Liječenje dislipidemije narodnim lijekovima. Povišeni nivoi LDL-a. Razvoj aterogene dislipidemije

Dislipidemija je glavni i možda čak i predisponirajući faktor rizika za aterosklerotsku kardiovaskularnu bolest (ASCVD) koja se javlja prije drugih važni faktori rizici počinju da se pojavljuju. Epidemiološki dokazi također sugeriraju da su hiperholesterolemija i eventualno koronarna ateroskleroza sami po sebi faktori rizika za ishemijski moždani udar. Između 2009. i 2012. godine, procjenjuje se da više od 100 miliona odraslih Amerikanaca starosti ≥20 godina ima opšti nivo holesterol (CH) ≥200 mg/dl i skoro 31 milion ljudi ima nivoe ≥240 mg/dl.

Sve je više dokaza o takvom faktoru rizika za nastanak perifernih vaskularnih bolesti, ishemijskog moždanog udara, kao i ASBP, kao što je inzulinska rezistencija, čije povećanje težine dovodi do povećanja nivoa triglicerida (TG), niskog nivoa. lipoproteina gustine (LDL) i smanjenje koncentracije lipoproteina visoke gustine (HDL). ) u krvnoj plazmi.

S tim u vezi, 23. aprila 2017. časopis Endocrine Practice objavio je medicinske smjernice za praktičare koje su izradili Upravni odbor Američkog udruženja kliničkih endokrinologa (AACE) i Odbor povjerenika Američkog koledža za endokrinologiju ( Odbor povjerenika Američkog koledža za endokrinologiju (ACE) koji su u skladu s prethodno objavljenim AACE protokolima za standardiziranu isporuku smjernica kliničke prakse.

Prema autorima, još jedan razlog za razvoj ove smjernice bile su kontroverzne smjernice Američkog udruženja za srce/American College of Cardiology iz 2013., koje su eliminirale ciljeve za smanjenje LDL-a i umjesto toga preporučile variranje intenziteta terapije statinima.

U suštini, ova smjernica je sistematski razvijena poruka osmišljena da pomogne zdravstvenim radnicima da naprave medicinska rješenja za specifične kliničke slučajeve, ali, kako navode autori, oni ni na koji način nisu zamjena za nezavisnu procjenu zdravstvenog radnika i ne bi se trebali smatrati smjernicama.

Autori pojašnjavaju da je većina sadržaja ovih preporuka zasnovana na pregledima literature, a u upitnim aspektima, autori su koristili profesionalnu prosudbu. Ove smjernice su radni dokument koji odražava stanje tehnike u vrijeme objavljivanja, ali kako se očekuju brze promjene u ovoj oblasti, periodične revizije su neizbježne. Medicinski radnici preporučljivo je koristiti ove informacije u kombinaciji s najboljim klinička procjena nije zamjena, a date preporuke možda neće biti prikladne u svim situacijama. Svaka odluka praktičara o primjeni ovih smjernica treba biti donesena u svjetlu lokalnih mogućnosti i individualnih okolnosti.

Sažetak ovog dokumenta sadrži 87 preporuka, od kojih je 45 (51,7%) klasifikovano kao A, 18 (20,7%) - B, 15 (17,2%) - C i 9 (10,3%) - u ocenu D. Ove detaljne, Smjernice zasnovane na dokazima omogućavaju nijansirano kliničko odlučivanje koje obuhvata mnoge aspekte. medicinsku njegu u realnim uslovima. Ovo ažuriranje sadrži 695 izvora, od kojih su 203 (29,2%) dokazi visokog kvaliteta, 137 (19,7%) dokazi umjerenog kvaliteta, 119 (17,1%) su slabi, a 236 (34,0%) slučajeva, nema klinički dokazi.

Autori su ukazali na faktore rizika za razvoj ASBP sljedeća stanja. Glavne su: starenje, visoki nivoi serumskog holesterola i LDL; povećanje nivoa holesterola koji nije povezan sa HDL (ne-HDL holesterol); snižavanje nivoa HDL; prisutnost dijabetes melitusa, arterijska hipertenzija, kronična bolest bubrega; pušenje; opterećena porodična istorija ASBP-a. Kako dodatni faktori uočeni rizik: gojaznost; opterećena porodična anamneza hiperlipidemijom; povećan nivo LDL; hipertrigliceridemija na prazan želudac i nakon jela; sindrom policističnih jajnika; dislipidemijska (lipidna) trijada (kombinacija hipertrigliceridemije, visokog LDL-C i niskog HDL-C). Autori su identifikovali i netradicionalne faktore rizika kao što su povećani nivoi lipoproteina (a), povećana aktivnost faktora koagulacije krvi, koncentracije markera upale, nivoi homocisteina, mokraćne kiseline, TG.

Autori su pojasnili da se preporuke za skrining na dislipidemiju razlikuju u zavisnosti od toga starosne grupe. Prema njihovim riječima, rezultati brojnih studija pokazali su da aterosklerotične promjene mogu biti prisutne u ranoj fazi života, mnogo prije pojave simptoma. Iako je rizik od ASBP-a kod mladih odraslih osoba nizak, odrasle osobe starije od 20 godina treba procjenjivati ​​na dislipidemiju svakih 5 godina. Češće provjere su opravdane za mlade odrasle osobe s pozitivnom porodičnom anamnezom preranog ASBP (utvrđenog infarkta miokarda ili iznenadna smrt mlađi od 55 godina za oca ili drugog srodnika u prvom stepenu muškog roda, odnosno do 65 godina za majku ili drugu rodbinu u prvom stepenu).

Svim mladim ljudima sa dijabetesom treba pregledati profil lipida u vrijeme postavljanja dijagnoze. Ako je LDL u rasponu prihvatljiv nivo rizik (<100 мг/дл), то установление липидного профиля, повторяемое каждые 3–5 лет, также является обоснованным, но может проводиться и чаще на основе индивидуальных клинических соображений.

S obzirom na visoku prevalenciju ASPD među osobama srednjih godina (muškarci ≥45 godina, žene ≥55 godina), čak i u odsustvu faktora rizika, preporučuje se da se ova kategorija ljudi pregleda na dislipidemiju najmanje svake 1-2 godine. . Češće testiranje lipida preporučuje se ako postoji više faktora rizika za ASBP. Učestalost testiranja treba da se zasniva na individualnim kliničkim okolnostima i proceni lekara. Svi pacijenti sa dijabetesom trebaju se pregledati u vrijeme postavljanja dijagnoze, a nakon toga jednom godišnje.

AACE zagovara skrining na dislipidemiju kod svih odraslih u dobi od 65-75 godina, bez obzira na status rizika za ASPD, i kod odraslih starijih od 75 godina koji imaju više faktora rizika za ASPD. Iako veza između visokog LDL-C i ASBP slabi s godinama, povišeni nivoi kolesterola u serumu kod starijih ljudi (muškarci ≥65 godina, žene ≥75 godina) povezani su s većim apsolutnim brojem akutnih koronarnih događaja nego kod srednjih i mladih ljudi. ljudi. Prospektivna studija pravastatina kod starijih u riziku (PROSPER), sa uzorkom od 5804 učesnika starijih od 70 godina, pokazala je sekundarnu, ali ne i primarnu korist od prevencije ASBP za grupu liječenu ovim lijekom.

Postoje dokazi da ateroskleroza počinje rano u životu i da povišeni nivoi lipida tokom adolescencije predisponiraju njihovom povećanju u odrasloj dobi. Osim toga, studije pokazuju da su prisutnost i težina aterosklerotskih lezija kod djece i mladih ljudi povezani sa nivoima lipida u serumu i povezani su s razvojem ateroskleroze i ASBP u budućnosti. Uprkos konsenzusu da je rana intervencija opravdana čak i kod vrlo mladih pacijenata, najefikasniji pristupi dijagnostici i liječenju dislipidemije u pedijatrijskoj praksi i dalje su jasni.

Originalne smjernice za upravljanje holesterolom kod djece i adolescenata objavio je Nacionalni obrazovni program o holesterolu (NCEP) 1992. godine i prvenstveno se fokusirao na identifikaciju djece s povišenim nivoima LDL-a. Od tada, u skladu s činjenicom da su obrasci dislipidemije kod djece i adolescenata evoluirali tako da uključuju kategorije kombinirane dislipidemije s povezanim karakteristikama pretilosti, umjereno teškim povišenim trigliceridima, povišenim LDL i smanjenim HDL-om, pojavile su se novije preporuke koje odražavaju ove promjene.

Iako se smjernice NCEP-a i dalje ažuriraju, Stručni panel o razinama kolesterola u krvi kod djece i adolescenata objavljen je još 1992. godine, pa je Američka akademija za pedijatriju (AAP) predstavila klinički izvještaj o lipidnom skriningu i kardiovaskularnim bolestima kod djece kao zamjenu. njegove prethodne izjave stava u vezi sa holesterolom u pedijatrijskoj populaciji.

AAP i Nacionalni institut za srce, pluća i krv (NHLBI) trenutno preporučuju univerzalni skrining djece na povišene nivoe holesterola u dobi od 9-11 godina i ponovo nakon puberteta (17-21 godine). Kao opšte pravilo, redovan skrining se ne preporučuje između 12 i 16 godina života, jer novi podaci o faktorima rizika u ovoj starosnoj grupi nisu proučavani. Djeca uzrasta 2-3 godine i starija koja imaju faktore rizika za razvoj ASBP, srednjeg ili srednjeg visokog rizika druge povezane bolesti, opterećena porodična anamneza preranog razvoja ASBP ili dislipidemije.

AACE također podržava preporuke drugih organizacija za provjeru djece i adolescenata na sljedeće faktore rizika za ASPD: gojaznost (ili povišen indeks tjelesne mase), insulinsku rezistenciju, dijabetes, arterijska hipertenzija pušenje, zdravstvena stanja s umjerenim ili visokim rizikom od komplikacija (npr. hronična ili završna bolest bubrega, transplantacija bubrega, postortotopična transplantacija srca, Kawasakijeva bolest s regresiranim ili rekurentnim aneurizmama, kronična upalna bolest, HIV ili nefrotski sindrom), a pozitivna porodična anamneza preranog razvoja ASBP ili dislipidemije.

Štaviše, prema Američkom udruženju za srce (AHA), djecu koja imaju prekomjernu težinu ili gojaznost treba odmah pregledati na druge elemente sindroma inzulinske rezistencije, a prisustvo takvih faktora može promijeniti aspekte liječenja.

Ova smjernica također naglašava razmatranja skrininga kod žena, ističući da dijagnoza ASPD može biti posebno problematična, jer otprilike polovina ženske populacije sa simptomima koji ukazuju na ishemiju ima angiografski normalne ili skoro normalne koronarne arterije. Osim toga, simptomi kod žena su često manje očigledni i/ili atipični u poređenju sa onima kod muškaraca. Ove razlike mogu dovesti do kašnjenja u evaluaciji i dijagnostičkom testiranju, te primjeni manjih količina propisanog lijeka za liječenje i prevenciju dislipidemije, kardiovaskularnih bolesti ili endokrinološke patologije. Osim toga, tradicionalne dijagnostičke metode kao što su slikanje, elektrokardiografija i testovi s vježbe, može biti manje precizan kod žena, uzimajući u obzir anatomske i hormonske karakteristike, koje također trebaju uzeti u obzir od strane praktičara.

Autori su uspostavili listu glavnih preporučenih metoda skrininga za identifikaciju faktora rizika za razvoj kardiovaskularne patologije. vaskularni sistem. Ove metode uključuju: lipidni profil natašte, LDL, HDL, ne-HDL holesterol, apolipoproteine, trigliceride. Također se preporučuje da se isključe sekundarni uzroci dislipidemije testiranjem na moguću osnovnu patologiju. štitne žlijezde, jetre i bubrega, kao i za isključivanje dijabetes melitusa. Predloženi su dodatni testovi, kao što su visoko senzitivna metoda za određivanje C-reaktivnog proteina, određivanje nivoa fosfolipaze A2 povezane sa lipoproteinom, homocisteina, kao i neke metode funkcionalne dijagnostike i genetskog skrininga.

Autori ističu da liječenje dislipidemije zahtijeva sveobuhvatnu strategiju kontrole lipida, kao i eliminaciju pridruženih metaboličkih poremećaja i faktora rizika koji se mogu mijenjati kao što su arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, gojaznost i pušenje duhana. Inzulinska rezistencija, koja je često, ali ne nužno, povezana s gojaznošću i koja je u osnovi većine slučajeva dijabetes melitusa tipa 2, također ima utvrđenu povezanost s dislipidemijom.

Primarni pristup prevenciji kod osoba s poremećajem lipida uključuje promjene načina života, uključujući fizička aktivnost i terapiju lekovima. Liječenje također može uključivati ​​farmakoterapiju u kombinaciji s edukativnim programima za daljnje smanjenje rizika kroz prestanak pušenja i gubitak težine. Osim toga, upotreba inzulina kod osoba sa slabo kontroliranim oba tipa dijabetesa melitusa za snižavanje razine glukoze u krvi često smanjuje razinu TG u cirkulaciji.

U zaključku, autori su istakli da je ova smjernica praktičan alat koji endokrinolozi, kao i drugi zdravstveni radnici, zdravstvene organizacije i regulatori, mogu koristiti da smanje rizik i preokrenu posljedice razvoja dislipidemije. Pruža smjernice za skrining, procjenu rizika i preporuke za liječenje niza osoba s različitim poremećajima lipida.

Smjernice naglašavaju važnost liječenja abnormalnog LDL-C kod nekih ljudi kako bi se postigli niži nivoi LDL-a nego što je prethodno navedeno, kao i mjerenje indikatora kalcifikacije. koronarne arterije i markeri upale kako bi se olakšala stratifikacija rizika. Posebna pažnja poklanja se osobama sa šećernom bolešću, porodičnom hiperholesterolemijom, ženama i mladima sa dislipidemijom. Daju se i klinički podaci i podaci o isplativosti koji pomažu u donošenju odluka o liječenju.

• Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al.(2017) Američko udruženje kliničkih endokrinologa i Američki koledž za endokrinologiju Smjernice za upravljanje dislipidemijom i prevenciju kardiovaskularnih bolesti. Endocr Practice. (Suppl 2): ​​1–87.

Oleg Martyshin

dislipidemija zauzima centralno mjesto među metaboličkim poremećajima. Disbalans lipida je opasan jer može dovesti do ozbiljnih oboljenja kardiovaskularnog sistema.

Trenutno, bolesti kardiovaskularnog sistema zauzimaju prvo mjesto po učestalosti i mortalitetu ( mortalitet) u populaciji. Ako su 1900. godine kardiovaskularne bolesti dovele do smrti u 10% slučajeva, do 2000. godine postale su glavni uzrok smrti.
Svake godine oko 17,5 miliona ljudi umre od patologija srca i krvnih sudova. Koronarna bolest srca predstavlja 7,4 miliona smrtnih slučajeva, moždani udar - 6,7 miliona. Oko 75% smrtnih slučajeva događa se u zemljama sa niskim i srednjim prihodima.

Razlog za ovaj nagli porast broja oboljenja kardiovaskularnog sistema je sjedilačka slikaživot, pušenje, nezdrava ishrana, nezdrava hrana, gojaznost, stalni stres i nedostatak medicinske kontrole. Promjenom načina života i prehrane može se spriječiti razvoj mnogih bolesti srca i krvnih žila.

Prevalencija bolesti kardiovaskularnog sistema i visok procenat mortaliteta su globalni problem. To dovodi do smanjenja radne sposobnosti stanovništva i velikih ekonomskih gubitaka. Trenutno je razvijen veliki broj preporuka i programa za prevenciju i liječenje bolesti kardiovaskularnog sistema. Osnovni cilj ovih programa je edukacija stanovništva o osnovama zdravog načina života i ishrane, kao i objašnjenje važnosti periodične medicinske kontrole ( posebno onih koji su u opasnosti).

Šta je dislipidemija?

Tijelo se sastoji od neorganskih supstanci hemijska jedinjenja koja ne sadrže ugljenik u strukturi) i organske tvari ( hemijska jedinjenja koja sadrže ugljenik u svojoj strukturi) koje potiču iz hrane. Neorganske supstance uključuju kalijum, kalcijum, magnezijum, fosfor, natrijum i druge. Na organske supstance - proteine, ugljene hidrate, nukleinske kiseline i masti ( lipida).

Glavni lipidi plazme od kliničkog značaja su:

• Holesterol. Ova supstanca slična masti je lipid. oko 80% holesterol proizvedeno u organizmu jetra, bubrezi, crijeva, spolne žlijezde), preostalih 20% ulazi u organizam hranom. Holesterol je važna komponenta stanične strukture i osigurava stabilnost ćelijske membrane u širokom rasponu temperatura. Najveća količina holesterola 24% ) formira ćelijski zid eritrocita ( crvena krvna zrnca koja prenose kiseonik). 17% količine holesterola troši se na formiranje membrana ćelija jetre, 15% - na membrane ćelija bele materije mozga, 5 - 7% sive materije mozga. Ovaj lipid je takođe prekursor žučne kiseline. U jetri se holesterol pretvara u žučne kiseline i njihove soli, koje se transportuju iz žučne kese u creva i igraju važnu ulogu u rastvaranju i apsorpciji masti iz ishrane. Holesterol čini osnovu steroidnih hormona - kortizola, progesterona, testosterona, aldosterona. U koži modifikovani holesterol stvara vitamin D, neophodan za hormonsku regulaciju kalcijuma i fosfora, jačanje zuba i kostiju, jačanje imuniteta i dr.
• Trigliceridi. Oni su glavni izvor energije za ćelije. Sastoje se od jedne molekule glicerola i tri molekula masnih kiselina. Trigliceridi su zasićeni, mononezasićeni i polinezasićeni. Zasićene masne kiseline ( životinjske masti, kokosovo ulje itd.) su aterogeni ( doprinose nastanku ateroskleroza ). mononezasićene masti ( maslinovo ulje) i polinezasićene masti ( suncokretovo ulje i druga biljna ulja) nisu aterogeni. Sintetiziraju se u jetri, masnom tkivu, crijevima, a u organizam ulaze i hranom. Trigliceridi su alternativni izvor energije tokom posta kada su zalihe glukoze iscrpljene ( koji je glavni izvor energije). Uz nedostatak glukoze, trigliceridi smješteni u adipocitima ( ćelije koje čine masno tkivo), cijepaju se posebnim enzimom ( supstanca koja ubrzava hemijske reakcije) - lipaze. Ovaj proces se naziva lipoliza. Masne kiseline koje se oslobađaju kao rezultat lipolize prenose se do drugih ćelija u tijelu, gdje se oksidiraju ( su spaljeni) sa oslobađanjem energije. glicerin ( proizvod lipolize) se u jetri pretvara u glukozu.

Četiri glavne klase lipoproteina su:

• hilomikroni ( HM). Sastav - trigliceridi 90%, holesterol 5%, apoproteini 2%, ostali lipidi 3%. Sintetizira se u zidu tankog crijeva iz dijetalnih masti. Glavna funkcija hilomikrona je da transportuje dijetalne trigliceride iz crijeva do masnog tkiva, gdje se talože ( odloženo), te u mišiće, gdje služe kao izvor energije. Nakon transporta triglicerida, hilomikroni se pretvaraju u rezidualne čestice ( ostaci) i tolerišu egzogene ( dolazi spolja) holesterol u jetri.
• lipoproteini vrlo niske gustine ( VLDL). Sastav - trigliceridi 60%, holesterol 15%, apoproteini 10%, ostali lipidi 15%. Sintetizira se u jetri iz endogenih domaći) izvori. Njihova glavna funkcija je transport triglicerida iz jetre do mišićnih stanica i masnih stanica, kao i opskrba njima energijom. Nakon toga, lipoproteini vrlo niske gustine se transformišu u lipoproteine ​​srednje gustine ( LPPP) i transportuje se u jetru. Lipoproteini vrlo niske gustine u jetri VLDL) se pretvaraju u lipoproteine ​​niske gustine ( LDL). Povećanje nivoa lipoproteina vrlo niske gustine povećava rizik od ateroskleroze. Ateroskleroza je hronična bolest kod koje se holesterol i druge masti talože na zidu krvnih sudova u obliku plakova, što dovodi do sužavanja lumena krvnih sudova i poremećaja protoka krvi.
• lipoproteini niske gustine ( LDL, LDL - lipoprotein niske gustine). Sastav - holesterol 55%, apoprotein 25%, trigliceridi 10%, ostali lipidi 10%. Ovo je glavna klasa koja sadrži veliku količinu holesterola - 70% sadržaja u plazmi. Nastaje u jetri od lipoproteina vrlo niske gustine. Glavna funkcija je transport nenutritivnog holesterola ( sintetisanog u organizmu) na sva tkiva. lipoproteini niske gustine ( LDL) su glavni aterogeni ( doprinosi razvoju ateroskleroze) frakcija lipida i glavni cilj u liječenju sredstava za snižavanje lipida. Postoje frakcije lipoproteina niske gustine sa različitim nivoima aterogenosti. Dakle, "mali gusti" LDL imaju najveći stepen aterogenosti, "veliki plutajući" LDL su manje aterogeni.
• lipoproteini visoke gustine ( HDL, HDL - lipoprotein visoke gustine). Sastav - apoproteini 50%, holesterol 20%, trigliceridi 3%, ostali lipidi 25%. Sintetizira se u jetri. Kada se puste u krvotok, lipoproteini visoke gustoće prvenstveno se sastoje od apoproteina. Sadrže apolipoprotein A1, protein krvne plazme koji je dio HDL-a i pomaže u uklanjanju kolesterola sa zidova krvnih žila. Dok cirkulišu u krvi, obogaćuju se holesterolom i prenose njegov višak iz ekstrahepatičnih ćelija u jetru radi daljeg izlučivanja iz organizma. Oko 30% holesterola u krvi je deo lipoproteina visoke gustine. Lipoproteini visoke gustine su antiaterogeni, odnosno sprečavaju stvaranje aterogenih plakova i razvoj ateroskleroze. Visoka koncentracija HDL značajno smanjuje rizik od razvoja koronarne bolesti srca, ateroskleroze i drugih bolesti kardiovaskularnog sistema.

Klasifikacija holesterola, triglicerida, LDL, HDL

Vrste dislipidemije

Prema mehanizmu nastanka, disbalans lipida se deli na:

• primarna dislipidemija. Primarne dislipidemije nastaju kao posljedica metaboličkog poremećaja koji nije posljedica bilo koje bolesti. Postoje primarna monogena, primarna poligena, primarna homozigotna, primarna heterozigotna dislipidemija. Primarna monogena dislipidemija je nasljedni poremećaj metabolizma lipida koji je povezan s poremećajem u genima ( nosioci nasljednih informacija). Primarna monogena dislipidemija se dijeli na porodičnu kombinovanu hiperlipidemiju, porodičnu hiperholesterolemiju, porodičnu hipertrigliceridemiju, porodičnu hiperhilomikronemiju i druge. Primarna poligena dislipidemija nastaje kao rezultat nasljednih genetskih poremećaja i utjecaja vanjskih faktora ( ishrana, način života i drugo). Primarna homozigotna dislipidemija je ekstremno izražena rijedak oblik (1 u milion), u kojoj dijete prima defektne gene od oba roditelja. Primarnu heterozigotnu dislipidemiju karakterizira nasljeđivanje defektnog gena od jednog od roditelja. Javlja se mnogo češće - 1 slučaj na 500 ljudi.
• Sekundarne dislipidemije. Sekundarne dislipidemije se javljaju kod raznih bolesti, nezdravog načina života i kod uzimanja određenih lijekova. Javljaju se češće u populaciji razvijenih zemalja. Poremećaj metabolizma lipida nastaje kod gojaznosti, dijabetes melitusa, hroničnog zatajenja bubrega, ciroze jetre, malignih neoplazmi, bolesti štitnjače i mnogih drugih patologija. Unos alkohola, sjedilački način života i pothranjenost također dovode do dislipidemije. Lijekovi koji ometaju metabolizam masti uključuju oralne kontraceptive ( kontracepcijske pilule), beta-blokatori, tiazidni diuretici ( diuretici), kortikosteroidi.
• Alimentarna dislipidemija. Alimentarna dislipidemija se razvija prekomjernom konzumacijom životinjskih masti. Postoje prolazne alimentarne i trajne alimentarne dislipidemije. Prolazne nutritivne dislipidemije karakteriziraju privremeni porast ukupnog holesterola i nivoa lipoproteina niske gustine nakon jednog obroka bogatog životinjskim mastima. Neravnoteža lipida se razvija sljedeći dan nakon jela. Trajnu alimentarnu dislipidemiju karakterizira uporni poremećaj metabolizma lipida uz redovitu konzumaciju masne hrane.

• izolovana hiperholesterolemija- povećanje nivoa holesterola u krvi kao dela lipoproteina ( kompleks proteina i masti);
• kombinovana hiperlipidemija- povećani nivoi holesterola i triglicerida.

Klasifikacija hiperlipidemije prema Fredricksonu

Klasifikacija prema etiologiji ( razlog) fenotipovi hiperlipidemija

Uzroci dislipidemije

Postoje sljedeće grupe uzroka dislipidemije:

• uzroci primarnih dislipidemija- nasljedstvo od roditelja od jednog od roditelja ili vrlo rijetko od oba) abnormalni gen odgovoran za sintezu holesterola;
• uzroci sekundarnih dislipidemija- povećanje nivoa holesterola, triglicerida, lipoproteina, uzrokovano kršenjem metabolizma masti kod raznih bolesti ( dijabetes melitus, hipotireoza i dr), pogrešan način života ( sjedilački način života, pušenje, pijenje alkohola) i određene lijekove ( beta-blokatori, imunosupresivi, diuretici i dr).
• uzroci nutritivne dislipidemije- redovna prekomjerna konzumacija životinjskih masti.

• genetska predispozicija;
• gojaznost;
• bolest bubrega;
• hipotireoza ( );
• autoimune bolesti ( bolesti kod kojih imunološki sistem prepoznaje ćelije tijela kao strane i uništava ih) - sistemski eritematozni lupus;
• lekovi - estrogen tabletirano), tiazidni diuretici, kortikosteroidi i drugi;
• dijabetes tipa 2;
• konzumiranje velikih količina jednostavnih ugljikohidrata konditorskih proizvoda, mlijeka, slatkog voća i povrća).

Glavni uzroci sekundarne hiperholesterolemije su:

• hipotireoza ( uporni nedostatak hormona štitnjače);
• nefrotski sindrom ( stanje u kojem se opaža generalizirani edem, smanjenje nivoa proteina u krvi, povećanje nivoa proteina u urinu);
• anoreksija ( poremećaj ishrane sa ozbiljnim gubitkom težine);
• terapija kortikosteroidima i imunosupresivima ( lijekovi koji potiskuju imuni sistem).

Faktori koji se mogu mijenjati uključuju:

• Lifestyle- hipodinamija ( sjedilački način života), prekomjerna konzumacija alkohola, pušenje, konzumiranje masne hrane, stres;
• arterijska hipertenzija- uporni porast krvnog pritiska;
• dijabetes- kršenje apsorpcije glukoze s povećanjem njenog nivoa u krvi za više od 6 mmol / l na prazan želudac ( norma 3,5 - 5,5 mmol / l);
• abdominalna gojaznost- obim struka veći od 94 centimetra za muškarce i više od 80 centimetara za žene.

• muški rod;
• Dob- muškarci stariji od 45 godina;
• opterećena porodična istorija- prisustvo bliskih srodnika slučajeva rane ateroskleroze, porodične dislipidemije, infarkt miokarda ( smrt dijela srčanog mišića zbog kršenja njegove opskrbe krvlju), moždani udar ( ) i drugi.

Ciljani nivoi glavnih faktora rizika su:

• arterijski pritisak ( HELL) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• nivo ukupnog holesterola za pacijente sa faktorima rizika< 5 ммоль/л;
• nivo ukupnog holesterola kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima< 4,5 ммоль/л;
• Nivo LDL-C ( holesterol lipoproteina niske gustine) za pacijente sa faktorima rizika< 3 ммоль/л;
• Nivo LDL-C za pacijente sa kardiovaskularnim oboljenjima< 2,5 ммоль/л;
• nivo HDL holesterola muškarci/žene > 1/1,2 mmol/l;
• nivoi triglicerida ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• indeks aterogenosti ( omjer ukupnog holesterola i lipoproteina visoke gustine) < 3;
• indeks tjelesne mase ( omjer tjelesne težine u kg i kvadrata visine u m) < 25 кг/м 2 ;
• obim struka muškarci/žene< 94/80 сантиметров;
• nivo glukoze natašte< 6 ммоль/л.

Kako se manifestuje dislipidemija?

Poremećaj metabolizma lipida može se manifestirati vanjskim simptomima. Vanjski simptomi obično ne izazivaju nelagodu pacijentu, pa se uglavnom ignoriraju i ne odlaze ljekaru.

To spoljni simptomi dislipidemije uključuju:

• ksantomi. Ksantomi su patološke formacije na koži ili drugim tkivima, koji se sastoje od nakupina fagocita ( ćelije imunog sistema koje apsorbuju čestice strane telu) koji sadrže holesterol i/ili trigliceride. Lezije kože javljaju se kod svih 5 vrsta dislipidemije. Ksantomi se dijele na eruptivne, gomoljaste, tetivne, ravne. eruptivni ksantomi ( javljaju se kod I, III, IV, V tipova hiperlipidemije) sastoje se od mekih žutih papula ( guste crvene nodule) male veličine s lokalizacijom u stražnjici i bedrima. gomoljasti ksantomi ( sa II, III, IV tipom hiperlipidemije) su veliki tumori ili plakovi s lokalizacijom u laktovima, kolenima, zadnjici i prstima. ksantomi tetiva ( sa II, III tipom hiperlipidemije) češće se nalaze u predelu Ahilove tetive ( kalkanealna tetiva) i tetive ekstenzora prstiju. ravni ksantomi ( sa I, II, III tipom hiperlipidemije) nalaze se u predjelu kožnih nabora.
• ksantelazma ( ravni ksantomi očnih kapaka). Ksantelazme su blago uzdignute ravne formacije žuta boja u predelu očnih kapaka. Javlja se kod hiperlipidemije tipa II i III. Ksantelazma se češće nalazi na gornjem kapku u unutrašnjem uglu oka. Može biti pojedinačna, višestruka ili jedna od manifestacija ksantomatoze ( višestruke lezije ksantoma kože). Češći je kod starijih osoba, a posebno kod žena. Pojava ksantelazme i ksantoma kod djece ukazuje na nasljednu hiperholesterolemijsku ksantomatozu. Pojava ksantelazme može ukazivati ​​na prisustvo teške ateroskleroze i povećan rizik razvoj infarkta miokarda.
• Lipoidni luk rožnjače. Lipidni luk rožnice je kružna infiltracija strome rožnice lipidima. Kao rezultat taloženja masti, rožnica gubi svoj svojstveni sjaj, a na periferiji rožnice se formira bijeli ili žućkasti prsten. Dolazi i do sužavanja zjenica, moguća je deformacija njihovog oblika. Dijagnoza lipoidnog luka nije teška. Izvodi ga oftalmolog uz pomoć posebnih aparata.

Možda hirurško liječenje ksantomatoze iz kozmetičkih razloga. Za to se vrši ekscizija skalpelom ili laserom, elektrokoagulacija ( kauterizacija električnom strujom), krioterapija ( izlaganje niskim destruktivnim temperaturama) i metod radio talasa ( uništavanje i ekscizija tkiva pod uticajem radio talasa). Operacija potrošiti ispod lokalna anestezija na ambulantnoj osnovi. Nakon zahvata stavlja se zavoj i pacijent odlazi kući. Izlječenje se javlja u roku od 1 - 1,5 sedmice.

Dislipidemije su opasne komplikacije. Poremećaj metabolizma masti dovodi do razvoja ateroskleroze, koja je uzrok mnogih kardiovaskularnih bolesti i smrti.

Zašto je visok holesterol opasan?

Glavna opasna komplikacija dislipidemije je ateroskleroza. Ateroskleroza je kronična bolest koju karakterizira taloženje kolesterola i drugih masti na zidu krvnih žila, zbog čega se krvni sudovi zadebljaju i gube elastičnost. Od ateroskleroze češće pogađaju osobe srednje i starije životne dobi. Također, aterosklerotske promjene se mogu javiti i kod djece sa nasljednom dislipidemijom.

Normalno, unutrašnji zid krvnih sudova pruža antiaterogeno dejstvo ( sprečavanje taloženja aterosklerotskih plakova), antitrombotičko djelovanje ( sprečavanje tromboze) i funkciju barijere. Pod uticajem raznih nepovoljni faktori (pušenje, sjedilački način života, pothranjenost), kao i komorbiditeti ( dijabetes melitus, arterijska hipertenzija) unutrašnji zid ( endotel) arterije gube svoj integritet i zaštitne funkcije. Povećana propusnost i adhezivnost ( adhezija) vaskularnog zida. Kod dislipidemije, ukupni holesterol, lipoproteini niske gustine akumuliraju se u ćelijama unutrašnjeg sloja krvnih sudova ( "lošeg" holesterola). Lipidni depoziti se javljaju u obliku aterosklerotskih plakova. Aterosklerotski plak je nakupljanje masti ( holesterol) i kalcijum. Nadalje, trombociti se vezuju za ovo mjesto ( krvne ćelije koje osiguravaju stvaranje tromba i zaustavljaju krvarenje), proteine ​​i druge čestice. To dovodi do stvaranja tromba i sužavanja lumena žile. S vremenom se lumen arterije značajno sužava, što dovodi do pogoršanja cirkulacije i prehrane. unutrašnje organe i njihova nekroza ( nekroza tkiva). Opasna komplikacija može uzrokovati odvajanje dijela krvnog ugruška i njegovu migraciju kroz krvne žile. To može dovesti do tromboembolije - akutne blokade lumena žile trombom koji se odvojio od prvobitnog mjesta formiranja.

Ovisno o aterosklerotskoj vaskularnoj leziji, razlikuju se:

• ateroskleroza aorte najveća krvni sud koji prenosi krv od srca do unutrašnjih organa). Aterosklerotsko oštećenje aorte dovodi do trajnog povećanja krvnog pritiska, do insuficijencije aortnog zalistka ( nemogućnost sprečavanja povratnog toka krvi iz aorte u srce), poremećaji cirkulacije mozga i drugih organa.
• Ateroskleroza srčanih sudova. Suženje lumena krvnih žila srca i kršenje njegove cirkulacije dovodi do koronarne bolesti srca ( ishemijska bolest srca). Ishemijska bolest srčana bolest je bolest koja se razvija kada nema dovoljno kiseonika i hranljive materije do srčanog mišića. Glavne manifestacije su angina ( bolest koju karakteriše bol u centru prsa ), infarkt miokarda ( nekroza mišićnog sloja srca), srčane aritmije ( abnormalni srčani ritam), iznenadna srčana smrt.
• Ateroskleroza cerebralnih sudova. Kršenje cirkulacije krvi u mozgu dovodi do smanjenja mentalne aktivnosti. Kada je žila potpuno zatvorena aterosklerotskim plakom, poremećena je cirkulacija dijela mozga, nakon čega slijedi odumiranje moždanog tkiva u ovom području. Ova patologija se naziva ishemijski moždani udar i izuzetno je opasna. Komplikacije mogu uključivati ​​paralizu potpuno odsustvo voljni pokreti udova), poremećaj govora, cerebralni edem, koma. Često ishemijski moždani udar dovodi do smrti pacijenta.
• Ateroskleroza crevnih sudova. Suženje lumena krvnih žila i kršenje opskrbe crijeva krvlju dovodi do infarkta crijeva ( smrt njegovog mjesta zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom).
• Ateroskleroza bubrežnih sudova. Karakterizira ga poremećeno dotok krvi u bubreg. Komplikacije su infarkt bubrega, uporni porast krvnog pritiska i druge.
• Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta. Poremećaj cirkulacije donjih ekstremiteta karakteriše pojava intermitentne klaudikacije, koju karakteriše pojava bolova u nogama pri hodu i hromosti.

• Akutne komplikacije. Nastaju iznenada zbog odvajanja krvnog ugruška od prvobitnog mjesta vezivanja. Slomljeni tromb ( embolus) migrira kroz tijelo s krvotokom i može uzrokovati začepljenje bilo kojeg suda. posljedice tromboembolije začepljenje lumena krvnog suda odvajanjem tromba) može postati infarkt miokarda ( smrt dijela mišićnog sloja srca), moždani udar ( smrt dijela mozga zbog kršenja njegove opskrbe krvlju) i druge komplikacije koje mogu dovesti do smrti pacijenta.
• hronične komplikacije. Ateroskleroza je sporo progresivna vaskularna bolest. Kada je lumen krvnog suda sužen, hronična ishemija (nedovoljna opskrba kisikom i hranjivim tvarima zbog smanjenog protoka krvi) organa koji hrani.

Ukupni kardiovaskularni rizik

Svi pacijenti su klasifikovani prema stepenu rizika prema kombinaciji faktora rizika i komorbiditeta. Ove skale pomažu doktorima da procijene prognozu života pacijenta. Također su razvijene preporuke za pregled, liječenje i praćenje za svaki nivo rizika ( posmatranje) pacijenta. Najpoznatije su Framinghamska skala procjene rizika, SCORE skala ( Sistemska procjena koronarnog rizika), DODIJELI ( Škotski model procjene rizika) i drugi. Najčešće korišteni i preporučeni Evropsko društvo kardiolozi - SCORE skala.

Skala SCORE pomaže u procjeni 10-godišnjeg rizika od razvoja smrti od kardiovaskularnih bolesti uzrokovanih aterosklerotskom vaskularnom bolešću. Skala je tabela sa faktorima rizika. Za izračunavanje ukupnog rizika uzimaju se u obzir 2 nepromjenjiva faktora ( spol, starost) i 3 promjenjive ( pušenje, arterijska hipertenzija, holesterol u krvi).

Prema prikupljenim bodovima razlikuju:

• Veoma visok rizik OCJENA rizika ≥ 10%). Ova rizična grupa uključuje pacijente sa dijabetesom tipa 2, doživeo srčani udar infarkt miokarda, moždani udar, hronična bolest bubrega, pretilost i druge teške patologije. Ovi pacijenti imaju visok nivo holesterola, lipoproteina niske gustine ( LDL).
• visokog rizika ( OCJENA rizika ≥ 5% i< 10% ). Grupa visokog rizika uključuje pacijente s nasljednom hiperlipidemijom, arterijskom hipertenzijom ( visok krvni pritisak) i druge patologije.
• umjeren rizik ( OCJENA rizika ≥ 1% i< 5% ). Ova kategorija pacijenata sa umjerenim rizikom uključuje većinu ljudi srednjih godina. Rizik se povećava u prisustvu preuranjene koronarne bolesti ( dotok krvi u srce), gojaznost, povećani nivoi holesterola i lipoproteina niske gustine i drugo.
• Nizak rizik ( skor rizika< 1% ). Pacijentima s niskim rizikom savjetuje se promjena načina života, prehrane i redovnog medicinskog nadzora kako bi se izbjegao rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija.

Također, za procjenu rizika od kardiovaskularnih bolesti koristi se izračun indeksa ( koeficijent) aterogenost. Za izračun se koristi posebna formula i indikatori lipidograma ( holesterol, lipoprotein niske gustine, lipoprotein visoke gustine).

koeficijent aterogenosti ( KA) se izračunava po formuli - KA = ( OH - HSLVP) / HSLVP.

Možete primijeniti drugu formulu - KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Uzimajući u obzir nivo triglicerida, koristi se formula - KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Pokazatelji koeficijenta aterogenosti i njihova interpretacija su:

• 2 - 3 (bez jedinica) - indikator norme;
• 3 - 4 - ukazuje na umjereni rizik od razvoja ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, što se može spriječiti dijetom i promjenom načina života;
• iznad 4 - ukazuje na visok rizik od razvoja vaskularne ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, što zahtijeva liječenje lijekovima za snižavanje lipida.

Životna prognoza kod dislipidemije

Faktori koji utiču na prognozu života pacijenata su:

• Dob;
• prateće bolesti ( dijabetes, gojaznost);
• nivoi lipida u krvi;
• vaskularna ateroskleroza ( lokalizacija, prevalencija, brzina razvoja aterosklerotskih promjena);
• etiologija dislipidemije nasljedno, stečeno);
• rana ili kasna dijagnoza;
• pravovremeno započet i pravilno odabran tretman;
• kardiovaskularni rizik ( prema SCORE skali);
• prisustvo komplikacija dislipidemije ( ateroskleroza);
• pacijentov način života, ishrana, fizička aktivnost;
• pridržavanje pacijenata svih preporuka liječnika;
• periodično medicinsko praćenje sa ispitivanjem lipidnog profila ( ).

Ako je dislipidemija dijagnosticirana već u prisustvu komplikacija ( ateroskleroza), tada trebate odmah započeti liječenje lijekovima za snižavanje lipida ( snižavanje lipida u krvi). Prognoza života kod ovakvih pacijenata je povoljna ako pacijent dobro reaguje na terapiju i ako je lekar uspeo da postigne ciljne nivoe lipida u krvi. U ovom slučaju značajno se smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti. Pacijent se mora striktno pridržavati uputa ljekara i biti pod medicinskim nadzorom.

Uz značajno povećanje nivoa lipida u krvi, teške popratne bolesti ( hronična bolest bubrega, dijabetes melitus), s komplikacijama ateroskleroze ( infarkt miokarda, moždani udar) prognoza života pacijenta je razočaravajuća. Unatoč terapiji za snižavanje lipida, promjenama načina života, pa čak i postizanju ciljnih nivoa lipida u krvi, patološke promjene u organizmu i njihove posljedice su već nepovratne. Ovi pacijenti su pod visokim rizikom sa visokim mortalitetom.

Dislipidemija je neškodljivo povećanje nivoa lipida u krvi. Smrtnost od kardiovaskularnih bolesti zauzima prvo mjesto u svijetu. Dakle, veliku odgovornost imaju okružni ljekari, kardiolozi, terapeuti i drugi specijalisti pravovremena dijagnoza hiperlipidemija, prevencija razvoja bolesti srca i krvnih sudova i smanjenje procenta mortaliteta od ovih bolesti.

Dijagnoza dislipidemije

• pacijenti sa dijabetesom tipa 2 ( javlja se pretežno u odrasloj i starosti);
• pušači;
• gojazni pacijenti;
• pacijenti sa otežanim naslijeđem ( sa slučajevima kardiovaskularnih bolesti kod najbližih rođaka);
• pacijenti sa visokim krvnim pritiskom ( iznad 140/80 mm. Hg);
• pacijenti sa instrumentalno potvrđenim kardiovaskularnim oboljenjima ( Ultrazvuk srca, EKG).

Prije svega, liječnik će uzeti detaljnu anamnezu pacijenta.

Historija uključuje:

• povijest pritužbi i sadašnje bolestiŠta zabrinjava pacijenta ovog trenutka kada su se pojavili ksantomi ( gusti čvorići holesterola na površini tetiva), ksantelazma ( naslage kvržica holesterola ispod kože očnih kapaka), lipoidni luk rožnjače ( taloženje holesterola na ivicama rožnjače oka);
• anamneza života Koje komorbiditete ima pacijent? dijabetes melitus, bolest štitne žlijezde), koje bolesti je bolovao ( infarkt miokarda, moždani udar i dr), kakav način života vodi, kakvu hranu preferira, loše navike ( pušenje, alkohol, sjedilački način života);
• porodična historija- koje bolesti je imao najbliži srodnik pacijenta - infarkt miokarda, moždani udar, ateroskleroza i druge patologije.

Laboratorijske metode istraživanja uključuju:

• hemija krvi- odrediti nivo šećera u krvi, nivo proteina, kreatinina ( produkt razgradnje proteina) za identifikaciju komorbiditeta;
• opšta analiza krvi i urina- otkriva upalne procese i prateće patologije;
• imunološki test krvi- odrediti sadržaj antitela ( proteini koje tijelo proizvodi protiv stranih tvari ili vlastitih bolesnih stanica) na citomegalovirus i klamidiju ( mikroorganizmi koji mogu dovesti do razvoja ateroskleroze), kao i nivo C-reaktivnog proteina, koji je pokazatelj upalnih procesa u organizmu;
• genetska analiza- identifikacija defektnih gena odgovornih za razvoj nasljednih dislipidemija.

specifično laboratorijske analize, otkrivanje neravnoteže lipida je lipidogram - analiza nivoa lipida u krvi. Da bi se dobili pouzdani rezultati, pacijent mora striktno slijediti preporuke liječnika prije provođenja studije. Nepravilna ishrana, konzumiranje alkohola, pušenje, upalni procesi, zarazne bolesti može promijeniti nivo lipida u krvi.

Glavni zahtjevi prije izvođenja lipidnog profila su:

• usklađenost pacijenata stroga dijeta u roku od 2-3 sedmice;
• određivanje koncentracije triglicerida vrši se striktno na prazan želudac ( nakon 12-14-časovnog noćnog gladovanja), što nije povezano sa određivanjem nivoa holesterola;
• analiza 3 mjeseca nakon teške bolesti ( moždani udar, infarkt miokarda) ili opsežne hirurške intervencije;
• provođenje studije 2 do 3 sedmice nakon bolesti umjerene težine;
• analiza, pod uslovom da je pacijent odmoran, a prije zahvata potrebno je sjediti 10 - 15 minuta;
• primjena podveza prije uzimanja krvi ne smije trajati duže od 1 minute, ako je moguće, izbjegavajte nanošenje podveze.

Laboratorija utvrđuje:

• ukupni holesterol u serumu/plazmi ( holesterol, koji je deo LDL, HDL, VLDL);
• koncentracija HDL holesterola u serumu/plazmi;
• trigliceridi u serumu/plazmi ( uključeni u LDL, VLDL, HDL). Posebno visoki nivoi triglicerida primećuju se kod pacijenata sa dijabetes melitusom.

Prilikom tumačenja rezultata koriste se sljedeći termini:

• hiperlipidemija- povećana koncentracija lipida u krvi ( holesterol > 5,0 mmol/l i/ili trigliceridi > 1,8 mmol/l);
• hiperholesterolemija- povećan nivo ukupnog holesterola u krvi > 5,0 mmol/l);
• hipertrigliceridemija- povećana koncentracija triglicerida u krvi ( > 1,8 mmol/l).

Liječenje dislipidemije, korekcija metabolizma lipida za svaku vrstu dislipidemije

Liječenje dislipidemije se dijeli na:

• nemedicinski tretman;
• liječenje lijekovima;
• ekstratelesno ( van tela) metode liječenja;
• metode genetskog inženjeringa.

Tretman bez lijekova

• koristiti zdrava hrana uzimanje u obzir energetskih potreba tijela kako bi se izbjegao razvoj gojaznosti;
• jedenje voća, povrća, mahunarki, orašastih plodova, ribe, žitarica od cijelo zrno u dovoljnoj količini;
• zamjena zasićenih masti meso, jaja, čokolada, puter) u mononezasićene masti ( bademi, kikiriki, avokado, suncokretovo, maslinovo, orašasto ulje) i polinezasićene masti ( losos, orasi, sojino i kukuruzno ulje, lan, susam);
• ograničenje upotrebe kuhinjska so do 5 grama dnevno;
• smanjenje konzumacije alkohola na 10-20 grama dnevno za žene i 20-30 grama dnevno za muškarce;
• fizička aktivnost najmanje 30 minuta dnevno;
• da ostave pušenje.

Uticaj načina života na nivo lipida u krvi

Glavnu pažnju treba obratiti na snižavanje nivoa ukupnog holesterola i lipoproteina niske gustine, jer su ovi lipidi aterogeni, odnosno doprinose nastanku ateroskleroze i teških oboljenja kardiovaskularnog sistema.

Liječenje

Nakon općeg pregleda pacijenta i proučavanja njegovog lipidnog profila, liječnik određuje daljnju taktiku liječenja. U nekim slučajevima se propisuje nefarmakološko liječenje ( modifikacija načina života, ishrana), u drugima je potrebno liječenje lijekovima za snižavanje lipida uz pažljivo praćenje ( posmatranje) pacijenta. Prilikom odabira taktike liječenja uzima se u obzir nivo lipoproteina niske gustine ( LDL) i rizičnu grupu pacijenta.

Taktike za liječenje dislipidemije, uzimajući u obzir rizičnu grupu pacijenta i nivo LDL-a

Optimalni ciljni nivoi lipida u zavisnosti od rizične grupe ( SCORE)

Za liječenje hiperlipidemije ( povišeni nivoi masti u krvi) koristite lijekove za snižavanje lipida, odnosno snižavanje nivoa lipida u krvi. U liječenju se mogu koristiti lijekovi iz jedne grupe ili u kombinaciji sa lijekovima iz druge grupe. Dodijelite sredstva za snižavanje lipida samo nakon neučinkovite terapije bez lijekova. Tokom lečenja pacijent treba da bude pod nadzorom lekara i periodično da radi neophodne laboratorijske pretrage kako bi se procenila efikasnost lečenja i funkcija drugih unutrašnjih organa kako bi se sprečile komplikacije. Trajanje liječenja i doze odabiru se pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir njegov lipidni profil, popratne bolesti, rizične grupe itd.

Lijekovi za snižavanje lipida

Ekstrakorporalni tretmani

Ekstrakorporalne metode liječenja uključuju sorpciju plazme i hemosorpciju. Plazmosorpcija je metoda efikasnog prečišćavanja krvne plazme od raznih štetnih proizvoda kontaktom plazme sa posebnim sorbentima ( tvari koje selektivno apsorbiraju molekule ili čestice) izvan ljudskog tijela. Tokom plazma sorpcije, krv pacijenta se dijeli na krvna zrnca i plazmu. Plazma je tekući dio krvi koji ne sadrži ćelije ( eritrociti, limfociti, leukociti i dr), osim rastvora proteina u vodi. Kod plazmasorpcije kroz filtere se propušta samo plazma, kod hemosorpcije - krv.

Prema vrsti sorbenta razlikuju se:

• neselektivna plazma sorpcija. Koristi se kao sorbent Aktivni ugljen, koji je najpoznatiji sorbent sa širokim spektrom upijajućih ( apsorbuje) supstance.
• Semi-selektivna sorpcija plazme - kaskadna plazma filtracija. To je visokotehnološka polu-selektivna metoda pročišćavanja koja omogućava selektivno uklanjanje lipida iz plazme ( holesterol, lipoproteini niske gustine i drugi). Kao filter koriste se jonoizmjenjivačke smole koje imaju selektivnost za određene tvari. To je najsavremenija metoda ekstrakorporalnog "pročišćavanja" krvi. Tok tretmana je 5 - 10 procedura sa učestalošću od 6 mjeseci do 1,5 godine.
• Selektivna plazma sorpcija - imunosorpcija lipoproteina. To je visokotehnološka selektivna ( izborni) metoda koja omogućava selektivno uklanjanje molekula ili čestica iz krvne plazme ( lipoproteini niske gustine). Za pročišćavanje plazme koriste se posebni filteri - imunosorbenti koji sadrže antitijela na određene tvari. Trajanje jedne procedure je 3-6 sati. Učestalost kursa - 1 procedura svake 1 - 4 nedelje.

Postupak sprovode stručnjaci u specijalizovanoj ordinaciji. Pacijent sjedi u stolici. Igla se uvodi u venu, spojena na posebne cijevi koje su spojene na aparat za sorpciju plazme. Kroz ove cijevi krv ulazi u mašinu, gdje se dijeli na krvna zrnca i plazmu. Zatim plazma prolazi kroz posebne filtere, gdje se čisti od "loših" frakcija holesterola - lipoproteina niske gustine ( LDL), lipoproteini vrlo niske gustine ( VLDL) i drugi. Plazma se zatim rekombinuje sa krvnim ćelijama i vraća se u telo pacijenta. Nakon zahvata, posebna kompresija ( stiskanje) zavoj u trajanju od 6 sati. Sa ovim zavojem pacijent odlazi kući.

Ne postoje apsolutne kontraindikacije za sorpciju plazme, s izuzetkom aktivnog krvarenja. To relativne kontraindikacije uključuju - akutne zarazne bolesti, nizak nivo proteina u krvnoj plazmi ( hipoproteinemija), menstruacija i drugo.

Genetski inženjering

Liječenje hiperholesterolemije i povišenih nivoa lipoproteina niske gustine

U medicinskom liječenju hiperholesterolemije, statini se koriste u maksimalnoj preporučenoj ili maksimalno podnošljivoj dozi. Ne zaboravite da su statini hepatotoksični ( može poremetiti strukturu i funkciju jetre). Zbog toga je tokom liječenja statinima potrebno povremeno kontrolirati jetrene enzime – ALAT, ASAT, koji se oslobađaju u krv kada su ćelije jetre uništene. Još jedna ozbiljna komplikacija upotrebe statina je miopatija ( progresivna bolest mišića s metaboličkim poremećajima u mišićnom tkivu), sve do razvoja rabdomiolize ( ekstremna miopatija sa destrukcijom mišićnih ćelija). mioglobin ( protein koji vezuje kiseonik skeletnih mišića), koji se oslobađa prilikom uništavanja mišićnih ćelija, može značajno oštetiti bubrege uz razvoj zatajenja bubrega. glavni marker ( indikator) razgradnja mišića je povećanje nivoa kreatin fosfokinaze ( CPK - enzim u mišićnim vlaknima koji se oslobađa kada su uništena). Kako bi se izbjegao rizik od razvoja miopatija, treba izbjegavati kombinaciju statina i gemfibrozila iz grupe fibrata. Rizik od razvoja neželjenih komplikacija raste s godinama, kod hipotireoze, kod niske tjelesne težine, kod žena, s oštećenom funkcijom bubrega i jetre.

Pacijentima koji su otporni na terapiju statinima mogu se dati inhibitori apsorpcije kolesterola ( sam ili u kombinaciji sa nikotinskom kiselinom), sekvestranti žučne kiseline, nikotinska kiselina. Može se koristiti i kombinacija statina sa inhibitorima apsorpcije holesterola, kombinacija statina sa sekvestrantima žučne kiseline i drugi.

Liječenje statinima provodi se pod strogim medicinskim nadzorom uz periodične laboratorijske pretrage. Unatoč komplikacijama, statini se nazivaju "lijekom besmrtnosti" jer djeluju na enzim DNK ( telomeraza), odgovoran za mladost i dugovječnost.

Liječenje hipertrigliceridemije

U liječenju hipertrigliceridemije, pravilna ishrana, gubitak težine i redovno vježbanje su od velike važnosti. Ovo pomaže u smanjenju triglicerida u krvi za 20 - 30%.

Od lijekova za liječenje hipertrigliceridemije koriste se statini, fibrati, nikotinska kiselina i n-3 polinezasićene masne kiseline. Po potrebi se može propisati kombinacija statina i nikotinske kiseline, statina i fibrata, statina i n-3 polinezasićenih masnih kiselina i drugih.

Tretman za povećanje nivoa lipoproteina visoke gustine

Nikotinska kiselina je trenutno najefikasniji lijek za podizanje lipoproteina visoke gustine. Statini i fibrati takođe mogu podjednako povećati ove nivoe lipida. Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, sposobnost fibrata da povećaju nivoe HDL-a može biti smanjena.

Liječenje dislipidemije u različitim kliničkim situacijama

Liječenje dislipidemije u različitim kliničkim situacijama

Prevencija dislipidemije

• primarni;
• sekundarno.

Primarna prevencija

Osnovni principi primarna prevencija dislipidemije su:

• normalizacija tjelesne težine;
• zdrava ishrana sa malo masti i soli do 5 grama dnevno), upotreba povrća, voća;
• prestanak pušenja i zlostavljanje alkoholna pića;
• fizička aktivnost, individualno odabrana za pacijenta, uzimajući u obzir njegovo zdravstveno stanje;
• izbjegavanje stresa i emocionalnog preopterećenja;
• održavanje nivoa glukoze u granicama normale 3,5 - 5,5 mmol/l);
• održavanje krvni pritisak u granicama normale ( ispod 140/90 milimetara žive);
• redovni liječnički pregledi sa laboratorijskim ispitivanjem lipida u krvi ( lipidogram), posebno kod pacijenata sa pozitivnom porodičnom anamnezom ( čiji su bliski rođaci imali dislipidemiju, aterosklerozu, moždani udar, infarkt miokarda);
• blagovremeno liječenje bolesti koje mogu dovesti do poremećenog metabolizma lipida ( bolesti štitne žlijezde, bolesti jetre).

Sekundarna prevencija

Osnovni principi sekundarna prevencija dislipidemije su:

• ne-lijekovi efekti na promjenjive faktore rizika ( prestanak pušenja, konzumiranje alkohola, ljekarski pregledi lipidnog profila, dijeta i drugo);
• liječenje dislipidemije lijekovima upotreba statina, fibrata i drugih lijekova za snižavanje lipida).

Da li se dislipidemija liječi narodnim lijekovima?

U liječenju hiperholesterolemije primjenjuju se:

• Uvarak od šipka. Osušeni i zdrobljeni šipak ( 20 grama) stavite u emajliranu posudu i prelijte sa 200 - 300 mililitara ključale vode. Krčkajte u vodenom kupatilu na laganoj vatri oko 15 minuta. Ohladiti i procijediti. Uzimajte 100-150 mililitara 2 puta dnevno.
• Odvar od smilja. Deset grama osušenih zgnječenih listova smilja preliti sa 200 mililitara vode. Zagrevajte u vodenom kupatilu 30 minuta, često mešajući. Procijedite i ohladite. Uzimajte 1 punu desertnu kašiku deset minuta pre jela 2 puta dnevno. Tok tretmana je 1 mjesec. Nakon 10-dnevne pauze ponoviti tok liječenja.
• Sjemenke čička u prahu. Prašak sjemenki čička Uzmite jednu kašičicu dnevno uz obrok.
• mljeveni korijen kurkuma. Mljeveni korijen kurkume treba konzumirati u količini od 1-6 grama dnevno. Kurkuma se može dodati u bilo koje jelo. Možete ga kupiti u bilo kojoj trgovini.
• Piće od bobica orena. Da biste pripremili piće od planinskog pepela, potrebno je oprati bobice planinskog pepela i preliti kipućom vodom 2-3 minute. Zatim procijedite i sok iscijedite sokovnikom. Za pripremu infuzije bobica rowan, prelijte 400 mililitara kipuće vode i ostavite da se kuha sat vremena. Zatim dodajte med ili šećer po ukusu. Infuziju piti na dan pripreme.
• Laneno ulje. Laneno ulje uzimajte 20 grama ujutro na prazan želudac 40 dana. Nakon 20 dana pauze, ponoviti tok liječenja. Liječenje hiperholesterolemije je dugo, ali efikasno.

Da li su dislipidemije kontraindikacija za odlazak u vojsku?

U slučaju kombinacije dislipidemije sa drugim patološkim stanjima ( dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, bolesti štitne žlijezde i dr) ili komplikacija dislipidemije sa aterosklerotskim vaskularnim lezijama i kardiovaskularnim oboljenjima, služenje vojnog roka je kontraindikovano. Ovo razmatra posebna komisija od slučaja do slučaja.

Koji lekar leči dislipidemiju?

Od etiologije razlozi za pojavu) dislipidemija je raznolika, kao i komplikacije i liječenje bolesti zahvata mnoge organe i sisteme, tada se nekoliko specijalista može baviti liječenjem poremećaja nivoa lipida u krvi.

Liječenje i dijagnostika dislipidemije provodi se:

• Kardiolog. Uz početnu dijagnozu dislipidemije kod pacijenta, lokalni ljekar će ga uputiti na konsultacije sa kardiologom. Kardiolog laboratorijski ispituje stanje kardiovaskularnog sistema pacijenta instrumentalno istraživanje (ultrazvučni pregled srca i krvnih sudova, EKG i dr). To će pomoći da se liječenje započne na vrijeme i izbjeći smrtonosne komplikacije.
• Endokrinolog. Mnoge bolesti endokrini sistem pogoršavaju stanje bolesnika s dislipidemijom i povećavaju rizik od kardiovaskularnih bolesti. Dijabetes melitus ima posebno negativan učinak, jer ova bolest zahvaća i krvne žile te je moguće smanjiti djelovanje nekih lijekova za snižavanje lipida.
• Nutricionista. Nutricionist će analizirati ishranu i odabrati dijetu pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir nivo lipida u krvi. Pacijent se doživotno mora pridržavati preporuka nutricionista.
• Genetičar. Konsultacija sa genetičarom neophodna je za porodične nasljedne tipove dislipidemije kako bi se potvrdila dijagnoza. U budućnosti je moguća korekcija nasljednog materijala ( Genetski inženjering) da se isključi nasljedni prijenos dislipidemije.
• Doktori drugih specijalnosti. Prilikom liječenja ili postavljanja dijagnoze pacijenta može biti potrebno konzultirati liječnike različitih specijalnosti. Na primjer, bolest jetre može biti kontraindikacija za liječenje dislipidemije lijekovima za snižavanje lipida. U tom slučaju pacijent se treba obratiti hepatologu. Hronična bolest bubrega je jedan od faktora rizika, pa je neophodna konsultacija sa nefrologom. Kirurg će pomoći da se riješite ksantoma, ksantelazme uz pomoć operacije.

Dislipidemija (hiperlipidemija, hiperlipoproteinemija) nije bolest - to je samo znak koji ukazuje na kršenje metabolizma masti. Stanje karakterizira promjena omjera lipoproteina i masti u krvi. Glavna opasnost ovog poremećaja je njegova sposobnost da dovede do ateroskleroze, što zauzvrat uzrokuje razvoj teških patologija srca i krvnih žila - infarkt miokarda, hipertenzija, moždani udar. Stoga liječenje ovog poremećaja treba biti blagovremeno.

U većini slučajeva govorimo o abnormalno povišenom nivou lipida u krvi – ovo patološko stanje se naziva hiperlipidemija. Hiperlipidemija zavisi od načina života osobe – nedovoljan nivo pokretljivosti, loše navike u ishrani, uzimanje određenih lekova, pijenje alkohola i pušenje mogu dovesti do razvoja ovog stanja. Prema ICD-10, ovo patološko stanje ima šifru E78, a može biti urođeno ili stečeno.

Mehanizam razvoja takvog patološkog stanja kao što je dislipidemija je posebnost transporta masti kroz krv. Ovu funkciju obavljaju tri tipa lipoproteina (složeni lipid-proteinski kompleksi): LDL (lipoprotein niske gustine), VLDL (lipoprotein vrlo niske gustine) i HDL (lipoprotein visoke gustine). Problem je u tome što LDL nije pouzdano sredstvo, pa kada transportuju holesterol iz jetre u ćelije, deo se gubi i taloži na zidovima krvnih sudova, izazivajući na taj način stvaranje holesterolskih plakova. To je ono što se naziva "lošim" holesterolom.

Što se tiče HDL-a, on je odlično sredstvo za masne ćelije, pa stoga kada se lipidi uklone iz ćelija uz pomoć HDL-a, oni se nigde ne talože i ne „gube“ – takav holesterol se obično naziva „dobrim“. U stvari, holesterol nije dobar i loš, razlika je samo u lipidno-proteinskim kompleksima u kojima se transportuje. Dakle, dislipidemija se razvija ako LDL izgubi veliku količinu lipida koji se talože na zidovima krvnih žila. A to se dešava kada uđu u organizam u višku, pa tako kažu pogrešna slikaživot je okidač za razvoj ovog poremećaja, što dovodi do.

Razlozi

Nemoguće je nedvosmisleno navesti razloge za ovo kršenje. Istovremeno, ovisno o mehanizmu razvoja, stručnjaci govore o primarnom, sekundarnom i alimentarnom obliku patološkog stanja. Primarna se još naziva i nasljedna, a povezuje se s mutacijama gena, pa su njeni uzroci defekti koji mogu biti sadržani u genima jednog ili oba roditelja i naslijeđeni.

Sekundarni nastaje kao rezultat patoloških stanja različitih organa i sistema tijela. Konkretno, uzroci ovog oblika kršenja su: bolest jetre.

Alimentarna dislipidemija se razvija kada se hranom unese previše masti. Osim toga, govore o ovom obliku ako se pojavio tijekom uzimanja određenih lijekova. Razlozi mogu biti iu prisustvu predisponirajućih faktora kod osobe, kao što su:

• loše navike;
• pothranjenost;
• abdominalna gojaznost;
• starosti iznad 50 godina.

Osobe sa opterećenom porodičnom anamnezom, odnosno oni koji imaju ili su imali pacijente sa ili koji su patili u porodici, imaju veći rizik od razvoja poremećaja kao što je hiperlipidemija od ljudi čiji srodnici nikada nisu patili od patologija kardiovaskularnog sistema.

Klasifikacija

Do danas, klasifikacija takvog patološkog stanja ima nekoliko smjerova. Glavna klasifikacija se razmatra prema Fredricksonu, prema kojoj se razlikuju sljedeće vrste hiperlipidemije:

Prvi tip (1) je prilično rijedak i razlog za razvoj ovakve dislipidemije je enzimski nedostatak u organizmu. Drugi tip (2a) je najčešći tip poremećaja, a nastaje zbog mutacija gena. Ovoj vrsti pripada nasljedna dislipidemija. Treći tip (2b) je takođe čest i prema njemu se razvijaju i nasledna hiperlipidemija i kombinovana hiperlipidemija, odnosno nastaju kombinacijom naslednih faktora i faktora sredine (ishrana, bolesti unutrašnjih organa).

Dislipidemiju tipa 3 karakterizira povećanje LDL u krvi i trigliceride. Hiperlipidemija tipa 4 je endogenog porijekla, koju karakteriše povećanje nivoa VLDL. I, na kraju, dislipidemija tipa 5 odnosi se i na nasljedne poremećaje koji se javljaju s povećanjem nivoa kolina mikrona u krvi.

Moderna medicinska klasifikacija Ova povreda također razlikuje nekoliko oblika prema mehanizmu razvoja, među kojima su navedene primarne, sekundarne i alimentarne dislipidemije. Ali klasifikacija nasljedne hiperlipidemije ovisi o tome koji je roditelj djetetu prenio defektni gen. I u ovom slučaju, hiperlipidemije su monogene, heterozigotne i homozigotne.

Postoji i klasifikacija ovog poremećaja, ovisno o tome koji se lipidi nalaze u krvi. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se izolirana i kombinirana dislipidemija. Kod ICD 10 izolovanog oblika, kod kojeg je povišen nivo holesterola u krvi - E78.0. Kod ICD 10 kombinovanog oblika, u kojem se ne povećava samo nivo holesterola, već i nivo triglicerida - E78.2.

Simptomi

Nemoguće je nedvosmisleno imenovati simptome takvog poremećaja metabolizma masti kao što je dislipidemija, jer, kao što je gore spomenuto, ovo nije bolest, već njen simptom. U većini slučajeva, kada je hiperlipidemija već uočena u krvi, osoba se žali na simptome srčanih i vaskularnih bolesti.

To su simptomi kao što su:

• dispneja;
• porast krvnog pritiska.

Simptomi karakteristični za metabolički poremećaj su:

• ksantomi;
• ksantelazma;
• lipoidni luk rožnjače.

Ksantomi su mali potkožni čvorići koji se mogu lokalizirati na leđima, stopalima, rukama, trbuhu. Ksantelazme su ravne formacije koje sadrže holesterol iznutra i uglavnom se nalaze na očnim kapcima. Ako govorimo o lipoidnom luku rožnice, onda mislimo na taloženje kolesterola duž vanjske konture rožnice, koja izgleda kao bjelkasta pruga.
Ovi simptomi mogu jasno ukazivati ​​na razvoj hiperlipidemije, što znači da ako nije propisano liječenje, postoji velika vjerovatnoća da će uskoro razviti aterosklerozu sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze.

Imajte na umu da simptomi takvog poremećaja kao što je hiperlipidemija nemaju važnu dijagnostičku vrijednost, jer su karakteristični za mnoge bolesti. A budući da je hiperlipidemija samo laboratorijski pokazatelj kršenja metabolizma masti, glavni dijagnostički kriterij je lipidni profil.

Tretman

Da bi liječenje takvog patološkog stanja kao što je hiperlipidemija bilo učinkovito, ono mora biti individualno i složeno. Pacijentima se pokazuje promjena načina života:

• povećanje fizičke aktivnosti;
• normalizacija sna i budnosti;
• ograničavanje unosa alkohola i prestanak pušenja;
• izbjegavanje stresnih i konfliktnih situacija.

Dijeta igra važnu ulogu u liječenju. Prije svega, dijeta sa takvim patološki poremećaj, kao i dislipidemija, zahtijeva podelu hrane na male porcije, koje treba uzimati najmanje 6 puta dnevno. Osim toga, dijeta podrazumijeva odbijanje unosa životinjskih masti, kao i hrane bogate kolesterolom.

Pravilna ishrana za osobe sa takvim poremećajem treba da postane trajna, odnosno da postane njihov način života.

Ako govorimo o liječenju lijekovima, onda se ono sastoji od uzimanja lijekova kao što su:

• inhibitori adsorpcije holesterola;
• statini;
• smole za ionsku izmjenu;
• fibrati;
• Omega-3 polinezasićene masne kiseline.

Takođe, pacijentima sa ovom dijagnozom je prikazan ekstrakorporalni tretman. Posebno se takav tretman koristi u slučajevima kada osoba ima teški oblik poremećaja - aterogenu dislipidemiju.

Da li je sa medicinske tačke gledišta sve tačno u članku?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Gojaznost je stanje tijela u kojem se masne naslage počinju u višku nakupljati u njegovim vlaknima, tkivima i organima. Gojaznost, čiji su simptomi debljanje od 20% ili više u odnosu na prosječne vrijednosti, nije samo uzrok opšte nelagode. To također dovodi do pojave psihofizičkih problema na ovoj pozadini, problema sa zglobovima i kralježnicom, problema povezanih sa seksualni život, kao i problemi povezani s razvojem drugih stanja povezanih s takvim promjenama u tijelu.

Dislipidemija je patološki proces nastaje zbog kršenja ravnoteže lipida u krvi. Ova vrsta patologije nije bolest, već je samo jedan od faktora u razvoju ateroskleroze kronična bolest, s manifestacijom pečata u vaskularnim zidovima arterija i značajnim sužavanjem lumena, praćeno poremećenom opskrbom krvlju. na unutrašnje organe.
Ukupan sadržaj lipidnih kompleksa u krvotoka s dislipidemijom, značajno se povećava zbog povećanja njihovog stvaranja i proizvodnje u ljudskom tijelu, kao i kršenja njihovog normalnog izlučivanja.

Patologija se u većini slučajeva javlja u procesu dugotrajnog i trajnog povećanja kolesterola u krvotoku.

Dislipidemija nije rijetka vrsta odstupanja i medicinska statistika u tom pogledu kaže da se patologija javlja kod gotovo svakog drugog stanovnika planete.

Simptomi dislipidemije

Kršenje metabolizma lipida i sadržaja samih lipida u krvotoku može se otkriti samo tijekom laboratorijskih dijagnostičkih metoda. Simptomi bolesti se manifestuju kao:

• Ksantom - nodularne guste formacije, s visokim sadržajem holesterola iznutra, smještene u područjima ligamenata tetiva. U rijetkim slučajevima, ksantomi mogu biti na tabanima, dlanovima osobe, na koži i dijelu leđa;
• Ksantelazma - ostaci i naslage holesterola ispod kože, lokalizovani u kapcima. Podsjećaju na strukturu žućkastih nodula, ne razlikuju se mnogo od kože;
• Kornealni luk lipoidnog tipa - bijeli ili sive boje rub karakterističan za naslage holesterola ispod ivice rožnjače. Prisutnost sličnog znaka tipična je za ljude nakon 50 godina. Ranije formiranje lipoidnog luka znači da dislipidemija ima genetsko naslijeđe.

Klasifikacija bolesti

Ova vrsta patoloških promjena obično se klasificira prema sljedećim točkama:

• Prema Fredricksonu;
• razvojni mehanizam;
• Po tipu lipida.

Prema Fredriksonu, klasifikacija nema dovoljnu popularnost među medicinskim stručnjacima. Ali u nekim slučajevima se koristi ova klasifikacija, jer ju je usvojila Svjetska zdravstvena organizacija. Osnovni faktor koji se uzima u obzir je vrsta lipida, čiji nivo maksimalno premašuje normu. Patologija ima 6 vrsta, ali samo 5 od njih ima aterogenu sposobnost (što dovodi do maksimalne brz razvoj ateroskleroza).

1. Primarni tip - patološke promjene genetskog nasljednog tipa (povećan broj hilomikrona nalazi se u krvotoku pacijenta). Ovo je jedina vrsta patologije koja ne dovodi do razvoja ateroskleroze.
2. Tip sekundarni - patološke promjene genetske prirode, u kojima se formiraju hiperholesterolemija i kombinirana lipidemija.
3. Tip tri - karakterističan za ovu vrstu patologije, je značajno povećanje sadržaja triglicerida i lipoproteina niske gustoće.
4. Četvrti tip je lipidemija, koja ima endogeno porijeklo. Kod ovog tipa dolazi do povećanja lipoproteina niske gustine.
5. Tip 5 - karakterizira povećanje hilomikrona u krvotoku.

Prema mehanizmu razvoja, dislipidemija se klasificira na sljedeći način:

• Primarna - nezavisna bolest, podijeljena na:
• Monogena - nasljedna vrsta patologije koja se javlja u pozadini mutacija gena;
• Homozigot - u ovom slučaju, malo dijete prima zahvaćene gene od svakog roditelja jedan po jedan;
• Heterozigot - nasljeđivanje zahvaćenog gena direktno od samo jednog od roditelja djeteta.
• Sekundarni - javlja se kao komplikacija, u pozadini drugih bolesti.
• Prehrambeno - razvija se sa povećanom potrošnjom masnu hranuživotinjskog porijekla.

Uzroci dislipidemije

Osnovni razlozi zbog kojih se bolest pojavila nisu mogući. Ovisno o fazama razvoja, uzroci poremećaja metabolizma lipida mogu biti:

1. Kršenje gena kao rezultat mutacija;
2. Endokrine patologije;
3. Bolesti opstruktivne prirode u hepatobilijarnom sistemu;
4. Dugotrajno uzimanje lijekova;
5. Unos masne hrane.

Glavni faktori koji mogu uzrokovati dislipidemiju su:

• Nije mobilni način života;
• Nepravilna prehrana;
• Loše navike - pušenje i zloupotreba alkohola;
• Visok krvni pritisak;
• Pretilost abdominalnog tipa;
• Muškarci stariji od 43 godine.

Kliničke manifestacije

jedan velika slika nije moguće razlikovati kliničke manifestacije u ovoj vrsti patologije. U većini slučajeva, bolest je praćena razvojem simptoma koji nalikuju aterosklerozi, ishemiji srčanog mišića i drugim vrstama bolesti povezanih sa srcem i krvnim žilama. At povišen sadržaj lipidnih kompleksa, može doći do upale pankreasa u akutnom toku.

Manifestacije kliničke karte bolesti karakterizira takav koncept kao metabolički sindrom (cijeli kompleks poremećaja u području cjelokupnog metabolizma masti, kao i kršenja funkcija regulacije tlaka u arterijama). Sličan sindrom se manifestira u obliku:

1. dislipidemija;
2. Gojaznost po abdominalnom tipu;
3. Povećanje šećera u krvi;
4. Opće povećanje tlaka u arterijama;
5. Poremećaji opskrbe krvlju.

Dijagnoza bolesti

Tačnu dijagnozu može postaviti samo ljekar koji ga je obavio dodatne metode dijagnostika. Važna tačka u postavljanju ispravne dijagnoze je prikupljanje anamneze pacijenta. U tom periodu doktor može saznati o prvim manifestacijama bolesti, saznati faktor genetskog naslijeđa i moguće bolesti vaskularnog sistema i miokarda kod rođaka.

• Kompletan dijagnostički pregled pacijenta - sluzokože, kože, mjerenje tlaka u arterijama;
• Analiza urina opće prirode;
• Biohemija krvi;
• Lipidogram je važna dijagnostička studija indikatora protoka krvi, koja određuje količinu specifičnih supstanci sa karakteristikama poput masti u krvotoku, koje su najvažniji klinički znak dislipidemije;
• Indeks aterogenosti - dobar metod dijagnoza, koja vam omogućava da saznate opći pokazatelj aterogenosti. Ako indikator prelazi normu, to prvenstveno znači da se u ljudskom tijelu odvija proces značajnog napredovanja ateroskleroze.

Liječenje dislipidemije

Terapija bolesti zasniva se na težini dislipidemije i njenim specifičnostima. Liječenje treba odabrati pojedinačno, na osnovu karakteristika svakog pojedinačnog pacijenta. Koristi se nekoliko vrsta terapije:

• Uz upotrebu medicinskih supstanci;
• Bez droge;
• Posebna dijetalna hrana;
• Terapija je ekstrakorporalna.

Liječenje lijekovima

Za terapiju se koristi nekoliko vrsta lijekova, od kojih su glavni:

• Statiti - tvari koje djeluju na stvaranje kolesterola u stanicama jetre i njegov sastav unutar ćelijskih struktura tijela;
• za apsorpciju holesterola lijekovi koji sprečavaju apsorpciju holesterola u crevnom traktu;
• Izmjenjivačke jonske smole - lijekovi koji imaju sposobnost da vežu specifične kiseline u izlučivanju žuči, sa holesterolom koji sadrže, uklanjajući ih iz lumena crijevnog trakta;
• Klofibrati - lijekovi koji smanjuju sadržaj triglicerida u krvotoku, povećavajući ukupnu količinu zaštitnih tvari;
• Omega-3 - supstance nastale iz mišićnih vlakana ribe koje pomažu u jačanju srčanog mišića i štite miokard od mogući razvoj aritmije.

Liječenje bez lijekova

Važno je zapamtiti da liječenje dislipidemije bez lijekova neće dati pozitivne rezultate. Pokazuju odlične rezultate složene metode tretman. Pozitivan učinak postiže se prilagođavanjem prehrane, prehrane i fizičke aktivnosti. Osnovne tačke bez terapije lekovima su:

• Smanjenje količine životinjskih masti u ishrani. U nekim slučajevima potrebno ih je potpuno isključiti;
• Smanjenje tjelesne težine;
• Povećana fizička aktivnost;
• Prijelaz na pravilnu prehranu, s frakcijskim porcijama i zasićenim vitaminskim kompleksima;
• Ograničenje ili potpuno odbijanje alkoholnih pića, koja povećavaju krvotok pacijenta i uzrokuju debljinu zidova vaskularnog endotela, ubrzavajući nastanak ateroskleroze.

Dijetalna ishrana za dislipidemiju nije privremena mjera, već način ishrane za cijeli život. Preporučljivo je konzumirati više fermentisanih mlečnih proizvoda, kao i obogatiti ishranu raznim povrćem i svežim sezonskim voćem. Od mesa poželjno je jesti pileći i ćureći file.

Dislipidemija je poremećaj u omjeru različitih frakcija holesterola, koji nije izražen specifičnim kliničkim simptomima. Međutim, to je provocirajući faktor u razvoju različitih patoloških stanja u ljudskom tijelu.

Iz ovoga proizilazi da se dislipidemija kao samostalna bolest ne smatra od strane stručnjaka, već je ona "provokator" u odnosu na pojavu hronične patologije pod nazivom "aterosklerotična vaskularna bolest".

Povrede dislipidemijske prirode neizbježno dovode do taloženja masnih slojeva na unutrašnjim zidovima krvnih žila. Kao rezultat toga, slobodan protok krvi duž kanala postaje otežan i dolazi do hemodinamskog oštećenja tkiva i organa.

Razlozi za razvoj bolesti

Dislipidemija se može javiti pod različitim stanjima, kao što su poremećaji praćeni povećanom sintezom masti i prekomjernim unosom masti ishranom.

Osim toga, neravnoteža u omjeru čestica tjelesne masti može biti uzrokovana patologijom njihovog cijepanja i izlaza. To je moguće čak i uz mali unos masti u organizam hranom.

U skladu sa patogenetskim mehanizmom nastanka dislipidemijske neravnoteže, postoji nekoliko oblika etiopatogenetske dislipidemije. Apsolutno svi nasljedni tipovi dislipidemije su primarni oblici i dijele se na monogene i poligene.

1. Monogene forme karakterizira razvoj dislipidemije kao rezultat dobivanja defektnog gena kod djeteta od jednog od roditelja koji boluje od ove patologije, ili od oboje odjednom.
2. Poligeni razvoj dislipidemije određen je ne samo nasljeđivanjem defektnog gena, već i negativan uticaj okruženje.

Bitan! Najteže je dijagnosticirati sekundarni oblik dislipidemije, jer je pojava ove patologije posljedica bilo koje kronične bolesti koju pacijent ima.

Glavne bolesti koje mogu izazvati ovaj ili onaj oblik patogenetske dislipidemije su:

• hipotireoza;
• razne difuzne bolesti jetre.

Dijagnoza "alimentarne dislipidemije" postavlja se na osnovu dokazane činjenice prekomjernog unosa holesterola uz hranu. Slična varijanta dislipidemije može se odvijati iu prolaznom tipu, kod kojeg kolesterol raste samo na kratko, a to se događa zbog jednokratne konzumacije veće količine masne hrane.

U većini slučajeva, dislipidemija se dijagnosticira samo uz produženo povećanje frakcija kolesterola u krvotoku. I to uprkos činjenici da značajan dio ljudi širom svijeta ima patologiju.

Simptomi

Dislipidemija se dijagnosticira isključivo laboratorijski. Iz tog razloga, bolest je moguće identificirati samo na osnovu indikacija laboratorijskih pretraga. Zbog ove vodeće pozicije kliničkih simptoma ne uzima.

Iskusni profesionalci, međutim, čak i sa vizuelni pregled pacijent koji dugo pati od dislipidemije može se posumnjati na bolest. Takvi specifični klinički markeri uključuju ksantome - male pečate na koži. Omiljena mjesta za lokalizaciju ksantoma su;

1. plantarni dio stopala;
2. zglobovi koljena i šake;
3. koža leđa.

Prekomjerno nakupljanje kolesterola, koje se izražava u obliku različitih frakcija, praćeno je pojavom ksantelazmi. Ovo su žute neoplazme različite veličine nalazi na kapcima. Ksantelazme imaju gustu strukturu, a njihov unutrašnji sadržaj je holesterol.

Uz nasljednu prirodu dislipidemije, javlja se lipoidni luk rožnice. Ovo je bjelkasti rub koji se nalazi duž vanjskog ruba rožnjače oka.

Unatoč siromaštvu kliničkih manifestacija, moguće je dijagnosticirati dislipidemiju čak i ambulantno. Ovaj kompleks uključuje istraživanja u različitim oblastima.

Najpopularnija laboratorijska analiza danas, na čije podatke specijalista računa pri postavljanju dijagnoze dislipidemije, je lipidni profil pacijenta. Ovaj izraz znači:

• određivanje koncentracije različitih frakcija holesterola;
• određivanje vrijednosti aterogenosti.

Oba ova pokazatelja ukazuju na visok rizik od razvoja aterosklerotske bolesti kod pacijenta. Zbog činjenice da je glavni broj kliničkih oblika dislipidemije nasljedna patologija, danas genetsko testiranje pacijenata sa definicijom skupa defektnih gena je standardni pregled. Osim toga, možete koristiti i mjeriti kod kuće.

Vrste bolesti

Međunarodna klasifikacija oblika bolesti razvijena je na osnovu podataka o tome koja frakcija masti je povećana u krvotoku pacijenta. Sve dislipidemije dijele se na izolirane i kombinirane.

1. Izolovani - to su oni kod kojih su povećani pokazatelji lipoproteina, koji su frakcije holesterola.
2. Kombinovano – kod ovih dislipidemija, pored holesterola, dolazi do povećanja triglicerida.

Šira verzija razlike između dislipidemije je Fredricksonova klasifikacija, prema kojoj ovu patologiju podijeljen u pet tipova:

• Nasljedna primarna hiperhilomikronemija, inače dislipidemija tipa 1. Bolest je praćena samo povećanjem indeksa hilomikrona, koji se sastoji od 90% triglicerida i 10% holesterola. Ohrabrujuće je da ova varijanta dislipidemije nikada ne može postati glavna za nastanak aterosklerotskih lezija srca i krvnih sudova.
• Drugi tip dislipidemije karakterizira samo povećanje lipoproteina niske gustoće, koji su frakcije kolesterola s visokim stupnjem aterogenosti. Ova vrsta bolesti je poligena, jer je za nastanak dislipidemijske neravnoteže potrebna kombinacija naslijeđenog defektnog gena i nepovoljnih faktora okoline. Karakteristična karakteristika dislipidemije tipa 2 je činjenica da pacijent ima povećanje ne samo nivoa lipoproteina niske gustine, već i nivoa triglicerida.
• Treći tip dislipidemije karakteriše pojava visoke stope lipoproteina vrlo niske gustine kod pacijenta, što je praćeno velika vjerovatnoća pojava aterosklerotske vaskularne bolesti.
• Kod četvrtog tipa takođe dolazi do povećanja nivoa lipoproteina veoma niske gustine. Ali u ovom slučaju, stanje se ne razvija zbog nasljednih faktora, već iz endogenih razloga.
• Peti tip dislipidemije je povećanje broja hilomikrona u krvi, što je u kombinaciji s povećanjem broja lipoproteina vrlo niske gustoće.

Zbog raznovrsnosti laboratorijskih tipova dislipidemijskih poremećaja u međunarodna klasifikacija Postoji nekoliko vrsta ove patologije. Međutim, prema mikrobi 10, dislipidemija ima jednu šifru E78.

Tretman

Terapijske i preventivne mjere usmjerene na uništavanje simptoma bolesti vrlo su raznolike. Sastoje se ne samo u korekciji lijekovima, već iu poštivanju propisa nutricionista, u promjeni načina života.

Bilješka! Nelijekove treba pridržavati i kod nasljednih tipova bolesti (kako bi se spriječilo napredovanje) i kod sekundarnih oblika. Za liječenje sekundarne dislipidemije potrebno je otkloniti izvorni uzrok njenog nastanka, odnosno kroničnu patologiju.

Glavna lista lijekova koji imaju za cilj snižavanje nivoa kolesterola i njegovih različitih frakcija su sekvestranti žučne kiseline i statini. Fibrati i nikotinska kiselina se koriste za korekciju visokih nivoa lipoproteina i triglicerida vrlo niske gustine.

Lijekovi uključeni u grupu statina su monokalinski antibiotici, čiji se učinak proteže na specifičnu inhibiciju aktivnosti enzima koji povećava proizvodnju frakcija kolesterola u jetri.

Lijekovi Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, koji su dio grupe statina, danas se razvijaju i mikrobiološkim i sintetičkim metodama. Liječenje dislipidemije statinima je praćeno dugotrajnim stabilnim smanjenjem nivoa ne samo ukupnog holesterola, već i holesterola niske gustine. Ima važnu ulogu u prevenciji ateroskleroze krvnih žila.

Prednost u upotrebi statina je i zbog činjenice da takav tretman ima ne samo hipolipidemijski učinak, već i pleiotropni učinak, u vidu poboljšanja funkcije suzbijanja upalnih procesa u krvnim žilama.

Ako monoterapija statinima ne donese pozitivan rezultat, propisuje se kompleksna terapija sekvestrantima žučne kiseline, na primjer, holestipol ili holestiramin u dozi od 4 g. dnevno oralno.

Ova grupa lijekova ima direktan utjecaj na sintezu kolesterola. To se događa povećanjem izlučivanja žučnih kiselina iz tijela i njihovim daljnjim stvaranjem iz frakcija kolesterola.

Značajna hipertrigliceridemija i kronični kolitis su potpune kontraindikacije za upotrebu sekvestranta žučne kiseline. Za izoliranu hipertrigliceridemiju koriste se fibrati, na primjer, Ciprofibrate - 100 mg / dan.

S obzirom na to da ova grupa lijekova može uzrokovati nastanak kolesterola u šupljini žučne kese, svi pacijenti koji su dugo uzimali fibrate trebali bi se podvrgnuti redovnom ultrazvuku.

Osim toga, ako je dislipidemija tipa 5 praćena pankreatitisom, preporučljivo je koristiti nikotinsku kiselinu - 2 g / dan.

Ali ova supstanca ima nuspojava, što ne dozvoljava široku upotrebu nikotinske kiseline u borbi protiv dislipidemije. Reakcija se izražava kao crvenilo kože u gornjem dijelu tijela i glavi.

Usklađivanje prehrane pacijenta koji boluje od bilo kojeg oblika dislipidemije ima za cilj:

• uništavanje rizika od pojave i progresije vaskularnih i srčanih patologija;
• normalizacija nivoa glukoze u krvi;
• poboljšanje lipidnih parametara;
• prevencija tromboflebitisa.

Glavna rizična grupa za razvoj dislipidemije, dakle, uključuje osobe sa pojačanom ishranom medicinski događaj od primarnog značaja je normalizacija ponašanje u ishrani bolestan. Smjernice o ishrani to navode svakodnevnu ishranu Pacijent s dislipidemijom treba drastično ograničiti unos životinjskih masti.