coli. G. Streptococcus.

D. Stafülokokk.

8. Ägeda glomerulonefriidi puhul on kõige tüüpilisemad:

A. Nefrootiline sündroom. B. Nefriitiline sündroom.

B. Isoleeritud kuseteede sündroom. G. HPN.

D. Düspeptiline sündroom.

9. Uriini analüüsimisel ägeda glomerulonefriidi korral leitakse:

A. Glükosuuria. B. Oksalaadid.

B. Urates.

D. Erütrotsüüdid ja nende kihid. D. Leukotsüüdid ja nende kihid.

10. Valige kroonilise glomerulonefriidi kliiniline variant:

A. Stenosing. B. Hematuriline.

B. Nefriit. G. Sklerootiline. D. Mädane.

11. Täpsustage glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mille juures CRF areneb:

A. Rohkem kui 120 ml/min. B. 100-120 ml/min.

B.80-100 ml/min.

D. 60-80 ml/min. D. Vähem kui 60 ml/min.

12. Aneemia põhjused kroonilise asoteemia korral:

A. D-vitamiini süntees väheneb.

B. Erütropoetiini süntees väheneb.

B. Elektrolüütide ja vee eritumise vähenemine. D. On trombotsüütide düsfunktsioon.

13. Diureetikum, mida võib võtta glomerulonefriidi korral:

A. Spironolaktoon. B. Mannitool.

B. Furosemiid.

D. Hüdroklorotiasiid.

D. Atsetasoolamiid (diakarb*).

14. Vererõhu sihtväärtus glomerulonefriidi korral:

A. Vähem kui 100/60 mmHg B. Vähem kui 120/70 mm Hg.

B. Vähem kui 125/75 mmHg D. Vähem kui 130/80 mmHg. D. Vähem kui 140/90 mmHg.

15. Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiooni ravis kasutatavad vahendid on järgmised:

A. R - adrenoblokaatorid. B. a - Adrenoblokaatorid.

B. AKE inhibiitorid. G. Statiinid.

D. Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid.

16. Valige jade aktiivsust näitav indikaator:

A. Nefrootiline sündroom. B. Hüperproteineemia.

B. Proteinuuria kuni 1 g/päevas. G. Glükosuuria suurenemine. D. Vererõhu järsk langus.

17. Immunosupressiivse ravi näidustused on järgmised:

A. Madal kreatiniinisisaldus vastuvõtmisel. B. Neeruarteri stenoos.

B.AG.

G. Püsiv nefrootiline sündroom. D. Makrohematuuria.

18. Glomerulonefriidi immunosupressiivse ravina kasutatakse järgmisi ravimeid:

A. Antibiootikumid.

B. Glükokortikoidid.

B. Immunomodulaatorid. G. Diureetikumid.

D. AKE inhibiitorid.

19. 15. päeval pärast streptokokkinfektsiooni algust tekkis patsiendil hematuria ja paraorbitaalne turse. Seda episoodi saab vaadata järgmiselt:

D. Kuseteede sündroom.

20. 5. päeval pärast streptokokkinfektsiooni ilmnemist tekkis patsiendil hematuuria ja paraorbitaalne turse. Seda episoodi saab vaadata järgmiselt:

A. Äge poststreptokokk-glomerulonefriit. B. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemine.

B. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit. G. Nefrootiline sündroom.

D. Kuseteede sündroom.

6. TEEMA PÕHIKÜSIMUSED

6.1. Definitsioon

Mõiste "nefriit" on praegu täielikult kooskõlas mõistega "glomerulonefriit" ja hõlmab morfoloogiliselt heterogeensete neerude immuunpõletikuliste haiguste rühma, millel on glomerulite esmane kahjustus, samuti tuubulite ja interstitsiaalne (interstitsiaalne) kude.

Glomerulonefriiti peetakse iseseisvaks nosoloogiliseks üksuseks, kuid see võib esineda ka paljude süsteemsete haiguste korral, nagu süsteemne erütematoosluupus, hemorraagiline vaskuliit, IE jne.

6.2 Etioloogia

.Infektsioonid: bakteriaalne (streptokokk, stafülokokk jne);

plii, elavhõbe, ravimid jne).

. eksogeensed mittenakkuslikud antigeenid, toimivad immuunmehhanismide kaasamisega, sealhulgas atoopia tüübiga.

. endogeensed antigeenid(harv): DNA, neoplastiline, kusihape.

6.3 Patogenees

Glomerulonefriidi progresseerumist pärast kokkupuudet erinevate käivitavate teguritega määravad üsna stereotüüpsed protsessid, mis viivad järk-järgult skleroosini. Nende hulka kuuluvad mesangiaalrakkude proliferatsioon ja mesangiaalse maatriksi akumuleerumine, samuti glomerulaarkapillaari seina kahjustus. Glomerulonefriidi esilekutsumisel on juhtiv koht immuunkahjustuste teguritel, humoraalse ja / või rakulise immuunsuse reaktsioonidel; tulevikus omandavad protsessi kulgemises olulise rolli põletiku vahendajad ja mitteimmuunsed mehhanismid – hemodünaamilised ja metaboolsed. Kõigil arenguetappidel mängib juhtivat rolli etioloogilise teguri püsivus, mida kahjuks teavad ainult 10% patsientidest.

Immuunkahjustust täheldatakse enamiku glomerulaarsete neeruhaiguste korral. Sellistel kahjustustel on kaks mehhanismi: nefrotoksiliste antikehade toime ja immuunkomplekside ladestumine.

Glomerulaarfiltratsiooni membraanil olevate antigeenide vastaste antikehade reaktsioonis osalevad kahte tüüpi nefrotoksilised antikehad:

Glomerulaarse basaalmembraani vastased antikehad;

Antikehad antigeenide vastu, mis ei kuulu glomerulaarse basaalmembraani.

Juhtudel, kui organism hakkab tootma IgG-d glomerulaarse basaalmembraani antigeensete glükoproteiinide vastu,

Termin "membraanivastane haigus". Need muutused põhjustavad väljendunud proliferatiivse glomerulonefriidi tekke koos hemorraagiate ja kiiresti kasvava neerupuudulikkusega.

On kahte tüüpi antigeene, mis ei kuulu glomerulaarse basaalmembraani:

1) sisemised (oma) antigeenid;

2) välised antigeenid (moodustunud ravimitest, taimsetest lektiinidest, agregeeritud valkudest ja nakkusetekitajatest).

Neerud on üks teedest, mille kaudu immuunkompleksid tavaliselt organismist väljutatakse. Glomerulites akumuleeruvad immuunkompleksid, kuna nende kaudu filtreeritakse suur hulk verd. Suured immuunkompleksid, mis moodustuvad antigeeni suhtes kõrge afiinsusega antikehade juuresolekul, settivad peamiselt mesangiumi. Pärast patoloogiliste immuunkomplekside ladestumist basaalmembraanis aktiveerub komplemendi süsteem ja vabanevad vasoaktiivsed ained. Need ained - ägeda põletiku vahendajad - vastutavad basaalmembraani kahjustuste eest.

6.4. Glomerulonefriidi klassifikatsioon

On kolm paralleelset ja üksteist täiendavat klassifikatsiooni: etioloogiline, immunoloogiline ja morfoloogiline.

Allpool on glomerulonefriidi põhjalik klassifikatsioon, mis põhineb kliinilistel, morfoloogilistel ja immunoloogilistel omadustel.

Glomerulopaatiate klassifikatsioon.

1. Kaasasündinud ja omandatud glomerulopaatiad.

2. Glomerulonefriidi kliinilised tüübid:

Vürtsikas;

Krooniline (vastavalt Tareev, 1972): latentne, hematuriline, nefrootiline, hüpertooniline, segatud, CRF;

Kiiresti progresseeruv.

3. Primaarsed neeruhaigused (histopatoloogiline klassifikatsioon Serovi järgi).

Difuusne proliferatiivne (äge) glomerulonefriit:

Minimaalne muutus haigus;

fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos;

membraanne glomerulonefriit (nefropaatia);

Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit: IgA nefropaatia;

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit;

poollunaarne glomerulonefriit;

Fibroplastiline glomerulonefriit (difuusne skleroos).

4. Glomerulonefriit süsteemsete haiguste korral:

Lupus jade;

IgA nefropaatia, Shenleini-Genochi purpur;

Glomerulaarsed kahjustused süsteemsete infektsioonide korral: streptokokijärgne glomerulonefriit, nefropaatia AIDS-i korral, nefropaatia B- ja C-hepatiidi korral.

5. Glomerulaarsed kahjustused vaskulaarhaiguste korral:

hea- ja pahaloomuline nefroskleroos;

Neutrofiilide vastane tsütoplasmaatiline antikehaga seotud nefriit (ANCA);

Trombootiline mikroangiopaatia (hemolüütilis-ureemiline sündroom).

6. Pärilikud nefropaatiad:

diabeetiline nefropaatia;

amüloidoos;

edasilükatud hoiuste haigus;

Hilinenud immunoglobuliinihaigus.

7. Muud neeruhaigused.

6.5 Kliinilised sündroomid

1.Nefriitiline sündroom: korduv valutu hematuria, mis võib varieeruda brutohematuuriast mikrohematuuriani, mis määratakse kindlaks ainult eriuuringutega; oliguuria; proteinuuria; silindruria; AG.

2.Nefrootiline sündroom: turse; proteinuuria üle 3,5 g päevas; hüpoalbumineemia; hüperlipideemia.

3.Asümptomaatiline neeruhaigus: proteinuuria, hematuuria.

4.HPN.

Korrelatsioon glomerulonefriidi histoloogiliste variantide ja haiguse kliinilise pildi vahel on esitatud tabelis. 48.

6.6 Glomerulonefriidi kliinilised tüübid

Glomerulonefriidi peamised kliinilised tüübid on äge, krooniline ja kiiresti progresseeruv.

6.6.1. Äge glomerulonefriit

6.6.1.1. Definitsioon

Äge glomerulonefriit on äge difuusne immuunvahendatud põletik, mis areneb pärast sensibiliseerimist antigeeniga (tavaliselt bakteriaalne või viiruslik) ja avaldub ägeda nefriidi sündroomina.

Meeste ja naiste suhe on 2/1. 5-15-aastased lapsed on sagedamini haiged. 10% juhtudest haigestuvad üle 40-aastased täiskasvanud.

6.6.1.2. Etioloogia

Kõige tavalisem streptokokijärgne glomerulonefriit, Brighti tõbi. A-rühma p-hemolüütiline streptokokk on kõige nefritogeensem, eriti tüved 12 ja 49.

Teised ägeda postinfektsioosse glomerulonefriidi bakteriaalsed põhjused võivad olla diplokokid, streptokokid, stafülokokid, mükobakterid, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma liigid, Meningococcus liigid, Leptospira liigid.

Viiruste hulgas, mis võivad põhjustada ägedat glomerulonefriiti, on märgitud (välja arvatud streptokoki etioloogia) tsütomegaloviirus,

viirused Coxsackie, Epstein-Barr, B- ja C-hepatiit, HIV, Punetised mumpsi viirus.

Süsteemsed haigused, millega kaasneb ägeda glomerulonefriidi teke, on Wegeneri granulomatoos, krüoglobulineemia, süsteemne erütematoosluupus, nodoosne polüarteriit, Henoch-Schonleini purpur, Goodpasture'i sündroom.

Lisaks võivad siseorganite abstsessid, endokardiit, nakatunud šundid, kopsupõletik, aga ka ravimid, nagu sulfoonamiidid, penitsilliin, põhjustada glomerulonefriidi teket.

6.6.1.3. Patofüsioloogia

Glomerulaarkahjustus tuleneb immuunkomplekside ladestumisest või moodustumisest, komplemendi aktivatsioonist ja põletikumediaatoritest. Makroskoopiliselt võib neere suurendada 50%. Valgusmikroskoobi all on muutused glomerulites hajusalt generaliseerunud, mesangiaal- ja epiteelirakkude proliferatsiooniga. Kõige sagedamini toimib streptokokk immuunkomplekside moodustumise vallandajana. Antistreptolüsiin-O, antihüaluronidaasi ja streptokinaasi vastaste antikehade tiitrite tõus viitab samuti hiljutisele streptokokkinfektsioonile. Morfoloogiline uuring näitab kõige sagedamini IgA nefropaatiat.

6.6.1.4. Kliiniline pilt

Varjatud periood võib kesta kuni 3 nädalat. Kui haigus tekib pärast farüngiiti, võib varjatud periood kesta kuni 2 nädalat, pärast püodermat - kuni 2-4 nädalat. Sümptomite ilmnemine streptokokkinfektsiooni esimese 4 päeva jooksul viitab olemasolevale neeruhaigusele.

Ägedat glomerulonefriiti iseloomustab äge nefriitiline sündroom, mis hõlmab kolme peamist kliinilist sümptomit:

turse;

makrohematuuria; .AG.

Ligikaudu 95% patsientidest on vähemalt kaks kolmest sümptomist.

Turse täheldatakse 80-90% patsientidest. Tavaliselt tekib näoturse, eriti periorbitaalne, kuid võib olla süsteemne, millega kaasneb tumeda, teevärvi või roostes uriini hulga vähenemine. Raske oliguuria näitab kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi arengut.

AH esineb ka 80%-l patsientidest.

Mittespetsiifilised sümptomid on nõrkus, halb enesetunne, letargia, palavik, kõhuvalu. Teised sümptomid võivad olla farüngiit, hingamisteede infektsioon, sarlakid, kehakaalu tõus, seljavalu, anoreksia, kahvatus, impetiigo. Kui äge glomerulonefriit areneb süsteemse haiguse osana, ilmnevad selle haiguse sümptomid: näiteks lööve, artriit, artralgia jne.

Poststreptokoki glomerulonefriidi korral kestab oligoanuuriline faas 3-5 päeva, pärast mida suureneb diurees ja väheneb uriini suhteline tihedus. Uriin omandab lihajääkide värvi. Mikrohematuuria korral ei pruugi uriini värvus muutuda.

6.6.1.5. Laboratoorsed uurimismeetodid

Üldises vereanalüüsis täheldatakse tsirkuleeriva vere mahu suurenemise tõttu normokroomset normotsüütilist aneemiat. Kreatiniin ja uurea peegeldavad neerukoe kahjustuse astet. 5% patsientidest areneb nefrootiline sündroom, millega kaasneb hüpoproteineemia ja hüperlipideemia. Kolmanda komplemendi fraktsiooni kontsentratsioon suureneb. Glomerulonefriidi streptokoki etioloogiaga suureneb antistrepto-lüsiin-O tiiter esimese 3 nädala jooksul, saavutades maksimumi 3-5 nädala pärast ja normaliseerub kuue kuu pärast. Lisaks on vaja uurida patsiendi verd DNA-vastaste antikehade, krüoglobuliinide, B- ja C-hepatiidi viiruste, HIV-i, neutrofiilide vastaste tsütoplasmaatiliste antikehade (ANCA), neeruglomerulite basaalmembraani antikehade suhtes. Kui kahtlustatakse infektsioosset endokardiiti, on vajalik verekülv ja ehhokardiograafia.

Uriini analüüs. Erütrotsüütide hemolüüsist tingitud tume uriin, erikaal üle 1020, proteinuuria, atsidoos. Sette mikroskoopial haiguse alguses on ülekaalus värsked erütrotsüüdid, edaspidi eraldatakse peamiselt leostunud. Peaaegu alati leitakse hüaliin- ja rakukipsi. Proteinuuria (albuminuuria) on tavaliselt mõõdukas (kuni 3-6 g / l), võib kaduda esimesel

2-3 kuud või väheneb aeglaselt 6 kuu jooksul. Mõnel patsiendil võib proteinuuria perioodiliselt korduda veel 1-2 aasta jooksul. Mikrohematuuria kaob kuue kuu pärast. Väga harva võib see püsida 1-3 aastat. Kroonilisele vormile üleminekule võib mõelda, kui proteinuuria ja hematuuria koos püsivad kauem kui 12 kuud.

Ultrahelis on neerud normaalse suurusega või veidi suurenenud ehhogeensusega.

Rindkere röntgenülesvõtted näitavad tavaliselt kopsuveenide ummistust ja aeg-ajalt laienenud südamevarju.

Diagnostika selgitamiseks on näidustatud neeru biopsia, eriti primaarse neeruhaiguse korral. Biopsia kandidaatideks peetakse patsiente, kellel on anamneesis neeruhaigus, sealhulgas sugulaste omad, ning ebatüüpiliste kliiniliste ja laboratoorsete leidude korral, sealhulgas massiivne proteinuuria, nefrootiline sündroom ja kreatiniinisisalduse kiire tõus.

2-3 nädala pärast kaob turse, normaliseerub vererõhk ja tekib polüuuriakriis. Tavaliselt taastub 2-2,5 kuud.

6.6.1.5. Ravi

Selleks ajaks, kui ägeda glomerulonefriidiga patsiendil tekivad sümptomid, on glomerulite kahjustus juba toimunud ja paranemisprotsess alanud. Seetõttu on haiguse põhjusega tegelemiseks liiga hilja. Sümptomaatiline ravi viiakse läbi, mille eesmärk on vältida võimalikke tüsistusi.

Haiglaravi on näidustatud, kui esineb märkimisväärne hüpertensioon, massiivne proteinuuria või oliguuria, generaliseerunud kopsuturse ja seerumi kreatiniini- või kaaliumisisalduse suurenemine.

Ägeda faasi korral, kui täheldatakse turset ja hüpertensiooni, on näidustatud dieet soolapiiranguga kuni 2 g päevas ja vedeliku 1 liitrini päevas (diureesi maht - 400 ml). Pikemaid piiranguid pole vaja.

Füüsilise aktiivsuse piiramine on näidustatud haiguse ägedal perioodil, eriti hüpertensiooni esinemisel. Voodirahu võib vähendada hematuria astet ja kestust. Pikem voodirežiim ei mõjuta haiguse kulgu ja prognoosi.

Olulise turse ja/või raske hüpertensiooni korral on näidustatud lingudiureetikumid. Kui hüpertensiooni ei saa kontrollida, siis

aeglased kaltsiumikanali blokaatorid või AKE inhibiitorid. Kerge või mõõduka hüpertensiooni korral on kõige tõhusam voodirežiim ja vedeliku piiramine.

Turse on tavaliselt väike ja põhjustab vähe ebamugavust. Piisab vedeliku tarbimise piiramisest. Märkimisväärse turse korral on näidustatud furosemiid. Osmootsed diureetikumid on vastunäidustatud, kuna need võivad suurendada vere mahtu. Kaaliumisäästvad diureetikumid on hüperkaleemia ohu tõttu vastunäidustatud.

Kui seos streptokokkinfektsiooniga on tõestatud, streptokokivastaste antikehade tiitrid on tõusnud ja külv neelust on positiivne, on näidustatud antibiootikumravi 8-12 päeva. Patsiendi pereliikmeid ja lähikeskkonda on vaja uurida nefritogeense streptokoki nakatumise suhtes ja ravida nakatunuid. See sündmus hoiab ära nefritogeensete tüvede leviku.

Teiste infektsioonide korral on näidustatud sobiv ravi.

Glükokortikoidid ja immunosupressandid on näidustatud raske proteinuuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kiire languse korral, mis esineb haiguse mitteinfektsioosse iseloomuga, eriti difuussete sidekoehaiguste (süsteemne erütematoosluupus, vaskuliit) korral.

Madala kehalise aktiivsusega patsientidel, kellel on pikaajaline voodirežiim, on venoosse tromboosi vältimiseks näidustatud hepariin ja antiagregandid.

Prognoos sõltub histoloogilisest uuringust. Suurepärane prognoos on minimaalse muutusega haiguse ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral. Glomerulonefriidi mesangiaalsete ja membraansete variantide korral tekib 25% -l patsientidest krooniline neerupuudulikkus, mesangiokapillaaridega - 70%.

Arstlik läbivaatus. Ravi ja jälgimine nefroloogi juures. Vererõhu kontroll, uriinianalüüs ja vere kreatiniinisisaldus.

Ärahoidmine. Streptokoki infektsiooni tuleb agressiivselt ravida.

Enamikul epideemiajuhtudel on täielik taastumine (100%). Täiskasvanutel 30% juhtudest arenevad juhuslikud juhtumid krooniliseks glomerulonefriidiks.

Haiguse mitte-streptokokkide etioloogiaga sõltub tulemus glomerulonefriidi etioloogiast ja võib olla erinev. Kui bakteriaalne

Endokardiidi korral taastub neerufunktsioon pärast edukat antibiootikumravi. AIDS-i korral viib protsess CRF-i tekkeni.

6.6.2. Krooniline glomerulonefriit

6.6.2.1. Definitsioon

Krooniline glomerulonefriit on krooniline immuunvahendatud neerude glomerulite põletik koos püsivate muutustega uriinianalüüsides (proteinuuria ja/või hematuuria). Seda iseloomustab glomerulite pöördumatu ja progresseeruv hüaliniseerumine, tubulointerstitsiaalse aparaadi fibroos, interstitsiaalne fibroos, mis põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist ja kroonilist neerupuudulikkust. Patoloogilisel uurimisel tuvastatakse 50% juhtudest membraanne glomerulonefriit, 20% proliferatiivne glomerulonefriit ja 30% teadmata etioloogiaga IgA nefropaatia (Bergeri tõbi). Haiguse kulg on aeglaselt progresseeruv neerufunktsiooni langus, tavaliselt üle 20 aasta.

6.6.2.2. Patofüsioloogia

Nefronite massi vähendamine vähendab glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Tekib kompensatoorne hüpertroofia ja ülejäänud nefronite hüperfiltratsioon ning vallandub intraglomerulaarne hüpertensioon. Need muutused põhjustavad glomeruloskleroosi edasist progresseerumist ja nefroni massi kadu.

Haiguse algstaadiumis võib glomerulaarfiltratsiooni kiiruse märkimisväärne langus põhjustada seerumi kreatiniinisisalduse kerget tõusu. Asoteemia tekib siis, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 60-70 ml/min. Koos uurea ja kreatiniini taseme tõusuga koos glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisega:

Erütropoetiini süntees väheneb, mis põhjustab aneemiat;

D-vitamiini süntees väheneb, mis põhjustab hüpokaltseemiat, hüperparatüreoidismi, hüperfosfateemiat ja neerude osteodüstroofiat;

Hapete, kaaliumi, soola ja vee eritumine väheneb, mis põhjustab atsidoosi, hüperkaleemiat, hüpertensiooni ja turset;

Täheldatakse trombotsüütide düsfunktsiooni, mis põhjustab verejooksu suurenemist.

Ureemilised toksiinid mõjutavad kõiki organeid ja süsteeme. Ureemia areneb glomerulaarfiltratsiooni kiirusel umbes 10 ml/min.

Ureemia kliinilised sümptomid: nõrkus, väsimus, isutus, kehakaalu langus, sügelus, iiveldus ja oksendamine hommikul, maitsetundlikkuse häired, unetus öösel ja unisus päevasel ajal, perifeerne neuropaatia, krambid, värinad, tursed ja hüpertensioon, nõrkus hingeõhk või valu rinnus, olenevalt kehaasendist, viitavad stagnatsioonile või perikardiidile. Jalakrambid võivad viidata elektrolüütide tasakaalu häiretele.

6.6.2.3. Kliiniline pilt

Uurimisel: Hüpertensioon, kaelaveenide laienemine (raske südamepuudulikkuse korral), pragunemine kopsudes (kopsuturse korral), perikardi hõõrdumine perikardiidi korral, epigastimaalne tundlikkus või veri väljaheites viitavad ureemilisele gastriidile või enteropaatiale.

6.6.2.4. Laboratoorsed diagnostikad

Uriinianalüüs: muutunud erütrotsüütide olemasolu, erütrotsüütide kihid, albumiin, madal erikaal. Proteinuuriat üle 1 g päevas peetakse CRF kiire arengu ennustajaks.

Vereanalüüs: aneemia, mis on tingitud erütropoetiini sünteesi rikkumisest, uurea ja kreatiniini taseme tõusust, kaaliumi, vedeliku ja hapete peetus põhjustab hüperkaleemiat, hüponatreemiat ja bikarbonaatide taseme langust. D3-vitamiini sünteesi rikkumine põhjustab hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat ja paratüreoidhormooni taseme tõusu. Albumiini madal tase on tingitud dieedist või suurenenud eritumisest nefrootilise sündroomi korral.

6.6.2.5. Instrumentaalsed uurimismeetodid

Ultraheli: neerude suuruse vähenemine näitab protsessi pöördumatust.

Morfoloogilisel uurimisel ilmnevad järgmised variandid.

.Minimaalne glomerulaarmuutuste haigus See esineb sagedamini lastel, kuid esineb ka täiskasvanutel. Iseloomulik on väljendunud nefrootiline sündroom koos massiivsete hüpostaasidega; erütrotsütuuria ja hüpertensioon on haruldased. Selle vormiga on glükokortikoidid kõige tõhusamad.

kokortikoidid, mis mõnikord võimaldavad ödeemi peatada 1 nädalaga. Prognoos on üsna soodne, CRF areneb harva.

.Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos: 80% patsientidest tekib krooniline neerupuudulikkus 10 aasta jooksul. Kursus on progresseeruv, prognoos tõsine, see on üks ebasoodsamaid morfoloogilisi variante, mis harva reageerib aktiivsele immunosupressiivsele ravile.

.Membraanne glomerulonefriit(membraanne nefropaatia). 10 aasta jooksul tekib krooniline neerupuudulikkus ainult 20-30% patsientidest. Kolmandikul patsientidest on võimalik tuvastada seos teadaolevate antigeenidega: B- või E-hepatiidi viirused, kasvaja, ravimid (kaptopriil, kuld, liitium, elavhõbe, penitsillamiid). Lisaks võivad selle kroonilise glomerulonefriidi vormi arengu põhjused olla sidekoe süsteemsed haigused, nakkusetekitajad.

.Membranoproliferatiivne glomerulonefriit- kõige levinum glomerulonefriidi morfoloogiline tüüp. On perekondlik vorm, mis päritakse autosomaalselt domineerival viisil. Lisaks võib see kroonilise glomerulonefriidi variant esineda süsteemse erütematoosluupuse, Sjogreni sündroomi, reumatoidartriidi, päriliku komplemendi puudulikkuse, skleroderma, krooniliste infektsioonide korral: B- ja C-hepatiit, krüoglobulineemia, malaaria, skistosomiaas, mükoplasmoos, siseorganite endokardiit, hulgi abs ; maksatsirroosiga, hemolüütiline-ureemiline sündroom, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, antifosfolipiidide sündroom, kiiritusnefriit jne. 10 aasta jooksul tekib 40% patsientidest krooniline neerupuudulikkus.

. IgA nefriit või Bergeri tõbi- membraaniproliferatiivse glomerulonefriidi omaette variant koos immunoglobuliini A ladestumisega glomerulitesse.Haigus areneb noores eas, sagedamini meestel, juhtiv sümptom on hematuria. 50% patsientidest esineb palavikuga hingamisteede haiguste esimestel päevadel või isegi tundidel korduv hematuuria. Prognoos on soodne, kuid halveneb oluliselt nefrootilise sündroomi ja/või hüpertensiooni lisandumisel. 10 aasta jooksul areneb CRF 10% patsientidest.

. Mesangiokapillaarne glomerulonefriit võib olla seotud C-hepatiidi viirusega, samuti krüoglobulineemiaga. See on ebasoodne

glomerulonefriidi ny variant progresseeruva kulgemise ja CRF-i tekkega, mis allub ravile halvasti.

Neeru biopsia ei ole näidustatud neeru suuruse vähenemise korral. Väike arv patsiente, kes on kogenud haiguse järsku ägenemist, vajavad biopsiat. Algstaadiumis on veel võimalik esmast protsessi hinnata. Hilisemates etappides tuvastatakse hüalinoos ja glomerulaardegeneratsioon, tubulaarne atroofia, märkimisväärne interstitsiaalne fibroos ja arterioloskleroos.

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest ja kulgemisest eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi variante (vastavalt Tareev, 1972):

Latentne;

hematuriline;

Nefrootiline;

Hüpertensiivne;

Segatud; .HPN.

Latentne glomerulonefriit- kõige levinum kroonilise glomerulonefriidi vorm, mis avaldub ainult uriini muutustes (proteinuuria kuni 2-3 g / päevas, kerge erütrotsüturia), mõnikord AH I aste. Kursus kulgeb tavaliselt aeglaselt.

Hüpertensiivne glomerulonefriit- see on latentne glomerulonefriit, millel on rohkem väljendunud hüpertensioon ja minimaalne kuseteede sündroom.

Hematuriline glomerulonefriit avaldub pidevas hematuurias, sageli koos hematuuria episoodidega, proteinuuria ei ületa 1 g / päevas, kulg on üsna soodne.

Nefrootiline glomerulonefriit mida iseloomustab peamiselt nefrootiline sündroom, mis on tavaliselt korduv. Erütrotsütuuria ja hüpertensiooni puudumisel (mida sageli täheldatakse lastel) on prognoos suhteliselt hea. Täiskasvanutel esineb isoleeritud nefrootilist sündroomi harva, kombinatsioon erütrotsütuuria ja/või hüpertensiooniga halvendab oluliselt prognoosi; kombineerituna hüpertensiooniga räägivad nad segatud glomerulonefriidist.

6.6.2.6. Ravi

Kroonilise neeruhaiguse progresseerumist võivad aeglustada mitmesugused sekkumised, sealhulgas diabeedi, hüpertensiooni, proteinuuria, toiduvalgu, fosfaadi ja lipiidide agressiivne kontroll.

veri. Spetsiifiline ravi on näidustatud süsteemsete haiguste (nt süsteemne erütematoosluupus) korral. Aneemiat ja neerude osteodüstroofiat tuleb agressiivselt kontrollida. Eesmärk BP alla 130/80 mm Hg.

AKE inhibiitoreid peetakse hüpertensiooni ravimeetodiks. Neil on renoprotektiivne toime, nad vähendavad proteinuuriat, vähendades laskuva arteriooli toonust ja vähendades intraglomerulaarset rõhku. Alternatiiviks võib olla angiotensiini retseptori blokaatorite kasutamine. Võib-olla nende rühmade ravimite kombineeritud kasutamine.

On näidatud, et furosemiid kontrollib turset ja vererõhku. See ravim võib vähendada AKE inhibiitorite põhjustatud hüperkaleemiat. Soovitud vererõhu saavutamiseks võib määrata ka teisi antihüpertensiivseid aineid (aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, β-blokaatorid).

Neerude osteodüstroofia korrigeerimine toimub D-vitamiini määramisega.

Enne erütropoetiini ravimite väljakirjutamist tuleb välistada muud võimalikud aneemia põhjused.

Vältida tuleks kõiki potentsiaalselt nefrotoksilisi ravimeid. MSPVA-d, aminoglükosiidid, intravenoossed kontrastained võivad põhjustada ägeda neerupuudulikkuse teket.

6.6.3. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit

Lisaks ägedale ja kroonilisele glomerulonefriidile on olemas kiiresti progresseeruv (subakuutne) glomerulonefriit, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine ligikaudu 50% võrra lühikese aja jooksul – mitmest päevast 3 kuuni – ja kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus ilma varjatud kulgemise või remissiooni episoodideta. Mikroskoopia abil tuvastatakse fibrinoidne nekroos, 50% glomerulitest on "poolkuud". Nendel patsientidel on basaalmembraanivastased antikehad. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit võib tekkida pärast nakkusi, kokkupuudet orgaaniliste lahustitega, kuid sagedamini on selle põhjuseks süsteemne vaskuliit ja süsteemne erütematoosluupus. 70ndate keskel. 20. sajandil tuvastati kiiresti progresseeruva glomerulonefriidiga patsientide rühm, kellel glomerulites ladestusi ei leitud. 80% neist oli ringlev A1HSA.

6.6.3.1. Klassifikatsioon

1. Neeruglomerulite basaalmembraani vastaste antikehadega seotud haigused: Goodpasture'i sündroom ja haigus basaalglomerulaarmembraani vastaste antikehadega (kaasa arvatud ainult neerud).

2. Immuunkompleksidega seotud haigused: postinfektsioossed, post-streptokokk-, vistseraalsed abstsessid, süsteemne erütematoosluupus, Henoch-Schonleini purpur, segatud krüoglobulineemia, IgA nefropaatia, membranoproliferatiivne glomerulonefriit.

3. A1HSA-ga seotud haigused: Wegeneri granulomatoos, mikroskoopiline polüangiit, nekrotiseeriv glomerulonefriit koos poolkuudega, Churg-Straussi sündroom. Nende patsientide kõige levinum surmapõhjus on ulatuslik kopsuverejooks. Immunosupressiivse ravi alustamisel on suurem tõenäosus, et nad surevad nakkuslike tüsistuste tõttu.

Igas vanuses mehed ja naised on võrdselt mõjutatud.

6.6.3.2. Kliiniline pilt

Mõnel patsiendil on neeruhaiguse ilmingud: aneemia, hematuuria, tursed, oliguuria, ureemia. Kõige sagedamini areneb nefriitiline sündroom (harva nefrootiline), toimub kiire progresseerumine CRF-iks. Kliinilises pildis domineerivad tavaliselt nõrkuse, iivelduse, oksendamise sümptomid.

Teistel patsientidel on põhihaiguse nähud ja sümptomid esikohal.

Teistel on prodromaalset perioodi iseloomustavad gripilaadsed sümptomid: halb enesetunne, palavik, artralgia, müalgia, anoreksia ja kaalulangus. Sellele järgneb kõhuvalu, valulikud nahasõlmed või haavandid, rändav polüartropaatia. AG ei ole tüüpiline. Lisaks progresseerub vaskuliit kõigi elundite ja süsteemide kahjustusega.

15% patsientidest võib haiguse algus olla asümptomaatiline.

CRF-i sümptomid arenevad mitme nädala või kuu jooksul: nõrkus, väsimus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, pahaloomuline hüpertensioon, retinopaatia võrkkesta irdumisega, liigese- ja kõhuvalu, hemoptüüs Goodpasture'i sündroomi korral, oliguuria, proteinuuria, hematuuria.

6.6.3.3. Eksamimeetodid

Uurimise osas on lisaks rutiinsetele testidele vaja tuvastada haigused, mis viisid kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi tekkeni, samuti A1HSA ja neeru biopsia uurimine.

6.6.3.4. Ravi

Ravi algust ei tohiks edasi lükata, kuni biopsia tulemused on kättesaadavad.

Enamik kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi vorme on enam-vähem progresseeruvad haigused; kõige usaldusväärsem viis progresseerumise peatamiseks on etioloogilise teguri tuvastamine ja kõrvaldamine. Kui etioloogiat ei ole võimalik kindlaks teha, tuleks püüda aktiivsust maha suruda ja ägenemist peatada, mis võimaldab stabiliseerida haiguse kulgu.

Prognoos on väga tõsine, ainult massiivne immunosupressiivne ravi võib progresseerumist peatada. Glükokortikoide ja tsütostaatikume kasutatakse aktiivsuse pärssimiseks.

Glükokortikoidid, millel on immunosupressiivne ja põletikuvastane toime, on olnud mitu aastakümmet nefriidi patogeneetilise ravi peamiseks vahendiks. Neerupuudulikkust, mis vajab dialüüsi, ei peeta ravi alustamise vastunäidustuseks.

Tsütostaatikume nefriidi ravis kasutatakse kõrvaltoimete suurema raskuse tõttu mõnevõrra harvemini. Reeglina kasutatakse alküülivaid ühendeid - tsüklofosfamiidi ja kloorambutsiili; antimetaboliit asatiopriin on vähem efektiivne, kuigi vähem toksiline.

Järgmiste tüsistuste esinemine jääb viivitamatuks dialüüsiks: metaboolne atsidoos, kopsuturse, perikardiit, ureemiline entsefalopaatia, ureemiline seedetrakti verejooks, ureemiline neuropaatia, raske aneemia ja hüpokaltseemia, hüperkaleemia.

6.7. Ärahoidmine

Enamiku glomerulonefriidi juhtude jaoks puudub spetsiifiline profülaktika. Mõnel juhul on tõenäoline, et orgaaniliste lahustite, elavhõbeda ja mittesteroidsete põletikuvastaste analgeetikumidega kokkupuute peatamine või piiramine võib aidata.

6.8. Kliiniline läbivaatus

Neeruhaiguse kahtlusega patsienti peab vaatama nefroloog. Varajane nefroloogi poole pöördumine parandab prognoosi ja tulemust.

7. PATSIENTIDE RAVI

1. Õpetaja järelevalve all koguda kaebusi, anamneesi ja uurida ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi kliinilise pildiga patsienti, tuleks tähelepanu pöörata:

Kaebuste mittespetsiifiline iseloom: nõrkus, töövõime langus, düspeptilised kaebused jne;

Nefroloogilise patoloogia riskitegurid: raske hüpotermia, eriti kõrge õhuniiskuse tingimustes, nakkushaigused, allergilised reaktsioonid, mürgistus, tööohud jne;

Iseloomulikud sümptomid: kahvatus ikterilise varjundiga ja naha kuivus, harva erüteem, näo, jäsemete turse, harva astsiit ja anasarka, urineerimishäired koos uriinikoguse vähenemisega (oliguuria, anuuria), sagenenud urineerimine, eriti öösel ning uriini läbipaistvuse ja värvuse muutus, palavik, subfebriili seisund, õhupuudus, südamepekslemine, hüpertensioon.

2. Patsientide füüsilise läbivaatuse meetodite väljatöötamine: palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon (sh neeruarterid).

3. Nefroloogilise patsiendi läbivaatuse plaani koostamine.

4. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsiendi laboratoorse ja instrumentaalse uuringu tulemuste hindamine juhtiva nefroloogilise sündroomi määramisega: nefriitiline, nefrootiline, kuseteede, hüpertooniline, tubulaarsed häired (tubulopaatia sündroom), äge või krooniline neerupuudulikkus.

5. Uuritava patsiendi ravi põhiprintsiipide arutelu.

8. PATSIENDI KLIINILINE ANALÜÜS

Kliinilist analüüsi viib läbi õpetaja või õpilased õpetaja otsese juhendamise all.

Kliinilise analüüsi ülesanded.

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientide küsitlemise ja uurimise metoodika tutvustamine.

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientide õpilaste uurimis- ja küsitlusoskuste kontroll.

Patsiendi küsitluse, läbivaatuse ja läbivaatuse andmetel põhineva ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise meetodi demonstreerimine.

Uurimis- ja raviplaani koostamise meetodi tutvustamine.

Tunni käigus analüüsitakse kõige tüüpilisemaid ja/või keerulisemaid ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi juhtumeid diagnostilisest ja/või terapeutilisest vaatenurgast. Kliinilise läbivaatuse lõpus tuleks sõnastada struktureeritud lõplik või esialgne diagnoos ning koostada patsiendi läbivaatuse ja ravi plaan. Töö tulemused kantakse kureerimispäevikusse.

9. OLUKORRALISED ÜLESANDED

Kliiniline väljakutse? üks

Patsient D., 32-aastane, pöördus kohaliku arsti poole kaebustega üldise halb enesetunne, nõrkustunne, töövõime vähenemine, silmalaugude, näo turse, tuim, valutav, pikaajaline madala intensiivsusega valu nimmepiirkonnas, muutused nimmepiirkonnas. uriini värvus ("lihajääkide" värvus) .

Patsient kannatas kurguvalu ja kaks nädalat pärast seda hakkas ta märkama efektiivsuse vähenemist, uriini värvuse muutust, silmalaugude turset. 2 päeva haige.

Varasemad haigused: lapsepõlve infektsioonid, tonsilliit, ägedad hingamisteede viirusnakkused, kopsupõletik. Patsient töötab kontrolörina, tööohtu ta ei märka. Halbadest harjumustest keeldutakse. Perekonna ajalugu: emal on hüpertensioon, isal maohaavand, tütar terve. Allergoloogiline anamnees ei ole koormatud.

Uurimisel: mõõduka raskusega seisund. Kehatemperatuur 36,8 °C. Nägu on kahvatu, pundunud, silmalaud paistes, silmad kitsendatud. Nahk ja limaskestad on kahvatud, puhtad, niisked. Hingamissagedus - 20 minutis. Kopsude auskultatsioonil: raske hingamine.

Südamehääled on summutatud, hääli pole, rütm on õige, 78 lööki minutis. BP - 130/80 mm Hg.

Üldine vereanalüüs: hemoglobiin - 120 g/l, erütrotsüüdid - 4,1 x 10 9 /l. Värvindikaator - 0,9, leukotsüüdid - 6,8x 10 9 /l, segmenteeritud - 76%, stab - 1%, eosinofiilid - 2%, monotsüüdid - 2%, lümfotsüüdid - 15%. ESR - 25 mm/h.

Uriini analüüs: suhteline tihedus - 1018, valk - 1,066 g/l, erütrotsüüdid - 10-12 vaateväljas, leukotsüüdid - 2-4 vaateväljas.

Uriinianalüüs Nechiporenko järgi: erütrotsüüdid - 6000 1 ml-s, leukotsüüdid - 3000 1 ml-s, silindreid ei leitud. Päevane proteinuuria - 1,8 g.

Biokeemiline vereanalüüs: üldvalk - 70 g/l, albumiin - 33 g/l, uurea - 7,9 mmol/l, kreatiniin - 102 µmol/l, kaalium - 4 mmol/l.

Kurgutampooni bakterioloogiline uuring: patoloogilist mikrofloorat ei tuvastatud.

1. Milliseid sümptomeid ja sündroome patsiendil määratakse?

4. Määrake ravi.

Kliiniline väljakutse? 2

47-aastasel patsiendil S. tuvastati ambulatoorse läbivaatuse käigus vererõhu tõus kuni 200/110 mm Hg. Põhjalikuma küsitlemisega suudeti tuvastada, et patsient on juba 4-5 aastat mures peavalude, pearingluse, kärbeste pärast. Halvenemine viimase kuue kuu jooksul. Hõivatuse tõttu ei läinud ma arsti juurde. Jätkas tööd.

Varasemad haigused: lapseea infektsioonid, SARS, tonsilliit, pimesoole eemaldamine 10 aastat tagasi. Patsient töötab majandusteadlasena, ta ei märka ametialaseid ohte. Halbadest harjumustest keeldutakse. Perekonna ajalugu: ema terve, isa maohaavand, poeg terve. Allergoloogiline anamnees ei ole koormatud.

Läbivaatusel: seisund on suhteliselt rahuldav. Kehatemperatuur 36,5 °C. Nahk ja limaskestad normaalse värvusega, puhtad, niisked. Tursed puuduvad.

Hingamissagedus - 19 minutis. Kopsude auskultatsioonil: vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub.

Südame suhtelise tuhmuse vasakpoolne piir on viiendas roietevahelises ruumis 2 cm keskklavikulaarsest joonest väljapoole. Südame auskultatsioon: selged südamehääled, aktsent II toon üle aordi, müra puudub. Südame rütm on õige. Pulss - 68 minutis, rahuldav täidis, pinges. BP - 200/110 mm Hg.

Kõht on pehme ja valutu. Maks rannikukaare servas.

Neerude pindala ei muutu, neere ei palpeerita, effleuraaži sümptom on mõlemal küljel negatiivne.

Kliiniline vereanalüüs: hemoglobiin - 118 g / l, erütrotsüüdid - 4,2x 10 9 / l, leukotsüüdid - 5,8x 10 9 / l, stab - 4%, segmenteeritud - 56%, lümfotsüüdid - 33%, monotsüüdid - 7%. ESR - 16 m m / h.

Uriini analüüs: suhteline tihedus - 1016, valk - 4,3 g/l. leukotsüüdid - 1-2 vaateväljas, erütrotsüüdid - 6-8 vaateväljas. Päevane proteinuuria - 2,2 g.

Zimnitski test: päevane diurees - 1060 ml, öine - 1400 ml, uriini suhtelise tiheduse kõikumised vahemikus 1006 kuni 1018.

Rebergi test: glomerulaarfiltratsioon - 60 ml / min, tubulaarne reabsorptsioon - 98%.

Biokeemiline vereanalüüs: kreatiniin - 138 µmol/l.

2. Sõnastage kliiniline diagnoos.

3. Milliseid täiendavaid uuringuid tuleks patsiendile diagnoosi kinnitamiseks teha?

4. Määrake ravi.

Kliiniline väljakutse? 3

Patsient M., 35-aastane, pöördus kohaliku arsti poole kaebustega üldise halb enesetunne, nõrkus, väsimus, töövõime langus, iiveldus, oksendamine, isutus, silmalaugude, näo turse, tuim, valutav, pikaajaline madala intensiivsusega valu nimmepiirkonnas lendab silmade ette uriini värvuse muutus (“lihalakid”), uriini hulga vähenemine, näo, säärte ja labajala turse, peaaegu pidev peavalu kuklaluu ​​piirkonnas.

Patsiendil oli kurguvalu ja kaks nädalat pärast kurguvalu hakkas ta märkama efektiivsuse vähenemist, uriini värvuse muutust, silmalaugude turset. Nädal aega haige.

Varasemad haigused: lapsepõlve infektsioonid, tonsilliit, SARS. Patsient töötab ametnikuna, tööohtu ei märka. Halbadest harjumustest keeldutakse. Perekonna ajalugu: vanemad terved, tütar terve. Allergoloogiline anamnees ei ole koormatud.

Läbivaatusel: tõsine seisund. Kehatemperatuur 37,8 °C. Nägu on kahvatu, pundunud, silmalaud paistes, silmad kitsendatud, jalad ja käpad paistes. Nahk ja limaskestad on kahvatud, puhtad, niisked. Hingamissagedus - 22 minutis. Kopsude auskultatsioonil: raske hingamine.

Südamehelid on summutatud, hääli pole, südame rütm on õige. Pulss - 78 minutis. BP - 200/120 mm Hg. Art.

Kõht on pehme ja valutu. Maksa alumine serv on kaldakaare servas palpeeritav, valutu.

Neerude pindala ei muutu, neerud ei ole palpeeritavad, effleuraaži sümptom on mõlemalt poolt nõrgalt positiivne.

Täielik vereanalüüs: hemoglobiin - 102 g / l, erütrotsüüdid - 3,1x 10 9 / l, leukotsüüdid - 7,6x 10 9 / l, segmenteeritud - 70%, pulk-tuuma - 2%, eosinofiilid - 2%, monotsüüdid - 4%. , lümfotsüüdid -

22%. ESR - 32 mm/h.

Uriini analüüs: suhteline tihedus - 1018, valk - 2,066 g/l, erütrotsüüdid - 10-12 vaatevälja kohta, leukotsüüdid - 2-3 vaatevälja kohta.

Uriinianalüüs Nechiporenko järgi: erütrotsüüdid - 6000 1 ml-s, leukotsüüdid - 3000 1 ml-s, silindreid ei leitud. Päevane proteinuuria - 2,8 g.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 50 ml/min, tubulaarne reabsorptsioon on 80%.

Biokeemiline vereanalüüs: üldvalk - 68 g/l, albumiin - 30 g/l, kolesterool - 5,2 mmol/l, uurea - 10,9 mmol/l, kreatiniin - 402 µmol/l, kaalium - 4 mmol/l.

1. Milliseid sümptomeid ja sündroome patsiendil täheldatakse?

2. Sõnastage kliiniline diagnoos.

3. Milliseid täiendavaid uuringuid tuleks patsiendile diagnoosi kinnitamiseks teha?

4. Määrake ravi.

10. VASTUSTE STANDARDID

10.1.Algtaseme testülesannete vastused

1.A.

2.D.

3.D.

4.A.

5.G.

6.A.

7.G.

8.B.

9.G.

10.B.

11.G.

12.B.

13.V.

14.G.

15.B.

16.A.

17.G.

18.B.

19.A.

20.B.

10.2.Situatsiooniülesannete vastused

Kliiniline väljakutse? üks

1. Patsiendil on nefriitiline sündroom: makrohematuuria, proteinuuria 1,8 g/päevas.

2. Diagnoos: äge poststreptokokk-glomerulonefriit koos nefriitilise sündroomiga.

3. Neerude ultraheliuuring, neerude stsintigraafia.

4. Ravi.

Voodipuhkus.

Nefroprotektiivse eesmärgiga AKE inhibiitor.

Kliiniline väljakutse? 2

1. Patsiendil on kuseteede sündroom: proteinuuria 2,2 g/ööpäevas, hematuria, AH - 200/110 mm Hg, CRF: glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus 60 ml/min, seerumi kreatiniinisisalduse tõus 138 µmol/l.

2. Krooniline glomerulonefriit, hüpertooniline vorm. HPN.

3. Lisauuringud: silmapõhja uuring, EKG, ehhokardiograafia, neerude ultraheli, neerustsintigraafia.

4. Selles etapis viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

laud? 7 (soola tarbimise piiramine 3-5 g-ni.

Antihüpertensiivne ravi: AKE inhibiitorid, aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, β-blokaatorid, angiotensiini retseptori antagonistid.

Ravi ajal on vaja rõhku alandada tasemeni alla 130/80 mm Hg.

Kliiniline väljakutse? 3

1. Patsiendil on nefriitiline sündroom: makrohematuuria, proteinuuria 2,8 g/ööpäevas, arteriaalne vererõhk kuni 200/120 mm Hg; CRF: uurea suurenemine - 10,9 mmol / l, kreatiniin - 402 μmol / l, glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 50 ml / min ja tubulaarne reabsorptsioon kuni 80%, aneemia - 102 g / l,

2. Diagnoos: poststreptokokk-glomerulonefriit nefriitilise sündroomiga, kiiresti progresseeruv. CRF, kerge aneemia.

3. Neerude ultraheli, neeru stsintigraafia, neeru biopsia, silmapõhja uuring, vereanalüüs seerumi raua määramiseks, vereseerumi raua kogu sidumisvõime, ferritiin, erütropoetiin.

4. Ravi.

laud? 7. Vedeliku, soola, valgurikaste toitude tarbimise vähendamine.

Voodipuhkus.

Diureesi kontroll (purjus ja eritunud vedeliku arvestamine).

Furosemiid turse vähendamiseks ja vererõhu alandamiseks.

Renoprotektiivne ravi: AKE inhibiitor ja angiotensiini retseptori blokaator (ja vererõhu alandamiseks), hepariin.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid, p-blokaatorid vererõhu alandamiseks.

Erütropoetiin, välistades rauapuuduse.

Immunosupressiivne ravi: glükokortikoidid, tsütostaatikumid.

Sisehaigused: praktikajuhend. õppejõudude teraapia tunnid: õpik. toetus A. A. Abramov; toim. Professor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 lk.: ill.

Glomerulonefriit ja rasedus - kas on oht naisele ja lootele? Tõsine patoloogiline kõrvalekalle neerude filtreerimisaparaadi töös on glomerulonefriit. Rasedus kui naise keha eriline seisund suurendab sageli selle patoloogia riski. Selle põhjuseks on eelkõige rasedate naiste nõrgenenud immuunsus ja haavatavus infektsioonide suhtes. Hormoon progesteroon, mida toodetakse aktiivselt loote säilitamiseks, vähendab kusejuhade kudede elastsust, mis põhjustab urodünaamika häireid ja uriini stagnatsiooni neerude püelokalitseaalses kompleksis. Lisaks avaldab kasvava lootega emakas survet naise kuseteede organitele, mis võib samuti esile kutsuda ummistusi kuseteedes ja põhjustada kookosnakkuse sattumist organismi. Samuti on raseduse ajal loomulik, et lapseootel ema neerud töötavad suurenenud koormusega, puhastades mitte ainult ema keha, vaid ka lootevett.

1. Glomerulonefriidi põhjused
2. Glomerulonefriidi võimalikud tüsistused
3. Glomerulonefriidi sümptomid
4. Glomerulonefriidi diagnoosimine ja ravi
5. Glomerulonefriidi ennetamine

Glomerulonefriidi põhjused

Glomerulonefriit on autoimmuunhaigus, mis mõjutab vere filtreerimisprotsessi eest vastutavaid neeruglomeruleid ja mis tekib inimkeha ägeda immuunvastuse tõttu streptokokkinfektsioonile. Moodustunud immuunkompleksid “antigeen-antikeha” settivad neeru glomerulitesse ja, pidades glomerulaarrakke võõrvalkudeks, hakkavad neid hävitama, kui kehasse satub nakkus. Väga sageli eelneb glomerulonefriidile stenokardia.

Mis võib saada "tõukejõuks" glomerunefriidi esinemisel rasedatel:

Nende tegurite mõjul võib rasedatel tekkida äge glomerulonefriit või kroonilise ägenemine.

Glomerulonefriidi võimalikud tüsistused

Glomerulonefriit raseduse ajal mõjutab negatiivselt selle kulgu ja loote arengut.

Glomerulonefriidi korral võivad tekkida järgmised tüsistused:

1. Preeklampsia, pereklamsia, eklampsia, nefropaatia.
2. Äge neerupuudulikkus.
3. Südamepuudulikkus.
4. Aneemia.
5. Arteriaalne hüpertensioon.
6. Nägemispuue.
7. Hemorraagiad.

Glomerulonefriidiga ema patoloogilised seisundid põhjustavad platsenta enneaegset eraldumist, loote hapnikunälga ja selle arengu viivitusi ning põhjustavad ka tõsiseid kaasasündinud kõrvalekaldeid, sealhulgas urogenitaalsüsteemi organeid.

Raseduse ebasoodsa tulemuse riski hinnatakse kolmel määral:

1. Esimene on see, et risk on minimaalne ja sellega ei puutu kokku rohkem kui kakskümmend protsenti naistest.
2. Teine on ilmekas. Loote arengus on reaalne aeglustumine, emakasisene surm või enneaegne sünnitus.
3. Kolmas on maksimaalne riskiaste. Sünnituse ajal on reaalne oht naise ja loote surmaks, suur risk lapse emakasiseseks surmaks ja raskete kõrvalekalletega beebi sünniks.

Glomerulonefriidi sümptomid

Glomerulonefriidi korral sõltuvad sümptomid ja ravi haiguse vormist ja raskusastmest. Patoloogia tunnused on haiguse ägedas vormis väga väljendunud ja kroonilises vormis vähem märgatavad. Glomerulonefriidi varjatud kulgemise korral on sümptomid väga nõrgalt väljendunud, kuid isegi sel juhul tuleb naist haiglas jälgida.

Millised märgid viitavad patoloogia arengule:

1. Alaseljas on tõmbavad valud.
2. Nägu on paistes. Vedelik koguneb nahaalusesse rasvkoesse ja pleura piirkonda.
3. Tugevat peavalu on valuvaigistitega raske leevendada.
4. Kõrge kehatemperatuur on üks ägeda glomerulonefriidi tunnuseid.
5. Urineerimise rikkumine (igapäevase diureesi vähendamine) või selle täielik puudumine.
6. Vere lisandid uriinis. Uriini värvus on "lihajäägid".
7. Kõrge vererõhk.
8. Mürgistuse tunnusteks on iiveldus ja oksendamine.

Lisaks kogeb naine nõrkust, pearinglust.

Haiguse krooniline kulg sõltub patoloogia vormist:

1. Latentne. Sümptomid on kerged, kuid uriinianalüüsides esineb väikseid kõrvalekaldeid (valk tuvastatakse).
2. Nefrootiline. Väljendunud turse.
3. Hüpertensiivne. Püsiv kõrge vererõhk, kuid muutusi uriinis pole.
4. Terminal. On märke neerupuudulikkusest.

Glomerulonefriidi diagnoosimine ja ravi

Enne lapseootel emale ravi määramist viib arst läbi vajaliku diagnostika, mis hõlmab:

• üldine uriinianalüüs - valgu, vererakkude (leukotsüüdid, erütrotsüüdid) ja silindrite sisalduse jaoks;
• uriini külv infektsiooni tuvastamisel;
• uriinianalüüs Nechiporenko järgi;
• vereanalüüsid valgu olemasolu määramiseks (albumiini puudumine kinnitab diagnoosi), antikehade tase, kolesterool, fibrinogeeni;
• neerude ja teiste kuseteede organite ultraheliuuring.

Glomerulonefriidiga rasedate naiste ravil on mitmeid funktsioone ja see toimub haiglas:

1. Esiteks on naisele ette nähtud voodirežiim, et tagada keha ühtlane kuumenemine ja rahu.
2. Dieet. See peaks rangelt piirama soola kogust, kontrollima tarbitavate vedelike ja valgutoodete kogust.
3. Meditsiiniline teraapia. Arst määrab ravimid vererõhu korrigeerimiseks, turse leevendamiseks, antibiootikumid infektsiooni kõrvaldamiseks (praegu on lootele täiesti ohutud ravimid), vere albumiini taseme tõstmise ravimid, emadevahelise verevoolu parandamise ravimid. ja lootele (atsetüülsalitsüülhape).

Ilma ebaõnnestumiseta määrab arst välja vitamiinid, mineraalid ja antioksüdandid, mis on vajalikud tulevase ema ja lapse keha tugevdamiseks. Sõltuvalt ravikuuri efektiivsusest otsustatakse hiljem, kuidas sünnitus toimub (loomulikult või keisrilõikega).

Glomerulonefriidi ennetamine

Selleks peate järgima lihtsaid reegleid:

• riietuge alati vastavalt ilmale - ärge lubage hüpotermiat, ärge jätke tähelepanuta kindaid ja mütsi, ärge laske kingadel märjaks saada;
• jälgige oma dieeti, sööge vähem maitseaineid ja soola;
• loobuma alkoholist, suitsetamisest ja muudest halbadest harjumustest;
• õigeaegselt ja õigesti ravida külmetushaigusi, ENT-i ja urogenitaalsüsteemi organeid;
• planeerida rasedust neeruhaiguse esinemisel pärast põhjalikku uurimist.

Kuna glomerulonefriit on keeruline ja ohtlik haigus, ei saa te ise ravida ja kui ilmnevad esimesed hoiatusmärgid, peaksite otsima kvalifitseeritud abi kliinikust.

Lisaks ei saa naine lapse kandmise ajal haiguse vastu tavaliste meetoditega võidelda, kuna enamik ravimeid kujutab endast potentsiaalset ohtu sündimata lapsele. Seetõttu on väga oluline meeles pidada, et eriolukorras olles ei tohiks tähelepanuta jätta ettevaatusabinõusid ning eirata regulaarseid sünnituseelse kliiniku külastusi ja kõikide analüüside õigeaegset sooritamist.

Ägeda püelonefriidi õige ravi

Äge püelonefriit on neerukudede ja püelokalitseaalsüsteemi põletikuline haigus, mis tavaliselt kantakse patsiendi kaardile vastavalt mikroobikoodile 10. Praegu on äge püelonefriit meditsiinipraktikas kõige levinum neeruhaigus. Sellist haigust leitakse sageli lastel, kui neerude koormus on intensiivne, kuid nende areng pole veel täielikult välja kujunenud.

Täiskasvanutest mõjutab haigus kõige sagedamini alla neljakümne aastaseid naisi, kuid vanemas eas on see sagedamini meeste seas, kuna esineb eesnäärme adenoom, mis takistab uriinieritust, mis on seega soodne. patogeensete bakterite paljunemise tingimus.

Viiekümnel protsendil juhtudest tekib äge püelonefriit Escherichia coli tungimise tõttu neerude kudedesse. Mikroorganismide tungimiseks kuseteede süsteemi on kolm võimalust: tõusev, hematogeenne ja kontakt. Kõige levinum nende seas on tõusev, naiste kusiti struktuursete iseärasuste tõttu tungivad patogeensed bakterid kergesti põide, eriti vahekorra ajal, mistõttu on aktiivse seksuaaleluga naistel suurem tõenäosus haigestuda kui teistel. Mis puutub meestesse, siis ägeda püelonefriidi tekke oht on kuseteede struktuuri iseärasuste tõttu palju väiksem.

Haiguse kulg ja tüsistuste oht määratakse tavaliselt infektsiooni esmase ja sekundaarse iseloomuga. Tüsistusteta äge püelonefriit allub hästi ravile ja ei mõjuta neerukudet, kuna sekundaarse infektsiooni korral on tõenäoline raske neerukahjustus ja paranefriit. Sellise haiguse diagnoosimisel mängib väga olulist rolli sümptomite arengu dünaamika ja nende esinemise iseloom.

Tavaliselt küsib raviarst patsiendilt esmasel läbivaatusel, kas tal on hiljuti esinenud kuseteede ja suguelundite mädaseid või nakkushaigusi. Pärast seda on tulemuste, analüüside ja kogutud andmete põhjal juba võimalik panna adekvaatne diagnoos ja asjakohane ravi.

Peamised sümptomid

Tavaliselt iseloomustab ägeda püelonefriidi esialgset staadiumi kehatemperatuuri järsk tõus kuni nelikümmend kraadi. Teatud aja möödudes tekivad patsiendil valutavad valud nimmepiirkonnas, kiire ja valulik urineerimisakt, mis viitab sellele, et põhihaigusega on liitunud ka põiepõletik. Arstid jagavad tekkivad sümptomid tavaliselt kahte tüüpi: kohalikud ja üldised. Ägeda püelonefriidi sümptomid:

• liigne higistamine;
• Kiire väsimus ja üldine halb enesetunne;
• külmavärinad ja palavik;
• Söögiisu kaotus, oksendamine ja kõhulahtisus;
• janu tunne;
• Tuim valu nimmepiirkonnas, mis intensiivistub liikumise või palpatsiooni ajal;
• Tavaliselt täheldatakse haiguse viiendal päeval kõhuseina lihaste pinget.

Hetkel on ka mitmeid ägeda püelonefriidi vorme, mida tuleb diagnoosimisel ja ICD õige koodi määramisel arvestada:

• Kõige ägedamat vormi iseloomustab patsiendi raske üldine seisund. Patsiendil on kehatemperatuuri tõus, millega kaasnevad külmavärinad, mida korratakse kuni kolm korda päevas;
• Äge - seisneb selles, et patsiendil on väljendunud haiguse lokaalsed sümptomid, nagu keha kerge mürgistus ja suurenenud janu;
• Haiguse alaägedale vormile on iseloomulik, et esiplaanile tulevad kohalikud sümptomid, samas kui üldised praktiliselt kaovad;

Varjatud vorm kulgeb praktiliselt ilma sümptomiteta ega kujuta endast otsest ohtu patsiendi tervisele, vaid võib areneda krooniliseks seisundiks, mille ägenemine võib viia kortsulise neeru tekkeni.

Oluline on mõista, et kui inimene avastab vähemalt ühe ülaltoodud sümptomitest, tuleb viivitamatult pöörduda kvalifitseeritud spetsialisti poole, kuna ägeda püelonefriidi enneaegne ravi võib põhjustada väga tõsiseid tagajärgi, sealhulgas neerupuudulikkust ja kroonilist püelonefriiti.

Vajalik ravi

Äge ja krooniline püelonefriit on haigus, millega inimesed pöörduvad kõige sagedamini arstide poole ning haiguse paranemine sõltub suuresti õigest diagnoosist ja õigesti valitud mikroobikoodist. Reeglina määratakse patsientidele kompleksne ravimeetod, mis hõlmab: režiimi järgimist, dieeti ja ravimite uimastitarbimist.

Ägeda püelonefriidi ravi toimub ainult haiglas raviarsti järelevalve all, kes jälgib rangelt haiguse kulgu, kuna haigus võib põhjustada palju tüsistusi. Ägeda püelonefriidi kahtluse korral viiakse patsient koheselt haiglasse, kus talle väljastatakse haiguskaart. Ägeda püelonefriidi haiguslugu vastavalt ICD koodile on klassifitseeritud kümnendiku alla. Ravi on tavaliselt suunatud peamiselt infektsiooni vastu võitlemisele, et taastada neerufunktsioon.

Ägeda püelonefriidi ravi hõlmab: voodirežiimi, mida tuleb rangelt järgida kuni palaviku ja külmavärinate lõpuni, dieeti ja ravimteraapiat. Peamine roll ravis on medikamentoossel ravil, põhirõhk on aga neil ravimitel, mis erituvad suures kontsentratsioonis koos uriiniga. Positiivne tulemus saavutatakse ka teatud ravimtaimede ja tasude määramisega, nagu naistepuna, diureetiline tee, kibuvitsamarjad.

Sellistest ravimikollektsioonidest infusioonide võtmine on soovitatav võtta neli supilusikatäit päevas kolme või enama kuu jooksul. Samuti on ette nähtud vitamiinid, keha mürgistuse korral kasutatakse intravenoosseid lahuseid. Juhtudel, kui neerudes leitakse tõsiseid mädaseid koldeid, on vajalik kirurgiline sekkumine.

Õigesti määratud ravi korral saab äge püelonefriit välja ravida esimestel haiguspäevadel, reeglina kaovad kõigepealt külmavärinad ja palavik ning seejärel lokaalsed sümptomid.

Hoolimata asjaolust, et peamised sümptomid võivad mõne päeva pärast kaduda, jätkatakse antibiootikumidega vähemalt kuus nädalat nende pideva muutumisega.

Tasub meeles pidada, et enesega ravimine on äärmiselt ohtlik, te ei tohiks enda peal katsetada ja põhjuseid otsida, parem on kohe pöörduda kvalifitseeritud abi saamiseks meditsiiniasutuse poole. Õige ja õigeaegne ravi välistab võimalike tüsistuste riski ja mõjutab positiivselt haiguse kulgu.

Haiguse ennetamise vältimiseks on vajalik süstemaatiline uurimine ja jälgimine, eriti rasedate puhul, kes on kõige vastuvõtlikumad neeru- ja kuseteede haigustele. Uriinianalüüse tuleks võtta mitte ainult raseduse ajal, vaid ka pärast sünnitust, kuna raseduse ajal alanud haiguse võimalik kulg ei näidanud mingeid sümptomeid.

Mis puudutab ägeda püelonefriidi prognoosi, siis õigeaegse abi ja õigesti diagnoositud mikroobse koodi korral on see üldiselt väga soodne.

Dieet seda tüüpi haiguste jaoks

Ägeda püelonefriidi dieet peaks sisaldama toitu, mis on patsiendi kehas kergesti seeditav. Lisaks kergesti seeditavusele peaks see olema ka piisava koguse vitamiinide ja kalorsusega, kuid soola tarbimist on soovitatav minimeerida, kuna selle liigne sisaldus paneb neerud töötama tõhustatud režiimil, mis on vastunäidustatud haiguse ägeda kulgemise korral. haigus.

Haiglaravi esimestel päevadel soovitatakse patsiendil keha mürgistuse suure tõenäosuse tõttu süüa värskeid köögi- ja puuvilju, samuti on vaja juua vähemalt kaks liitrit vedelikku, mis aitab eemaldada kehast kahjulikke aineid. keha. Mis kõige parem, nad saavad selle ülesandega hakkama: magus tee, kompotid ja ravimtaimede infusioonid.

Edaspidi, kui patsiendi seisund paraneb, suunab spetsialist ta seitsmendale terapeutilisele dieedile, suurendades järk-järgult vedeliku tarbimist ning lisades igapäevasesse dieeti köögivilja-, piima- ja hapupiimatooted, tavaliselt lepitakse kohtumine kokku. tehtud pärast umbes kümnepäevast haiglas viibimist.

Patsiendi haigusloos registreeritud ägeda püelonefriidi korral on mikroobikoodi 10 järgi rangelt keelatud järgmised toiduained: liha- ja kalapuljongid, konservid, sinep, mädarõigas, hapuoblikas ja küüslauk.

Pärast patsiendi väljakirjutamist määratakse dieet, mis hõlmab valkude, rasvade ja süsivesikute kasutamist, patsient peaks sööma murdosa umbes viis korda päevas. Arst võtab arvesse patsiendi üldist seisundit ja selle põhjal koostab individuaalse dieedi, mis peaks sisaldama erinevaid tarbitavaid tooteid, eriti piimatooteid ja hapupiima.

Sellise dieettoitumise range järgimine võimaldab säilitada patsiendi nõrgestatud keha ja tema immuunsust vajalikul tasemel, mis aitab kaasa kiirele taastumisele.

Glomerulonefriit koos nefrootilise sündroomi ülekaaluga

Glomerulonefriit on rühm haigusi, mis väljenduvad neerude glomerulaaraparaadi valdavas kahjustuses. See patoloogia on oma olemuselt põletikuline ja avaldub erineval viisil. Glomerulonefriidiga kaasnevad isoleeritud kuseteede, nefriitilised või nefrootilised sündroomid. See areneb kiiresti ja võib muutuda nefroskleroosiks või krooniliseks neerupuudulikkuseks. Kõige sagedamini kannatavad nad algkooliealiste laste ja täiskasvanud meeste all.

Nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidi osakaal moodustab ligikaudu 20% kõigist glomerulonefriidi juhtudest. Ravi määramisel peaks arst pöörama erilist tähelepanu dieedile. Nefrootilise sündroomi jaoks on välja töötatud spetsiaalne dieet.

Arengu põhjused

Neerude glomerulite ägeda autoimmuunse kahjustuse kõige levinumaks põhjuseks peetakse β-hemolüütilist streptokoki rühma A. Kuid need bakterid ei mõjuta otseselt glomerulite basaalmembraani. See kõik puudutab antigeen-antikeha reaktsiooni ja tsükliliste immuunkomplekside moodustumist.

Streptokoki infektsiooni sattumisel kehasse aktiveeruvad kaitsemehhanismid. Immuunvastuse rakud hakkavad tootma antikehi, mis seonduvad antigeeniga ja moodustavad tsüklilisi immuunkomplekse (CIC). Viimased asetuvad glomerulaarmembraanile, mille lüüasaamine põhjustab läbilaskvuse suurenemist ja põletikulise fookuse moodustumist. Selle tulemusena areneb nefrootiline sündroom, mille käigus verevalgud erituvad suurtes kogustes.

Mitte ainult streptokokkinfektsioon ei põhjusta neerupuudulikkust. Herpesviirused (herpes simplex, Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus), stafülokokid, enterokokid, B-hepatiit ja paljud teised on selleks võimelised.

Muud glomerulonefriidi esinemise tegurid hõlmavad ravimeid, millel on potentsiaalne nefrotoksiline toime. See tähendab, et mõned antibiootikumid (aminoglükosiidid, sulfoonamiidid), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad provotseerida ägeda glomerulonefriidi teket. Haiguse ravimvormi esinemisel on suur tähtsus individuaalsel tundlikkusel ravimite suhtes, neerude või muude elundite kaasuvate patoloogiate olemasolul.

Glomerulonefriit nefrootilise sündroomiga lastel tekib mõnikord pärast lapsepõlves nakatumist, tonsilliidi, tonsilliidi ja kuseteede kaasasündinud anomaaliate esinemist.

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline sündroom areneb sageli neerude nakkushaiguste ebapiisava või enneaegse ravi korral.

Klassifikatsioon

Nosoloogiate järgi eristatakse primaarset (etioloogia teadmata) ja sekundaarset glomerulonefriiti. Esimene moodustab umbes 80% kõigist juhtudest. Kui arst suudab haiguse põhjuse täpselt kindlaks teha, võime rääkida sekundaarse glomerulonefriidi tekkest.

Voolu tüübi järgi eristatakse:

1. Äge: haigusseisundi kestus on kuni 3 kuud.
2. Alaäge - 3 kuud kuni 1 aasta.
3. Krooniline - haigus progresseerub üle aasta ja on võimalus neerupuudulikkuse tekkeks.

Kliinilised ilmingud

Nefrootilise sündroomiga ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi tekkimine on tavaliselt erinev. Ka kliiniline pilt on erinev. Kuid kõigil juhtudel esineb muutusi uriinis, hüpertensiivseid ja turseid sündroome.

Äge glomerulonefriit algab temperatuuri järsu tõusuga ja nõrkusega. Patsient kaebab väljendunud joobeseisundi sümptomite üle: pearinglus, iiveldus, isutus, kahvatu nahk. Nefrootilist sündroomi iseloomustab turse, vererõhu tõus ja teatud muutused uriinis. Ägeda glomerulonefriidi korral peetakse seda sündroomi esmaseks.

Vererõhu tõus tekib neeru parenhüümis tekkivate vasoaktiivsete ainete (reniin, angiotensiin) tasakaalustamatuse tõttu. Reniini tootmise suurenemine mõjutab veresoonte seina, põhjustades spasme. See omakorda toob kaasa vererõhu olulise tõusu. Lastele ei ole see seisund tüüpiline.

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootilisel kujul ei ole nii vägivaldset algust. Selle sümptomid on mitmekesisemad ja vastavad haiguse vormile, staadiumile ja neerukahjustuse astmele. Protsessi kroonimine lastel on väga ohtlik.

Turse

Ekstrarenaalsed muutused (turse, hüpertensioon) tekivad järk-järgult. Esialgu märgib patsient väikese turse tekkimist näol ja alles hommikul, kuid seejärel arenevad need kuni anasarka ja intrakavitaarsete ilminguteni. Glomerulonefriidi nefrootilise vormi all kannataval inimesel on iseloomulik välimus, mis võimaldab arstil kahtlustada patoloogia arengut. Sellised inimesed on kahvatud, nägu on paistes, pundunud. Nahk turse kohas on puudutamisel külm, täheldatakse troofilisi häireid (kuivus, koorumine).

Tuleb meeles pidada, et lastel ilmneb turse spontaanselt ja on juba alguses väga väljendunud. Need võivad olla asümmeetrilised, kuid sagedamini on need üldistatud (levinud kogu kehas).

Vedeliku vabanemine vereringest on tingitud valgu eritumise suurenemisest koos uriiniga. Teatud hulk valke vereplasmas säilitab optimaalse kolloidse osmootse rõhu. Kui nende arv märgatavalt väheneb, langeb rõhk vastavalt. Aktiveerub kompensatoorne mehhanism, mis põhineb onkootilise rõhu säilitamisel. Vedelik läheb protsesside taastamiseks rakkudevahelisse ruumi.

Nefrootilise sündroomiga haiguse progresseerumisel suureneb turse. Need on juba lokaliseeritud mitte ainult keha ülaosas. Nimmepiirkonna turse, jalad kogu pikkuses. Väga arenenud juhtudel võivad alajäsemetele tekkida praod koos seroosse vedeliku lekkimisega.

Mitte vähem ohtlik intrakavitaarne turse. Liigne vedelik koguneb kõhu-, pleura- ja südameõõnde, häirides elutähtsate organite tööd. Astsiidiga lastel võib tekkida kõhuvalu sündroom.

Diagnostilised meetmed

Nefrootilise sündroomi määratlemine ei tekita suuri raskusi. Peamine kriteerium on iseloomulikud muutused uriini koostises.

Üldanalüüsi tegemisel selgub:

• massiivne proteinuuria (alates 3 g päevas ja rohkem);
• põhiosa valgufraktsioonidest on albumiin;
• päevase uriinikoguse eritumine väheneb tursete tekke tõttu;
• uriini tihedus suureneb suurenenud valgukaotuse tõttu;
• mikroskoobi all leitakse hüaliinsilindreid;
• glomerulaarmembraanide suure läbilaskvuse tõttu uriinis on näha muutunud punaseid vereliblesid.
• erütrotsütuuria on iseloomulik segatüüpi nefrootilisele sündroomile, millega kaasneb ka arteriaalne hüpertensioon.

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi nefrootilise vormi korral viiakse neerupuudulikkuse tuvastamiseks läbi neerude töö hindamine. Selle signaaliks on eraldatud uriini koguse vähenemine. On vaja määrata kreatiniini glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

Nefrootilise sündroomiga üldises vereanalüüsis leitakse ESR-i järsk tõus (üle 30 mm / h). Rohkem paljastavad on biokeemilise analüüsi andmed. Nefrootilise sündroomi korral on iseloomulik valgufraktsioonide, nimelt albumiini vähenemine (üldvalgusisaldus - alla 60 g / l, albumiin - alla 40 g / l). Lipiidide ja kolesterooli taseme tõus. Vere elektrolüütide tasakaal on häiritud: kaalium eritub suurtes kogustes uriiniga, naatrium jääb alles.

Täiendavate uurimismeetoditena on ette nähtud neerude ja neerude veresoonte ultraheliuuring. Nefrootilise sündroomi arengu täpse põhjuse väljaselgitamiseks on ette nähtud kahjustatud elundi peennõelaga biopsia. Kuseteede kaasasündinud patoloogia välistamiseks kasutatakse intravenoosse kontrastainega ekskretoorset urograafiat.

Nefrootilise sündroomi diferentsiaaldiagnostika ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi korral viiakse läbi amüloidoosi, diabeetilise glomeruloskleroosi, kollageennefropaatia ja müeloomi neeruhaigusega.

Teraapia meetodid

Nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidi ravi viiakse läbi haiglas arsti järelevalve all. Spetsialiseeritud haiglates määrab ravi nefroloog. Lapsed hospitaliseeritakse pediaatria nefroloogia osakonnas. Patsient peab rangelt järgima voodirežiimi ja ettenähtud dieeti.

Meditsiiniline toitumine on suunatud:

1. Suurendage oma igapäevast valgu tarbimist. Dieet tuleb valida nii, et keha saaks umbes 1,4 g valku 1 kilogrammi kehakaalu kohta, võttes arvesse selle kadu uriiniga. Loomsed valgud moodustavad sellest kogusest 2/3. Dieedi number 7 B järgivatel patsientidel soovitatakse süüa kodujuustu, munavalget, tailiha või kala. Kui neerufunktsioon väheneb, väheneb tarbitud valgu kogus.
2. Dieet hõlmab rasvade tarbimise vähendamist. See on tingitud üldkolesterooli ja triglütseriidide taseme tõusust veres. Keskmiselt on rasvade päevane norm umbes 80 g, millest 35% on taimsed.
3. Dieet näeb ette lauasoola järsu piiramise. Kõik toidud valmistatakse ilma seda lisamata. Soolaste kastmete, marinaadide kasutamine on vastunäidustatud.
4. Toiduga saate taastada puuduva kaaliumi. Terapeutiline dieet sisaldab suurt hulka köögivilju ja puuvilju. Patsiendil soovitatakse süüa mett, kartulit, kaunvilju, banaane, rohelisi.
5. Vaatamata tursele on tarbitava vedeliku kogus veidi piiratud. Päevane norm on umbes 1 liiter. Lastel arvutatakse see kaalu järgi. Kuid arst peab jälgima imendunud ja eritunud vedeliku suhet.

Terapeutilise dieedi korral on keelatud süüa värsket leiba, liha, seenepuljongit, rasvast liha ja rupsi, vürtsikaid ja soolaseid juustu, suitsuliha. Sa ei saa süüa šokolaadi ja koorega kondiitritooteid. Õrn temperatuurirežiim on valikuline. Terapeutiline dieet on ette nähtud kuni täieliku remissioonini.

Konservatiivne ravi

Kõigepealt on vaja määrata patogeneetiline ravi. Immunosupressantidena kasutatakse glükokortikosteroide, tsütostaatikume ja selektiivseid immunosupressante.

Glükokortikoide (prednisoloon, deksametasoon) peetakse valikravimiteks. Need takistavad immuunkomplekside sisenemist põletikulisele fookusele. Glomerulonefriidi nefrootilise vormi ravi alguses määratakse suured prednisolooni annused, vähendades neid järk-järgult. Seda nimetatakse pulssteraapiaks. Enne ravi alustamist peab arst patsienti hoiatama võimalike kõrvaltoimete tekkest. Nende hulka kuuluvad söögiisu muutused, unepuudus, rõhu tõus, steroidse diabeedi esinemine ja teised. Neid ravimeid tuleb lastel kasutada väga ettevaatlikult.

Turse vähendamiseks on ette nähtud diureetikumid. Eelis on kaaliumisäästlik. Nefrootilise sündroomi korral viiakse harvadel juhtudel läbi sunnitud diurees diureetikumide abil, et ödeemi oluliselt vähendada. Diureetikumide määramine toimub vere naatriumi ja kaaliumi taseme kontrolli all.

Kogu uimastiravi viiakse läbi dieedi, voodirežiimi ja põhinäitajate jälgimise taustal.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi korral, millega kaasneb nefrootilise sündroomi esinemine, tuleb arvestada tüsistuste võimalusega.

Tõsise turse korral suureneb kopsupõletiku või kopsupõletiku tekkimise tõenäosus. Kui patsientidel tekivad väljendunud turse piirkonnas praod, tuleb neid infektsiooni vältimiseks hoolikalt ravida.

Kõige kohutavam tüsistus on nefrootiline kriis. Sellega kaasneb tugev valu ja vererõhu langus. Lastel ja täiskasvanutel tuleb nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidi korral olla ettevaatlik kroonilise neerupuudulikkuse tekke suhtes.

Õigeaegse ravi, kõigi meditsiiniliste soovituste ja dieedi järgimise korral on prognoos soodne.

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine

diagnostilised sümptomid ( või patsiendi kaebused) glomerulonefriit on:

• üldine nõrkus ja halb enesetunne;
• näo, jalgade, jalgade turse;

• uriini värvuse ja läbipaistvuse muutus - uriin võib omandada punase, pruuni või häguse tooni, muutuda vahuks, sisaldada setet;
• urineerimisraskused ( loid joa);
• igapäevase diureesi vähenemine ( uriini maht);
• mõnikord polüuuria, st uriini igapäevase koguse suurenemine;
• arteriaalne hüpertensioon ( suurenenud vererõhk).

Glomerulonefriidi testid

Teiseks kõige olulisemaks laboratoorseks tunnuseks on hematuria – punaste vereliblede esinemine uriinis. See sümptom on kõige iseloomulikum ägeda glomerulonefriidi korral ja vähem levinud kroonilises vormis.
Glomerulonefriidiga kaasnevad muutused mitte ainult uriini üldanalüüsist, vaid ka vereanalüüsist.

Vere muutused glomerulonefriidi korral on järgmised:

• hüpoalbumineemia- vere albumiinisisalduse vähenemine vähem kui 65 grammi liitri kohta), tekib valkude massilise kadu tõttu uriinis;
• aneemia- hemoglobiini ja erütrotsüütide kontsentratsiooni langus, mis on tingitud nende kadumisest uriinis koos hematuriaga;
• düsproteineemia- albumiinide ja vereglobuliinide suhte rikkumine, mis tekib albumiinide massilise kadumise tõttu;
• uurea, ammoniaagi, kreatiniini kontsentratsiooni tõus ( ureemia tunnused) ;
• leukotsütoos- vere leukotsüütide taseme tõus on ägeda protsessi näitaja.

Glomerulonefriidi uuringud

Neerufunktsiooni uurimise peamine meetod on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (lühendatult GFR) mõõtmine. Selle näitaja arvutamiseks tehakse Rebergi test, mis viiakse läbi vastavalt kreatiniini kontsentratsioonile ja ajaühikus eralduva uriini mahule. Normaalne GFR on meestel 80–140 milliliitrit minutis ja naistel 75–130 milliliitrit minutis. GFR on kõrgenenud selliste haiguste korral nagu suhkurtõbi, hüpertensioon ja nefrootilise sündroomi algstaadiumis. GFR-i langus näitab neerupuudulikkust, see tähendab glomerulonefriidi viimast staadiumi.

GFR indikaatorid ( glomerulaarfiltratsiooni kiirus) neerupuudulikkuse korral on:

• esialgne etapp (kompenseeritud) neerupuudulikkus - 30 kuni 50 milliliitrit minutis;
• mõõdukas staadium (alakompenseeritud) neerupuudulikkus - 15-30 milliliitrit minutis;
• viimane etapp (dekompenseeritud) neerupuudulikkus - vähem kui 15 milliliitrit minutis.

Glomerulonefriidi ravi

Kui organismis esineb kroonilisi infektsioonikoldeid, näiteks tonsilliit või keskkõrvapõletik, siis on nende kõrvaldamiseks ette nähtud antibakteriaalne ravi. Reeglina on soovitatav kasutada penitsilliini seeria antibiootikume. Penitsilliin on ette nähtud 7-10 päevaks. Ravimi annus valitakse eranditult individuaalselt - võttes aluseks infektsiooni fookuse ja kaasuvate haiguste ulatuse. Kui patsiendil on kõrge vererõhk, määratakse diureetikumid ( diureetikumid), suurendades naatriumi eritumist organismist.

Tõsise turse ja igapäevase diureesi vähenemise korral 500 ml-ni on näidustatud hüpotiasiid ja furosemiid, mõnikord kombinatsioonis veroshpirooniga. Mõnikord, nimelt ägeda glomerulonefriidi nefrootilise vormi korral, on näidustatud glükokortikoidid. Reeglina on ette nähtud prednisoloon või deksametasoon. Nende ametisse nimetamise skeem on samuti rangelt individuaalne. Oluline on teada, et selle kategooria ravimeid määratakse mitte varem kui 3–4 nädalat pärast haiguse algust.

Glomerulonefriidi ravi rahvapäraste ravimitega

Glomerulonefriidi rahvapäraste ravimite rühmad on järgmised:

• vahendid immuunfunktsiooni suurendamiseks;
• ravimid põletikulise protsessi vähendamiseks;
• tursevastased tooted.

Immuunfunktsiooni tugevdavad ravimid
Barjäärifunktsiooni tugevdamiseks pakub traditsiooniline meditsiin erinevaid retsepte, mis põhinevad vitamiinide ja muude väärtuslike ainete rikastel toitudel. Glomerulonefriidi puhul on populaarsed mee baasil valmistatud vitamiinisegud, millele on lisatud kuivatatud puuvilju ja pähkleid, kuna sellel kõigel on meeldiv maitse. Lisaks ei sisalda sellised tooted vedelikku, nii et neid saab kasutada ilma piiranguteta ( vastavalt retseptile). Glomerulonefriidi korral soovitatakse patsientidel suurendada suhkru kogust, mis sisaldub nendes segudes piisavas koguses, mis on ka nende pluss.

Immuunsuse tugevdamise retsepti komponendid on järgmised:

• kuivatatud aprikoosid;
• rosinad;
• viigimarjad;
• ploomid;

Segu valmistamiseks tuleks kõik komponendid, välja arvatud mesi, läbi hakklihamasina lasta. Seejärel tuleb mass valada meega ja panna mugavasse anumasse. Toodet hoitakse külmkapis 1-2 kuud. Pool tundi enne sööki peate võtma vitamiinisegu teelusikatäis. Ravi kestus on 2-3 kuud.

Ravimid põletiku vähendamiseks
Glomerulonefriidi korral kasutatakse taimseid keetmisi, mis sisaldavad erinevaid põletikulist protsessi pärssivaid aktiivseid ühendeid. Jook valmistatakse supilusikatäiest purustatud taimest ja 500 milliliitrist veest. Suspensiooni tuleb hoida aurusaunas, filtreerida ja juua pool klaasi kolm korda päevas.

Põletikuvastaste infusioonide jaoks kasutatavad taimed on:
Lisaks põletikuvastase toimega ravimtaimede keetmistele saate valmistada ka alkoholitinktuure. Tinktuuri kasutamine vähendab tarbitava vedeliku kogust, mis on oluline paljudele glomerulonefriidiga patsientidele. Tinktuura jaoks on vaja kasutada ainult kuivi taimi, mis valatakse alkoholiga vahekorras 10:1 ja infundeeritakse 2 nädalat. Filtreeritud suspensiooni võetakse 10-15 tilka kolm korda päevas 20-30 minutit enne sööki.

tursevastased tooted
Glomerulonefriidi korral näidatakse mitmesuguste looduslike toodete lisamist dieeti, millel on diureetiline toime. Toodetava uriini koguse suurendamine võib vähendada kudede turset ja normaliseerida rõhu taset. Lisaks diureetilisele toimele eristuvad sellised tooted väärtusliku vitamiinide ja muude organismile vajalike ainete koostisega.

Turse vastu tuleks kasutada järgmisi tooteid:

• Arbuus. Glomerulonefriidi korral soovitatakse paastupäevi, mille jooksul peaksite sööma 1,5–2 kilogrammi arbuusi viljaliha. Selliseid üritusi tuleks läbi viia mitte rohkem kui üks kord 2-3 nädala jooksul. Arbuusikoorel on ka diureetiline toime. Koore söömiseks tuleks viljaliha sellest lõigata, kuivatada ja seejärel tolmuks jahvatada. Võtke üks supilusikatäis sisse, peske pulber veega maha.
• Kõrvits, porgand. Kõrvitsa- ja/või porgandimahl aitab vähendada turset, mis tuleb valmistada iseseisvalt ja võtta 100 milliliitrit päevas. Köögivilju võib ka küpsetada või süüa toorelt.
• Kalina, jõhvikas. Nendel marjadel on tugev diureetiline toime ja neil on ka põletikuvastane toime. Puuviljajoogi kujul võite võtta viburnumi ja jõhvikaid, mille jaoks marjad tuleks jahvatada suhkruga ja valada sooja veega. Samuti võib suhkruga riivitud marju tarbida puhtal kujul ( supilusikatäis pärast sööki).
• Leherohelised. Värsket peterselli, sellerit ja tilli tuleks lisada salatitesse ja muudesse roogadesse, kuna need taimed aitavad vähendada turset ja normaliseerida vererõhku. Sellerivartest saab teha mahla, mida tuleks võtta 100 - 200 milliliitrit päevas.

Glomerulonefriidi ravi sanatooriumis

Näidustused glomerulonefriidi raviks sanatooriumis
Ägeda glomerulonefriidi põdenud patsientidele on näidustatud sanatooriumi külastus, kui haiguse jääknähud püsivad pikka aega. Samuti soovitatakse kuurorte neile patsientidele, kelle haiguse ravi on viibinud rohkem kui kuus kuud. Kroonilises vormis on sanatoorne ravi asjakohane mis tahes haigusvormi korral, kui vastunäidustusi pole. Parim aeg kuurortpiirkondade külastamiseks on kevad, suvi ja varasügis.

Protseduurid sanatooriumides glomerulonefriidi korral
Lisaks kuiva kliima kasulikele mõjudele saavutatakse sanatooriumides tervendav toime erinevate füsioteraapia protseduuridega. Elektrivoolu, magnetvälja ja muude tegurite mõju võib vähendada turset, vähendada põletikulist protsessi ja tugevdada patsiendi immuunsust. Glomerulonefriidiga patsientidele saab teha mitmesuguseid füsioteraapia protseduure. Enamikul juhtudel määratakse patsientidele mitme protseduuri kompleks, mis viiakse läbi erinevate ajavahemike järel. Raviskeemi koostab arst, kes võtab arvesse haiguse vormi, patsiendi seisundit ja muid tegureid.

Glomerulonefriidi füsioterapeutiliste protseduuride tüübid on järgmised:

• kokkupuude madala sagedusega magnetväljaga ( juhid asuvad neerude projektsioonitsoonis);
• farmakoloogiliste ravimite sisseviimine läbi naha voolu abil ( elektroforees);
• kokkupuude ülikõrge sagedusega elektriväljaga ( UHF-ravi);
• kokkupuude ultraheliga nimmepiirkonnas;
• parafiini ja osokeriidi rakendused ( meditsiiniline vaik);
• meditsiiniliste kaanide kasutamine hirudoteraapia);
• leiliruumi, infrapunasauna külastamine;
• meditsiiniliste mineraalvete allaneelamine.

Spaaravi on vastunäidustatud juhul, kui patsiendi uriinis on palja silmaga nähtav veri ( raske hematuria). Raske turse ja raske neerupuudulikkus on samuti seisundid, mille korral spaaravi ei ole soovitatav. Juhul, kui vererõhunäitajad ületavad 180/105 elavhõbedamillimeetrit, ei ole soovitatav ka kuurorte külastada.

Dieet glomerulonefriidi korral

Toitumine glomerulonefriidi korral

Glomerulonefriidi dieedi üldised juhised on järgmised:

• toidu temperatuur peaks olema keskmine;
• soola kasutatakse ainult keedetud toidu soolamiseks;
• söögikordade arv peaks varieeruma 5-6 korda päevas;
• kõrge värvainete, maitsetugevdajate ja muude lisaainete sisaldusega toitude tarbimine peaks olema minimaalne;
• eelistada tuleks hooajalisi köögivilju ja puuvilju;
• eksootilise päritoluga tooteid ja roogasid tuleks piirata.

Dieet ägeda glomerulonefriidi korral

• Oravad.Ägeda glomerulonefriidi korral on puhta valgu määr 20 grammi ja pooled neist peaksid olema loomset tüüpi.
• Rasvad. Päevas tuleks tarbida umbes 80 grammi rasva, millest 15 protsenti peaks olema taimne.
• Süsivesikud. Süsivesikute norm päevas on 350 grammi, millest 25 protsenti peaks olema suhkur. Suhkru normi tuleks täiendada magusate puuviljade ja marjade tarbimisega. Suhkrut saab kasutada ka toitude ja jookide magustamiseks.
• Energia väärtus. Toodete kalorite kogusisaldus ei tohiks ületada 2200 kalorit.
• Vedelik.Ägeda glomerulonefriidi korral võib joodava vedeliku kogus ületada eelmisel päeval eritunud uriini koguhulka mitte rohkem kui 300 milliliitri võrra. Soovitatav vedelikukogus sisaldab mitte ainult puhtal kujul joomist, vaid ka esimeste roogade valmistamisel kasutatud vett.
• soola. Päevane soola tarbimine on 1,5–2 grammi.

Tooted ägeda glomerulonefriidi raviks

Ägeda glomerulonefriidi igapäevase menüü näide võib olla:

• Esimene hommikusöök. Puder mis tahes teraviljast võiga, nõrk tee.
• Lõunasöök. Salat värsketest puu- või köögiviljadest. Kastmena võib kasutada hapukoort, taimeõli.
• Õhtusöök. Köögiviljasupp, keedetud liha kartuligarneeringuga, tarretis.
• pärastlõunane tee. Pannkoogid suvikõrvitsast, porgandist või kõrvitsast.
• Õhtusöök. Makaronid piimaga. Magustoit võib olla tarretis või tarretis.
• Hiline õhtusöök. Köögiviljasalat, puuviljamahl.

Dieet kroonilise glomerulonefriidi korral

• Oravad. Puhta valgu määr tõuseb 40 grammi päevas.
• Rasvad. Kroonilise glomerulonefriidi korral peaks rasvade kogus varieeruma 90–100 grammi, millest vähemalt 25 protsenti peaks olema taimne.
• Süsivesikud. Päevas tuleks tarbida vähemalt 500 grammi süsivesikuid, mille hulgas peaks olema toiduaineid, mis sisaldavad mis tahes vormis suhkrut ( fruktoos, glükoos).
• Energia väärtus. Dieedi kalorisisaldus võib varieeruda vahemikus 2700 kuni 3000 kalorit.
• Vedelik. Joodava vedeliku kogus peaks vastama eelmisel päeval eritunud uriini kogusele või olema 300–400 milliliitrit suurem.
• soola. Päevane tarbitava lauasoola kogus ei tohiks ületada 3 grammi.

Kroonilise glomerulonefriidi igapäevase dieedi toidulisandid on järgmised:

• liha / kala norm suureneb 100 grammi;
• kodujuustu lisatakse dieeti koguses, mis ei ületa 100 grammi;
• menüüsse on lubatud lisada üks terve muna;
• kartulite kogus suureneb 300 grammi;
• õunte norm suureneb 2-3 tükini.

Glomerulonefriidi ennetamine

Glomerulonefriidi esmane ennetamine

Glomerulonefriidi esmase ennetamise meetmed on järgmised:

• nakkushaiguste õigeaegne ravi;
• kroonilise infektsiooni fookuste seisundi kontrollimine;
• keha külmakindluse suurendamine.

Nakkushaiguste ravi üldreeglid on järgmised:

• haiguse põhjustaja kindlakstegemine ja sobiva ravi rakendamine ( antibiootikumid või viirusevastased ravimid);
• voodirežiimi järgimine kogu raviperioodi jooksul;
• ettenähtud ravimite võtmise tähtajast kinnipidamine, isegi kui patsiendi enesetunne on oluliselt paranenud;
• säilitusravi pärast ravi lõppu ( vitamiinid, immunomodulaatorid) et vältida haiguse kordumist ja haiguse üleminekut kroonilisse staadiumisse;
• ravi ajal ja pärast seda 10-30 päeva pärast) peaks võtma uriinianalüüsi.

Kroonilise infektsiooni tavalised nähud on järgmised:

• subfebriili temperatuur ( 37 kuni 38 kraadi);
• uinumis- või ärkamisraskused, pinnapealne uni;
• teravilja, täisteratooted). Samuti peate kontrollima selliste toitude tarbimist, mis sisaldavad palju modifitseeritud rasvu, kofeiini, keemilisi lisandeid, suhkrut, soola. Tugeva immuunsuse eelduseks on regulaarne füüsiline aktiivsus ( sport, tantsimine, ujumine, matkamine).

  Krooniliste infektsioonide esinemisel soovitatakse inimesele retsidiivivastast ravi, mis on suunatud ägenemiste ärahoidmisele. Selleks määratakse patsiendile ravimid immuunsüsteemi tugevdamiseks. Näidustatud võivad olla ka erinevad füsioteraapia protseduurid ( niisutamine, pesemine, küte). Retsidiivivastast ravi viiakse kõige sagedamini läbi kevadel ja sügisel enne hooajaliste ägenemiste algust.

  Organismi külmakindluse suurendamine
  Hüpotermia suurendab riski haigestuda hingamisteede haigustesse, mis omakorda võivad viia glomerulonefriidini. Seetõttu on selle neerupatoloogia oluline ennetusmeede külmakindluse kujunemine. Kõvenemisega on võimalik vähendada organismi tundlikkust madalatele temperatuuridele ja tõsta immuunsust. Selleks, et keha kõvenemine ei kahjustaks ja oleks tõhus, tuleb see läbi viia mitmete reeglite alusel.

  Keha karastamise reeglid on järgmised:

  • te ei saa protseduure alustada haiguste ägenemise staadiumis;
  • alguses ei tohiks ühegi protseduuri kestus ületada 1–2 minutit;
  • seejärel tuleks protseduuride aega järk-järgult pikendada – veeseansside puhul 5–7 minutit, kõigi muude protseduuride puhul 20–30 minutit;
  • karastustegevusi tuleks läbi viia regulaarselt ( iga päev või ülepäeviti);
  • kui enesetunne halveneb ( palavik, külmavärinad) protseduuri ajal või pärast seda tuleks kõvenemine peatada.
  Karastusmeetodeid on mitu, kuid alustada tuleks ühest lihtsast protseduurist, suurendades järk-järgult karastamistegevuste keerukust ja arvu.

  Kõvenemisprotseduurid hõlmavad järgmist:

  • paljajalu kõndimine murul, liival;
  • pühkides jahedasse vette kastetud rätikuga;
  • loputamine jaheda veega;
  • õhuvannid ( torso kokkupuude õhutemperatuuril 20 kraadi, mida tuleks järk-järgult vähendada 14 kraadini).

  Glomerulonefriidi sekundaarne ennetamine

  Sekundaarse ennetuse eesmärk on vältida glomerulonefriidi üleminekut kroonilisele staadiumile. Kui patsiendil on juba diagnoositud haiguse krooniline staadium, võetakse ennetavaid meetmeid, et vältida haiguse ägenemist.

  Glomerulonefriidi sekundaarse ennetamise meetmed on järgmised:

  • erirežiimi järgimine igapäevaelus;
  • teatud töötingimustest keeldumine;
  • dieedi reeglite järgimine;
  • arsti tähelepanek.
  Lisaks nendele sätetele peab patsient rangelt järgima ka kõiki esmaseid ennetusmeetmeid.

  Erirežiimi järgimine igapäevaelus
  Üks glomerulonefriidi ennetamise olulisi tingimusi on erirežiimi järgimine. Füüsiline ja närviline pinge mõjutab negatiivselt neerude tööd. Seetõttu peaksid seda haigust põdenud inimesed kontrolli all hoidma stressitaset ja pakkuma kehale kvaliteetset ja õigeaegset puhkust.

  Patsiendid, kellel on olnud glomerulonefriidi äge vorm, vajavad teatud perioodi kestuse määrab arst) jälgige kõige säästlikumat kehalise aktiivsuse viisi. Seejärel tuleks füüsilist aktiivsust järk-järgult suurendada. Hommikul on soovitatav teha lihtsaid harjutusi ja õhtul jalutuskäike. Sellisel juhul näidatakse patsientidele pärastlõunast puhkust horisontaalses asendis. Samuti on soovitatav puhata pärast füüsilist tegevust. Lamamisasendis intensiivistub verevarustus ja ainevahetusprotsessid neerudes, mille tulemusena paraneb nende funktsionaalsus. Lisaks puhke- ja kehalise aktiivsuse režiimile nõuab glomerulonefriidi ennetamine mitmete muude reeglite järgimist.

  Sätted glomerulonefriidi ennetamiseks igapäevaelus on järgmised:

  • keeldumine veespordist ja mis tahes tegevusest, mis on seotud pikaajalise vees viibimisega;
  • hüpotermia ennetamine, eriti päevase ja öise puhkuse ajal;
  • tuuletõmbuse ja niiskuse taseme kontroll ruumides, kus patsient asub;
  • naissoost patsiendid pärast haiguse ägedat faasi peaksid keelduma raseduse planeerimisest vähemalt 3 aastaks.
  Teatud töötingimustest keeldumine
  Inimesed, kes on põdenud glomerulonefriiti, peaksid vältima suurt füüsilist ja vaimset stressi tööl. Ärge viibige niiskes ruumis pikka aega ega olge külma käes. Glomerulonefriidi sekundaarne ennetamine nõuab kahjulike ja toksiliste ainetega kokkupuutumise töö tagasilükkamist. Öine töö on vastunäidustatud, samuti need tegevused, mis on seotud pikkade ärireisidega.

  Dieedi reeglite järgimine
  Glomerulonefriidi ennetamine nõuab spetsiaalset dieeti, mis vähendab neerude koormust ja parandab nende funktsionaalsust. Selle haiguse ennetav toitumine hõlmab valgusisaldusega toiduainete koguse vähenemist ( kala, piima- ja lihatooted) ja süsivesikute hulga suurenemine ( puuviljad, köögiviljad, teraviljad) dieedis. Lauasoola norm, mida on lubatud tarbida ilma neerusid kahjustamata, on 2-3 grammi päevas.
  Turse ilmnemise ja vererõhu tõusuga on soovitatav 1-2 päeva jooksul täielikult keelduda toidust ja vähendada ööpäevast vedeliku kogust 250-300 milliliitrini. Seejärel suureneb vedeliku kogus vastavalt eritunud uriini mahule.

  Arsti tähelepanek
  Glomerulonefriidi ennetamise oluline tingimus on regulaarne testimine ja enda seisundi jälgimine. Patsiente, kes on põdenud selle haiguse ägedat vormi, on pärast haiglast väljakirjutamist arsti järelevalve all 3 aastat, mille jooksul tuleb läbi viia mitmeid uuringuid. Esimese 2 kuu jooksul pärast väljutamist tuleb üks kord iga 2 nädala järel teha üldine uriini ja vere analüüs. Edaspidi väheneb regulaarsus kord 2 kuu peale ja peale esimest aastat tuleks analüüse teha iga 6 kuu tagant. Lisaks uriini- ja vereanalüüsidele on iga kuue kuu järel vaja külastada selliseid spetsialiste nagu kõrva-nina-kurguarst.