Demodekoza kod pasa: načini infekcije i lijekovi za liječenje bolesti. Ova podmukla i opasna demodekoza kod pasa: što uzgajivači trebaju znati

Demodekoza kod pasa može biti uzrokovana ne samo oslabljenim urođenim imunološkim sistemom. Na pojavu bolesti utiču i drugi faktori:

• hormonalni poremećaji;
• pothranjenost;
• onkološke bolesti;
• lijekovi koji uzrokuju imunodeficijenciju (hormonski lijekovi, kemoterapija).

Odrasli u pravilu pate od demodikoze. Do godinu dana života kod životinje može se manifestirati samo juvenilna demodekoza, koja, kako stari, nestaje sama. U većini slučajeva to je uzrokovano činjenicom da imunitet psa još nije u potpunosti razvijen.

Razvoj bolesti najčešće počinje u jesen ili proljeće.

Klasifikacija i simptomi demodikoze

Postoji nekoliko vrsta kožnih bolesti:

• focal;
• juvenile;
• generalizovano.

Fokalna demodekoza se smatra najsigurnijom. Bolest se manifestuje u malim zahvaćenim područjima na 3-5 mjesta. Na inficiranim integumentima koža se ljušti i nema dlačica. Lokacije su:

• glava;
• dojke;
• stomak;
• šape.

Ako životinja nema druge bolesti, tada u oko 80 od 100 slučajeva dolazi do samoizlječenja. Opasnost od fokalnog oblika je da ako se ne liječi, postoji velika vjerojatnost recidiva. Za liječenje se koriste lokalni preparati. Ponekad fokalna demodekoza može prijeći u generalizirani oblik.

Generalizirana demodekoza kod pasa, simptomi:

• oštećenje velikih površina vunene kože;
• u težim slučajevima dolazi do oštećenja unutrašnjih organa;
• ćelava područja postaju siva ili crvena, ispuštajući neprijatan miris.

Štenci i mladi psi do 1 godine starosti su predisponirani na juvenilni oblik. Znak bolesti je stvaranje ćelavih područja na šapama, kao i oko očiju u obliku "naočala". U rijetkim slučajevima, juvenilna demodekoza poprima druge teže oblike.

Bitan! Liječenje demodikoze kod pasa mora biti prisutno, bez obzira na oblik bolesti.

Razlikovanje demodikoze od drugih bolesti

Demodikozu ne treba mešati sa bolestima kao što su:

• otodekoza;
• sarkoptična šuga;
• notoedroza;
• mikrosporija;
• alimentarna distrofija;
• zarazne bolesti.

Otodektoza je šuga uha i po pravilu je nije teško razlikovati od demodikoze. Mjesto lokalizacije bolesti su isključivo ušne školjke, čiji se poraz događa unutar i izvan uha, zbog činjenice da pas počinje intenzivno češljati mjesta koja svrbe. Kod otodektoze, uši su zahvaćene grinjama vrste Otodectes cynotis.

Notoedrozu izazivaju uzročnici šuge na glavi mesoždera Notoedres cati. Bolest je karakteristična za mlade osobe. Prije svega, krpelji ove vrste utječu na kožu vune i kože na glavi. Pojavljuju se brojne papule i vezikule. Koža postaje naborana i ljuska na zahvaćenim područjima.

Mikrosporija i trihofitoza su lišajevi. Uzročnici su gljive iz roda Trichophiton et Microsporum. Simptomi lišaja su jak svrab i fragmenti dlake na zahvaćenim područjima, ljuštenje epitela i otok. U područjima lokalizacije, čini se da su dlake odsječene.

Alimentarna distrofija nastaje kao rezultat neadekvatne i neuravnotežene prehrane. Bolest karakterizira takav glavni simptom kao što je stalno linjanje. U ovom slučaju se ne opaža svrab.

Za takve zarazne bolesti kao što su nekrobakterioza, pastereloza, karakteristično je oštećenje kože i vune. Osim toga, postoji groznica, iscrpljenost, disfunkcija unutrašnjih organa. Ove simptome uzrokuju virusi i bakterije.

Prva pomoć za demodikozu

Kada se otkriju prvi znaci bolesti, zahvaćeni dijelovi kože se namažu ribljim uljem i što češće se mijenja posteljina na kojoj pas spava. Životinju treba odvesti u bolnicu što je prije moguće.

Nakon pregleda kod ljekara, propisuje se neophodna terapija i pretrage. Prvo što trebate je okupati svog ljubimca antibakterijskim šamponom i nanijeti poseban antiseptički losion.

Lijekove propisuje ljekar u zavisnosti od oblika bolesti i rase psa. Osim toga, životinja se stavlja na dijetu koja bi trebala uključivati ​​vitamine A i E.

Režim liječenja demodikoze kod pasa

Za bilo koji oblik bolesti preporučuje se upotreba lijeka "Gamavit", koji je antioksidans, adaptogen, detoksikator i normalizator formule krvi. Osim toga, smanjuje toksičnost akaricidnih agenasa. Lijek se koristi u kombinaciji sa Gamabiol balzamom koji otklanja upalne procese kože.

Fokalna i juvenilna demodekoza

U slučaju žarišnog oblika, prije svega, bit će potrebno osigurati da se bolest ne razvije u generaliziranu.

Fokalni oblik se preporučuje za liječenje lokalnim preparatima. Lijek se može pripremiti samostalno od jednakih dijelova solarnog ulja, ugljičnog tetrahlorida i terpentina. Osim toga, supkutano ili intravenozno se koristi 1% otopina tripanzinija. U kombinaciji s otopinom, sedimentni sumporni prah koristi se kao lokalno sredstvo.

Učinkoviti lokalni lijekovi u liječenju žarišnog oblika su:

• 5% emulzija sapuna;
• 1% sevin emulzija;
• 2% rastvor klorofosa;
• 1% koraljne emulzije;
• 2% emulzija SK-9.

Istovremeno, klorofos se koristi za oralnu primjenu u dozi od 25 mg po 1 kg tjelesne težine.

Osim toga, za kućno liječenje propisuju se antibakterijski lijekovi koji se uzimaju od 1 do 3 mjeseca, ovisno o težini bolesti. Uzimanje antibiotika smanjuje rizik od sekundarne bakterijske infekcije. Za uklanjanje krpelja propisuju se lijekovi kao što su Milbemicin i Ivermektin.

Pažnja! Ivermektin je kontraindiciran za pse pasmina australskog ovčara, škotskog ovčara i šeltija. Lijekovi iz ove grupe mogu dovesti do ozbiljnih nuspojava, čak i smrti.

Druge pasmine su manje osjetljive na lijek, pa je pojava nuspojava izuzetno rijetka.

Prilikom liječenja važno je redovito kupati psa antiseptičkim sredstvima - to će pomoći vašem ljubimcu da se brže oporavi.

U juvenilnom obliku, životinji se, pored navedenih lijekova, propisuje vitamin E, koji stimulira regeneraciju tkiva.

Generalizirana demodekoza

Najsloženiji oblik bolesti, poput generalizirane demodikoze, zahtijeva kompleksnu terapiju.

Treba imati na umu da nijedan od lijekova za generaliziranu demodikozu ne jamči 100% izlječenje.

Za kućno liječenje propisuju se sljedeći lijekovi:

• antimikrobno;
• antifungalni;
• antitoksični;
• adaptivni;
• imunomodulirajuće;
• akaricidno.

Akaricidi uključuju:

• Dectomax;
• Milbemicin;
• Ivomek;
• Seifli;
• na bazi amitraza.

Imunomodulatorni lijekovi:

• Maksidin;
• Fosprenil.

Psa treba liječiti pod redovnim medicinskim nadzorom. Tok liječenja može trajati od 3 mjeseca do šest mjeseci, a ponekad i više. U tom periodu, nakon jedne do dvije sedmice, potrebno je podvrgnuti se laboratorijskim pretragama. Radi se struganje kože i njena dalja mikroskopija, što omogućava utvrđivanje efikasnosti propisane terapije.

Bitan! Nemojte samoliječiti svog psa. Neispravno propisano liječenje može dovesti do komplikacija i smrti životinje.

Dijeta

Kod demodikoze pas treba da dobija hranu bogatu vitaminima A i E. Koristi se dijeta sa ograničenim unosom proteina, čiju potrošnju treba smanjiti za 2-3 puta.

Prevencija

Preventivne mjere pomoći će u sprječavanju recidiva, koje uključuju:

1. Higijena. Što češće mijenjajte posteljinu na kojoj životinja spava. Uredite kaput i koristite specijalizirane šampone za kupanje.
2. Potpuna ishrana. Kućni ljubimac treba da dobije uravnoteženu ishranu koja pomaže u održavanju imunološkog sistema i zdravlja.
3. Preventivni pregled. Svaka tri mjeseca psa se mora pokazati veterinaru.

Tokom prirodnog procesa linjanja, neki doktori preporučuju dodavanje sumpora u ishranu vašeg ljubimca.

Psi oboljeli od dekomedoze se kastriraju i steriliziraju, jer postoji velika vjerovatnoća prenošenja bolesti na potomstvo.

Prognoza

U većini slučajeva nije moguće potpuno se riješiti demodikoze, ali se može postići stabilna remisija. U zavisnosti od oblika bolesti, liječenje može trajati od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Pravilan odabir lijekova i integrirani pristup liječenju povećavaju šanse za oporavak. Psi mlađi od 3 godine bolje reaguju na tretman od starijih životinja.

U kontaktu sa

Ova parazitska bolest, uzrokovana određenim rodom grinja (Demodex canis), najčešće pogađa mlade životinje i starije od 10 godina. Opasnost i podmuklost bolesti leži u činjenici da se u početnim fazama infekcija praktički ne manifestira, ali ne samo koža, već i unutarnji organi postupno mogu biti zahvaćeni. Demodekoza često uzrokuje smrt pasa. Kako zaštititi svog ljubimca i što učiniti ako se potvrdi strašna dijagnoza - saznajte uskoro s nama.

Šta je demodekoza ili crvena šuga?

Demodikoza kod pasa često se naziva crvena šuga. Ovo ime je sasvim razumljivo ako pogledate fotografiju ili stvarnu sliku manifestacije bolesti. Međutim, vlasnik psa treba imati na umu da bolest nije zarazna za druge životinje ili ljude. Osoba može dobiti demodikozu, ali kliničke studije pokazuju da njen uzročnik nije pseća ili mačja vrsta krpelja.

Nedavno možete pronaći informacije da su demodeksi (grinje) dio normalne flore pasa. A neke pasmine općenito manifestiraju nasljednu bolest (bokser, rotvajler, buldog i druge kratkodlake pasmine). Međutim, ovo pitanje je kontroverzno, o čemu svjedoče brojne studije veterinara. Čak i ako apsolutno zdravi kućni ljubimci imaju krpelja, to se ne može smatrati normalnom pojavom.

Demodex grinje pod mikroskopom

Simptomi

Lako je prepoznati demodikozu kod pasa, čiji se simptomi manifestiraju u obliku specifične lezije kože, kao na slici ispod. U početnoj fazi, životinja može svrbeti, pojavljuju se crvene mrlje u podnožju dlake. Nakon drugog vremena, obično 2-3 dana, na mjestu crvenila pojavljuju se mali plikovi sa crvenkasto-glinastim sadržajem. Kada plikovi puknu, kosa opada na zahvaćenim područjima. Demodex se nalazi u folikulima dlake - kao rezultat toga dolazi do gubitka kose.

Često se može uočiti malo drugačija slika. Na zahvaćenim područjima na koži se pojavljuju suhe ljuskice koje spajaju dlake. Nakon nekog vremena ljuske otpadaju, a na koži ispod njih se pojavljuje gnoj. Osim toga, bolest je praćena općim ugnjetavanjem životinje, pas može odbijati hranu, biti letargičan. Tjelesna temperatura pada na 37 stepeni.

Dijagram distribucije krpelja kod pasa

Međutim, postoje dva gledišta o načinu zaraze kućnih ljubimaca krpeljima. Prvi, koji kaže da su demodeksi dio normalne flore psa, smatra smanjenje imuniteta, kao i hormonske poremećaje, glavnim uzrokom razvoja bolesti. Drugo gledište, koje negira prisustvo krpelja u normalnoj flori psa, kaže da su glavni put infekcije već bolesni pojedinci. Osim toga, štenci u periodu laktacije su u opasnosti - krpelji se prenose od majke.

Razlozi za razvoj demodikoze mogu se nazvati:

• nedostatak vitamina i proteina - nepravilno hranjenje;
• infekcija crvima;
• stres i drugi negativni vanjski faktori sadržaja;
• prenesene virusne i zarazne bolesti;
• produžena upotreba antibiotika;
• rahitis;
• opća imunodeficijencija;
• teška opterećenja;
• genetska sklonost pasa.

Metode liječenja

Demodekoza je složena bolest, pa je psa najbolje liječiti pod strogim nadzorom veterinara. Kada se otkriju prvi simptomi, propisuju se lijekovi za ubijanje krpelja (kapi, mast) uz opću terapiju za obnavljanje imuniteta, uklanjanje toksina iz tijela i liječenje kože. Ako je bolest uznapredovala i specijalist dijagnosticira generalizirani oblik demodikoze, tada se koristi nekoliko smjerova terapije odjednom. I to: antimikrobno i antifungalno, antitoksično, imunomodulatorno i imunoprotektivno, liječenje ili održavanje unutrašnjih organa (jetra, bubrezi, srce).

Liječenje demodikoze je uvijek složeno, osim lijeka iz krpelja, koristi se imunostimulans i, ako je potrebno, sredstva za borbu protiv sekundarne mikroflore. Sa strogo lokaliziranim pojedinačnim žarištima kod mladih pasa, mnogi veterinari ne koriste liječenje, jer će bolest proći sama od sebe kada se ojača imunitet.

Što se tiče samog uništavanja krpelja, terapija se provodi na dva načina i povezana je s oblikom bolesti. Protiv odraslih se koriste posebne masti, na primjer, Aversectin mast, kao i složeni pripravci kao što je Bravecto. Ako se krpelji nalaze u blizini krvnih žila, tada se liječenje provodi uz pomoć lijekova Ivermectin i Doramectin. Pri liječenju kože prvo se obavezno provodi posebna analiza bakposeva, utvrđuje se vrsta mikroba i njihova osjetljivost na antibiotike. Zatim, na osnovu analize, propisuje se lijek ili mast.

Nudimo vam da saznate više o svim značajkama lijeka Bravecto iz video webinara o demodikozi. Koja je efikasnost Bravecta, reći će predstavnik kompanije proizvođača (video Uralbiovet-Consulting).

Narodni lijekovi

Što se tiče liječenja narodnih lijekova, oni su primjenjivi samo za ljuskavi oblik demodikoze. Tako, na primjer, dekocije gospine trave, pelina, masti na bazi celandina daju pozitivan rezultat. Da biste ubili krpelje, možete pronaći savjete o korištenju katranskog sapuna i svih dostupnih akaricida. Za brzi oporavak kože od narodnih lijekova možete koristiti čičak, lan i vitamin E. Gamavit je primjenjiv i kod kuće (ne kao lijek za demodikozu, više je imunostimulirajući lijek), Bravecto, vanjska sredstva ( Advokat - kapi protiv krpelja i dr.).

Osim pravilnog liječenja, demodekoza zahtijeva od vlasnika psa da koriguje ishranu, reguliše stres i poboljša opšte stanje kod kuće. Za održavanje gastrointestinalnog trakta tokom liječenja demodikoze propisuju se probiotici i prebiotici, kao i hepatoprotektori i opći kurs vitaminsko-mineralnih suplemenata.

Video "Veterinarski govor"

U ovom videu ćete čuti mišljenje o liječenju i karakteristikama demodikoze kod pasa od specijaliste u modernoj veterinarskoj klinici (video veterinarske klinike Svoy Doktor).

Demodekoza je jedna od najčešćih bolesti pasa koje se prenose krpeljima. Najčešće obolijevaju njemački ovčari, rotvajleri, koker španijeli, bokseri, francuski buldozi, dobermani, doge i jazavčari.

Kritična starost je 1-2 godine, a kod štenaca bolest se otkriva već od 3 sedmice (8). Osoba je također bolesna od demodikoze, međutim, pouzdani slučajevi izolacije pasje ili mačje vrste krpelja od njega još nisu opisani.

Na primjer, poznata je činjenica da se ovaj krpelj nosi u nizu kratkodlakih rasa pasa (rotvajler, bokser, stafordski terijer, buldog), pa otkrivanje D. canis kod psa još nije signal za invazija.

Demodekoza ima određenu sezonalnost: Najčešće se klinički znaci javljaju u periodu od maja do septembra. To je zbog činjenice da se po toplom vremenu ionako kratki ciklus razvoja krpelja prepolovi i traje oko 2 sedmice. Ova osobina određuje složenost borbe ljeti, jer ženka za kratko vrijeme uspijeva položiti mnogo jaja.

Razvoj demodikoze često potiče nepravilno hranjenje.(posebno u pogledu proteina i vitamina), prošlih zaraznih bolesti, helmintičke invazije, teškog stresa, rahitisa, estetskih operacija, imunosupresivne (kemo- i glukokortikoidne) terapije ili dugotrajnog liječenja antibioticima. Obično se invazija razvija u pozadini imunodeficijencije, često urođene. Među primarnim imunodeficijencijama, protiv kojih nastaje demodekoza, izdvaja se nedostatak IgA, kao i nasljedni nedostatak imuniteta posredovan T-limfocitima, prognoza u takvim slučajevima varira od oprezne do nepovoljne. Genetska osjetljivost pasa, koja predisponira nastanak ove invazije, očituje se u nemogućnosti razvoja preosjetljivosti odgođenog tipa kao odgovora na intradermalnu injekciju Demodex antigena.

Mnoga istraživanja su pokazala da imunitet pati od demodikoze, eritrocitopenije, leukocitoze, limfocitopenije i monocitoze (6, 8).

Patologiju gotovo uvijek prate sekundarne mikrobne i gljivične infekcije, ponekad i druge invazije. Ove komplikacije, u pravilu, pogoršavaju tok bolesti, intoksikaciju, izazivaju disbakteriozu, što se odražava na biokemijske i kliničke parametre. Tako kod teške demodikoze, kada se grinje mogu naći u zidovima creva, ćelijama parenhima jetre i drugim unutrašnjim organima, dolazi do značajnog povećanja ukupnog bilirubina, u proseku 5-7 puta (6).

Ovisno o toku bolesti, tradicionalno se razlikuju tri glavna oblika demodikoze:
- ljuskav (svjetliji),
- pustularni
- generalizovano.

U teškom obliku sekundarne gljivične ili bakterijske (najčešće stafilokokne) infekcije i generalizirane prirode može se razviti sepsa koja je fatalna za životinju, liječenje u ovim izuzetno rijetkim slučajevima je izuzetno teško.

Očigledno je da raznovrsnost oblika kursa i složena priroda razvoja bolesti zahtijevaju stvaranje čitavog niza terapijskih mjera: to bi trebalo uključivati ​​kako specifičnu terapiju zasnovanu na primjeni akaricidnih lijekova, tako i sistemsku terapiju održavanja sa neophodno uključivanje savremenih imunostimulansa. Budući da generalizirani oblik demodikoze nije lokalna, već opća bolest cijelog organizma, terapija treba uključivati ​​antimikrobne, antifungalne, antitoksične, adaptivne, imunoprotektivne i imunomodulatorne pristupe (6).

Od akaricidnih sredstava često se propisuju preparati na bazi amitraza, kao i ivermektin (ivomec), milbemicin, tiguvon (sadrži fention-0,0-dimetil-0-(3-metil-4-metiltiofenil)-tiofosfat), oralni preparat " Sayfly "(sadrži citioat - O-(4-amidosulfonilfenil) -0,0-di-metiltiofosfat) itd.

U zapadnoevropskim zemljama koristi se i milbemicin - lijek za prevenciju infekcije srčanim crvima, efikasan kod demodikoze. To je makrolid koji proizvodi Streptomyces hygroscopicus. Njegov mehanizam djelovanja je ometanje neurotransmisije y-aminomaslačne kiseline kod beskičmenjaka. U poređenju s amitrazom, milbemicin ne pokazuje nuspojave kada se koristi u preporučenim dozama, uključujući pasmine osjetljive na ivermektin. Efikasnost terapije lekovima na njegovoj bazi veća je nego primenom lekova čiji je aktivni sastojak amitraz (10). Međutim, liječenje milbemicinom, kao i amitrazom, poželjno je započeti u bolnici, kako bi u slučaju trovanja bilo moguće odmah poduzeti mjere, ili ih prepisati zajedno sa Gamavitom, čime se smanjuje toksičnost ovih spojeva.

U nekim slučajevima krpelji razvijaju nasljednu otpornost na ivermektin (2). Očigledno, u brojnim slučajevima uočenim u SAD-u i zapadnoj Europi, to objašnjava gotovo nultu učinkovitost ivermektina u liječenju demodikoze. Međutim, u liječenju generalizirane demodikoze, ivermektin je možda jedini lijek za pse koji su u opasnosti od eutanazije nakon što su njihovi vlasnici iscrpili mogućnosti lokalnog liječenja lijekovima na bazi amitraza.

Što se tiče "Saiflija", njegova prednost leži u oralnoj primjeni i odsustvu nuspojava, međutim, tijek liječenja je dug - do 6 mjeseci.

Općenito, generalizirana demodekoza kod pasa ostaje jedno od najtežih stanja kože za liječenje i nijedan novi lijek nije zajamčen da će biti uspješan.

Demodekoza, posebno generalizirani oblik, u pravilu se razvija u pozadini imunosupresije. U njegovom liječenju preporučljivo je propisivanje savremenih imunomodulatornih lijekova (5). Među njima, Fosprenil ima određenu prednost, koji ima i antivirusna svojstva. Ne samo da stimuliše imuni sistem, ispravljajući imunosupresiju, već ima i visoku hepatoprotektivnu aktivnost – izuzetno važno svojstvo u liječenju demodikoze, kada jetra može funkcionirati na krajnjoj granici. Ovdje je fosprenil poželjniji od čak i Essentiale-forte: grinje se hrane izlučevinama lojnih žlijezda i aktivnije se razmnožavaju, primajući hranu obogaćenu (posebno vitaminima B), a Essentiale-forte je lijek s prilično širokim spektrom vitamina i fosfolipidi. S druge strane, primjenom imunomodulatora Maksidin primjećuje se brže poboljšanje stanja kože.

Upotreba kortikosteroida za demodikozu obično nije opravdana, jer psi s generaliziranim oblikom često razvijaju sekundarnu bakterijsku piodermu, često ugrožavajući život životinje. Naprotiv, da bi se spriječio razvoj sekundarnih infekcija, prikazan je Salmosan - polisaharid O-somatskog antigena Salmonele, koji se koristi za povećanje nespecifične rezistencije.

Kod ljuskavog oblika bolesti poželjno je dodatno prepisati vitamin E (laneno ulje, mliječni čičak) koji podstiče regeneraciju kože i poboljšava dlaku.

U bilo kojem obliku bolesti indiciran je Gamavit, koji nije samo adaptogen, već i univerzalni detoksikator. Značajno smanjuje toksičnost akaricida, a u kombinaciji sa salmosanom povećava se njegova antitoksična efikasnost (4). Važna indikacija za upotrebu gamavita je njegova antioksidativna aktivnost, koja pomaže u neutralizaciji štetnih učinaka slobodnih radikala i toksičnih produkata raspadanja. Osim toga, uvođenje gamavita normalizira formulu krvi.

U bilo kojem obliku demodikoze indicirano je imenovanje balzama Gamabiol, koji učinkovito ublažava upalu kože i potkožnog tkiva. Njegovim imenovanjem, čak i kod teških opsežnih lezija kože, uočava se brzo zacjeljivanje i čišćenje kože. Očigledno, visoku efikasnost Gamabiola u suzbijanju upale kože određuje kombinacija poliprenola i terpenoida, koji ubrzavaju procese regeneracije, imaju antiseptičko i protuupalno djelovanje i poboljšavaju mikrocirkulaciju u koži, s hijaluronskom kiselinom koja smanjuje sintezu prostaglandina. , poboljšava opskrbu tkiva krvlju i povećava bioraspoloživost ostalih komponenti lijeka.

LITERATURA:

1, Vasiljev, I.K. Upotreba Gamabiol balzama kod malih kućnih ljubimaca. - Zoo industrija, 2008,
2, Viktorov A.V., Drinyaev V.A., Ivermektin, Razvoj rezistencije // Veterina, br. 4, 2002, -C, 50-54,
3, Makarov V.V. Vasilevich F.I., Muravleva T.V., Soshenko L.P., Negussie B.T., Manichev A.A., Sereda SV., Molchanov I.A. Epizootologija demodikoze pasa u savremenim uslovima // Veterinarska praksa, br. 3,2000, - C, 27-35,
4, Ozherelkov SV, Vasiliev I.K., Narovlyansky A.N., Pronin A.V., Sanin A,V, Upotreba lijeka "Salmozan" kao detoksikanta u eksperimentalnim uvjetima i kada je uključen u režim liječenja bolesti različitih etiologija malih domaćih životinja / / XV međunarodni moskovski veterinarski kongres. 2007
5, Sanin A.V., Upotreba imunomodulatora kod virusnih bolesti malih domaćih životinja // Russian Journal of Veterinary Medicine, br. 1,2005, - C, 38-42,
6, Svyatkovsky A.V. Karpenko L.Yu., Tikhanin V.V., Svyatkovskaya M.A. Zibrev 0.0, Neka pitanja patogeneze i dijagnoze demodikoze kod pasa // Veterinarska praksa, br. 1,1997, -0 40-45,
7, Semenov I.V., Buran ON, Demodekoza pasa // Sažeci I međunarodne veterinarske konferencije, oktobar 1996., - Kijev, - C, 65-70,
8, Shustrova M, V. Šuga i demodikoze životinja različitih vrsta (epizootologija, etiologija, patogeneza, razvoj sistema mjera za prevenciju i eliminaciju ovih bolesti u uslovima sjeverozapadne regije) // Diss, doktorat, veterinarske nauke, Sankt Peterburg, Državna akademija medicinskih nauka Sankt Peterburga, 1996.
9, RJ. Ginel. Demodekoza kod pasa. WALTHAM Focus, v.6, br. 2, 1996, str, 2-7

Jedna od najtežih kožnih bolesti za liječenje je demodekoza kod pasa. U početnoj fazi bolest možda ne izgleda previše opasno: druge životinje i ljudi ne mogu se zaraziti, ljubimac je aktivan, apetit je očuvan, čak ni svrab nije prejak. Međutim, bez liječenja, znakovi demodikoze kod pasa postaju izraženiji, bolest utječe na unutrašnje organe i, u konačnici, može dovesti do smrti kućnog ljubimca.

Pročitajte također: Širenje u želucu psa: mogući uzroci i metode liječenja

Načini infekcije

U novijim publikacijama često se može pročitati da su demodeksi dio normalne flore, odnosno da žive na koži bilo kojeg psa, daleko od toga da uvijek uzrokuju bolest. Primjećuje se da je, kao i neke druge kožne bolesti kod pasa, demodekoza nasljedna.

Dakle, postoje najmanje dva gledišta o demodikozi kod pasa, uzrocima i načinima infekcije. Osim što se ove grinje smatraju dijelom normalne flore, kontakt sa bolesnim životinjama je opasan (odnosno, zdrav pas se može zaraziti od bolesnog). Ako krenemo s druge točke gledišta, prevencija demodikoze kod pasa svodi se samo na održavanje općeg zdravlja, jer se sa smanjenjem imuniteta i hormonalnim bolestima krpelji počinju aktivno razmnožavati.

Pročitajte također: Tireoiditis kod pasa i mačaka: dijagnoza i terapija

Oblici i simptomi

Prije liječenja demodikoze kod pasa, potrebno je utvrditi oblik bolesti:

Liječenje demodikoze kod pasa: individualno, sveobuhvatno, brižno

Prema značajkama manifestacije razlikuju se pustularni i ljuskavi (skvamozni) oblici demodikoze. Tijelo je zahvaćeno lokalno ili generalizirano.
Ljuskavi oblik karakteriziraju specifična područja ćelavosti: oko očiju, usana, čela, obrva, šapa. U prvoj fazi bolesti koža postaje ružičasta, pojavljuju se ljuske, pukotine i čvorići. U sljedećoj fazi, boja kože se mijenja u sivo-plavu, jasnije se pojavljuje zaobljeno crvenilo. 25% pasa dobije ovaj oblik demodikoze. Fotografije životinja s manifestacijama ovog oblika možete pronaći na internetu.
Pustularni oblik se dijagnosticira u prisustvu ljubičastih čvorova na pozadini natečene, crvenile kože. Čvorovi se pretvaraju u čireve, koji pucaju s oslobađanjem gnoja i krvi. Bolest se može zakomplikovati dodavanjem infekcije, tada se koža nabora, puca, svrbi, poprima odvratan miris. 27% životinja je podložno ovom obliku demodikoze.
Mješoviti oblik, koji se javlja u gotovo polovini slučajeva, životinje mnogo teže podnose. Na mjestu pustula nastaju čirevi. Životinja se stalno smrzava zbog kršenja termoregulacije.
Generalizirani oblik karakterizira prisustvo 5 ili više lezija. Takav poraz je moguć samo u pozadini marginalnog smanjenja imuniteta u ozbiljnoj primarnoj bolesti, koja se mora identificirati. Nemoguće je izliječiti generalizirani oblik demodikoze bez liječenja osnovne bolesti.
Kliničke manifestacije demodikoze
Konačna dijagnoza postavlja se u veterinarskoj ambulanti na osnovu proučavanja nekoliko strugotina s kože. Kod generaliziranog oblika, mogu biti potrebna neka dodatna istraživanja, kao što je biopsija.
Tretman

Bolest zadaje vlasniku psa mnogo problema. Ne možete zanemariti liječenje demodikoze kod pasa, nadajući se da će bolest proći sama od sebe. Na početku tretmana, prostorija u kojoj se životinja drži, predmeti za njenu njegu moraju se dezinfikovati: opariti (krpelj ugine za minut na temperaturi od 50 stepeni) ili poprskati 2% suspenzijom Sevina, 0,5% vodenim rastvorom klorofosa ili 3% nikokloran emulzija.
Veterinari napominju da nijedan od lijekova ne garantuje lijek za generalizirani oblik bolesti žlijezda. Osim toga, životinje imaju individualnu netoleranciju na određene lijekove, po tome su slične nama.
Kod bilo kojeg oblika demodikoze, veterinari preporučuju za liječenje Gamavit - normalizator krvne slike, antioksidans, adaptogen, detoksikant koji smanjuje toksičnost akaricidnih sredstava. U kombinaciji sa Salmosanom povećava se toksična aktivnost gamavita. Balzam "Gamabiol" efikasno uklanja upale kože i potkožnog tkiva. Uočeno je brzo zacjeljivanje kože čak i kod velikih lezija. Meki rendgenski zraci su se također dobro pokazali u liječenju demodikoze.
Za vanjsku upotrebu u liječenju možete napraviti domaći liniment: pomiješajte jednake dijelove solarnog ulja i terpentina (ili ugljičnog tetrahlorida). Utrljajte za jedan dan. Oporavak obično nastupa za pola mjeseca ili mjesec dana.
Druga preporučena metoda za liječenje demodikoze kod pasa je intravenska primjena 1% otopine tripansini Trypanum coeruleum (doza - 0,005 g suhe tvari na 1 kg težine psa) uz utrljavanje sedimentnog sumpornog praha u zahvaćena područja. Životinja će biti zdrava za pola mjeseca.
Generalizirana demodekoza je složena opća bolest organizma koja zahtijeva kompleksnu terapiju. Za svakog psa odabire se individualni režim liječenja. Dodijeliti akaricidne, antimikrobne, antifungalne, antitoksične, adaptivne, imunoprotektivne lijekove.
Od akaricidnih sredstava, sljedeći lijekovi su prepoznati kao efikasni:
na bazi amitraza;
ivermektin (ivomeca);
milbemicin;
tiguwon;
Dectomax
oralni preparat "Syfli".
Poslednjih godina primećena je nasledna rezistencija krpelja na ivermektin. Ali kod generaliziranog oblika bolesti žlijezda, ivermektin ostaje jedini lijek nakon što su iscrpljene mogućnosti lijekova na bazi amitraza i psu prijeti eutanazija. Tijek liječenja demodikoze kod pasa korištenjem "Saifly" trajat će oko šest mjeseci, budite strpljivi.
Imunomodulatorni lijekovi:
fosprenil, koji kombinuje antivirusna, hepatoprotektivna svojstva. Jetra s demodikozom radi do krajnjih granica, pa je njena podrška vrlo prikladna;
maksidin vam omogućava da brzo poboljšate izgled kože psa.
veseo pas
Kod bilo kojeg oblika demodikoze liječenje treba biti izuzetno oprezno i ​​dosljedno, vaš odnos treba biti osjetljiv, brižan, nemate šanse da pogriješite. Pobrinite se da se tijekom liječenja strogo pridržavate lijekova i režima tretmana kože koje je propisao veterinar. Prvo što treba učiniti je da ishranu psa učinite što potpunijom. Mnogi vlasnici rado izvještavaju da optimalna prehrana doprinosi oporavku ljubimca u većoj mjeri nego lijekovi. Vitamin E stimuliše regeneraciju kože i poboljšava kvalitet dlake psa, stoga u svoju prehranu uključite ulje lana i čička. Naši ljubimci su nam pružili toliko ugodnih trenutaka, zahvalimo im se na tome kvalitetnim tretmanom!

Tutorial

Tutorijal su pripremili:

Vasilevich F.I. - kandidat veterinarskih nauka, vanredni profesor;
Kirillov A.K. - doktor veterinarskih nauka, prof.

Udžbenik je namijenjen studentima veterinarskih fakulteta, studentima sistema usavršavanja i praktičnim veterinarima.

Studijski vodič daje karakteristike bolesti, sistematiku, morfološke i biološke karakteristike krpelja Demodex canis, prikazuje načine infekcije i prenošenja invazije, kliničke simptome, patogenezu, dijagnostiku, imunitet, liječenje i prevenciju demodikoze kod pasa.

Recenzent - glava. Laboratorija za akarologiju i entomologiju Sveruski istraživački institut za veterinarsku entomologiju i arahnologiju, doktor veterinarskih nauka, profesor G.S. Sivkov.

Objavljeno odlukom uredničkog odbora Ruske akademije za menadžment i agrobiznis.

Nosilac izdanja - Golik N.I., prorektor za nastavu, prof.

Urednik Rybalova I.G. ; Korektor Stolnikova N.Yu.

(C) Ruska akademija za menadžment i agrobiznis, 1997

UVOD

PATHENGER

Prilikom uzimanja materijala za istraživanje, zajedno sa krpeljima, u preparat ulaze limfa, krv, pustularna tečnost, gnojne mase, odnosno izuzetno je teško dobiti krpelje u čistom obliku. Kod ljuskavog oblika oštećenja krpelja može se ukloniti sa kože samo dubokim struganjem, dok preparat sadrži veliki broj epidermalnih ljuskica, fragmenata dlake, limfe, krvi i drugih tkiva. Osim toga, u nepovoljnom okruženju, grinje predimaginalnih faza, zbog svoje visoke aktivnosti, stezanjem miša svog tijela daju mu oblik koji ne odgovara uobičajenim predodžbama o njemu. Suženja tijela mogu se pojaviti tamo gdje inače ne postoje. Kutikula krpelja D. canis, posebno kod jedinki preimaginalnih faza razvoja, toliko je tanka i prozirna da mogućnosti svjetlosne mikroskopije ne dozvoljavaju da se promatra proces formiranja kutikule proto- i deutonimfa u ljuska progenitora. Ljuska nove jedinke, koja se formira u tjelesnoj šupljini prethodnika, toliko je blizu kutikule potonjeg da je vanjski skelet nove jedinke moguće razlikovati samo tijekom linjanja krpelja.

Žensko. Dužina tijela ženke krpelja (slika 1) varira od 213,3 do 260,7 mikrona. Maloljetnici su manji. Polno zrele ženke u periodu aktivne ovipozicije su znatno veće (238,5±10,2 µm). Širina tijela u području podosoma - najšireg dijela - je 39,2 ± 3,8 μm.

Rice. 1. Ženka grinja Demodex canis

Prednji dio - gnatosom je kompleks oralnih organa, opremljen snažnom grupom mišića na glavi dužine 25,5±1,7 µm, širine 27,6±2,4 µm. Gnatosom se sastoji od pedipalpa, hipostoma, helicera i drugih pomoćnih struktura.

Srednji, najširi dio tijela - podosom ima dužinu od 71,1 ± 6,7 mikrona. Na njegovoj ravnoj trbušnoj strani nalazi se koksosteralni skelet, četiri para trosegmentnih nogu i četiri para njihovih epimeralnih ploča (epimer). Koksosternalni skelet nastaje spajanjem epimeralnih ploča podosoma i zapravo je granična formacija epimera. Ovaj dio skeleta ima najgušći hitin. Centralno deblo koksosternalnog skeleta završava se sternalnim nastavkom, 4-5 μm udaljen od njegovog kraja, nalazi se vulva. Unutrašnji organi se nalaze u šupljini podosoma.

Podosom bez oštrih granica prelazi u opistosom, koji je u obliku konusa sa zaobljenim vrhom usmjerenim kaudalno. Dužina opistosoma je 142,4±14,9 μm. U opisthosomu možete vidjeti formirano jaje.

Mužjak je manji od ženke, njegova dužina se kreće od 201,4 do 218,1 mikrona. Gnatozom kod mužjaka je nešto kraći, ali širi od onog kod ženke (23,8±2,2 x 29,1±1,8 μm). Podosom se ne razlikuje značajno, ali njegova šupljina sadrži penis koji se sastoji od baze, tijela i glave dužine 31,2 ± 3,8 µm. Sa strana podosoma mužjaka, u nivou baze penisa, vidljiva su dva ili tri poprečna nabora, što obezbeđuje krpelja u ovom području. Podosom, sužavajući, prelazi u opistosom, stvarajući suženje na mjestu prijelaza jednog dijela tijela u drugi. Mužjaci imaju jedan ili dva duboka nabora na mjestu suženja.

Muški opistosom prekriven je nježnom prozirnom hitinoznom membranom s jedva primjetnim malim poprečnim žljebovima, dužine 115,6 ± 8,2 µm. Opistosom sadrži par zrnastih testisa u obliku pasulja.

Jaje. Dužina jajeta kreće se od 68,7 do 83,0 mikrona, širina - od 19,0 do 33,2 mikrona. Ima oblik dijamanta, prekriven nježnom, prozirnom školjkom, čija površina, kada se pregleda svjetlosnim mikroskopom, izgleda glatka. Prednji pol jajeta je tupiji, dok je zadnji pol oštriji i nešto izdužen.

Larva. Dužina mu je 81,6±14,9 µm, širina 28,5±3,3 µm. Tijelo larve sastoji se od dva dijela: gnatosoma i idiosoma. Gnatosom uključuje skup oralnih dodataka koji se sastoje od nerazvijenih pedipalpa, helicera, hipostoma i nekih pomoćnih struktura. Idiosom nije ništa drugo do torakalni dio larve, koji čini najveći dio njenog tijela 67,4112,8 mikrona.

Protonimfa. Dužina mu je 122,2±21,4 mm. Širina tijela u području podosoma je 29,1±4,7 mm. Treba napomenuti da je protonimfa u trenutku nicanja uvijek manja od larve u periodu stabilizacije njenog rasta. Stoga diferencijacija treba uzeti u obzir broj nogu, oblik tijela i prisustvo tri dijela (gnatosoma, podosoma i opistosoma).

Deutonimfa. Najveća jedinka u predimaginalnim fazama razvoja krpelja. Prosječna veličina tijela deutonimfe je 201,6±50,1 x 39,1±5,9 µm. U deutonimfi je istaknut podosom, posebno njegova ventralna površina, koja nosi epimere, jasno se uočavaju četvrti par nogu i poprečna pruga kutikule cijelog tijela. Opisthosoma izgleda kao kratak rep. Na ventralnoj strani podosoma jasno je vidljiv koksostalni skelet, koji u protonimfi nema.

Dakle, spolni dimorfizam kod krpelja D. canis je izražen u odrasloj fazi. Ženka je veća od mužjaka, a mužjak ima mnogo kraći opistozom. Prilikom razlikovanja mužjaka od ženke treba uzeti u obzir i oblik tijela. Ako kod ženke gnatosom, koji se širi prema bazi, glatko prelazi u podosom, a ovaj, postupno sužavajući se prema nazad, glatko prelazi u opistosom, zbog čega tijelo ženke u cjelini izgleda istinski poput crva, tada mužjak jasno ima obimniji srednji dio - podosom. Na mjestu prijelaza podosoma u opistozom, mužjak ima jasno izraženu konstrikciju tijela. Međutim, glavna odlika je prisustvo penisa kod muškaraca i vulve kod žena. U opistosomu se kod mužjaka nalazi par testisa, a kod ženke jaje koje se formira ili spremno za polaganje.

Skraćena demodekoza je također opisana kod psa, povezana s generaliziranim deskvamativnim pruritskim dermatitisom (20). Ova vrsta je vjerovatno stalni stanovnik kože, slično neimenovanoj vrsti opisanoj kod mačke (21). Nije poznato da li ovaj skraćeni oblik predstavlja novu vrstu.

Životni ciklus krpelja D. canis

Informacije o biološkim karakteristikama ovih grinja su oskudne i kontradiktorne. Analiza literaturnih podataka o ciklusu razvoja krpelja D. canis pokazuje da krpelji tokom ontogeneze prolaze kroz sljedeće faze: jaja, larve, protonimfe, deutonimfe i odrasle jedinke (Shema 1, 2). Embrionalni razvoj unutar jajeta traje od 2 do 4 dana. Postembrionalni razvoj karakteriše činjenica da jedinke predimaginalnih faza razvoja prolaze kroz dva stanja: aktivno i pasivno.Nalazeći se u aktivnom stanju, larva, protonimfa i deutonimfa su spolja aktivne. Snažno se hrane, rastu i razvijaju se. Kada dostigne najveću veličinu za aktivno stanje, natopljena larva, od tarota do deutonimfe, prelazi u pasivno stanje. Oni započinju restrukturiranje tijela koje se sastoji od dva međusobno zavisna procesa - histolize i histogeneze. Suština histolize leži u dezintegraciji unutrašnjih organa krpelja, a histogeneze - u stvaranju tkiva i organa pojedinca nove faze razvoja u tjelesnoj šupljini prethodnika. Histolizom se zahvaća i mišićni sistem. Stoga, tokom restrukturiranja organizma, larva i obje nimfe postaju potpuno nepokretne i ne trebaju hranu.

Šema 1. Životni ciklus krpelja Demodex canis (prema V. A. Sokolovsky) O - jaje; L - larva; N - nimfa, J - imago, p - pokretna, np - nepomična

EPIZOOTOLOŠKE KARAKTERISTIKE

Demodekoza je poznata od 1843. godine kao poseban oblik pseće šuge.

Lifka, Gmeiner, Gruby, zvala se crvena šuga, sitni osip, nasljedna šuga (18, 25).

U Rusiji postoji samo nekoliko radova koji se uglavnom bave morfologijom i biologijom krpelja D. canis (4. 6, 8, 9). Podaci veterinarskog izvještaja gradske veterinarske službe svjedoče o širokoj rasprostranjenosti demodikoze kod pasa.

SV Larionov (6) je prilikom pregleda 658 pasa sa kožnim lezijama kod 226 (345%) utvrdio demodikozu.

MV Shustrova (11) u Sankt Peterburgu je pregledala 1115 pasa, od kojih je 725 dijagnosticirano demodeko.

Unatoč raširenoj pojavi demodikoze, pitanja epizootologije i patogeneze do sada nisu proučavana, a efikasne mjere za suzbijanje ove invazije nisu razvijene.

Proučavajući literaturu, suočili smo se sa pitanjem koja se istraživanja zasnivaju na tvrdnjama mnogih autora da je D. canis normalan stanovnik kože pasa.

1910. Gmeiner, na osnovu histomorfologije kože. instaliran. da se grinje D. canis ne nalaze kod zdravih pasa (18).

F. Lifka (25) mu prigovara. Testirao je 50 pasa sa "čistom kožom" i samo je jedan 2-mjesečni basista uspio otkriti grinje na uzorku s gornje i donje usne. Sugerirao je da se nosi s početkom bolesti. Autor zaključuje da grinje nisu stalni stanovnici kože zdravih pasa.

M. Gaafar (16) je proveo studiju na 93 psa različitih rasa starosti od 2 sedmice do 11 godina bez kliničkih znakova kožnih lezija. Materijal je uzet sa kože gornjeg kapka i sa područja sljepoočnice. U 5 slučajeva pronađen je krpelj D. canis.

F. Koutz (24) je pregledao kožu 204 zdrava psa starosti 3 mjeseca i više. do 12 godina. Uzorci su uzeti iz gornjeg kapka, gornje i donje usne, obraza itd. Krpelja D. canis pronađeno je kod 108 pasa.

F. Piotrowski i saradnici (36) su u svojim eksperimentima uzimali uzorke sa istih mjesta kao i P. Koutz. Od 100 testnih pasa, 39% je imalo krpelja D. canis. Njihova starost se kretala od 4 sedmice do 8 godina.

Nas u periodu od 1983. do 1993. godine. u Moskvi i Moskovskoj oblasti kao rezultat mikroskopskog pregleda strugotina kože sa usana. kapci, čelo, obrazi, unutrašnja strana bedara, pazuha i vimena od 415 pasa bez vidljivih kliničkih znakova kožnih lezija, samo 36 ili 8,6% ima grinje D. canis. Kod 18 pasa krpelji su pronađeni na kapcima, kod 9 - na obrazima, u 8 - na usnama, u 6 - na pršljenom, u 2 - na unutrašnjoj površini bedara. Psi su obično bili čistokrvni. 16 pasa bilo je mlađih od 1 godine, 9 od 1 do 3 godine i 11 starijih od 3 godine.

Osim toga, 1994. godine pregledali smo kožu 25 pasa nakon njihove smrti. Tokom života nisu imali znakove kožnih lezija. Koža skinuta sa psa obilno je navlažena vodom, zatim smotana i stavljena u plastičnu vrećicu na 4-5 dana. Za to vrijeme je dlaka opadala zbog truljenja kože, a epiderma se lako sastrugala. Uzorci su uzeti sa 25 lokacija, stavljeni u 10% KOH i pregledani pod mikroskopom. Kao rezultat, D. canis grinje su pronađene kod 2 psa (8%), a svi psi su bili stariji od 5 godina.

Vjerujemo da je ova metoda preciznija jer se može testirati veća površina kože.

Dakle, izjave ili pretpostavke koje se često nalaze u literaturi da se grinje D. canis mogu smatrati normalnim stanovnicima kože pasa nisu potvrđene našim istraživanjima, jer je gotovo nemoguće odgovoriti na pitanje da li postoji nosilac ili početak bolesti. Da bi se ovo pitanje dodatno razjasnilo, potrebno je provesti studiju cijele kože pomoću histoloških eksperimenata.

Gowing (20) napominje da su od 507 pasa oboljelih od demodikoze bile zastupljene sve starosne grupe mlađe od 12 godina. Gotovo 2/3 njegovih pacijenata oboljelo je u prvoj godini života, udio pasa starijih od 5 godina iznosio je 35 slučajeva.

C.Olschewski (32) smatra da stari psi češće obolijevaju od tumora, liječe se kortikosterontima, koji slabe imunološki sistem i podložniji su demodikozi.

SV Larionov (6) napominje da je od 226 pasa oboljelih od krpelja D. canis samo 44 (19,5%) bilo starije od 2 godine.

D.W.Scott (39) nije utvrdio jasno izraženu starosnu dinamiku u ovoj invaziji.

U našim istraživanjima, od 61 psa zaraženog demodikozom, maksimalna stopa incidencije zabilježena je kod životinja u dobi od 6 mjeseci i više. do 1 godine - 42,3%. ili 260 pasa, u 191 slučaju (31%) registrovana je demodekoza u dobi od 2 do 6 mjeseci. U dobi od 1-3 godine - 93 slučaja (15,1%), starijih od 3 godine - 61 slučaj (9,9%).

Visoka učestalost pasa mlađih od 1 godine vjerovatno je posljedica činjenice da su životinje u ovom trenutku izložene raznim stresnim situacijama (cijepljenje, orezivanje uha, promjena zuba itd.), što svakako slabi obrambene snage organizma. .

U 2,4% slučajeva uočili smo demodikozu kod štenaca starih 1-2 mjeseca. U ovoj dobi praktički nema kontakata s drugim psima, a nije teško pretpostaviti da je infekcija došla od pacijenata s demodikozom. majke.

Rodna distribucija

Koutz (24) je identifikovao 280 žena i 247 muškaraca među 507 pacijenata sa demodikozom.

Olschewski (32) napominje da su od 147 pasa primljenih u kliniku Giessen s dijagnozom demodikoze, 103 bila mužjaka i 44 ženke.

SV Larionov (5, 6) - od 226 pasa sa demodikozom, 114 (50,4%) su bile ženke.

U našem istraživanju, od 615 pasa s dijagnozom demodikoze, 281 (45,6%) su bile ženke (1, 2, 3).

Brojni izvještaji u literaturi i naša vlastita istraživanja dopuštaju nam da zaključimo da su pedigreirani psi mnogo vjerojatniji da obole od demodikoze nego rasni psi.

Koutz (24) je otkrio da je od 507 slučajeva demodikoa prisutna u 42% dugodlakih i 58% kratkodlakih pasmina pasa.

W.H. Miller (28) napominje da od demodikoze češće obolijevaju dobermani, jazavčari, engleski buldozi, bostonski i stafordski terijeri, goniči, rotvajleri, pinčeri itd.

F. Reichert napominje da je od 18325 pasa, u 1921-1923. liječenih u klinici u Dresdenu, 1342 psa bolovala su od demodikoze. Autor ih je kategorizirao prema rasama na sljedeći način: foks terijeri, papuči pinčeri, rotvajleri, bokseri, dobermani, njemački ovčari, šnauceri, airedale, doge itd. (citirano prema Olschewskom (32).

S.V. Larionov (6) bilježi nešto veću sklonost ka demodikozi kod kratkodlakih pasmina pasa (61,9%), a autor to objašnjava boljim razvojem njihovih žlijezda lojnica.

Rezultati naših istraživanja pokazali su da je većina pasa sa demodikozom rasnih pasa (90,6%), a samo u 37 slučajeva (6,01%) mješanaca i vanbrodnih pasa (Tabela 1).

Tabela 1 Distribucija pasa s demodikozom po pasminama

Identifikovani pacijenti

istočnoevropski ovčar

Njemački Ovčar

bul terijer

doberman

Rottweiler

stafordski terijer

engleski buldog

francuski buldog

Engleski koker španijel

Američki koker španijel

Mješanac i križanci

Druge rase

Sezonska dinamika demodikoze je izgledala ovako: zimi - 291 (47,3%), u proljeće - 240 (39,02%), ljeti - 46 (8,5%), u jesen - 30 (4,9%). Široka rasprostranjenost demodikoze u zimsko-proljetnom periodu očito je povezana sa smanjenjem tonusa kože kod životinja zbog nedovoljne insolacije, što uzrokuje aktivaciju krpelja i kao rezultat toga kliničku manifestaciju bolesti.

Trautwem (40) je stavio materijal od psa s teškom demodikozom u fiziološki rastvor, a zatim ga nanio na zdrave štence. Nije bilo kliničke manifestacije bolesti (posmatranje 6 sedmica), međutim u struganjima kože nađene su grinje D. canis.

E. Enigk i saradnici (23) su proveli eksperimente prolaska krpelja kroz kožu kod štenaca u dobi od 3 mjeseca. Eksperimenti su bili uspješni. Materijal koji sadrži krpelje nanosi se na obrijana područja na leđima i fiksira ljepljivom trakom (6-12 sedmica). Nakon 6 mjeseci kod jednog psa pronađena je skvamozna forma. Kod druge dvije životinje, grinje su pronađene na koži leđa.

S.M Gaafar (16) koristio je 6 rasnih štenaca Beagla dobijenih od SPE majki ili carskim rezom. Inficirani materijal je nanesen na područje čela. Nakon 3 dana, kod 3 životinje pronađeni su pustularni oblik i grinje.

D.W. Scott (39) opisuje psa u odgajivačnici koji nije imao kliničke znakove demodikoze osim oskudnog krzna, ali su svi štenci iz njena dva legla razvili demodikozu u dobi od 3-5 mjeseci.

Nažalost, u domaćoj literaturi nismo našli radove posvećene ovom problemu.

Tokom 1988-1992. pregledali smo 12 legla pasa raznih rasa (dugodlakih do kratkodlakih). Od klinički zdravih majki uzeto je sedam legla, a 5 pasa je bolovalo od demodikoze. Krpelji su pronađeni u 8 legla, 4 legla demodikoznih ženki i 4 legla pasa kod kojih demodekoza nije bila klinički manifestirana (Tabela 2)

Tabela 2. Rezultati pregleda pasa na demodikozu

broj psa

demodekoza

Broj štenaca u leglu

Ispitano

rezultate

Pronađen D. canis

Nije pronađeno

Analizirajući podatke u Tabeli 2, vidimo da se infekcija demodikozom javlja u prva 3 mjeseca života. U budućnosti, povećanje dužine dlake i keratinizacija epiderme kože uvelike komplicira preseljenje krpelja. Duga dlaka je vjerovatno nepremostiva prepreka kretanju krpelja D. canis koji se sporo kreće. Budući da, bez obzira na rasu, štenci nakon rođenja imaju kratku dlaku, a vime kuje prekriveno rijetkim dlačicama, uvijek postoji direktan kontakt sa kožom i mehanička prepreka prolasku krpelja je minimalna. Pod utjecajem značajne termičke iritacije, koja se provodi bliskim kontaktom šteneta i ženke, mijenja se stanište krpelja. Oni napuštaju folikule dlake ženke i prelaze na štene.

PATOGENEZA

Patogeneza demodikoze kod pasa nije sasvim jasna, posebno u kroničnom i generaliziranom obliku.

Kod demodikoze je izražena individualna predispozicija životinje na ovu bolest. Povezan je prvenstveno s narušavanjem fiziologije folikula dlake, što se uočava prilikom gubitka kose (na primjer, tokom linjanja), ili zaostajanja za zidovima folikula dlake od korijena dlake (atonija kože). To omogućava grinju da lako prodre u folikul dlake. Međutim, kod pasa grinje ponekad mogu ući u netaknuti folikul.

Drugi predisponirajući faktor može biti povezan sa supresijom imunoloških reakcija u koži, kao i visokim nivoom kortikosteroidnih hormona ili vrlo niskim nivoom hormona štitnjače.Ovi hormonski poremećaji negativno utiču na imunološke reakcije kože.

Infekcija osjetljivih životinja može se dogoditi samo kontaktom i samo spolno zrelim oblicima krpelja, koji se odabiru iz folikula na površinu kože i aktivno se kreću duž nje. U to vrijeme dišu dušnikom (vrsta disanja predaka) (6).

Najčešće se lezije demodikoze lokaliziraju na mjestima gdje je koža elastičnija, ima više nabora i, posljedično, više vlage u kožnom sloju zraka. Češće su zahvaćena područja tijela koja su najaktivnija pri kontaktu (glava, grudi).

Početna faza patogeneze demodikoze je prodiranje žarišta u folikul dlake.

U kosi se razlikuju dva dijela - korijen koji je skriven u folikulu dlake i osovina. Folikul dlake je šupljina čiji se zidovi sastoje od unutrašnjeg i vanjskog epitelnog (korijenskog) omotača i vrećice vezivnog tkiva. Ispod korijena dlake nalazi se zadebljanje koje se naziva lukovica dlake. Ovo mjesto je, u stvari, mjesto rasta kose. Odozdo, papila dlake, bogata krvnim sudovima, viri u folikul dlake i hrani kosu. Nešto iznad lukovice nalaze se žlijezde lojnice, koje kod pasa pripadaju cjevastim alveolarnim žlijezdama. Izvodni kanali ovih žlijezda otvaraju se na vrhu folikula dlake. Žlijezde lojnice proizvode sebum. koji koži daje mekoću i elastičnost.

Postoji nekoliko opcija za prodiranje krpelja u folikul. Najlakša opcija je kada nema dlake u folikulu. To se dešava kod opadanja, poremećaja rasta kose itd. U tom slučaju krpelj se slobodno uvlači u folikul i spušta se duboko u njega. Krpelju je nešto teže da prodre u folikul gdje se nalazi dlaka, ali zbog atonije kože (smanjenje tonusa kože), vanjski omotač korijena se odvaja od dlake. Krpelj prodire u lumen ovog odvajanja i kreće se duboko u folikul

Ne posljednju ulogu igra i prisustvo piogene mikroflore i prije svega stafilokoka, koji se u velikom broju nalaze u zahvaćenim područjima (4). Elektronskim mikroskopom se pokazalo da je krpelj sa lezija doslovno potpuno prekriven ovim mikroorganizmima.

U pravilu, uništene ćelije organizma domaćina zamjenjuju se novim epiteliocitima, a brazde su obično zarasle. Međutim, ako je cijela epitelna obloga žarišta demodikoze uništena, sve do bazalne membrane, tada organizam domaćina na to reagira na sljedeći način. Lokacija bazalne membrane se pomiče duboko u osnovno vezivno tkivo, a epitelna obloga se obnavlja. Takvo pomicanje bazalne membrane omogućava krpeljima da povrate svoj životni prostor, čime se povećava veličina demodekoznog žarišta i posude za jedinke cijele kolonije. Ovaj proces se može ponoviti mnogo puta. Što je veća posuda (osvojeni životni prostor), to se više hranljivih supstrata formira zbog epitelnog tkiva domaćina.

Vrećice folikula dlake hipertrofiraju, pretvarajući se u vezivno tkivo žarišta demodikoze, a vanjski omotač korijena pretvara se u njegovu epitelnu oblogu. Uništavanje epitelnog sloja i hipertrofija veličine lojne žlijezde dovode do gubitka sposobnosti proizvodnje vlastite tajne - sebuma.

Dakle, grinja D. canis, prodirući u folikul, uništava epitelni sloj, koji za nju (a i za potomstvo) služi kao hranjivi supstrat. Kao rezultat njegove aktivnosti, na mjestu folikula formira se demodektični fokus koji sadrži koloniju krpelja.

Brojna literatura i eksperimentalni podaci ukazuju da dugotrajni i teški dermatitis prati i oštećenje funkcije jetre (2-4), što se može otkriti biohemijskom dijagnostikom. Provođenje biokemijskih studija u liječenju životinja s demodikozom važno je, posebno, kada se propisuju lijekovi koji imaju hepatotoksični učinak. Osim toga, biokemijski podaci će omogućiti da se utvrdi je li patologija jetre predisponirajući faktor za demodikozu.

Prema M.G. Podagretskaya et al. (1989), kod 62% osoba s demodikozom otkrivene su promjene u funkcionalnom stanju gastrointestinalnog trakta i jetre.

U našim istraživanjima, nivo leukocita u lokalizovanim lezijama nije se značajno promenio, međutim, pri rangiranju samo 4 od 15 pasa su bila u granicama normale. Drugi su imali leukocitozu (do ^^xK^/l). Kod 92% životinja sa generalizovanom demodikozom zabeležena je značajno visoka prosečna vrednost ovog pokazatelja za grupu. U formuli leukocita zabilježena je eozinofilija, limfopenija, monocitoza. Kod životinja s generaliziranom demodikozom zabilježeno je smanjenje sadržaja hemoglobina, eritropenija i povećanje ESR.

Biohemijske studije su otkrile promene u serumskim biohemijskim testovima jetre kod 66,8% pasa sa invazijom demodikoze, što karakteriše poremećaje u hepatobilijarnom sistemu.

48,3% je imalo znakove citolize, izražene povećanjem jetrenih specifičnih enzima (aminotransferaze, aldolaza, laktat dehidrogenaza) i hiperbilirubinemijom. Kod 25% pasa zabilježeni su znaci holestaze (povećana aktivnost gamaglutamil transpeptidaze, holesterola, bilirubina, žučnih kiselina).

U 21,3% otkriveni su znaci mezenhimsko-inflamatornog sindroma (hiperproteinemija, disproteinemija sa smanjenjem albumina i izraženim povećanjem gama globulina, ponekad u kombinaciji sa P-frakcijom). Smanjenje količine albumina, holinesteraze, holesterola i uree, koji se koriste kao indikatori hepatocelularne insuficijencije, zabeleženo je samo kod generalizovane piodemodekoze (tabela 3).

Tabela 3 Relativni sadržaj proteinskih frakcija krvnog seruma (%) kod pasa (P<0,05)

Proteinske frakcije

Kontrola
(n=10)

Oblik bolesti

Lokalizirano
ljuskav
(n=8)

Generalizirano
ljuskav
(n=5)

Piodemodekoza
(n=5)

Albumini

globulini:

Alpha1

Sadržaj ukupnog proteina se povećavao u zavisnosti od težine i trajanja bolesti. Tako je kod pasa s generaliziranim ljuskavim oblikom bio značajno veći nego u kontrolama, za 1,23 puta, a kod životinja s piodemodekozom - za 24%. Smanjenje relativnog sadržaja albumina bilo je karakteristično za kronični generalizirani oblik demodikoze, a kod pasa s piodemodekozom bio je intenzivniji nego kod skvamoznog oblika.

Značajno povećanje a1-globulina kod svih bolesnih pasa ukazuje na upalu.

Povećanje ove frakcije povezano je sa povećanom sintezom imunoglobulina i njihovom akumulacijom u krvnom serumu.

Kod pasa s demodikozom utvrđeno je značajno povećanje koncentracije imunoglobulina G(lgG) klase uz gotovo nepromijenjen nivo IgM. Dakle, hipergamaglobulinemija, karakteristična za demodikozu, nije uzrokovana autoimunim procesima u jetri, već aktivacijom humoralnog imunološkog odgovora na antigene krpelja Demodex canis i njegovih otpadnih produkata (1).

Usporedba podataka funkcionalnih testova jetre omogućuje nam da zaključimo da kod generalizirane piodemodekoze postoji ozbiljno oštećenje funkcije jetre, koje zahtijeva patogenetsku terapiju.

SIMPTOMI

U stručnoj literaturi postoji mnogo izvještaja koji karakteriziraju kliničku sliku demodikoze pasa. Štoviše, većina autora razlikuje dva oblika kožnih lezija u demodikozi: skvamozni i pustularni.

SV Larionov (5.6) opisao je papulu kao rijedak oblik demodikoze kod pasa.

Analizirajući podatke iz literature i vlastito iskustvo, razlikujemo sljedeće oblike demodikoze kod pasa:

1. Ljuskasti (skvamozni) oblik (slika 2) uočen je kod 145 grla (23,7%). Karakterizira ga prisustvo zaobljenih područja kože bez dlaka veličine od 1 do 20 mm u promjeru, smještenih na supercilijarnim lukovima, čelu, nosu, usnama, udovima. Uz stalni gubitak kose, formiraju se zaobljene, ćelave mrlje, koje se mogu oštro ograničiti. Istovremeno dolazi do blagog crvenila kože, stvaranja ljuski nalik na mekinje na njoj, koža može biti gruba, ispucala, a ponekad se formiraju i sitni čvorići. Uz rubove fokusa, kosa je slabo ojačana, lomljiva, neravnomjerno smještena. U kasnijoj fazi, koža može biti plavkasto-siva sa zaobljenim crvenilom.

Lezije u skvamoznom obliku demodikoze

A) trbušna površina

B) leđna površina

2. Pustularni oblik (piodemodekoza) (slika 3). Uočen je kod 161 psa (26,2%) i nastao je kao iz skvamosa. i samostalno, a kod 45 pasa (20,1%) bila je generalizovana. Kod pustularnog oblika demodikoze koža je obično bila otečena, crvenila, s malim tvrdim čvorićima koji su se pojavljivali uz folikule dlake i imali su plavocrvenu nijansu. Čvorići su se brzo pretvorili u žute, crveno-smeđe, a ponekad i crnkaste pustule. Pod laganim pritiskom iz apscesa se oslobađao lojni gnoj, ponekad s krvlju, u kojoj su krpelji bili u svim fazama životnog ciklusa. Usljed sekundarne infekcije dolazi do opsežne pioderme sa stvaranjem ulceroznih apscesa. Koža postaje debela, naborana, vlažna i često puca. Svrab je često veoma jak, miris je neprijatan.

Tabela 4. Distribucija i lokalizacija kožnih lezija kod pasa s demodikozom

Područja lezija

Broj životinja n=615

Njuška, usne, oči, prednje šape

Nozdrve, oči prednje šape, grebena lopatica

Nozdrve, oči, vrat

Nozdrve, oči

Prisustvo eritema

Odsutnost

Prisustvo svraba

Odsutnost

Prisustvo pioderme

Odsutnost

Kod piodemodekoze, u gotovo svim slučajevima, uočili smo povećanje i bolnost submandibularnih limfnih čvorova, često gnojni flebitis ekstremiteta, hromost

U 9 ​​slučajeva (1,46%) postojao je papularni oblik. Papule su se nalazile u dorzalnoj regiji sakruma repnog korena, veličine od 2 do 7 mm u prečniku, veoma guste. Punkcija zida papule sadržavala je u pravilu mrtve grinje ili njihove fragmente (udovi, koksostalni skelet, gnatozomske strukture itd.). Na površini velikih papula dlaka je bila nešto istanjena, ali očuvana.

Najčešće (300 slučajeva ili 48,7%) postojao je mješoviti oblik demodikoze (Sl. 4). Štaviše, kod ovog oblika bolest je najteže napredovala. Na ćelavim područjima koža je jako naborana, što joj daje naborani izgled. Na mjestu otvorenih pustula često se formiraju čirevi. Zbog kršenja termoregulacije, pas se naježi čak i u toploj prostoriji. Takvi slučajevi obično završavaju smrću.

Smatramo da demodikozu šapa treba izdvojiti kao poseban oblik kao čestu bolest engleskih i američkih koker španijela, koja se manifestuje eritemom, celulitisom, furunkulozom i gubitkom dlake, au težim slučajevima uočen je gnojni flebitis vena udovi i jaka hromost, kao i otodemodekoza kada je unutrašnja površina ušnih školjki hiperemična, na njoj se pojavljuju sitni čvorići, dok su ušne školjke otečene, vruće na dodir, bolne, ima mnogo grinja u struganjima u različitim fazama razvoja . Karakteristično je i obilno stvaranje ušnog voska i pojava kora.

U nekim slučajevima dolazi do generaliziranog oblika demodikoze (slika 5.)

PATOMORFOLOŠKE PROMJENE NA KOŽI PSA SA DEMODEKOZOM

makroskopske promene. Patološke promjene kod demodikoze pasa nisu dovoljno proučavane i vrlo su kontroverzne. Demodekoza kod pasa javlja se u dva oblika - skvamoznoj i pustularnoj. Prvi oblik karakterizira stvaranje alopecije i rana. Proces demodikoze počinje glavom i šapama, postepeno se širi na cijelu površinu tijela životinje.Promijenjena područja kože u pravilu su suha, sa ljuskavim premazom sivo-bijele boje. Na mjestima poraza primjećuje se ćelavost, zadebljanje kože i stvaranje nabora. Često postoje kraste tamnocrvene boje meke konzistencije u obliku mrvicastih masa. Njihov broj i veličina zavise od intenziteta invazije.

Uzorci kože sa različitih mesta lezije, delovi limfnih čvorova, jetre, bubrega i slezene, fiksirani su u 40% neutralnom rastvoru formalina, uliveni u parafin, i pripremljeni su serijski preseci debljine 6-8 μm, obojeni gsmatoksilinom. i eozin, kao i Wang Gieyun.

Prilikom pregleda kože pasa oboljelih od grinja D. canis s pustularnim oblikom lezije pronađene su neke karakteristične osobine.

Promjene tkiva na koži pasa s demodikozom bile su vrlo raznolike. Otkriveni su u epidermisu, folikulima dlake, bradavicama i sekularnim slojevima dermisa. Mišići ostaju netaknuti. Slojeviti skvamozni epitel je ulcerisan i spljošten na ograničenim područjima. Na površini ovih područja određuju se gnojno-nekrotične ili nekrotične mase. Mnoga otvora epitelnih folikula dlake i folikula dlake su uvećana, sadrže ljuspice i uništene epitelne ćelije, u slojevitom skvamoznom epitelu i otvorima folikula dlake nalaze se žarišta hiperkeratoze i parakeratoze. Oko folikula sa akumulacijom grinja i očuvanog zida vanjske ovojnice korijena, ćelijska upalna reakcija je vrlo slabo izražena ili izostaje (slika 6).

Sa uništavanjem zida folikula dlake i. U kontaktu grinja s dermisom, u njemu se razvija ćelijska upalna reakcija, informirajući epiteloidne granulome s prisutnošću divovskih višenuklearnih ćelija tipa Pirogov-Langans i stranih tijela. U travnjaku se utvrđuju i masivni upalni infiltrati i žarišta različitih veličina granulomatozne strukture. U područjima kože s nekrozom u epidermisu pretežno se otkriva upalni infiltrat, koji se sastoji uglavnom od granulocita s prevlašću eoniofilnih leukocita, među kojima se nalaze egopgelkemija i divovske stanice, kao i grinje. Infiltrat se nalazi u papilarnom i retikularnom sloju dermisa. U većini slučajeva u dermisu oko grinja nastaju granulomi, koji se sastoje od epiteloidnih i gigantskih stanica s primjesom limfocita, histiocita, monocita, plazma ćelija i eozinofilnih leukocita.

Analizirajući histomorfološke promjene na koži vidimo. da pojedine grinje prodiru u epidermu, gdje se na njihovom mjestu razvija gnojno-nekrotična upala sa prevlašću granulocita. Pojedinačne grinje mogu prodrijeti direktno u papilarni dermis, gdje se oko njih razvija granulom, koji se sastoji uglavnom od epiteloidnih ćelija sa prisustvom gigantskih višenuklearnih ćelija. Krpelja nismo našli u lojnim žlijezdama. Žlijezde lojnice su, u pravilu, po drugi put bile uključene u upalni proces i bile su djelomično ili potpuno uništene.

U skvamoznoj formi uočena je nekroza zida folikula. U ovom slučaju, folikuli dlake poprimaju različite oblike: vretenasti, bocasti, stakleni, često atrofiraju.

Epitelne ćelije unutrašnje i spoljašnje ovojnice korena su smanjene.

Epitelne ćelije bazalne membrane epiderme su deformirane, leže nasumično, bez formiranja strukture karakteristične za ovaj sloj. Citoplazma je bazofilno obojena, otečena. Jezgra su jedva vidljiva - karioliza. U nekim slučajevima jezgra je odsutna, a nakupine kromatina različitih veličina nalaze se u citoplazmi, slobodno leže u ćeliji - karyorhexis. Ćelije bodljikavog, zrnastog i rožnatog sloja - u obliku homogenih, mutnih, oksifilnih traka. Oštro izraženo odbacivanje epidermisa sa izlaganjem površine papilarnog sloja dermisa.

Najkarakterističnije promjene u papilarnom i retikularnom sloju javljaju se kao nakupljanje ćelijskih elemenata. Osnova vezivnog tkiva ovih zona infiltrirana je uglavnom limfoidima, plazma ćelijama i fibroblastima. Među ovim ćelijama nalaze se eozinofili, makrofagi, multinuklearni simplasti, a ponekad i ubodni neutrofili. Broj ćelija u različitim histosekcijama varirao je od beznačajnih do ekstenzivnih akumulacija. Potonji se posebno često nalaze ispod epiderme i blizu zahvaćenih kompleksa kose. Beznačajne akumulacije limfoidnih ćelija s primjesom eritrocita zabilježene su u blizini hiperemičnih žila, znojnih žlijezda, kao i na mjestima krvarenja.

Vaskularne promjene u dermisu predstavljene su upornim širenjem i obiljem cjelokupnog mikrocirkulacijskog krvotoka – arterioda, prekapilara, kapilara i venula. Uočena je proliferacija ćelija intime i adventicije, a ponekad i u kombinaciji sa destruktivnim promenama na zidu krvnih sudova. U blizini derivata kože i krvnih sudova uočeni su prostori koji nisu obojeni hematoksilinom i eozinom.

Morfološke promjene u potkožnom tkivu manifestiraju se u vidu poremećaja cirkulacije - pustošenja velikih arterija. Vene, kapilare i prekapilare su proširene i preplavljene eritrocitima, koji se spajaju u jednu kontinuiranu masu, na granici sa mrežastim slojem i u blizini krvnih žila - prisustvo krvarenja.

Sumirajući histološke promjene na koži sa mješovitim oblikom oštećenja folikula dlake i lojnih žlijezda, treba reći da ih karakterizira nekroza epiderme i njegova deskvamacija. Promjene u dermisu izražene su distrofijom kolagenih vlakana, nekrozom folikula dlake i lojnih žlijezda. Nekroza, u pravilu, nastaje kao rezultat dugotrajnog mehaničkog i toksičnog djelovanja grinja na stanice.

Na osnovu provedenih istraživanja smatramo da se patomorfogeneza u skvamoznom obliku demodikoze odvija u četiri faze.

Prva faza je unošenje grinja u folikule dlake. Karakterizira ga hipertrofija unutrašnjeg i vanjskog korijenskog omotača folikula dlake, kao i epitela izvodnih kanala i acinusa lojnih žlijezda.U epidermu se primjećuju hiperkeratoza i parakeratoza.

Treća faza je poraz kompleksa kose. Folikularni zid folikula dlake i bazalna membrana lojnih žlijezda u kompleksu kose nabubre i otapaju se, stvarajući šupljine. D.canis migrira iz takvih lezija u druge komplekse kose radi dalje reprodukcije ili u vezivno tkivo dermisa, gdje grinje umiru i oko njih se formiraju granulomi (slika 7). Epidermis se slojevito skida do papilarnog dermisa.

Četvrta faza je ishod. Uz povoljan tijek, regeneracija epidermisa u prva dva stupnja se odvija brzo zbog preostalih epidermocita između dermalnih papila. U slučaju potpunog uništenja epiderme, dermis se prekriva novom epidermom centripetalnim rastom počevši od rubova lezije. U trećoj fazi, kada su izražene duboke povrede morfofunkcionalnog stanja kože, regeneracija počinje stvaranjem krasta, koji se sastoji od krvi, tkivne tekućine i oštećenih kožnih tkiva. Ispod kraste se formira granulaciono tkivo. Proces epithlisacina zahvaćene površine povezan je s izbijanjem mitotičke aktivnosti epidermalnih stanica oko lezija. Novonastali epidermalni regenerat poklapa se sa formiranjem argirofilne bazalne membrane, a s početkom njegovog nastanka, granulaciono tkivo se zamjenjuje grubim vlaknastim gustim vezivnim tkivom tipa codlagen - ožiljak. Ožiljak se obnavlja u skladu sa strukturom dermisa. Istovremeno se u regeneratu počinju formirati dlake i žlijezde, koji postepeno (tokom nekoliko mjeseci) poprima strukturu normalne kože. Uz nepovoljni tok, struktura kože nije potpuno obnovljena.

HISTOMORFOLOGIJA UNUTRAŠNJIH ORGANA PASA U DEMODEKOZKU

Limfni čvorovi. U kortikalnoj tvari limfnih čvorova s ​​generaliziranom piodemodekozom nalaze se demodektične grinje. Nalaze se u rubnim i kortikalnim sinusima i perifernim područjima limfnih folikula. Na mjestu njihovog unošenja razvija se granulomatozna upala uz prisustvo gigantskih višenuklearnih stanica. Ćelijski infiltrat sadrži monocite, histiocite, limfocite, makrofage s primjesom eozinofilnih i neutrofilnih leukocita. U maloj količini nalaze se epiteloidne ćelije i višenuklearne gigantske ćelije tipa stranog tijela i Langhansovog tipa, koje se nalaze u perifernim područjima granuloma. U limfnim folikulima u kortikalnom sloju nalaze se višestruke, velike, sa širokim svijetlim centrima reprodukcije i fisionih figura, stanica. Pulpni vrpci sadrže veliki broj plazma ćelija. U cerebralnim sinusima ima mnogo makrofaga, tu su i histiociti, limfociti, granulociti,

Tako se u tkivu limfnih čvorova otkriva uzročnik demodikoze sa granulomima tuberkuloidnog tipa formiranim oko krpelja uz prisustvo epiteloidnih i gigantskih višejezgarnih ćelija. U limfnim čvorovima postoje znaci ćelijskog imunološkog odgovora sa histiocitozom sinusa i hiperplazijom limfoidnih folikula.

Jetra. Histološkim pregledom jetre u svim slučajevima konstatovane su iste vrste promjena. Fokalne su prirode i lokalizirane uglavnom u portalnim traktovima, periportalno i perivaskularno. Portalni traktovi su izrazito prošireni s edemom, krvarenjem i blagom ćelijskom infiltracijom koja se sastoji od limfocita, histiocita s primjesom eoeinofilnih i neutrofilnih leukocita i višenuklearnih džinovskih stanica. U perifernim dijelovima lobula dolazi do kršenja strukture snopa jetre, edema, krvarenja, nekroze grupa hepatocita. Parenhim sadrži granulome koji se sastoje od limfoidno-histiocitnih elemenata, epitetioidnih ćelija i malog broja eozinofilnih i neutrofilnih trajajucita. Perivaskularno se javljaju infiltrati u vidu malih nakupina limfocita, histiocita i plazma ćelija. Ćelije jetre su u stanju proteinske (hidrofobne i balon) distrofije, koja ima difuzni karakter. Demodecoena grinje nisu pronađene u strukturama jetre, iako mogu prodrijeti iz kože u lumen velikih krvnih žila i ući u jetru. Oblik akutnog upalnog odgovora na krpelja je razvoj hemocirkulacijskih poremećaja u jetri i granulomatoznog hepatitisa sa stvaranjem granuloma tuberkuloidnog tipa. U nastanku granuloma, procesi senzibilizacije i povezani imunološki odgovori najvjerovatnije igraju ulogu.

Bubrezi. U bubrezima se nalaze hemocirkulacijski poremećaji, izraženi u neujednačenom obilju kortikala u zoni mozga, primjetnom proširenju žila jukstamodularne zone, edema i krvarenjima oko nekih od njih i fokalnoj fibrozi njihovog zida. Bubrežni glomeruli imaju različite prečnike. Glomeruli malog promjera sadrže mali broj praznih kapilarnih petlji. Postoje glomeruli sa pojedinačnim kapilarnim petljama ili sa njihovim potpunim odsustvom. Ekstrakapilarni prostor dijela glomerula velikog promjera sadrži ružičastu proteinsku tekućinu. Epitel uvijenih tubula je u stanju granularne i malofokalne hidropične distrofije. U tubulima medule određuju se mali, malobrojni kalcificirani cilindri. Uzročnici dsmodekoze u bubrežnom parenhima nisu otkriveni.

Otkrivene promjene na bubrezima upućuju na to da demodekoza može uzrokovati hemopirkulacijske poremećaje, stenozu ili obliteraciju krvnih žila, glomerularni kolaps i nefropatiju.

Tako je u morfološkom proučavanju kože pasa s demodikozom utvrđeno da grinje izazivaju žarišne distrofične, nekrobiotske i nekrotične procese u njoj. Priroda ovih promjena ovisi o intenzitetu invazije i obliku bolesti, a upalni proces je produktivan. Osim toga, u većini slučajeva dolazi do oštećenja mikrovaskulature i vezivnog tkiva. Žlijezde lojnice su u pravilu po drugi put uključene u upalni proces, u njima nisu pronađene demodektične grinje.

Histomorfološkim pregledom limfnih čvorova, jetre, bubrega i slezene utvrđeno je da grinje mogu prodrijeti u lumen velikih krvnih žila i ući u ove organe. U ovom slučaju dolazi do lokalnog poremećaja cirkulacije i granulomatozne upale sa formiranjem nekazeoznih granuloma tuberkuloidnog tipa. Jednom u bubrezima, grinje se kalciraju i izlučuju se iz njih u fragmentima.

Neuništene grinje, kao ni grinje izvan granuloma, ne nalaze se u unutrašnjim organima.

DIJAGNOSTIKA

Demodikozu je obično lako dijagnosticirati tako što se napravi nekoliko dubokih (krvlju zamrljanih) struganja kože, dok kožu treba stisnuti sa strane prstima kako bi se grinje izbacile iz folikula dlake. Akarogram (broj jaja, ličinki, nimfi i odraslih jedinki) je neophodan za potvrdu dijagnoze, jer se povremeno grinje može naći u struganju kože klinički zdravih pasa (15,19).

Ako je pronađeni krpelj nasumičan (obično 1-2 jedinke u struganju), struganje kože treba ponoviti na drugim mjestima, a posebno na njušci i šapama.

Kod lokaliziranog oblika demodikoze, ima smisla uzeti struganje sa zdrave kože; veliki broj grinja može ukazivati ​​na opasnost od naknadne generalizacije (15, 17.20).

U uznapredovalim slučajevima sa lišajevima i fibrotičnim lezijama, posebno u predelu šape, dijagnoza se može postaviti mikroskopskim pregledom biopsijskog materijala (19).

IMUNITET

Jedno od najvažnijih područja u proučavanju kožnih bolesti je pitanje imuniteta. Poznavanje intimnih mehanizama imunološke reorganizacije organizma ima ne samo teorijski, već i veliki praktični značaj za razuman pristup razvoju sredstava specifične dijagnostike, prevencije i terapije.

Koža pasa je jedinstven organ. Sa debljinom od samo nekoliko milimetara, ona ipak predstavlja najveći organ u tijelu. Različite visoko specijalizovane ćelije koje ga čine kombinovane su u složene strukture i podsisteme (slika 8).

Nedavno je otkrivena jedna od najznačajnijih funkcija ovog organa: koža se pokazala kao sastavna i aktivna komponenta imunog sistema. Utvrđena je genetska i strukturna sličnost epiderme i timusa.

Priroda imunološki aktivnih stanica kože postala je jasna nakon što je ustanovljeno da su Langerhansove stanice, male populacije dendritskih stanica u epidermisu, odgovorne za razvoj imunološkog odgovora na lokalno primijenjen antigen. Eksperimenti sprovedeni na miševima pokazali su da su keratinociti takođe važan element imunog sistema. Oni ne samo da osiguravaju stvaranje zaštitnog keratinskog sloja i dlake na površini tijela, već proizvode i tvari slične hormonima koje mogu aktivno utjecati na funkcioniranje T-limfocita koji ulaze u kožu. Njihov potencijalni uticaj na T-limfocite je opsežan: od regulacije sazrevanja do pojačanja specifičnog odgovora na antigene.

Ćelijske i molekularne reakcije kože kao imunološkog podsistema mogu se sumirati kao što je prikazano na Sl.9. Antigen se vezuje za dvije vrste dendritičnih ćelija epidermisa koje predstavljaju antigen - Langergavs i Greystein. Langerhansove ćelije "predstavljaju" antigen sa specifičnim T-pomoćnikom, koji gravitira prema epidermisu tokom migracije. Grainstein ćelije djeluju slično s T-supresorima. Reakcije pomagača i supresora su približno u ravnoteži, ali normalno preovlađuje pomoćni (pozitivni) signal koji pruža adekvatan odgovor na potencijalno štetno strano sredstvo koje prodire u kožu. Ako su Langerhansove ćelije oštećene, na primjer ultraljubičastim svjetlom, ili su zaobiđene (pod pretpostavkom da neki antigeni direktno stupaju u interakciju sa supresorskim ciklusom), doći će do dominacije inhibitornog signala.

Pored antigena koji joj je predstavljen, T-ćelija, programirana da odgovori na nju, prima drugi, dodatni signal u obliku IL-1 (interleukina-1), koji dolazi iz keratinocita. To inducira T-limfocit da luči IL-2 (interleukin-2), koji se vezuje za druge T-ćelije iste specifičnosti i uzrokuje njihovu proliferaciju.

Kao rezultat toga, broj T-ćelija koje su spremne da se odupru antigenskom napadu naglo raste, one prolaze u limfu i nose je kroz tijelo.

Imuni odgovor kod pasa s demodikozom nije u potpunosti shvaćen. posebno kod kroničnog generaliziranog oblika bolesti. Međutim, očigledna predispozicija nekih pasmina na generaliziranu demodikozu, oportunistička priroda D. canis i povezanost između bolesti i oslabljujućih faktora kao što su helmintijaza, estrus, štenci, endokrine bolesti, glukokortikoterapija i kemoterapija, sugeriraju kombinaciju nasljedne predispozicije i imunosupresije (6. 12, 13, 14).

Neki raniji izvještaji podržavaju ulogu abnormalnog ćelijskog imunološkog odgovora kao početnog uzroka bolesti.

Prvo, ove lezije su možda eksperimentalno izazvane kod štenaca davanjem antilimfocitnog seruma (12).

Drugo, psi s generaliziranom demodikozom pokazali su ozbiljnu supresiju T-ćelijskog odgovora (15), kao i slabljenje kožnog odgovora odgođenog tipa na različite mitogene T-ćelija.

Međutim, Barta i saradnici (13) su otkrili da je uočena supresija T-ćelija bliže korelirala s veličinom sekundarne pioderme i da je bila odsutna kod pasa s neliječenom demodikozom.

Nedavno je potvrđeno da je imunosupresija povezana s generaliziranom demodikozom. nisu povezani sa piodermijom.

Ogoljenje dokazano da supresija imuniteta nije preduvjet za pse da razviju kliničku demodikozu

Supresija imuniteta je stoga prije posljedica nego uzrok generalizirane demodikoze. Ovo može objasniti nisku učestalost demodikoze kod pasa zbog nekih imunosupresivnih faktora uzročno povezanih s demodikozom, kao što su neoplazme, bolest jetre, dijabetes melitus i drugi (26).

Trenutne informacije potvrđuju da bi naslijeđeni defekt u T ćelijama specifičnim za D. canis mogao igrati centralnu ulogu u patogenezi generalizirane demodikoze. Ovaj defekt se može pojaviti sam ili u kombinaciji s određenim imunosupresivnim faktorima i doprinosi umnožavanju krpelja i nastanku generalizirane depresije T-ćelija, predisponirajući za sekundarnu piodermu i dalje inhibirajući i ćelijski i humoralni imuni odgovor.

Nažalost, do sada nisu prikazane kvantitativne karakteristike imunoglobulina i njihova uloga u patogenezi demodikoze pasa.

Odredili smo kvantitativni sadržaj imunoglobulina u krvnom serumu pasa u normi i sa demodikozom (tablica 5).

Imunoglobulini klasa IgG i IgM izolovani su iz krvnog seruma hromatografijom anjonske izmene i gel filtracijom pomoću sorbenata daje Oyopearl -650/S/ Japan. Čistoća dobijenih rezultata kontrolisana je metodama imunoelektroforeze sa antiserumima na proteine ​​krvnog seruma pasa i elektroforezom u SDS-PAGE. Imunohemijski čisti imunoglobulini su koncentrirani sa polietilen glikolom, određivana je koncentracija ukupnog proteina u njima i korišćena u daljem radu.

Tabela 5 Imunoglobulini u krvi pasa sa demodikozom

Indikatori mg/ml

grupe životinja

ukupni proteini

Albumini

Globulini

Tabela pokazuje da demodikozu prati hiperprocinemija i hiperglobulinemija. Hiperglobulinsmija se objašnjava povećanjem koncentracije IgG, dok količina IgM ostaje praktično nepromijenjena.

Proučavanje imunološkog statusa pasa pomoću reakcije fitohemaglutinina (PHA) postavilo je zadatak istraživanja:

Potvrdite hipotezu da je demodekoza manifestacija imunodeficijencije;
proučavanje restorativne sposobnosti mitoze T-limfocita tokom liječenja demodikoze;
da se utvrdi značaj ovog testa za predviđanje demodikoze.
U prvoj seriji eksperimenata korištene su 4 grupe pasa sa po 7 glava. Grupa 1 - Štenci američkog koker španskog 10-12 nedelja starosti: Grupa 2 - odrasli psi ove rase; Grupa 3 - štenci 10-12 mjeseci starosti različitih rasa, Grupa 4 - odrasli psi različitih rasa.

Fitohemaglutinin (PHA) je ubrizgan intradermalno u dozi od 0,1 mm (10 mg) u kožni nabor ispod ruke iza ramena, odmah ispod zone projekcije lakta. Reakcija je snimljena nakon 30, 60 minuta, 24, 48 i 72 sata Hemijskom olovkom se okružuje zona otoka, a zatim se nanosi grafofolio, prethodno navlažen tamponom sa alkoholom. Istovremeno, mastilo se prenosi na papir i pokazao područje otoka u mm2 maksimalni odgovor u svim slučajevima bio je 24 sata nakon injekcije PHA. Procentualni porast debljine kožnih nabora bio je sljedeći: 1 grupa - 22,9 (2,25%), 2 grupa - 69,2 (3,18%), 3 grupa - 57,3 (2,62%), 4 grupa - 65,6 (7,7%) )

Dakle, upoređujući štence istih godina, vidimo da koker španijeli imaju deficit u odgovoru na PHA.

U drugoj seriji eksperimenata korištene su 3 grupe pasa, po 7 grla. grupa 1 - psi s lokaliziranim oblikom demodikoze, grupa 2 - klinički zdravi psi; grupa 3 - klinički zdravi psi, kojima je intradermalno ubrizgan fiziološki rastvor.

PHA je primijenjen po istoj shemi. U eksperimentalnih i kontrolnih životinja, neposredna reakcija preosjetljivosti (eritem i oteklina) se razvila nakon 10-30 minuta. nakon injekcije i dostigao maksimalne vrijednosti nakon 1-2 sata. Injekcija slane otopine nije izazvala nikakve reakcije.

Kasni odgovor je dobijen 24 i 48 sati. Kao rezultat toga, utvrđeno je da su intenzitet eritema i otoka maksimalni nakon 24 sata. Rezultati su prikazani u tabeli.6.

Tabela 6. Odgovor kože psa na primjenu fitohemaglutinina

Vrijeme reakcije

Kontrola n=7

Demodikoza n=7

% pozitivno reaguje na uvođenje PHA

Prečnik bubrenja, mm

% pozitivno reaguje na uvođenje PHA

Prečnik bubrenja, mm

Nakon 24 sata

Nakon 48 sati

Napomena: R< 0,05

Dakle, fitohemaglutinin potiče oslobađanje histamina iz mastocita i multinuklearnih bazofila. Ovo oslobađanje je praćeno prisustvom IgE imunoglobulina.

Smanjen odgovor na uvođenje fitohemaglutinina kod pasa s demodikozom ukazivao je na staničnu imunodeficijenciju i nije prestajao dok se nisu oporavili.

Ovaj test, u kombinaciji sa kliničkim posmatranjem, kasnije je korišten kao prognoza bolesti.

U trećoj seriji eksperimenata korišteno je 5 grupa pasa - 4 eksperimentalne i 1 kontrolna.

Rezultati istraživanja su pokazali da kod kontrolnih pasa. (grupa 1, n=8) eritem je uočen u 62,5% slučajeva. Područje otoka na mjestu ubrizgavanja PHA je u prosjeku iznosilo 112,6±19,8 mm2.

U drugoj grupi (7 zdravih pasa liječeno je demizonom u terapijskim dozama) eritem je uočen u 57,1% slučajeva. Površina edema na mjestu ubrizgavanja PHA bila je 99,3 ± 8,2 mm2, stoga demizon ne utiče na mitozu T-limfocita

Kod pasa treće grupe (lokalni ljuskavi oblik demodikoze) prije primjene PHA, područje otoka je bilo 51,3±16,4 mm2. Eritem nije zabilježen. Na kraju tretmana, područje otoka je u prosjeku iznosilo 105,4±18,5 mm2, odnosno značajno se povećalo.

U četvrtoj grupi (ljuskavi generalizirani oblik), prije tretmana, površina otoka na mjestu ubrizgavanja PHA bila je 8,5 ± 3,5 mm2, odnosno ćelijska reaktivnost je bila zanemariva. Eritem nije primećen. Očigledno je da se povećanjem broja krpelja povećala depresija T-limfocita. Tokom tretmana, reaktivnost je bila u prosjeku 58,5*11,4 mm2. 5 od 8 pasa razvilo je eritem (62,5%).

Kod generalizirane piodemodekoze (grupa 5) urađeni su testovi reaktivnosti kod 11 pasa. Prosječna površina edema bila je 22±8,3 mm2. Eritem je zabeležen kod 4 (36,6%) psa. Očigledno, kod gnojnih procesa u koži nema prepreka za reprodukciju limfocita i makrofaga.

U toku lečenja došlo je do povećanja područja otoka na prosečno 63,4±8,2 mm2. Eritem je zabeležen kod 7 pasa (63 6%). Na kraju tretmana, površina otoka je bila 132,5±20,6 mm2. Eritem je bio prisutan kod 9 pasa (81,8%).

Kod 2 psa (1 koker španijel i 1 stafordski terijer) bez kliničkog poboljšanja, površina reakcije se smanjila i ostala na niskom nivou - 11,3±2,1 mm2 - tokom 4 mjeseca (period posmatranja)

Tako su rezultati eksperimenata pokazali da se intradermalna PHA reakcija očitava već nakon 30 minuta. nakon stvrdnjavanja i držao do 48 sati, a većina kontrolnih pasa je reagirala nakon tog perioda.

Sa ljuskavim lokalizovanim oblikom demodikoze reaguje 100% pasa, dok sa ljuskavim generalizovanim oblikom - 20% i sa piodemodekozom - 74%.

Sasvim je očito da postoji značajna razlika između limfocitnog odgovora zdravih i demodekoznih pasa. Također je utvrđena razlika između pasa s različitim oblicima bolesti.

Pri visokom intenzitetu invazije, T-limfociti se ne razmnožavaju i reakcija se smanjuje.

Kod pasa kontrolne grupe, intradermalna PHA reakcija uzrokuje eritem i oticanje površine 112,61 19,8 mm2. Kod demodekoznih pasa takva injekcija uzrokuje oticanje - 51,3 ± 16,4 mm2. Tokom tretmana, inhibicija T-ćelija se smanjila, a reaktivna površina se povećala.

Kod pasa sa skvamoznom demodikozom, povećanje reaktivne površine paralelno je s kliničkim poboljšanjem, s jednim recidivom koji najavljuje imunosupresiju.

Šest od 11 pasa s piodemodekozom pokazalo je kliničko poboljšanje, praćeno povećanjem reaktivne površine. Kod svih životinja, na kraju tretmana, područje otoka se približilo kontroli. Tri kokera u dobi od 1 godine u ovoj grupi su imala pododermatitis, a liječenjem se površina otoka povećala sa 22,1 mm2 na 63,2 mm2. Nakon 2,5 mjeseca, jedan pas je ponovo imao teški pododermatitis. drugim tretmanom stanje psa se poboljšalo, reakcija je bila 61,3 mm2. Kod jednog dobermana, unatoč potpunom oporavku strukture kože, negativna reakcija T-stanica dovela je do zaključka da je došlo do imunosupresije uzrokovane drugim patogenom.

Dakle, intradermalna PHA reakcija omogućava kontrolu prisutnosti imunosupresivnog sindroma, kao i praćenje imunološkog razvoja tokom liječenja demodikoze.

Međutim, mora se imati na umu da kada je demodekoza komplicirana bakterijskom infekcijom, lokalna aktivnost makrofaga otkriva pozitivnu limfocitnu reaktivnost.

Na osnovu podataka iz literature i vlastitog istraživanja, predlažemo sljedeću shemu mehanizma razvoja bolesti kod pasa s demodikozom (Shema 3).

Demodekoza je jedna od teško lječivih kožnih bolesti pasa. Posebno je teško liječiti generaliziranu piodemodekozu, jer je cijelo tijelo uključeno u patološki proces.

Složenost kemoterapije leži u teškoj isporuci aktivne tvari do mjesta lokalizacije krpelja (do kolonije) radi njihovog potpunog uništenja. Akoricidi sistemskog delovanja (organofosforni preparati, ivermektini, neki piretroidi i dr.) ubijaju odrasle jedinke, ali predimaginalni stadijumi, koji su u pasivnom stanju, ne umiru, jer se ne hrane. Po nastanku povoljnih uslova (prestanak tretmana), larve i nimfe se aktiviraju, dok se deutonimfa linja na odrasle jedinke koje se razmnožavaju, a broj grinja se brzo oporavlja (5, 6).

Liječenje demodikoze treba biti složeno i bazirano na suzbijanju vitalne aktivnosti Demodex canis grinja. U tom slučaju potrebno je isključiti sve predisponirajuće faktore, izbjegavati primjenu kortikosteroida, liječiti sekundarnu piodermu sistemskim antibioticima, vršiti kontrolu struganja kože svake 3-4 sedmice, nastaviti liječenje do 3 negativna rezultata.

Za liječenje pasa s demodikozom, prema važećim uputama, koriste se:

1% tripansini rastvor u fiziološkom rastvoru. Priprema se na sljedeći način: potrebna količina tripansina se dodaje u vruću (80-90 °C) fiziološku otopinu soli, temeljito filtrira i sterilizira u vodenom kupatilu 30 minuta. od momenta ključanja. Ohlađeni rastvor se ubrizgava intravenozno u dozi od 0,5-1,0 ml po 1 kg telesne težine.

U našim istraživanjima, sa četiri puta primenom leka u razmaku od 7 dana, od 15 pasa sa generalizovanom demodikozom, 11 se oporavilo (ekstenzivna efikasnost - 71,6%), ali se značajno poboljšalo nakon 6-9 meseci, 4 ponovo su imali lezije i grinje u svim fazama razvoja. Očigledno, 4 injekcije lijeka preporučene u uputama nisu dovoljne za potpuno izliječenje životinja.

Od ove grupe jedinjenja, po našem mišljenju, više pažnje zaslužuje lek berenil iz Hoechsta, Nemačka. Lijek se primjenjuje supkutano u obliku 7% otopine u dozi od 3,5 ml/kg tjelesne težine tri puta u razmaku od 16 dana.

Prije primjene lijeka, psima se moraju propisati kardiološki lijekovi (kofein, ulje kamfora, sulfakamfokain itd.)

Eksteno-efikasnost berenila kod generalizovane piodemodekoze u našim eksperimentima iznosila je 91,6%. Samo 2 od 33 psa (6,06%) imala su recidiv u 7 i 9 mjeseci.

Prema literaturnim podacima, među organofosfornim preparatima za demodikozu, efikasni su hlorofos (triklorfon, neguvon), sebacil, ronnel i saifli (1, 2, 4, 8,11).

2% rastvor hlorofosa se ispere svaki drugi dan celom površinom tela do oporavka, međutim hlorofos nema sistemski efekat i ne prodire u kolonije duboko u koži.

Ronnel je efikasan kada se rastvori u propilen glikolu (180 ml 33% Ronnela na 1 litar propilen glikola). Nanosi se na zahvaćeno područje svakodnevno do oporavka (samo 6-9 puta). Međutim, kada se tretira više od 1/3 tjelesne površine, često se javlja toksikoza koju uklanjaju antiholinergici (atropin sulfat, fosfolitin) ili reaktivatori holinesteraze (dipiroksim).

Za sistemsko liječenje koriste se hipodermin-klorofos, hipklofos i saifli.

Kod lokalnog oblika lezije s hipodermin-klorofosom, zahvaćena područja su obilno navlažena, s generaliziranim, lijek se nanosi na kožu leđa duž kičmenog stuba, odstupajući od nje 2-3 cm, u dozi od 0,15 ml na 1 kg tjelesne težine četiri puta u razmaku od 7 dana.

Hyphlophos (dematef) se koristi na isti način kao hipodermin-klorofos u dozi od 0,17 ml na 1 kg tjelesne težine četiri puta u razmaku od 7 dana.

U našim eksperimentima sa lokalnom skvamoznom formom, njena efikasnost je bila 100%.

Kod generalizirane piodemodekoze, lijek u naznačenoj dozi bio je 81,8% djelotvoran, u dozi od 0,2 ml / kg - 100%.

Sayfly (citioat) se koristi u količini od 1 tablete na 10 kg tjelesne težine 2 puta sedmično tokom 6 sedmica.

U skvamoznom obliku efikasan je sapun K. Koristi se u obliku 5% vodene emulzije, obilno kvaseći zahvaćena područja, 6-8 puta sa razmakom od 5 dana.

Trenutno su od velikog interesa sintetički piretroidi, koji imaju širok spektar akaricidnog djelovanja, umjerenu postojanost i relativno nisku toksičnost za toplokrvne životinje. Uzimajući u obzir činjenicu da piretroidi nemaju sposobnost akumulacije u biosferi i da su ekološki nisko opasni, smatraju se pesticidima koji najviše obećavaju [6, 11, 25]. .G

SV Larionov (6) je prvi predložio piretroide sistemskog djelovanja kod pasa sa demodikozom - pedem, cibon, panacid i cydem.

Pedems (na bazi permetrina) se nanosi na lezije u količini od 1-1,5 ml na 1 kg tjelesne težine dva puta u razmaku od 7 dana. Preostali lijek (od ukupne doze) nanosi se na kožu leđa, prethodno razdvojivši liniju kose tako što se izlije sa strane duž kičmenog stuba.

Cydem (na bazi cipermetrina) u posudama bez aerosola i goriva nanosi se na kožu psa pritiskom na glavu raspršivača ili ručku pumpe sa udaljenosti od 5-10 cm od tretirane površine, usmjeravajući aerosolnu lampu na zahvaćena područja. tijela u dozi od 1 g na 1 kg tjelesne težine. Obrada se vrši četiri puta u razmaku od 7 dana.

Decis, danitol, baytichol se koriste u obliku uljnih rastvora u koncentraciji od 0,025% 3-4 puta u razmaku od 10 dana utrljavanjem u zahvaćena područja kože.

U našim istraživanjima, u liječenju 48 pasa različitih rasa i različitog stepena oštećenja krpeljima D. canis, uključujući 29 sa generaliziranom demodikozom, postignuta je 100% efikasnost primjenom demizona (deltametrina). Lijek se nanosi na lezije dva puta u razmaku od 7 dana, obilno vlažeći kožu ćelave zone i rubne dijelove kože širine 0,5-1 cm u dozi od 0,5-1,0 ml/kg tjelesne težine.

Od ostalih sistemskih piretroida, dobre rezultate smo postigli sa miatrin-C (pour on). To je svijetložuta prozirna tekućina specifičnog mirisa. Miatrin-C u lokalnom skvamoznom obliku apliciran je na lezije u dozi od 0,5 ml po 1 kg tjelesne težine. U slučaju kada je površina zahvaćenih područja mala, ostaci miatrina-C ponovo su naneseni nakon 15 minuta; Lijek koji je ostao nakon ponovnog tretmana (od ukupne doze), prethodno razdvojivši liniju kose, nanosi se na kožu leđa (zalijevanjem), uz bočne strane duž kičmenog stuba, 2-3 si od njega. Svih 54 psa oporavilo se nakon četiri puta upotrebe miatrina-C (efikasnost ekstenzije - 100%).

Benzil benzoat se koristi kao 20% mast. Nanosi se na kožu zahvaćenog područja i granična područja zdravog područja širine 1,0 cm tamponom od pjenastog sunđera u količini od 0,3 g/cm 17-8 puta u razmaku od 5 dana.

Kod sisara, GABA je inhibitorni neurotransmiter koji se nalazi samo u centralnom nervnom sistemu, dok kod artropoda kontroliše perifernu muskulaturu. Kod sisara, ivermehtin ne prolazi lako krvno-moždanu barijeru i ima široku granicu sigurnosti. Međutim, kod nekih pasmina pasa (koli, bobtail, sheltie, itd.), ivermektin je u stanju prevladati krvno-moždanu barijeru i uzrokovati toksikozu. Kod mladih životinja uočena je povećana osjetljivost na ivermektin, što se objašnjava propusnošću krvno-moždane barijere u ovoj dobi (29).

Ivomek je, kao i gotovo svi novonastali akaricidi, testiran na psima s demodikozom. Dakle, K. Pawlowski navodi da se u slučaju skvamoznog oblika demodikoze kod pasa izlječenje može postići potkožnim injekcijama ivomeka u dozi od 250 μg ivermektina na 1 kg tjelesne težine u razmaku od 6-7 dana. Autor napominje da se oporavak javlja nakon 2-6 injekcija.

G. Khristov i I. Mikhailov, nakon što su testirali Ivomec na 12 pasa lovačkih pasmina, primjećuju da su dvije potkožne injekcije Ivomeca u dozi od 200 μg ivermektina u razmaku od 20 dana dovoljne za potpuno izlječenje pasa od demodikoze.

Međutim, S.V. Larionov (6) nije uspio izliječiti demodikozu kod pasa s teškim pustularnim oblikom primjenom ivomeca u dozi od 350 µg/kg uz višekratnu upotrebu.

Naše studije na 73 psa potvrđuju mišljenje S.V. Larionov. Nakon 2-3 injekcije različitih doza lijeka, dolazi do značajnog poboljšanja općeg stanja pasa, počinje rasti dlaka, nestaju klinički znaci bolesti, ali nakon 6-8 mjeseci. u 78% slučajeva smo uočili relapse bolesti.

Smatramo da je primjena preparata ivsrmektina za liječenje demodikoze pasa problematična, jer nisu licencirani za ovu vrstu životinja i imaju značajne nuspojave.

Toksičnost ivomeka očituje se potkožnom primjenom u obliku lokalne reakcije boli, lokalnog upalnog edema na mjestu injekcije, kao i poremećaja funkcionalnog stanja jetre.

Quinckeov edem se može razviti kod pasa sa potkožnom injekcijom cidektina (1% otopina moksidektina) iz cijanamida.

Zanimljiva je kompleksna metoda za liječenje generalizirane demodikoze, uključujući potkožnu primjenu ivomeka, vanjsku primjenu sumporno-katranskog linimenta i hranjenje alimentarnim sumporom (5,6). Ivomek se psima daje supkutano dva puta: prvog dana - u dozi od 0,2 ml na 10 kg tjelesne težine, 7. dana - 0,3 ml na 10 kg tjelesne težine. Sumporno-katran liniment se nanosi na zahvaćena područja 30 dana, koji se sastoji od 1 dijela brezovog katrana, 2 dijela sumpora i 5 dijelova tetravita (trivita) - prve sedmice - dnevno, a zatim 1 put u 5 dana. U isto vrijeme, prehrambeni sumpor (GOST 127-76) se hrani jednom dnevno u dozi od 0,5 g na 10 kg tjelesne težine tokom 30 dana.

Predlažemo umjesto sumporno-katran linimeita u ovoj shemi koristiti Vaganovovu mast, koja se sastoji od ASD-3 - 100,0; sumpor - 100,0; brezov katran - 20,0; lizol - 30,0. vazelin - 800,0. Njegov sastav je odabran tako da, štetno djelujući na krpelje D.canis, pozitivno djeluje na zahvaćenu kožu, a time i na organizam pasa (antimikrobno, protuupalno, keratolitičko, itd.). Osim toga, komponente masti su dostupne, jeftine i bezopasne za životinje.

Prednosti metode uključuju odsutnost recidiva bolesti i smanjenje tijeka liječenja demodikoze na 30 dana.

Od akaricidnih lijekova koji su vrlo efikasni u liječenju generalizirane demodikoze, može se nazvati amitraz. Spada u grupu formidina i inhibitor je monoaminooksidaze, uspješno djeluje na krpelje otporne na aosenide, organoklorne i fosforne insekticide. Djelovanje lijeka se manifestira već u prvim satima nakon početka liječenja. Upotreba amitraza svakih 10 dana prekida životni ciklus krpelja, što vam omogućava da preuzmete kontrolu nad razvojem invazije. Preostali efekat je 7-9 dana u zavisnosti od klime. Amitraz se brzo razgrađuje u tlu i ne zagađuje okolinu.

Firma "Upjohn" proizvodi amitraz u obliku tečnog koncentrata pod nazivom mitaban, "Pitman Moore" - nazvan triatrix, triatox. Radni rastvor se priprema u skladu sa uputstvima i koristi se za dobijanje dvostruko negativnog mikroskopskog rezultata. Amitraz može uzrokovati prolaznu nesanicu, osim toga, životinje treba zaštititi od stresnih učinaka 24 sata nakon upotrebe lijeka.

U Sankt Peterburgu se lijek amitrazin proizvodi u obliku 0,25% otopine amitraza na dimeksidu spremne za upotrebu. Daje dobar učinak u liječenju generaliziranih i lokalnih oblika demodikoze.

Francuska kompanija "Biokanin" proizvodi ogrlice za pse koji sadrže amitraz. Ova kragna se mijenja jednom mjesečno. Tok tretmana je 3-4 mjeseca.

Zabilježili smo visoku efikasnost 0,03% vodene emulzije amitraza sa pet aplikacija u intervalu od 7 dana (92,3%).

Za liječenje generalizirane demodikoze amitrazom potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka:

Nemojte koristiti koncentracije amitraza iznad 0,05%.
Razmak između tretmana ne bi trebao biti duži od 10 dana.
Potpuno šišajte dugodlake pse.
Na dan upotrebe pripremiti vodenu emulziju.
Prije upotrebe lijeka, psa se opere keratolitičkim zoološkim šamponima (sumporno-salicilni, šamponi koji sadrže benzoil peroksid, itd.).
Utrljajte rastvor u kožu sunđerom.
Nemojte ispirati.
Nanesite suvo na vazduh.
Ne dozvolite da pas ostane mokar između primjena Amitraza.
Provedite tretman u dobro provetrenoj prostoriji.
Pridržavajte se mjera lične sigurnosti.
Unatoč činjenici da je za liječenje pasa predložen značajan broj aharicidnih preparata različitih hemijskih grupa, po našem mišljenju, amitraz zaslužuje najveću pažnju. Prema brojnim autorima, ovaj lijek ima visoku terapijsku učinkovitost, nisku toksičnost, dobro ga podnose životinje u preporučenim dozama, nema nuspojava i komplikacija, nema kožno resorptivno i dugotrajno toksično djelovanje, što čini amitraz i preparati na bazi njega vrlo obećavajuća sredstva.liječenje demodikoze kod pasa.

Također vjerujemo da je efikasnost amitraza u liječenju generalizirane demodikoze mnogo veća kada se koristi u kombinaciji sa imunomodulatorima.

Ušne školjke pasa tretiraju se aerosolima akrodeksa, dermatosola, ciodrina, psorotola, peroda ili akrosola sa udaljenosti od 10 cm pritiskom na ventil aerosol bočice na 1-2 sekunde.

Uz primjenu određenih lijekova, psima se propisuju vitamini prema Ryssu, Pushnovitu, Gendevitu itd.

Efikasnost tretmana se provjerava nakon 25, 30 i 45 dana. Istovremeno se obavezno rade struganje kože i uzima se akarogram.

PREVENCIJA

Neki autori su pokazali mogućnost prevencije ove bolesti kod novorođenih štenadi liječenjem cervikalnih kuja ivomecom u dozi od 200 µg/kg. Obrada se vrši šest do sedam dana prije okotanja. Štenad treba odbiti najkasnije do 28 dana starosti (1,2,6).

Zanimljiva je upotreba akaficidnih ogrlica, domaćih i stranih, u svrhu prevencije demodikoze.

U našim eksperimentima šest cervikalnih kuja sa ljuskavim oblikom demodikoze stavljeno je na "Artemon" ogrlice na bazi dejatametrina 20 dana prije štenja, četiri druge zaražene životinje su služile kao kontrola. U eksperimentalnoj i kontrolnoj grupi štenci su posmatrani 2 godine. Kao rezultat toga, utvrđeno je da su od 31 šteneta, dobijenog od kuja, koji su stavljeni na ogrlice "Artemon", dva (6,5%) oboljela od demodikoze; u drugom od 27 - 10 (37,3%).

Obavezni elementi u prevenciji demodikoze kod pasa su:

Tromjesečni klinički pregled;
u odgajivačnicama - nabavku pasa u grupama treba izvršiti tek nakon mjesec dana karantina i preventivnog tretmana;
u periodu prirodnog linjanja uvesti sumpor u prehranu;
organizirati hranjenje pasa na strogoj dijeti; životinje moraju biti pažljivo pregledane prije parenja; čak i uz blagi poraz demodikoze, životinje se ne smiju pariti; jednom mjesečno, odmorišta pasa moraju se podvrgnuti desakarizaciji vrućom (50-60 °) vodom.
Prevencija može uključivati ​​ograničavanje kontakta sa očigledno bolesnom životinjom, kao i preduzimanje mjera za sprječavanje pojave nezaraznih kožnih bolesti.1