Određivanje lipida u krvnom serumu. Metode za proučavanje indikatora metabolizma lipida. Optimalne vrijednosti profila lipida u krvi

lipida koje se nazivaju masti koje ulaze u organizam hranom i stvaraju se u jetri. Krv (plazma ili serum) sadrži 3 glavne klase lipida: trigliceride (TG), holesterol (CS) i njegove estre, fosfolipide (PL).
Lipidi su u stanju da privlače vodu, ali se većina njih ne otapa u krvi. Oni se transportuju u stanju vezanom za proteine ​​(u obliku lipoproteina ili, drugim riječima, lipoproteina). Lipoproteini se razlikuju ne samo po sastavu, već i po veličini i gustoći, ali im je struktura gotovo ista. Centralni dio (jezgro) predstavljaju holesterol i njegovi estri, masne kiseline, trigliceridi. Školjka molekule sastoji se od proteina (apoproteina) i lipida rastvorljivih u vodi (fosfolipida i neesterifikovanog holesterola). Vanjski dio apoproteina je u stanju da formira vodonične veze sa molekulima vode. Dakle, lipoproteini se mogu djelimično rastvoriti u mastima, delimično u vodi.
Hilomikroni se nakon ulaska u krv razlažu na glicerol i masne kiseline, što rezultira stvaranjem lipoproteina. Ostaci hilomikrona koji sadrže holesterol se obrađuju u jetri.
Od holesterola i triglicerida u jetri nastaju lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL), koji deo triglicerida doniraju perifernim tkivima, dok se njihovi ostaci vraćaju u jetru i pretvaraju u lipoproteine ​​niske gustine (LDL).
LPN II su transporteri holesterola za periferna tkiva, koji se koristi za izgradnju ćelijskih membrana i metaboličkih reakcija. U tom slučaju, neesterifikovani holesterol ulazi u krvnu plazmu i vezuje se za lipoproteine ​​visoke gustine (HDL). Esterifikovani holesterol (povezan sa estrima) se pretvara u VLDL. Zatim se ciklus ponavlja.
Krv takođe sadrži lipoproteine ​​srednje gustine (LDL), koji su ostaci hilomikrona i VLDL i sadrže velike količine holesterola. LDL u ćelijama jetre uz učešće lipaze se pretvaraju u LDL.
Krvna plazma sadrži 3,5-8 g/l lipida. Povećanje nivoa lipida u krvi naziva se hiperlipidemija, a smanjenje hipolipidemija. Pokazatelj ukupnih lipida u krvi ne daje detaljnu predstavu o stanju metabolizma masti u tijelu.
Dijagnostička vrijednost je kvantitativno određivanje specifičnih lipida. Sastav lipida krvne plazme prikazan je u tabeli.

Lipidni sastav krvne plazme

Klasifikacija dislipidemija

Lipidi su grupa supstanci male molekularne težine koje karakteriše različita rastvorljivost u organskim rastvaračima i nerastvorljive u vodi. Lipidi u krvi su uglavnom u obliku hilomikrona i lipoproteina. Postoje tri glavne klase lipida u krvnoj plazmi: holesterol i njegovi estri, trigliceridi (neutralne masti) i fosfolipidi.

Povećanje ukupnih lipida u krvnom serumu naziva se hiperlidemija. Uočava se nakon jela - ovo je fiziološki fenomen (alimentarna hiperlipidemija). Fiziološka hiperlipidemija se javlja 1-4 sata nakon obroka. Povećanje lipida u krvi nakon jela je to veće, što je niži nivo lipida u krvi na prazan želudac.

Proučavanje ukupnih lipida daje približnu predstavu o stanju metabolizma lipida kod ispitanika.

Povećanje lipida u krvi može biti praćeno sljedećim bolestima:

Akutni i hronični hepatitis, opstruktivna žutica. Međutim, sa najtežim
lezije parenhima jetre, sadržaj lipida u krvi se smanjuje (mehanički
žutica je takođe praćena hiperlipidemijom);

Dijabetes melitus je praćen teškom hiperlipemijom, koja u pravilu
razvija se paralelno sa acidozom. Hiperlipemiju kod dijabetesa uzrokuje povećana
mobilizacija masti iz masnih depoa i dostava lipida u jetru. Takva je priroda
hiperlipidemija i pankreatitis;

Neke bolesti bubrega. Kod akutnog i kroničnog nefritisa bez edema, broj
Nivo lipida u krvi je normalan, s edemom - povećan. Sa lipoidnom nefrozom
količina lipida se povećava za 2-6 puta [Pokrovsky A.A., 1969];

Takozvana spontana hiperlipemija je rijetka nasljedna bolest, na
primećen uglavnom kod muškaraca. Osnova bolesti je kršenje tranzicije
da lipidi iz krvi u tkiva zbog nedostatka tkivnih lipaza. Kod osoba koje pate od ovoga
patologije, postoji izražena tendencija razvoja ateroskleroze.

Trenutno se proučavanje ukupnih lipida praktički ne koristi u kliničkoj praksi zbog niskog sadržaja informacija ovog pokazatelja.

Serumski trigliceridi

Trigliceridi (TG), ili neutralne masti, su estri triatomskog alkohola glicerola i viših masnih kiselina. TG ulaze u organizam hranom (egzogeni TG) i sintetiziraju se u tijelu (endogeni TG). Potonji se formiraju u jetri uglavnom iz ugljikohidrata. TG su glavni oblik akumulacije masnih kiselina u tijelu i glavni izvor energije kod ljudi. Normalne koncentracije TG u serumu prikazane su u tabeli. 4.22.

U kliničkoj praksi, sadržaj TG u krvi određuje se uglavnom za otkrivanje i tipizaciju dislipoproteinemije.

com pankreatitis, kronično zatajenje bubrega, hipertenzija, akutni infarkt miokarda, trudnoća, kronična ishemijska bolest srca, cerebralna vaskularna tromboza, hipotireoza, dijabetes melitus, giht, glikogenoza I, III i VI tipovi, respiratorni distres sindrom, talasemija major, Downov sindrom, Wernerov sindrom, anoreksija nervoza, idiopatska hiperkalcemija, akutna intermitentna porfirija.

Povišen nivo TG u krvi je faktor rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti. Istovremeno, povećanje nivoa triglicerida u krvi do 200-500 mg/dl, odnosno 2,3-5,6 mmol/l, smatra se teškom hipertrigliceridemijom, a više od 500 mg/dl ili više od 5,6 mmol/l, kao teška hipertrigliceridemija [Dolgov V. et al., 1995].

Određivanje indikatora lipidnog profila krvi neophodno je za dijagnostiku, liječenje i prevenciju kardiovaskularnih bolesti. Najvažniji mehanizam za razvoj takve patologije je stvaranje aterosklerotskih plakova na unutrašnjem zidu krvnih žila. Plakovi su nakupine spojeva koji sadrže masti (holesterol i trigliceridi) i fibrina. Što je veća koncentracija lipida u krvi, vjerojatnija je pojava ateroskleroze. Stoga je potrebno sistematski uzimati krvni test za lipide (lipidogram), to će pomoći da se na vrijeme identificiraju odstupanja metabolizma masti od norme.

Lipidogram - studija koja određuje nivo lipida različitih frakcija

Ateroskleroza je opasna s velikom vjerojatnošću razvoja komplikacija - moždanog udara, infarkta miokarda, gangrene donjih ekstremiteta. Ove bolesti često završavaju invalidnošću pacijenta, au nekim slučajevima i smrću.

Uloga lipida

Funkcije lipida:

• Strukturno. Glikolipidi, fosfolipidi, holesterol su najvažnije komponente ćelijskih membrana.
• Toplotna izolacija i zaštita. Višak masti se taloži u potkožnoj masnoći, smanjujući gubitak toplote i štiteći unutrašnje organe. Ako je potrebno, rezervu lipida tijelo koristi za energiju i jednostavne spojeve.
• Regulatorno. Holesterol je neophodan za sintezu steroidnih hormona nadbubrežnih žlijezda, polnih hormona, vitamina D, žučnih kiselina, dio je mijelinskih ovojnica mozga i potreban je za normalno funkcioniranje serotoninskih receptora.

Lipidogram

Lipidogram može propisati liječnik i ako se sumnja na postojeću patologiju, ili u preventivne svrhe, na primjer, tokom medicinskog pregleda. Uključuje nekoliko pokazatelja koji vam omogućavaju da u potpunosti procijenite stanje metabolizma masti u tijelu.

Indikatori lipidograma:

• Ukupni holesterol (OH). Ovo je najvažniji pokazatelj spektra lipida u krvi, uključuje slobodni holesterol, kao i holesterol sadržan u lipoproteinima i povezan sa masnim kiselinama. Značajan dio holesterola sintetišu jetra, crijeva, spolne žlijezde, samo 1/5 OH dolazi iz hrane. Uz normalno funkcioniranje mehanizama metabolizma lipida, mali nedostatak ili višak kolesterola iz hrane nadoknađuje se povećanjem ili smanjenjem njegove sinteze u tijelu. Stoga hiperholesterolemija najčešće nije uzrokovana prekomjernim unosom kolesterola iz hrane, već neuspjehom u procesu metabolizma masti.
• Lipoproteini visoke gustine (HDL). Ovaj pokazatelj ima inverznu vezu s vjerovatnoćom razvoja ateroskleroze - povišen nivo HDL-a smatra se antiaterogenim faktorom. HDL transportuje holesterol do jetre, gde se koristi. Žene imaju viši nivo HDL-a od muškaraca.
• Lipoproteini niske gustine (LDL). LDL prenosi holesterol iz jetre u tkiva, inače poznat kao "loš" holesterol. To je zbog činjenice da LDL može formirati aterosklerotične plakove koji sužavaju lumen krvnih žila.

Ovako izgleda LDL čestica

• Lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL). Glavna funkcija ove grupe čestica, heterogenih po veličini i sastavu, je transport triglicerida iz jetre u tkiva. Visoka koncentracija VLDL u krvi dovodi do zamućenja seruma (hiloze), a povećava se i mogućnost nastanka aterosklerotskih plakova, posebno kod pacijenata sa šećernom bolešću i patologijama bubrega.
• Trigliceridi (TG). Poput holesterola, trigliceridi se transportuju kroz krvotok kao deo lipoproteina. Stoga je povećanje koncentracije TG u krvi uvijek praćeno povećanjem razine kolesterola. Trigliceridi se smatraju glavnim izvorom energije za ćelije.
• Aterogeni koeficijent. Omogućuje vam procjenu rizika od razvoja vaskularne patologije i svojevrsni je rezultat lipidnog profila. Da biste odredili indikator, morate znati vrijednost OH i HDL.

Koeficijent aterogenosti \u003d (OH - HDL) / HDL

Optimalne vrijednosti profila lipida u krvi

Treba imati na umu da vrijednost mjerenih indikatora može varirati u zavisnosti od mjernih jedinica, metodologije za provođenje analize. Normalne vrijednosti također variraju ovisno o dobi pacijenta, gore navedene brojke su u prosjeku za osobe od 20-30 godina. Norma kolesterola i LDL-a kod muškaraca nakon 30 godina ima tendenciju povećanja. Kod žena se pokazatelji naglo povećavaju s početkom menopauze, to je zbog prestanka antiaterogene aktivnosti jajnika. Dešifriranje lipidograma mora obaviti stručnjak, uzimajući u obzir individualne karakteristike osobe.

Proučavanje nivoa lipida u krvi može biti propisano od strane liječnika za dijagnosticiranje dislipidemije, procjenu vjerovatnoće razvoja ateroskleroze, kod nekih kroničnih bolesti (dijabetes melitus, bolesti bubrega i jetre, štitne žlijezde), kao i kao skrining studija za rano otkrivanje osobe sa abnormalnim profilom lipida od norme.

Lekar pacijentu daje uputnicu za lipidogram

Priprema studija

Vrijednosti lipidograma mogu varirati ne samo ovisno o spolu i dobi ispitanika, već i o utjecaju različitih vanjskih i unutrašnjih faktora na tijelo. Da biste smanjili vjerojatnost nepouzdanog rezultata, morate se pridržavati nekoliko pravila:

1. Krv davati strogo ujutro na prazan želudac, uveče prethodnog dana preporučuje se lagana dijetalna večera.
2. Nemojte pušiti niti piti alkohol uoči ispitivanja.
3. 2-3 dana prije davanja krvi izbjegavajte stresne situacije i intenzivan fizički napor.
4. Odbijte da koristite sve lekove i dijetetske suplemente, osim onih vitalnih.

Metodologija

Postoji nekoliko metoda za laboratorijsku procjenu lipidnog profila. U medicinskim laboratorijama analiza se može obaviti ručno ili pomoću automatskih analizatora. Prednost automatizovanog sistema merenja je minimalan rizik od pogrešnih rezultata, brzina dobijanja analize i visoka tačnost studije.

Za analizu je potreban pacijentov serum iz venske krvi. Krv se uzima u vakuumsku epruvetu pomoću šprica ili vacutainera. Da bi se izbjeglo stvaranje ugruška, epruvetu za krv treba nekoliko puta okrenuti, a zatim centrifugirati da se dobije serum. Uzorak se može čuvati u frižideru 5 dana.

Vađenje krvi za lipidni profil

Trenutno se lipid u krvi može mjeriti bez napuštanja kuće. Da biste to učinili, morate kupiti prijenosni biohemijski analizator koji vam omogućava da procijenite nivo ukupnog holesterola u krvi ili nekoliko indikatora odjednom za nekoliko minuta. Za istraživanje vam je potrebna kap kapilarne krvi, koja se nanosi na test traku. Test traka je impregnirana posebnim sastavom, za svaki indikator ima svoj vlastiti. Rezultati se automatski očitavaju nakon umetanja trake u uređaj. Zbog male veličine analizatora, mogućnosti rada na baterije, zgodno ga je koristiti kod kuće i ponijeti sa sobom na putovanje. Stoga se osobama s predispozicijom za kardiovaskularne bolesti savjetuje da ga imaju kod kuće.

Interpretacija rezultata

Najidealniji rezultat analize za pacijenta bit će laboratorijski zaključak da nema odstupanja od norme. U ovom slučaju, osoba se ne može bojati za stanje svog krvožilnog sistema - rizik od ateroskleroze je praktički odsutan.

Nažalost, to nije uvijek slučaj. Ponekad liječnik, nakon pregleda laboratorijskih podataka, donosi zaključak o prisutnosti hiperholesterolemije. Šta je to? Hiperholesterolemija - povećanje koncentracije ukupnog holesterola u krvi iznad normalnih vrednosti, dok postoji visok rizik od razvoja ateroskleroze i srodnih bolesti. Ovo stanje može biti uzrokovano više razloga:

• Nasljednost. Nauci su poznati slučajevi porodične hiperholesterolemije (FH), u takvoj situaciji se nasljeđuje defektni gen odgovoran za metabolizam lipida. Kod pacijenata se uočava konstantno povišen nivo TC i LDL, a bolest je posebno teška kod homozigotnog oblika FH. Kod ovakvih bolesnika bilježi se rani početak koronarne bolesti (u dobi od 5-10 godina), u nedostatku odgovarajućeg liječenja prognoza je nepovoljna i u većini slučajeva završava smrću prije navršene 30. godine života.
• Hronične bolesti. Povišeni nivoi holesterola primećuju se kod dijabetes melitusa, hipotireoze, patologije bubrega i jetre, zbog poremećaja metabolizma lipida usled ovih bolesti.

Za pacijente sa dijabetesom važno je stalno pratiti nivo holesterola.

• Pogrešna ishrana. Dugotrajna zloupotreba brze hrane, masne, slane hrane dovodi do pretilosti, dok u pravilu dolazi do odstupanja nivoa lipida od norme.
• Loše navike. Alkoholizam i pušenje dovode do poremećaja u mehanizmu metabolizma masti, zbog čega se povećava lipidni profil.

Kod hiperholesterolemije potrebno je pridržavati se dijete s ograničenjem masti i soli, ali ni u kojem slučaju ne smijete potpuno odbiti svu hranu bogatu kolesterolom. Iz prehrane treba isključiti samo majonez, brzu hranu i svu hranu koja sadrži trans masti. Ali jaja, sir, meso, pavlaka moraju biti prisutni na stolu, samo trebate odabrati proizvode s nižim postotkom masti. Takođe u ishrani je važno imati zelje, povrće, žitarice, orašaste plodove, plodove mora. Vitamini i minerali sadržani u njima savršeno pomažu u stabilizaciji metabolizma lipida.

Važan uslov za normalizaciju holesterola je i odbacivanje loših navika. Dobro za tijelo i stalna fizička aktivnost.

U slučaju da zdrav način života u kombinaciji sa ishranom nije doveo do smanjenja holesterola, potrebno je propisati odgovarajući tretman lekovima.

Liječenje hiperholesterolemije lijekovima uključuje imenovanje statina

Ponekad se stručnjaci suočavaju sa smanjenjem nivoa holesterola - hipoholesterolemijom. Najčešće se ovo stanje javlja zbog nedovoljnog unosa holesterola hranom. Nedostatak masti je posebno opasan za djecu, u takvoj situaciji će doći do zaostajanja u fizičkom i mentalnom razvoju, holesterol je vitalan za tijelo koje raste. Kod odraslih hipoholesteremija dovodi do narušavanja emocionalnog stanja zbog poremećaja u radu nervnog sistema, problema s reproduktivnom funkcijom, smanjenog imuniteta itd.

Promjena lipidnog profila u krvi neminovno utječe na rad cijelog organizma u cjelini, stoga je za pravovremeno liječenje i prevenciju važno sistematski pratiti pokazatelje metabolizma masti.

Pirogrožđana kiselina u krvi

Klinički i dijagnostički značaj studije

Norma: 0,05-0,10 mmol / l u krvnom serumu odraslih.

PVC sadržaj povećava kod hipoksičnih stanja uzrokovanih teškom kardiovaskularnom, plućnom, kardiorespiratornom insuficijencijom, anemijom, malignim novotvorinama, akutnim hepatitisom i drugim oboljenjima jetre (najizraženije u terminalnim stadijumima ciroze jetre), toksikozama, insulin-zavisnim dijabetesom, dijabetičkom ketoacidozom, respiratornom alkacidozom, uremija, hepatocerebralna distrofija, hiperfunkcija hipofizno-nadbubrežnog i simpatičko-nadbubrežnog sistema, kao i unošenje kamfora, strihnina, adrenalina i pri teškim fizičkim naporima, tetanija, konvulzije (kod epilepsije).

Klinička i dijagnostička vrijednost određivanja sadržaja mliječne kiseline u krvi

Mliječna kiselina(MK) je krajnji proizvod glikolize i glikogenolize. Značajna količina se formira u mišiće. Iz mišićnog tkiva MK sa protokom krvi ulazi u jetru, gdje se koristi za sintezu glikogena. Osim toga, dio mliječne kiseline iz krvi apsorbira srčani mišić, koji je koristi kao energetski materijal.

Nivo UA u krvi povećava sa hipoksičnim stanjima, akutnim gnojnim inflamatornim oštećenjem tkiva, akutnim hepatitisom, cirozom jetre, zatajenjem bubrega, malignim novotvorinama, dijabetesom melitusom (približno 50% pacijenata), blagom uremijom, infekcijama (posebno pijelonefritisom), akutnim teškim septičkim endokarditisom, bolesti krvnih sudova, leukemija, intenzivno i dugotrajno naprezanje mišića, epilepsija, tetanija, tetanus, konvulzivna stanja, hiperventilacija, trudnoća (u trećem trimestru).

Lipidi su hemijski različite supstance koje imaju niz zajedničkih fizičkih, fizičko-hemijskih i bioloških svojstava. Karakterizira ih sposobnost rastvaranja u eteru, hloroformu, drugim masnim otapalima i samo neznatno (i ne uvijek) u vodi, a također čine glavnu strukturnu komponentu živih stanica zajedno s proteinima i ugljikohidratima. Urođena svojstva lipida određena su karakterističnim karakteristikama strukture njihovih molekula.

Uloga lipida u organizmu je veoma raznolika. Neki od njih služe kao oblik taloženja (triacilglicerola, TG) i transporta (slobodne masne kiseline - FFA) supstanci čijim se raspadom oslobađa velika količina energije, drugi su najvažnije strukturne komponente ćelijskih membrana (slobodni holesterol i fosfolipidi). Lipidi su uključeni u procese termoregulacije, zaštite vitalnih organa (npr. bubrega) od mehaničkih utjecaja (povreda), gubitka proteina, u stvaranju elastičnosti kože, štiteći je od prekomjernog uklanjanja vlage.

Neki od lipida su biološki aktivne supstance koje imaju svojstva modulatora hormonskog uticaja (prostaglandini) i vitamina (polinezasićene masne kiseline). Štaviše, lipidi podstiču apsorpciju vitamina rastvorljivih u mastima A, D, E, K; djeluju kao antioksidansi (vitamini A, E), u velikoj mjeri regulišući proces oksidacije slobodnih radikala fiziološki važnih spojeva; određuju propusnost ćelijskih membrana u odnosu na jone i organska jedinjenja.

Lipidi služe kao prekursori za niz steroida sa izraženim biološkim dejstvom - žučne kiseline, vitamine grupe D, polne hormone, hormone kore nadbubrežne žlijezde.

Koncept "ukupnih lipida" plazme uključuje neutralne masti (triacilglicerole), njihove fosforilirane derivate (fosfolipide), slobodni i esterski vezan holesterol, glikolipide, neesterifikovane (slobodne) masne kiseline.

Klinički i dijagnostički značaj određivanja nivoa ukupnih lipida u krvnoj plazmi (serumu)

Norma je 4,0-8,0 g / l.

Hiperlipidemija (hiperlipemija) - povećanje koncentracije ukupnih lipida u plazmi kao fiziološki fenomen može se uočiti 1,5 sata nakon obroka. Alimentarna hiperlipemija je izraženija, što je niži nivo lipida u krvi bolesnika na prazan želudac.

Koncentracija lipida u krvi se mijenja u nizu patoloških stanja. Dakle, kod pacijenata sa dijabetesom, uz hiperglikemiju, postoji i izražena hiperlipemija (često do 10,0-20,0 g/l). Kod nefrotskog sindroma, posebno lipoidne nefroze, sadržaj lipida u krvi može doseći čak i veće brojke - 10,0-50,0 g / l.

Hiperlipemija je stalna pojava kod pacijenata sa bilijarnom cirozom jetre i kod pacijenata sa akutnim hepatitisom (posebno u ikteričnom periodu). Povišeni lipidi u krvi obično se nalaze kod osoba koje boluju od akutnog ili kroničnog nefritisa, posebno ako je bolest praćena edemom (zbog nakupljanja LDL i VLDL u plazmi).

Patofiziološki mehanizmi koji uzrokuju promjene u sadržaju svih frakcija ukupnih lipida određuju, u većoj ili manjoj mjeri, izraženu promjenu koncentracije njegovih sastavnih subfrakcija: kolesterola, ukupnih fosfolipida i triacilglicerola.

Klinički i dijagnostički značaj proučavanja holesterola (CS) u serumu (plazmi) krvi

Proučavanje nivoa holesterola u serumu (plazmi) krvi ne daje tačne dijagnostičke informacije o određenoj bolesti, već samo odražava patologiju metabolizma lipida u organizmu.

Prema epidemiološkim studijama, gornji nivo holesterola u krvnoj plazmi praktično zdravih ljudi starosti 20-29 godina iznosi 5,17 mmol/l.

U krvnoj plazmi holesterol se nalazi uglavnom u sastavu LDL i VLDL, a 60-70% je u obliku estera (vezanog holesterola), a 30-40% je u obliku slobodnog, neesterifikovanog holesterola . Vezani i slobodni holesterol čine količinu ukupnog holesterola.

Visok rizik od razvoja koronarne ateroskleroze kod ljudi starosti 30-39 i starijih od 40 godina javlja se kod nivoa holesterola koji prelazi 5,20 odnosno 5,70 mmol/l.

Hiperholesterolemija je najdokazaniji faktor rizika za koronarnu aterosklerozu. To je potvrđeno brojnim epidemiološkim i kliničkim studijama koje su utvrdile vezu između hiperholesterolemije i koronarne ateroskleroze, incidencije koronarne arterijske bolesti i infarkta miokarda.

Najviši nivo holesterola uočen je kod genetskih poremećaja u metabolizmu LP: porodična homo-heterozigotna hiperholesterolemija, porodična kombinovana hiperlipidemija, poligena hiperholesterolemija.

U nizu patoloških stanja razvija se sekundarna hiperholesterolemija. . Uočava se kod bolesti jetre, oštećenja bubrega, malignih tumora pankreasa i prostate, gihta, koronarne bolesti, akutnog infarkta miokarda, hipertenzije, endokrinih poremećaja, hroničnog alkoholizma, glikogenoze I tipa, gojaznosti (u 50-80% slučajeva) .

Smanjenje nivoa holesterola u plazmi primećuje se kod pacijenata sa pothranjenošću, oštećenjem centralnog nervnog sistema, mentalnom retardacijom, hroničnom insuficijencijom kardiovaskularnog sistema, kaheksijom, hipertireozom, akutnim zaraznim bolestima, akutnim pankreatitisom, akutnim gnojno-upalnim procesima u mekim tkivima. , febrilna stanja, plućna tuberkuloza, pneumonija, respiratorna sarkoidoza, bronhitis, anemija, hemolitička žutica, akutni hepatitis, maligni tumori jetre, reumatizam.

Određivanje frakcionog sastava holesterola u krvnoj plazmi i njegovih pojedinačnih lipoproteina (prvenstveno HDL) postalo je od velikog dijagnostičkog značaja za procenu funkcionalnog stanja jetre. Prema savremenom gledištu, esterifikacija slobodnog holesterola u HDL-u se vrši u krvnoj plazmi zahvaljujući enzimu lecitin-holesterol-aciltransferaza, koji se formira u jetri (ovo je enzim jetre specifičan za organ). enzim je jedna od glavnih komponenti HDL-a - apo - Al, koji se stalno sintetiše u jetri.

Albumin, koji takođe proizvode hepatociti, služi kao nespecifični aktivator sistema esterifikacije holesterola u plazmi. Ovaj proces prvenstveno odražava funkcionalno stanje jetre. Ako je normalno koeficijent esterifikacije holesterola (tj. odnos sadržaja holesterola vezanog za eter prema ukupnom) 0,6-0,8 (ili 60-80%), onda kod akutnog hepatitisa, egzacerbacije hroničnog hepatitisa, ciroze jetre, opstruktivnog žutica, kao i hronični alkoholizam, smanjuje se. Oštar pad težine procesa esterifikacije holesterola ukazuje na nedostatak funkcije jetre.

Klinički i dijagnostički značaj proučavanja koncentracije ukupnih fosfolipida u krvnom serumu.

Fosfolipidi (PL) su grupa lipida koja sadrži, pored fosforne kiseline (kao esencijalne komponente), alkohol (obično glicerol), ostatke masnih kiselina i azotne baze. Ovisno o prirodi alkohola, PL se dijeli na fosfogliceride, fosfosfingozine i fosfoinozitide.

Nivo ukupnog PL (lipidnog fosfora) u krvnom serumu (plazmi) je povećan kod pacijenata sa primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom tipova IIa i IIb. Ovo povećanje je najizraženije kod glikogenoze tipa I, holestaze, opstruktivne žutice, alkoholne i bilijarne ciroze, virusnog hepatitisa (blagog tijeka), bubrežne kome, posthemoragijske anemije, hroničnog pankreatitisa, teškog dijabetes melitusa, nefrotskog sindroma.

Za dijagnozu brojnih bolesti informativnije je proučavati frakcijski sastav fosfolipida krvnog seruma. U tu svrhu posljednjih godina se široko koriste metode tankoslojne lipidne hromatografije.

Sastav i svojstva lipoproteina krvne plazme

Gotovo svi lipidi u plazmi povezani su s proteinima, što im daje dobru topljivost u vodi. Ovi lipid-proteinski kompleksi se obično nazivaju lipoproteinima.

Prema savremenom konceptu, lipoproteini su visokomolekularne čestice rastvorljive u vodi, koje su kompleksi proteina (apoproteina) i lipida formiranih slabim, nekovalentnim vezama, u kojima se nalaze polarni lipidi (PL, CXC) i proteini („apo“ ) čine površinski hidrofilni monomolekularni sloj koji okružuje i štiti unutrašnju fazu (sastoji se uglavnom od ECS, TG) od vode.

Drugim riječima, LP su osebujne globule, unutar kojih se nalazi kapljica masti, jezgro (formirano uglavnom od nepolarnih jedinjenja, uglavnom triacilglicerola i estera holesterola), odvojeno od vode površinskim slojem proteina, fosfolipida i slobodnog holesterola. .

Fizičke karakteristike lipoproteina (njihova veličina, molekulska težina, gustina), kao i manifestacije fizičko-hemijskih, hemijskih i bioloških svojstava, u velikoj meri zavise, s jedne strane, od odnosa proteinske i lipidne komponente ovih čestica, od s druge strane, na sastav proteinskih i lipidnih komponenti, tj. njihovu prirodu.

Najveće čestice, koje se sastoje od 98% lipida i vrlo malog (oko 2%) udjela proteina, su hilomikroni (XM). Nastaju u ćelijama sluzokože tankog crijeva i predstavljaju transportni oblik za neutralne dijetetske masti, tj. egzogeni TG.

Tabela 7.3 Sastav i neka svojstva lipoproteina u krvnom serumu (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Ako se egzogeni TG prenose u krv hilomikronima, tada se formira transportni oblik endogeni TG su VLDL. Njihovo stvaranje je zaštitna reakcija tijela, usmjerena na sprječavanje masne infiltracije, a potom i distrofije jetre.

Dimenzije VLDL su u prosjeku 10 puta manje od veličine CM (pojedinačne čestice VLDL su 30-40 puta manje od CM čestica). Sadrže 90% lipida, među kojima više od polovine sadržaja čini TG. 10% ukupnog holesterola u plazmi prenosi VLDL. Zbog sadržaja velike količine TG VLDL, detektuje se neznatna gustoća (manja od 1,0). Odlučio to LDL i VLDL sadrže 2/3 (60%) od ukupnog broja holesterol plazma, dok 1/3 otpada na HDL.

HDL- najgušći lipid-proteinski kompleksi, jer sadržaj proteina u njima iznosi oko 50% mase čestica. Njihova lipidna komponenta sastoji se pola od fosfolipida, pola od holesterola, uglavnom vezanih za ester. HDL se takođe konstantno formira u jetri i delimično u crevima, kao iu krvnoj plazmi kao rezultat „razgradnje“ VLDL.

Ako a LDL i VLDL dostaviti holesterola iz jetre u druga tkiva(periferni), uključujući vaskularni zid, onda HDL prenosi holesterol iz ćelijskih membrana (prvenstveno vaskularnog zida) do jetre. U jetri ide na stvaranje žučnih kiselina. U skladu sa takvim učešćem u metabolizmu holesterola, VLDL i sebe LDL su pozvani aterogena, a HDL– antiaterogenih lijekova. Aterogenost se odnosi na sposobnost lipid-proteinskih kompleksa da uvedu (prenose) slobodni holesterol sadržan u LP u tkiva.

HDL se nadmeće za receptore ćelijske membrane sa LDL, čime se suprotstavlja iskorišćavanju aterogenih lipoproteina. Budući da površinski monosloj HDL sadrži veliku količinu fosfolipida, stvaraju se povoljni uslovi na mjestu kontakta čestice sa vanjskom membranom endotela, glatkih mišića i bilo koje druge ćelije za prijenos viška slobodnog kolesterola u HDL.

Međutim, potonji se u površinskom monosloju HDL-a zadržava samo vrlo kratko, jer se podvrgava esterifikaciji uz učešće enzima LCAT. Formirani ECS, kao nepolarna supstanca, prelazi u unutrašnju lipidnu fazu, oslobađajući slobodna mjesta za ponavljanje čina hvatanja novog CXC molekula sa ćelijske membrane. Odavde: što je veća aktivnost LCAT, to je efikasniji antiaterogeni efekat HDL-a, koji se smatraju LCAT aktivatorima.

Ako se poremeti ravnoteža između priliva lipida (holesterola) u vaskularni zid i njihovog odliva iz njega, mogu se stvoriti uslovi za nastanak lipoidoze, čija je najpoznatija manifestacija ateroskleroza.

U skladu sa ABC nomenklaturom lipoproteina, razlikuju se primarni i sekundarni lipoproteini. Primarne LP formiraju bilo koji apoprotein po hemijskoj prirodi. Oni se uslovno mogu klasifikovati kao LDL, koji sadrže oko 95% apoproteina-B. Sve ostalo su sekundarni lipoproteini, koji su povezani kompleksi apoproteina.

Normalno, oko 70% holesterola u plazmi je u sastavu "aterogenih" LDL i VLDL, dok oko 30% cirkuliše u sastavu "antiaterogenih" HDL. Ovim omjerom u vaskularnom zidu (i drugim tkivima) održava se ravnoteža stopa dotoka i odljeva kolesterola. Ovo određuje numeričku vrijednost koeficijent holesterola aterogenost, što uz naznačenu lipoproteinsku distribuciju ukupnog holesterola 2,33 (70/30).

Prema rezultatima masovnih, epidemioloških posmatranja, pri koncentraciji ukupnog holesterola u plazmi od 5,2 mmol/l održava se nulta ravnoteža holesterola u vaskularnom zidu. Povećanje nivoa ukupnog holesterola u krvnoj plazmi za više od 5,2 mmol/l dovodi do njegovog postepenog taloženja u žilama, a pri koncentraciji od 4,16-4,68 mmol/l dolazi do negativnog balansa holesterola u vaskularnom zidu. posmatrano. Nivo ukupnog holesterola u plazmi (serumu) iznad 5,2 mmol/l smatra se patološkim.

Tabela 7.4 Skala za procjenu vjerovatnoće razvoja koronarne arterijske bolesti i drugih manifestacija ateroskleroze

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000.)

Hiperlipidemija (hiperlipemija) - povećanje koncentracije ukupnih lipida u plazmi kao fiziološki fenomen može se uočiti 1-4 sata nakon obroka. Alimentarna hiperlipemija je izraženija, što je niži nivo lipida u krvi bolesnika na prazan želudac.

Koncentracija lipida u krvi se mijenja u nizu patoloških stanja:

Nefrotski sindrom, lipidna nefroza, akutni i kronični nefritis;

Bilijarna ciroza jetre, akutni hepatitis;

Gojaznost - ateroskleroza;

hipotireoza;

Pankreatitis, itd.

Proučavanje nivoa holesterola (CS) odražava samo patologiju metabolizma lipida u organizmu. Hiperholesterolemija je dokumentovani faktor rizika za koronarnu aterosklerozu. CS je bitna komponenta membrane svih ćelija, posebna fizičko-hemijska svojstva kristala CS i konformacija njegovih molekula doprinose uređenosti i pokretljivosti fosfolipida u membranama sa temperaturnim promenama, što omogućava da membrana bude u međufaznom stanju. (“gel-tečni kristal”) i održavaju fiziološke funkcije. CS se koristi kao prekursor u biosintezi steroidnih hormona (gluko- i mineralokortikoida, polnih hormona), vitamina D3 i žučnih kiselina. Uslovno je moguće razlikovati 3 grupe CS:

A - brzo se mijenja (30 g);

B - polako se razmjenjuje (50 g);

B - vrlo sporo se razmjenjuje (60 g).

Endogeni holesterol se sintetiše u značajnoj količini u jetri (80%). Egzogeni kolesterol ulazi u tijelo u sastavu životinjskih proizvoda. Obavlja se transport holesterola iz jetre u ekstrahepatična tkiva

LDL. Izlučivanje holesterola iz jetre iz ekstrahepatičnih tkiva u jetru proizvode zreli oblici HDL (50% LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% HM).

Hiperlipoproteinemija i hiperholesterolemija (Fredricksonova klasifikacija):

tip 1 - hiperhilomikronemija;

tip 2 - a - hiper-β-lipoproteinemija, b - hiper-β i hiperpre-β-lipoproteinemija;

tip 3 - dis-β-lipoproteinemija;

tip 4 - hiper-pre-β-lipoproteinemija;

Tip 5 - hiper-pre-β-lipoproteinemija i hiperhilomikronemija.

Najaterogeniji su tipovi 2 i 3.

Fosfolipidi - grupa lipida koja sadrži, pored fosforne kiseline (obavezna komponenta), alkohol (obično glicerol), ostatke masnih kiselina i dušične baze. U kliničkoj i laboratorijskoj praksi postoji metoda za određivanje nivoa ukupnih fosfolipida, čiji se nivo povećava kod pacijenata sa primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom IIa i IIb. Smanjenje se javlja kod brojnih bolesti:

Alimentarna distrofija;

masna degeneracija jetre,

portalna ciroza;

Progresija ateroskleroze;

Hipertireoza itd.

Lipidna peroksidacija (LPO) je proces slobodnih radikala čije se iniciranje događa tokom stvaranja reaktivnih vrsta kiseonika - superoksida O 2 . ; hidroksilni radikal HO . ; hidroperoksidni radikal HO 2 . ; singletni kiseonik O 2 ; hipohlorit ion ClO - . Glavni supstrati peroksidacije lipida su polinezasićene masne kiseline koje su u strukturi membranskih fosfolipida. Ioni metala gvožđa su najjači katalizator. LPO je fiziološki proces koji je važan za organizam, jer reguliše propusnost membrane, utiče na deobu i rast ćelija, pokreće fagosintezu i predstavlja put za biosintezu određenih bioloških supstanci (prostaglandina, tromboksana). Nivo LPO kontroliše antioksidativni sistem (askorbinska kiselina, mokraćna kiselina, β-karoten, itd.). Gubitak ravnoteže između dva sistema dovodi do smrti ćelija i ćelijskih struktura.

Za dijagnostiku je uobičajeno odrediti sadržaj proizvoda peroksidacije lipida u plazmi i eritrocitima (dienski konjugati, malondialdehid, Schiffove baze), koncentraciju glavnog prirodnog antioksidansa - alfa-tokoferola uz izračunavanje koeficijenta MDA / TF. Integralni test za procjenu peroksidacije lipida je određivanje permeabilnosti membrana eritrocita.

2. izmjena pigmenta skup složenih transformacija različitih obojenih tvari u ljudskom i životinjskom tijelu.

Najpoznatiji pigment krvi je hemoglobin (hromoprotein, koji se sastoji od proteinskog dela globina i prostetske grupe, predstavljene sa 4 hema, svaki hem se sastoji od 4 pirolna jezgra, koja su međusobno povezana metinskim mostovima, u centru je ion željeza sa oksidacijskim stanjem 2+). Prosječan životni vijek eritrocita je 100-110 dana. Na kraju ovog perioda dolazi do uništavanja i uništavanja hemoglobina. Proces propadanja počinje već u vaskularnom krevetu, završava u ćelijskim elementima sistema fagocitnih mononuklearnih ćelija (Kupfferove ćelije jetre, histiociti vezivnog tkiva, plazma ćelije koštane srži). Hemoglobin u vaskularnom krevetu se vezuje za haptoglobin plazme i zadržava se u vaskularnom krevetu bez prolaska kroz bubrežni filter. Zbog tripsinovog djelovanja beta lanca haptoglobina i konformacijskih promjena uzrokovanih njegovim utjecajem u hem porfirinskom prstenu, stvaraju se uslovi za lakše uništavanje hemoglobina u ćelijskim elementima fagocitnog mononuklearonskog sistema. molekularni zeleni pigment verdoglobin(sinonimi: verdohemoglobin, holeglobin, pseudohemoglobin) je kompleks koji se sastoji od globina, slomljenog sistema porfirinskih prstenova i feri gvožđa. Daljnje transformacije dovode do gubitka željeza i globina pomoću verdoglobina, uslijed čega se porfirinski prsten razvija u lanac i formira se zeleni žučni pigment niske molekularne težine - biliverdin. Gotovo sav se enzimski reducira u najvažniji crveno-žuti žučni pigment - bilirubin, koja je uobičajena komponenta krvne plazme.Na površini plazma membrane hepatocita dolazi do disocijacije. U tom slučaju oslobođeni bilirubin stvara privremeni asocijaciju s lipidima plazma membrane i kreće se kroz nju zbog aktivnosti određenih enzimskih sistema. Daljnji prolaz slobodnog bilirubina u ćeliju odvija se uz učešće dva proteina nosača u ovom procesu: ligandina (transportuje glavnu količinu bilirubina) i proteina Z.

Ligandin i protein Z se također nalaze u bubrezima i crijevima, pa su u slučaju zatajenja jetre slobodni da nadoknade slabljenje procesa detoksikacije u ovom organu. Oba su prilično dobro rastvorljiva u vodi, ali nemaju sposobnost kretanja kroz lipidni sloj membrane. Zbog vezivanja bilirubina za glukuronsku kiselinu, inherentna toksičnost slobodnog bilirubina se u velikoj mjeri gubi. Hidrofobni, lipofilni slobodni bilirubin, koji se lako otapa u membranskim lipidima i kao rezultat toga prodire u mitohondrije, razdvaja disanje i oksidativnu fosforilaciju u njima, remeti sintezu proteina, protok jona kalija kroz membranu ćelija i organela. To negativno utiče na stanje centralnog nervnog sistema, izazivajući niz karakterističnih neuroloških simptoma kod pacijenata.

Bilirubinglukuronidi (ili vezani, konjugovani bilirubin), za razliku od slobodnog bilirubina, odmah reaguju sa dijazoreaktivnim (“direktnim” bilirubinom). Treba imati na umu da u samoj krvnoj plazmi bilirubin koji nije konjugiran sa glukuronskom kiselinom može biti povezan sa albuminom ili ne. Posljednja frakcija (nije povezana s albuminom, lipidima ili drugim krvnim komponentama bilirubina) je najtoksičnija.

Bilirubinglukuronidi, zahvaljujući enzimskim sistemima membrana, aktivno se kreću kroz njih (protiv gradijenta koncentracije) u žučne kanale, oslobađajući se zajedno sa žuči u lumen crijeva. U njemu se pod utjecajem enzima koje proizvodi crijevna mikroflora prekida glukuronidna veza. Oslobođeni slobodni bilirubin se obnavlja formiranjem u tankom crijevu, prvo mezobilirubina, a zatim mezobilinogena (urobilinogena). Normalno, određeni dio mezobilinogena, apsorbirajući se u tankom crijevu i u gornjem dijelu debelog crijeva, ulazi u jetru kroz sistem portalne vene, gdje se gotovo potpuno uništava (oksidacijom), pretvarajući se u dipirolna jedinjenja - propent. -diopent i mezobilileukan.

Mezobilinogen (urobilinogen) ne ulazi u opću cirkulaciju. Dio se, zajedno sa produktima razaranja, ponovo šalje u lumen crijeva kao dio žuči (enterohepotalna cirkulacija). Međutim, i kod najsitnijih promjena u jetri, njena barijerna funkcija je u velikoj mjeri „uklonjena“ i mezobilinogen prvo ulazi u opću cirkulaciju, a zatim u mokraću. Najveći dio se iz tankog crijeva šalje u debelo crijevo, gdje se pod utjecajem anaerobne mikroflore (E. coli i drugih bakterija) dalje obnavlja uz stvaranje sterkobilinogena. Nastali sterkobilinogen (dnevna količina od 100-200 mg) se gotovo u potpunosti izlučuje izmetom. U zraku se oksidira i pretvara u sterkobilin, jedan od fekalnih pigmenata. Mali dio sterkobilinogena se apsorbira kroz sluzokožu debelog crijeva u sistem donje šuplje vene, isporučuje se krvlju u bubrege i izlučuje urinom.

Dakle, u urinu zdrave osobe mezobilinogen (urobilinogen) nema, ali sadrži nešto sterkobilina (koji se često pogrešno naziva „urobilinom“).

Za određivanje sadržaja bilirubina u serumu (plazmi) krvi koriste se uglavnom hemijske i fizičko-hemijske metode istraživanja, među kojima su kolorimetrijske, spektrofotometrijske (ručne i automatizovane), hromatografske, fluorometrijske i neke druge.

Jedan od važnih subjektivnih znakova poremećaja metabolizma pigmenta je pojava žutice, koja se obično bilježi kada je razina bilirubina u krvi 27-34 μmol/l ili više. Uzroci hiperbilirubinemije mogu biti: 1) povećana hemoliza eritrocita (više od 80% ukupnog bilirubina predstavlja nekonjugovani pigment); 2) narušavanje funkcije ćelija jetre i 3) kašnjenje u oticanju žuči (hiperbilirubinemija je hepatičnog porekla, ako više od 80% ukupnog bilirubina čini konjugovani bilirubin). U prvom slučaju govore o takozvanoj hemolitičkoj žutici, u drugom - o parenhimskoj (mogu biti uzrokovane nasljednim defektima u procesima transporta bilirubina i njegove glukuronidacije), u trećem - o mehaničkoj (ili opstruktivnoj, kongestivnoj). ) žutica.

Sa parenhimskom žuticom javljaju se destruktivno-distrofične promjene u parenhimskim stanicama jetre i infiltrativne promjene u stromi, što dovodi do povećanja pritiska u žučnim kanalima. Stagnacija bilirubina u jetri također je olakšana naglim slabljenjem metaboličkih procesa u zahvaćenim hepatocitima, koji gube sposobnost normalnog obavljanja različitih biokemijskih i fizioloških procesa, posebno prijenosa vezanog bilirubina iz stanica u žuč protiv gradijenta koncentracije. Povećanje koncentracije konjugiranog bilirubina u krvi dovodi do njegovog pojavljivanja u urinu.

Najsuptilniji znak oštećenja jetre kod hepatitisa je izgled mesobilinogen(urobilinogen) u urinu.

Kod parenhimske žutice uglavnom se povećava koncentracija konjugiranog (konjugiranog) bilirubina u krvi. Sadržaj slobodnog bilirubina raste, ali u manjoj mjeri.

U srcu patogeneze opstruktivne žutice je prestanak protoka žuči u crijevo, što dovodi do nestanka sterkobilinogena iz urina. Kod kongestivne žutice, uglavnom se povećava sadržaj konjugiranog bilirubina u krvi. Ekstrahepatičnu holestatsku žuticu prati trijada kliničkih znakova: promijenjena boja izmeta, tamna mokraća i svrbež kože. Intrahepatična kolestaza se klinički manifestuje svrabom kože i žuticom. U laboratorijskoj studiji uočena je hiperbilirubinemija (zbog udružene), bilirubinurija, povećanje alkalne fosfataze uz normalne vrijednosti transaminaza u krvnom serumu.

Hemolitička žutica zbog hemolize eritrocita i, kao rezultat, povećanog stvaranja bilirubina. Povećanje sadržaja slobodnog bilirubina jedan je od glavnih znakova hemolitičke žutice.

U kliničkoj praksi razlikuju se kongenitalne i stečene funkcionalne hiperbilirubinemije, uzrokovane kršenjem eliminacije bilirubina iz tijela (prisutnost defekata u enzimskim i drugim sustavima za prijenos bilirubina kroz ćelijske membrane i njegovu glukuronidaciju u njima). Gilbertov sindrom je nasljedna benigna kronična bolest koja se javlja s umjereno teškom nehemolitičkom nekonjugiranom hiperbilirubinemijom. Posthepatična hiperbilirubinemija Kalka - stečeni enzimski defekt koji dovodi do povećanja nivoa slobodnog bilirubina u krvi, urođena porodična nehemolitička Crigler-Najjar žutica (odsustvo glukuronil transferaze u hepatocitima), žutica kod kongenitalnog hipotireoze (tiroksin glukuron stimuliše transferazni sistem), fiziološka neonatalna žutica, žutica lijekova itd.

Poremećaji metabolizma pigmenta mogu biti uzrokovani promjenama ne samo u procesima razgradnje hema, već i u formiranju njegovih prekursora - porfirina (ciklična organska jedinjenja na bazi porfinskog prstena, koji se sastoji od 4 pirola povezana metinskim mostovima). Porfirije su grupa nasljednih bolesti praćenih genetskim nedostatkom aktivnosti enzima uključenih u biosintezu hema, kod kojih se u organizmu nalazi povećanje sadržaja porfirina ili njihovih prekursora, što uzrokuje niz kliničkih znakova ( prekomjerno stvaranje metaboličkih proizvoda, uzrokuje razvoj neuroloških simptoma i (ili) povećanje fotoosjetljivosti kože).

Najčešće korištene metode za određivanje bilirubina temelje se na njegovoj interakciji s diazo reagensom (Ehrlichov reagens). Jendrassik-Grof metoda je postala široko rasprostranjena. U ovoj metodi, mješavina kofeina i natrijum benzoata u acetatnom puferu se koristi kao "osloboditelj" bilirubina. Enzimsko određivanje bilirubina temelji se na njegovoj oksidaciji bilirubin oksidazom. Nekonjugirani bilirubin je moguće odrediti drugim metodama enzimske oksidacije.

Trenutno, određivanje bilirubina metodama "suhe hemije" postaje sve raširenije, posebno u ekspresnoj dijagnostici.

Vitamini.

Vitamini se nazivaju nezamjenjive tvari male molekularne težine koje s hranom ulaze u organizam izvana i sudjeluju u regulaciji biohemijskih procesa na nivou enzima.

Sličnosti i razlike između vitamina i hormona.

sličnost- regulišu metabolizam u ljudskom organizmu putem enzima:

· vitamini dio su enzima i koenzimi ili kofaktori;

· Hormoni ili regulišu aktivnost već postojećih enzima u ćeliji, ili su induktori ili represori u biosintezi potrebnih enzima.

Razlika:

· vitamini- organska jedinjenja male molekularne mase, egzogeni faktori za regulaciju metabolizma i dolaze sa hranom izvana.

· Hormoni- visokomolekularna organska jedinjenja, endogeni faktori koji se sintetiziraju u endokrinim žlezdama organizma kao odgovor na promene u spoljašnjem ili unutrašnjem okruženju ljudskog tela, a takođe regulišu metabolizam.

Vitamini se dijele na:

1. Rastvorljivi u mastima: A, D, E, K, A.

2. Rastvorljivi u vodi: grupa B, PP, H, C, THFA (tetrahidrofolna kiselina), pantotenska kiselina (B 3), P (rutin).

Vitamin A (retinol, antikseroftalmički) - hemijska struktura je predstavljena β-jononskim prstenom i 2 ostatka izoprena; potreba organizma je 2,5-30 mg dnevno.

Najraniji i specifični znak hipovitaminoze A je hemeralopija (noćno sljepilo) - kršenje vida u sumrak. Nastaje zbog nedostatka vidnog pigmenta - rodopsina. Rodopsin sadrži retinal (vitamin A aldehid) kao aktivnu grupu - nalazi se u retinalnim štapićima. Ove ćelije (štapići) percipiraju svjetlosne signale niskog intenziteta.

Rodopsin = opsin (protein) + cis-retinal.

Kada je rodopsin pobuđen svjetlom, cis-retinal, kao rezultat enzimskog preuređivanja unutar molekula, prelazi u sve-trans-retinal (na svjetlu). To dovodi do konformacijskog preuređivanja cijele molekule rodopsina. Rodopsin se disocira na opsin i trans-retinal, što je okidač koji pobuđuje impuls u završetcima optičkih živaca, koji se zatim prenosi u mozak.

U mraku, kao rezultat enzimskih reakcija, trans-retinal se ponovo pretvara u cis-retinal i, u kombinaciji s opsinom, formira rodopsin.

Vitamin A takođe utiče na rast i razvoj integumentarnog epitela. Stoga se kod beriberija uočava oštećenje kože, sluzokože i očiju, što se manifestira patološkom keratinizacijom kože i sluzokože. Pacijenti razvijaju kseroftalmiju - suhoću rožnice oka, jer je suzni kanal blokiran kao rezultat keratinizacije epitela. Budući da se oko prestaje ispirati suzom, koja ima baktericidni učinak, razvija se konjuktivitis, ulceracija i omekšavanje rožnice - keratomalacija. Kod beriberi A može doći i do oštećenja sluzokože gastrointestinalnog trakta, respiratornog i genitourinarnog trakta. Narušena otpornost svih tkiva na infekcije. S razvojem beriberi u djetinjstvu - zaostajanje u rastu.

Trenutno je pokazano učešće vitamina A u zaštiti ćelijskih membrana od oksidacionih sredstava – odnosno vitamin A ima antioksidativnu funkciju.