ऑटोइम्यून त्वचा रोग। स्व - प्रतिरक्षी रोग। वास्तव में कैसे छुटकारा पाएं

स्व - प्रतिरक्षित रोग- यह रोगों का एक समूह है जिसमें शरीर के अंगों और ऊतकों का विनाश स्वयं की प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रभाव में होता है।

सबसे आम ऑटोइम्यून रोग स्क्लेरोडर्मा, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस हैं, ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिसहाशिमोटो, फैलाना विषाक्त गण्डमालाआदि।

इसके अलावा, कई बीमारियों का विकास (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, वायरल हेपेटाइटिस, स्ट्रेप्टोकोकल, दाद, साइटोमेगालोवायरस संक्रमण) एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया की उपस्थिति से जटिल हो सकता है।

रोग प्रतिरोधक तंत्र

प्रतिरक्षा प्रणाली वह प्रणाली है जो शरीर को बाहरी आक्रमणों से बचाती है, साथ ही संचार प्रणाली के कामकाज को सुनिश्चित करती है और भी बहुत कुछ। हमलावर तत्वों को विदेशी के रूप में पहचाना जाता है, और यह एक सुरक्षात्मक (प्रतिरक्षा) प्रतिक्रिया का कारण बनता है।

हमलावर तत्वों को एंटीजन कहा जाता है। वायरस, बैक्टीरिया, कवक, प्रत्यारोपित ऊतक और अंग, पराग, रासायनिक पदार्थये सभी एंटीजन हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली का बना होता है विशेष निकायऔर पूरे शरीर में कोशिकाएं। जटिलता में, प्रतिरक्षा प्रणाली तंत्रिका तंत्र से थोड़ी नीची होती है।

सभी विदेशी सूक्ष्मजीवों को नष्ट करने वाली प्रतिरक्षा प्रणाली को अपने "मास्टर" की कोशिकाओं और ऊतकों के प्रति सहिष्णु होना चाहिए। "स्वयं" को "विदेशी" से अलग करने की क्षमता प्रतिरक्षा प्रणाली की मुख्य संपत्ति है।

लेकिन कभी-कभी, पतली के साथ किसी भी बहु-घटक संरचना की तरह नियामक तंत्र, यह खराबी करता है - यह अजनबियों के लिए अपने स्वयं के अणुओं और कोशिकाओं को लेता है और उन पर हमला करता है। आज तक, 80 से अधिक ऑटोइम्यून रोग ज्ञात हैं; और दुनिया में करोड़ों लोग उनसे बीमार हैं।

अपने स्वयं के अणुओं के प्रति सहिष्णुता शुरू में शरीर में निहित नहीं है। यह के दौरान बनता है जन्म के पूर्व का विकासऔर जन्म के तुरंत बाद, जब प्रतिरक्षा प्रणाली परिपक्वता और "प्रशिक्षण" की प्रक्रिया में होती है। यदि कोई विदेशी अणु या कोशिका जन्म से पहले शरीर में प्रवेश करती है, तो इसे शरीर द्वारा जीवन के लिए "अपना" माना जाता है।

इसी समय, प्रत्येक व्यक्ति के रक्त में, अरबों लिम्फोसाइटों के बीच, "देशद्रोही" समय-समय पर दिखाई देते हैं, जो उनके मालिक के शरीर पर हमला करते हैं। आम तौर पर, ऐसी कोशिकाएं, जिन्हें ऑटोइम्यून या ऑटोरिएक्टिव कहा जाता है, जल्दी से बेअसर या नष्ट हो जाती हैं।

ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास का तंत्र

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास के तंत्र विदेशी एजेंटों के संपर्क में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के मामले में समान हैं, केवल अंतर यह है कि शरीर में विशिष्ट एंटीबॉडी और / या टी-लिम्फोसाइट्स का उत्पादन शुरू होता है, हमला करता है और नष्ट करता है शरीर के अपने ऊतक।

ये क्यों हो रहा है? आज तक, अधिकांश ऑटोइम्यून बीमारियों के कारण स्पष्ट नहीं हैं। "अंडर अटैक" दोनों हो सकते हैं व्यक्तिगत निकायऔर शरीर प्रणाली।

ऑटोइम्यून रोगों के कारण

पैथोलॉजिकल एंटीबॉडी या पैथोलॉजिकल किलर कोशिकाओं का उत्पादन ऐसे संक्रामक एजेंट के साथ शरीर के संक्रमण से जुड़ा हो सकता है, सबसे महत्वपूर्ण प्रोटीन के एंटीजेनिक निर्धारक (एपिटोप्स), जिनमें से सामान्य मेजबान ऊतकों के एंटीजेनिक निर्धारकों से मिलते जुलते हैं। यह इस तंत्र द्वारा है कि ऑटोइम्यून ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के बाद विकसित होता है, या गोनोरिया के बाद ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाशील गठिया होता है।

एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया एक संक्रामक एजेंट के कारण ऊतकों के विनाश या परिगलन से भी जुड़ी हो सकती है, या उनकी एंटीजेनिक संरचना में बदलाव हो सकता है ताकि रोगजनक रूप से परिवर्तित ऊतक मेजबान जीव के लिए इम्युनोजेनिक बन जाए। यह इस तंत्र द्वारा है कि हेपेटाइटिस बी के बाद ऑटोइम्यून क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस विकसित होता है।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का तीसरा संभावित कारण ऊतक (हिस्टोहेमेटिक) बाधाओं की अखंडता का उल्लंघन है जो सामान्य रूप से कुछ अंगों और ऊतकों को रक्त से अलग करता है और तदनुसार, मेजबान के लिम्फोसाइटों की प्रतिरक्षा आक्रामकता से।

उसी समय, चूंकि सामान्य रूप से इन ऊतकों के प्रतिजन रक्त में बिल्कुल भी प्रवेश नहीं करते हैं, थाइमस सामान्य रूप से इन ऊतकों के विरुद्ध स्व-आक्रामक लिम्फोसाइटों का एक नकारात्मक चयन (विनाश) उत्पन्न नहीं करता है। पर ये नहीं रुकता सामान्य कामकाजअंग जब तक इस अंग को रक्त से अलग करने वाला ऊतक अवरोध बरकरार रहता है।

यह इस तंत्र द्वारा है कि क्रोनिक ऑटोइम्यून प्रोस्टेटाइटिस विकसित होता है: आम तौर पर, प्रोस्टेट को रक्त से एक हेमटो-प्रोस्टेटिक बाधा द्वारा अलग किया जाता है, प्रोस्टेट ऊतक एंटीजन रक्तप्रवाह में प्रवेश नहीं करते हैं, और थाइमस "एंटी-प्रोस्टेटिक" लिम्फोसाइटों को नष्ट नहीं करता है। लेकिन प्रोस्टेट की सूजन, आघात या संक्रमण के साथ, हेमेटो-प्रोस्टेटिक बाधा की अखंडता का उल्लंघन होता है और प्रोस्टेट ऊतक के खिलाफ ऑटो-आक्रामकता शुरू हो सकती है।

ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस एक समान तंत्र के अनुसार विकसित होता है, क्योंकि कोलाइड सामान्य रूप से होता है थाइरॉयड ग्रंथियह रक्तप्रवाह (हेमटो-थायरॉइड बैरियर) में भी प्रवेश नहीं करता है, केवल थायरोग्लोबुलिन इसके संबद्ध T3 और T4 के साथ रक्त में छोड़ा जाता है।

ऐसे मामले हैं, जब आंख के एक दर्दनाक विच्छेदन से पीड़ित होने के बाद, एक व्यक्ति जल्दी से दूसरी आंख खो देता है: प्रतिरक्षा कोशिकाएं एक स्वस्थ आंख के ऊतकों को एक एंटीजन के रूप में मानती हैं, क्योंकि इससे पहले उन्होंने नष्ट आंख के ऊतकों के अवशेषों को नष्ट कर दिया था।

शरीर की ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का चौथा संभावित कारण एक हाइपरइम्यून अवस्था (पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई प्रतिरक्षा) या "चयनकर्ता" के उल्लंघन के साथ एक प्रतिरक्षाविज्ञानी असंतुलन है, जो ऑटोइम्यूनिटी, थाइमस फ़ंक्शन को दबाने या टी-दबानेवाला यंत्र की गतिविधि में कमी के साथ है। कोशिकाओं की उप-जनसंख्या और हत्यारे और सहायक उप-जनसंख्या की गतिविधि में वृद्धि।

ऑटोइम्यून बीमारियों के लक्षण

रोग के प्रकार के आधार पर ऑटोइम्यून बीमारियों के लक्षण बहुत भिन्न हो सकते हैं। आमतौर पर यह पुष्टि करने के लिए कई रक्त परीक्षणों की आवश्यकता होती है कि किसी व्यक्ति को ऑटोइम्यून विकार है। ऑटोइम्यून बीमारियों का इलाज उन दवाओं से किया जाता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को दबा देती हैं।

एंटीजन कोशिकाओं में या कोशिकाओं की सतह पर पाए जा सकते हैं (उदाहरण के लिए, बैक्टीरिया, वायरस, या कैंसर की कोशिकाएं) कुछ एंटीजन, जैसे पराग या खाद्य अणु, अपने आप मौजूद होते हैं।

यहां तक ​​कि स्वस्थ ऊतक कोशिकाओं में भी एंटीजन हो सकते हैं। आम तौर पर, प्रतिरक्षा प्रणाली केवल विदेशी या के प्रतिजनों के प्रति प्रतिक्रिया करती है खतरनाक पदार्थोंहालांकि, कुछ विकारों के परिणामस्वरूप, यह सामान्य ऊतकों की कोशिकाओं के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू कर सकता है - स्वप्रतिपिंड।

एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया से सूजन और ऊतक क्षति हो सकती है। कभी-कभी, हालांकि, स्वप्रतिपिंडों का उत्पादन ऐसे . में होता है छोटी राशिकि ऑटोइम्यून रोग विकसित नहीं होते हैं।

ऑटोइम्यून बीमारियों का निदान

ऑटोइम्यून बीमारियों का निदान प्रतिरक्षा कारक के निर्धारण पर आधारित है, क्षति के कारणशरीर के अंग और ऊतक। ऐसा विशिष्ट कारकअधिकांश ऑटोइम्यून बीमारियों के लिए परिभाषित।

उदाहरण के लिए, गठिया के निदान में, निदान में रुमेटी कारक निर्धारित किया जाता है प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष- एलईएस कोशिकाएं, एंटी-न्यूक्लियस (एएनए) और एंटी-डीएनए एंटीबॉडी, स्क्लेरोडर्मा एससीएल -70 एंटीबॉडी।

इन मार्करों को निर्धारित करने के लिए विभिन्न प्रयोगशाला प्रतिरक्षाविज्ञानी विधियों का उपयोग किया जाता है। नैदानिक ​​विकासरोग और रोग के लक्षण ऑटोइम्यून रोग के निदान को स्थापित करने के लिए उपयोगी जानकारी प्रदान कर सकते हैं।

स्क्लेरोडर्मा का विकास त्वचा के घावों (सीमित शोफ का फॉसी, जो धीरे-धीरे संघनन और शोष से गुजरता है, आंखों के चारों ओर झुर्रियों का निर्माण, त्वचा की राहत को चिकना करना) की विशेषता है, बिगड़ा हुआ निगलने के साथ अन्नप्रणाली को नुकसान, टर्मिनल फालैंग्स का पतला होना अंगुलियों में फैलते हैं, फेफड़ों, हृदय और गुर्दे को नुकसान पहुंचाते हैं।

ल्यूपस एरिथेमेटोसस को चेहरे की त्वचा पर (नाक के पीछे और आंखों के नीचे) एक तितली के रूप में एक विशिष्ट लालिमा, संयुक्त क्षति, एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की उपस्थिति की विशेषता है। गठिया की विशेषता गले में खराश और बाद में हृदय के वाल्वुलर तंत्र में दोषों के गठन के बाद गठिया की उपस्थिति से होती है।

ऑटोइम्यून बीमारियों का इलाज

ऑटोइम्यून विकारों का इलाज उन दवाओं से किया जाता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को दबा देती हैं। हालांकि, इनमें से कई दवाएं शरीर की बीमारी से लड़ने की क्षमता में हस्तक्षेप करती हैं। अज़ैथियोप्रिन, क्लोरैम्बुसिल, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड, साइक्लोस्पोरिन, मोफ़ेटिल और मेथोट्रेक्सेट जैसे इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स को अक्सर लंबे समय तक लेने की आवश्यकता होती है।

इस तरह की थेरेपी के दौरान कैंसर सहित कई बीमारियों के विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स न केवल प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाते हैं, बल्कि सूजन को भी कम करते हैं। कॉर्टिकोस्टेरॉइड लेने का कोर्स जितना संभव हो उतना छोटा होना चाहिए - साथ दीर्घकालिक उपयोगवे बहुत कुछ जगाते हैं दुष्प्रभाव.

Etanercept, infliximab, और adalimumab ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर की गतिविधि को रोकते हैं, एक पदार्थ जो शरीर में सूजन पैदा कर सकता है। ये दवाएं रूमेटोइड गठिया के इलाज में बहुत प्रभावी हैं, लेकिन अगर वे कुछ अन्य ऑटोम्यून्यून बीमारियों जैसे एकाधिक स्क्लेरोसिस के इलाज के लिए उपयोग की जाती हैं तो वे हानिकारक हो सकती हैं।

कभी-कभी ऑटोइम्यून बीमारियों के इलाज के लिए प्लास्मफेरेसिस का उपयोग किया जाता है: रक्त से असामान्य एंटीबॉडी को हटा दिया जाता है, जिसके बाद रक्त व्यक्ति को वापस भेज दिया जाता है। कुछ ऑटोइम्यून बीमारियां समय के साथ शुरू होते ही अचानक दूर हो जाती हैं। हालांकि, ज्यादातर मामलों में वे पुराने होते हैं और अक्सर आजीवन उपचार की आवश्यकता होती है।

ऑटोइम्यून बीमारियों का विवरण

"ऑटोइम्यून रोग" विषय पर प्रश्न और उत्तर

प्रश्न:नमस्ते। मुझे पीएसए का पता चला था और 3 साल के लिए सप्ताह में 10 बार Metojekt निर्धारित किया था। इस दवा को लेने से मुझे शरीर को क्या खतरा होगा?

उत्तर:आप इस जानकारी को अनुभागों में दवा के उपयोग के निर्देशों में पा सकते हैं: " दुष्प्रभाव"," "मतभेद" और "विशेष निर्देश"।

प्रश्न:नमस्ते। ऑटोइम्यून बीमारी का पता चलने के बाद मैं अपने जीवन को कैसे व्यवस्थित कर सकता हूं?

उत्तर:नमस्ते। हालांकि अधिकांश स्व-प्रतिरक्षित रोग पूरी तरह से दूर नहीं होंगे, आप ले सकते हैं लक्षणात्मक इलाज़बीमारी को नियंत्रित करने के लिए, और जीवन का आनंद लेना जारी रखें! तुम्हारी जीवन के लक्ष्यनहीं बदलना चाहिए। इस प्रकार की बीमारी में किसी विशेषज्ञ के पास जाना, उपचार योजना का पालन करना और स्वस्थ जीवन शैलीजिंदगी।

प्रश्न:नमस्ते। नाक की भीड़ और अस्वस्थता से राहत देता है। पर प्रतिरक्षा स्थितिशरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रिया के बारे में बात करें। वही पुरानी सूजन के लिए जाता है। दिसंबर में, उसे टॉन्सिलिटिस का पता चला था, टॉन्सिल का क्रायोडेस्ट्रेशन बनाया गया था - समस्या बनी रही। क्या मुझे लौरा द्वारा इलाज जारी रखना चाहिए या एक प्रतिरक्षाविज्ञानी की तलाश करनी चाहिए? क्या इसका सामान्य इलाज संभव है?

उत्तर:नमस्ते। ऐसी स्थिति में जहां जीर्ण संक्रमणऔर प्रतिरक्षा स्थिति में परिवर्तन, आपको एक प्रतिरक्षाविज्ञानी और एक ईएनटी दोनों द्वारा इलाज करने की आवश्यकता है - हर कोई अपना काम करता है, लेकिन समस्या की पूरी सहमति और समझ में। ज्यादातर मामलों में अच्छे परिणाम प्राप्त होते हैं।

प्रश्न:हैलो, मैं 27 साल का हूँ। मुझे 7 साल से ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस का पता चला है। उसे एल-थायरोक्सिन 50 एमसीजी टैबलेट नियमित रूप से लेने के लिए निर्धारित किया गया था। लेकिन मैंने ऐसे लेख सुने और पढ़े हैं जो यह दवादृढ़ता से जिगर लगाता है और पश्चिम में डॉक्टरों ने इसे 2 महीने के लिए और नहीं के लिए निर्धारित किया है। कृपया मुझे बताएं, क्या मुझे हर समय एल-थायरोक्सिन लेने की आवश्यकता है या क्या यह वास्तव में कभी-कभी बेहतर होता है?

उत्तर:एल-थायरोक्सिन पूरी तरह से सुरक्षित दवाके साथ बच्चों में उपयोग के लिए स्वीकृत बचपनऔर गर्भवती महिलाएं। मुझे नहीं पता कि आप कौन से लेख और कहां पढ़ते हैं नकारात्मक प्रभावएल-थायरोक्सिन, लेकिन हम इसे लिखते हैं दीर्घकालिक उपयोगयदि ज़रूरत हो तो। निर्णय हार्मोन के स्तर के आधार पर किया जाता है।

प्रश्न:मैं 55 साल का हूं। 3 साल कहीं बाल नहीं। सार्वभौमिक खालित्य का कारण निर्धारित नहीं किया जा सका। शायद इसका कारण ऑटोइम्यून प्रक्रिया में है। यह क्या से आ रहा है? ऑटोइम्यून बीमारी के लिए परीक्षण कैसे करें? खालित्य से क्या संबंध है? कौन से परीक्षण करने हैं, किस विशेषज्ञ से संपर्क करना है?

उत्तर:ट्राइकोलॉजिस्ट बालों की बीमारियों से निपटते हैं। आपको शायद ऐसे विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए। एक ऑटोइम्यून बीमारी की उपस्थिति की पहचान करने के लिए, आपको उत्तीर्ण होना चाहिए (परीक्षाओं का न्यूनतम सेट) सामान्य विश्लेषणरक्त, प्रोटीन और प्रोटीन अंश, एक इम्युनोग्राम (सीडी 4, सीडी 8, उनका अनुपात) बनाते हैं, इस परीक्षा के परिणामों के आधार पर, डॉक्टर यह तय करेगा कि ऑटोइम्यून प्रक्रिया के लिए अधिक गहन खोज जारी रखना है या नहीं। आपके अन्य प्रश्नों के लिए, आधुनिक विज्ञानकोई सटीक उत्तर नहीं है, केवल धारणाएं हैं, आइए शुरुआत में वापस जाएं, इस समस्या को समझने में ट्राइकोलॉजिस्ट सबसे अच्छे हैं।

ऑटोइम्यून और प्रतिरक्षा जटिल रोग

स्व - प्रतिरक्षित रोग

मानव आबादी में ऑटोइम्यून रोग काफी व्यापक हैं: दुनिया की 5% तक आबादी उनसे पीड़ित है। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में 6.5 मिलियन लोग रुमेटीइड गठिया से पीड़ित हैं, इंग्लैंड के बड़े शहरों में 1% तक वयस्क मल्टीपल स्केलेरोसिस से विकलांग हैं, और किशोर मधुमेह दुनिया की आबादी का 0.5% तक प्रभावित करता है। दुखद उदाहरण जारी रखा जा सकता है।

सबसे पहले, यह बीच के अंतर पर ध्यान दिया जाना चाहिए ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं, या ऑटोइम्यून सिंड्रोमतथा स्व - प्रतिरक्षित रोग,जो प्रतिरक्षा प्रणाली के घटकों और उनकी अपनी स्वस्थ कोशिकाओं और ऊतकों के बीच परस्पर क्रिया पर आधारित होते हैं। पूर्व एक स्वस्थ शरीर में विकसित होता है, लगातार आगे बढ़ता है और मरने, उम्र बढ़ने, रोगग्रस्त कोशिकाओं के उन्मूलन को अंजाम देता है, और किसी भी विकृति में भी होता है, जहां वे इसके कारण के रूप में नहीं, बल्कि परिणाम के रूप में कार्य करते हैं। स्व - प्रतिरक्षित रोग,जिनमें से वर्तमान में लगभग 80 हैं, शरीर के स्वयं के प्रतिजनों के लिए एक आत्मनिर्भर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की विशेषता है, जो स्वप्रतिजन युक्त कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती है। अक्सर, एक ऑटोइम्यून सिंड्रोम का विकास आगे एक ऑटोइम्यून बीमारी में बदल जाता है।

स्व-प्रतिरक्षित रोगों का वर्गीकरण

ऑटोइम्यून बीमारियों को पारंपरिक रूप से तीन मुख्य प्रकारों में विभाजित किया जाता है।

1. अंग-विशिष्ट रोगजो किसी विशेष अंग के स्वप्रतिपिंडों के एक या समूह के विरुद्ध स्वप्रतिपिंडों और संवेदीकृत लिम्फोसाइटों के कारण होते हैं। अक्सर, ये ट्रांस-बैरियर एंटीजन होते हैं, जिनके लिए कोई प्राकृतिक (जन्मजात) सहनशीलता नहीं होती है। इनमें होशिमोटो का थायरॉयडिटिस, मायस्थेनिया ग्रेविस, प्राइमरी मायक्सेडेमा (थायरोटॉक्सिकोसिस), पर्निशियस एनीमिया, ऑटोइम्यून एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, एडिसन रोग, प्रारंभिक रजोनिवृत्ति शामिल हैं। पुरुष बांझपन, पेम्फिगस वल्गरिस, सहानुभूति नेत्र रोग, ऑटोइम्यून मायोकार्डिटिस और यूवाइटिस।

2. गैर-अंग-विशिष्ट के साथकोशिका नाभिक, साइटोप्लाज्मिक एंजाइम, माइटोकॉन्ड्रिया, आदि के स्वप्रतिपिंडों के लिए स्वप्रतिपिंड। किसी दिए गए या किसी अन्य के विभिन्न ऊतकों के साथ बातचीत करना

जीव का प्रकार। इस मामले में, स्वप्रतिजनों को लिम्फोइड कोशिकाओं के संपर्क से पृथक नहीं किया जाता है (वे "बाधा" नहीं हैं)। ऑटोइम्यूनाइजेशन पहले से मौजूद सहिष्णुता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इस तरह की रोग प्रक्रियाओं में सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, डिस्कोइड ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रूमेटाइड गठिया, डर्माटोमायोसिटिस (स्क्लेरोडर्मा)।

3. मिश्रितबीमारियों में ये दोनों तंत्र शामिल हैं। यदि स्वप्रतिपिंडों की भूमिका सिद्ध हो जाती है, तो उन्हें प्रभावित अंगों की कोशिकाओं के खिलाफ साइटोटोक्सिक होना चाहिए (या सीधे एजी-एटी कॉम्प्लेक्स के माध्यम से कार्य करना चाहिए), जो शरीर में जमा होकर इसकी विकृति का कारण बनते हैं। इन रोगों में प्राथमिक पित्त सिरोसिस, Sjögren's सिंड्रोम, अल्सरेटिव कोलाइटिस, सीलिएक रोग, गुडपैचर सिंड्रोम, मधुमेहटाइप 1, ब्रोन्कियल अस्थमा का ऑटोइम्यून रूप।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास के तंत्र

शरीर में अपने स्वयं के ऊतकों के खिलाफ ऑटोइम्यून आक्रामकता के विकास को रोकने वाले मुख्य तंत्रों में से एक उनके लिए गैर-प्रतिक्रिया का गठन है, जिसे कहा जाता है प्रतिरक्षाविज्ञानी सहिष्णुता।यह जन्मजात नहीं है, यह भ्रूण काल ​​में बनता है और इसमें होता है नकारात्मक चयन,वे। ऑटोरिएक्टिव सेल क्लोनों का उन्मूलन जो उनकी सतह पर स्वप्रतिजनों को ले जाते हैं। यह ऐसी सहिष्णुता का उल्लंघन है जो ऑटोइम्यून आक्रामकता के विकास के साथ है और, परिणामस्वरूप, ऑटोइम्यूनिटी का गठन। जैसा कि बर्नेट ने अपने सिद्धांत में उल्लेख किया है, भ्रूण काल ​​में, "उनके" एंटीजन के साथ ऐसे ऑटोरिएक्टिव क्लोन के संपर्क से सक्रियण नहीं होता है, बल्कि कोशिका मृत्यु होती है।

हालांकि, सब इतना आसान नहीं है।

सबसे पहले, यह कहना महत्वपूर्ण है कि टी-लिम्फोसाइटों पर स्थित एंटीजन-पहचानने वाले प्रदर्शनों की सूची उन कोशिकाओं के सभी क्लोनों को संरक्षित करती है जो स्व-प्रतिजनों सहित सभी संभावित एंटीजन के लिए सभी प्रकार के रिसेप्टर्स को ले जाते हैं, जिस पर वे अपने स्वयं के एचएलए अणुओं के साथ जटिल होते हैं। , जो "स्व" और "विदेशी" कोशिकाओं को भेद करना संभव बनाता है। यह "सकारात्मक चयन" चरण है, इसके बाद नकारात्मक चयनऑटोरिएक्टिव क्लोन। वे थाइमस ऑटोएंटिजेन्स के साथ एचएलए अणुओं के समान परिसरों को ले जाने वाली डेंड्राइटिक कोशिकाओं के साथ बातचीत करना शुरू करते हैं। यह इंटरैक्शन ऑटोरिएक्टिव थायमोसाइट्स को सिग्नल ट्रांसमिशन के साथ है, और वे एपोप्टोसिस से मृत्यु से गुजरते हैं। हालांकि, थाइमस में सभी स्वप्रतिजन मौजूद नहीं होते हैं, इसलिए उनमें से कुछ

ऑटोरिएक्टिव टी कोशिकाएं अभी भी समाप्त नहीं हुई हैं और थाइमस से परिधि तक आती हैं। यह वे हैं जो ऑटोइम्यून "शोर" प्रदान करते हैं। हालांकि, एक नियम के रूप में, इन कोशिकाओं में कम कार्यात्मक गतिविधि होती है और ऑटोरिएक्टिव बी-लिम्फोसाइट्स की तरह ही रोग संबंधी प्रतिक्रियाएं नहीं होती हैं, जो नकारात्मक चयन के अधीन होती हैं और उन्मूलन से बचाती हैं, वे भी पूर्ण ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का कारण नहीं बन सकते हैं, क्योंकि वे करते हैं टी-हेल्पर्स से एक कॉस्टिम्युलेटरी सिग्नल प्राप्त नहीं होता है, और इसके अलावा, उन्हें विशेष दबानेवाला यंत्र द्वारा दबाया जा सकता है वीटो -कोशिकाएं।

दूसरे, थाइमस में नकारात्मक चयन के बावजूद, कुछ ऑटोरिएक्टिव लिम्फोसाइट क्लोन अभी भी उन्मूलन प्रणाली की गैर-पूर्ण पूर्णता और दीर्घकालिक स्मृति कोशिकाओं की उपस्थिति के कारण जीवित रहते हैं, लंबे समय तक शरीर में फैलते हैं और बाद में कारण बनते हैं ऑटोइम्यून आक्रामकता।

पिछली शताब्दी के 70 के दशक में जेर्न द्वारा एक नए सिद्धांत के निर्माण के बाद, ऑटोइम्यून आक्रामकता के विकास के तंत्र और भी स्पष्ट हो गए। यह मान लिया गया था कि शरीर में सिस्टम लगातार काम कर रहा है आत्म - संयम,इन रिसेप्टर्स के लिए एंटीजन और विशिष्ट रिसेप्टर्स के लिए रिसेप्टर्स के लिम्फोसाइटों पर उपस्थिति सहित। ऐसे एंटीजन-पहचानने वाले रिसेप्टर्स और एंटीजन (वास्तव में उनके घुलनशील रिसेप्टर्स) के एंटीबॉडी को कहा जाता है बेवकूफोंऔर संबंधित एंटी-रिसेप्टर्स, या एंटी-एंटीबॉडी -एंटी-इडियोटाइप।

वर्तमान में के बीच संतुलन इडियोटाइप-एंटी-इडियोटाइप इंटरैक्शनमाना महत्वपूर्ण प्रणालीआत्म-पहचान, जो शरीर में सेलुलर होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया है। स्वाभाविक रूप से, इस संतुलन का उल्लंघन ऑटोइम्यून पैथोलॉजी के विकास के साथ है।

इस तरह के उल्लंघन के कारण हो सकते हैं: (1) कोशिकाओं की शमन गतिविधि में कमी, (2) ट्रांस-बैरियर के रक्तप्रवाह में उपस्थिति ("अनुक्रमित" आंख, गोनाड, मस्तिष्क, कपाल नसों के प्रतिजन, जिसके साथ प्रतिरक्षा प्रणाली में सामान्य रूप से संपर्क नहीं होता है, तब भी जब यह विदेशी के रूप में प्रतिक्रिया करता है, (3) माइक्रोबियल एंटीजन के कारण एंटीजेनिक मिमिक्री, जिसमें सामान्य एंटीजन के साथ सामान्य निर्धारक होते हैं, (4) ऑटोएंटिजेन्स का उत्परिवर्तन, उनकी विशिष्टता के संशोधन के साथ, (5) परिसंचरण में स्वप्रतिजनों की संख्या में वृद्धि, (6) जैविक रूप से अत्यधिक सक्रिय अतिप्रतिजनों के निर्माण के साथ रासायनिक एजेंटों, विषाणुओं आदि द्वारा स्वप्रतिजनों का संशोधन।

ऑटोइम्यून रोगों के विकास में प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रमुख कोशिका ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइट है, जो अंग-विशिष्ट रोगों में एक विशिष्ट स्वप्रतिजन के प्रति प्रतिक्रिया करती है और फिर, प्रतिरक्षा कैस्केड और बी-लिम्फोसाइटों की भागीदारी के माध्यम से गठन का कारण बनती है अंग-विशिष्ट स्वप्रतिपिंड। गैर-अंग-विशिष्ट रोगों के मामले में, ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइट्स सबसे अधिक संभावना ऑटोएन्जेन के एपिटोप के साथ नहीं, बल्कि इसके लिए एंटी-इडियोटाइपिक ऑटोएंटीबॉडी के एंटीजेनिक निर्धारक के साथ बातचीत करते हैं, जैसा कि ऊपर बताया गया है। इसके अलावा, ऑटोरिएक्टिव बी-लिम्फोसाइट्स, जो कि कॉस्टिमुलिटरी फैक्टर टी कोशिकाओं की अनुपस्थिति में सक्रिय नहीं हो सकते हैं और ऑटोएंटिबॉडी को संश्लेषित करते हैं, स्वयं में एजी-प्रेजेंटिंग सेल के बिना मिमिक एंटीजन पेश करने की क्षमता होती है और इसे गैर-ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइटों में पेश करते हैं, जो बदल जाते हैं। टी-हेल्पर कोशिकाओं में और स्वप्रतिपिंडों के संश्लेषण के लिए बी कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं।

बी-लिम्फोसाइटों द्वारा गठित स्वप्रतिपिंडों में, विशेष रुचि के हैं प्राकृतिकऑटोलॉगस एंटीजन के लिए स्वप्रतिपिंड, जो काफी प्रतिशत मामलों में स्वस्थ लोगों में लंबे समय तक पता लगाया और संग्रहीत किया जाता है। एक नियम के रूप में, ये आईजीएम वर्ग के स्वप्रतिपिंड हैं, जिन्हें, जाहिरा तौर पर, अभी भी ऑटोइम्यून पैथोलॉजी के अग्रदूत माना जाना चाहिए। इस कारण से, विस्तृत स्थिति को समझने और स्वप्रतिपिंडों की रोगजनक भूमिका स्थापित करने के लिए, निम्नलिखित मानदंडस्व-आक्रामकता का निदान:

1. इस बीमारी से जुड़े ऑटो-एजी के खिलाफ निर्देशित ऑटो-एब्स या संवेदी एलएफ को प्रसारित करने या संबद्ध करने का प्रत्यक्ष प्रमाण।

2. प्रेरक ऑटोएजी की पहचान जिसके खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को निर्देशित किया जाता है।

3. सीरम या संवेदनशील एलएफ द्वारा ऑटोइम्यून प्रक्रिया का दत्तक हस्तांतरण।

4. रोग की मॉडलिंग करते समय रूपात्मक परिवर्तनों और एंटीबॉडी या संवेदीकृत LF के संश्लेषण के साथ रोग का एक प्रायोगिक मॉडल बनाने की संभावना।

जैसा भी हो, विशिष्ट स्वप्रतिपिंड ऑटोइम्यून बीमारियों के मार्कर के रूप में काम करते हैं और उनके निदान में उपयोग किए जाते हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एक ऑटोइम्यून बीमारी के विकास के लिए विशिष्ट स्वप्रतिपिंडों और संवेदी कोशिकाओं की उपस्थिति अभी भी अपर्याप्त है। रोगजनक पर्यावरणीय कारक (विकिरण, बल क्षेत्र, प्रदूषित)

उत्पाद, सूक्ष्मजीव और वायरस, आदि), शरीर की आनुवंशिक प्रवृत्ति, जिसमें एचएलए जीन (मल्टीपल स्केलेरोसिस, मधुमेह, आदि), हार्मोनल पृष्ठभूमि, विभिन्न दवाओं का उपयोग, साइटोकिन संतुलन सहित प्रतिरक्षा विकार शामिल हैं।

वर्तमान में, ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं को शामिल करने के तंत्र के लिए कई परिकल्पनाएं प्रस्तावित की जा सकती हैं (नीचे दी गई जानकारी आंशिक रूप से आर.वी. पेट्रोव से उधार ली गई है)।

1. आत्म-नियंत्रण प्रणाली के बावजूद, शरीर में ऑटोरिएक्टिव टी- और बी-लिम्फोसाइट्स होते हैं, जो कुछ शर्तों के तहत, सामान्य ऊतकों के एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं, उन्हें नष्ट करते हैं, अव्यक्त स्वप्रतिजन, उत्तेजक, माइटोगेंस की रिहाई में योगदान करते हैं। जो बी-लिम्फोसाइटों सहित कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं।

2. चोट लगने, संक्रमण, अध: पतन, सूजन आदि के मामले में। "अनुक्रमित" (बाधा से परे) स्वप्रतिजनों को पृथक किया जाता है, जिसके विरुद्ध स्वप्रतिपिंड उत्पन्न होते हैं जो अंगों और ऊतकों को नष्ट करते हैं।

3. सूक्ष्मजीवों के क्रॉस-रिएक्टिव "नकल" एजी, सामान्य ऊतकों के स्वप्रतिजन के साथ आम। लंबे समय तक शरीर में रहने के कारण, वे सहिष्णुता को खत्म करते हैं, आक्रामक स्वप्रतिपिंडों के संश्लेषण के लिए बी-कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं: उदाहरण के लिए, समूह ए हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस और हृदय वाल्व और जोड़ों को आमवाती क्षति।

4. "सुपरएंटिजेन्स" - कोक्सी और रेट्रोवायरस द्वारा निर्मित विषाक्त प्रोटीन, जिससे लिम्फोसाइटों का सबसे मजबूत सक्रियण होता है। उदाहरण के लिए, सामान्य प्रतिजन 10,000 टी कोशिकाओं में से केवल 1 को सक्रिय करते हैं, जबकि सुपरएंटिजेन 5 में से 4 को सक्रिय करते हैं! शरीर में मौजूद ऑटोरिएक्टिव लिम्फोसाइट्स तुरंत ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करेंगे।

5. एक विशिष्ट एंटीजन इम्युनोडेफिशिएंसी के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की आनुवंशिक रूप से क्रमादेशित कमजोरी के रोगियों में उपस्थिति। यदि सूक्ष्मजीव में यह होता है, तो एक पुराना संक्रमण होता है, ऊतकों को नष्ट कर देता है और विभिन्न ऑटोएजी जारी करता है, जिससे एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया विकसित होती है।

6. टी-सप्रेसर्स की जन्मजात कमी, जो बी-सेल फ़ंक्शन के नियंत्रण को समाप्त कर देती है और सभी परिणामों के साथ सामान्य एंटीजन के प्रति उनकी प्रतिक्रिया को प्रेरित करती है।

7. स्वप्रतिपिंड में कुछ शर्तें"अंधा" एलएफ अपने रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके जो "स्वयं" और "विदेशी" को पहचानते हैं। नतीजतन, प्राकृतिक सहिष्णुता रद्द हो जाती है और एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया बनती है।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं को शामिल करने के उपरोक्त तंत्र के अलावा, यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए:

1. कोशिकाओं पर एचएलए-डीआर एंटीजन की अभिव्यक्ति की प्रेरण जो पहले उनके पास नहीं थी।

2. वायरस और अन्य एजेंटों द्वारा स्वप्रतिजन-ओंकोजीन, साइटोकाइन उत्पादन के नियामकों और उनके रिसेप्टर्स की गतिविधि को संशोधित करने के लिए प्रेरण।

3. बी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करने वाले टी-हेल्पर्स के एपोप्टोसिस में कमी। इसके अलावा, एक प्रोलिफेरेटिव उत्तेजना की अनुपस्थिति में, बी-लिम्फोसाइट्स एपोप्टोसिस से मर जाते हैं, जबकि ऑटोइम्यून बीमारियों में इसे दबा दिया जाता है और इसके विपरीत, ऐसी कोशिकाएं शरीर में जमा हो जाती हैं।

4. Fas लिगैंड का उत्परिवर्तन, जो इस तथ्य की ओर जाता है कि Fas रिसेप्टर के साथ इसकी बातचीत ऑटोरिएक्टिव टी कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को प्रेरित नहीं करती है, लेकिन रिसेप्टर के घुलनशील Fas लिगैंड के बंधन को दबा देती है और इस तरह से प्रेरित सेल एपोप्टोसिस में देरी करती है। .

5. फॉक्सपी3 जीन की अभिव्यक्ति के साथ विशिष्ट टी-नियामक सीडी4+सीडी25+ टी-लिम्फोसाइटों की कमी, जो ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइटों के प्रसार को रोकते हैं, जो इसे काफी बढ़ाते हैं।

6. एक विशिष्ट नियामक प्रोटीन रनएक्स -1 (आरए, एसएलई, सोरायसिस) के गुणसूत्र 2 और 17 पर बाध्यकारी साइट का उल्लंघन।

7. आईजीएम वर्ग के ऑटोएंटिबॉडी के भ्रूण में ऑटोकल्स के कई घटकों का गठन, जो शरीर से समाप्त नहीं होते हैं, उम्र के साथ जमा होते हैं और वयस्कों में ऑटोइम्यून बीमारियों का कारण बनते हैं।

8. प्रतिरक्षा दवाएं, टीके, इम्युनोग्लोबुलिन ऑटोइम्यून विकार (डोपेगीट - हेमोलिटिक एनीमिया, एप्रेसिन - एसएलई, सल्फोनामाइड्स - पेरीआर्थराइटिस नोडोसा, पाइराज़ोलोन और इसके डेरिवेटिव - एग्रानुलोसाइटोसिस) का कारण बन सकते हैं।

कई दवाएं, यदि प्रेरित नहीं कर सकती हैं, तो इम्यूनोपैथोलॉजी की शुरुआत को मजबूत कर सकती हैं।

चिकित्सकों के लिए यह जानना बहुत महत्वपूर्ण है कि निम्नलिखित दवाओं में प्रतिरक्षी क्षमता होती है: एंटीबायोटिक दवाओं(एरिक, एम्फोटेरिसिन बी, लेवोरिन, निस्टैटिन)नाइट्रोफुरन्स(फ़राज़ोलिडोन),रोगाणुरोधकों(क्लोरोफिलिप्ट),चयापचय उत्तेजक(ओरोटेट के, राइबोक्सिन),मनोदैहिक दवाएं(nootropil, piracetam, phenamine, sydnocarb),प्लाज्मा प्रतिस्थापन समाधान(हेमोडेज़, रियोपोलिग्लुकिन, जिलेटिनॉल)।

ऑटोइम्यून बीमारियों का अन्य बीमारियों के साथ जुड़ाव

ऑटोइम्यून विकार (आमवाती रोग) लिम्फोइड ऊतक के ट्यूमर के घाव के साथ हो सकते हैं और

अन्य स्थानीयकरण के प्लाज़्मा, लेकिन लिम्फोप्रोलिफ़ेरेटिव रोगों वाले रोगी अक्सर ऑटोइम्यून स्थितियों (तालिका 1) के लक्षण प्रदर्शित करते हैं।

तालिका एक।घातक नवोप्लाज्म में आमवाती ऑटोइम्यून पैथोलॉजी

तो, हाइपरट्रॉफिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के साथ, फेफड़ों के कैंसर, फुस्फुस का आवरण, डायाफ्राम का पता लगाया जाता है, कम बार जठरांत्र पथ, माध्यमिक गाउट के साथ - लिम्फोप्रोलिफेरेटिव ट्यूमर और मेटास्टेस, पाइरोफॉस्फेट आर्थ्रोपैथी और मोनोआर्थराइटिस के साथ - हड्डी मेटास्टेस। अक्सर, पॉलीआर्थराइटिस और ल्यूपस-जैसे और स्क्लेरोटिक सिंड्रोम विभिन्न स्थानीयकरण के घातक ट्यूमर के साथ होते हैं, और पॉलीमेल्जिया रुमेटिका और क्रायोग्लोबुलिनमिया, क्रमशः फेफड़े, ब्रांकाई और बढ़े हुए रक्त चिपचिपाहट के एक सिंड्रोम के साथ होते हैं।

अक्सर, घातक नवोप्लाज्म आमवाती रोगों (तालिका 2) द्वारा प्रकट होते हैं।

रुमेटीइड गठिया के साथ, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, क्रोनिक मायलोइड ल्यूकेमिया और मायलोमा विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। ट्यूमर अक्सर रोग के पुराने पाठ्यक्रम में होते हैं। रोग की अवधि के साथ नियोप्लाज्म की प्रेरण बढ़ जाती है, उदाहरण के लिए, Sjögren के सिंड्रोम में, कैंसर का खतरा 40 गुना बढ़ जाता है।

ये प्रक्रियाएं निम्नलिखित तंत्रों पर आधारित हैं: अंग-विशिष्ट एंटीबॉडी को संश्लेषित करने वाली बी-कोशिकाओं पर सीडी 5 एंटीजन की अभिव्यक्ति (आमतौर पर, यह एंटीजन टी-लिम्फोसाइटों पर मौजूद होता है); बड़े दानेदार लिम्फोसाइटों का अत्यधिक प्रसार

तालिका 2।घातक ट्यूमर और आमवाती रोग

प्राकृतिक हत्यारों की गतिविधि के साथ (प्ररूपी रूप से वे सीडी 8 + लिम्फोसाइटों से संबंधित हैं); HTLV-1 रेट्रोवायरस और एपस्टीन-बार वायरस से संक्रमण; इस प्रक्रिया के नियमन से बाहर निकलने के साथ बी कोशिकाओं के पॉलीक्लोनल सक्रियण; आईएल -6 का हाइपरप्रोडक्शन; दीर्घकालिक उपचारसाइटोस्टैटिक्स; प्राकृतिक हत्यारों की गतिविधि का उल्लंघन; सीडी4+ लिम्फोसाइटों की कमी।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी में, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के लक्षण अक्सर पाए जाते हैं। ऑटोइम्यून विकारों की एक उच्च आवृत्ति सेक्स-लिंक्ड हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया, IgA की कमी, IgA के हाइपरप्रोडक्शन के साथ इम्युनोडेफिशिएंसी, गतिभंग-टेलैंगिएक्टेसिया, थाइमोमा और विस्कॉट-एल्ड्रिच सिंड्रोम में पाई गई।

दूसरी ओर, ऐसे कई ऑटोइम्यून रोग हैं जिनमें इम्युनोडेफिशिएंसी की पहचान की गई है (मुख्य रूप से टी-सेल फ़ंक्शन से संबंधित)। प्रणालीगत रोगों वाले व्यक्तियों में, यह घटना अंग-विशिष्ट रोगों (20-40% मामलों में थायरॉयडिटिस के साथ) की तुलना में अधिक स्पष्ट (50-90% मामलों में एसएलई के साथ) है।

बुजुर्गों में स्वप्रतिपिंड अधिक आम हैं। यह रुमेटीइड और एंटीन्यूक्लियर कारकों के निर्धारण के साथ-साथ वासरमैन प्रतिक्रिया में पाए गए एंटीबॉडी पर लागू होता है। 70 वर्षीय लोगों में बिना किसी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के, विभिन्न ऊतकों और कोशिकाओं के खिलाफ स्वप्रतिपिंडों का पता लगाया जाता है कम से कम 60% मामलों में।

ऑटोइम्यून बीमारियों के क्लिनिक में आम उनकी अवधि है। रोग प्रक्रियाओं के पुराने प्रगतिशील या कालानुक्रमिक रूप से आवर्तक पाठ्यक्रम हैं। व्यक्तिगत ऑटोइम्यून बीमारियों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति की विशेषताओं के बारे में जानकारी नीचे प्रस्तुत की गई है (आंशिक रूप से, प्रदान की गई जानकारी एस.वी. सुचकोव से उधार ली गई है)।

कुछ ऑटोइम्यून बीमारियों के लक्षण

प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष

प्रणालीगत स्वप्रतिरक्षी रोग संयोजी ऊतक, कोलेजन के जमाव और वास्कुलिटिस के गठन के साथ। यह पॉलीसिम्प्टोमैटिकिटी की विशेषता है, एक नियम के रूप में, युवा लोगों में विकसित होता है। लगभग सभी अंग और कई जोड़ इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं, गुर्दे की क्षति घातक होती है।

इस विकृति के साथ, डीएनए में एंटीन्यूक्लियर ऑटोएंटिबॉडी बनते हैं, जिसमें देशी, न्यूक्लियोप्रोटीन, साइटोप्लाज्म के एंटीजन और साइटोस्केलेटन, माइक्रोबियल प्रोटीन शामिल हैं। यह माना जाता है कि डीएनए में ऑटो-एटी प्रोटीन के साथ एक कॉम्प्लेक्स में अपने इम्युनोजेनिक रूप के गठन के परिणामस्वरूप दिखाई देते हैं, या एंटी-डीएनए विशिष्टता के एक आईजीएम ऑटोएंटीबॉडी जो भ्रूण की अवधि में उत्पन्न हुए, या एक बेवकूफ की बातचीत- एक माइक्रोबियल या वायरल संक्रमण के दौरान एंटी-इडियोटाइप और सेल घटक। यह संभव है कि एक निश्चित भूमिका सेल एपोप्टोसिस की है, जो एसएलई में, कस्पासे 3 के प्रभाव में, कई उत्पादों के गठन के साथ नाभिक के न्यूक्लियोप्रोटोसोम कॉम्प्लेक्स की दरार का कारण बनता है जो संबंधित ऑटोएंटिबॉडी के साथ प्रतिक्रिया करता है। दरअसल, एसएलई के रोगियों के रक्त में न्यूक्लियोसोम की सामग्री तेजी से बढ़ जाती है। इसके अलावा, देशी डीएनए के लिए स्वप्रतिपिंड सबसे नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण हैं।

एक अत्यंत दिलचस्प अवलोकन डीएनए-बाध्यकारी स्वप्रतिपिंडों में खोज है जो बिना पूरक के डीएनए अणु को हाइड्रोलाइज करने की एंजाइमेटिक क्षमता भी है। इस तरह के एंटीबॉडी को डीएनए एब्जाइम कहा जाता था। इसमें कोई संदेह नहीं है कि यह मौलिक नियमितता, जैसा कि यह निकला, न केवल एसएलई में महसूस किया जाता है, ऑटोइम्यून रोगों के रोगजनन में बहुत महत्व है। एंटी-डीएनए के इस मॉडल के साथ, ऑटोएंटिबॉडी में कोशिका के खिलाफ साइटोटोक्सिक गतिविधि होती है, जिसे दो तंत्रों द्वारा महसूस किया जाता है: रिसेप्टर-मध्यस्थता एपोप्टोसिस और डीएनए एब्ज़ाइम कटैलिसीस।

रूमेटाइड गठिया

स्वप्रतिपिंडों का निर्माण बाह्य घटकों के विरुद्ध होता है जो जोड़ों की पुरानी सूजन का कारण बनते हैं। स्वप्रतिपिंड मुख्य रूप से IgM वर्ग से संबंधित हैं, हालाँकि IgG, IgA और IgE भी पाए जाते हैं, ये इम्युनोग्लोबुलिन G के Fc अंशों के विरुद्ध बनते हैं और रुमेटी कारक (RF) कहलाते हैं। उनके अलावा, केराटोहयालिन अनाज (एंटीपरिन्यूक्लियर फैक्टर), केराटिन (एंटीकेराटिन एंटीबॉडी) और कोलेजन के लिए स्वप्रतिपिंड संश्लेषित होते हैं। गौरतलब है कि कोलेजन के लिए स्वप्रतिपिंड गैर-विशिष्ट हैं, जबकि एंटीपरिन्यूक्लियर कारक आरए के गठन का अग्रदूत हो सकता है। यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि आईजीएम-आरएफ का पता लगाने से सेरोपोसिटिव या सेरोनिगेटिव आरए को वर्गीकृत करना संभव हो जाता है, और आईजीए-आरएफ अत्यधिक सक्रिय प्रक्रिया के लिए एक मानदंड है।

ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइट्स जोड़ों के श्लेष द्रव में पाए गए, सूजन पैदा कर रहा है, जिसमें मैक्रोफेज शामिल होते हैं, इसे स्रावित प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के साथ बढ़ाते हैं, इसके बाद सिनोवियल हाइपरप्लासिया और कार्टिलेज क्षति का निर्माण होता है। इन तथ्यों ने एक परिकल्पना के उद्भव का नेतृत्व किया जो एक अज्ञात एपिटोप द्वारा एक सह-उत्तेजक अणु के साथ सक्रिय टाइप 1 टी-हेल्पर कोशिकाओं द्वारा ऑटोइम्यून प्रक्रिया की शुरुआत की अनुमति देता है, जो संयुक्त को नष्ट कर देता है।

ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस होशिमोटो

थायरॉयड ग्रंथि की बीमारी, पैरेन्काइमा की सड़न रोकनेवाला सूजन के साथ इसकी कार्यात्मक हीनता के साथ, जिसे अक्सर लिम्फोसाइटों के साथ घुसपैठ किया जाता है और बाद में संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है जो ग्रंथि में सील बनाता है। यह रोग तीन रूपों में प्रकट होता है - होशिमोटो का थायरॉयडिटिस, प्राथमिक मायक्सेडेमा और थायरोटॉक्सिकोसिस, या ग्रेव्स रोग। पहले दो रूपों को हाइपोथायरायडिज्म की विशेषता है, पहले मामले में ऑटोएंटीजन थायरोग्लोबुलिन है, और मायक्सेडेमा में - कोशिका की सतह और साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन। सामान्य तौर पर, थायरोग्लोबुलिन, थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन रिसेप्टर और थायरोपरोक्सीडेज के लिए स्वप्रतिपिंडों का थायरॉयड समारोह पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है, उनका उपयोग विकृति विज्ञान के निदान में भी किया जाता है। स्वप्रतिपिंड थायराइड हार्मोन के संश्लेषण को दबा देते हैं, जो इसके कार्य को प्रभावित करता है। साथ ही, बी-लिम्फोसाइट्स ऑटोएंटीजेंस (एपिटोप्स) से जुड़ सकते हैं, जिससे दोनों प्रकार के टी-हेल्पर्स के प्रसार को प्रभावित किया जा सकता है, जो एक ऑटोम्यून्यून बीमारी के विकास के साथ होता है।

ऑटोइम्यून मायोकार्डिटिस

इस बीमारी में, एक महत्वपूर्ण भूमिका एक वायरल संक्रमण की होती है, जो इसके ट्रिगर की सबसे अधिक संभावना है। यह उनके साथ है कि सबसे स्पष्ट रूप से एंटीजन की नकल करने की भूमिका का पता लगाया जाता है।

इस विकृति वाले मरीजों में कार्डियोमायोसिन, मायोसाइट बाहरी झिल्ली रिसेप्टर्स, और सबसे महत्वपूर्ण बात, कॉक्ससेकी वायरस प्रोटीन और साइटोमेगालोवायरस के लिए स्वप्रतिपिंड होते हैं। यह आवश्यक है कि इन संक्रमणों के दौरान रक्त में एक बहुत ही उच्च विरेमिया का पता लगाया जाता है, संसाधित रूप में वायरल एंटीजन पेशेवर एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं पर जमा हो जाते हैं, जो ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइटों के अप्रकाशित क्लोन को सक्रिय कर सकते हैं। उत्तरार्द्ध गैर-पेशेवर एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं, टीके के साथ बातचीत करना शुरू करते हैं। एक कॉस्टिम्युलेटरी सिग्नल की आवश्यकता नहीं है और मायोकार्डियल कोशिकाओं के साथ बातचीत करते हैं, जिस पर एंटीजन द्वारा सक्रियण के कारण, आसंजन अणुओं (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin) की अभिव्यक्ति में तेजी से वृद्धि होती है। कार्डियोमायोसाइट्स पर वर्ग II एचएलए अणुओं की अभिव्यक्ति में वृद्धि से ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइटों की बातचीत की प्रक्रिया में भी तेजी से वृद्धि और सुविधा होती है। वे। मायोकार्डियोसाइट्स के स्वप्रतिजनों को टी-हेल्पर्स द्वारा पहचाना जाता है। एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया और एक वायरल संक्रमण का विकास बहुत विशिष्ट है: सबसे पहले, एक शक्तिशाली विरेमिया और एंटीवायरल ऑटोएंटिबॉडी के उच्च टाइटर्स, फिर वायरस-नकारात्मकता और एंटीवायरल एंटीबॉडी तक विरेमिया में कमी, के विकास के साथ एंटीमायोकार्डियल ऑटोएंटीबॉडी में वृद्धि ऑटोइम्यून हृदय रोग। प्रयोगों ने प्रक्रिया के ऑटोइम्यून तंत्र को स्पष्ट रूप से प्रदर्शित किया, जिसमें स्वस्थ जानवरों में मायोकार्डिटिस प्रेरित बीमारी के साथ संक्रमित चूहों से टी-लिम्फोसाइटों का स्थानांतरण। दूसरी ओर, टी-कोशिकाओं का दमन एक तेज सकारात्मक चिकित्सीय प्रभाव के साथ था।

मियासथीनिया ग्रेविस

इस बीमारी में, एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स के लिए स्वप्रतिपिंड एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, एसिटाइलकोलाइन के साथ उनकी बातचीत को अवरुद्ध करते हैं, रिसेप्टर्स के कार्य को पूरी तरह से दबा देते हैं या इसे तेजी से बढ़ाते हैं। इस तरह की प्रक्रियाओं का परिणाम तेज मांसपेशियों की कमजोरी और यहां तक ​​\u200b\u200bकि श्वसन गिरफ्तारी तक तंत्रिका आवेग के अनुवाद का उल्लंघन है।

पैथोलॉजी में एक महत्वपूर्ण भूमिका टी-लिम्फोसाइटों की है और इडियोटाइपिक नेटवर्क में व्यवधान, थाइमोमा के विकास के साथ थाइमस की एक तेज अतिवृद्धि भी है।

ऑटोइम्यून यूवाइटिस

मायस्थेनिया ग्रेविस के मामले में, प्रोटोजोआ के साथ संक्रमण ऑटोइम्यून यूवाइटिस के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जिसमें यूवेरेटिनल ट्रैक्ट की ऑटोइम्यून पुरानी सूजन विकसित होती है। टोकसोपलसमा गोंदीऔर साइटोमेगाली और हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस। इस मामले में, मुख्य भूमिका रोगजनकों के नकल करने वाले प्रतिजनों की है जिनमें सामान्य निर्धारकआँख ऊतक के साथ। इस बीमारी के साथ, आंख के ऊतकों और माइक्रोबियल प्रोटीन के स्वप्रतिपिंडों के लिए स्वप्रतिपिंड दिखाई देते हैं। यह विकृति वास्तव में ऑटोइम्यून है, क्योंकि प्रायोगिक जानवरों के लिए पांच शुद्ध नेत्र एंटीजन के प्रशासन से संबंधित ऑटोएंटिबॉडी के गठन और यूवेल झिल्ली को उनके नुकसान के कारण उनमें शास्त्रीय ऑटोइम्यून यूवाइटिस का विकास होता है।

इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस

एक व्यापक ऑटोइम्यून बीमारी जिसमें लैंगरहैंस के आइलेट्स की कोशिकाओं के ऑटोएंटिजेन्स के खिलाफ प्रतिरक्षा ऑटोआग्रेसन को निर्देशित किया जाता है, वे नष्ट हो जाते हैं, जो शरीर में इंसुलिन संश्लेषण और बाद में गहन चयापचय परिवर्तनों के दमन के साथ होता है। यह रोग मुख्य रूप से साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइटों के कामकाज द्वारा मध्यस्थ होता है, जो इंट्रासेल्युलर ग्लूटामिक एसिड डिकारबॉक्साइलेज और पी 40 प्रोटीन के प्रति संवेदनशील होते हैं। इस विकृति में, इंसुलिन के लिए स्वप्रतिपिंडों का भी पता लगाया जाता है, लेकिन उनकी रोगजनक भूमिका अभी तक स्पष्ट नहीं है।

कुछ शोधकर्ता मधुमेह में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं पर तीन दृष्टिकोणों से विचार करने का प्रस्ताव करते हैं: (1) मधुमेह एक विशिष्ट ऑटोइम्यून बीमारी है जिसमें बीटा सेल ऑटोएंटिजेन्स के खिलाफ स्वत: आक्रमण होता है; (2) मधुमेह में, एंटी-इंसुलिन ऑटोएंटीबॉडी का निर्माण द्वितीयक होता है, जिससे ऑटोइम्यून इंसुलिन प्रतिरोध का सिंड्रोम बनता है; (3) मधुमेह में अन्य इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं विकसित होती हैं, जैसे कि आंख, गुर्दे, आदि के ऊतकों में स्वप्रतिपिंडों की उपस्थिति। और उनके संबंधित घाव।

क्रोहन रोग

अन्यथा ग्रैनुलोमेटस बृहदांत्रशोथ मुख्य रूप से बृहदान्त्र की एक गंभीर आवर्तक ऑटोइम्यून सूजन की बीमारी है

लिम्फोसाइटिक ग्रैनुलोमा के साथ पूरी आंतों की दीवार के खंडीय घावों के साथ, इसके बाद मर्मज्ञ भट्ठा जैसे अल्सर का निर्माण होता है। रोग 1:4000 की आवृत्ति के साथ होता है, युवा महिलाओं को पीड़ित होने की अधिक संभावना होती है। यह HLA-B27 एंटीजन के साथ जुड़ा हुआ है और यह आंतों के म्यूकोसा के ऊतकों में ऑटोएंटिबॉडी के गठन के कारण होता है, जो कि शमन करने वाले टी-लिम्फोसाइटों की संख्या और कार्यात्मक गतिविधि में कमी और माइक्रोबियल एंटीजन की नकल करने के लिए होता है। बृहदान्त्र में तपेदिक के लिए विशिष्ट आईजीजी युक्त लिम्फोसाइटों की एक बढ़ी हुई संख्या पाई गई। पर पिछले साल काएंटी-टीएनएफ एंटीबॉडी के साथ इस बीमारी के सफल उपचार की उत्साहजनक रिपोर्टें हैं जो ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइटों की गतिविधि को दबा देती हैं।

मल्टीपल स्क्लेरोसिस

इस विकृति में, टाइप 1 टी हेल्पर्स की भागीदारी के साथ ऑटोरिएक्टिव टी कोशिकाएं भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं, जो गंभीर लक्षणों के बाद के विकास के साथ नसों के माइलिन म्यान के विनाश का कारण बनती हैं। लक्ष्य स्वप्रतिजन सबसे अधिक संभावना माइलिन मूल प्रोटीन है, जिससे संवेदी टी कोशिकाएं बनती हैं। पैथोलॉजी में एक महत्वपूर्ण भूमिका एपोप्टोसिस की है, जिसकी अभिव्यक्तियाँ प्रक्रिया के विभिन्न प्रकार - प्रगतिशील या प्रेषण का कारण बन सकती हैं। एक प्रायोगिक मॉडल (प्रायोगिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस) में यह तब प्रजनन करता है जब जानवरों को माइलिन मूल प्रोटीन से प्रतिरक्षित किया जाता है। वायरल संक्रमण के मल्टीपल स्केलेरोसिस के एटियलजि में एक निश्चित भूमिका को बाहर न करें।

ऑटोइम्यून रोग एक ऑटोएलर्जी (शरीर के अपने ऊतकों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया) के कारण होने वाली बीमारियां हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली अंगों और कोशिकाओं का एक संग्रह है जो हमारे शरीर को विभिन्न विदेशी एजेंटों से बचाती है। प्रतिरक्षा के निर्माण में, लिम्फोसाइट्स द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है, जो उत्पन्न होते हैं अस्थि मज्जा, और फिर में परिपक्वता की प्रक्रिया से गुजरना लसीकापर्वया थाइमस।

पर स्वस्थ व्यक्तिटी और बी लिम्फोसाइटों का एक सेट, जब एक संक्रमण का पता चलता है कि शरीर ने पहले कभी सामना नहीं किया है, एक एंटीजन बनाता है जो एक विदेशी एजेंट को नष्ट कर देता है। इस प्रकार टीके रोग पैदा करने वाले जीवों के साथ हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली को "परिचित" करते हैं, जिससे विभिन्न संक्रमणों के खिलाफ एक स्थिर प्रतिरक्षा बनती है।

लेकिन अगर सिस्टम विफल हो जाता है, सफेद रक्त कोशिकाएक निश्चित प्रकार की कोशिकाओं को एक खतरनाक वस्तु के रूप में देखना शुरू करें मानव शरीर. वायरस और बैक्टीरिया के बजाय, एंटीजन स्वस्थ और उपयोगी कोशिकाओं पर हमला करते हैं। आत्म-विनाश की प्रक्रिया शुरू होती है।

ऑटोइम्यून रोगों के कारण

तेजी से विकास के बावजूद आधुनिक दवाईऑटोएलर्जी की घटना की प्रक्रिया पूरी तरह से समझ में नहीं आती है। अपने स्वयं के शरीर की कोशिकाओं के खिलाफ लिम्फोसाइटों की आक्रामकता से जुड़े रोगों के सभी ज्ञात कारणों को बाहरी और आंतरिक (प्रकार I और II के जीन उत्परिवर्तन) में विभाजित किया गया है।

सिस्टम विफलता का कारण हो सकता है:

• वंशानुगत प्रवृत्ति;
• नकारात्मक प्रभाव वातावरण;
• गंभीर और लंबी बीमारी;
• ऊतक संरचना में परिवर्तन;
• आघात या सूजन के परिणामस्वरूप ऊतक बाधा का विनाश;
• प्रतिरक्षा कोशिकाओं की पैथोलॉजिकल वृद्धि।

एक ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रिया के कारण होने वाले रोग अलग-अलग लोगों को प्रभावित करते हैं आयु के अनुसार समूह. आंकड़ों के अनुसार, इस तरह की समस्याएं महिलाओं में अधिक आम हैं, और बच्चे पैदा करने की उम्र में भी कई लोगों में रोग प्रतिरक्षी प्रतिक्रिया विकसित हो जाती है।

ऑटोइम्यून बीमारियों के लक्षण

रोगसूचकता पूरी तरह से इस बात पर निर्भर करती है कि विकास का कारण क्या है। रोग संबंधी परिवर्तन. इस स्पेक्ट्रम के अधिकांश रोगों को इस तरह की अभिव्यक्तियों की विशेषता है:

• कमज़ोरी;
• तेजी से थकान;
• चक्कर आना;
• दर्द सिंड्रोम;
• सबफ़ेब्राइल तापमान।

महत्वपूर्ण! एक ऑटोइम्यून बीमारी का संदेह किया जा सकता है, अगर विटामिन, ट्रेस तत्व, अमीनो एसिड या एडाप्टोजेन्स लेते समय सामान्य स्थितिव्यक्ति बिगड़ रहा है।

लिम्फोसाइटों की रोग संबंधी गतिविधि के कारण होने वाले रोग अक्सर स्पष्ट किए बिना होते हैं नैदानिक ​​तस्वीर, और प्रत्येक व्यक्तिगत लक्षण गलत रास्ते पर ले जा सकता है, बीमारी को दूसरे के रूप में छिपाने के लिए, अक्सर पाया जाता है मेडिकल अभ्यास करनाबीमारी।

ऑटोइम्यून बीमारियों की सूची

किसी विशेष बीमारी की अभिव्यक्तियाँ कोशिकाओं के प्रकार पर निर्भर करती हैं जिन पर एंटीजन और गतिविधि की डिग्री द्वारा हमला किया जाता है। लसीका प्रणाली. कुछ सबसे आम प्रकार की बीमारियां जिनके लिए आप अपनी खुद की प्रतिरक्षा प्रणाली को दोष दे सकते हैं, उनमें शामिल हैं:

• रूमेटाइड गठिया।
• मल्टीपल स्क्लेरोसिस।
• पहले प्रकार का मधुमेह मेलिटस।
• वाहिकाशोथ।
• प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष।
• हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस।
• कब्र रोग।
• जूलियन-बैरे सिंड्रोम।
• हीमोलिटिक अरक्तता।
• स्क्लेरोडर्मा।
• मायस्थेनिया।
• मायोपैथी।
• ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस।
• फोकल खालित्य।
• एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम।
• सीलिएक रोग
• इडियोपैथिक थ्रॉम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा।
• प्राथमिक पित्त सिरोसिस।
• सोरायसिस।

मुझे किस डॉक्टर से संपर्क करना चाहिए?

रोगों के इस समूह के लक्षणों की पहचान करने के बाद, सबसे पहले, एक चिकित्सक से परामर्श करना आवश्यक है। यह वह विशेषज्ञ है जो प्राथमिक निदानसभी बीमारियों का और यह निर्धारित करता है कि रोगी को किस डॉक्टर के परामर्श की आवश्यकता है।

लक्षण देने वाले कारणों की पहचान करने के लिए, डॉक्टर एक परीक्षा करेगा, इतिहास में निदान से परिचित होगा, और परीक्षणों का एक सेट और आवश्यक हार्डवेयर डायग्नोस्टिक्स (एक्स-रे, अल्ट्रासाउंड, एमआरआई या अन्य शोध विधियों) को भी निर्धारित करेगा।

एक संकीर्ण विशेषज्ञ के साथ तुरंत नियुक्ति क्यों नहीं?

1. यहां तक ​​कि सबसे अनुभवी चिकित्सकपरीक्षा के परिणाम हाथ में लिए बिना निदान करने में सक्षम नहीं होगा।
2. जरूरी नहीं कि जो लक्षण आपको परेशान करता है, वह ऑटोएलर्जी द्वारा उकसाया गया हो, और कई मामलों में एक चिकित्सक की यात्रा पर्याप्त होगी।
3. विशेषज्ञों के साथ नियुक्तियां अक्सर अग्रिम में होती हैं, कई दिन, और कभी-कभी एक सप्ताह पहले भी, जबकि चिकित्सक दैनिक नियुक्तियां प्राप्त करते हैं, जो आपको कीमती समय बर्बाद नहीं करने और आवश्यक निदान करने के लिए समय की अनुमति देगा।

आपकी शिकायतों और परीक्षण के परिणामों के आधार पर, आपका चिकित्सक आपको किसी विशिष्ट विशेषज्ञ के पास भेज सकता है। चूंकि एक ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रिया प्रकृति में प्रणालीगत होती है और बहुत विविध रोगसूचकता पैदा कर सकती है, डॉक्टरों की मदद जैसे:

• प्रतिरक्षाविज्ञानी;
• रुमेटोलॉजिस्ट;
• यकृत रोग विशेषज्ञ;

कभी-कभी निदान को स्पष्ट करने के लिए कई विशेषज्ञों के परामर्श की आवश्यकता होती है और जटिल उपचार, न केवल लक्षणों को खत्म करने के उद्देश्य से, बल्कि प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज को सामान्य करने के लिए भी।

कुछ बीमारियों के लिए, किसी व्यक्ति के लिए केवल दवा लेना और सिफारिशों का पालन करना पर्याप्त नहीं है। हाँ, अत मल्टीपल स्क्लेरोसिस, समस्याएं पैदा करनाभाषण के साथ, एक फोनिएट्रिस्ट की मदद की जरूरत है, और सुनने की समस्याओं के मामले में, एक ऑडियोलॉजिस्ट, और बहाल करने के लिए मोटर कार्यएक विशेषज्ञ मदद करेगा भौतिक चिकित्सा अभ्यास. एक एडाप्टोलॉजिस्ट आपको बताएगा कि शरीर की नई आवश्यकताओं को ध्यान में रखते हुए, जीवन को कैसे अनुकूलित किया जाए। चूंकि सूची में सूचीबद्ध कई बीमारियां जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देती हैं, जो अनिवार्य रूप से किसी व्यक्ति की मनोवैज्ञानिक स्थिति को प्रभावित करती हैं, कई लोगों के लिए, मनोवैज्ञानिक की मदद वास्तव में अपरिहार्य होगी।

ऑटोएलर्जी का उपचार

चूंकि ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का कारण बनता है विभिन्न रोग, तो उपचार को निदान, लक्षणों की गंभीरता और उनकी गंभीरता को ध्यान में रखते हुए निर्धारित किया जाना चाहिए। पारंपरिक तरीकेसुझाव देना:

• लक्षणों से राहत और रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार;
• प्रतिस्थापन चिकित्सा;
• प्रतिरक्षा प्रणाली का दमन।

कुछ वैकल्पिक चिकित्सा तकनीकों का उपयोग कम करने के लिए किया जा सकता है दर्दऔर मानसिक स्वास्थ्य में सुधार हुआ। लेकिन, वे पूरी तरह से प्रतिस्थापित नहीं कर सकते हैं दवा से इलाज, और इसलिए अतिरिक्त के रूप में निर्धारित किया जा सकता है, यदि उपस्थित चिकित्सक इसे उपयुक्त पाता है।

स्व-दवा न करें। अनेक होम्योपैथिक उपचारशरीर प्रणालियों के काम में और भी अधिक असंतुलन का परिचय देते हुए, स्थिति को बढ़ा सकता है। किसी का आवेदन गैर-पारंपरिक तरीकेउपचार डॉक्टर के साथ सहमत होना चाहिए!

चिकित्सा में कितनी आश्चर्यजनक खोजें हो चुकी हैं, लेकिन रहस्य के पर्दे के नीचे शरीर के काम की कई बारीकियां हैं। इस प्रकार, सबसे अच्छा वैज्ञानिक दिमाग उन मामलों की पूरी तरह से व्याख्या नहीं कर सकता है जब प्रतिरक्षा प्रणाली किसी व्यक्ति के खिलाफ काम करना शुरू कर देती है और उसे एक ऑटोइम्यून बीमारी का निदान किया जाता है। जानिए क्या है यह बीमारियों का समूह।

प्रणालीगत स्वप्रतिरक्षी रोग क्या हैं

इस प्रकार की विकृति रोगी और उसका इलाज करने वाले विशेषज्ञों दोनों के लिए हमेशा एक बहुत ही गंभीर चुनौती होती है। यदि हम संक्षेप में वर्णन करें कि ऑटोइम्यून रोग क्या हैं, तो उन्हें ऐसी बीमारियों के रूप में परिभाषित किया जा सकता है जो किसी बाहरी रोगज़नक़ के कारण नहीं होती हैं, बल्कि सीधे बीमार व्यक्ति के शरीर की अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली के कारण होती हैं।

रोग के विकास का तंत्र क्या है? प्रकृति प्रदान करती है कि कोशिकाओं का एक विशेष समूह - लिम्फोसाइट्स - विदेशी ऊतकों को पहचानने की क्षमता विकसित करता है और विभिन्न संक्रमणशरीर के स्वास्थ्य के लिए खतरा। ऐसे एंटीजन की प्रतिक्रिया एंटीबॉडी का उत्पादन है जो रोगजनकों से लड़ते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोगी ठीक हो जाता है।

कुछ मामलों में, मानव शरीर के कामकाज की इस योजना में गंभीर विफलता होती है: प्रतिरक्षा प्रणाली को समझना शुरू हो जाता है स्वस्थ कोशिकाएं खुद का जीवएंटीजन की तरह। ऑटोइम्यून प्रक्रिया वास्तव में आत्म-विनाश के एक तंत्र को ट्रिगर करती है जब लिम्फोसाइट्स एक निश्चित प्रकार की शरीर की कोशिकाओं पर हमला करना शुरू करते हैं, उन्हें व्यवस्थित रूप से प्रभावित करते हैं। इस उल्लंघन के कारण सामान्य ऑपरेशनप्रतिरक्षा, अंगों और यहां तक ​​\u200b\u200bकि पूरे शरीर की प्रणालियों का विनाश होता है, जो न केवल स्वास्थ्य के लिए, बल्कि मानव जीवन के लिए भी गंभीर खतरा पैदा करता है।

ऑटोइम्यून रोगों के कारण

मानव शरीर एक स्व-समायोजन तंत्र है, इसलिए शरीर के मरने या रोगग्रस्त कोशिकाओं को संसाधित करने के लिए इसे अपने स्वयं के शरीर की कोशिकाओं के प्रोटीन के लिए एक निश्चित मात्रा में लिम्फोसाइट्स-ऑर्डरली की उपस्थिति की आवश्यकता होती है। जब ऐसा संतुलन बिगड़ जाता है और स्वस्थ ऊतक नष्ट होने लगते हैं तो रोग क्यों उत्पन्न होते हैं? के अनुसार चिकित्सा अनुसंधान, बाहरी और आंतरिक कारणों से ऐसा परिणाम हो सकता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली के रोग क्या हैं

कार्य विफलता सुरक्षा तंत्र मानव शरीरउनकी सक्रियता के कारण, इसे दो में विभाजित करने की प्रथा है बड़े समूह: प्रणालीगत और अंग-विशिष्ट रोग। किसी रोग का एक या दूसरे समूह से संबंध इस आधार पर निर्धारित होता है कि शरीर पर इसका कितना व्यापक प्रभाव है। तो, एक अंग-विशिष्ट प्रकृति के ऑटोइम्यून रोगों में, एक अंग की कोशिकाओं को एंटीजन के रूप में माना जाता है। इस तरह की बीमारियों के उदाहरण हैं टाइप I डायबिटीज मेलिटस (इंसुलिन पर निर्भर), फैलाना जहरीला गण्डमाला, एट्रोफिक जठरशोथ.

यदि हम विचार करें कि एक प्रणालीगत प्रकृति के ऑटोइम्यून रोग क्या हैं, तो ऐसे मामलों में, लिम्फोसाइटों को विभिन्न कोशिकाओं और अंगों में स्थित सेल एंटीजन के रूप में माना जाता है। ऐसी कई बीमारियों में रूमेटोइड गठिया, स्क्लेरोडर्मा, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस, मिश्रित संयोजी ऊतक रोग, डर्माटोपॉलीमायोसिटिस इत्यादि शामिल हैं। आपको यह जानने की जरूरत है कि ऑटोम्यून्यून बीमारियों वाले मरीजों में अक्सर ऐसे मामले होते हैं जब इस प्रकार की कई बीमारियां संबंधित होती हैं विभिन्न समूह.

ऑटोइम्यून त्वचा रोग

शरीर के सामान्य कामकाज के इस तरह के उल्लंघन से रोगियों को बहुत अधिक शारीरिक और मनोवैज्ञानिक परेशानी होती है, जो न केवल सहने के लिए मजबूर होते हैं शारीरिक दर्दबीमारी के कारण, लेकिन कई अनुभव करने के लिए भी अप्रिय क्षणइस तरह की शिथिलता की बाहरी अभिव्यक्ति के कारण। बहुत से लोग जानते हैं कि ऑटोइम्यून त्वचा रोग क्या हैं, क्योंकि इस समूह में शामिल हैं:

• सोरायसिस;
• सफेद दाग;
• कुछ प्रकार के खालित्य;
• पित्ती;
• के साथ वाहिकाशोथ त्वचा स्थानीयकरण;
• पुटिकाओं, आदि

ऑटोइम्यून लीवर रोग

इन विकृतियों में कई रोग शामिल हैं - पित्त सिरोसिस, ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ और हेपेटाइटिस। मानव शरीर के मुख्य फिल्टर को प्रभावित करने वाली ये बीमारियां, विकास के क्रम में योगदान करती हैं बड़े बदलावऔर अन्य प्रणालियों के कामकाज। तो, ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस इस तथ्य के कारण आगे बढ़ता है कि यकृत में एक ही अंग की कोशिकाओं के प्रति एंटीबॉडी का निर्माण होता है। रोगी को पीलिया है गर्मी, गंभीर दर्दके क्षेत्र में यह शरीर. अनुपस्थिति के साथ सही इलाजलिम्फ नोड्स प्रभावित होंगे, जोड़ों में सूजन हो जाएगी, त्वचा की समस्याएं दिखाई देंगी।

ऑटोइम्यून थायराइड रोग का क्या अर्थ है?

इन रोगों में से कुछ ऐसे रोग भी हैं जो निर्दिष्ट अंग द्वारा अत्यधिक या कम हार्मोन के स्राव के कारण उत्पन्न हुए हैं। तो, ग्रेव्स रोग के साथ, थायरॉयड ग्रंथि बहुत अधिक हार्मोन थायरोक्सिन का उत्पादन करती है, जो रोगी में वजन घटाने, तंत्रिका उत्तेजना, गर्मी असहिष्णुता से प्रकट होता है। रोगों के इन समूहों में से दूसरे में हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस शामिल है, जब थायरॉयड ग्रंथि काफी बढ़ जाती है। रोगी को ऐसा लगता है जैसे गले में गांठ है, उसका वजन बढ़ जाता है, चेहरे के भाव मोटे हो जाते हैं। त्वचा मोटी और शुष्क हो जाती है। याददाश्त कमजोर हो सकती है।

हालांकि ये बीमारियां कई लक्षणों से प्रकट होती हैं, लेकिन सटीक निदान करना अक्सर मुश्किल होता है। जिस व्यक्ति में इन थाइरोइड रोगों के लक्षण हों, उसे कई लोगों से संपर्क करना चाहिए योग्य विशेषज्ञतेजी से और अधिक सटीक निदान के लिए। एक सही और समय पर निर्धारित उपचार आहार दर्दनाक लक्षणों से राहत देगा और कई जटिलताओं के विकास को रोकेगा।

क्या है और उपचार के तरीकों के बारे में और जानें।

वीडियो: ऑटोइम्यून बीमारियों का इलाज कैसे करें

शरीर की सुरक्षा का उद्देश्य इसे बनाए रखना है। स्थिर अवस्थाऔर रोगजनक एजेंटों का विनाश। विशेष पिंजरेकीटों से लड़ें और आंतरिक वातावरण से उन्हें हटाने में योगदान दें। ऐसा होता है कि शरीर में उल्लंघन होता है, और इसकी अपनी कोशिकाओं को विदेशी माना जाने लगता है। विज्ञान में, ऐसी घटनाओं को ऑटोइम्यून रोग कहा जाता है: सरल शब्दों में, शरीर स्वयं को नष्ट कर देता है। वर्षों से, ऐसे निदान वाले रोगियों की संख्या केवल बढ़ रही है।

ऑटोइम्यून रोग क्या हैं

ऊपर वर्णित घटना का सार इस तथ्य से उबलता है कि एक अत्यधिक सक्रिय प्रतिरक्षा प्रणाली व्यक्तिगत ऊतकों, अंगों या संपूर्ण प्रणालियों पर हमला करना शुरू कर देती है, जिसके कारण उनका काम विफल हो जाता है। ऑटोइम्यून रोग, यह क्या है और क्यों होते हैं? ऐसी प्रक्रियाओं की उत्पत्ति का तंत्र अभी भी चिकित्सा के क्षेत्र में शोधकर्ताओं के लिए पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। प्रतिरक्षा प्रणाली में विफलता के कई कारण हैं। इसके अलावा, रोग के पाठ्यक्रम को ठीक करने में सक्षम होने के लिए लक्षणों को समय पर पहचानना महत्वपूर्ण है।

लक्षण

इस समूह में प्रत्येक रोगविज्ञान अपनी विशिष्ट ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को ट्रिगर करता है, इसलिए लक्षण भिन्न हो सकते हैं। हालाँकि, वहाँ सामान्य समूहस्थितियां, जो ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास के विचार का सुझाव देती हैं:

• भारी नुकसानवजन।
• के साथ संयोजन के रूप में शरीर के वजन में वृद्धि थकान.
• बिना किसी स्पष्ट कारण के जोड़ों और मांसपेशियों में दर्द।
• गुणवत्ता में कमी मानसिक गतिविधि- एक व्यक्ति काम पर अच्छी तरह से ध्यान केंद्रित नहीं करता है, उसका दिमाग खराब होता है।
• एक आम ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया एक त्वचा लाल चकत्ते है। सूरज के संपर्क और खपत से स्थिति बढ़ जाती है कुछ उत्पाद.
• श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा का सूखना। आंख और मुंह ज्यादातर प्रभावित होते हैं।
• सनसनी का नुकसान। अंगों में झुनझुनी, शरीर के किसी भी हिस्से की असंवेदनशीलता अक्सर संकेत देती है कि ऑटोइम्यून सिस्टम ने अपना तंत्र शुरू कर दिया है।
• रक्त के थक्के बनने तक रक्त के थक्के में वृद्धि, सहज गर्भपात।
• मजबूत नतीजाबाल, गंजापन।
• पाचन विकार, पेट दर्द, मल और मूत्र का मलिनकिरण, उनमें रक्त का दिखना।

मार्करों

रक्षा तंत्र के रोग शरीर में विशेष कोशिकाओं के सक्रिय होने से उत्पन्न होते हैं। स्वप्रतिपिंड क्या हैं? यह कोशिकाओं का एक समूह है जो शरीर की स्वस्थ संरचनात्मक इकाइयों को नष्ट कर देता है, उन्हें विदेशी समझकर। विशेषज्ञों का कार्य नियुक्त करना है प्रयोगशाला परीक्षणऔर यह निर्धारित करें कि रक्त में कौन सी अत्यधिक सक्रिय कोशिकाएं मौजूद हैं। निदान करते समय, उपस्थित चिकित्सक ऑटोइम्यून बीमारियों के मार्करों की उपस्थिति पर निर्भर करता है - उन पदार्थों के प्रति एंटीबॉडी जो मानव शरीर के लिए प्राकृतिक हैं।

ऑटोइम्यून रोग मार्कर ऐसे एजेंट हैं जिनकी कार्रवाई का उद्देश्य बेअसर करना है:

• खमीर Saccharomyces cerevisiae;
• डबल-फंसे देशी डीएनए;
• निकालने योग्य परमाणु प्रतिजन;
• न्यूट्रोफिलिक साइटोप्लाज्मिक एंटीजन;
• इंसुलिन;
• कार्डियोलिपिन;
• प्रोथ्रोम्बिन;
• ग्लोमेरुली की तहखाने की झिल्ली (गुर्दे की बीमारी को निर्धारित करती है);
• इम्युनोग्लोबुलिन जी (संधिशोथ कारक) का एफसी टुकड़ा;
• फास्फोलिपिड्स;
• ग्लियाडिन

कारण

सभी लिम्फोसाइट्स विदेशी प्रोटीनों को पहचानने और उनसे निपटने के तरीकों के लिए तंत्र विकसित करते हैं। उनमें से कुछ "देशी" प्रोटीन को समाप्त करते हैं, जो आवश्यक है यदि सेल संरचनाक्षतिग्रस्त और मरम्मत की जरूरत है। रक्षा प्रणाली ऐसे लिम्फोसाइटों की गतिविधि को सख्ती से नियंत्रित करती है, लेकिन कभी-कभी वे विफल हो जाते हैं, जो एक ऑटोइम्यून बीमारी का कारण बनता है।

ऑटोइम्यून विकारों के अन्य संभावित कारकों में, वैज्ञानिक पहचानते हैं:

1. जीन उत्परिवर्तन, जिसकी घटना आनुवंशिकता से प्रभावित होती है।
2. तबादला गंभीर संक्रमण.
3. में प्रवेश आंतरिक पर्यावरणवायरस जो शरीर की कोशिकाओं का रूप ले सकते हैं।
4. प्रतिकूल पर्यावरणीय प्रभाव - रसायनों के साथ विकिरण, वायुमंडलीय, जल और मृदा प्रदूषण।

प्रभाव

महिलाओं में लगभग सभी ऑटोइम्यून बीमारियां होती हैं, महिलाएं विशेष रूप से कमजोर होती हैं प्रसव उम्र. पुरुष लिम्फोसाइटों के भटकाव से बहुत कम बार पीड़ित होते हैं। हालांकि, इन विकृतियों के परिणाम सभी के लिए समान रूप से नकारात्मक हैं, खासकर अगर रोगी को रखरखाव चिकित्सा नहीं मिलती है। ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं शरीर के ऊतकों (एक या अधिक प्रकार) के विनाश, एक अंग के अनियंत्रित विकास और अंग कार्यों में परिवर्तन की धमकी देती हैं। कुछ बीमारियां किसी भी स्थानीयकरण और बांझपन के कैंसर के खतरे को काफी बढ़ा देती हैं।

मानव स्व-प्रतिरक्षित रोगों की सूची

शरीर की रक्षा प्रणाली में खराबी किसी भी अंग को नुकसान पहुंचा सकती है, इसलिए सूची ऑटोइम्यून पैथोलॉजीचौड़ा। वे हार्मोनल, कार्डियोवैस्कुलर, तंत्रिका तंत्र के काम को बाधित करते हैं, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के रोगों का कारण बनते हैं, त्वचा, बाल, नाखून आदि को प्रभावित करते हैं। घर पर, इन बीमारियों को ठीक नहीं किया जा सकता है, रोगी को चिकित्सा कर्मियों से योग्य सहायता की आवश्यकता होती है।

खून

हेमेटोलॉजिस्ट चिकित्सा की सफलता के उपचार और पूर्वानुमान में शामिल हैं। इस समूह में सबसे आम बीमारियां हैं:

• हीमोलिटिक अरक्तता;
• ऑटोइम्यून न्यूट्रोपेनिया;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा।

त्वचा

एक त्वचा विशेषज्ञ ऑटोइम्यून त्वचा रोगों के रोगियों का इलाज करेगा। इन विकृति का समूह विस्तृत है:

• सोरायसिस रोग (फोटो में यह त्वचा के ऊपर लाल, बहुत सूखे धब्बे जैसा दिखता है जो एक दूसरे के साथ विलीन हो जाते हैं);
• पृथक त्वचीय वाहिकाशोथ;
• कुछ प्रकार के खालित्य;
• डिस्कोइड ल्यूपस एरिथेमेटोसस रोग;
• पेम्फिंगोइड;
• जीर्ण पित्ती।

थाइरॉयड ग्रंथि

यदि आप समय पर योग्य सहायता प्राप्त करते हैं तो ऑटोइम्यून थायराइड रोग ठीक हो सकता है। पैथोलॉजी के दो समूह हैं: पहला, जिसमें हार्मोन की मात्रा बढ़ जाती है ( बेस्डो की बीमारी, या ग्रेव्स रोग), दूसरा हार्मोन सामान्य से कम है (हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस)। ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं थाइरॉयड ग्रंथिप्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म के लिए नेतृत्व। एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा मरीजों की जांच की जाती है या परिवार चिकित्सक. एंटी-टीपीओ (थायरॉयड पेरोक्सीडेज) एंटीबॉडी ऑटोइम्यून थायरॉयड रोग का एक मार्कर है।

लक्षण ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस:

• अक्सर रोग स्पर्शोन्मुख होता है और थायरॉयड ग्रंथि की जांच के दौरान इसका पता लगाया जाता है;
• जब रोग हाइपोथायरायडिज्म में विकसित हो जाता है, उदासीनता, अवसाद, कमजोरी, जीभ की सूजन, बालों का झड़ना, जोड़ों का दर्द, धीमी भाषण, आदि मनाया जाता है।
• जब एक थायरोटॉक्सिकोसिस रोग होता है, तो रोगी को मिजाज, दिल की धड़कन, बुखार, में व्यवधान का अनुभव होता है मासिक धर्म, हड्डी के ऊतकों की ताकत में कमी, आदि।

यकृत

आम ऑटोइम्यून यकृत रोग:

• प्राथमिक पित्त;
• ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस रोग;
• प्राइमरी स्केलेरोसिंग कोलिन्जाइटिस;
• ऑटोइम्यून चोलैंगाइटिस।

तंत्रिका प्रणाली

न्यूरोलॉजिस्ट निम्नलिखित बीमारियों का इलाज करते हैं:

• हाइना-बेयर सिंड्रोम;
• मियासथीनिया ग्रेविस।

जोड़

बीमारियों का यह समूह विशेष रूप से बच्चों को भी प्रभावित करता है। प्रक्रिया संयोजी ऊतक की सूजन से शुरू होती है, जो जोड़ों के विनाश की ओर ले जाती है। नतीजतन, रोगी चलने की क्षमता खो देता है। ऑटोइम्यून संयुक्त रोगों में स्पोंडिलोआर्थ्रोपैथीज भी शामिल हैं - भड़काऊ प्रक्रियाएंजोड़ों और तनाव।

उपचार के तरीके

एक विशिष्ट ऑटोइम्यून बीमारी के साथ, विशेष उपचार निर्धारित है। रक्त परीक्षण के लिए एक रेफरल जारी किया जाता है, जो पैथोलॉजी के मार्करों को प्रकट करता है। पर प्रणालीगत रोग(सिस्टेमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सोजोग्रेन सिंड्रोम) कई विशेषज्ञों से सलाह लेना और जटिल तरीके से उपचार के लिए संपर्क करना आवश्यक है। यह प्रक्रिया लंबी होगी, लेकिन उचित चिकित्सा के साथ यह आपको गुणवत्ता और लंबे समय तक जीने की अनुमति देगा।

दवाओं

मुख्य रूप से, रोगों के उपचार का उद्देश्य है जोरदार गिरावटप्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि, जिसके लिए रोगी को विशेष दवाएं लेने की आवश्यकता होती है - इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स। इनमें शामिल हैं: दवाई, जैसे "प्रेडनिसोलोन", "साइक्लोफॉस्फेमाइड", "अज़ैथियोप्रिन"। डॉक्टर लाभ-हानि अनुपात को निर्धारित करने वाले कारकों को तौलते हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली दब जाती है, और यह स्थिति शरीर के लिए बहुत खतरनाक है। रोगी हर समय विशेषज्ञों की निगरानी में रहता है। इसके विपरीत, इम्युनोमोड्यूलेटर का उपयोग अक्सर ऐसी चिकित्सा के लिए एक contraindication माना जाता है।

ऑटोइम्यून थेरेपी के साथ

ऑटोइम्यून बीमारियों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं का भी उपयोग किया जाता है। वे दमन के उद्देश्य से भी हैं रक्षात्मक बलशरीर, लेकिन फिर भी एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव है। इन दवाओं का उपयोग करना अवांछनीय है लंबे समय तकक्योंकि वे बहुत सारे दुष्प्रभाव देते हैं। कुछ मामलों में, ऑटोइम्यून बीमारियों के इलाज के लिए रक्त आधान का सहारा लिया जाता है - प्लास्मफेरेसिस। रक्त से अत्यधिक सक्रिय एंटीबॉडी को हटा दिया जाता है, फिर इसे वापस ट्रांसफ़्यूज़ किया जाता है।

लोक उपचार

अपनी जीवन शैली को समायोजित करना महत्वपूर्ण है - मध्यम स्वच्छता बनाए रखें, धूप के मौसम में चलना न छोड़ें, प्राकृतिक पेय पीएं हरी चाय, डिओडोरेंट्स और परफ्यूम का कम उपयोग, एक विरोधी भड़काऊ आहार का पालन करें। प्रत्येक व्यक्तिगत बीमारी विशिष्ट लोक उपचार के उपयोग की अनुमति देती है, लेकिन डॉक्टर से परामर्श करना अनिवार्य है, क्योंकि में विभिन्न अवसरवही नुस्खा घातक हो सकता है।

ऑटोइम्यून सिस्टम की बीमारी के बारे में वीडियो

ऑटोइम्यून रोग विकृति विज्ञान का इतना व्यापक समूह है कि इसके बारे में बहुत लंबे समय तक बात की जा सकती है। दुनिया भर के वैज्ञानिक अभी भी उत्पत्ति, उपचार के तरीकों और अभिव्यक्तियों के बारे में बहस कर रहे हैं कुछ रोग. आपका ध्यान "स्वस्थ रहें" कार्यक्रम के विमोचन पर प्रस्तुत किया गया है, जिसमें विशेषज्ञ ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के सार, सबसे आम विकृति, स्वास्थ्य को बनाए रखने की सिफारिशों के बारे में बात करते हैं।