Kliničke smjernice za dislipidemiju. Razlozi za razvoj bolesti. Nefarmakološko liječenje se obično sastoji od

dislipidemija zauzima centralno mjesto među metaboličkim poremećajima. Disbalans lipida je opasan jer može dovesti do ozbiljnih oboljenja kardiovaskularnog sistema.

Trenutno, bolesti kardiovaskularnog sistema zauzimaju prvo mjesto po učestalosti i mortalitetu ( mortalitet) u populaciji. Ako su 1900. godine kardiovaskularne bolesti dovele do smrti u 10% slučajeva, do 2000. godine postale su glavni uzrok smrti.
Svake godine oko 17,5 miliona ljudi umre od patologija srca i krvnih sudova. Koronarna bolest srca predstavlja 7,4 miliona smrtnih slučajeva, moždani udar - 6,7 miliona. Oko 75% smrtnih slučajeva događa se u zemljama sa niskim i srednjim prihodima.

Razlog za tako nagli porast broja oboljenja kardiovaskularnog sistema je sjedilački način života, pušenje, nezdrava ishrana, nezdrava hrana, gojaznost, stalni stres i nedostatak medicinske kontrole. Promjenom načina života i prehrane može se spriječiti razvoj mnogih bolesti srca i krvnih žila.

Prevalencija bolesti kardiovaskularnog sistema i visoka stopa mortaliteta su globalni problem. To dovodi do smanjenja radne sposobnosti stanovništva i velikih ekonomskih gubitaka. Trenutno je razvijen veliki broj preporuka i programa za prevenciju i liječenje bolesti kardiovaskularnog sistema. Osnovni cilj ovih programa je edukacija stanovništva o osnovama zdravog načina života i ishrane, kao i objašnjenje važnosti periodične medicinske kontrole ( posebno onih koji su u opasnosti).

Šta je dislipidemija?

Tijelo se sastoji od neorganskih supstanci hemijska jedinjenja koja ne sadrže ugljenik u strukturi) i organske tvari ( hemijska jedinjenja, čija struktura sadrži ugljenik) koje potiču iz hrane. Neorganske supstance uključuju kalijum, kalcijum, magnezijum, fosfor, natrijum i druge. Na organske supstance - proteine, ugljene hidrate, nukleinske kiseline i masti ( lipida).

Glavni lipidi plazme od kliničkog značaja su:

• Holesterol. Ova supstanca slična masti je lipid. oko 80% holesterol proizvedeno u organizmu jetra, bubrezi, crijeva, spolne žlijezde), preostalih 20% ulazi u organizam hranom. Holesterol je važna komponenta strukturu ćelija i osigurava stabilnost stanične membrane na širok raspon temperatura. Najveći broj holesterol ( 24% ) formira ćelijski zid eritrocita ( crvena krvna zrnca koja prenose kiseonik). 17% količine holesterola troši se na formiranje membrana ćelija jetre, 15% - na membrane ćelija bele materije mozga, 5 - 7% sive materije mozga. Takođe, ovaj lipid je prekursor žučnih kiselina. U jetri se holesterol pretvara u žučne kiseline i njihove soli, koje se transportuju iz žučne kese u creva i igraju važnu ulogu u rastvaranju i apsorpciji masti iz ishrane. Holesterol čini osnovu steroidni hormoni- kortizol, progesteron, testosteron, aldosteron. U koži modifikovani holesterol stvara vitamin D, neophodan za hormonsku regulaciju kalcijuma i fosfora, jačanje zuba i kostiju, jačanje imuniteta i dr.
• Trigliceridi. Oni su glavni izvor energije za ćelije. Sastoje se od jedne molekule glicerola i tri molekula masnih kiselina. Trigliceridi su zasićeni, mononezasićeni i polinezasićeni. Zasićene masne kiseline ( životinjske masti, kokosovo ulje itd.) su aterogeni ( doprinose nastanku ateroskleroza ). mononezasićene masti ( maslinovo ulje) i polinezasićene masti ( suncokretovo ulje i druga biljna ulja) nisu aterogeni. Sintetiziraju se u jetri, masnom tkivu, crijevima, a u organizam ulaze i hranom. Trigliceridi su alternativni izvor energije tokom posta kada su zalihe glukoze iscrpljene ( koji je glavni izvor energije). Uz nedostatak glukoze, trigliceridi smješteni u adipocitima ( ćelije koje čine masno tkivo), cijepaju se posebnim enzimom ( supstanca koja ubrzava hemijske reakcije) - lipaze. Ovaj proces se naziva lipoliza. Masne kiseline koje se oslobađaju kao rezultat lipolize prenose se do drugih ćelija u tijelu, gdje se oksidiraju ( su spaljeni) sa oslobađanjem energije. glicerin ( proizvod lipolize) se u jetri pretvara u glukozu.

Četiri glavne klase lipoproteina su:

• hilomikroni ( HM). Sastav - trigliceridi 90%, holesterol 5%, apoproteini 2%, ostali lipidi 3%. sintetizirana u zidu tanko crijevo iz dijetalnih masti. Glavna funkcija hilomikrona je transport triglicerida iz hrane iz crijeva do masnog tkiva, gdje se talože ( odloženo), te u mišiće, gdje služe kao izvor energije. Nakon transporta triglicerida, hilomikroni se pretvaraju u rezidualne čestice ( ostaci) i tolerišu egzogene ( dolazi spolja) holesterola u jetru.
• lipoproteini vrlo niske gustine ( VLDL). Sastav - trigliceridi 60%, holesterol 15%, apoproteini 10%, ostali lipidi 15%. Sintetizira se u jetri iz endogenih domaći) izvori. Njihova glavna funkcija je transport triglicerida iz jetre do mišićnih stanica i masnih stanica, kao i opskrba njima energijom. Nakon toga, lipoproteini vrlo niske gustine se transformišu u lipoproteine ​​srednje gustine ( LPPP) i transportuje se u jetru. Lipoproteini vrlo niske gustine u jetri VLDL) se pretvaraju u lipoproteine ​​niske gustine ( LDL). Povećanje nivoa lipoproteina vrlo niske gustine povećava rizik od ateroskleroze. Ateroskleroza je hronična bolest kod koje se holesterol i druge masti talože na zidu krvnih sudova u obliku plakova, što dovodi do sužavanja lumena krvnih sudova i poremećaja protoka krvi.
• lipoproteini niske gustine ( LDL, LDL - lipoprotein niske gustine). Sastav - holesterol 55%, apoprotein 25%, trigliceridi 10%, ostali lipidi 10%. Ovo je glavna klasa koja sadrži veliku količinu holesterola - 70% sadržaja u plazmi. Nastaje u jetri od lipoproteina vrlo niske gustine. Glavna funkcija je transport nenutritivnog holesterola ( sintetisanog u organizmu) na sva tkiva. lipoproteini niske gustine ( LDL) su glavni aterogeni ( doprinosi razvoju ateroskleroze) frakcija lipida i glavni cilj u liječenju sredstava za snižavanje lipida. Postoje frakcije lipoproteina niske gustine sa različitim nivoima aterogenosti. Dakle, "mali gusti" LDL imaju najveći stepen aterogenosti, "veliki plutajući" LDL su manje aterogeni.
• lipoproteini visoke gustine ( HDL, HDL - lipoprotein visoke gustine). Sastav - apoproteini 50%, holesterol 20%, trigliceridi 3%, ostali lipidi 25%. Sintetizira se u jetri. Kada se puste u krvotok, lipoproteini visoke gustoće prvenstveno se sastoje od apoproteina. Sadrže apolipoprotein A1, protein krvne plazme koji je dio HDL-a i pomaže u uklanjanju kolesterola sa zidova krvnih žila. Dok cirkulišu u krvi, obogaćuju se holesterolom i prenose njegov višak iz ekstrahepatičnih ćelija u jetru radi daljeg izlučivanja iz organizma. Oko 30% holesterola u krvi je deo lipoproteina visoke gustine. Lipoproteini visoke gustine su antiaterogeni, odnosno sprečavaju stvaranje aterogenih plakova i razvoj ateroskleroze. Visoka koncentracija HDL značajno smanjuje rizik od razvoja koronarne bolesti srca, ateroskleroze i drugih bolesti kardiovaskularnog sistema.

Klasifikacija holesterola, triglicerida, LDL, HDL

Vrste dislipidemije

Prema mehanizmu nastanka, disbalans lipida se deli na:

• primarna dislipidemija. Primarne dislipidemije nastaju kao posljedica metaboličkog poremećaja koji nije posljedica bilo koje bolesti. Postoje primarna monogena, primarna poligena, primarna homozigotna, primarna heterozigotna dislipidemija. Primarna monogena dislipidemija je nasljedni poremećaj metabolizma lipida koji je povezan s poremećajem u genima ( nosioci nasljednih informacija). Primarna monogena dislipidemija se dijeli na porodičnu kombinovanu hiperlipidemiju, porodičnu hiperholesterolemiju, porodičnu hipertrigliceridemiju, porodičnu hiperhilomikronemiju i druge. Primarna poligena dislipidemija javlja se kao posljedica nasljednosti genetski poremećaji i uticaj spoljnih faktora ( ishrana, način života i drugo). Primarna homozigotna dislipidemija je izuzetno rijedak oblik ( 1 u milion), u kojoj dijete prima defektne gene od oba roditelja. Primarnu heterozigotnu dislipidemiju karakterizira nasljeđivanje defektnog gena od jednog od roditelja. Javlja se mnogo češće - 1 slučaj na 500 ljudi.
• Sekundarne dislipidemije. Sekundarna dislipidemija nastaje kada razne bolesti, pogrešan način života, kada uzimate određene lijekove. Javljaju se češće u populaciji razvijenih zemalja. Kršenje metabolizma lipida razvija se kod pretilosti, dijabetes melitusa, hroničnog zatajenja bubrega, ciroze jetre, maligne neoplazme, bolesti štitne žlijezde i mnoge druge patologije. Unos alkohola, sjedilački način života i pothranjenost također dovode do dislipidemije. Lijekovi koji ometaju metabolizam masti uključuju oralne kontraceptive ( kontracepcijske pilule), beta-blokatori, tiazidni diuretici ( diuretici), kortikosteroidi.
• Alimentarna dislipidemija. Alimentarna dislipidemija se razvija prekomjernom konzumacijom životinjskih masti. Postoje prolazne alimentarne i trajne alimentarne dislipidemije. Prolazne nutritivne dislipidemije karakteriziraju privremeni porast ukupnog holesterola i nivoa lipoproteina niske gustine nakon jednog obroka bogatog životinjskim mastima. Neravnoteža lipida se razvija sljedeći dan nakon jela. Trajnu alimentarnu dislipidemiju karakterizira uporni poremećaj metabolizma lipida uz redovitu konzumaciju masne hrane.

• izolovana hiperholesterolemija- povećanje nivoa holesterola u krvi kao dela lipoproteina ( kompleks proteina i masti);
• kombinovana hiperlipidemija- povećani nivoi holesterola i triglicerida.

Klasifikacija hiperlipidemije prema Fredricksonu

Klasifikacija prema etiologiji ( razlog) fenotipovi hiperlipidemija

Uzroci dislipidemije

Postoje sljedeće grupe uzroka dislipidemije:

• uzroci primarnih dislipidemija- nasljedstvo od roditelja od jednog od roditelja ili vrlo rijetko od oba) abnormalni gen odgovoran za sintezu holesterola;
• uzroci sekundarnih dislipidemija- povećanje nivoa holesterola, triglicerida, lipoproteina, uzrokovano kršenjem metabolizma masti kod raznih bolesti ( dijabetes melitus, hipotireoza i dr), pogrešan način života ( sjedilački način života, pušenje, pijenje alkohola) i određene lijekove ( beta-blokatori, imunosupresivi, diuretici i dr).
• uzroci nutritivne dislipidemije- redovna prekomjerna konzumacija životinjskih masti.

• genetska predispozicija;
• gojaznost;
• bolest bubrega;
• hipotireoza ( );
• autoimune bolesti ( bolesti kod kojih imunološki sistem prepoznaje ćelije tijela kao strane i uništava ih) - sistemski eritematozni lupus;
• lekovi - estrogen tabletirano), tiazidni diuretici, kortikosteroidi i drugi;
• dijabetes tipa 2;
• konzumiranje velikih količina jednostavnih ugljikohidrata konditorskih proizvoda, mlijeka, slatkog voća i povrća).

Glavni uzroci sekundarne hiperholesterolemije su:

• hipotireoza ( uporni nedostatak hormona štitnjače);
• nefrotski sindrom ( stanje u kojem se opaža generalizirani edem, smanjenje nivoa proteina u krvi, povećanje nivoa proteina u urinu);
• anoreksija ( poremećaj ishrane sa ozbiljnim gubitkom težine);
• terapija kortikosteroidima i imunosupresivima ( lijekovi koji potiskuju imuni sistem).

Faktori koji se mogu mijenjati uključuju:

• Lifestyle- hipodinamija ( sjedilački način života), prekomjerna konzumacija alkohola, pušenje, konzumiranje masne hrane, stres;
• arterijska hipertenzija- uporni porast krvnog pritiska;
• dijabetes- kršenje apsorpcije glukoze s povećanjem njenog nivoa u krvi za više od 6 mmol / l na prazan želudac ( norma 3,5 - 5,5 mmol / l);
• abdominalna gojaznost- obim struka veći od 94 centimetra za muškarce i više od 80 centimetara za žene.

• muški rod;
• Dob- muškarci stariji od 45 godina;
• opterećena porodična istorija- prisustvo bliskih srodnika slučajeva rane ateroskleroze, porodične dislipidemije, infarkta miokarda ( smrt dijela srčanog mišića zbog kršenja njegove opskrbe krvlju), moždani udar ( ) i drugi.

Ciljani nivoi glavnih faktora rizika su:

• arterijski pritisak ( HELL) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• nivo ukupnog holesterola za pacijente sa faktorima rizika< 5 ммоль/л;
• nivo ukupnog holesterola kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima< 4,5 ммоль/л;
• Nivo LDL-C ( holesterol lipoproteina niske gustine) za pacijente sa faktorima rizika< 3 ммоль/л;
• Nivo LDL-C za pacijente sa kardiovaskularnim oboljenjima< 2,5 ммоль/л;
• nivo HDL holesterola muškarci/žene > 1/1,2 mmol/l;
• nivoi triglicerida ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• indeks aterogenosti ( omjer ukupnog holesterola i lipoproteina visoke gustine) < 3;
• indeks tjelesne mase ( omjer tjelesne težine u kg i kvadrata visine u m) < 25 кг/м 2 ;
• obim struka muškarci/žene< 94/80 сантиметров;
• nivo glukoze natašte< 6 ммоль/л.

Kako se manifestuje dislipidemija?

Poremećaj metabolizma lipida može se manifestirati vanjskim simptomima. Vanjski simptomi obično ne izazivaju nelagodu pacijentu, pa se uglavnom ignoriraju i ne odlaze ljekaru.

To spoljni simptomi dislipidemije uključuju:

• ksantomi. Ksantomi su patološke formacije na koži ili drugim tkivima, koji se sastoje od nakupina fagocita ( ćelije imunog sistema koje apsorbuju čestice strane telu) koji sadrže holesterol i/ili trigliceride. Lezije na koži se javljaju kod svih 5 tipova dislipidemije. Ksantomi se dijele na eruptivne, gomoljaste, tetivne, ravne. eruptivni ksantomi ( javljaju se kod I, III, IV, V tipova hiperlipidemije) sastoje se od mekih žutih papula ( guste crvene nodule) male veličine s lokalizacijom u stražnjici i bedrima. gomoljasti ksantomi ( sa II, III, IV tipom hiperlipidemije) su veliki tumori ili plakovi s lokalizacijom u laktovima, kolenima, zadnjici i prstima. ksantomi tetiva ( sa II, III tipom hiperlipidemije) češće se nalaze u predelu Ahilove tetive ( kalkanealna tetiva) i tetive ekstenzora prstiju. ravni ksantomi ( sa I, II, III tipom hiperlipidemije) nalaze se u predjelu kožnih nabora.
• ksantelazma ( ravni ksantomi očnih kapaka). Ksantelazme su blago uzdignute, ravne mase žute boje u predjelu očnih kapaka. Javlja se kod hiperlipidemije tipa II i III. Ksantelazma se češće nalazi na gornjem kapku u unutrašnjem uglu oka. Može biti pojedinačna, višestruka ili jedna od manifestacija ksantomatoze ( višestruke lezije ksantoma kože). Češći je kod starijih osoba, a posebno kod žena. Pojava ksantelazme i ksantoma kod djece ukazuje na nasljednu hiperholesterolemijsku ksantomatozu. Pojava ksantelazme može ukazivati ​​na prisustvo teške ateroskleroze i povećan rizik od infarkta miokarda.
• Lipoidni luk rožnjače. Lipidni luk rožnice je kružna infiltracija strome rožnice lipidima. Kao rezultat taloženja masti, rožnica gubi sjaj, a na periferiji rožnjače bijeli ili žućkaste boje. Dolazi i do sužavanja zjenica, moguća je deformacija njihovog oblika. Dijagnoza lipoidnog luka nije teška. Izvodi ga oftalmolog uz pomoć posebnih aparata.

Možda hirurško liječenje ksantomatoze iz kozmetičkih razloga. Za to se vrši ekscizija skalpelom ili laserom, elektrokoagulacija ( kauterizacija električnom strujom), krioterapija ( izlaganje niskim destruktivnim temperaturama) i radiotalasna metoda (uništavanje i ekscizija tkiva pod uticajem radio talasa). Hirurško liječenje se provodi pod lokalna anestezija in ambulantne postavke. Nakon zahvata stavlja se zavoj i pacijent odlazi kući. Izlječenje se javlja u roku od 1 - 1,5 sedmice.

Dislipidemije su opasne komplikacije. Poremećaj metabolizma masti dovodi do razvoja ateroskleroze, koja je uzrok mnogih kardiovaskularnih bolesti i smrti.

Zašto je visok holesterol opasan?

Glavna opasna komplikacija dislipidemije je ateroskleroza. Ateroskleroza je kronična bolest koju karakterizira taloženje kolesterola i drugih masti na zidu krvnih žila, zbog čega se žile zadebljaju i gube elastičnost. Od ateroskleroze češće pogađaju osobe srednje i starije životne dobi. Također, aterosklerotske promjene se mogu javiti kod djece sa nasljedne dislipidemije.

U redu unutrašnji zid krvnih sudova pruža antiaterogeno dejstvo ( sprečavanje taloženja aterosklerotskih plakova), antitrombotičko djelovanje ( sprečavanje tromboze) i funkciju barijere. Pod uticajem različitih štetnih faktora ( pušenje, sjedilački način života, pothranjenost), kao i komorbiditeti ( dijabetes melitus, arterijska hipertenzija) unutrašnji zid ( endotel) arterije gube svoj integritet i zaštitne funkcije. Povećana propusnost i adhezivnost ( adhezija) vaskularnog zida. Kod dislipidemije, ukupni holesterol, lipoproteini niske gustine akumuliraju se u ćelijama unutrašnjeg sloja krvnih sudova ( "lošeg" holesterola). Lipidni depoziti se javljaju u obliku aterosklerotskih plakova. Aterosklerotski plak je nakupljanje masti ( holesterol) i kalcijum. Nadalje, trombociti su vezani za ovo mjesto ( krvne ćelije koje osiguravaju stvaranje tromba i zaustavljaju krvarenje), proteine ​​i druge čestice. To dovodi do stvaranja tromba i sužavanja lumena žile. Vremenom se lumen arterije značajno sužava, što dovodi do slabe cirkulacije i ishrane unutrašnjih organa i njihove nekroze ( nekroza tkiva). Opasna komplikacija može uzrokovati odvajanje dijela krvnog ugruška i njegovu migraciju kroz krvne žile. To može dovesti do tromboembolije - akutne blokade lumena žile trombom koji se odvojio od prvobitnog mjesta formiranja.

Ovisno o aterosklerotskoj vaskularnoj leziji, razlikuju se:

• ateroskleroza aorte najveći krvni sud koji prenosi krv od srca do unutrašnjih organa). Aterosklerotska lezija aorte dovodi do trajnog povećanja krvni pritisak do insuficijencije aortne valvule ( nemogućnost sprečavanja povratnog toka krvi iz aorte u srce), poremećaji cirkulacije mozga i drugih organa.
• Ateroskleroza srčanih sudova. Suženje lumena krvnih žila srca i kršenje njegove cirkulacije dovodi do koronarne bolesti srca ( ishemijska bolest srca). Ishemijska bolest srca je bolest koja nastaje kada srčani mišić nema dovoljno kisika i hranjivih tvari. Glavne manifestacije su angina ( bolest koju karakteriše bol u centru prsa ), infarkt miokarda ( nekroza mišićnog sloja srca), srčane aritmije ( abnormalni srčani ritam), iznenadna srčana smrt.
• Ateroskleroza cerebralnih sudova. Kršenje cirkulacije krvi u mozgu dovodi do smanjenja mentalne aktivnosti. Kada je žila potpuno zatvorena aterosklerotskim plakom, dolazi do poremećaja cirkulacije krvi dijela mozga, nakon čega dolazi do odumiranja moždanog tkiva u ovom području. Ova patologija naziva se ishemijski moždani udar i izuzetno je opasan. Komplikacije mogu uključivati ​​paralizu potpuno odsustvo voljni pokreti udova), poremećaj govora, cerebralni edem, koma. Često ishemijski moždani udar dovodi do smrti pacijenta.
• Ateroskleroza crevnih sudova. Suženje lumena krvnih žila i kršenje opskrbe crijeva krvlju dovodi do infarkta crijeva ( smrt njegovog mjesta zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom).
• Ateroskleroza bubrežnih sudova. Karakterizira ga poremećeno dotok krvi u bubreg. Komplikacije su infarkt bubrega, uporni porast krvnog pritiska i druge.
• Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta. Poremećaj cirkulacije donjih ekstremiteta karakteriše pojava intermitentne klaudikacije, koju karakteriše pojava bolova u nogama pri hodu i hromosti.

• Akutne komplikacije. Nastaju iznenada zbog odvajanja krvnog ugruška od prvobitnog mjesta vezivanja. Slomljeni tromb ( embolus) migrira kroz tijelo s krvotokom i može uzrokovati začepljenje bilo kojeg suda. posljedice tromboembolije začepljenje lumena krvnog suda odvajanjem tromba) može postati infarkt miokarda ( smrt dijela mišićnog sloja srca), moždani udar ( smrt dijela mozga zbog kršenja njegove opskrbe krvlju) i druge komplikacije koje mogu dovesti do smrti pacijenta.
• hronične komplikacije. Ateroskleroza je sporo progresivna vaskularna bolest. Suženje lumena žila dovodi do hronične ishemije ( nedovoljna opskrba kisikom i hranjivim tvarima zbog smanjenog protoka krvi) organa koji hrani.

Ukupni kardiovaskularni rizik

Svi pacijenti su klasifikovani prema stepenu rizika prema kombinaciji faktora rizika i komorbiditeta. Ove skale pomažu doktorima da procijene prognozu života pacijenta. Također su razvijene preporuke za pregled, liječenje i praćenje za svaki nivo rizika ( posmatranje) pacijenta. Najpoznatije su Framinghamska skala procjene rizika, SCORE skala ( Sistemska procjena koronarnog rizika), DODIJELI ( Škotski model procjene rizika) i drugi. Najčešće korišteni i preporučeni Evropsko društvo kardiolozi - SCORE skala.

Skala SCORE pomaže u procjeni 10-godišnjeg rizika od razvoja smrti od kardiovaskularnih bolesti uzrokovanih aterosklerotskom vaskularnom bolešću. Skala je tabela sa faktorima rizika. Za izračunavanje ukupnog rizika uzimaju se u obzir 2 nepromjenjiva faktora ( spol, starost) i 3 promjenjive ( pušenje, arterijska hipertenzija, holesterol u krvi).

Prema prikupljenim bodovima razlikuju:

• Veoma visok rizik OCJENA rizika ≥ 10%). Ova rizična grupa uključuje pacijente sa dijabetesom tipa 2, infarktom miokarda, moždanim udarom, kroničnom bubrežnom bolešću, pretilošću i drugim teškim patologijama. Ovi pacijenti imaju visok nivo holesterola, lipoproteina niske gustine ( LDL).
• visokog rizika ( OCJENA rizika ≥ 5% i< 10% ). Grupa visokog rizika uključuje pacijente s nasljednom hiperlipidemijom, arterijskom hipertenzijom ( visok krvni pritisak) i druge patologije.
• umjeren rizik ( OCJENA rizika ≥ 1% i< 5% ). Ova kategorija pacijenata sa umjerenim rizikom uključuje većinu ljudi srednjih godina. Rizik se povećava u prisustvu preuranjene koronarne bolesti ( dotok krvi u srce), gojaznost, povećani nivoi holesterola i lipoproteina niske gustine i drugo.
• Nizak rizik ( skor rizika< 1% ). Pacijentima s niskim rizikom savjetuje se promjena načina života, prehrane, redovni medicinski nadzor kako bi se izbjegao rizik od razvoja bolesti ozbiljne komplikacije.

Također, za procjenu rizika od kardiovaskularnih bolesti koristi se izračun indeksa ( koeficijent) aterogenost. Za izračun se koristi posebna formula i indikatori lipidograma ( holesterol, lipoprotein niske gustine, lipoprotein visoke gustine).

koeficijent aterogenosti ( KA) se izračunava po formuli - KA = ( OH - HSLVP) / HSLVP.

Možete primijeniti drugu formulu - KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Uzimajući u obzir nivo triglicerida, koristi se formula - KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Pokazatelji koeficijenta aterogenosti i njihova interpretacija su:

• 2 - 3 (bez jedinica) - indikator norme;
• 3 - 4 - ukazuje na umjereni rizik od razvoja ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, što se može spriječiti dijetom i promjenom načina života;
• iznad 4 - ukazuje na visok rizik od razvoja vaskularne ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, što zahtijeva liječenje lijekovima za snižavanje lipida.

Životna prognoza kod dislipidemije

Faktori koji utiču na prognozu života pacijenata su:

• Dob;
• prateće bolesti ( dijabetes, gojaznost);
• nivoi lipida u krvi;
• vaskularna ateroskleroza ( lokalizacija, prevalencija, brzina razvoja aterosklerotskih promjena);
• etiologija dislipidemije nasljedno, stečeno);
• rana ili kasna dijagnoza;
• pravovremeno započet i pravilno odabran tretman;
• kardiovaskularni rizik ( prema SCORE skali);
• prisustvo komplikacija dislipidemije ( ateroskleroza);
• pacijentov način života, ishrana, fizička aktivnost;
• pridržavanje pacijenata svih preporuka liječnika;
• periodično medicinsko praćenje sa ispitivanjem lipidnog profila ( ).

Ako je dislipidemija dijagnosticirana već u prisustvu komplikacija ( ateroskleroza), tada trebate odmah započeti liječenje lijekovima za snižavanje lipida ( snižavanje lipida u krvi). Prognoza života kod ovakvih pacijenata je povoljna ako pacijent dobro reaguje na terapiju i ako je lekar uspeo da postigne ciljne nivoe lipida u krvi. U ovom slučaju značajno se smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti. Pacijent se mora striktno pridržavati uputa ljekara i biti pod medicinskim nadzorom.

Uz značajno povećanje nivoa lipida u krvi, teške popratne bolesti ( hronična bolest bubrega, dijabetes melitus), s komplikacijama ateroskleroze ( infarkt miokarda, moždani udar) prognoza života pacijenta je razočaravajuća. Unatoč terapiji za snižavanje lipida, promjena načina života, pa čak i postizanje ciljanih nivoa lipida u krvi patoloških promjena u tijelu i njihove posljedice su već nepovratne. Ovi pacijenti su pod visokim rizikom sa visokim mortalitetom.

Dislipidemija je neškodljivo povećanje nivoa lipida u krvi. Smrtnost od kardiovaskularnih bolesti zauzima prvo mjesto u svijetu. Stoga je velika odgovornost domaćih ljekara, kardiologa, terapeuta i drugih specijalista za pravovremenu dijagnozu hiperlipidemije, prevenciju razvoja srčanih i vaskularnih bolesti i smanjenje stope mortaliteta od ovih bolesti.

Dijagnoza dislipidemije

• pacijenti sa dijabetesom tipa 2 ( javlja se pretežno u odrasloj i starosti);
• pušači;
• gojazni pacijenti;
• pacijenti sa otežanim naslijeđem ( sa slučajevima kardiovaskularnih bolesti kod najbližih rođaka);
• pacijenti sa visokim krvnim pritiskom ( iznad 140/80 mm. Hg);
• pacijenti sa instrumentalno potvrđenim kardiovaskularnim oboljenjima ( Ultrazvuk srca, EKG).

Prije svega, liječnik će uzeti detaljnu anamnezu pacijenta.

Historija uključuje:

• povijest pritužbi i sadašnje bolestiŠta zabrinjava pacijenta ovog trenutka kada su se pojavili ksantomi ( gusti čvorići holesterola na površini tetiva), ksantelazma ( naslage kvržica holesterola ispod kože očnih kapaka), lipoidni luk rožnjače ( taloženje holesterola na ivicama rožnjače oka);
• anamneza života Koje komorbiditete ima pacijent? dijabetes melitus, bolest štitne žlijezde), koje bolesti je bolovao ( infarkt miokarda, moždani udar i dr), kakav način života vodi, kakvu hranu preferira, loše navike (pušenje, alkohol, sjedilački način života);
• porodična historija- koje bolesti je imao najbliži srodnik pacijenta - infarkt miokarda, moždani udar, ateroskleroza i druge patologije.

To laboratorijske metode studije uključuju:

• hemija krvi- odrediti nivo šećera u krvi, nivo proteina, kreatinina ( produkt razgradnje proteina) za identifikaciju komorbiditeta;
• opšta analiza krvi i urina- otkriva upalne procese i prateće patologije;
• imunološki test krvi- odrediti sadržaj antitela ( proteini koje tijelo proizvodi protiv stranih tvari ili vlastitih bolesnih stanica) na citomegalovirus i klamidiju ( mikroorganizmi koji mogu dovesti do razvoja ateroskleroze), kao i nivo C-reaktivni protein, što je pokazatelj upalnih procesa u organizmu;
• genetska analiza- identifikacija defektnih gena odgovornih za razvoj nasljednih dislipidemija.

Specifična laboratorijska analiza koja otkriva disbalans lipida je lipidogram – analiza nivoa lipida u krvi. Da bi se dobili pouzdani rezultati, pacijent mora striktno slijediti preporuke liječnika prije provođenja studije. Nepravilna prehrana, konzumiranje alkohola, pušenje, upalni procesi, zarazne bolesti mogu promijeniti nivo lipida u krvi.

Glavni zahtjevi prije izvođenja lipidnog profila su:

• usklađenost pacijenata stroga dijeta u roku od 2-3 sedmice;
• određivanje koncentracije triglicerida vrši se striktno na prazan želudac ( nakon 12-14-časovnog noćnog gladovanja), što nije povezano sa određivanjem nivoa holesterola;
• analiza 3 mjeseca nakon teške bolesti ( moždani udar, infarkt miokarda) ili opsežna hirurške intervencije;
• testiranje 2-3 sedmice nakon prošle bolesti umjereno;
• analiza, pod uslovom da je pacijent odmoran, a prije zahvata potrebno je sjediti 10 - 15 minuta;
• primjena podveza prije uzimanja krvi ne smije trajati duže od 1 minute, ako je moguće, izbjegavajte nanošenje podveze.

Laboratorija utvrđuje:

• ukupni holesterol u serumu/plazmi ( holesterol, koji je deo LDL, HDL, VLDL);
• koncentracija HDL holesterola u serumu/plazmi;
• trigliceridi u serumu/plazmi ( uključeni u LDL, VLDL, HDL). Posebno visoki nivoi triglicerida primećuju se kod pacijenata sa dijabetes melitusom.

Prilikom tumačenja rezultata koriste se sljedeći termini:

• hiperlipidemija- povećana koncentracija lipida u krvi ( holesterol > 5,0 mmol/l i/ili trigliceridi > 1,8 mmol/l);
• hiperholesterolemija- povećan nivo ukupnog holesterola u krvi > 5,0 mmol/l);
• hipertrigliceridemija- povećana koncentracija triglicerida u krvi ( > 1,8 mmol/l).

Liječenje dislipidemije, korekcija metabolizma lipida za svaku vrstu dislipidemije

Liječenje dislipidemije se dijeli na:

• liječenje bez lijekova;
• liječenje lijekovima;
• ekstratelesno ( van tela) metode liječenja;
• metode genetskog inženjeringa.

Tretman bez lijekova

• koristiti zdrava hrana uzimanje u obzir energetskih potreba tijela kako bi se izbjegao razvoj gojaznosti;
• jedenje voća, povrća, mahunarki, orašastih plodova, ribe, žitarica od cijelo zrno u dovoljnoj količini;
• zamjena zasićenih masti meso, jaja, čokolada, puter) na mononezasićene masti (bademi, kikiriki, avokado, suncokretovo, maslinovo, orašasto ulje) i polinezasićene masti ( losos, orasi, sojino ulje, kukuruzno ulje, lan, susam);
• ograničenje upotrebe kuhinjska so do 5 grama dnevno;
• smanjenje konzumacije alkohola na 10-20 grama dnevno za žene i 20-30 grama dnevno za muškarce;
• fizička aktivnost najmanje 30 minuta dnevno;
• da ostave pušenje.

Uticaj načina života na nivo lipida u krvi

Glavnu pažnju treba obratiti na snižavanje nivoa ukupnog holesterola i lipoproteina niske gustine, jer su ovi lipidi aterogeni, odnosno doprinose nastanku ateroskleroze i teških oboljenja kardiovaskularnog sistema.

Liječenje

Nakon općeg pregleda pacijenta i proučavanja njegovog lipidnog profila, liječnik određuje daljnju taktiku liječenja. U nekim slučajevima se propisuje nefarmakološko liječenje ( modifikacija načina života, ishrana), u drugima je potrebno liječenje lijekovima za snižavanje lipida uz pažljivo praćenje ( posmatranje) pacijenta. Prilikom odabira taktike liječenja uzima se u obzir nivo lipoproteina niske gustine ( LDL) i rizičnu grupu pacijenta.

Taktike za liječenje dislipidemije, uzimajući u obzir rizičnu grupu pacijenta i nivo LDL-a

Optimalni ciljni nivoi lipida u zavisnosti od rizične grupe ( SCORE)

Za liječenje hiperlipidemije ( povišeni nivoi masti u krvi) koristite lijekove za snižavanje lipida, odnosno snižavanje nivoa lipida u krvi. U liječenju se mogu koristiti lijekovi iz jedne grupe ili u kombinaciji sa lijekovima iz druge grupe. Dodijelite sredstva za snižavanje lipida samo nakon neučinkovite terapije bez lijekova. Tokom lečenja pacijent mora biti pod nadzorom lekara i periodično uzimati neophodne lekove laboratorijske pretrage za procjenu efikasnosti liječenja i funkcije drugih unutrašnjih organa za prevenciju komplikacija. Trajanje liječenja i doze odabiru se pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir njegov lipidni profil, popratne bolesti, rizične grupe itd.

Lijekovi za snižavanje lipida

Ekstrakorporalni tretmani

Ekstrakorporalne metode liječenja uključuju sorpciju plazme i hemosorpciju. Plazma sorpcija je metoda efikasnog pročišćavanja krvne plazme od raznih štetnih proizvoda kontaktom plazme sa posebnim sorbentima ( tvari koje selektivno apsorbiraju molekule ili čestice) izvan ljudskog tijela. Tokom plazma sorpcije, krv pacijenta se dijeli na krvna zrnca i plazmu. Plazma je tekući dio krvi koji ne sadrži ćelije ( eritrociti, limfociti, leukociti i dr), osim rastvora proteina u vodi. Kod plazmasorpcije kroz filtere se propušta samo plazma, kod hemosorpcije - krv.

Prema vrsti sorbenta razlikuju se:

• neselektivna plazma sorpcija. Kao sorbent koristi se aktivni ugljen, koji je najpoznatiji sorbent sa širokim spektrom upijajućih ( apsorbuje) supstance.
• Semi-selektivna sorpcija plazme - kaskadna plazma filtracija. To je visokotehnološka polu-selektivna metoda pročišćavanja koja omogućava selektivno uklanjanje lipida iz plazme ( holesterol, lipoproteini niske gustine i drugi). Kao filter koriste se jonoizmjenjivačke smole koje imaju selektivnost za određene tvari. To je najsavremenija metoda ekstrakorporalnog "pročišćavanja" krvi. Tok tretmana je 5 - 10 procedura sa učestalošću od 6 mjeseci do 1,5 godine.
• Selektivna plazma sorpcija - imunosorpcija lipoproteina. To je visokotehnološka selektivna ( izborni) metoda koja omogućava selektivno uklanjanje molekula ili čestica iz krvne plazme ( lipoproteini niske gustine). Za pročišćavanje plazme koriste se posebni filteri - imunosorbenti koji sadrže antitijela na određene tvari. Trajanje jedne procedure je 3-6 sati. Učestalost kursa - 1 procedura svake 1 - 4 nedelje.

Postupak sprovode stručnjaci u specijalizovanoj ordinaciji. Pacijent sjedi u stolici. Igla se uvodi u venu, spojena na posebne cijevi koje su spojene na aparat za sorpciju plazme. Kroz ove cijevi krv ulazi u mašinu, gdje se dijeli na krvna zrnca i plazmu. Zatim plazma prolazi kroz posebne filtere, gdje se čisti od "loših" frakcija holesterola - lipoproteina niske gustine ( LDL), lipoproteini vrlo niske gustine ( VLDL) i drugi. Plazma se zatim rekombinuje sa krvnim ćelijama i vraća se u telo pacijenta. Nakon zahvata, posebna kompresija ( stiskanje) zavoj u trajanju od 6 sati. Sa ovim zavojem pacijent odlazi kući.

Ne postoje apsolutne kontraindikacije za sorpciju plazme, s izuzetkom aktivnog krvarenja. Relativne kontraindikacije uključuju akutne zarazne bolesti, nizak nivo proteina u plazmi ( hipoproteinemija), menstruacija i drugo.

Genetski inženjering

Liječenje hiperholesterolemije i povišenih nivoa lipoproteina niske gustine

U medicinskom liječenju hiperholesterolemije, statini se koriste u maksimalnoj preporučenoj ili maksimalno podnošljivoj dozi. Ne zaboravite da su statini hepatotoksični ( može poremetiti strukturu i funkciju jetre). Zbog toga je tokom liječenja statinima potrebno povremeno kontrolirati jetrene enzime – ALAT, ASAT, koji se oslobađaju u krv kada su ćelije jetre uništene. Još jedna ozbiljna komplikacija upotrebe statina je miopatija ( progresivna bolest mišića s metaboličkim poremećajima u mišićnom tkivu), sve do razvoja rabdomiolize ( ekstremna miopatija sa destrukcijom mišićnih ćelija). mioglobin ( protein koji vezuje kiseonik skeletnih mišića), koji se oslobađa prilikom uništavanja mišićnih ćelija, može značajno oštetiti bubrege uz razvoj zatajenja bubrega. glavni marker ( indikator) razgradnja mišića je povećanje nivoa kreatin fosfokinaze ( CPK - enzim u mišićnim vlaknima koji se oslobađa kada su uništena). Kako bi se izbjegao rizik od razvoja miopatija, treba izbjegavati kombinaciju statina i gemfibrozila iz grupe fibrata. Rizik od razvoja neželjenih komplikacija raste s godinama, kod hipotireoze, kod niske tjelesne težine, kod žena, s oštećenom funkcijom bubrega i jetre.

Pacijentima koji su otporni na terapiju statinima mogu se dati inhibitori apsorpcije kolesterola ( sam ili u kombinaciji sa nikotinskom kiselinom), sekvestranti žučne kiseline, nikotinska kiselina. Može se koristiti i kombinacija statina sa inhibitorima apsorpcije holesterola, kombinacija statina sa sekvestrantima žučne kiseline i drugi.

Liječenje statinima provodi se pod strogim medicinskim nadzorom uz periodične laboratorijske pretrage. Unatoč komplikacijama, statini se nazivaju "lijekom besmrtnosti" jer djeluju na enzim DNK ( telomeraza), odgovoran za mladost i dugovječnost.

Liječenje hipertrigliceridemije

U liječenju hipertrigliceridemije, pravilna ishrana, gubitak težine i redovno vježbanje su od velike važnosti. Ovo pomaže u smanjenju triglicerida u krvi za 20 - 30%.

Od lijekova za liječenje hipertrigliceridemije koriste se statini, fibrati, nikotinska kiselina i n-3 polinezasićene masne kiseline. Ako je potrebno, kombinacija statina i nikotinska kiselina, statini i fibrati, statini i n-3 polinezasićene masne kiseline i drugi.

Tretman za povećanje nivoa lipoproteina visoke gustine

Nikotinska kiselina je trenutno najefikasniji lijek za podizanje lipoproteina visoke gustine. Statini i fibrati takođe mogu podjednako povećati ove nivoe lipida. Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, sposobnost fibrata da povećaju nivoe HDL-a može biti smanjena.

Liječenje dislipidemije u različitim kliničkim situacijama

Liječenje dislipidemije u različitim kliničkim situacijama

Prevencija dislipidemije

• primarni;
• sekundarno.

Primarna prevencija

Glavni principi primarne prevencije dislipidemije su:

• normalizacija tjelesne težine;
• zdrava ishrana sa malo masti i soli do 5 grama dnevno), upotreba povrća, voća;
• prestanak pušenja i zlostavljanje alkoholna pića;
• fizička aktivnost, individualno odabrana za pacijenta, uzimajući u obzir njegovo zdravstveno stanje;
• izbjegavanje stresa i emocionalnog preopterećenja;
• održavanje nivoa glukoze u granicama normale 3,5 - 5,5 mmol/l);
• održavanje krvnog pritiska u granicama normale ispod 140/90 milimetara žive);
• redovno ljekarski pregledi sa laboratorijskim ispitivanjem nivoa lipida u krvi ( lipidogram), posebno kod pacijenata sa pozitivnom porodičnom anamnezom ( čiji su bliski rođaci imali dislipidemiju, aterosklerozu, moždani udar, infarkt miokarda);
• pravovremeno liječenje bolesti koje mogu dovesti do poremećenog metabolizma lipida ( bolesti štitne žlijezde, bolesti jetre).

Sekundarna prevencija

Osnovni principi sekundarna prevencija dislipidemije su:

• ne-lijekovi efekti na promjenjive faktore rizika ( prestanak pušenja, konzumiranje alkohola, ljekarski pregledi lipidnog profila, dijeta i drugo);
• liječenje dislipidemije lijekovima upotreba statina, fibrata i drugih lijekova za snižavanje lipida).

Da li se dislipidemija liječi narodnim lijekovima?

U liječenju hiperholesterolemije primjenjuju se:

• Uvarak od šipka. Osušeni i zdrobljeni šipak ( 20 grama) stavite u emajliranu posudu i prelijte sa 200 - 300 mililitara ključale vode. Krčkajte u vodenom kupatilu na laganoj vatri oko 15 minuta. Ohladiti i procijediti. Uzimajte 100-150 mililitara 2 puta dnevno.
• Odvar od smilja. Deset grama osušenih zgnječenih listova smilja preliti sa 200 mililitara vode. Zagrevajte u vodenom kupatilu 30 minuta, često mešajući. Procijedite i ohladite. Uzimajte 1 punu desertnu kašiku deset minuta pre jela 2 puta dnevno. Tok tretmana je 1 mjesec. Nakon 10-dnevne pauze ponoviti tok liječenja.
• Sjemenke čička u prahu. Uzimajte jednu kašičicu praha sjemenki čička dnevno uz obrok.
• mljeveni korijen kurkuma. Mljeveni korijen kurkume treba konzumirati u količini od 1-6 grama dnevno. Kurkuma se može dodati u bilo koje jelo. Možete ga kupiti u bilo kojoj trgovini.
• Piće od bobica orena. Da biste pripremili piće od planinskog pepela, potrebno je oprati bobice planinskog pepela i preliti kipućom vodom 2-3 minute. Zatim procijedite i sok iscijedite sokovnikom. Za pripremu infuzije bobica rowan, prelijte 400 mililitara kipuće vode i ostavite da se kuha sat vremena. Zatim dodajte med ili šećer po ukusu. Infuziju piti na dan pripreme.
• Laneno ulje. Laneno ulje uzimajte 20 grama ujutro na prazan želudac 40 dana. Nakon 20-dnevne pauze ponoviti tok liječenja. Liječenje hiperholesterolemije je dugo, ali efikasno.

Da li su dislipidemije kontraindikacija za odlazak u vojsku?

U slučaju kombinacije dislipidemije sa drugim patološkim stanjima ( dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, bolesti štitne žlijezde i dr) ili komplikacija dislipidemije sa aterosklerotskim vaskularnim lezijama i kardiovaskularnim oboljenjima, služenje vojnog roka je kontraindikovano. Ovo razmatra posebna komisija od slučaja do slučaja.

Koji lekar leči dislipidemiju?

Od etiologije razlozi za pojavu) dislipidemija je raznolika, kao i komplikacije i liječenje bolesti zahvata mnoge organe i sisteme, tada se nekoliko specijalista može baviti liječenjem poremećaja nivoa lipida u krvi.

Liječenje i dijagnostika dislipidemije provodi se:

• Kardiolog. Uz početnu dijagnozu dislipidemije kod pacijenta, lokalni ljekar će ga uputiti na konsultacije sa kardiologom. Kardiolog ispituje stanje pacijentovog kardiovaskularnog sistema pomoću laboratorijskih i instrumentalnih studija ( ultrazvučni pregled srca i krvnih sudova, EKG i dr). To će pomoći da se liječenje započne na vrijeme i izbjeći smrtonosne komplikacije.
• Endokrinolog. Mnoge bolesti endokrini sistem pogoršavaju stanje bolesnika s dislipidemijom i povećavaju rizik od kardiovaskularnih bolesti. Posebno Negativan uticaj ima dijabetes melitus, jer ova bolest zahvaća i krvne žile i može smanjiti učinak nekih lijekova za snižavanje lipida.
• Nutricionista. Nutricionist će analizirati ishranu i odabrati dijetu pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir nivo lipida u krvi. Pacijent se doživotno mora pridržavati preporuka nutricionista.
• Genetičar. Konsultacija sa genetičarom neophodna je za porodične nasljedne tipove dislipidemije kako bi se potvrdila dijagnoza. U budućnosti je moguća korekcija nasljednog materijala ( Genetski inženjering ) da se isključi nasljedni prijenos dislipidemije.
• Doktori drugih specijalnosti. Prilikom liječenja ili postavljanja dijagnoze pacijenta može biti potrebno konzultirati liječnike različitih specijalnosti. Na primjer, bolest jetre može biti kontraindikacija za liječenje dislipidemije lijekovima za snižavanje lipida. U tom slučaju pacijent se treba obratiti hepatologu. Hronična bolest bubrega je jedan od faktora rizika, pa je neophodna konsultacija sa nefrologom. Kirurg će pomoći da se riješite ksantoma, ksantelazme uz pomoć operacije.

Bolest koju karakterizira kršenje metabolizma lipida u ljudskom tijelu. Manifestuje se povećanjem nivoa holesterola u krvi.

Šta je holesterol?

Holesterol je supstanca slična masti koja se nalazi u svim tkivima i organima. Zahvaljujući ovom spoju nastaju mnogi hormoni. Bez holesterola nemoguć je usklađen rad probavnog i centralnog nervnog sistema. Holesterol je vitalan za ljudski organizam. Većina se formira u jetri, ali supstanca ulazi u tijelo i zajedno s hranom. U krvi se holesterol vezuje za proteine ​​i formira jedinjenja lipoproteina, koja se razlikuju i po gustini (niska i visoka) i po svojstvima.

Lipoproteini niske gustine ("loš" holesterol) talože se na zidovima krvnih sudova i formiraju se što ometa protok krvi. Lipoproteini visoke gustine ("dobar" holesterol) su u stanju da uklone "loš" holesterol iz tkiva i transportuju ga u jetru na obradu. Odlučujući faktor za nastanak ateroskleroze je ravnoteža ova dva tipa holesterola.

Uzroci bolesti

Glavni faktori koji izazivaju sindrom dislipidemije su:

1. genetska predispozicija. Kršenje metabolizma lipida može izazvati mutacije u genima koji su odgovorni za proizvodnju proteinskih spojeva koji se kombiniraju s kolesterolom, proizvodnju ćelijskih receptora i enzima metabolizma lipida.
2. Lifestyle. Nepravilna ishrana, nedostatak fizičke aktivnosti, loše navike i višak kilograma imaju najnegativniji uticaj na metabolizam lipida.
3. Stres. Kod psihoemocionalnog prenaprezanja povećava se aktivnost nervnog sistema, što dovodi do

Vrste dislipidemije

Bolest se klasifikuje prema povećanju veličine lipoproteina i lipida (Fredricksonova klasifikacija). Postoje primarna i sekundarna dislipidemija. U zavisnosti od povećanja jedne vrste holesterola, može doći do izolovane ili čiste hiperlipidemije. Ako su i holesterol i trigliceridi povišeni, hiperlipidemija može biti mješovita ili kombinirana.

Dislipidemija: šta je to i koji su simptomi bolesti?

Kod ove bolesti nema specifičnih znakova, ali se mogu pojaviti simptomi osnovne bolesti. Znakovi koji ukazuju moguće prisustvo dislipidemija, može biti sljedeće:

• dijabetes melitus tipa 2;
• indeks tjelesne mase iznad 30;
• rano zatajenje srca kod roditelja;
• arterijska hipertenzija;
• nivo lipoproteina visoke gustine je manji od 0,9 mol/l za muškarce i manji od 1 mol/l za žene.

Dislipidemija: šta je to bolest i kako se liječi?

Terapija bolesti se sastoji u korekciji načina života. Ako je metabolizam lipida poremećen, onda se pacijent mora pridržavati stroge dijete s ograničenim unosom životinjskih masti. Uz takvu dijagnozu, fizičku aktivnost treba ograničiti, izbjegavati stresne situacije, naspavaj se.

Ako gore navedene metode ne daju željeni rezultat, tada se propisuje terapija lijekovima. Za liječenje se koriste anjonske izmjenjivačke smole, fibrati, hiparini, riblje ulje, nikotinska kiselina i drugi lijekovi.

U ovom članku naučili ste o stanju kao što je dislipidemija: kakva je to bolest, njeni uzroci, simptomi i principi liječenja.

Ako se poveća nivo "lošeg" holesterola u krvi, narušava se ravnoteža između HDL i LDL, govore o dislipidemiji. Ovo stanje je ispunjeno razvojem ateroskleroze i njenim komplikacijama: srčani udar, moždani udar.

Dislipidemija nije dijagnoza ili bolest, ali takvo stanje zahtijeva pojačanu pažnju. Nažalost, javlja se prilično često. Dislipidemija se podrazumijeva kao kršenje metabolizma masti, u kojem se opasne frakcije nakupljaju u krvi, što dovodi do ateroskleroze (aterogene).

Osoba sazna o dislipidemiji primanjem rezultata krvnog testa. U većini slučajeva pacijent ni ne sumnja o čemu se radi, jer se patološko stanje ne manifestira ni na koji način.

za ljudski organizam normalno funkcionisanje potrebne masti i supstance slične mastima. Jedan od njih je holesterol. Najveći dio ovog spoja formira se u jetri, a samo peti dio dolazi iz hrane. Holesterol je neophodan za sve ćelije. Učestvuje u izgradnji membrana, ali ne može dospjeti u tkiva s protokom krvi, jer je nerastvorljiv u plazmi. Proteini nosači su potrebni za isporuku holesterola u ćelije. U kombinaciji s lipidima, formiraju lipoproteinske komplekse sljedećih tipova:

• VLDL (vrlo niske gustine);
• LDL (niska gustina);
• LPPP (srednja gustina);
• HDL (visoke gustine).

Što je manja gustina lipoproteina, to se lakše razgrađuje, oslobađajući holesterol. VLDL i LDL isporučuju lipide iz jetre u ćelije, a što je veća koncentracija ovih frakcija, veća je vjerovatnoća „gubljenja“ kolesterola „na putu“. On se zauzvrat taloži na zidovima krvnih žila, ograničavajući protok krvi i stvarajući aterosklerotski plak.

Stabilniji HDL. Oni obezbeđuju obrnuti transport holesterola do jetre, gde se iz njega formira žuč. Sav višak ovog lipida bi se normalno trebao izlučiti, ali to nije uvijek slučaj. Kada se lipoproteini niske gustoće povećaju u krvi, a koncentracija HDL opada, to je jedan od znakova dislipidemije.

Liječnici rade s takvim pokazateljem kao što je koeficijent aterogenosti. Ovo je odnos ukupnog holesterola i HDL sadržaja, smanjen za jedan. Ako je vrijednost aterogenog indeksa veća od 3, onda govore o dislipidemiji.

Osim toga, ovo patološko stanje je praćeno prekomjernom koncentracijom triglicerida i hilomikrona u plazmi. Prvi su estri glicerola i masnih kiselina. Cepajući se, daju energiju ćelijama - to je jedna od njihovih najvažnijih funkcija. Povećanje koncentracije triglicerida (TG) u krvnoj plazmi je još jedan znak dislipidemije. Poput holesterola, ova jedinjenja "putuju" po telu u kombinaciji sa proteinima. Ali višak slobodnog TG prepun je visokog rizika od ateroskleroze.

Međutim, povišene koncentracije drugog transportnog oblika - hilomikrona - također su uočene u nekim oblicima dislipidemije.

Simptomi

Povećanje koncentracije "lošeg" holesterola (LDL i VLDL) ugrožava rizik od ateroskleroze. Međutim, ova bolest se ni na koji način ne manifestira ili daje izbrisanu simptomatologiju sve dok ne dođe do potpune blokade bilo koje velike žile i povezanog ishemijskog oštećenja tkiva (nekroza, srčani udar, moždani udar).

Međutim, u nekim slučajevima se može uočiti dislipidemija. Njegove upečatljive karakteristike su karakteristične naslage holesterola: ksantom i ksantelizam, lipoidni luk rožnjače.

Ksantomi se obično formiraju preko tetiva. To su gusti čvorići, a omiljena područja rasta su im područja stopala, dlanova, šaka, rjeđe leđa.

Ksantelazme se lako uočavaju na licu. To su žućkaste formacije ispunjene holesterolom. Nalaze se na kapcima i predstavljaju kozmetičke nedostatke. Nema smisla liječiti ih dok se ravnoteža lipida u krvi ne normalizira.

Kod pacijenata starijih od 50 godina ponekad se može uočiti lipoidni luk oko rožnjače. Sivkaste je ili bijele boje. Lipoidni luk nije ništa drugo do višak holesterola.

Razlozi i forme

Postoji mnogo razloga za kršenje lipidnog profila, a u skladu s njima postoji takva klasifikacija dislipidemije:

• primarni;
• sekundarni;
• alimentarni.

Primarni oblik je nezavisna patologija. Nije povezano sa bilo kojom bolešću ili drugim faktorima. Primarna dislipidemija je određena mutacijama u jednom ili više gena odgovornih za stvaranje kolesterola:

• heterozigotni oblik (samo 1 roditelj je prenio defektni gen);
• homozigotni oblik (oba roditelja prenijela su potomstvu 1 gen sa mutacijom).

Homozigotna porodična dislipidemija javlja se 2 puta rjeđe od heterozigotne: u prosjeku 1 osoba od milion. Ali ovo stanje je teže.

Međutim, često su defekti u genetskom materijalu superponirani faktorima okoline koji izazivaju metaboličke poremećaje. U ovom slučaju govore o poligenskoj dislipidemiji. Ovo je najčešći oblik patološkog stanja. Ako su poremećaji metabolizma lipida uzrokovali samo mutacije gena, dislipidemija se smatra monogenom.

Za razliku od primarnog, sekundarni oblik se razvija u pozadini bilo koje bolesti:

• dijabetes;
• hipotireoza;
• patologija jetre;
• nedostatak estrogena (žene);
• giht;
• gojaznost;
• kamenje u žučnoj kesi.

Neki lijekovi također mogu izazvati sekundarnu dislipidemiju:

• hormonska (kontraceptivna) sredstva;
• lekovi za pritisak.

Fiziološki sekundarni oblik dislipidemije je prihvatljiv tokom trudnoće. Nakon porođaja, metabolizam masti se vraća u normalu.

Nemoguće je potpuno pobijediti primarni oblik patologije, jer se defektni genetski materijal može promijeniti moderne medicine nije pod silom. Biće moguće riješiti se sekundarne dislipedemije samo preuzimanjem kontrole nad osnovnom bolešću. Ali prehrambeni oblik je najlakši za liječenje. Takva kršenja su uzrokovana prekomjernim unosom kolesterola u tijelo hranom. Ako prilagodite prehranu, lipidni profil se normalizira, a liječenje lijekovima nije potrebno.

Fredricksonova klasifikacija

AT medicinska praksa dodijeliti vrste dislipidemije ovisno o tome koje frakcije lipida u krvi prevladavaju. Prema ovom principu sastavljena je Fredricksonova klasifikacija. Prema tome, postoji 5 glavnih grupa.

Dislipidemije tipa 1 su nasljedne. Oni su povezani sa prekomerno nakupljanje hilomikrona u krvi, ali se ne smatraju aterogenim.

Dislipidemija 2a je, za razliku od prve, opasnija i poligena. Istovremeno, LDL se nalazi u višku u krvnoj plazmi. Ako je uz to povećan sadržaj VLDL i/ili triglicerida, govore o tipu 2b.

Rizik od ateroskleroze je još veći kod dislipidemije 3. U tom slučaju se povećava koncentracija VLDL. Iste frakcije se akumuliraju i kod dislipidemije tipa 4, ali za razliku od 3. tipa, ona nije nasljedna, već je izazvana unutarnjim uzrocima. Peti tip poremećaja je genetski određen i manifestuje se prekomernom akumulacijom VLDL, triglicerida i hilomikrona.

Dislipidemija tipa 2a i sve kasnije dovode do ateroskleroze. Ove uslove ne treba zanemariti!

Razvoj aterogene dislipidemije

Aterogena dislipidemija se registruje ako je poremećena ravnoteža između LDL i HDL, odnosno povećava se koncentracija „lošeg“ holesterola, a smanjuje „dobrog“. Kvantitativno, to se izražava povećanjem aterogenog indeksa do 3 jedinice ili više.

Dodatni faktori rizika su karakteristike životnog stila:

• hipodinamija;
• redovno konzumiranje alkohola;
• pušenje;
• stres;
• ljubav prema brzoj hrani.

Sve ove točke mogu pokrenuti genetski kodirane patološke promjene ili pogoršati tok već razvijenog stanja. Na pozadini ovih faktora formira se asteno-vegetativni sindrom. Manifestuje se poremećajima autonomnog nervnog sistema koji mogu negativno uticati na bilo koji organ.

Često se astenovegetativni poremećaji razvijaju uz hipertenziju, dijabetes melitus i aterosklerozu. I u takvim slučajevima izuzetno je teško shvatiti šta je tačno bio okidač.

Dislipidemija kod djece

Poremećaji metabolizma lipida se registruju ne samo kod odraslih. Pogađaju djecu i tinejdžere. Najčešće imaju primarnu dislipidemiju, odnosno nasljednu. U 42% slučajeva dijagnosticira se oblik 2b. Istovremeno se kod djeteta do pete godine javljaju ksantomi, znaci oštećenja srca i vegetativno-astenični poremećaji.

Sekundarna dislipidemija kod djece najčešće se opaža kod patologija gastrointestinalnog trakta. Bolesti duodenuma i želuca, bolesti jetre i pankreasa mogu poremetiti ravnotežu lipida u dječije tijelo. Smanjenje stvaranja žučnih kiselina prirodno je praćeno povećanjem koncentracije LDL-a.

Osim toga, dislipidemija se uvijek opaža kod gojaznosti, dijabetes melitusa. Postoje i oblici povezani s ugljikohidratima. Nepravilna ishrana sa prevlastom brze hrane, slatkiša, mafina, masne i pržene hrane u ishrani dece, posebno ako se dete ne bavi sportom, voli da sedi ispred TV-a ili provodi dosta vremena za kompjuterom. direktan put do viška kilograma.

Tretman

Ako je odrasloj osobi ili djetetu dijagnosticirana dislipidemija, liječenje neće nužno biti medicinsko. Taktika terapije određena je zanemarivanjem procesa, prisustvom i stupnjem aterosklerotskih promjena i komorbiditeta. Pristupi smanjenju "lošeg" holesterola u krvi mogu biti sledeći:

• promjene načina života;
• dijeta;
• liječenje lijekovima;
• ekstrakorporalna terapija.

Pristup bez droga

Manje promjene u lipidnom profilu obično ne zahtijevaju terapiju lijekovima. Promjene u ishrani i načinu života pomažu da se s njima izborimo. S visokim kolesterolom, morat ćete se odreći takvih proizvoda:

• brza hrana;
• kobasice, paštete, poluproizvodi;
• masno meso;
• puter i mliječni proizvodi s visokim sadržajem masti;
• brzi ugljikohidrati (trgovinski konditorski proizvodi);
• alkohol.

Zabranjena je sva hrana koja sadrži životinjske masti, ali su dozvoljena biljna ulja i plodovi mora, osim škampa. Plodovi mora su bogati nezasićenim omega masne kiseline sposoban da snizi nivo "lošeg" holesterola. Imaju istu imovinu biljne masti sadržane u orašastim plodovima, lanenim sjemenkama. Ovi proizvodi se mogu konzumirati bez straha – ne povećavaju holesterol.

Osim toga, kod dislipidemije je važno u prehranu uključiti svježe ili dinstano, pečeno, kuhano povrće. Vlakna sadržana u mekinjama efikasno vezuju holesterol. Riba je dobar izvor proteina nemasne sorte meso:

• puretina;
• pileća prsa);
• zec.

Međutim, ne biste se trebali ograničavati samo na dijetu. Važno je preispitati način života, odreći se nikotina (pušenja), alkohola, grickalica. Ako ima prekomjerna težina, morate se boriti protiv toga. Kod nasljedne i sekundarne dislipidemije neophodna je umjerena tjelovježba, važno je redovno vježbati, ali ne iscrpljivati ​​organizam. Destruktivni genetski program može biti potaknut nepoštivanjem režima rada i odmora, povećanom nervnom napetošću i redovnim stresom. Na to je važno obratiti posebnu pažnju.

Metode tradicionalne medicine

Kada pristup bez lijekova nije dovoljan - pacijent ima značajno povećan "loš" kolesterol, razvija se ateroskleroza, vidljivih znakova hiperholesterolemija - ne možete bez lijekova. U tu svrhu obično se propisuju lijekovi sljedećih grupa:

• statini;
• fibrati;
• sekvestranti žučne kiseline;
• inhibitori apsorpcije holesterola;
• omega-3 PUFA (višestruko nezasićene masne kiseline);
• nikotinska kiselina.

Najčešće se propisuju statini i sekvestranti žučne kiseline. Prvi povećavaju uništavanje lipida, inhibiraju njihovu sintezu u jetri, a osim toga poboljšavaju stanje unutrašnje obloge (intima) krvnih žila, daju protuupalni učinak. Najefikasniji su Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Ako lijekovi prve grupe ne uzrokuju smanjenje "lošeg" kolesterola, dodaju im se sekvestranti žučne kiseline. Ova terapija je veoma efikasna, ali ima ozbiljne nuspojave. Sekvestranti žučne kiseline nemaju direktan utjecaj na metabolizam masti i stvaranje kolesterola. Oni vezuju žučne kiseline u lumenu crijeva i potiskuju ih van. Jetra, kao odgovor na to, počinje aktivno sintetizirati novu žuč, za koju troši kolesterol. Dakle, nivo ovog lipida opada. Koriste se sljedeći sekvestranti žučne kiseline:

• holestiramin;
• Colestipol.

Ako je nivo triglicerida u krvi visok, propisuju se fibrati. Ovi lijekovi povećavaju nivo HDL-a, koji ima antiaterogeno djelovanje. Grupa uključuje Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

Efikasno snižavaju "loš" holesterol i omega-3 PUFA, kao i nikotinsku kiselinu (niacin) i druge vitamine B. Riblje ulje je bogato nezasićenim omega kiselinama. Možete ih dobiti u velikim količinama jedući morsku ribu.

Drugi lijekovi izbora za dislipidemiju su inhibitori apsorpcije kolesterola. Imaju ograničenu efikasnost, jer ne utiču na sintezu holesterola u organizmu, već samo vezuju i uklanjaju masti iz hrane. Jedini ovlašteni član grupe je ezitimibe.

Međutim, ne pomažu svima lijekovi navedenih grupa, a za neke pacijente (djeca, trudnice) potpuno su kontraindicirani. Tada je potrebna ekstrakorporalna terapija za suzbijanje dislipidemije. Izvodi se sljedećim metodama:

• UV krv;
• hemosorpcija;
• krioprecipitacija;
• plazmafereza;
• ultrafiltracija.

Sve ove metode su hardverske. Oni uključuju "obradu" krvi izvan pacijentovog tijela, s ciljem filtriranja, razgradnje ili vezivanja i uklanjanja kolesterola i drugih lipidnih frakcija.

Bez obzira na prirodu pojave dislipidemije, uvijek je važno zapamtiti o prevenciji. Pomoći će spriječiti ili odgoditi i ublažiti tok ovog patološkog stanja. Važno je pravilno sastaviti prehranu, izbjegavati loše navike i stres i ne zaboraviti na tjelesni odgoj.

Dislipidemija je povećanje nivoa holesterola u plazmi i/ili smanjenje nivoa triglicerida ili HDL, što doprinosi razvoju ateroskleroze. Dislipidemija može biti primarna (genetski određena) ili sekundarna. Dijagnoza se postavlja mjerenjem nivoa ukupnog holesterola, triglicerida i lipoproteina u krvnoj plazmi. Dislipidemija se liječi na osnovu specifične prehrane, vježbanja i lijekova za snižavanje lipida.

Kod po ICD-10

E78 Poremećaji metabolizma lipoproteina i druge lipidemije

Uzroci dislipidemije

Dislipidemija ima primarne uzroke razvoja - pojedinačne ili višestruke genetske mutacije, kao rezultat toga, pacijenti doživljavaju hiperprodukciju ili defekte u oslobađanju triglicerida i LDL kolesterola, ili hipoprodukciju ili prekomjerno izlučivanje HDL-a. Sumnja se na primarni poremećaj lipida kod pacijenata kada postoje klinički znaci stanja kao što su dislipidemija, rani početak sistemske ateroskleroze i CAD (prije 60. godine života), porodična anamneza CAD ili utvrđeni nivo kolesterola u serumu > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l). Primarni poremećaji su najčešći uzrok razvoja u djetinjstvu iu malom procentu slučajeva kod odraslih. Mnoga imena još uvijek odražavaju staru nomenklaturu, prema kojoj su lipoproteini podijeljeni na a i lance gel elektroforetskim razdvajanjem.

Dislipidemija se kod odraslih najčešće razvija zbog sekundarni uzroci. Najvažniji faktori njegovog razvoja u razvijenim zemljama su sjedilačka slikaživota, prejedanje, posebno zloupotreba masne hrane koja sadrži zasićene masti, holesterol i transmasne kiseline (TFA). TFA su polinezasićene masne kiseline kojima su dodani atomi vodika; najčešće se koriste u preradi hrane i aterogeni su, zasićenih masti. Drugi uobičajeni sekundarni uzroci uključuju dijabetes melitus, zloupotrebu alkohola, kroničnu otkazivanja bubrega ili potpuni gubitak funkcije bubrega, hipotireoza, primarna bilijarna ciroza i druge holestatske bolesti jetre, patologija uzrokovana lijekovima (lijekovi kao što su tiazidi, blokatori, retinoidi, visokoaktivni antiretrovirusni lijekovi, estrogen i progesteron i glukokortikoidi).

Dislipidemija se često razvija na pozadini dijabetes melitusa, budući da pacijenti sa dijabetesom imaju tendenciju aterogeneze u kombinaciji s hipertrigliceridemijom i visokim razinama LDL, dok su niske razine HDL frakcija (dijabetička dislipidemija, hipertrigliceridemija, hiperapo B). Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 imaju posebno visok rizik od razvoja stanja kao što je dislipidemija. Kliničke kombinacije mogu uključivati ​​izraženu pretilost i/ili lošu kontrolu dijabetesa, što može rezultirati povećanom cirkulacijom FFA u krvi, što dovodi do povećane proizvodnje VLDL u jetri. Trigliceridi bogati VLDL zatim prenose ove TG i holesterol u LDL i HDL, pomažući da se formiraju TG bogati, mali LDL niske gustine i izlučuju HDL bogati TG. Dijabetička dislipidemija se često pogoršava značajnim viškom dnevnog unosa kalorija pacijenta i smanjenjem fizičke aktivnosti, što je karakteristično za životni stil pacijenata sa dijabetesom tipa 2. Žene sa dijabetesom tipa 2 mogu imati specifičan rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti. .

Patogeneza

Ne postoji prirodna podjela na normalne i abnormalne razine lipida jer je samo mjerenje lipida dugotrajan proces. Postoji linearna veza između nivoa lipida u krvi i rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti, tako da mnogi ljudi koji imaju "normalan" nivo holesterola trude se da ga smanje još niže. Stoga, ne postoji specifičan raspon numeričkih vrijednosti za nivoe koji ukazuju na stanje kao što je dislipidemija; ovaj izraz se primjenjuje na one razine lipida u krvi koje su podložne daljnjoj terapijskoj korekciji.

Dokazi za dobrobit takve korekcije dovoljno su jaki za blago povišene nivoe LDL, a manje jaki za zadatak snižavanja povišenih nivoa triglicerida i povećanja niskih nivoa HDL; dijelom zato što su povišeni nivoi triglicerida i niski HDL jači faktori rizika za kardiovaskularne bolesti kod žena nego kod muškaraca.

Simptomi dislipidemije

Dislipidemija sama po sebi nema simptome, ali može dovesti do kliničkih simptoma kardiovaskularne patologije, uključujući ishemijsku bolest srca i obliterirajuću aterosklerozu krvnih žila donjih ekstremiteta. Visoki nivoi triglicerida [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] mogu biti uzrok akutnog pankreatitisa.

Visoki nivoi LDL-a mogu dovesti do ksantomatoze očnih kapaka, zamućenja rožnjače i ksantoma tetiva koji se nalaze na Ahilovim tetivama, tetivama lakta i koljena i oko metakarpofalangealnih zglobova. Kod homozigotnih pacijenata sa razvojem porodične hiperholesterolemije mogu se javiti dodatni klinički znaci u obliku plantarnih ili kožnih ksantoma. Pacijenti sa teškim povišenjem triglicerida mogu imati ksantomatozne lezije na trupu, leđima, laktovima, zadnjici, kolenima, podlakticama i stopalima. Pacijenti sa rijetkom disbetalipoproteinemijom mogu imati palmarne i plantarne ksantome.

Teška hipertrigliceridemija [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] može dovesti do bijelih, kremastih naslaga (lipemia retinalis) na retinalnim arterijama i venama. Nagli porast nivoa lipida u krvi klinički se manifestuje i pojavom bijelih, "mliječnih" inkluzija u krvnoj plazmi.

Forms

Dislipidemija se tradicionalno klasifikuje prema modelu povećanja lipida i lipoproteina (Fredricksonova klasifikacija). Dislipidemija se dijeli na primarnu i sekundarnu i dijeli se prema povećanju samog kolesterola (čista ili izolirana hiperholesterolemija) ili ovisno o povećanju i kolesterola i triglicerida (mješovita ili kombinovana hiperlipidemija). Gornji sistem klasifikacije ne bavi se specifičnim abnormalnostima lipoproteina (npr. smanjen HDL ili povećan LDL), koje mogu dovesti do nozološke bolesti uprkos normalnim nivoima holesterola i triglicerida u plazmi.

Dijagnoza dislipidemije

Dislipidemija se utvrđuje na osnovu mjerenja serumskih lipida, iako takva studija možda neće biti potrebna zbog prisustva karakteristične kliničke slike kod pacijenata. Rutinska mjerenja (lipidni spektar) uključuju određivanje ukupnog holesterola (TC), triglicerida, HDL i LDL.

Provodi se direktno mjerenje ukupnog holesterola, triglicerida i HDL u plazmi; kvantitativne vrijednosti nivoa ukupnog holesterola i triglicerida odražavaju sadržaj holesterola i TG u svim cirkulišućim lipoproteinima, uključujući hilomikrone, VLDL, HDL, LDL i HDL. Nivo fluktuacije vrijednosti TC je oko 10%, a TG do 25% uz dnevno mjerenje, čak iu odsustvu nozološkog oblika bolesti. TC i HDL se mogu mjeriti bez gladovanja, ali kod većine pacijenata, da bi se dobili najtočniji rezultati, studija se mora provoditi striktno na prazan želudac.

Sva mjerenja treba obaviti kod zdravih pacijenata (izvan akutnih inflamatornih bolesti), jer se kod akutne upale povećava nivo triglicerida, a smanjuje nivo holesterola. Lipidni spektar ostaje važeći tokom prva 24 sata nakon razvoja akutnog IM, a zatim dolazi do promjena.

Najčešće izračunati LDL broj odražava količinu holesterola koji se ne nalazi u HDL i VLDL; nivo VLDL se izračunava iz sadržaja triglicerida (TG / 5), odnosno LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedlandova formula). Kolesterol koji se nalazi u VLDL izračunava se iz nivoa triglicerida (TG/5), jer je koncentracija holesterola u VLDL česticama obično 1/5 ukupnog sadržaja lipida u ovoj čestici. Ova kalkulacija je tačna samo kada je nivo triglicerida

LDL se također može direktno mjeriti u krvi metodom ultracentrifugiranja plazme, koja odvaja hilomikronske i VLDL frakcije od HDL i LDL, kao i metodom enzimski imunotest. Direktno mjerenje u plazmi može biti korisno kod nekih pacijenata sa povišenim nivoima triglicerida da se utvrdi da li je i LDL-C povišen, ali takva direktna studija nije rutinska u kliničkoj praksi. Uloga određivanja apo B je pod istragom, jer njegovi nivoi odražavaju sav ne-HDL holesterol (tj. holesterol koji se nalazi u VLDL, VLDL ostacima, DILD i LDL) i može biti bolji prediktor rizika za CHD od samo jednog LDL.

Spektar lipida natašte treba mjeriti kod svih odraslih starijih od 20 godina i ponoviti svakih 5 godina nakon toga. Mjerenje nivoa lipida treba dopuniti utvrđivanjem prisustva drugih kardiovaskularnih faktora rizika, kao što su dijabetes melitus, pušenje duhana, arterijska hipertenzija, te prisustvo porodične anamneze koronarne arterijske bolesti kod muškaraca 1. stepena srodnika do 55 godina. godine ili kod žena 1. stepena srodnika do 65 godina života.

Ne postoji određena dob u kojoj pacijentima ne bi bio potreban daljnji skrining, ali je jasno da skrining više nije neophodan kada pacijenti napune 80 godina, posebno ako razviju koronarnu arterijsku bolest.

Skrining je indiciran kod pacijenata mlađih od 20 godina koji imaju faktore rizika za aterosklerozu kao što su dijabetes, hipertenzija, pušenje i gojaznost, nasljedni oblici CAD kod bliskih rođaka, baka, djedova ili braće i sestara, ili ako se nivo holesterola poveća za više od 240 mg /dL (> 6,2 mmol/l), ili dislipidemija kod srodnika. U slučajevima kada informacije o vezi nisu dostupne, kao što je slučaj sa usvojenjima, skrining je na diskreciji ljekara koji prisustvuje.

Kod pacijenata sa nasljednim oblicima CAD i normalnim (ili skoro normalnim) nivoima lipida, kod pacijenata sa jakom porodičnom anamnezom kardiovaskularnih bolesti ili visokim nivoima LDL otpornog na terapiju lijekovima, nivo apolipoproteina [Lp (a)] i dalje treba mjeriti. Nivo Lp(a) u plazmi se također može direktno mjeriti kod pacijenata sa granično visokim nivoima LDL-a kako bi se odlučilo o korekciji lijeka. Kod ovih istih pacijenata može se odrediti nivo C-reaktivnog proteina i homocisteina.

Laboratorijske metode za proučavanje sekundarnih uzroka koji izazivaju takvo stanje kao što je dislipidemija, uključujući određivanje glukoze u krvi natašte, jetrenih enzima, kreatinina, razine TSH i proteina u urinu, treba primijeniti kod većine pacijenata s novodijagnostikovanom dislipidemijom i u slučaju neobjašnjivo negativnih dinamika lipidograma pojedinih komponenti.

Liječenje dislipidemije

Dislipidemija se liječi propisivanjem svih pacijenata sa koronarnom bolešću(sekundarna prevencija) iu nekim slučajevima kod pacijenata bez CAD (primarna prevencija). Smjernice koje je izradila Komisija za liječenje ateroskleroze odraslih (ATP III), koja djeluje u okviru Nacionalnog obrazovnog programa (NCEP), najmjerodavnija su naučna i praktična publikacija, koja direktno definiše indikacije za propisivanje terapije odraslim osobama. pacijenata. Smjernice se fokusiraju na smanjenje povišenih nivoa LDL-a i primjenu sekundarne prevencije za rješavanje visokih nivoa TG, niskih nivoa HDL-a i metaboličkog sindroma. Alternativna smjernica za liječenje (Sheffieldova tabela) koristi omjer TC:HDL u kombinaciji sa verifikacijom faktora rizika za CHD za prevenciju kardiovaskularnog rizika, ali ovaj pristup ne dovodi do željenog efekta preventivnog liječenja.

Terapijska taktika kod djece nije razvijena. Strogo pridržavanje određene dijete u djetinjstvu je težak zadatak, a osim toga, nema pouzdanih naučnih dokaza da je snižavanje nivoa lipida u djetinjstvu efikasan metod prevenciju kardiovaskularnih bolesti kod istih pacijenata u budućnosti. Osim toga, prilično je diskutabilno pitanje propisivanja terapije za snižavanje lipida i njene djelotvornosti na duže vrijeme (godine). Međutim, Američka akademija za pedijatriju (AAP) preporučuje ovu terapiju kod neke djece s povišenim razinama LDL-a.

Specifični režim liječenja ovisi o utvrđenoj anomaliji metabolizma lipida, iako često postoji mješoviti obrazac poremećaja metabolizma lipida. A kod nekih pacijenata, pojedinačne abnormalnosti metabolizma lipida mogu zahtijevati kompleksan terapijski pristup, uključujući korištenje nekoliko vrsta liječenja; u drugim slučajevima, upotreba iste terapijske metode za nekoliko tipova poremećaja metabolizma lipida može biti prilično efikasna. Terapijske mjere uvijek trebaju uključivati ​​liječenje hipertenzije i dijabetes melitusa, prestanak pušenja, a kod onih pacijenata koji imaju rizik od IM ili kardiovaskularne smrti u narednih 10 godina od 10% ili više (prema procjeni Framinghamske tablice, tablice 1596 i 1597 ), obavezno propisivanje malih doza aspirina.

Općenito, terapijski režimi za oba spola su isti.

Povišeni nivoi LDL-a

Klinička stanja, na osnovu kojih se pacijent klasifikuje kao rizični za razvoj srčanih događaja u budućnosti, slična su kriterijumima za rizik od razvoja same koronarne bolesti (CHD ekvivalenti, kao što su dijabetes melitus, aneurizma abdominalne aorte, obliterirajući ateroskleroza perifernih sudova i ateroskleroza karotidne arterije manifestira se kliničkim simptomima); ili prisustvo 2 faktora rizika za koronarnu arterijsku bolest. Smjernice ATP III preporučuju da takvi pacijenti imaju nivo LDL-a manji od 100 mg/dl, ali je jasno da je u praksi cilj terapije još stroži – održati nivo LDL ispod 70 mg/dl, to su brojevi koji su optimalni za pacijente sa veoma visokim rizikom (na primer, sa utvrđenom dijagnozom koronarne bolesti i dijabetesa i drugih loše kontrolisanih faktora rizika, u prisustvu metaboličkog sindroma ili akutnog koronarnog sindroma). Prilikom propisivanja terapije lijekovima, poželjno je da doza lijekova obezbijedi smanjenje nivoa LDL-a za najmanje 30-40%.

AAP preporučuje dijetetsku terapiju za djecu sa nivoima LDL iznad 110 mg/dL. Medicinska terapija se preporučuje za djecu stariju od 10 godina koja imaju slab terapijski odgovor na dijetalnu terapiju i stalne nivoe LDL-a od 190 mg/dl ili više i koja nemaju porodičnu anamnezu nasljednih kardiovaskularnih bolesti. Medicinska terapija se preporučuje i za djecu stariju od 10 godina sa nivoom LDL-a od 160 mg/dL i više i istovremenom porodičnom anamnezom kardiovaskularne patologije ili sa 2 ili više faktora rizika za razvoj ove patologije. Faktori rizika u djetinjstvu osim porodične anamneze i dijabetesa uključuju pušenje, arterijska hipertenzija, nizak nivo HDL (

Terapijski pristup uključuje promjenu načina života (uzimajući u obzir posebnosti prehrane i potrebe za fizičkom aktivnošću), uzimanje lijekova, dodataka ishrani, fizioterapiju i druge procedure, te eksperimentalne metode tretman. Veliki dio gore navedenog je također efikasan za liječenje drugih poremećaja lipida. Dovoljna fizička aktivnost ima direktnu direktnog uticaja za smanjenje nivoa LDL-a kod nekih pacijenata, što je takođe korisno za idealnu kontrolu težine.

Promjenu uobičajenog načina i prirode ishrane i fizičke aktivnosti u svakom slučaju treba smatrati početnim elementima terapije, kad god se ona provodi.

Terapijska dijeta uključuje smanjenje sadržaja zasićenih masti i holesterola u ishrani; povećanje sadržaja mononezasićenih masti, dijetalnih vlakana i ukupnih ugljikohidrata te postizanje idealne tjelesne težine. U tu svrhu često je od velike pomoći konsultacija sa nutricionistom, posebno kod starijih pacijenata koji imaju dislipidemiju.

Kontroverzna je dužina perioda promjene načina života prije početka terapije za snižavanje lipida. Kod pacijenata sa umjerenim ili niskim kardiovaskularnim rizikom, razumno je ostaviti 3 do 6 mjeseci za to. Obično su 2-3 posjete pacijenta ljekaru u roku od 2-3 mjeseca dovoljne za procjenu motivacije i utvrđivanje stepena pridržavanja pacijenta utvrđenom režimu ishrane.

Medicinska terapija je sljedeći korak, koji se koristi kada je promjena samo jednog načina života neefikasna. Međutim, za pacijente sa značajno povišenim LDL-C [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] i visokim CV rizikom, terapiju lijekovima treba kombinovati s dijetom i vježbanjem od početka liječenja.

Statini su lijekovi izbora za korekciju nivoa LDL-a i pokazalo se da smanjuju rizik od kardiovaskularne smrtnosti. Statini inhibiraju hidroksimetilglutaril CoAreduktazu, ključni enzim u sintezi holesterola, regulacijom LDL receptora i povećanjem klirensa LDL. Lijekovi iz ove grupe smanjuju nivo LDL-a za najviše 60% i uzrokuju blagi porast HDL-a i umjereno smanjenje nivoa TG. Statini također pomažu u smanjenju intraarterijske i (ili) sistemske upale stimulirajući proizvodnju endotelnog dušikovog oksida; takođe mogu smanjiti taloženje LDL-a u endotelnim makrofagima i sadržaj holesterola u ćelijskim membranama tokom razvoja sistemskih hroničnih inflamatornih procesa. Čini se da je ovaj protuupalni učinak aterogen čak i u odsustvu povišenja lipida. Nuspojave su nespecifične, ali se manifestiraju povećanjem jetrenih enzima i razvojem miozitisa ili rabdomiolize.

Opisuje razvoj mišićne intoksikacije i bez povećanja enzima. Razvoj nuspojava tipičniji je za starije i senilne osobe s kombiniranom višeorganskom patologijom i na terapiji više lijekova. Kod nekih pacijenata, prelazak sa jednog statina na drugi tokom lečenja ili smanjenje doze prepisanog statina eliminiše sve probleme povezane sa nuspojavama leka. Mišićna toksičnost je najizraženija kada se neki od statina koriste s lijekovima koji inhibiraju citokrom P3A4 (npr. s makrolidnim antibioticima, azolnim antimikoticima, ciklosporinima) i s fibratima, posebno gemfibrozilom. Svojstva statina su zajednička za sve lijekove u grupi i malo se razlikuju za svaki pojedini lijek, pa njihov izbor ovisi o stanju pacijenta, nivou LDL-a i iskustvu medicinskog osoblja.

Sekvestranti žučnih kiselina (FFA) blokiraju reapsorpciju žučnih kiselina u tankom crijevu, imaju snažan inverzni regulatorni učinak na jetrene LDL receptore, promovišući hvatanje cirkulirajućeg kolesterola za sintezu žuči. Lijekovi ove grupe doprinose smanjenju kardiovaskularnog mortaliteta. Za aktiviranje snižavanja LDL-a, sekvestranti žučne kiseline se obično koriste zajedno sa statinima ili preparatima nikotinske kiseline i predstavljaju lijekove izbora za propisivanje djece i žena koje planiraju trudnoću. Ovi lijekovi su dovoljni efektivna grupa lijekovi za snižavanje lipida, ali je njihova primjena ograničena zbog nuspojava koje izazivaju u vidu nadimanja, mučnine, konvulzija i zatvora. Osim toga, mogu povećati i nivoe TG, pa je njihova upotreba kontraindikovana kod pacijenata sa hipertrigliceridemijom. Kolestiramin i kolestipol, ali ne kolosevelam, nisu kompatibilni (ometaju apsorpciju) sa istovremeni prijem drugi lijekovi – svi poznati tiazidi, β-blokatori, varfarin, digoksin i tiroksin – njihov učinak se može ublažiti propisivanjem FFA 4 sata prije ili 1 sat nakon uzimanja.

Ezetimib (Ezetimibe) inhibira crijevnu apsorpciju kolesterola, fitosterola. Obično smanjuje LDL za samo 15-20% i uzrokuje blagi porast HDL-a i umjereno smanjenje TG. Ezetimib se može koristiti kao monoterapija kod pacijenata sa intolerancijom na statine ili se može prepisati u kombinaciji sa statinima kod pacijenata na maksimalne doze lijekove ove grupe i koji imaju uporni porast LDL-a. Nuspojave se rijetko razvijaju.

Dodatak tretmanu dijetom za snižavanje lipida uključuje dijetalna vlakna i pristupačan margarin koji sadrži biljne masti (sitosterol i kampesterol) ili stanole. U potonjem slučaju, smanjenje LDL-a do maksimalno 10% može se postići bez ikakvog uticaja na nivoe HDL-a i TG-a kroz kompetitivnu nadoknadu holesterola na viloznom epitelu tankog creva. Dodavanje belog luka u ishranu orasi kao sastojak hrane koji snižava LDL se ne preporučuje zbog očigledne minimalne efikasnosti takvih dodataka.

Dodatne metode liječenja uključene su u kompleksnu terapiju kod pacijenata s teškom hiperlipidemijom (LDL).

Među novim metodama koje se trenutno razvijaju za snižavanje nivoa LDL-a, u bliskoj budućnosti je moguće koristiti agoniste receptora aktiviranog proliferatorom peroksizoma (PPAR) sa svojstvima sličnim tiazolidindionu i fibratu, aktivatore LDL receptora, LPL aktivatore i rekombinanti apo E. -LDL antitela i ubrzanje LDL klirensa iz seruma) i transgeni inženjering (transplantacija gena) su konceptualne oblasti istraživanja koje se trenutno proučavaju, ali je klinička implementacija moguća za nekoliko godina.

Povišeni nivoi triglicerida

Još uvijek je nejasno da li povišeni nivoi triglicerida imaju neovisni učinak na razvoj kardiovaskularnih bolesti, budući da je povećanje triglicerida povezano s brojnim metaboličkim abnormalnostima, uslijed kojih se razvija CHD (npr. dijabetes, metabolički sindrom). Konsenzus je da je snižavanje visokih nivoa triglicerida klinički opravdano. Ne postoje specifični terapijski ciljevi za korekciju hipertrigliceridemije, ali nivoi triglicerida

Inicijalna terapija uključuje promjene načina života (mjereno vježbanje, gubitak težine i izbjegavanje rafiniranog šećera i alkohola). Dopuna ishrane (2 do 4 puta nedeljno) ribljim jelima bogatim 3-masnim kiselinama može biti klinički delotvorna, ali nivoi 3-masnih kiselina u ribi su često niski, pa može biti potrebna suplementacija. Kod pacijenata sa dijabetesom i dislipidemijom, nivo glukoze u krvi treba strogo pratiti. Uz neefikasnost gore navedenih mjera, treba se smatrati primjerenim propisivanje lijekova za snižavanje lipida. Bolesnike s vrlo visokim razinama triglicerida treba liječiti lijekovima od trenutka postavljanja dijagnoze kako bi se što prije smanjio rizik od razvoja akutnog pankreatitisa.

Uzimanje fibrata smanjuje nivo triglicerida za otprilike 50%. Počinju stimulirati endotelni LPL, što dovodi do povećanja oksidacije masnih kiselina u jetri i mišićima i smanjenja intrahepatične sinteze VLDL. Lijekovi ove grupe također povećavaju L-PVP za skoro 20%. Fibrati mogu uzrokovati gastrointestinalne nuspojave, uključujući dispepsiju i bol u trbuhu. U nekim slučajevima mogu uzrokovati kolelitijazu. Fibrati doprinose razvoju mišićne intoksikacije u slučajevima kada se propisuju u kombinaciji sa statinima i potenciraju efekte varfarina.

Upotreba preparata nikotinske kiseline takođe može imati pozitivan klinički efekat.

Statini se mogu koristiti kod pacijenata sa nivoom triglicerida

Omega-3 masne kiseline u visokim dozama mogu pozitivan efekat za snižavanje nivoa triglicerida. 3 masne kiseline EPA i DHA se nalaze kao aktivni sastojci u ribljem ulju ili kapsulama 3. Nuspojave uključuju podrigivanje i proljev i mogu se smanjiti podjelom dnevne doze kapsula ribljeg ulja na 2 ili 3 puta dnevno uz obroke. Primjena 3 masne kiseline može biti korisna u liječenju drugih bolesti.

Nizak HDL

Terapijske intervencije usmjerene na povećanje nivoa HDL-a mogu rezultirati smanjenjem rizika od smrti, ali naučne publikacije na ovu temu su rijetke. U ATP III smjernicama, nizak HDL je definiran kao nivo

Terapijske mjere uključuju povećanje fizičke aktivnosti i dodavanje dijeta mononezasićene masti. Alkohol povećava nivoe HDL-a, ali se njegova upotreba ne preporučuje kao tretman zbog mnogih drugih nuspojava njegove upotrebe. Medicinska terapija se preporučuje u slučajevima kada promjene načina života same po sebi nisu dovoljne za postizanje vaših ciljeva.

Nikotinska kiselina (niacin) je najefikasniji lek za povećanje nivoa HDL. Njegov mehanizam djelovanja je nepoznat, ali ima učinak i na povećanje HDL-a i na inhibiciju klirensa HDL-a i može promovirati mobilizaciju kolesterola iz makrofaga. Niacin takođe snižava nivoe TG i, u dozama od 1500 do 2000 mg/dan, snižava LDL. Niacin izaziva crvenilo (i povezano crvenilo kože), pruritus i mučnina; prethodna primjena malih doza aspirina može spriječiti ove nuspojave, a sporo djelovanje malih doza lijeka podijeljenih u nekoliko doza dnevno često je uzrok značajnog smanjenja težine nuspojava. Niacin može uzrokovati povećanje enzima jetre i rijetko zatajenje jetre, inzulinska rezistencija, hiperurikemija i giht. Takođe može povećati nivoe homocisteina. Kod pacijenata sa umjerenim nivoom LDL i ispod prosječnog HDL, liječenje niacinom u kombinaciji sa statinima može biti vrlo efikasno u prevenciji kardiovaskularnih bolesti.

Fibrati povećavaju sadržaj HDL. Rekombinantne HDL infuzije (npr. apolipoprotein A1 Milano, specifična HDL varijanta u kojoj je aminokiselina cistein zamijenjena argininom na poziciji 173 kako bi se formirao dimer) trenutno su obećavajući tretman za aterosklerozu, ali zahtijevaju daljnji razvoj. Torcetrapib, CETP inhibitor, značajno povećava HDL i snižava LDL, ali njegova efikasnost kod ateroskleroze nije dokazana, a ovaj lijek također treba dalje proučavati.

Povišeni nivoi lipoproteina (a)

Gornja granica normale za lipoprotein (a) je oko 30 mg/dL (0,8 mmol/L), ali pojedinačne vrijednosti su veće u afričkoj i američkoj populaciji. Do danas postoji vrlo malo lijekova koji mogu djelovati na povišene nivoe lipoproteina (a) ili dokazati kliničku efikasnost takvog efekta. Niacin je jedini lijek koji direktno snižava nivoe lipoproteina(a); kada se daje u visokim dozama, može smanjiti lipoprotein(a) za oko 20%. Uobičajena strategija liječenja kod pacijenata s povišenim nivoima lipoproteina(a) je aktivno snižavanje nivoa LDL.

Kako se liječi sekundarna dislipidemija?

Dijabetička dislipidemija se liječi promjenama načina života u kombinaciji sa statinima za snižavanje LDL-a i/ili fibrata na niže razine TG. Metformin snižava nivoe TG, što može biti razlog za preferirani izbor ovog lijeka među svim antihiperglikemicima pri propisivanju liječenja bolesnika sa dijabetesom. Neki tiazolidindioni (TZD) povećavaju i HDL i LDL (vjerovatno u manjoj mjeri oni koji imaju aterogeno djelovanje). Neki TZD također snižavaju TG. Ove lijekove ne treba birati kao glavne lijekove za snižavanje lipida u liječenju poremećaja lipida kod dijabetičara, ali mogu biti korisni kao dodatna terapija. Pacijenti s vrlo visokim razinama TG i manjom kontrolom dijabetesa mogu imati bolji odgovor na terapiju inzulinom nego na oralne hipoglikemičke lijekove.

Dislipidemija kod pacijenata sa hipotireozom, bubrežnom bolešću i/ili opstruktivnom bolešću jetre prvo uključuje terapiju za osnovne uzroke, a zatim za abnormalnosti lipida. Promijenjeni nivoi lipidnog spektra kod pacijenata sa blago smanjenom funkcijom štitnjače (nivo TSH na gornjoj granici normale) se normaliziraju imenovanjem hormonskih zamjenska terapija. Trebalo bi smatrati razumnim smanjenje doze ili potpuni prestanak uzimanje lijeka koji je uzrokovao kršenje metabolizma lipida.

Monitoring dislipidemije

Nivo lipida nakon početka terapije treba periodično provjeravati. Nema podataka koji podržavaju specifične intervale praćenja, ali mjerenje nivoa lipida 2-3 mjeseca nakon početka ili promjene liječenja, a zatim 1 ili 2 puta godišnje nakon stabilizacije nivoa lipida je uobičajena praksa.

Unatoč rijetkim slučajevima hepatotoksičnosti i nakupljanja toksina u mišićima tokom upotrebe statina (0,5-2% svih slučajeva), popularna preporuka za stanje kao što je dislipidemija je osnovno mjerenje nivoa jetrenih i mišićnih enzima na početku liječenja. Mnogi specijalisti koriste barem jednu dodatnu studiju jetrenih enzima 4-12 sedmica nakon početka liječenja i nakon toga svake godine tokom terapije. Terapija statinima može se nastaviti sve dok enzimi jetre ne budu više od 3 puta veći od gornje granice normale. Nivo mišićnih enzima nije potrebno redovno pratiti sve dok pacijenti ne razviju mijalgije ili druge simptome oštećenja mišića.

Prognoza

Dislipidemija ima promjenjivu prognozu, ovisno o dinamici lipidnog spektra i prisutnosti drugih faktora rizika za kardiovaskularne bolesti.

Dislipidemija: suština, uzroci, manifestacije, dijagnoza, kako liječiti, prevencija

Dislipidemija je patološko stanje uzrokovano kršenjem metabolizma masti u tijelu i dovodi do razvoja. Zidovi krvnih žila se zadebljavaju, lumen krvnih žila sužava, cirkulacija krvi je poremećena tokom unutrašnje organe koji se završava sa ili, hipertenzijom, moždanim udarom ili srčanim udarom.

Nenormalno povišen nivo lipida u krvi naziva se hiperlipidemija ili hiperlipoproteinemija. Ovo stanje je direktna posljedica životnog stila osobe. Pojava hiperlipidemije zavisi od prirode ishrane pacijenta, lekova koje uzima, fizičke aktivnosti i loših navika.

Dislipidemija je laboratorijski pokazatelj koji ukazuje na neravnotežu masnih supstanci u ljudskom tijelu., koji su jedinjenja male molekularne težine sintetizirana u jetri i transportirana do stanica i tkiva uz pomoć lipoproteina - složenih lipid-proteinskih kompleksa.

Aktivna biosinteza masti u organizmu, poremećeno izlučivanje i njihovo obilno unošenje hranom dovode do hiperlipidemije koja ne manifestira specifične simptome, ali izaziva nastanak raznih bolesti.

Klasifikacija

Dislipidemija je metabolička patologija uzrokovana neravnotežom lipidnih frakcija u krvi i postupnim nakupljanjem masti u tijelu.

• Klasifikacija prema Fredricksonu zasniva se na vrsti lipida čiji se nivo povećava - hilomikroni, holesterol, LDL, VLDL. Prema ovoj klasifikaciji postoji 6 tipova hiperlipidemije, od kojih je 5 aterogenih- brzo dovodi do ateroskleroze.

• Prema mehanizmu nastanka dislipidemija je primarni i sekundarni. Primarni oblik je nasljedna bolest, a sekundarni je rezultat nekih patologija.
• U posebnoj grupi su nutritivna dislipidemija uzrokovano prekomjernim uključivanjem hrane koja sadrži životinjske masti u prehrani. Dva je tipa: prolazno- razvija se nakon jednokratne konzumacije masne hrane, i konstantan- uzrokovano njegovim redovnim unosom.

Etiologija

Gotovo je nemoguće izdvojiti jedan specifičan uzrok dislipidemije.Čitav kompleks etioloških faktora igra važnu ulogu u razvoju patologije. To uključuje:

1. nasljednost,
2. nutritivne karakteristike,
3. hipodinamija,
4. alkoholizam,
5. pušenje duvana,
6. stres,
7. Endokrinopatija - gojaznost, hipotireoza,
8. kalkulozni holecistitis,
9. hipertenzija,
10. Uzimanje lijekova - hormonskih kontraceptiva, antihipertenzivnih lijekova,
11. Hormonske promjene - trudnoća, menopauza,
12. giht,
13. uremija,
14. muški rod,
15. Starije godine.

Dislipidemija je rezultat aktivnog stvaranja masti, prekomjernog unosa iz hrane, njihovog poremećenog razgradnje i izlučivanja iz organizma.

AT većina podložna razvoju patologije osobe, u čijoj porodičnoj anamnezi postoje slučajevi rane ateroskleroze. U opasnosti su i osobe koje su imale infarkt miokarda ili ishemijski moždani udar.

Simptomi

Osnova kliničkih simptoma dislipidemije je metabolički sindrom, koji predstavlja složeno kršenje metabolizma masti i mehanizama regulacije krvnog tlaka. Manifestira se ne samo promjenom normalnog omjera lipida u krvi, već i hiperglikemijom, trajnom hipertenzijom i poremećenom hemostazom.

Simptomi hiperlipoproteinemije dugo vremena možda nedostaje. U ovom slučaju, bolest se može otkriti samo na osnovu rezultata laboratorijske analize krvi. Ali nakon nekoliko mjeseci, pa čak i godina, patologija će se manifestirati karakterističnim simptomima i završiti razvojem ozbiljnih bolesti.

• Kolesterol, taložen ispod kože očnih kapaka, formira ravne žute formacije.
• Ksantomi su čvorići koji se nalaze iznad tetiva osobe na rukama, stopalima, leđima i trbuhu.
• Lipoidni luk rožnice je bjelkasta traka koja uokviruje vanjsku konturu rožnjače oka. To su naslage holesterola koje se obično pojavljuju kod ljudi starijih od 50 godina;

ksantomi i ksantelizmi su manifestacije dislipidemije

Hiperlipoproteinemija je klinička i laboratorijska dijagnoza: samo podaci lipidograma ukazuju na prisutnost patologije. Klinički znaci nisu značajni i nisu dijagnostički značajni. Unatoč tome, iskusni stručnjaci mogu posumnjati na dislipidemiju nakon prve komunikacije s pacijentom.

Dijagnostika

Dislipidemiju kod pacijenta moguće je otkriti samo uz pomoć laboratorijske dijagnostike.

Završeno dijagnostički pregled pacijent uključuje:

Tretman

Obično je dislipidemija sekundarna patologija koja se javlja u pozadini bolesti ili se razvija kao rezultat izloženosti negativni faktori. Da biste se riješili patologije, potrebno je pravovremeno identificirati i liječiti osnovnu bolest.

Liječenje dislipidemije je individualno, kompleksno, uključujući medikamentoznu, nemedikamentnu, ekstrakorporalnu terapiju, dijetoterapiju. Oni normalizuju metabolizam lipida u organizmu i smanjuju nivo holesterola u krvi.

Pacijentima je prikazana medikamentozna korekcija dislipidemije, poštivanje preporuka nutricionista, modifikacija načina života.

Tretman bez lijekova

Za pacijente s dislipidemijom, stručnjaci daju sljedeće preporuke:

• Normalizirati tjelesnu težinu prelaskom na frakcijsku, uravnoteženu i obogaćenu prehranu,
• Doza fizičke aktivnosti,
• Prilagodite način rada i odmora,
• Ograničite unos alkohola ili ga potpuno zaustavite,
• borba protiv pušenja,
• Izbjegavajte stresne i konfliktne situacije.

dijeta terapija

Liječenje dislipidemije je dug i složen proces koji od pacijenta zahtijeva disciplinu, strpljenje i snagu. Pravovremena i potpuna terapija, kao i eliminacija faktora rizika, značajno produžavaju i poboljšavaju život pacijenata.

Prevencija

Da bi se izbjegao razvoj dislipidemije potrebno je pridržavati se sljedećih pravila:

1. Normalizujte težinu
2. Da vodim aktivan životni stil,
3. izbegavajte stres,
4. Redovno idite na preglede,
5. jedite pravilno,
6. Borba protiv pušenja i alkoholizma
7. Pravovremeno i pravilno liječiti bolesti koje dovode do dislipidemije.

Dislipidemija i aterosklerotske promjene u tijelu se razvijaju godinama i zahtijevaju isto tako dugo i uporno liječenje. Možete spriječiti razvoj patologije slijedeći preporuke stručnjaka: pratiti težinu, više se kretati i napustiti loše navike. To će pomoći krvnim žilama da ostanu elastične i zdrave dugi niz godina. Ako se dislipidemija na vrijeme spriječi, dijagnosticira i liječi, moguće je produžiti i spasiti život pacijenta.

Video: predavanje o dislipidemiji i aterosklerozi