Hronične komplikacije kod dijabetes melitusa. Glavne komplikacije dijabetesa

U članku ćemo razmotriti komplikacije dijabetes melitusa.

Ova patologija je prilično česta u savremeni svet. Ova bolest ne samo da potpuno mijenja živote ljudi, već povlači i neke komplikacije. Dijabetes melitus je posljedica poremećaja endokrinog sistema. U slučaju da je količina inzulina nedovoljna za razgradnju glukoze, bolest će se nazvati dijabetesom tipa 1. Prekomjerna dominacija inzulina, koji nije u stanju da se veže za određene receptore, ukazuje na prisustvo druge vrste bolesti.

Dakle, koje su komplikacije dijabetesa?

Karakteristike bolesti

Patologija prve vrste je najtipičnija za mlade ljude i djecu. Dijabetes tipa 2 se često nalazi kod starijih ljudi. Hvala za pravovremene metode dijagnoze, moguće je izbjeći daljnji razvoj bolesti nemedikamentoznim liječenjem.

Komplikacije dijabetesa tipa 1 i tipa 2 ne razlikuju se mnogo.

Nepravilno postavljena dijagnoza i odgođeno liječenje mogu biti uzrok komplikacija. Štoviše, njihova pojava je moguća i u početnoj fazi i nakon nekoliko desetljeća od trenutka otkrivanja patologije. Komplikacije dijabetesa dijele se na rane i kasne.

Rani tip komplikacija

Takve komplikacije nazivaju se i akutnim i predstavljaju ozbiljnu prijetnju životu. Odlikuje ih brz razvoj, koji traje od nekoliko sati do jedne sedmice. Zanemarivanje medicinske njege ili njeno neblagovremeno pružanje u većini slučajeva dovodi do smrti.

Među akutnim komplikacijama dijabetes melitusa izdvaja se koma - stanje u kojem dolazi do usporavanja svih ljudskih životnih procesa. Aktivnost procesa se smanjuje, a refleksi, zauzvrat, potpuno nestaju. Između ostalog, postoji kršenje aktivnosti srca i njegovog ritma, vjerojatne su poteškoće sa samostalnim disanjem.

Prilično je teško predvidjeti pojavu takve komplikacije dijabetes melitusa tipa 2. Formira se dosta brzo, pa je potrebno da je neko stalno u blizini pacijenta. Ovo bi trebao biti rođak koji zna kako da pruži prvu medicinsku njegu ili medicinskog osoblja. Liječenje bolesnika treba provoditi samo pod nadzorom liječnika u bolnici. U početku se pacijent šalje na intenzivnu njegu. Nakon određenih poboljšanja, premješten je u posebno odjeljenje.

Razmotrimo detaljnije ovu vrstu komplikacija nakon dijabetes melitusa.

Vrste kom

U medicini se koma obično dijeli u dvije glavne grupe:

• Hiperglikemijski tip kom.
• Hipoglikemijski tip kom.

Koji su uzroci komplikacija dijabetes melitusa ove vrste? Hipoglikemijska koma nastaje zbog naglog pada nivoa šećera. Karakterizira ih rast određene tvari u kratkom vremenskom periodu. Hiperglikemijska koma se deli na ketoacidozu, kao i na hiperosmolarnu i hiperlaktacidemijsku formu.

Komplikacije dijabetesa tipa 1 navedene su u nastavku.

Ketoacidoza

Ovo stanje je karakteristično za pacijente kojima je dodijeljena prva vrsta bolesti. Ketoacidoza je metabolički poremećaj čiji je glavni uzrok nedostatak inzulina. Kršenje se izražava u povećanju glukoze i ketonskih tijela, a također je praćeno povećanjem kiselosti krvi. Formiranje ketoacidoze se u pravilu odvija u nekoliko faza. Na početku komplikacije, šećer se otkriva u materijalu u sklopu laboratorijske analize urina. U nedostatku bilo kakvih abnormalnosti, šećer u urinu bi trebao biti odsutan.

U drugoj fazi uočava se aktivnost metaboličkog poremećaja. Nisu isključeni neki znakovi intoksikacije tijela. U isto vrijeme, osoba ostaje unutra i njegova svijest je zbunjena. At laboratorijska istraživanja aceton se nalazi u urinu. Sljedeću fazu karakteriziraju takvi znakovi:

Kod komplikacija dijabetesa pomoć treba pružiti odmah.

Treći stadij ketoacidoze naziva se predak. Sljedeća je, pak, opasna po život, jer je ovo već koma. U ovoj fazi postoji nesklad u aktivnosti gotovo svih organa, uz potpuni gubitak svijesti i kršenje metaboličkog procesa. Razlog za pojavu takve komplikacije je kršenje prehrane i lijekova, samoprilagođavanje doze lijekova ili odbijanje uzimanja. Ketoacidoza se može pojaviti neko vrijeme nakon prestanka uzimanja lijekova za snižavanje šećera. Osim toga, ovo stanje može biti izazvano jednim ili drugim upalnim ili zarazne patologije. Tokom trudnoće postoji rizik od akutnog nedostatka insulina, što takođe može izazvati komu.

Hipoglikemijska koma

Komplikacije dijabetesa tipa 2 su česte kao i dijabetes tipa 1.

Komplikacija kao što je hipoglikemijska koma javlja se kod pacijenata sa dijabetesom, bez obzira na njen tip. Za razliku od ketoacidoze, ovo stanje uzrokuje proizvodnju viška inzulina. Istina, postoje slučajevi njegovog početka nakon intenzivnog vježbanja ili pijenja prekomjernih količina alkohola. Ovu vrstu kome karakterizira potpuni gubitak svijesti uz obilno znojenje. U ovom slučaju može postojati nizak nivo svjetlosnog odgovora zenica. U početnoj fazi, nastanak kome se može spriječiti ako se konzumira potrebna količina ugljikohidrata.

Komplikacija dijabetes melitusa ili hipoglikemijska koma može nastati sasvim iznenada. Prethode mu znakovi kao što su jaka glad uz anksioznost, pretjeranu anksioznost, povećan pritisak i proširene zjenice. Rijetko se primjećuje neobično ponašanje s oštrom promjenom raspoloženja, glavoboljama i oštećenjem vida. Postoji opasnost od smrti ako se pacijent ne izvede iz kome u roku od pola sata. Za to vrijeme nastaje cerebralni edem i dolazi do metaboličkih poremećaja. Kao rezultat toga, uočava se smrt moždane kore.

Hiperosmolarna koma kod dijabetes melitusa

Ova vrsta komplikacija razlikuje se po simptomima. Uz to, bilježi se povećanje natrijevih spojeva s glukozom u krvi. Kao rezultat ove kombinacije, dolazi do kršenja ishrane ćelija tijela. Najčešće se ovo stanje javlja kod starijih osoba.

U početnoj fazi razvoja uočava se dehidracija i nedostatak inzulina. Dugotrajna dehidracija dovodi do sekundarnih simptoma, kao što su poremećena stolica s mučninom i povraćanjem, a javlja se i poremećaj aktivnosti. unutrašnje organe praćeno gubitkom krvi. Razvoj takve komplikacije traje nekoliko sedmica. U početku se javljaju simptomi karakteristični za dijabetes melitus:

• Snažan osjećajžeđ.
• Gubitak težine.
• Učestalo mokrenje.

Moguć gubitak svijesti. Osim toga, u početnoj fazi mogu se pojaviti kratkotrajne konvulzije s trzanjima udova.

U budućnosti, bolest ima progresivni karakter. Gubitak svijesti se češće javlja i prelazi u komu. Neki ljudi doživljavaju i halucinacije. Simptomi hiperosmolarne kome su veoma raznoliki. Može zahvatiti nervni sistem i biti izražen u obliku konvulzija, praćen djelimičnim ili potpunim odsustvom bilo kakvog pokreta. Takođe ima poteškoća u govoru. Takvi znakovi se također manifestiraju u oštećenju mozga.

Liječenje komplikacija dijabetes melitusa je korištenje lijekovi, razna rješenja za detoksikaciju. Terapija mora biti sveobuhvatna. Paralelno sa smanjenjem manifestacija hiperosmolarne kome potrebno je djelovati na uzroke koji su je izazvali.

Razmotrite vaskularne komplikacije dijabetes melitusa.

Dijabetes melitus i njegove kasne komplikacije

Kasne komplikacije bolesti uključuju nefropatiju, retinopatiju i sindrom dijabetičkog stopala koje se javljaju tokom dugog perioda dijabetesa. Vjerovatno njihova manifestacija nakon dvadeset godina od postavljanja dijagnoze.

Ovakva stanja se javljaju postepeno i uglavnom su karakteristična za pacijente sa dijabetesom tipa 2. Rijetko se dijagnosticiraju kasne komplikacije dijabetes melitusa djetinjstvo.

Manifestacije dijabetičke nefropatije

Ova komplikacija se manifestuje poremećenom funkcijom bubrega i dovodi do otkazivanja bubrega. Patologija se javlja deset godina nakon dijagnoze dijabetes melitusa kod osobe. Kod bolesti tipa 1, ova komplikacija je glavni uzrok smrti. Dijabetička nefropatija obično prolazi kroz sljedeće tri faze:

• Uočavanje male količine proteina u urinu.
• Uočavanje značajnog sadržaja proteina u urinu.
• Pojava zatajenja bubrega.

Liječenje se mora provesti već u početnoj fazi patologije. Njegova svrha je normalizacija krvni pritisak. Za to se koriste spojevi koji normaliziraju krvni tlak i poboljšavaju protok krvi u bubrezima. U sljedećoj fazi koriste se preparati inzulina, propisuje se dijeta bez soli. Osim toga, prihvataju medicinski aparati za normalizaciju pritiska, čija normalna stopa ne bi trebala biti veća od 130/80 milimetara žive. U slučaju neefikasnosti propisanih lijekova, biraju se drugi.

Hronična bubrežna insuficijencija dijeli se na dvije vrste: konzervativnu i terminalnu. Kod prve vrste njeno liječenje se provodi bez propisivanja lijekova. Osnova terapije je striktno pridržavanje dijete uz ograničenje unosa soli. U nekim situacijama može biti propisan inzulin.

Liječenje druge vrste provodi se u bolnici pod nadzorom liječnika. Aktivnosti su usmjerene na poboljšanje stanja pacijenta i uključuju hemodijalizu. U više teški slučajevi preporučiti transplantaciju organa.

Komplikacije dijabetesa u nogama

Ova komplikacija je praćena oštećenjem nervnih završetaka, a osim toga, kože. Posljedice su sljedeće:

• Pojava akutnih i kroničnih ulkusa.
• Razvoj gnojnih procesa.
• Potreba za amputacijom ekstremiteta.

Kod neuropatskog tipa bolesti prvi su zahvaćeni najduži živci, što dovodi do. ​​Kao rezultat, dolazi do kršenja opskrbe tkiva hranjivim tvarima, što uzrokuje iscrpljenost, a uz to i deformaciju stopala. Osim toga, kao rezultat neravnomjerne raspodjele opterećenja, neka područja stopala se povećavaju, pojavljuju se gusta područja, tkivo se upali, a na tom mjestu se naknadno formiraju čirevi. Ishemijski oblik patologije može dovesti do razvoja aterosklerotskih lezija krvnih žila i arterija. Ovo su kronične komplikacije dijabetesa. Stopala postaju plava, i to više rijetki slučajevi crveno-ružičasta nijansa. Dolazi i do kršenja cirkulacije krvi, a noge postaju veoma hladne na dodir.

Glavni pravac u prevenciji i liječenju komplikacija dijabetes melitusa na nogama je pravovremena i učinkovita terapija. Umjerena tjelovježba zajedno s dijetom i redovnim pregledima kod liječnika također će pomoći da se rizici minimiziraju.

Prevencija

U sklopu prevencije, u prisustvu bolesti poput dijabetesa, treba održavati ličnu higijenu, održavati red u kući, održavati čistoću odjeće. Umjerena tjelesna aktivnost i kaljenje sigurno će pomoći u smanjenju vjerojatnosti komplikacija kod dijabetes melitusa. Ovo će povećati izdržljivost uz otpor tijela. Dijagnoza komplikacija dijabetes melitusa treba biti pravovremena.

Također, posebnu pažnju treba posvetiti njezi zuba. Kod ove bolesti rizik od karijesa i upale desni se povećava nekoliko puta. Poseta stomatologu je obavezna najmanje jednom u šest meseci.

Između ostalog, od velike je važnosti i kontrola stanja stopala. Kod dijabetesa koža postaje suha, na njoj se stvaraju razne pukotine s čirevima. S tim u vezi, preporučuje se redovno kupanje u kadi sa emolijentnim uljem, a nakon zahvata utrljati kremu u kožu.

Ljekari savjetuju da se prilikom tretmana nogu ne koriste oštre predmete, oštrice i makaze, koji mogu ozlijediti kožu, što će dovesti do gubitka krvi. Kako bi se izbjegle komplikacije, stručnjaci preporučuju da obratite pažnju na sve simptome koji se javljaju u toku ove bolesti. Nikako ih ne treba zanemariti. Često pravovremeni pristup ljekaru i pravi tretman mogu pomoći u spašavanju života.

Prevencija komplikacija dijabetesa je veoma važna.

Tretman

Ovisno o prirodi i težini patologije, propisuje se ambulantna ili bolnička terapija. Lijekovi se propisuju pojedinačno. Prvi korak je ispravljanje metabolizam ugljikohidrata uz vraćanje potrebnog nivoa glukoze na standardne ili blizu normalnih vrijednosti. Najvažnije metode samokontrole su redovno merenje šećera u krvi. S tim u vezi, ljekari savjetuju svima da s vremena na vrijeme rade testove na šećer. Također neće biti suvišno kupiti vlastiti lični glukometar za mjerenje.

Komplikacije dijabetes melitusa kod djece

Tok bolesti kod djece je izuzetno labilan, posebno imaju tendenciju razvoja opasnih stanja, kao što su hipoglikemija, ketoacidoza i ketoacidotična koma.

Rjeđe se javljaju komplikacije kao što su hiperosmolarna ili laktatacidemijska (mliječna kiselina) koma.

Ova patologija u djetinjstvu je ozbiljan faktor rizika za razvoj dugoročnih efekata: dijabetička mikroangiopatija, nefropatija, neuropatija, kardiomiopatija, retinopatija, katarakta, rana ateroskleroza, ishemija itd.

Dijabetes melitus je drugi najčešći metabolički poremećaj nakon pretilosti. U svijetu oko 10% stanovništva pati od dijabetes melitusa, međutim, ako uzmemo u obzir skrivene oblike bolesti, ova brojka može biti 3-4 puta veća. Dijabetes melitus nastaje kao posljedica kroničnog nedostatka inzulina i praćen je poremećajima ugljikohidrata, proteina i metabolizam masti. Inzulin se proizvodi u pankreasu od strane ß stanica Langerhansovih otočića.

Sudjelujući u metabolizmu ugljikohidrata, inzulin povećava ulazak glukoze u stanice, potiče sintezu i akumulaciju glikogena u jetri i inhibira razgradnju ugljikohidratnih spojeva. U procesu metabolizma proteina, inzulin pojačava sintezu nukleinske kiseline, proteina i potiskuje njegovo propadanje. Učinak inzulina na metabolizam masti je da aktivira ulazak glukoze u masne stanice, energetski procesi u ćelijama, sinteza masnih kiselina i usporavanje razgradnje masti. Uz sudjelovanje inzulina, pojačava se proces ulaska natrijuma u ćeliju. Poremećaji metaboličkih procesa kontroliranih inzulinom mogu se razviti kod nedovoljne sinteze inzulina (dijabetes melitus tipa I) ili kod rezistencije tkiva na inzulin (dijabetes melitus tipa II).

Uzroci i mehanizam razvoja

Dijabetes melitus tipa I češće se otkriva kod mladih pacijenata mlađih od 30 godina. Poremećaj sinteze inzulina nastaje kao rezultat oštećenja pankreasa autoimune prirode i uništavanja ß-stanica koje proizvode inzulin. Većina pacijenata nakon toga razvije dijabetes virusna infekcija(zauške, rubeola, virusni hepatitis) ili toksični efekti (nitrozamini, pesticidi, lijekovi, itd.), imunološki odgovor na koji uzrokuje odumiranje stanica gušterače. Dijabetes melitus se razvija ako je zahvaćeno više od 80% ćelija koje proizvode inzulin. Kao autoimuna bolest, dijabetes melitus tipa I često se kombinira s drugim procesima autoimune geneze: tireotoksikozom, difuznom toksičnom strumom itd.

Postoje tri stepena težine dijabetes melitusa: blagi (I), umjereni (II) i teški (III) i tri stanja kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata: kompenzirano, subkompenzirano i dekompenzirano.

Simptomi

Razvoj dijabetesa tipa I je brz, tipa II - naprotiv, postepeno. Često postoji latentni, asimptomatski tok dijabetes melitusa, a njegovo otkrivanje se dešava slučajno tokom proučavanja fundusa ili laboratorijsko određivanješećera u krvi i urinu. Klinički se dijabetes tipa I i tipa II manifestira na različite načine, ali su im zajednički sljedeći simptomi:

• žeđ i suva usta, praćeni polidipsijom (povećan unos tečnosti) do 8-10 litara dnevno;
• poliurija (obilno i često mokrenje);
• polifagija (povećan apetit);
• suha koža i sluznice, praćene svrabom (uključujući perineum), pustularne infekcije kože;
• poremećaj spavanja, slabost, smanjeni učinak;
• konvulzije u mišiće potkoljenice;
• oštećenje vida.

Simptomi dijabetesa tipa 1 karakteriziraju intenzivna žeđ, učestalo mokrenje, mučnina, slabost, povraćanje, povećan umor, stalni osećaj glad, gubitak težine (uz normalnu ili povećanu ishranu), razdražljivost. Znak dijabetesa kod djece je pojava mokrenja u krevet, posebno ako dijete prethodno nije mokrilo u krevet. Kod dijabetesa tipa 1 vjerojatnije je da će se razviti hiperglikemijska (kritično visok šećer u krvi) i hipoglikemijska (kritično nizak šećer u krvi), što zahtijeva hitne mjere.

Kod dijabetes melitusa tipa II, preovlađujući pruritus, žeđ, zamagljen vid, teška pospanost i umor, infekcije kože, spori procesi zarastanja rana, parestezije i utrnulost nogu. Pacijenti sa dijabetesom tipa II često su gojazni.

Tok dijabetesa često je praćen opadanjem kose na donjim ekstremitetima i pojačanim rastom dlaka na licu, pojavom ksantoma (male žućkaste izrasline na tijelu), balanopostitisom kod muškaraca i vulvovaginitisom kod žena. Kako dijabetes napreduje, kršenje svih vrsta metabolizma dovodi do smanjenja imuniteta i otpornosti na infekcije. Dug tok dijabetesa uzrokuje oštećenje koštanog sistema, koje se manifestuje osteoporozom (ređanje koštanog tkiva). Javljaju se bolovi u donjem dijelu leđa, kostima, zglobovima, iščašenja i subluksacije pršljenova i zglobova, prijelomi i deformacije kostiju, što dovodi do invaliditeta.

Komplikacije

Tijek dijabetes melitusa može biti kompliciran razvojem višestrukih poremećaja organa:

• dijabetička angiopatija - povećana vaskularna permeabilnost, njihova krhkost, tromboza, ateroskleroza, što dovodi do razvoja koronarne bolesti srca, intermitentne klaudikacije, dijabetičke encefalopatije;
• dijabetička polineuropatija - oštećenje perifernih živaca kod 75% pacijenata, što rezultira kršenjem osjetljivosti, oticanjem i hladnoćom udova, osjećajem peckanja i "puzanja" naježenosti. Dijabetička neuropatija se razvija godinama nakon pojave dijabetes melitusa i češća je kod inzulinsko-zavisnog tipa;
• dijabetička retinopatija - uništenje mrežnice, arterija, vena i kapilara oka, smanjenje vida, prepuna odvajanja mrežnice i potpunog sljepoće. Kod dijabetesa tipa I manifestira se nakon 10-15 godina, kod tipa II - ranije, otkriva se kod 80-95% pacijenata;
• dijabetička nefropatija - oštećenje bubrežnih žila s oštećenom funkcijom bubrega i razvojem zatajenja bubrega. Primjećuje se kod 40-45% pacijenata sa dijabetesom mellitusom nakon 15-20 godina od početka bolesti;
• dijabetičko stopalo - poremećaji cirkulacije donjih ekstremiteta, bolovi u mišićima potkoljenice, trofični ulkusi, razaranje kostiju i zglobova stopala.

Kritična stanja koja se akutno pojavljuju kod dijabetes melitusa su dijabetička (hiperglikemijska) i hipoglikemijska koma.

Hiperglikemija i koma nastaju kao rezultat naglog i značajnog povećanja razine glukoze u krvi. Preteče hiperglikemije je sve više opšta slabost, slabost, glavobolja, depresija, gubitak apetita. Zatim se javljaju bolovi u abdomenu, Kussmaulovo bučno disanje, povraćanje sa mirisom acetona iz usta, progresivna apatija i pospanost, te pad krvnog pritiska. Ovo stanje je uzrokovano ketoacidozom (nakupljanjem ketonskih tijela) u krvi i može dovesti do gubitka svijesti – dijabetičke kome i smrti pacijenta.

suprotno kritično stanje kod dijabetes melitusa - razvija se hipoglikemijska koma strmoglavi razine glukoze u krvi, češće zbog predoziranja inzulinom. Porast hipoglikemije je nagli, brz. Javlja se oštar osjećaj gladi, slabost, drhtanje u udovima, plitko disanje, arterijska hipertenzija, koža pacijenta je hladna, mokra, ponekad se razvijaju konvulzije.

Prevencija komplikacija kod dijabetes melitusa je moguća sa trajni tretman i pažljivo praćenje nivoa glukoze u krvi.

Dijagnostika

O prisutnosti dijabetes melitusa svjedoči sadržaj glukoze u kapilarnoj krvi na prazan želudac, koji prelazi 6,5 mmol/l. Normalno, glukoze nema u urinu, jer je zadržava u tijelu bubrežni filter. S povećanjem razine glukoze u krvi za više od 8,8-9,9 mmol/l (160-180 mg%), bubrežna barijera otkazuje i glukozu prelazi u urin. Prisutnost šećera u urinu utvrđuje se posebnim test trakama. Minimalni nivo glukoze u krvi na kojem se počinje određivati ​​u urinu naziva se „bubrežnim pragom“.

Pregled za sumnju na dijabetes melitus uključuje određivanje nivoa:

• glukoza natašte u kapilarnoj krvi (iz prsta);
• glukoza i ketonska tijela u urinu - njihovo prisustvo ukazuje na dijabetes melitus;
• glikozilirani hemoglobin - značajno povećan kod dijabetes melitusa;
• C-peptid i inzulin u krvi - kod dijabetes melitusa tipa I oba pokazatelja su značajno smanjena, u tipu II su praktički nepromijenjeni;
• provođenje stres testa (test tolerancije na glukozu): određivanje glukoze na prazan želudac i 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g šećera otopljenog u 1,5 čaše prokuvane vode. Rezultat testa se smatra negativnim (ne potvrđuje dijabetes melitus) sa uzorcima: na prazan želudac 6,6 mmol/l pri prvom mjerenju i > 11,1 mmol/l 2 sata nakon opterećenja glukozom.

Za dijagnosticiranje komplikacija dijabetesa provode se dodatni pregledi: ultrazvuk bubrega, reovazografija donjih ekstremiteta, reoencefalografija, EEG mozga.

Tretman

Primjena preporuka dijabetologa, samokontrola i liječenje dijabetes melitusa provode se doživotno i mogu značajno usporiti ili izbjeći komplicirane varijante toka bolesti. Liječenje bilo kojeg oblika dijabetes melitusa usmjereno je na snižavanje razine glukoze u krvi, normalizaciju svih vrsta metabolizma i sprječavanje komplikacija.

Osnova za liječenje svih oblika dijabetesa je dijeta, uzimajući u obzir spol, godine, tjelesnu težinu, fizičku aktivnost pacijenta. Obuka se provodi na principima izračunavanja kalorijskog sadržaja prehrane, uzimajući u obzir sadržaj ugljikohidrata, masti, proteina, vitamina i mikroelemenata. Kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu preporučuje se konzumacija ugljikohidrata u isto vrijeme kako bi se olakšala kontrola i korekcija razine glukoze inzulinom. Kod IDDM tipa I, unos je ograničen masnu hranu doprinosi ketoacidozi. Kod dijabetes melitusa koji ne ovisi o inzulinu, sve vrste šećera su isključene, a ukupni kalorijski sadržaj hrane smanjen.

Prehrana bi trebala biti frakciona (najmanje 4-5 puta dnevno), s ravnomjernom raspodjelom ugljikohidrata, doprinoseći stabilnom nivou glukoze i održavanju bazalnog metabolizma. Preporučuju se posebni proizvodi za dijabetičare na bazi zaslađivača (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.). Korekcija dijabetičkih poremećaja samo jednom dijetom se koristi u blagi stepen bolesti.

Izbor lijeka za liječenje dijabetesa ovisi o vrsti bolesti. Bolesnicima s dijabetesom tipa I prikazana je terapija inzulinom, s tipom II - dijeta i hipoglikemijska sredstva (inzulin se propisuje za neefikasnost uzimanja tabletnih oblika, razvoj ketoazidoze i prekoma, tuberkulozu, kronični pijelonefritis, zatajenje jetre i bubrega).

Uvođenje inzulina provodi se pod sistematskom kontrolom nivoa glukoze u krvi i urinu. Postoje tri glavne vrste inzulina prema mehanizmu i trajanju djelovanja: produženi (produženi), srednji i kratka akcija. Inzulin dugog djelovanja primjenjuje se jednom dnevno, bez obzira na obrok. Češće se propisuju injekcije produženog inzulina zajedno sa lijekovima srednjeg i kratkog djelovanja, što omogućava kompenzaciju dijabetes melitusa.

Upotreba inzulina je opasna s predoziranjem, što dovodi do naglog smanjenja šećera, razvoja stanja hipoglikemije i kome. Odabir lijekova i doze inzulina vrši se uzimajući u obzir promjene tjelesne aktivnosti pacijenta tijekom dana, stabilnost razine šećera u krvi, kalorijski sadržaj prehrane, fragmentiranost ishrane, toleranciju na inzulin itd. Kod terapije inzulinom moguć je razvoj lokalne (bol, crvenilo, oteklina na mjestu uboda) i općeg ksiloksargije (sve do) anafilne reakcije. Takođe, insulinska terapija može biti zakomplikovana lipodistrofijom – „kvarovima“ u masnom tkivu na mestu ubrizgavanja insulina.

Tablete za snižavanje šećera propisuju se za dijabetes melitus koji nije nezavisan od inzulina uz dijetu. Prema mehanizmu snižavanja šećera u krvi razlikuju se sljedeće grupe hipoglikemijskih sredstava:

• Preparati sulfonilureje (glikvidon, glibenklamid, hlorpropamid, karbutamid) - stimulišu proizvodnju insulina ß-ćelijama pankreasa i pospešuju prodiranje glukoze u tkiva. Optimalno odabrana doza lijekova ove grupe održava razinu glukoze ne > 8 mmol/l. U slučaju predoziranja može se razviti hipoglikemija i koma.
• bigvanidi (metformin, buformin, itd.) - smanjuju apsorpciju glukoze u crijevima i doprinose zasićenju perifernih tkiva njome. Bigvanidi mogu povećati nivo mokraćne kiseline u krvi i izazvati razvoj teškog stanja - laktacidoze kod pacijenata starijih od 60 godina, kao i onih koji boluju od zatajenja jetre i bubrega, hroničnih infekcija. Bigvanidi se češće propisuju za inzulinski nezavisan dijabetes melitus kod mladih pretilih pacijenata.
• meglitinidi (nateglinid, repaglinid) - uzrokuju smanjenje nivoa šećera stimulirajući pankreas da luči inzulin. Djelovanje ovih lijekova ovisi o sadržaju šećera u krvi i ne uzrokuje hipoglikemiju.
• Inhibitori alfa-glukozidaze (miglitol, akarboza) - usporavaju porast šećera u krvi blokiranjem enzima uključenih u apsorpciju škroba. Neželjeni efekti su nadimanje i dijareja.
• tiazolidindioni - smanjuju količinu šećera koji se oslobađa iz jetre, povećavaju osjetljivost masnih stanica na inzulin. Kontraindikovana kod srčane insuficijencije.

Kod dijabetes melitusa važno je naučiti pacijenta i članove njegove porodice vještinama kontrole dobrobiti i stanja bolesnika, mjerama prve pomoći u razvoju prekomatoznih i komatoznih stanja. blagotvorno terapeutski efekat kod dijabetes melitusa, ima smanjenje viška kilograma i individualnu umjerenu fizičku aktivnost. Zbog napora mišića dolazi do povećanja oksidacije glukoze i smanjenja njenog sadržaja u krvi. Kako god, fizičke vežbe ne treba započeti s nivoom glukoze > 15 mmol/l, prvo morate pričekati da se smanji pod utjecajem lijekova. Kod dijabetes melitusa fizičku aktivnost treba ravnomjerno rasporediti na sve mišićne grupe.

Prognoza i prevencija

Pacijenti sa dijagnostikovanim dijabetesom melitusom se evidentiraju kod endokrinologa. Prilikom organizovanja desna slikaživot, ishrana, liječenje, pacijent se može osjećati zadovoljavajuće dugi niz godina. Pogoršava prognozu dijabetes melitusa i smanjuje očekivani životni vijek pacijenata s akutnim i kronično razvijajućim komplikacijama.

Prevencija dijabetes melitusa tipa I svodi se na povećanje otpornosti organizma na infekcije i eliminaciju toksičnih efekata različitih agenasa na gušteraču. Preventivne mjere dijabetes melitus tip II uključuje sprečavanje razvoja gojaznosti, korekciju ishrane, posebno kod osoba sa otežanim nasledna istorija. Prevencija dekompenzacije i komplikovanog toka dijabetes melitusa sastoji se u njegovom pravilnom, sistematskom liječenju.

Dijabetes melitus je patologija čija je suština neuspjeh svih vrsta metaboličkih procesa, posebno metabolizma ugljikohidrata. Ova bolest teče kronično i još nije naučeno potpuno je izliječiti, međutim, moguće je kontrolisati ovo patološko stanje organizma. Ova bolest utječe na cijeli život pacijenta: on mora stalno pratiti vlastitu prehranu, fizičku aktivnost i higijenu. Pojava bilo kakve prehlade, banalnog poremećaja crijeva ili stresa zahtijeva hitnu konzultaciju s endokrinologom i korekciju terapije. Osim toga, potrebno je stalno pratiti nivo glukoze u krvi (normalno 4,6-6,6 mmol/l) i glikoziliranog hemoglobina (ispod 8%).

Takav životni ritam i izbirljiv odnos prema vlastitom tijelu nije pogodan za svakoga, pa mnogi dijabetičari smatraju da je mnogo važnije "osjećati se kao normalna osoba", samo se malo ograničavajući, nego učiniti ustupke patologiji. Međutim, za razliku od takvog "mišljenja", odmah želim podsjetiti da su radikalno preispitivanje životnih navika, stalne injekcije inzulina i "neukusna" prehrana mnogo bolji ishod od stalnog prisustva čirevi koji ne zacjeljuju, zatajenje bubrega ili gubitak vida, koji će, na ovaj ili onaj način, prisiliti pacijenta da se pridržava dijete i pravila ishrane, upotrebe neophodne lekove, ali ovakvim pristupom liječenju bolesnikova će dobrobit biti višestruko lošija.

Podržavanje glikiranog hemoglobina i glukoze na odgovarajućem nivou znači da se dijabetes prebacuje u kategoriju bolesti na koje se odnosi sažetak - "sa posebnim načinom života". Čak i nakon 15 godina, takav dijabetes melitus neće biti zakompliciran brojnim lezijama unutrašnjih organa, bubrega, nervni sistem i kože, dok će osoba zadržati sposobnost brzog hoda, dobrog vida, razumnog razmišljanja i neće brojati svaki mililitar urina koji tijelo izluči.

Mehanizam nastanka komplikacija

Kod dijabetesa onaj dio glukoze koji mora prodrijeti u ćelije masnog i mišićnog tkiva, koji čine 2/3 ukupnog broja ćelija u tijelu, ostaje u krvi. Sa stalno povišenim nivoom glukoze bez brzih padova, sposobnost stvaranja stanja hiperosmolarnosti (kada tečnost napušta tkiva i spaja se sa krvlju, prepunjavajući tako krvne sudove), dovodi do razaranja i oštećenja zidova krvnih sudova i organa koji se snabdevaju tako „razređenom“ krvlju. Takvim tokom nastaju kasne posljedice. Ako inzulin naglo nedostaje, počinje proces razvoja akutnih komplikacija. Takve komplikacije zahtijevaju hitnu terapiju, bez koje postoji rizik od smrti.

Kada se razvije dijabetes tipa 1, tijelo ne proizvodi dovoljno inzulina. Ako se nastali nedostatak hormona ne izbalansira injekcijama, komplikacije počinju da se brzo razvijaju i značajno skraćuju životni vijek osobe.

Dijabetes melitus tipa 2 razlikuje se od prvog po tome što tijelo proizvodi vlastiti inzulin, ali stanice nisu u stanju adekvatno odgovoriti na njega. U takvim slučajevima liječenje se provodi uz pomoć tableta koje djeluju na ćelije tkiva, kao da ih upućuju na inzulin, kao rezultat toga, metabolizam se normalizira sve dok lijek djeluje.

Akutne komplikacije kod drugog tipa dijabetes melitusa razvijaju se znatno rjeđe. Najčešće se dešava da prisustvo ovog podmukla bolest osoba ne poznaje po dobro poznatim simptomima - žeđi ili čestim noćnim odlascima u toalet (zbog konzumiranja viška vode), već kada počnu da se razvijaju kasne komplikacije.

Dijabetes melitus tipa 2 se razlikuje i po tome što tijelo nije osjetljivo samo na inzulin vlastitog lučenja, dok injekcija hormona dovodi do normalizacije metabolizma. Stoga je vrijedno zapamtiti da ako je prijem hipoglikemijskih lijekova i posebnom ishranom nisu u mogućnosti da održe nivo šećera u granicama od najviše 7 mmol/l, bolje je izabrati potrebnu dozu inzulina koja se daje injekcijom i stalno je ubrizgavati zajedno sa lekarom, nego banalnom tvrdoglavošću značajno smanjiti svoj životni vek i njegovu kvalitetu. Očigledno je da sličan tretman može propisati samo kompetentan endokrinolog, koji će se prvo uvjeriti da dijeta nema željeni učinak, a ne da se jednostavno zanemari.

Akutne komplikacije

Ovaj pojam karakterizira ona stanja koja se razvijaju kao rezultat oštrog smanjenja ili povećanja razine glukoze u krvi. Kako bi se izbjegao smrtni ishod, takva stanja moraju biti blagovremeno otklonjena. Uslovno akutne komplikacije podijeljeno na:

hiperglikemijska stanja;

hipoglikemijska koma - nizak nivo šećera u krvi.

hipoglikemija

To je najviše opasno stanje zahtijeva hitnu eliminaciju, jer produženo odsustvo glukoze u dovoljnim količinama, moždane stanice počinju umirati, što dovodi do nekroze moždanog tkiva.

Uzroci hipoglikemije

Najčešće, razvoj ove akutne komplikacije nastaje kao rezultat:

uzimanje pića koje sadrži alkohol od strane dijabetičara;

izlaganje pacijenta teškoj fizičkoj aktivnosti, uključujući porođaj;

ako je osoba zaboravila ili nije htjela jesti nakon uvođenja inzulina, ili je došlo do povraćanja nakon jela;

predoziranje inzulinom (na primjer, ako je doza inzulina izračunata na skali od 100 tačaka, a injekcija je izvršena štrcaljkom označenom sa 40 jedinica, odnosno, doza je bila 2,5 puta veća od potrebne) ili tableta koje sadrže šećer;

doza inzulina nije prilagođavana uz uzimanje dodatnih lijekova koji mogu sniziti razinu glukoze: tetraciklinskih i fluorokinolonskih antibiotika (Ofloxacin, Levofloxacin), vitamina B2, salicilne kiseline, litijuma, preparata kalcijuma, beta-blokatora (Corvitol, Metoprolol, Anaprilin).

Najčešće se hipoglikemija javlja u prvom tromjesečju trudnoće, neposredno nakon porođaja, kada se bubrežna insuficijencija javlja u pozadini bolesti bubrega, u slučaju kombinacije dijabetesa melitusa i adrenalne insuficijencije s hipotireoidnim stanjem, na pozadini pogoršanja kronične hepatoze ili hepatitisa. Osobe koje boluju od dijabetesa tipa 1 moraju jasno snalaziti se u simptomima hipoglikemije kako bi si hitno pomogli uzimanjem doze brzo probavljivih i jednostavnih ugljikohidrata (med, šećer, slatkiši). Inače, a da se to ne učini, dok je u svijesti, poremećaji svijesti se naglo razvijaju do pada u komu, koju osobu treba izvaditi najkasnije 20 minuta kasnije, prije smrti moždane kore, jer je vrlo osjetljiva na nedostatak glukoze, kao jedne od glavnih energetskih tvari.

Simptomi hipoglikemije

Ovo stanje je veoma opasno, pa svi zdravstveni radnici saznaju ove informacije tokom treninga. Ako se osoba nađe u nesvjesnom stanju, u nedostatku glukometra i pri ruci svjedoka koji bi mogli razjasniti razloge zbog kojih je osoba pala u komu, ima li bolesti i sl., prvo joj morate ubrizgati direktno u venu koncentrovani rastvor glukoze.

Hipoglikemija počinje sa:

vrtoglavica;

teška slabost;

osjećaj gladi;

drhtanje u rukama;

bljedilo kože;

utrnulost usana;

hladan znoj.

Ako je došlo do smanjenja nivoa glukoze tokom spavanja, osoba počinje imati noćnu moru, drhti, zbunjeno mrmlja, plače. Ako se takva osoba ne probudi i ne pusti da popije slatki rastvor, postepeno će zaspati sve dublje i dublje, sve dok ne utone u komu.

Prilikom mjerenja glukoze u krvi glukometrom pokazat će se pad koncentracije ispod 3 mmol/l (osobe koje dugo boluju od dijabetesa mogu osjetiti simptome hipoglikemije čak i ako su normalne vrijednosti 4,5-3,8 mmol/l). Vrijedi napomenuti da se promjena iz jedne faze u drugu događa vrlo brzo, tako da morate razumjeti situaciju u roku od 5-10 minuta. Najbolje rješenje je da u krajnjem slučaju pozovete svog terapeuta, endokrinologa ili dispečera hitne pomoći.

Ako ne piješ ovoj fazi slatku vodu, nemojte jesti slatke ugljikohidrate (treba zapamtiti da slatko voće nije prikladno, jer sadrži fruktozu, a ne glukozu) u obliku slatkiša, šećera ili glukoze (prodaje se u ljekarnama u obliku tableta ili praha), razvija se sljedeća faza komplikacija kojoj je mnogo teže pomoći:

pritužbe na jake otkucaje srca, prilikom sondiranja pulsa, također se primjećuje njegovo povećanje;

pritužbe na pojavu "muha" ili "magle" pred očima, dvostruki vid;

nedostatak koordinacije;

lude izjave;

pretjerana letargija ili agresija.

Ova faza je veoma kratka. Međutim, rođaci i dalje mogu pomoći pacijentu tako što ga tjeraju da popije slatku vodu. Ali otopinu je potrebno sipati samo ako kontakt s pacijentom još nije izgubljen i vjerovatnoća gutanja je veća od vjerovatnoće gušenja. Upravo zbog rizika od strana tijela u respiratorni trakt i u takvim slučajevima ne preporučujemo upotrebu šećera ili slatkiša, bolje je ugljikohidrate otopiti u maloj količini vode.

Kasni simptomi:

koža prekrivena lepljivim znojem, hladna, bleda;

konvulzije;

gubitak svijesti.

Takvo stanje „podležu“ olakšanju samo radnicima hitne pomoći ili drugim zdravstvenim radnicima sa 4-5 ampula 40% rastvora glukoze pri ruci. Injekcija se mora dati u venu, sa takvu pomoć na raspolaganju je samo 30 minuta. Ako se injekcija ne da u predviđenom roku ili količina glukoze nije dovoljna da podigne nivo šećera na donje granice normi, postoji mogućnost promjene ličnosti osobe u granicama: od stalne dezorijentacije i neadekvatnosti do vegetativnog stanja. Kada totalno odsustvo pomoć u roku od dva sata od razvoja kome, vjerovatnoća smrti je vrlo velika. Razlog ovakvom ishodu je energetska glad, koja dovodi do pojave krvarenja i oticanja moždanih stanica.

Liječenje hipoglikemije potrebno je započeti kod kuće ili na mjestu gdje je pacijent osjetio prve simptome smanjenja razine glukoze. Nastavljaju terapiju u kolima hitne pomoći i završavaju na odjelu intenzivne njege najbliže bolnice (prisustvo endokrinološkog odjela je obavezno). Vrlo je opasno odbiti hospitalizaciju, jer nakon hipoglikemije pacijent mora biti pod nadzorom ljekara, a doza inzulina se također mora preispitati i prilagoditi.

Prevencija hipoglikemije

Ako osoba ima dijabetes, to ne znači da mu je fizička aktivnost kontraindicirana. Samo što su suočeni sa zadatkom povećanja doze ugljikohidrata koju konzumiraju za oko 1-2 jedinice kruha, iste manipulacije su potrebne nakon treninga. Ako pacijent planira pješačiti ili pomicati namještaj, na primjer, što će trajati više od 2 sata, potrebno je smanjiti dozu "kratkog" inzulina za ¼ ili ½. U takvim situacijama potrebno je i pravovremeno pratiti nivo glukoze u krvi pomoću glukometra.

Večera za dijabetičare treba da sadrži proteine. Ove supstance imaju sposobnost da transformišu glukozu na duže vreme, obezbeđujući tako „mirnu“ noć bez hipoglikemije.

Alkohol je neprijatelj dijabetičara. Maksimalna dozvoljena doza dnevno je 50-75 grama.

Hiperglikemijsko stanje

Postoje tri tipa kome i prekomatoznih stanja:

hiperosmolarni;

lactic acidotic;

ketoacidotično.

Sve gore navedene akutne komplikacije razvijaju se u pozadini povećanja razine glukoze. Liječenje se odvija u bolnici, najčešće na odjelu intenzivne njege i intenzivne njege.

Ketoacidoza

To je jedna od najčešćih komplikacija dijabetesa tipa 1. Obično se razvija:

nakon samoukidanja lijekova koje je propisao ljekar;

nakon dužeg razmaka između uzimanja hipoglikemijskih tableta ili inzulina, obično se javlja kada se pojavi povraćanje i mučnina, groznica, nedostatak apetita;

s pogoršanjem kronične bolesti (bilo koje);

nedovoljna doza inzulina;

razvoj akutnih upalnih bolesti, posebno ako su uzrokovane infektivnim agensom;

• moždani udar

  srčani udar;

  uzimanje hipoglikemijskih sredstava ili primjena inzulina nakon posljednjeg isteka roka trajanja;

  u stanju šoka (zbog alergijske anafilaksije, gubitka krvi, gubitka tekućine, masovnog propadanja mikroorganizama nakon uzimanja antibiotika);

  svaka operacija, posebno hitna;

S oštrim nedostatkom inzulina, glukoza ne ulazi u stanice i počinje se akumulirati u krvi. To dovodi do energetskog gladovanja, što je samo po sebi stresno za organizam. Kao odgovor na takav stres, tok " hormoni stresa(glukagon, kortizol, adrenalin) u krv. Tako se nivo glukoze u krvi još više povećava. Povećava se volumen tečnog dijela krvi. Ova situacija je zbog činjenice da je glukoza, kao što je ranije spomenuto, osmotski aktivna tvar, pa povlači vodu sadržanu u krvnim stanicama.

Povećanje koncentracije glukoze u krvi čak i nakon povećanja volumena, pa izlučivanje ovog ugljikohidrata počinje obavljati bubrezi. Međutim, dizajnirani su tako da se zajedno s glukozom u mokraću izlučuju i elektroliti (kalcij, fluor, kalij, kloridi, natrij), koji kao što znate, potonji privlače vodu na sebe. Stoga se tijelo suočava s dehidracijom, mozak i bubrezi počinju patiti od nedovoljne opskrbe krvlju. Nedostatak kisika daje tijelu signal da poveća stvaranje mliječne kiseline, zbog čega se pH krvi počinje pomicati na kiselu stranu.

Paralelno s tim, tijelo mora sebi obezbijediti energiju, iako glukoze ima puno, ona ne može doći do ćelija. Stoga tijelo aktivira proces razgradnje masti u masnom tkivu. Jedna od posljedica snabdijevanja stanica "masnom" energijom je oslobađanje acetonskih (ketonskih) struktura u krv. Potonji dodatno oksidiraju krv, a imaju i toksični učinak na unutrašnje organe:

na respiratorni sistem, izazivajući kršenje respiratornog procesa;

na gastrointestinalnom traktu, izazivajući nesavladivo povraćanje i bol, koji sami po sebi podsjećaju na simptome upala slijepog crijeva;

na srcu - poremećaji ritma;

na mozgu - izaziva ugnjetavanje svijesti.

Simptomi ketoacidoze

Ketoacidozu karakteriše stabilan tok u obliku četiri uzastopna stadijuma:

Ketoza. Suvoća sluzokože i kože, intenzivna žeđ, pojačana pospanost i slabost, glavobolja, gubitak apetita. Povećava se volumen izdvojenog urina.

Ketoacidoza. Pacijent miriše na aceton, postaje rasejan, odgovara neumesno, bukvalno "spava u pokretu". Pojavljuje se pad krvnog pritiska, povraćanje, tahikardija. Volumen izdvojenog urina se smanjuje.

Preko. Bolesnik se veoma teško budi, a često povraća u masama smeđe-crvene boje. Između napadaja mučnine, možete primijetiti promjenu ritma disanja: bučan, čest. Na obrazima je rumenilo. Prilikom dodirivanja stomaka javlja se bolna reakcija.

Koma. Potpuni gubitak svijesti. Bolesnik ima miris acetona, bučno disanje, rumene obraze, ostatak kože je blijed.

Dijagnoza ovog stanja sastoji se od mjera za određivanje nivoa glukoze u krvi, također je vrijedno napomenuti da karakteristična karakteristika je prisustvo ketonskih tijela i šećera u urinu. Ketonska tijela mogu se odrediti čak i kod kuće pomoću posebnih test traka koje su umočene u urinu.

Tretman

Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege i uključuje nadoknađivanje nedostatka inzulina kratkodjelujućim lijekom koji se kontinuirano ubrizgava u venu u mikrodozama. Drugi glavni korak u liječenju je zamjena izgubljene tečnosti rastvorima bogatim jonima koji se daju intravenozno.

Hiperosmolarna koma

Ova komplikacija je tipična za starije žene i muškarce koji pate od dijabetesa tipa 2. Razvija se zbog nakupljanja natrijuma i glukoze u krvi - tvari koje izazivaju dehidraciju stanica i nakupljanje tkivne tekućine u krvotoku.

Hiperosmolarna koma se također javlja kada postoji kombinacija osnovnih uzroka s dehidracijom zbog proljeva i povraćanjem zbog crijevna infekcija, gubitak krvi, pankreatitis, akutni holecistitis, trovanja, uzimanje diuretika. U tom slučaju tijelo mora pati od nedostatka inzulina, koji se pogoršava unosom hormona, intervencijama i ozljedama.

Simptomi

Ovo stanje se postepeno razvija tokom nekoliko dana ili nekoliko desetina dana. Sve počinje povećanjem znakova dijabetesa: gubitkom težine, povećanim izlučivanjem mokraće, žeđi. Javljaju se trzaji malih mišića, koji postupno prelaze u konvulzije. Pojavljuju se mučnina i povraćanje, poremećena je stolica.

Već prvog dana ili nešto kasnije javljaju se poremećaji svijesti. U početku je to dezorijentacija, koja se postepeno pretvara u zablude i halucinacije. Kasnije se pojavljuju znakovi koji podsjećaju na encefalitis ili moždani udar: nevoljni pokreti očiju, poremećaji govora, paraliza. Postepeno, osoba postaje gotovo neprobuđena, pojavljuje se plitko i često disanje, ali nema mirisa acetona.

Tretman

Liječenje ovog stanja je obnavljanje nedostatka elektrolita i tekućine, a što je najvažnije, inzulina, a potrebno je liječiti i stanje koje je dovelo do hiperosmolarne komplikacije dijabetesa. Terapija se provodi u jedinici intenzivne njege.

laktacidotična koma

Ova se komplikacija u većini slučajeva razvija kod osoba koje boluju od dijabetesa tipa 2, posebno ako su starije osobe (preko 50 godina). Razlog je povećanje sadržaja mliječne kiseline u krvi. Ovo stanje se javlja u pozadini patologija pluća i kardiovaskularnog sistema, u kojem se tijelo razvija gladovanje kiseonikom tkiva koje je hronično.

Simptomi

Ova komplikacija se manifestira kao oblik dekompenzacije dijabetes melitusa:

povećanje količine izdvojene mokraće;

umor i slabost;

povećana žeđ.

Zbog pojave se može posumnjati na razvoj laktacidoze bol u mišićima, koje su izazvane nakupljanjem mliječne kiseline u mišićnim stanicama.

snižavanje krvnog pritiska;

kršenje srčanog ritma;

promjena ritma disanja;

promena svesti.

Ovo stanje može dovesti do iznenadne smrti od zatajenja srca ili zastoja disanja, pa je potrebna hitna hospitalizacija.

Dijagnoza i liječenje patološkog stanja

Razlikovati ovu vrstu hiperglikemijske kome moguće je samo u bolničkim uslovima, istovremeno sa dijagnozom pacijent dobija hitna pomoć u vidu: uvođenja insulina i rastvora koji sadrže elektrolite i tečnost, takođe se uvodi proverena količina rastvora sode (za alkalizaciju krvi, smanjenje kiselosti pH), lekova za održavanje srčane aktivnosti.

Kasne komplikacije

Ove posljedice uvelike narušavaju kvalitetu života, ali djeluju postepeno, razvijajući se vrlo sporo.

Među hronične komplikacije uobičajeno je razlikovati dvoje velike grupe patologije:

Oštećenje struktura centralnog nervnog sistema.

Oštećenje krvnih sudova koji hrane različite organe.

Obično se takve komplikacije pojavljuju nakon 20 ili više godina od početka dijabetesa. Ako je u krvi dugo vrijeme povišeni nivoi glukoze perzistiraju, kasne komplikacije mogu nastati mnogo ranije.

Angiopatija

Ovaj naziv se naziva vaskularnim komplikacijama, a dijele se na mikro- i makroangiopatije. igra ključnu ulogu u njihovom razvoju povećana koncentracija glukoze u krvi.

Mikroangiopatije

Poraz malih žila (venula, arteriola i kapilara), koji osiguravaju razmjenu hranjivih tvari i kisika, naziva se mikroangiopatija. U ovoj grupi komplikacija razlikuju se retinopatija (oštećenje vaskularnog sistema mrežnjače) i nefropatija (oštećenje krvnih sudova bubrega).

retinopatija

Ova komplikacija, u manjem ili izraženijem stepenu, karakteristična je za sve pacijente koji boluju od dijabetesa, te kao rezultat toga dovodi do kršenja vizuelna funkcija. Dijabetička retinopatija je češća kasni efekti dijabetes dovodi do invaliditeta pacijenta, potpuno lišavajući osobu vida. Prema statistikama, na svaku slijepu osobu koja je izgubila vid iz drugih razloga dolazi 25 slijepih osoba koje oslijepe zbog retinopatije.

Uz dugotrajno povećanje koncentracije glukoze u žilama koje hrane mrežnicu, dolazi do njihovog sužavanja. Istovremeno, kapilari pokušavaju nadoknaditi trenutno stanje, pa se pojavljuju lokalne sakularne izbočine kroz koje krv pokušava razmjenjivati esencijalne supstance sa retinom. To se dešava prilično loše, pa retina oka pati od nedostatka kiseonika. Takvo "gladovanje" dovodi do nakupljanja kalcijevih soli, kao i lipida, na mjestu kojih se počinju stvarati pečati i ožiljci. Kada ovaj proces ode predaleko, retina se može odvojiti, što dovodi do potpunog sljepila. Također, sljepoću mogu izazvati glaukom i masivna krvarenja u staklastom tijelu.

Ova bolest se manifestira postupnim smanjenjem vidne oštrine, smanjenjem vidnog polja (teško se vidi sa strane). Bolje je da se takvo stanje otkrije u ranoj fazi, pa je preporučljivo svakih šest mjeseci ili godinu dana podvrgnuti pregledu oftalmologu, proučavanju krvnih žila retine, ultrazvuku očiju.

Nefropatija

Komplikacija se javlja kod ¾ svih dijabetičara i sastoji se u specifičnoj leziji ekskretornog sistema, odnosno bubrega. Kao rezultat toga, pacijent razvija kronično zatajenje bubrega. Od ove komplikacije u većini slučajeva umiru ljudi koji imaju dijabetes tipa 1.

Prvi znaci oštećenja bubrega su specifične indikacije u analizi urina, koje se mogu otkriti već 5-10 godina od trenutka kada je bolest dijagnostikovana.

Razvoj nefropatije uključuje 3 faze:

Mikroalbuminurija. Subjektivni osjećaji su odsutni, može doći do blagog povećanja krvnog tlaka. U analizi urina prikupljenog dnevno, imunoturbidimetrijski, radioimuni i ELISA metode, utvrđuje se prisustvo albumina.

Proteinurija. Ova faza je povezana sa velikim gubicima proteina u urinu. Nedostatak ove supstance, koja je prethodno držala tečnost u žilama, dovodi do njenog oslobađanja u tkiva. Tako se počinje razvijati edem, posebno na licu. Osim toga, 60-80% pacijenata iskusi povećanje krvnog tlaka.

Hronična bubrežna insuficijencija. Količina urina se smanjuje, koža postaje blijeda, suha, a krvni tlak raste. Česte su epizode mučnine s povraćanjem, osim toga, pati svijest, zbog čega osoba postaje manje kritična i orijentirana.

Makroangiopatije

Ovo ime ima stanje u kojem se, zbog utjecaja dijabetes melitusa, počinju stvarati aterosklerotski plakovi u velikim žilama. Tako dolazi do oštećenja žila koje krvlju opskrbljuju srce (dovodi do infarkta miokarda i angine pektoris), abdomena (mezenterična tromboza), mozga (razvoj encefalopatije i kasnije moždanog udara), donjih udova (uzrokuje gangrenu).

Dijabetička encefalopatija se manifestuje sve većom slabošću i smanjenom radnom sposobnošću, stiskajućim glavoboljama, oštećenjem pamćenja, pažnje i razmišljanja, promjenama raspoloženja.

Makroangiopatija donjih ekstremiteta se u početku manifestuje otežanim kretanjem nogu ujutro, što kasnije dovodi do umor mišići donjih ekstremiteta, prekomerno znojenje i hladna stopala. Nakon toga, noge počinju da se jako hlade, utrnu, površina ploča nokta postaje bjelkasta, dosadna. Početak sljedeće faze dovodi do prisilnog hromosti, jer čovjeku postaje bolno stati na noge. Poslednji korak komplikacija je razvoj gangrene potkoljenice, prstiju, stopala.

U prisustvu kršenja dotoka krvi u noge, prisutnost kronične trofični ulkusi na koži.

Oštećenje nervnog sistema

Patologija u kojoj su zahvaćeni dijelovi perifernog i centralnog nervnog sistema je dijabetička neuropatija. To je jedan od faktora u razvoju tako opasne komplikacije dijabetesa kao što je dijabetičko stopalo. Vrlo često, dijabetičko stopalo zahtijeva amputaciju noge ili nogu.

Ne postoji jasno objašnjenje za pojavu dijabetičke neuropatije. Neki stručnjaci smatraju da zbog povećanja nivoa glukoze u krvi dolazi do oticanja tkiva nogu. Ovo posljednje također uzrokuje oštećenje nervnih vlakana. Drugi stručnjaci smatraju da je pothranjenost nervnih završetaka zbog vaskularnog oštećenja uzrok njihovog oštećenja.

Ova komplikacija se može manifestirati na različite načine, dok manifestacije zavise od vrste komplikacije:

Kožni oblik se manifestuje velikim oštećenjem znojnih žlezda, što dovodi do isušivanja kože.

Urogenitalna forma se razvija kada su živčane grane u sakralnom pleksusu oštećene. To se manifestuje u vidu kršenja koherentnosti rada Bešika i uretera, žene razvijaju suhoću vagine, muškarci pogoršavaju ejakulaciju i erekciju.

Gastrointestinalni oblik manifestira se kršenjem procesa prolaska hrane u želudac, usporavanjem ili ubrzanjem želučanog motiliteta, što izaziva pogoršanje obrade hrane. Dolazi do izmjenjivanja zatvora i dijareje.

Kardiovaskularni oblik karakterizira tahikardija u mirovanju, što dovodi do kršenja sposobnosti prilagođavanja fizičkom naporu.

Senzorna neuropatija uzrokuje narušavanje osjetljivosti, osjećaj zimice, posebno donjih ekstremiteta. Kako stanje napreduje, simptomi se kreću na ruke, abdomen i grudi. Zbog poremećene osjetljivosti na bol, osoba može ne primijetiti rane na koži, što je posebno opasno, jer kod dijabetesa koža slabo zacjeljuje i često se gnoji.

Neuropatija je vrlo opasna komplikacija, jer smanjena sposobnost prepoznavanja tjelesnih signala dovodi do pogoršanja sposobnosti da se osjeti početak hipoglikemije.

Sindrom dijabetičke ruke i stopala

Ovaj sindrom karakterizira kombinacija oštećenja kostiju i zglobova, mekih tkiva, kožnih sudova i perifernih nerava. Razvija se kod 30-80% oboljelih od dijabetesa i može se manifestirati na potpuno različite načine, ovisno o obliku sindroma.

neuropatski oblik

Razvija se kod 60-70% pacijenata koji boluju od dijabetičkog stopala i nastaje zbog oštećenja nerava koji su odgovorni za prijenos impulsa do tkiva šake i stopala.

Glavni simptom je zadebljanje kože na mjestima pojačanog stresa (u većini slučajeva to je jedino područje između prstiju), nakon čega se na koži pojavljuje upala i otvaraju čirevi. Javlja se otok stopala, postaje vruće na dodir, zahvaćeni su i zglobovi i kosti stopala, uslijed čega nastaju spontani prijelomi. U ovom slučaju, ne samo čirevi, već čak i prijelomi možda uopće nisu popraćeni bolom zbog poremećene provodljivosti nervnih impulsa.

Ishemijski oblik

Uzrok ove komplikacije je kršenje protoka krvi kroz velike žile koje pružaju prehranu stopalu. U tom slučaju koža stopala poprima blijedu ili cijanotičnu nijansu, postaje hladna na dodir. Na rubnoj površini i vrhovima prstiju nastaju čirevi koji uzrokuju bol.

Kasne komplikacije koje su specifične za različite oblike dijabetes melitusa

Kako se provodi terapija u prisustvu kasnih dijabetičkih posljedica

Liječenje komplikacija dijabetes melitusa ima tri glavna aspekta:

Smanjenje razine glukoze u krvi, njeno održavanje u granicama normale - ne niže od 4,4 i ne veće od 7,7 mmol / l. U te svrhe koristi se dugodjelujući i kratkodjelujući inzulin (za dijabetes tipa 1) i tablete za snižavanje šećera u prisutnosti dijabetesa tipa 2.

Kompenzacija metaboličkih procesa koji su bili desinhronizovani usled nedostatka insulina. Da biste to učinili, koristite preparate alfa-lipoične kiseline ("Dialipon", "Berlition") i lijekove za normalizaciju rada krvnih žila: nikotinsku kiselinu, "Actovegin", "Pentoksifilin". U slučaju visokog stupnja aterogenosti (utvrđenog lipidnim profilom) propisuju se lijekovi za snižavanje kolesterola: fibrati, statini ili njihova kombinacija.

Liječenje specifične komplikacije:

1. Sa retinopatijom, posebno ako je uključena ranim fazama, laserska fotokoagulacija mrežnjače se koristi kao prevencija gubitka vida. Može se koristiti i vitrektomija – amputacija staklastog tijela.

   Kod nefropatije se propisuju lijekovi koji snižavaju krvni tlak (enalapril, lizinopril), preporučuje se i dijeta s malo soli s povećanjem količine ugljikohidrata u prehrani radi nadoknade troškova energije. U slučaju kronične bubrežne insuficijencije, ako je indikovano, provodi se hemodijaliza. Može biti potrebna i transplantacija bubrega.

   Za neuropatiju je potrebna terapija vitaminima B koji pomažu u poboljšanju provođenja nervnih impulsa mišićno tkivo. Koriste se i miorelaksanti centralnog djelovanja: karbamazepin, pregabalin, gabopentin.

   Sa razvojem dijabetičkog stopala, rane se moraju pažljivo tretirati i sistematski uzimati. sistemski antibiotici, koristite cipele kako biste smanjili traumu kože i izložite ud doziranoj fizičkoj aktivnosti.

Komplikacije dijabetes melitusa kod djece

S obzirom na činjenicu da se u djetinjstvu, u većini slučajeva, razvija dijabetes melitus tipa 1, u kojem tijelo pati od nedostatka inzulina, glavne komplikacije dijabetesa kod djece su hipoglikemija i ketoacidoza. Pojavljuju se na potpuno isti način kao i kod odraslih pacijenata. Kod hipoglikemije se javlja drhtanje, tijelo je prekriveno ljepljivim hladnim znojem, dijete može htjeti da jede.

U nekim slučajevima, prvi simptom koji dovodi do dijagnoze dijabetes melitusa je povraćanje i bol u trbuhu, koji dovode do hospitalizacije djeteta na infektivnom odjeljenju ili čak u hirurškoj bolnici (sumnja se na akutni upalu slijepog crijeva). Kao rezultat analize krvi na nivo glukoze i dodatnih testova, liječnici postavljaju konačnu dijagnozu dijabetesa.

Akutne komplikacije hiperosmolarne i laktacidoze nisu tipične za djecu i mogu se razviti u izoliranim slučajevima.

Međutim, postoje posljedice koje su tipične za djecu:

Hronična insuficijencija inzulina. Nastaje zbog nepravilnog odabira željene doze ili neovlaštenog snižavanja. Manifestuje se ranim problemima sa krvnim sudovima, kašnjenjem u razvoju, pubertetom, rastom. Liječenje se sastoji u reviziji doze.

Hronična predoziranja insulinom. Simptomi su brzi rast, rani pubertet, gojaznost, povećan apetit. Ujutro dijete ima simptome hipoglikemije (pogoršanje raspoloženja, drhtavica, znojenje, slabost, glad). Liječenje: revizija doze.

Razvoj kasnih komplikacija kao što je makroangiopatija tipičan je za odrasle osobe sa dijabetesom mellitusom tipa 2 i njegovom prisutnošću duže od 10 godina, a ove komplikacije su rijetke kod djece.

Pojava dijabetes melitusa kod djeteta prijeti razvojem kronične bubrežne insuficijencije, angine pektoris, rane aterosklerotične vaskularne bolesti, oštećenja srca i bubrega, te mikroangiopatije u starijoj dobi.

Kako spriječiti razvoj posljedica dijabetesa?

Glavna prevencija nastanka komplikacija dijabetes melitusa je održavanje nivoa glukoze u granicama normale i kontrola glikiranog hemoglobina. Ovo se može postići uzimanjem terapije za snižavanje šećera, koju individualno bira lekar, pridržavanjem dijete sa malo ugljenih hidrata, praćenjem vlastitu težinu, odbijanje loše navike. Također je vrijedno zapamtiti da morate kontrolirati krvni tlak i spriječiti da poraste iznad 130/80 mm Hg. Art.

Važnu ulogu imaju planirane studije: pregled fundusa, doplerografija krvnih sudova, analize urina i krvi, konsultacije neuropatologa, kardiologa, vaskularni hirurzi Za pravovremena dijagnoza komplikacije. Ne bi trebao odustati stalni prijem"Aspirin" za razrjeđivanje krvi: na taj način možete spriječiti razvoj moždanog udara, vaskularne tromboze i srčanog udara.

Važno je odvojiti vrijeme za pregled vlastitog tijela, posebno udova, kako bi se na vrijeme utvrdilo prisustvo čireva, rana i pukotina koje je potrebno liječiti. Prevencija dijabetičkog stopala je:

nošenje udobnih cipela;

zagrijavanje stopala vunenim čarapama umjesto vrućim kadama ili električnim aparatima;

obrada noktiju turpijom;

izvođenje svakodnevnih vježbi za noge;

nakon pranja stopala treba obrisati mekanim materijalom, nježno, a zatim ih navlažiti posebnim ojačanim kremama.

Loša kontrola dijabetesa glavni je uzrok komplikacija dijabetesa. Dijabetička polineuropatija i angiopatija (oštećenje živaca i krvnih žila) sprječavaju dijabetičare da pravovremeno otkriju rane, pelenski osip, infekciju donjih ekstremiteta, što je, ako je tok bolesti nepovoljan, prepun amputacije.

Jedna od pet hospitalizacija dijabetičara povezana je sa zahvaćenošću stopala. Pravilna njega Njega stopala kod dijabetesa može spriječiti ove ozbiljne komplikacije.

dijabetes i infekcije

Kod dijabetesa tijelo je osjetljivije na infektivne i upalne bolesti mekih tkiva i druge bolesti. Visok sadržaj glukoze u krvi i tkivima stvara povoljne uslove za brzi razvoj patogenih bakterija. Dijabetičari često pate od upale bubrega (pijelonefritis) i mokraćne bešike (cistitis), vagine, desni, infekcija kože i donjih ekstremiteta.

Znakovi razvoja zaraznog procesa kod pacijenata sa dijabetesom melitusom:

Pravovremeno prepoznavanje infektivne komplikacije- zalog uspješno liječenje. Ako se kod Vas pojave neki od sljedećih simptoma, odmah se obratite svom ljekaru:

• Groznica (povišena tjelesna temperatura iznad 38°C
• zimice ili jako znojenje
• Osip na koži
• Bol, crvenilo, otok, bol i lokalno pojačanje temperaturu kože
• Rane ili posjekotine koje ne zacjeljuju
• Bol u grlu, svrab, bol pri gutanju
• povezana sa glavoboljom ili bolom u kosti lica
• Uporni suvi ili vlažni kašalj duže od dva dana
• Bijele mrlje u ustima ili na jeziku
• Mučnina, povraćanje ili dijareja
• Simptomi slični gripi (zimica, glavobolja, bolovi u mišićima, opća slabost)
• Vaginalni svrab
• Problemi s mokrenjem: bol, peckanje, stalni nagon i pojačano mokrenje
• Krv u urinu, urin koji je zamućen ili smrdljivog mirisa
• Inzulinska rezistencija i gubitak kontrole dijabetesa.

Vizualne komplikacije

Bolesnici sa dijabetesom moraju redovno biti na pregledima kod oftalmologa. Visoke razine glukoze u krvi povećavaju rizik od komplikacija na očima, a dijabetes je vodeći uzrok sljepoće kod odraslih u dobi od 20 do 74 godine.

Zamagljen vid kod dijabetesa također može biti privremeni problem povezan s visoke stopešećer u krvi. Visoki nivoi glukoze mogu uzrokovati oticanje sočiva, što zauzvrat uzrokuje da slika nije u fokusu na mrežnjači. Da bi se situacija ispravila, potrebno je da se nivo glukoze u krvi vrati u prihvatljiv raspon. Oporavak vida u ovom slučaju može trajati do tri mjeseca.

Svi pacijenti sa dijabetesom trebaju biti svjesni tri glavne komplikacije bolesti iz oka: katarakte, glaukoma i dijabetičke retinopatije.

Katarakta- ovo je zamućenje sočiva (sočiva), što nam omogućava da vidimo i fokusiramo sliku kao kamera. Katarakta se ne nalazi samo kod dijabetičara, već se kod dijabetičara javlja ranije i brže napreduje. Karakterizira ga zamućenje i smanjena vidna oštrina. Liječenje je obično hirurško - implantacija umjetnog sočiva unutar oka.

At glaukom poremećena je normalna cirkulacija tečnosti unutar oka i povećava se intraokularni pritisak, što dovodi do oštećenja krvnih sudova i nerava oka, što izaziva promene u vidu. U većini slučajeva u ranim fazama možda neće biti nikakvih simptoma sve dok ne dođe do ozbiljnog gubitka vida kao posljedica bolesti. Ređe se bolest može manifestovati glavoboljom, bolom u očima, suzenjem, prisustvom oreola oko izvora svetlosti, pa čak i totalni gubitak viziju. Glaukom se liječi lokalnim kapima za oči, lijekovima, laserskim tretmanima i hirurške intervencije. Da bi se otkrilo prisustvo asimptomatskog glaukoma, potrebno je jednom godišnje provjeriti nivo očiju kod oftalmologa. intraokularni pritisak.

Dijabetička retinopatija. Retina je grupa specijalizovanih ćelija koje pretvaraju svetlost u nervnih impulsa prenosi se optičkim živcem na vizuelni centar mozak. Oštećenje malih krvnih žila mrežnice kod dijabetesa naziva se dijabetička retinopatija.

Bolest bubrega, oštećenje živaca i dijabetička retinopatija su među mikrovaskularnim komplikacijama dijabetes melitusa. Makrovaskularne komplikacije dijabetesa (zbog oštećenja velikih krvnih žila) uključuju kardiovaskularne bolesti, aterosklerozu velikih arterija donjih ekstremiteta i moždani udar.

Dijabetička retinopatija je vodeći uzrok ireverzibilnog sljepila u razvijenim zemljama. Trajanje dijabetesa je najvažniji faktor rizika za razvoj retinopatije: što duže imate dijabetes, veći je rizik od njega. ozbiljna komplikacija. Ako se ne dijagnosticira i ne liječi, retinopatija može dovesti do sljepoće.

Kardiovaskularne bolesti

Rizik od kardiovaskularnih bolesti i smrti od moždanog udara kod osoba s dijabetesom je 2-4 puta veći nego kod drugih ljudi. Što više faktora rizika za kardiovaskularne bolesti osoba ima, to su veće šanse da se razboli. Najčešći uzrok srčanih bolesti kod dijabetičara je ateroskleroza srca koronarne arterije koji nastaju kao rezultat taloženja holesterola na unutrašnja površina zidovi posuda. Kod dijabetesa tipa II kolesterol se počinje taložiti u žilama u obliku plakova i prije naglašenog povećanja šećera u krvi.

Aterosklerotski plakovi se mogu razbiti i dovesti do začepljenja koronarnih žila krvnim ugrušcima, uzrokujući srčani udar. Začepljenje drugih arterija u ljudskom tijelu može dovesti do poremećene opskrbe krvlju mozga (moždani udar), donjih i gornjih ekstremiteta.

Osim toga, dijabetičari imaju visokog rizika Zatajenje srca je stanje u kojem srce ne može pumpati potrebnu količinu krvi. Simptomi Otkazivanje Srca može doći do kratkog daha (u slučaju plućnog edema), edema donjih ekstremiteta, nakupljanja tečnosti u abdomenu (ascites) itd.

Simptomi poremećaji cirkulacije u žilama ekstremiteta može biti:

• Grčevi i bolovi u mišićima nogu pri hodu (intermitentna klaudikacija)
• Hladna blijeda koža
• Smanjen ili odsutan puls na perifernim arterijama
• Gubitak potkožnog masnog tkiva i stanjivanje kože nogu i stopala
• Gubitak kose na nogama.

Važne komponente prevencije srčanog i moždanog udara kod pacijenata sa dijabetesom su uzimanje aspirina i drugih lijekova, prestanak pušenja, pravilna prehrana, mršavljenje, vježbanje, održavanje razine glukoze u krvi i krvnog tlaka u prihvatljivim granicama.

Arterijska hipertenzija (visok krvni pritisak)

Visok krvni pritisak (arterijska hipertenzija) je važan faktor rizika za nastanak i napredovanje mnogih komplikacija dijabetesa, uključujući dijabetičku retinopatiju i oštećenje bubrega. Do 60% ljudi sa dijabetesom ima visok krvni pritisak. Dijabetes i ateroskleroza očvršćavaju zidove arterija, što može povećati krvni tlak i dovesti do oštećenja krvnih žila, moždanog udara, infarkta miokarda, zatajenja srca ili zatajenja bubrega.

Čak i uz povećanje tlaka u rasponu od 120-139 / 80-89 mmHg, što se još ne smatra arterijskom hipertenzijom, u roku od 10 godina povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti za dva do tri puta.

U pravilu, visoki krvni tlak (BP) ne uzrokuje gotovo nikakve simptome. Zato je veoma važno da se pridržavate preporuka lekara i redovno kontrolišete krvni pritisak.

Da biste izbjegli razvoj arterijske hipertenzije:

• Prestati pušiti
• Jedite zdravu hranu
• Održavajte optimalnu tjelesnu težinu
• Smanjite unos soli u ishrani
• Naviknite se na redovnu fizičku aktivnost.

dijabetička nefropatija razvija se kod gotovo trećine pacijenata sa dijabetesom i glavni je uzrok zatajenja bubrega. Oštećenje bubrega kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2 je različito. Kod dijabetesa tipa I, bolest bubrega počinje akutno i u mlađoj dobi.

Dijabetička nefropatija u ranim fazama često je asimptomatska. Međutim, u nekim slučajevima ga prati:

• Oticanje lica, šaka i stopala
• debljanje
• Svrab i jaka isušenost kože (u terminalnoj fazi)
• Pospanost (u terminalnoj fazi)
• Krv u urinu (rijetko)
• Poremećaji srčanog ritma i konvulzivni trzaji mišića zbog povećanja količine kalija u krvi.

Sa napredovanjem bolesti, bubrezi sve više uklanjaju toksične otpadne produkte iz tijela svoje krvi, koji se postepeno nakupljaju (uremija) i truju organizam. Ljudi sa uremijom su često zbunjeni ili u komi. Uremija se pogoršava visokim krvnim pritiskom.

Jedan od glavnih znakova dijabetička nefropatija je prisustvo proteina u urinu. Zbog toga je potrebno barem jednom godišnje uraditi analizu urina.

Snižavanje krvnog tlaka i održavanje šećera u krvi u prihvatljivom rasponu je od suštinskog značaja za usporavanje napredovanja dijabetičke nefropatije. Neki lijekovi, poput inhibitora angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACE), također pomažu u zaustavljanju ovog procesa. Iako se ACE inhibitori obično koriste za liječenje hipertenzije, često se prepisuju osobama s dijabetesom kako bi se spriječila dijabetička nefropatija, čak i ako im je krvni tlak normalan.

Bez liječenja dijabetička nefropatija dovodi do razvoja zatajenja bubrega, kada osoba ne može živjeti bez dijalize (mašina vještački bubreg) ili transplantaciju bubrega.

Dijabetička polineuropatija

Dijabetička polineuropatija je jedna od najčešćih komplikacija dijabetesa. Rizik od razvoja ove komplikacije je približno isti za pacijente sa dijabetesom tipa I i tipa II. Trnci, bol ili utrnulost u nogama i rukama najčešće su tegobe dijabetičke bolesti perifernih živaca. Moguće je i oštećenje nerava koji inerviraju srce, želudac, bešiku, genitalne organe, što se naziva autonomna neuropatija.

Ponekad se neuropatija javlja i prije postavljanja dijagnoze dijabetesa. Ne postoji lijek za dijabetičku neuropatiju, ali je možete usporiti. Zdrav način života i održavanje prihvatljivih nivoa glukoze u krvi za dijabetičku neuropatiju, kardiovaskularne bolesti, moždani udar i druge komplikacije dijabetesa.

Visok nivo glukoze u krvi, dugo dijabetičarsko iskustvo, višak kilograma, neravnoteža lipoproteina u krvi, pušenje i zloupotreba alkohola glavni su faktori koji doprinose progresiji dijabetičke polineuropatije.

Kasne komplikacije dijabetesa uključuju dijabetičku angiopatiju. Dijabetička angiopatija je generalizirana vaskularna lezija koja se proteže i na male krvne žile i na žile srednjeg i velikog kalibra.

Porazom malih žila, kao što su arteriole, venule i kapilare, razvija se mikroangiopatija. Porazom žila srednjeg i velikog kalibra razvija se makroangiopatija. Mikroangiopatije dovode do razvoja dijabetičke nefropatije i retinopatije. Kada makroangiopatija zahvaća žile srca, mozga i glavne žile donjih ekstremiteta. Glavna uloga razvoja dijabetička angiopatija pripada hiperglikemiji. Proizvodi glikozilacije su opasni. Njihovo djelovanje je promjena strukture i metabolizma bjelančevina u tijelu, prvenstveno proteina ćelijske membrane. To dovodi do zadebljanja i povećane propusnosti potonjeg. Također, proizvodi glikozilacije povećavaju proizvodnju citokina, koji zauzvrat aktiviraju staničnu proliferaciju i hiperplaziju, povećavaju stvaranje tromba zbog povećane agregacije trombocita. Kod dijabetičke angiopatije nastaje superoksidanion. Ova tvar inaktivira dušikov oksid, što dovodi do disfunkcije vaskularnog endotela. Ove promjene uzrokuju smanjenje sposobnosti endotela da izazove vazodilataciju, povećanje propusnosti vaskularni zid i kršenje reoloških svojstava krvi, što uzrokuje razvoj hemostaze i tromboze.

Dijabetička nefropatija je specifična lezija bubrega kod dijabetes melitusa, koja je praćena morfološkim promjenama kapilara i arteriola bubrežnih glomerula, što dovodi do njihove okluzije, sklerotičnih promjena, progresivnog smanjenja filtracijske funkcije bubrega i razvoja kronične bubrežne insuficijencije.

Početni znaci dijabetičke nefropatije otkrivaju se nakon 5 do 10 godina od početka dijabetes melitusa. Ova komplikacija je vodeći uzrok smrti kod dijabetesa tipa 1.

Postoji niz mehanizama u razvoju dijabetičke nefropatije. Pod uticajem stalne hiperglikemije dolazi do dilatacije aferentne arteriole glomerula. Oštećenje bubrežnih žila uzrokuje zadebljanje bazalne membrane, poremećenu bubrežnu perfuziju i kao rezultat toga povećanje krvnog tlaka. Kako dolazi do dilatacije aferentne arteriole i povećanja tonusa eferentne arteriole, povećava se intraglomerularni pritisak koji napreduje pod utjecajem povećanja volumena primarnog urina. Povećanje tlaka unutar glomerula dovodi do promjene krvnih žila i parenhima bubrega. Narušena je permeabilnost bubrežnog filtera, što se manifestuje mikroalbuminurijom, a potom i proteinurijom. Progresija procesa dovodi do razvoja glomeruloskleroze, koja se manifestira kroničnim zatajenjem bubrega.

Dijabetičku nefropatiju karakterizira nekoliko faza: mikroalbuminurija, proteinurija, kronično zatajenje bubrega. Stadij mikroalbuminurije i proteinurije se ne dijagnostikuje tokom rutinskog pregleda.

Stadij mikroalbuminurije karakterizira povećanje izlučivanja albumina u urinu od 30 do 300 mg dnevno. U općoj analizi urina, protein se ne otkriva. U ovoj fazi se ne razvija karakteristična klinička slika. U nekim slučajevima može doći do blagog povećanja krvnog pritiska.

Fazu proteinurije karakterizira povećanje izlučivanja proteina u urinu za više od 300 mg dnevno. U početku se u urinu nalaze samo albumini, odnosno proteinurija je selektivna. Sa napredovanjem bolesti smanjuje se selektivnost proteinurije, što se očituje izlučivanjem grubih proteina - globulina urina. Ako je proteinurija veća od 3,5 g dnevno, to ukazuje na razvoj nefrotskog sindroma. Klinički se manifestuje edemom lokalizovanim na licu. Povećanje krvnog tlaka se javlja kod 65-80% pacijenata, uz povećanje i sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Arterijska hipertenzija kod dijabetičke nefropatije karakterizira stabilnost i nedostatak osjetljivosti na antihipertenzivne lijekove. Nefrotski sindrom dovodi do razvoja disproteinemije, a s progresijom do hipoproteinemije.

Od trenutka kada se uspostavi perzistentna proteinurija, dolazi do smanjenja stope glomerularna filtracija manje od 80 ml/min, smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega, što dovodi do hipoizostenurije, a zatim i do povećanja nivoa kreatinina i uree u krvi. Ovo je stadijum hroničnog zatajenja bubrega. U ovoj fazi proteinuriji se dodaju svi simptomi karakteristični za kronično zatajenje bubrega. Ova faza ima progresivan tok, čiji tempo može biti različit.

Stadij hroničnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje tjelesne potrebe za egzogenim inzulinom. Ova činjenica se objašnjava smanjenjem aktivnosti insulinaze, kao i smanjenjem vezivanja inzulina na proteine ​​plazme kao rezultat hipoproteinemije. Klinički, ova faza se manifestuje povećanom sklonošću ka hipoglikemijskim stanjima. Da biste ih spriječili, potrebno je smanjiti dozu primijenjenog inzulina i istovremeno povećati sadržaj ugljikohidrata u hrani. Arterijska hipertenzija je najsnažniji faktor u progresiji hroničnog zatajenja bubrega. U većini slučajeva, u ovoj fazi postoje različiti upalnih procesa mokraćnog sistema, kao što je uzlazni pijelonefritis, itd.

Prva dva stadijuma dijabetičke nefropatije dijagnosticiraju se ako se mikroalbuminurija otkrije u dva ili više testova urina, dok je albuminurija 30-300 mg/dan. Ove brojke karakteriziraju stadij mikroalbuminurije. Stadij proteinurije se dijagnosticira ako je količina albumina veća od 300 mg dnevno. Kod dijabetičke nefropatije dolazi do povećanja brzine glomerularne filtracije, što se utvrđuje Rehbergovim testom.

U ovom slučaju, brzina glomerularne filtracije je veća od 140 ml u minuti. Stadij hronične bubrežne insuficijencije karakteriše masivna proteinurija više od 3,5 g dnevno, hipoalbuminemija, hiperholesterolemija.

Da bi se postigao pozitivan učinak, potrebno je započeti liječenje u prvoj fazi dijabetičke nefropatije. Cilj terapije u ovoj fazi je normalizacija nivoa krvnog pritiska. Lijekovi izbora su ACE inhibitori.

Lijekovi ove grupe normaliziraju pokazatelje krvnog tlaka, kao i smanjuju intraglomerularni tlak i propusnost bazalnih membrana glomerula. Lijekovi koji se koriste su enalapril, perindopril, lizinopril itd. Obično se provodi monoterapija. U slučaju normalnog nivoa krvnog pritiska, propisuju se i lijekovi ove grupe, ali u maloj dozi. Također u prvoj fazi propisuje se sulodeksid, lijek iz grupe glikozaminoglikana, za obnavljanje oštećenih bazalnih membrana glomerula.

Terapija u fazi proteinurije treba uključivati ​​imenovanje inzulina kod pacijenata sa dijabetesom tipa II, postavljanje dijete sa smanjenom količinom soli u slučaju arterijske hipertenzije. Arterijska hipertenzija se također liječi ACE inhibitorima. Obično se provodi monoterapija ovim lijekovima. Nivo krvnog pritiska koji treba postići je 130/85 mm Hg. Art. Ako monoterapija ACE inhibitorima ne uspije, komplementarnu terapiju antagonisti kalcijuma, kao što su verapamil ili diltiazem.

Osim toga, mogu se propisati ?-blokatori (atenolol), diuretici (furosemid), antagonisti receptora angiotenzina (losartan).

Terapija razvoja kronične bubrežne insuficijencije određena je njegovim stadijem. Razlikovati konzervativnu fazu i terminalnu. Konzervativni stadijum karakteriše brzina glomerularne filtracije od 30-60 ml/min. Glavna stvar u ovoj fazi je dijeta. U slučaju arterijske hipertenzije, količina kuhinjske soli je ograničena na 3 g dnevno, količina ugljikohidrata se mora povećati kako bi se pokrili energetski troškovi. Od lijekovi u ovoj fazi su inzulin, ACE inhibitori obavezni. Za korekciju poremećaja metabolizma lipida koristi se simvastatin, poremećaji metabolizma kalcijum-fosfora - kalcij karbonat ili kalcijum acetat, kiselo-bazno stanje, odnosno acidoza - natrijum bikarbonat. Po potrebi se koriste lijekovi za liječenje anemije, kao i sorbenti. U slučaju završne faze kronične bubrežne insuficijencije, koju karakterizira smanjenje brzine glomerularne filtracije manje od 15 ml/min, liječenje se provodi u specijaliziranim nefrološkim bolnicama. Opcije liječenja uključuju kroničnu hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu. Ako postoji potreba i prilika, radi se i transplantacija bubrega.

Dijabetička retinopatija je lezija kapilara, arteriola i venula retine, koja se manifestuje razvojem mikroaneurizme, krvarenja i prisustvom eksudativnih promjena. Kao i proliferaciju novoformiranih krvnih sudova. Postoje tri stadijuma dijabetičke retinopatije: neproliferativna, preproliferativna i proliferativna.

Kod dijabetes melitusa primjećuje se vazokonstrikcija, što je praćeno razvojem hipoperfuzije. Dolaze do degenerativnih promjena na krvnim žilama sa stvaranjem mikroaneurizme. S progresijom hipoksije, primjećuje se vaskularna proliferacija, zbog čega se razvija masna degeneracija mrežnice i taloženje kalcijevih soli u njoj. Taloženje lipida u retini dovodi do stvaranja gustih eksudata. Pojavu proliferirajućih žila prati stvaranje šantova, čije funkcioniranje uzrokuje širenje retinalnih vena, što pogoršava njegovu hipoperfuziju. Razvija se takozvani fenomen krađe. To dovodi do progresije retinalne ishemije, što rezultira stvaranjem infiltrata i ožiljaka. Sa daleko uznapredovalim procesom može doći do odvajanja mrežnjače. Puknuće aneurizme, hemoragični infarkt i masivna vaskularna invazija dovode do krvarenja u staklastom tijelu. Ako se razvije proliferacija žila šarenice, to dovodi do sekundarnog glaukoma.

Klinička slika zavisi od stadijuma dijabetičke retinopatije. Neproliferativni stadij karakterizira pojava mikroaneurizme, punktatnih hemoragija i čvrstih eksudativnih žarišta u retini. Postoji edem retine. Retinalne hemoragije se nalaze u središtu fundusa ili duž velikih vena i predstavljene su malim tačkama, potezima ili tamnim mrljama zaobljenog oblika. Eksudati su obično lokalizirani u središnjem dijelu fundusa i imaju žutu ili bijelu boju.

Preproliferativni stadij karakterizira pojava izraženih fluktuacija u kalibru krvnih žila retine, njihovo udvostručenje, zavojitost i petljastost. Primjećuje se prisustvo velikog broja eksudata, tvrdih i mekih. Karakteristična je pojava velikog broja krvarenja u mrežnjači, dok su pojedini njeni dijelovi lišeni prokrvljenosti zbog tromboze malih žila. Stadij proliferacije karakterizira stvaranje novih retinalnih žila koje su tanke i lomljive. To dovodi do česte pojave ponovljenih krvarenja u retini. S progresijom ove faze, primjećuje se klijanje novonastalih žila u staklasto tijelo.

Ove promjene dovode do hemoftalmusa i stvaranja vitreoretinalnih traka, što dovodi do odvajanja retine i razvoja sljepoće. Nove žile koje se formiraju u šarenici često su uzrok sekundarnog glaukoma.

Za potvrdu dijagnoze dijabetičke retinopatije potrebno je provesti niz studija, kako objektivnih, tako i instrumentalnih. Metode istraživanja uključuju eksterni pregled očiju, određivanje vidne oštrine i vidnih polja, pregled rožnjače, šarenice i ugla prednje komore oka radi određivanja nivoa intraokularnog pritiska. U slučaju zamućenja staklastog tijela i sočiva, radi se ultrazvuk oka. Po potrebi se radi fluoresceinska angiografija i fotografija fundusa.

Glavni princip u liječenju ove komplikacije je postizanje kompenzacije metaboličkih procesa kod dijabetes melitusa. Kako bi se spriječilo sljepilo, provodi se laserska fotokoagulacija mrežnice. Ova tehnika se može koristiti u bilo kojoj fazi dijabetičke retinopatije, ali se najveći učinak postiže kada se koristi u ranim fazama. Svrha ove tehnike je zaustaviti funkcioniranje novoformiranih krvnih žila retine. Ako je dijabetička retinopatija već dosegla proliferativnu fazu, onda se može koristiti metoda transkonjunktivalne kriokoagulacije. Ako je dijabetička retinopatija komplicirana hemoftalmusom, tada je u bilo kojoj fazi moguće izvesti vitrektomiju - uklanjanje staklastog tijela i vitreoretinalnih niti.

Dijabetička neuropatija podrazumijeva oštećenje centralnog i perifernog nervnog sistema kod dijabetes melitusa.

Postoji sljedeća klasifikacija (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Senzomotorna neuropatija:

1) simetrična;

2) fokalna (mononeuropatija) ili polifokalna (moneuropatija lobanje, proksimalne motorike, ekstremiteta i trupa).

2. Autonomna (vegetativna) neuropatija:

1) kardiovaskularni (ortostatska hipotenzija, sindrom srčane denervacije);

2) gastrointestinalni (atonija želuca), bilijarna diskinezija, dijabetička enteropatija);

3) urogenitalni (sa disfunkcijom mokraćne bešike, sa poremećenom seksualnom funkcijom);

4) povreda sposobnosti pacijenta da prepozna hipoglikemiju;

5) disfunkcija zenice;

6) disfunkcija znojnih žlezda (distalna anhidroza, hiperhidroza pri jelu).

Ključna karika u patogenezi ove komplikacije je kronična hiperglikemija. Postoje tri teorije o razvoju dijabetičke neuropatije.

Teorija poliolmioinozitola. Prema njenim riječima, kao rezultat hiperglikemije unutar živca dolazi do značajnog povećanja koncentracije glukoze. Budući da se višak glukoze ne metabolizira u potpunosti, to doprinosi stvaranju sorbitola. Ova supstanca je osmotski aktivna. Kao rezultat povećanja koncentracije sorbitola unutar živca, smanjuje se aktivnost natrijum-kalijum ATP-aze. Ova činjenica uzrokuje oticanje aksona, kao i drugih struktura neurona progresivne prirode.

Teorija endoneuralne mikroangiopatije. Sastoji se u činjenici da se kao rezultat mikroangiopatije žila živaca razvija aksonska hipoksija, što zauzvrat dovodi do metaboličkih poremećaja i pojave mikrohemoragija.

Manifestacija dijabetičke neuropatije zavisi od njenog tipa prema klasifikaciji.

At senzorna neuropatija U početku postoji povreda osjetljivosti na vibracije. Identifikacija ovog kršenja provodi se pomoću graduirane viljuške za podešavanje, koja se postavlja na glavu prve tarzalne kosti. Dijagnoza se zasniva na pacijentovom osjećaju vibracije kamerona. Najčešći simptom distalnog oblika ove komplikacije dijabetes melitusa je pojava osjećaja utrnulosti i parestezije u donjim ekstremitetima. Uobičajene tegobe su osjećaj hladnoće u nogama, koje su tople na palpaciju. Senzomotornu neuropatiju karakterizira pojava sindroma nemirne noge. Ovaj sindrom je kombinacija preosjetljivost sa pojavom parestezije noću. Bol u nogama se često javlja noću.

Kako patologija napreduje, ovi se osjećaji pojavljuju u rukama, kao iu grudima i abdomenu. Kod dugotrajnog toka bolesti dolazi do odumiranja malih bolnih nervnih vlakana, što se manifestuje spontanim prestankom bol u udovima. Senzomotorna neuropatija može biti praćena hipestezijom, čije su manifestacije gubitak osjetljivosti u tipu "čarape i rukavice". U slučaju kršenja proprioceptivne osjetljivosti, bilježi se razvoj senzorne ataksije, koja se sastoji u poteškoćama u kretanju i poremećenoj koordinaciji pokreta. Budući da postoji povreda osjetljivosti na bol, pacijenti često ne primjećuju mala šteta stopala, koja se kasnije lako inficiraju. U slučaju mononeuropatije, u većini slučajeva zahvaćeni su facijalni, abducen i išijatični nervi.

Kardiovaskularni oblik. Kod autonomne neuropatije, prva zahvaćena nervus vagus, što dovodi do povećanja simpatičkog efekta na srce. Ove promjene objašnjavaju razvoj tahikardije u mirovanju. Progresija procesa dovodi do oštećenja simpatičkog nervnog sistema, što se manifestuje određenim smanjenjem tahikardije. Sve ove promjene u inervaciji srčanog mišića dovode do kršenja njegove adaptacije na fizički stres.

Gastrointestinalni oblik dijabetička neuropatija nastaje kao rezultat insuficijencije kolinergičke regulacije funkcije gastrointestinalnog trakta. Klinički se ovaj oblik manifestira atonijom jednjaka, razvojem refluksnog ezofagitisa, pareza želuca, pri čemu može doći do usporavanja i ubrzavanja njegovog pražnjenja. Kao rezultat poremećene pokretljivosti crijeva, dolazi do naizmjeničnog proljeva i zatvora. Osim toga, postoji povreda egzokrine funkcije pankreasa. Često se razvija salivacija, kao i žučna diskinezija, u kojoj se povećava sklonost stvaranju kamenaca.

Urogenitalni oblik je posljedica širenja patološki proces on sakralni pleksus. U tom slučaju je poremećena regulacija funkcije urogenitalnog trakta. Klinički, ovaj oblik dijabetičke neuropatije može se manifestirati atonijom mokraćovoda mjehura, refluksom ili stazom mokraće, povećanjem sklonosti infekciji. urinarnog sistema. Kod 50% muškaraca bilježi se pojava erektilne disfunkcije, retrogradna ejakulacija, a postoji i povreda bolne inervacije testisa. Kod žena može doći do kršenja hidratacije vagine.

Oslabljena sposobnost prepoznavanja hipoglikemije. Normalno, kod hipoglikemije, dolazi do hitnog oslobađanja glukagona u krvotok. Njegovo početno oslobađanje nastaje kao rezultat parasimpatičke stimulacije otočića pankreasa. Nakon toga, oslobađanje glukagona se provodi zahvaljujući mehanizmima humoralne regulacije. S razvojem dijabetičke neuropatije dolazi do oslobađanja glukagona zahvaljujući prvom mehanizmu. Postoji i gubitak simptoma koji su predznaci hipoglikemije. Sva ova kršenja dovode do činjenice da pacijent gubi sposobnost prepoznavanja približavanja hipoglikemije.

Dijabetička neuropatija je praćena oštećenjem funkcije zjenica, što se manifestira Argyle-Robertsonovim sindromom ili poremećenom adaptacijom vida u mraku.

Povreda funkcije znojnih žlijezda razvija se kao rezultat kršenja inervacije kože trofičke prirode. Budući da funkcija znojnih žlijezda opada, koža postaje suha – javlja se anhidroza.

Liječenje ove komplikacije provodi se u tri faze. Prva faza je postizanje kompenzacije metaboličkih procesa kod dijabetes melitusa. U tu svrhu provodi se intenzivna inzulinska terapija. Druga faza tretmana je stimulacija regeneracije oštećenih nervnih vlakana. U tu svrhu koriste se preparati lipoične kiseline i B vitamini.

Pod uticajem preparata lipoične kiseline uspostavlja se energetski balans u nervnim formacijama, a sprečava se i njihovo dalje oštećenje. U početku se lijek primjenjuje intravenozno u dozi od 300-600 mg / dan. Trajanje takve terapije je 2-4 sedmice. Nakon tog vremena prelaze na oblik tableta lijeka u dozi od 600 mg / dan tijekom 3-6 mjeseci. Treća faza je izvođenje simptomatska terapija, što zavisi od oblika dijabetičke neuropatije.

Sindrom dijabetičkog stopala je patološko stanje stopala kod dijabetes melitusa, koje nastaje u pozadini oštećenja perifernih živaca, kože i mekih tkiva, kostiju i zglobova, a manifestira se akutnim i kroničnim ulkusima, osteoartikularnim lezijama i gnojno-nekrotičnim procesima.

Postoje tri oblika sindroma dijabetičkog stopala: neuropatski, ishemijski i mješoviti (neuroishemijski). 60-70% slučajeva sindroma dijabetičkog stopala je neuropatsko.

neuropatski oblik. U početku, s razvojem dijabetičke neuropatije, dolazi do oštećenja distalni odjeliživci, a zahvaćeni su i najduži živci. Kao posljedica oštećenja autonomnih vlakana koja čine ove živce, nastaje nedostatak trofičkih impulsa do mišića, tetiva, ligamenata, kostiju i kože, što dovodi do njihove hipotrofije. Posljedica pothranjenosti je deformacija zahvaćenog stopala. U ovom slučaju, opterećenje na stopalu se preraspoređuje, što je popraćeno prekomjernim povećanjem u određenim područjima. Takva područja mogu biti glave metatarzalnih kostiju, što će se očitovati zadebljanjem kože i stvaranjem hiperkeratoze u tim područjima. Kao rezultat činjenice da ova područja stopala doživljavaju stalni pritisak, mekih tkiva ova područja prolaze kroz inflamatornu autolizu. Svi ovi mehanizmi na kraju dovode do stvaranja čira. Kako dolazi do kršenja funkcije znojnih žlijezda, koža postaje suha i na njoj se lako pojavljuju pukotine. Kao rezultat kršenja vrste osjetljivosti boli, pacijent to možda neće primijetiti. U budućnosti dolazi do infekcije zahvaćenih područja, što dovodi do pojave čireva. Njihovo stvaranje olakšava imunodeficijencija koja se javlja tijekom dekompenzacije dijabetes melitusa. patogenih mikroorganizama, koji u većini slučajeva inficiraju male ranice, su stafilokoki, streptokoki i bakterije crijevne grupe. Razvoj neuropatskog oblika dijabetičkog stopala praćen je kršenjem vaskularnog tonusa donjih ekstremiteta i otvaranjem arteriovenskih šantova. Ovo se događa kao rezultat neravnoteže između inervacije adrenergičkih i kolinergičkih žila. Kao rezultat širenja žila stopala, razvija se njegovo oticanje i groznica.

Zbog otvaranja šantova razvija se hipoperfuzija tkiva i fenomen krađe. Pod uticajem edema stopala može doći do pojačane kompresije arterijskih sudova i ishemije distalnih delova stopala (simptom plavog prsta).

Kliniku karakterišu tri vrste lezija. To uključuje neuropatske čireve, osteoartropatiju i neuropatski edem. Čirevi se najčešće nalaze u predjelu tabana, kao i u prostorima između prstiju. Neuropatska osteoartropatija nastaje kao posljedica osteoporoze, osteolize i hiperostoze, odnosno pod utjecajem distrofičnih procesa u osteoartikularnom aparatu stopala. Neuropatija može uzrokovati spontane frakture kostiju. U nekim slučajevima ovi prijelomi su bezbolni. U ovom slučaju, palpacijom stopala primjećuje se njegovo oticanje i hiperemija. Uništavanje koštano-ligamentnog aparata može trajati dosta dugo. To je obično praćeno stvaranjem izraženog deformiteta kosti, koji se naziva Charcotov zglob. Neuropatski edem nastaje kao rezultat poremećene regulacije tonusa u mala plovila otvor stopala i šanta.

Liječenje uključuje nekoliko mjera: postizanje kompenzacije za dijabetes melitus, terapiju antibioticima, liječenje rana, mirovanje i rasterećenje stopala, uklanjanje područja hiperkeratoze i nošenje posebno odabranih cipela.

Kompenzacija metaboličkih procesa kod dijabetes melitusa postiže se velikim dozama inzulina. Takva terapija za dijabetes melitus tipa II je privremena.

Terapija bakterijskim preparatima se provodi prema opšti princip. U većini slučajeva infekciju defekta stopala provode gram-pozitivne i gram-negativne koke, E. coli, klostridije i anaerobni mikroorganizmi. Obično se propisuje antibiotik širok raspon djelovanje ili kombinacija nekoliko lijekova. To je zbog činjenice da je patogena flora obično pomiješana.

Trajanje ove vrste terapije može biti i do nekoliko mjeseci, što je određeno dubinom i rasprostranjenošću patološkog procesa. Ako se antibiotska terapija provodi duže vrijeme, tada je potrebno ponoviti mikrobiološku studiju, čija je svrha otkrivanje novih sojeva otpornih na ovaj lijek. Kod neuropatskog ili mješovitog dijabetičkog stopala potrebno ga je rasteretiti do oporavka.

Ovom tehnikom čirevi mogu zacijeliti u roku od nekoliko sedmica. Ako pacijenti imaju prijelome ili Charcotov zglob, tada treba provesti rasterećenje ekstremiteta dok se kosti potpuno ne srastu.

Osim ovih metoda, obavezno se provodi i lokalna obrada rane, koja uključuje obradu rubova čira, uklanjanje nekrotičnih tkiva unutar zdravih i pružanje asepse. površina rane. Rastvor dioksidina 0,25 - 0,5% ili 1% se široko koristi. Možete koristiti i otopinu klorheksidina. Ako na površini rane postoji plak koji se sastoji od fibrina, tada se koriste proteolitici.

Ishemijski oblik sindroma dijabetičkog stopala razvija se kada dođe do kršenja glavnog protoka krvi u udu, što se javlja s razvojem aterosklerotskih lezija arterija.

Koža na oboljelom stopalu poprima blijedu ili cijanotičnu nijansu. U rjeđim slučajevima, kao rezultat širenja površinskih kapilara, koža dobiva ružičasto-crvenu nijansu. Ove žile se šire tokom ishemije.

Kod ishemijskog oblika dijabetičkog stopala koža postaje hladna na dodir. Čirevi se formiraju na vrhovima prstiju i na rubnoj površini pete. Palpacijom arterije stopala, kao i poplitealne i femoralne arterije, puls postaje oslabljen ili može potpuno izostati, što se konstatuje kod stenoze žile, koja prelazi 90% njenog lumena. Auskultacijom velikih arterija u nekim slučajevima se utvrđuje sistolni šum. U mnogim slučajevima ovaj oblik komplikacija dijabetes melitusa karakterizira pojava simptoma boli.

Instrumentalne metode istraživanja koriste se za određivanje stanja arterijskog krvotoka u žilama donjih ekstremiteta. Doplerovom metodom mjeri se skočno-brahijalni indeks. Ovaj indikator se mjeri omjerom sistolni pritisak arterije stopala i brahijalna arterija.

Obično je ovaj omjer 1,0 ili više. U slučaju aterosklerotskih lezija arterija donjih ekstremiteta, ovaj pokazatelj se smanjuje na 0,8. Ako je indikator jednak 0,5 ili manji, to ukazuje na veliku vjerojatnost razvoja nekroze.

Osim doplerografije, po potrebi se radi i angiografija krvnih žila donjih ekstremiteta, kompjuterska tomografija, magnetna rezonanca, ultrazvučno skeniranje ovih žila.

Kao i kod neuropatskog oblika, potrebno je postići kompenzaciju dijabetesa. Oštećenje donjeg ekstremiteta kod ovog oblika dijabetičkog stopala može biti različite težine.

Ozbiljnost procesa obično određuju tri faktora, uključujući težinu arterijske stenoze, stepen razvoja kolateralnog krvotoka u ekstremitetu i stanje koagulacionog sistema krvi.

Uobičajena metoda liječenja, koja se preferira kod ishemijskog oblika dijabetičkog stopala, je operacija revaskularizacije. Ove operacije uključuju: formiranje premosnih anastomoza i tromboendarterektomiju.

Mogu se koristiti i minimalno invazivne kirurške intervencije, koje uključuju lasersku angioplastiku, perkutanu transluminalnu angioplastiku i kombinaciju lokalne fibrinolize s perkutanom transluminalnom angioplastikom i aspiracijskom trombektomijom. U slučaju da nekrotični i ulcerozne lezije izostaju, preporučuje se hodanje koje traje 1-2 sata dnevno, što doprinosi razvoju kolateralnog krvotoka u udu (ergoterapija). Za prevenciju tromboze preporučuje se upotreba aspirina u dozi od 100 mg dnevno i antikoagulansa. Ako su krvni ugrušci već prisutni, koriste se fibrinolitici. U slučaju kada je gnojno-nekrotični proces u bilo kojoj varijanti dijabetičkog stopala prilično opsežan, rješava se pitanje amputacije donjeg ekstremiteta.

Glavna metoda prevencije razvoja sindroma dijabetičkog stopala je adekvatan tretman dijabetes melitus i održavanje kompenzacije metaboličkih procesa na optimalnom nivou. Prilikom svake posjete ljekaru potrebno je pregledati donje ekstremitete pacijenta.

Takve inspekcije treba obavljati najmanje jednom svakih 6 mjeseci. Također je važno educirati pacijente sa dijabetesom, uključujući i pravila za njegu stopala. Potrebno je održavati stopala čistima i suhima, provoditi tople kupke za stopala, nanositi kreme kako biste spriječili pojavu pukotina na koži.