मधुमेह बहुपद: लक्षण, वर्गीकरण और उपचार के निर्देश। मधुमेह न्यूरोपैथी - रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र, उपचार ... मधुमेह न्यूरोपैथी की जटिलताओं का चरण

मधुमेह एक ऐसी बीमारी है जो पूरे मानव चयापचय प्रणाली को प्रभावित करती है। इंसुलिन की कमी से बिगड़ा हुआ ग्लूकोज चयापचय होता है, जो बदले में, रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं के पूरे कैस्केड का कारण होता है। इसलिए, यह रोग कई अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करता है, इसमें गंभीर जटिलताएं होती हैं, जैसे कि निचले छोरों के मधुमेह संबंधी पोलीन्यूरोपैथी। जटिलताएं रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देती हैं। यह समझा जाना चाहिए कि निचले छोरों के मधुमेह बहुपद का उपचार अंतर्निहित बीमारी - मधुमेह के नियंत्रण पर निर्भर करता है।

इस विकृति की आवृत्ति काफी अधिक है। मधुमेह के लगभग 15% रोगियों में निचले छोरों के पोलीन्यूरोपैथी का निदान किया जाता है।इसके अलावा, यदि रोग 15 वर्षों से अधिक समय तक रहता है, तो यह जटिलता 50 या 70% रोगियों में भी पाई जाती है। कभी-कभी उपस्थित चिकित्सक, ठीक न्यूरोपैथी के लक्षणों से, पहले से छिपे हुए मधुमेह पर संदेह कर सकता है।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी का रोगजनन

मधुमेह मेलेटस में पोलीन्यूरोपैथी की उपस्थिति एक सामान्य जटिलता है, जिसका मुख्य कारण कई चयापचय संबंधी विकार हैं जो न्यूरोनल मौत की एक प्रगतिशील प्रक्रिया और बिगड़ा हुआ संवेदी कार्य और रोग संबंधी ऊतक संक्रमण के लिए अग्रणी हैं। मधुमेह में इंसुलिन की कमी के कारण, रक्त शर्करा का स्तर विषाक्त स्तर तक बढ़ जाता है। रक्त प्लाज्मा प्रोटीन का सक्रिय ग्लाइकोसिलेशन होता है, जो कोशिका झिल्ली के प्रोटीन घटकों की संरचना को नुकसान पहुंचाता है। कोशिकाओं में इस तरह के बदलाव से यह तथ्य सामने आता है कि रक्त कोशिकाएं अपने चयापचय और परिवहन कार्यों को पूरी तरह से नहीं कर पाती हैं, ऊतक ट्राफिज्म कम हो जाता है।

मधुमेह में सबसे अधिक जानकारीपूर्ण संकेतक ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन का स्तर है। चिकित्सा संस्थानों में इस सूचक का उपयोग मधुमेह की गंभीरता को निर्धारित करने के लिए किया जाता है। ग्लूकोज के विषाक्त प्रभावों का दूसरा समूह मुक्त कट्टरपंथी केटोएल्डिहाइड यौगिक बनाने की क्षमता से जुड़ा है, जो मधुमेह में ऑक्सीडेटिव तनाव और चयापचय संबंधी विकारों के विकास में योगदान देता है। यह ऑक्सीडेटिव और कमी प्रक्रियाओं के बीच संतुलन में बदलाव को ऑक्सीकरण की ओर संदर्भित करता है, जिससे मधुमेह में कोशिका क्षति होती है।

मधुमेह में, ग्लूकोज में वृद्धि और ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की सक्रियता के परिणामस्वरूप, जहाजों, विशेष रूप से छोटे वाले, पीड़ित होते हैं। उनकी दीवारों को कई नुकसान, एंडोथेलियल हाइपरट्रॉफी, दीवार का मोटा होना और इसकी पारगम्यता में परिवर्तन, कई ठहराव और माइक्रोथ्रोमोसिस विकसित होते हैं। चूंकि तंत्रिका ऊतक अपने ट्राफिज्म के स्तर के प्रति बहुत संवेदनशील होता है, इसलिए यह मधुमेह में सबसे पहले पीड़ित होता है। तंत्रिका कोशिकाओं की विकासशील मृत्यु, सबसे अधिक बार, बिगड़ा हुआ पुनर्जनन प्रक्रियाओं के कारण अपरिवर्तनीय है, जो मधुमेह का परिणाम है।

कोशिकाओं में देखा गया उल्लंघन

हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के दौरान, डॉक्टर तंत्रिका तंत्र के सभी हिस्सों को नुकसान का पता लगाते हैं - तंत्रिका चड्डी में अक्षतंतु की संख्या कम हो जाती है, रीढ़ की हड्डी के नाभिक और सींगों में न्यूरोनल निकायों की संख्या कम हो जाती है, अक्षतंतु के विघटन और अध: पतन के फॉसी देखे जाते हैं। वे मांसपेशियों के शोष और मांसपेशियों के अध: पतन का कारण बनते हैं, जो कि मायोग्राफी में परिलक्षित होता है।

तंत्रिका कोशिकाओं की आंतरिक संरचना का अध्ययन करते समय, कई विशिष्ट विकार देखे जाते हैं, जैसे कि उनमें अमाइलॉइड, सल्फाटाइड्स, सेरामाइड्स और गैलेक्टोसेरेब्रोसाइड का संचय। इसी समय, रक्त वाहिकाओं की दीवारों के विशिष्ट उल्लंघन का पता चलता है - तहखाने की झिल्ली का दोहरीकरण, एंडोथेलियम का प्रसार और इसकी अतिवृद्धि, खाली केशिकाएं। यह साबित करता है कि मधुमेह मेलेटस में पोलीन्यूरोपैथी आकस्मिक नहीं है।

मधुमेह में न्यूरोपैथी विकसित होने की संभावना को बढ़ाने वाले जोखिम कारक हैं:

• मधुमेह की दीर्घकालिक उपस्थिति
• खून में शक्कर
• अनियंत्रित मधुमेह
• ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन का उच्च स्तर
• मधुमेह की आयु
• मधुमेह का अपर्याप्त उपचार

दुर्भाग्य से, आज इस जटिलता का एक भी स्पष्ट वर्गीकरण नहीं है, क्योंकि डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी में सिंड्रोम का एक अलग संयोजन हो सकता है। रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स या तंत्रिका तंत्र के स्वायत्त भाग के उल्लंघन के आधार पर, रोग के दो रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• परिधीय (रीढ़ की हड्डी प्रभावित)
  • टच फॉर्म
    • सममित आकार
    • असममित
      • फोकल (मोनोन्यूरल)
      • मल्टीफोकल (पोलीन्यूरोनल)
    • मोटर रूप
  • स्वायत्त (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का वनस्पति भाग प्रभावित होता है)
    • कार्डियोवास्कुलर
    • गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल
    • मूत्रजननांगी
    • मधुमेह नेत्र रोग

केंद्रीय न्यूरॉन्स के अक्षतंतु को कई नुकसान के परिणामस्वरूप सममित रूप विकसित होता है, और मोनोन्यूरोनल रूप उनके रक्त की आपूर्ति के पोत के रोड़ा के कारण व्यक्तिगत नसों को रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन का परिणाम है।

इस स्थिति में विकास के कई चरण होते हैं, और धीरे-धीरे विकसित होने वाली नैदानिक ​​​​तस्वीर होती है। प्रारंभ में, एक उपनैदानिक ​​विकृति विकसित होती है, जिसमें स्पष्ट लक्षण नहीं होते हैं, और केवल इलेक्ट्रोडायग्नॉस्टिक परीक्षणों में गड़बड़ी के रूप में प्रकट होता है। वे आवेगों के संचालन में कमी, न्यूरोमस्कुलर क्षमता के कम आयाम को दिखाते हैं।

भविष्य में, संवेदनशीलता का उल्लंघन जोड़ा जाता है, जो इतने छोटे होते हैं कि यह केवल विशेष परीक्षणों के दौरान ही प्रकट होता है - कंपन, स्पर्श और ठंड। पोलीन्यूरोपैथी के एक स्वायत्त रूप के मामले में, हृदय के साइनस नोड (अतालता), पसीना, और विद्यार्थियों की प्रकाश की प्रतिक्रिया के कार्य का उल्लंघन होता है।

मधुमेह के पर्याप्त उपचार के अभाव में, पैथोलॉजी आगे बढ़ती है और नैदानिक ​​चरण में प्रवेश करती है। यह तंत्रिका ऊतक को काफी व्यापक क्षति और इसके कार्य के महत्वपूर्ण उल्लंघन के साथ होता है। रोगी पहले से ही मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के लक्षणों को नोटिस करता है।

मधुमेह रोगी की शिकायत

नैदानिक ​​​​तस्वीर काफी विविध है, जो रोग के रूप पर निर्भर करती है और जिसके कामकाज पर तंत्रिका खराब होती है। इसलिए, उदाहरण के लिए, रोग के केंद्रीय रूप के साथ, एन्सेफैलोपैथी और अन्य बौद्धिक विकार विकसित होते हैं। परिधीय रूप आमतौर पर विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता में कमी से प्रकट होता है - कंपन, ठंड, स्पर्श और यहां तक ​​​​कि दर्द भी। गंभीर दर्द के लक्षण और पैरेसिस भी संभव हैं, जो संबंधित नसों को तीव्र क्षति से जुड़े होते हैं, अक्सर उनके इस्किमिया के परिणामस्वरूप।

रोगी को शरीर के कुछ क्षेत्रों में सुन्नता, जलन, झुनझुनी की भावना की शिकायत हो सकती है, जो रात में बढ़ जाती है।

स्पर्श संवेदनशीलता के विकार प्रकृति में आंचलिक हैं, "मोजे" या "दस्ताने" का सिंड्रोम सबसे आम है।

सामान्य सजगता भी कम हो जाती है, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस हो सकते हैं।

बिगड़ा हुआ संक्रमण और रक्त की आपूर्ति के कारण, त्वचा में अपक्षयी परिवर्तन विकसित होते हैं। दर्द संवेदनशीलता में कमी के कारण, पैरों के कई माइक्रोट्रामा विकसित होते हैं, जो मधुमेह के कारण लगभग ठीक नहीं होते हैं, जल्दी से संक्रमित और सूजन हो जाते हैं। परिणाम मधुमेह पैर हो सकता है, जो मधुमेह की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है, जिसका इलाज करना बेहद मुश्किल है।

स्वायत्त न्यूरोपैथी के मामले में, विभिन्न अंगों के संक्रमण के विकार विकसित होते हैं। हृदय की लय गड़बड़ा जाती है, एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षण दिखाई देते हैं। गैस्ट्रिक संक्रमण के उल्लंघन के मामले में, इसका प्रायश्चित, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया मनाया जाता है। कभी-कभी इन स्थितियों को डायबिटिक एंटरोपैथी में जोड़ दिया जाता है। इसमें संबंधित नसों को नुकसान से जुड़े पेशाब संबंधी विकार जोड़े जा सकते हैं।

क्रमानुसार रोग का निदान

अक्सर, रोग के विकास के प्रारंभिक चरणों में, डॉक्टर को एंजियोपैथी पर संदेह हो सकता है, खासकर अगर मधुमेह का निदान नहीं किया गया हो। हालांकि, इन दो विकृति के बीच अंतर करने के लिए कई महत्वपूर्ण मानदंड हैं। तो, पोलीन्यूरोपैथी के साथ, रोगी के पैर गर्म होंगे, गोलियों को महसूस किया जा सकता है, जबकि यदि परिसंचरण में गड़बड़ी होती है, तो त्वचा ठंडी हो जाती है, मुख्य वाहिकाओं पर नाड़ी कमजोर होती है, इसे महसूस करना मुश्किल हो सकता है। तंत्रिका संबंधी घावों में दर्द और बेचैनी आराम करने वाले व्यक्ति को परेशान करती है, और चलने पर गायब हो जाती है। एंजियोपैथी के साथ, शारीरिक परिश्रम के दौरान लक्षण होते हैं, और आराम के बाद गायब हो जाते हैं।

एंजियोपैथी संवेदनशीलता के नुकसान और रिफ्लेक्सिस के नुकसान की विशेषता नहीं है जो अक्सर न्यूरोपैथी के साथ होती है। यह पोषी विकारों के निदान और स्थानीयकरण में मदद कर सकता है। एंजियोपैथी के मामले में, वे बाहर के छोरों में स्थित हैं। न्यूरोपैथी के साथ, त्वचा के वे क्षेत्र जो संपीड़न, घर्षण और बाहरी कारकों के सक्रिय प्रभाव के स्थानों में होते हैं, पीड़ित होते हैं। एक अतिरिक्त निदान पद्धति डॉपलर रियोग्राम है - यह एंजियोपैथी के मामले में रक्त प्रवाह के स्तर में कमी और पोलीन्यूरोपैथी में सामान्य संकेतकों को दर्शाता है।

रोगी प्रबंधन

पोलीन्यूरोपैथी का उपचार बहुत जटिल है। कोई केवल दवाओं को लिख नहीं सकता है और पैथोलॉजी के बारे में भूल सकता है, क्योंकि मुख्य रोगविज्ञान, मधुमेह, अभी भी ठीक नहीं हुआ है। थेरेपी बहुक्रियात्मक होनी चाहिए, क्योंकि सबसे पहले अंतर्निहित बीमारी का इलाज करना आवश्यक है। रोगी को अपने जीवन स्तर को संशोधित करना चाहिए, सभी बुरी आदतों को छोड़ना चाहिए, नियमित जांच करनी चाहिए और पैरों की देखभाल करनी चाहिए। त्वचा को नियमित रूप से धोया जाना चाहिए और चोटों के इलाज के लिए जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए, और चिकित्सीय मालिश की जानी चाहिए।

उपचार का सबसे महत्वपूर्ण चरण मधुमेह मेलिटस और इसके अनुकूलन के लिए दवा चिकित्सा का संशोधन है। पोलीन्यूरोपैथी वाले व्यक्ति को इंसुलिन की तैयारी निर्धारित की जानी चाहिए, क्योंकि यह विकृति इंगित करती है कि पिछला उपचार आहार शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने में सक्षम नहीं था। यदि रोगी ने पहले इंसुलिन लिया है, तो आपको इसके उपयोग की शुद्धता की जांच करने और खुराक की फिर से गणना करने की आवश्यकता है।

एल.ए. दज़्याक, ओ.ए. ज़ोज़ुल्या, निप्रॉपेट्रोस राज्य चिकित्सा अकादमी;

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी- तंत्रिका तंतुओं की प्रगतिशील मृत्यु की विशेषता वाली बीमारी, जिससे संवेदना का नुकसान होता है और पैर के अल्सर (डब्ल्यूएचओ) का विकास होता है। यह मधुमेह मेलिटस की सबसे लगातार जटिलताओं में से एक है, जिससे रोगियों में कई प्रदर्शन-घटाने और जीवन-धमकी देने वाली स्थितियां होती हैं।

मधुमेह मेलेटस को अब "XXI सदी की गैर-संचारी महामारी" के साथ इसकी व्यापक व्यापकता (दुनिया में 190 मिलियन से अधिक लोगों) के साथ-साथ सभी पुरानी बीमारियों, रोगियों की विकलांगता और उच्च मृत्यु दर के कारण समझा जाता है। घातकता के मामले में, डीएम कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी और ऑन्कोलॉजिकल बीमारियों के बाद तीसरे स्थान पर है, जो सालाना 300,000 से अधिक लोगों की जान लेता है। विकसित यूरोपीय देशों में, सामान्य आबादी में मधुमेह मेलिटस का प्रसार 4-6% है, और जोखिम वाले कारकों वाले लोगों में और बुजुर्गों में यह 30% तक पहुंच जाता है। 2025 तक, डब्ल्यूएचओ विकसित देशों में और विकासशील देशों में - 170% तक मधुमेह के रोगियों की संख्या में 41% (72 मिलियन लोगों तक) की वृद्धि की भविष्यवाणी करता है। यूक्रेन में 2007 में मधुमेह के रोगियों की संख्या 1,048,375 लोग थे।

मधुमेह मेलेटस का रोगजनन हाइपरग्लाइसेमिया के विषाक्त प्रभाव पर आधारित होता है, जो इंसुलिन स्राव में कमी या इसकी क्रिया में दोष या दोनों के संयोजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन (2003) द्वारा प्रस्तावित मधुमेह के वर्गीकरण में परिलक्षित होता है, जो बिगड़ा हुआ उपवास ग्लूकोज स्तर की डिग्री को ध्यान में रखता है। इस वर्गीकरण के अनुसार, डीएम के 4 नैदानिक ​​प्रकार हैं:

टाइप I - अग्नाशयी बीटा-कोशिकाओं की मृत्यु के कारण होता है और, एक नियम के रूप में, पूर्ण इंसुलिन की कमी की ओर जाता है।

टाइप II - इंसुलिन प्रतिरोध के आधार पर इंसुलिन स्राव में प्रगतिशील दोष के कारण होता है।

विभिन्न कारणों से अन्य विशिष्ट प्रकार के डीएम (β-सेल फ़ंक्शन में आनुवंशिक दोष, इंसुलिन क्रिया, एक्सोक्राइन अग्नाशयी विकृति, आदि)।

गर्भकालीन मधुमेह (गर्भावस्था के दौरान निदान)।

हाइपरग्लेसेमिया के आक्रामक प्रभाव से मधुमेह एंजियोपैथी का विकास होता है। यह छोटे जहाजों (माइक्रोएंगियोपैथी) और मध्यम और बड़े कैलिबर (मैक्रोएंगियोपैथी) के जहाजों तक फैली हुई है। बड़े जहाजों में परिवर्तन में प्रारंभिक और व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस से विशिष्ट अंतर नहीं होते हैं, जबकि डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी एक विशिष्ट प्रणालीगत माइक्रोवैस्कुलिटिस है। इसके गठन के तंत्र में, सबसे महत्वपूर्ण हैं:

हाइपरग्लेसेमिया, या प्रत्यक्ष ग्लूकोज विषाक्तता, एक ट्रिगर है जो प्रोटीन किनेज सी (पीसी-सी) एंजाइम को सक्रिय करता है। उत्तरार्द्ध सामान्य रूप से संवहनी पारगम्यता, सिकुड़न, कोशिका प्रसार प्रक्रियाओं, रक्त वाहिकाओं के तहखाने झिल्ली द्वारा पदार्थों के संश्लेषण और ऊतक वृद्धि कारकों की गतिविधि को नियंत्रित करता है;

जेनेटिक कारक।

पीसी-सी के हाइपरएक्टिवेशन से संवहनी दीवार की टोन बढ़ जाती है, रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण, ऊतक वृद्धि कारकों की सक्रियता का कारण बनता है, रक्त वाहिकाओं के तहखाने की झिल्ली को मोटा करता है। मॉर्फोलॉजिकल रूप से, यह केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली को मोटा करने, एंडोथेलियम के प्रसार और अतिवृद्धि, पोत की दीवार में ग्लाइकोप्रोटीन पीएएस-पॉजिटिव पदार्थों के जमाव, संख्या में कमी या पेरिसाइट्स (भित्ति कोशिकाओं या मेसेंजियम कोशिकाओं) के पूर्ण रूप से गायब होने से प्रकट होता है। , जिन्हें संवहनी स्वर और तहखाने झिल्ली की मोटाई को विनियमित करने की क्षमता का श्रेय दिया जाता है। इससे केशिकाओं के लुमेन का विस्तार होता है, उनमें रक्त कोशिकाओं का ठहराव और संवहनी झिल्ली की पारगम्यता में परिवर्तन होता है।

ग्लूकोज की उच्च सांद्रता के विषाक्त प्रभाव को अन्य तरीकों से भी महसूस किया जा सकता है, विशेष रूप से, प्रोटीन ग्लाइकोसिलेशन (प्रोटीन के अमीनो समूहों में ग्लूकोज अणुओं के गैर-एंजाइमी जोड़) की प्रक्रियाओं को सक्रिय करके। ग्लाइकोसिलेशन कोशिका झिल्ली के संरचनात्मक प्रोटीन घटकों, संचार प्रणाली के प्रोटीन को नुकसान पहुंचाता है, जिससे शरीर में चयापचय, परिवहन और अन्य महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं में व्यवधान होता है।

सबसे प्रसिद्ध ग्लाइकोसिलेटेड प्रोटीन एचबीए 1 हीमोग्लोबिन है, जिसका स्तर ऊतक केशिका में ऑक्सीजन वितरण में कठिनाई की डिग्री को दर्शाता है, एचबीओ 2 डीऑक्सीजनेशन प्रतिक्रिया की दर में कमी या ऊतक हाइपोक्सिया की उपस्थिति की पुष्टि करता है। डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, डीएम से जुड़े ऊंचे सीरम लिपिड न केवल एचबीओ 2 पृथक्करण की दर को बदल सकते हैं, बल्कि इसके आवरण और उस पर तथाकथित लिपिड नेटवर्क के गठन के कारण ओ 2 के लिए एरिथ्रोसाइट झिल्ली की पारगम्यता को भी कम कर सकते हैं। . हाइपरलिपिडिमिया मोटे प्रोटीन-वसा वाले मैक्रोपार्टिकल्स के उत्तरार्द्ध में वृद्धि के कारण प्लाज्मा के माध्यम से O2 अणुओं के प्रसार में बाधा डालता है। केशिकाओं की आंतरिक सतह पर प्रोटीन-लिपिड अल्ट्राफिल्म ऊतकों में O2 के ट्रांसकेपिलरी प्रसार के उल्लंघन को बढ़ा देता है। इसी समय, हाइपरलिपिडिमिया रक्त के थक्के, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण को बढ़ाता है, उनकी विकृति और पारगम्यता को O2 तक कम कर देता है। साथ में, यह ऊतकों को O2 की डिलीवरी को कम करता है। इसी समय, रक्त में मुक्त फैटी एसिड की मात्रा में वृद्धि, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकारों के साथ, मायोकार्डियम और अन्य ऊतकों द्वारा उनके बढ़ते उपयोग की ओर जाता है, जो शरीर की O2 की आवश्यकता को काफी बढ़ाता है। इस प्रकार, ऊर्जा सब्सट्रेट के रूप में फैटी एसिड और अमीनो एसिड के उपयोग से O2 की खपत 20-25% बढ़ जाती है (J. Ditzel, 1976)। इस प्रकार, मांसपेशियों, तंत्रिका और अन्य ऊतकों में ग्लाइकोलाइसिस की तीव्रता से ऊर्जा स्रोत के रूप में लिपिड और अमीनो एसिड का उपयोग होता है, जिसके पूर्ण अपचय के लिए अधिक O2 की आवश्यकता होती है - "हाइपोक्सिक" सर्कल बंद हो जाता है।

ग्लूकोज की उच्च सांद्रता के जहरीले प्रभाव भी परिवर्तनीय वैलेंस वाली धातुओं की उपस्थिति में मुक्त कट्टरपंथी केटोएल्डिहाइड बनाने की क्षमता में निहित हैं, जो उनके गठन की बढ़ी हुई दर पर, ऑक्सीडेटिव या चयापचय तनाव के विकास की ओर जाता है। ऑक्सीडेटिव तनाव को एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणाली के प्रॉक्सिडेंट और घटकों के बीच शरीर में असंतुलन के रूप में समझा जाता है। यह इंसुलिन की कमी और / या बदलती गंभीरता के इंसुलिन प्रतिरोध के साथ है और विभिन्न तंत्रों का परिणाम हो सकता है:

कार्बोहाइड्रेट, कार्बोहाइड्रेट-प्रोटीन परिसरों के साथ-साथ ऑटोऑक्सीडेशन के परिणामस्वरूप फैटी एसिड के ऑक्सीकरण के कारण प्रतिक्रियाशील ऑक्सीडेंट का बढ़ा हुआ गठन;

एंटीऑक्सिडेंट प्रणाली की गतिविधि को कम करना, ग्लूटाथियोन, ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज, केटेलेस, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज, विटामिन के, ई, सी, α-लिपोइक एसिड, आदि (टॉरिन, कैरोटीन, यूरिक एसिड और कोएंजाइम Q10) द्वारा दर्शाया गया है;

ग्लूकोज के पॉलीओल चयापचय के एंजाइमों का उल्लंघन, माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीकरण, प्रोस्टाग्लैंडीन और ल्यूकोट्रिएन का आदान-प्रदान, ग्लाइऑक्सालेज़ की गतिविधि में कमी;

कुछ धातुओं के आयनों की सांद्रता या विनिमय का उल्लंघन।

डीएम में एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की अपर्याप्त गतिविधि आनुवंशिक कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है, जिसकी पुष्टि शरीर के एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम के ऐसे एंजाइमों के जीन पॉलीमॉर्फिज्म के अध्ययन से होती है, जैसे कि कैटेलेज (डायबिटिक रेटिनोपैथी में) और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी में)। मधुमेह मेलेटस में देखे गए ऊतकों के इस्किमिया, हाइपोक्सिया और स्यूडोहाइपोक्सिया अतिरिक्त कारक हैं जो विभिन्न अंगों और ऊतकों में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीडेंट के गठन को बढ़ाते हैं।

फ्री रेडिकल लिपिड ऑक्सीकरण शरीर में कई महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के साथ होता है: इंट्रासेल्युलर एंजाइम की गतिविधि के नियमन से लेकर हृदय प्रणाली के नियमन, बाहरी श्वसन, पेट के सिकुड़ा कार्य के तंत्रिका विनियमन, केशिकाओं, एपोप्टोसिस की दर और सामान्य शारीरिक प्रक्रियाओं के लिए आवश्यक प्रोटीन के संश्लेषण और ऊतकों और अंगों की संरचनाओं में रोग परिवर्तन में शामिल दोनों के लिए जिम्मेदार विभिन्न जीनों की अभिव्यक्ति।

ग्लूकोज के विषाक्त प्रभाव को लागू करने का अगला तरीका सोर्बिटोल में इसके रूपांतरण की सक्रियता है। मस्तिष्क, संवहनी एंडोथेलियम, लेंस, रेटिना और गुर्दे की ग्लोमेरुलर कोशिकाओं में ग्लूकोज का प्रवेश एक इंसुलिन-स्वतंत्र प्रक्रिया है। हाइपरग्लेसेमिया के साथ, इन ऊतकों में ग्लूकोज की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है, जो इंट्रासेल्युलर एंजाइम एल्डोज रिडक्टेस की सक्रियता में योगदान करती है। उत्तरार्द्ध ग्लूकोज के सोर्बिटोल में रूपांतरण को उत्प्रेरित करता है, जो सोर्बिटोल डिहाइड्रोजनेज के प्रभाव में फ्रुक्टोज में परिवर्तित हो जाता है। सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज दोनों की कोशिकाओं में संचय से कोशिका द्रव्य की परासरणता बढ़ जाती है, जिससे उनकी सूजन और विनाश होता है। डीएम के साथ रोगियों में कोशिका झिल्ली की पारगम्यता का उल्लंघन कोशिका में ग्लूकोज की आपूर्ति के उल्लंघन को बढ़ाता है ("बहुतायत के बीच भुखमरी") और ऊर्जा की कमी ("हाइपोक्सिया के बिना हाइपोक्सिया") को बढ़ाता है।

इस प्रकार, डीएम में सूक्ष्म और मैक्रोएंजियोपैथियों का गठन रोगियों के जीवन की अवधि और गुणवत्ता के लिए रोग का निदान निर्धारित करता है, इस विचार की पुष्टि करता है कि "मधुमेह एक चयापचय रोग के रूप में शुरू होता है, और एक संवहनी विकृति के रूप में समाप्त होता है"। डीएम की सबसे आम जटिलताओं में से एक डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी है, जो एंडोन्यूरल वाहिकाओं को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होती है। उत्तरार्द्ध की पुष्टि इन जहाजों की झिल्ली की मोटाई और परिधीय तंत्रिका में तंत्रिका तंतुओं के घनत्व के बीच संबंध की उपस्थिति से होती है।

मधुमेह न्यूरोपैथी (डीएन) केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र में न्यूरॉन्स और उनकी प्रक्रियाओं को व्यापक नुकसान का परिणाम है। डीएम में बिगड़ा पुनर्जनन प्रक्रियाओं के कारण न्यूरॉन्स की प्रगतिशील मृत्यु अक्सर अपरिवर्तनीय होती है। इस प्रकार, ऊतक बायोप्सी नमूनों की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से परिधीय तंत्रिका तंत्र के सभी हिस्सों को नुकसान के संकेत मिलते हैं: परिधीय तंत्रिकाओं की चड्डी में अक्षतंतु की संख्या में कमी (न्यूरॉन्स के बाहर के हिस्सों में दोषों की प्रबलता के साथ), कमी रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया और रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों में कोशिकाओं की संख्या में, खंडीय विमुद्रीकरण और प्राथमिक के पुनर्मिलन की उपस्थिति और अक्षीय अध: पतन चरित्र के कारण, सहानुभूति गैन्ग्लिया और स्वायत्त तंत्रिकाओं की कोशिकाओं में अपक्षयी परिवर्तन। आमतौर पर, इसका परिणाम माइलिन और अक्षीय सिलेंडर दोनों के अध: पतन में होता है, जो बाहर से समीपस्थ क्षेत्रों तक फैलता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एक्सोनल डिजनरेशन, वालरियन डिजनरेशन की तरह, विशुद्ध रूप से डिमाइलेटिंग घावों के विपरीत, पेशी शोष और मायोग्राफी पर निरूपण परिवर्तन का कारण बनता है। तंत्रिका ट्रंक के अल्ट्रास्ट्रक्चर के अध्ययन से श्वान कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म और एक्सोप्लाज्म में कम या ज्यादा विशिष्ट परिवर्तन सामने आए - एमाइलॉयड, सल्फाटाइड, गैलेक्टोसेरेब्रोसाइड और सेरामाइड जैसे उत्पादों का संचय। तंत्रिका चड्डी के जहाजों और संयोजी ऊतक संरचनाओं में परिवर्तन एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रसार और अतिवृद्धि के रूप में विशेषता है, केशिकाओं के तहखाने झिल्ली के पतले और दोहरीकरण, खाली केशिकाओं की संख्या में वृद्धि (जिनकी संख्या गंभीरता से संबंधित है) डीएन), रक्त कोशिकाओं के कई समुच्चय की उपस्थिति के साथ एंडोन्यूरल केशिका बिस्तर के घनत्व में कमी, इंटरफैसिकुलर रिक्त स्थान और कोलेजन जमा में वृद्धि।

DCCT (मधुमेह नियंत्रण और जटिलता परीक्षण) अध्ययन में डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के विकास के जोखिम कारक शामिल हैं: रोग की अवधि, हाइपरग्लेसेमिया की डिग्री, रोगी की आयु, पुरुष लिंग और लंबा कद। डीसीसीटी और यूकेपीडीएस (यूके प्रॉस्पेक्टिव डायबिटीज स्टडी) अध्ययनों से पता चला है कि हाइपरग्लेसेमिया और मधुमेह संबंधी जटिलताओं के बीच एक स्पष्ट संबंध है। डीएम में तंत्रिका तंत्र के घावों की आवृत्ति रोग की अवधि और गंभीरता, रोगियों की उम्र से संबंधित है। डीएम की देर से जटिलताओं में विकृति विज्ञान के विकास के लिए अधिकांश ज्ञात चयापचय और संवहनी तंत्र रोग प्रक्रिया में माइटोकॉन्ड्रिया में सुपरऑक्साइड हाइपरप्रोडक्शन को शामिल करने पर उनकी निर्भरता से एकजुट होते हैं।

मधुमेह न्यूरोपैथी का वर्गीकरण कठिन है क्योंकि अक्सर कई सिंड्रोमों का संयोजन होता है। रीढ़ की हड्डी (परिधीय न्यूरोपैथी) और / या स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (स्वायत्त न्यूरोपैथी) की प्रक्रिया में प्रमुख भागीदारी के आधार पर कई लेखक मधुमेह न्यूरोपैथी को वर्गीकृत करते हैं। अन्य लेखक एक सिंड्रोमिक वर्गीकरण का उपयोग करते हैं, जिसके अनुसार निम्नलिखित प्रतिष्ठित हैं:

परिधीय (द्विपक्षीय) न्यूरोपैथी सिंड्रोम: संवेदी तंत्रिकाओं को प्रमुख क्षति; मोटर नसों को प्रमुख क्षति; संवेदी, मोटर और स्वायत्त तंत्रिकाओं को संयुक्त क्षति।

मोटर तंत्रिकाओं के समीपस्थ (सममित या असममित) न्यूरोपैथी का सिंड्रोम:

• कपाल या कपाल;

  परिधीय।

पॉलीरेडिकुलो- और प्लेक्सोपैथी का सिंड्रोम।

स्वायत्त (वनस्पति) न्यूरोपैथी सिंड्रोम।

इसका लाभ यह है कि आधुनिक अनुसंधान विधियों की उपस्थिति में, रोगी की शिकायतों और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की उपस्थिति से पहले ही तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन का पता लगाया जा सकता है।

एम.आई. Balabolkin (1998) ने रूस में व्यापक रूप से उपयोग किए जाने वाले मधुमेह न्यूरोपैथी के वर्गीकरण का प्रस्ताव रखा, जिसके अनुसार ये हैं:

I. न्यूरोपैथी का उपनैदानिक ​​चरण।

ए। उल्लंघन किए गए इलेक्ट्रोडायग्नोस्टिक परीक्षण; संवेदी और मोटर परिधीय नसों के तंत्रिका आवेग की चालकता में कमी, न्यूरोमस्कुलर प्रेरित क्षमता के आयाम में कमी।

बी उल्लंघन संवेदनशील परीक्षण: कंपन, स्पर्श, थर्मल और ठंडे परीक्षण।

सी। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के परेशान कार्यात्मक परीक्षण: साइनस नोड और हृदय ताल की शिथिलता, पसीने में परिवर्तन और प्यूपिलरी रिफ्लेक्स।

द्वितीय. न्यूरोपैथी का नैदानिक ​​चरण।

ए सेंट्रल: एन्सेफैलोपैथी, मायलोपैथी।

बी परिधीय फैलाना न्यूरोपैथी।

डिस्टल सममित संवेदी-मोटर पोलीन्यूरोपैथी।

छोटे तंत्रिका तंतुओं की प्राथमिक न्यूरोपैथी।

बड़े तंत्रिका चड्डी (बड़े फाइबर) की प्राथमिक न्यूरोपैथी।

मिश्रित।

समीपस्थ एम्योट्रोफी।

बी डिफ्यूज ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी।

बिगड़ा हुआ प्यूपिलरी रिफ्लेक्स।

पसीना विकार।

जननांग प्रणाली की स्वायत्त न्यूरोपैथी: "तंत्रिका मूत्राशय" - मूत्राशय की शिथिलता और यौन रोग।

जठरांत्र संबंधी मार्ग की स्वायत्त न्यूरोपैथी: पेट का प्रायश्चित, पित्ताशय की थैली का प्रायश्चित, दस्त।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की स्वायत्त न्यूरोपैथी।

स्पर्शोन्मुख हाइपोग्लाइसीमिया।

जी स्थानीय न्यूरोपैथी।

मोनोन्यूरोपैथी।

एकाधिक मोनोन्यूरोपैथी।

प्लेक्सोपैथी।

रेडिकुलोपैथी।

डी। कपाल (कपाल) नसों की न्यूरोपैथी:

मैं जोड़ी - घ्राण तंत्रिका;

द्वितीय जोड़ी - ऑप्टिक तंत्रिका;

ओकुलोमोटर नसों का समूह: III, IV, VI जोड़े;

वी जोड़ी - ट्राइजेमिनल तंत्रिका;

VII और VIII जोड़े - चेहरे की तंत्रिका;

IX और X जोड़े - ग्लोसोफेरींजल और वेजस नसें।

यूरोप में, पीके वर्गीकरण का उपयोग किया जाता है। थॉमस (1997), जिसके अनुसार मधुमेही न्यूरोपैथी के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं:

हाइपरग्लाइसेमिक न्यूरोपैथी;

सामान्यीकृत न्यूरोपैथी:

• सेंसरिमोटर;

  तीव्र दर्द संवेदी;

  स्वायत्तशासी;

  तीव्र मोटर;

फोकल और मल्टीफोकल न्यूरोपैथी:

• कपाल और अंग;

  थोराकोलंबर;

  समीपस्थ;

सीआईडीपी के साथ संयोजन;

हाइपोग्लाइसेमिक न्यूरोपैथी।

मधुमेह न्यूरोपैथी का वर्गीकरण (एस.वी. कोटोव एट अल।, 2000)

परिधीय न्यूरोपैथी

सममित, मुख्य रूप से संवेदी और डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी।

असममित, मुख्य रूप से मोटर और सबसे अधिक बार समीपस्थ न्यूरोपैथी।

रेडिकुलोपैथी।

एकाधिक सहित मोनोन्यूरोपैथी।

स्वायत्त (आंत) न्यूरोपैथी।

केंद्रीय न्यूरोपैथी

मधुमेह एन्सेफैलोपैथी, एन्सेफेलोमाइलोपैथी।

चयापचय अपघटन (कीटोएसिडोटिक, हाइपरोस्मोलर, लैक्टैसिडेमिक, हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था) की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार।

तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना (क्षणिक, स्ट्रोक)।

एक एकीकृत वर्गीकरण की कमी, नैदानिक ​​​​लक्षणों की विविधता मधुमेह न्यूरोपैथी के महामारी विज्ञान के अध्ययन के आंकड़ों में परिलक्षित होती है। इस प्रकार, सबसे आम रूप, दोनों प्रकार I और टाइप II मधुमेह की विशेषता, डिस्टल सममित सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी है। इटली में किए गए एक बड़े जनसंख्या-आधारित अध्ययन में, यह मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी वाले 77 प्रतिशत रोगियों में पाया गया। ये डेटा मेयो क्लिनिक (यूएसए) में किए गए एक अध्ययन के अनुरूप हैं, जहां समान परिणाम प्राप्त हुए - 78%। सामान्य तौर पर, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी की व्यापकता भिन्न-भिन्न लेखकों के अनुसार, प्रति 100,000 जनसंख्या पर 200 से 371 तक भिन्न होती है।

संयुक्त राज्य अमेरिका में किए गए एक हालिया सर्वेक्षण (यूएस एनएचएएनईएस - राष्ट्रीय स्वास्थ्य और पोषण परीक्षा सर्वेक्षण) में, यह पाया गया कि मधुमेह से निदान 10.9% वयस्कों में दर्दनाक परिधीय न्यूरोपैथी के लक्षण थे। इन लक्षणों में कम से कम 3 महीने तक पैरों में सनसनी, दर्द और झुनझुनी में कमी शामिल है। यूके में किए गए एक अध्ययन से पता चला है कि इंसुलिन से उपचारित मधुमेह रोगियों के बीच 10.7% रोगियों में दर्दनाक संवेदी पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण थे।

एक अन्य ब्रिटिश अध्ययन (1990) में पाया गया कि मधुमेह के निदान वाले चिकित्सक द्वारा देखे गए 7.4% रोगियों में न्यूरोपैथिक दर्द था (एक नियंत्रण आबादी में 1.8% की तुलना में)। हाल के एक अध्ययन में, यूके से भी, मधुमेह के 16.2% रोगियों में पुरानी (कम से कम 1 वर्ष की अवधि) दर्दनाक परिधीय न्यूरोपैथी (बनाम उम्र का 4.9% और लिंग-मिलान नियंत्रण जनसंख्या) थी। जापान में, 20 साल के एक अध्ययन में, इसी तरह के डेटा प्राप्त किए गए थे: 13% रोगियों ने चरम में आंतरायिक या लगातार गंभीर दर्द का उल्लेख किया।

इस प्रकार, कोहोर्ट अध्ययनों के अनुसार, मधुमेह के 70% रोगियों (प्रकार I और II) में डिस्टल सिमेट्रिक पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण होते हैं, और लगभग 15% में यह न्यूरोपैथिक दर्द के साथ होता है।

सममित, मुख्य रूप से संवेदी (या सेंसरिमोटर) डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी (डीपीएनपी) डीएम की देर से न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं का सबसे सामान्य रूप है। रोगियों के विशाल बहुमत में होता है, एक नियम के रूप में, मधुमेह की शुरुआत से 5 साल बाद, 30-50% में यह खुद को चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट रूप में प्रकट करता है, बाकी में उप-संबंधी विकार होते हैं (इलेक्ट्रोमोग्राफी (ईएमजी) के अनुसार, सोमैटोसेंसरी विकसित होती है। क्षमता (एसएसईपी))। डीपीएन के विशिष्ट मामलों में, बिगड़ा हुआ संवेदनशीलता के लक्षणों को बाहर के छोरों की मांसपेशियों में मध्यम कमजोरी और स्वायत्त शिथिलता के संकेतों के साथ जोड़ा जाता है। मरीजों को दर्द, सुन्नता, पेरेस्टेसिया, ठंडक के बारे में चिंता होती है, जो पैर की उंगलियों में स्थानीयकृत होते हैं, उनके तल तक फैलते हैं, फिर पीछे की सतह, पैरों के निचले तीसरे और बाद में हाथों तक। "मोजे" और "दस्ताने" के क्षेत्र में दर्द, तापमान, स्पर्श और गहरी संवेदनशीलता का एक सममित उल्लंघन है, गंभीर मामलों में, ट्रंक की परिधीय तंत्रिकाएं प्रभावित होती हैं, जो छाती की त्वचा के हाइपेशेसिया द्वारा प्रकट होती है और पेट। एच्लीस रिफ्लेक्सिस कम हो जाते हैं और फिर दूर हो जाते हैं, टिबियल या पेरोनियल नसों की टर्मिनल शाखाओं के इस्केमिक न्यूरोपैथी के लक्षण अक्सर प्रकट होते हैं - मांसपेशी शोष, "सैगिंग" या "पंजे" पैर का गठन।

स्वायत्त (वनस्पति) बहुपद की अभिव्यक्ति ट्रॉफिक विकार हैं (मधुमेह के पैर के गठन में सबसे गंभीर)।

अधिकांश रोगियों में, DPNP की अभिव्यक्तियाँ हल्की होती हैं, जो पैरों की सुन्नता और पारेषण की भावना तक सीमित होती हैं ("कंकड़ पर चलना", "मोजे में रेत")। गंभीर मामलों में, पेरेस्टेसिया में जलन, गैर-स्थानीयकृत तेज दर्द होता है जो रात में खराब हो जाता है। दर्दनाक संवेदनाएं कभी-कभी काफी तीव्रता तक पहुंच जाती हैं, निचले पैर और जांघ के क्षेत्र में फैल जाती हैं, एक हाइपरपैथिक रंग की होती हैं, जब थोड़ी सी जलन (त्वचा को छूना) दर्द की वृद्धि का कारण बनती है। वे महीनों और वर्षों तक अनुपचारित रह सकते हैं। इस तरह के दर्द की उत्पत्ति सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की हार से निर्धारित होती है। अक्सर, न्यूरोसिस-जैसे, मनोरोगी और अवसादग्रस्तता विकारों के साथ सहानुभूति का संयोजन, जिसे एक तरफ, कार्यात्मक माना जा सकता है, दूसरी ओर, मधुमेह एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्ति के रूप में।

इंसुलिन या मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के साथ उपचार के दौरान मधुमेह की शुरुआत में पेरेस्टेसिया और डिस्टल निचले छोरों में दर्द की संभावना पर ध्यान दिया जाना चाहिए। ये संवेदी विकार चयापचय के सामान्यीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिधीय तंत्रिकाओं के पुनर्जनन के कारण होते हैं और विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। डीपीएन के निदान की पुष्टि के लिए इलेक्ट्रोमोग्राफी और सोमैटोसेंसरी विकसित क्षमता का उपयोग किया जाता है। ईएमजी के साथ, संभावित की अव्यक्त अवधियों में वृद्धि का पता चलता है, मोटर तंतुओं के साथ आवेग चालन (एसपीआई) की गति में कमी। यह विशेषता है कि संवेदी फाइबर (एसएसईपी के अध्ययन के अनुसार) मोटर वाले की तुलना में अधिक हद तक पीड़ित होते हैं।

DPNP का निदान प्राथमिक रूप से नैदानिक ​​डेटा, इतिहास, विशिष्ट शिकायतों, संवेदी-मोटर विकारों के पोलीन्यूरिटिक प्रकार पर आधारित है।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के लिए नैदानिक ​​मानदंड (पी.बी. डाइक, पी.जे. डाइक, 1999) हैं:

मधुमेह की उपस्थिति;

लंबे समय तक पुरानी हाइपरग्लेसेमिया;

डिस्टल सममित सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी की उपस्थिति;

सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी के अन्य कारणों का बहिष्करण;

डायबिटिक रेटिनो- या नेफ्रोपैथी पोलीन्यूरोपैथी की गंभीरता के समान है।

मधुमेह बहुपद के लक्षण काफी विशिष्ट हैं:

दर्द, जलन, सुन्नता, पेरेस्टेसिया;

तंत्रिका संबंधी घाटा (नकारात्मक न्यूरोपैथिक लक्षण);

सभी तौर-तरीकों की संवेदनशीलता विकार;

एच्लीस और घुटने की सजगता में कमी या अनुपस्थिति;

इलेक्ट्रोमोग्राफी: आयाम, विलंबता, दैहिक तंत्रिकाओं की उत्तेजना के दौरान उत्तेजना की गति, वीसीएसपी;

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी: आर-आर - आराम से अंतराल, गहरी सांस लेने के साथ, ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के निदान के लिए विशेष रूप से डिज़ाइन किए गए पैमानों का भी उपयोग किया जाता है। टीएसएस (कुल लक्षण स्कोर) पैमाने के अनुसार, निम्नलिखित लक्षणों का विश्लेषण किया जाता है: दर्द, जलन, पेरेस्टेसिया, सुन्नता। वहीं, शिकायतों का मूल्यांकन पिछले 24 घंटों के भीतर ही किया जाता है। दर्द केवल तीव्र होना चाहिए (शूटिंग, मरोड़, "एक बिजली के झटके की तरह", भेदी), इसके अलावा, जलन, सुन्नता, पेरेस्टेसिया का मूल्यांकन किया जाता है। रोगी स्वयं निर्णय लेता है कि संवेदी लक्षण की तीव्रता के प्रश्न का उत्तर कैसे दिया जाए। साथ ही, रोगी स्वतंत्र रूप से संवेदी संवेदनाओं की आवृत्ति का मूल्यांकन करता है। यदि वह ऐसा नहीं कर सकता है, तो दिन के दौरान आवृत्ति का आकलन किया जाता है: 1-3 बार - शायद ही कभी; > 3 बार - अक्सर; जब संवेदी संवेदना का एक प्रकरण होता है, तो वे इसकी अवधि द्वारा निर्देशित होते हैं: 30 मिनट तक - शायद ही कभी, 30 मिनट से 3 घंटे तक - अक्सर, 3 घंटे से अधिक - लगातार।

इसके अलावा, एनआईएस-एलएल पैमाने का उपयोग किया जाता है, जिसके अनुसार वे मूल्यांकन करते हैं:

मांसपेशियों की ताकत:

हिप फ्लेक्सन।

कूल्हे का विस्तार।

घुटने का लचीलापन।

घुटने का विस्तार।

टखने का लचीलापन।

टखने के जोड़ का विस्तार।

पैर की उंगलियों का लचीलापन।

पैर की उंगलियों का लचीलापन।

सजगता:

घुटना।

संवेदनशीलता (अंगूठे: टर्मिनल फालानक्स):

स्पर्शनीय।

• कंपन।

  मांसपेशियों और जोड़ों की भावना।

दो पक्षों से लक्षणों के अध्ययन में प्राप्त अंकों के योग का विश्लेषण करें (दाईं ओर + बाईं ओर = योग)।

रोगी के बैठने की स्थिति में मांसपेशियों की ताकत का आकलन किया जाता है (आकलन में संदेह की स्थिति में - लेटकर) निम्नानुसार है:

0 अंक - आदर्श;

1 अंक - ताकत में 25% की कमी;

2 अंक - शक्ति में 50% की कमी;

3 अंक - ताकत में 75% की कमी (3.25 - प्रयास के विकास के साथ आंदोलन, 3.5 - प्रयास के विकास के बिना आंदोलन, 3.75 - आंदोलन के बिना मांसपेशियों में संकुचन);

4 अंक - पक्षाघात।

बैठने के दौरान घुटने की सजगता का मूल्यांकन किया जाता है (मूल्यांकन में संदेह के मामले में - जेंद्रासिक तकनीक का उपयोग करके), एच्लीस रिफ्लेक्सिस - रोगी की कुर्सी पर घुटने टेकने की स्थिति में (संदेह की स्थिति में - प्रवण स्थिति में):

0 अंक - आदर्श;

1 अंक - कमी;

2 अंक - अनुपस्थिति।

विशेष उपकरणों का उपयोग करके रोगी की आंखें बंद करके बड़े पैर के अंगूठे के 1 फलन पर संवेदनशीलता की जांच की जाती है:

0 अंक - आदर्श;

1 अंक - संवेदनशीलता में कमी;

2 अंक - संवेदनशीलता की कमी।

विशिष्ट आयु-संबंधी परिवर्तन हैं (पी.जे. डाइक, पी.के. थॉमस, 1999), जिन्हें एनआईएस-एलएल पैमाने पर रोगी की स्थिति का आकलन करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए:

मरीजों को 75 वर्ष की आयु तक अपने पैर की उंगलियों और एड़ी पर चलने में सक्षम होना चाहिए।

60 वर्ष की आयु से बैठने की स्थिति से खड़े होने में असमर्थता को उल्लंघन नहीं माना जाता है।

50-69 वर्ष की आयु में, अकिलीज़ रिफ्लेक्स में कमी को सामान्य माना जाता है, और इसकी अनुपस्थिति का अनुमान 1 बिंदु पर लगाया जाता है। 70 वर्ष की आयु से, प्रतिवर्त की अनुपस्थिति को आदर्श माना जाता है।

50 साल तक, कंपन संवेदनशीलता का मानदंड 7 अंक है, इसके बाद - 6 अंक।

निचले छोरों के मधुमेह बहुपद के दर्द रूपों की व्यापकता 16.2 से 26.4% तक होती है।

कार्यात्मक निदान के तरीकों में से, ENMG और SSEP का अध्ययन सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है।

डीएम के विकास और इसकी जटिलताओं की प्रस्तुत विशेषताओं के आलोक में, मुआवजे को प्राप्त करने के लिए, रोगजनन के सभी लिंक को ध्यान में रखते हुए, चिकित्सा के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। उपचार के मुख्य क्षेत्र इस प्रकार हैं:

ग्लूकोज चयापचय का सामान्यीकरण।

लिपिड चयापचय का सामान्यीकरण।

पर्याप्त पुनर्जलीकरण।

चयापचय एसिडोसिस का सुधार।

सामान्य अतिरिक्त- और इंट्रासेल्युलर इलेक्ट्रोलाइट संरचना की बहाली।

बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और ऊर्जा सब्सट्रेट और ऑक्सीजन के साथ ऊतकों के पर्याप्त प्रावधान की भरपाई के लिए हेमोडायनामिक्स में सुधार, क्योंकि ऊर्जा की कमी के विकास के लिए पहली शर्त न्यूरॉन्स की अपर्याप्त ऑक्सीजन है।

इस्किमिया से न्यूरॉन्स की सुरक्षा, उनकी संरचना का संरक्षण, अखंडता और कार्यात्मक गतिविधि।

डीएम के विघटन का कारण और रखरखाव करने वाले उत्तेजक कारकों की पहचान और उन्मूलन।

वर्तमान में, उभरते महामारी विज्ञान के आंकड़ों और डीएम में चयापचय संबंधी विकारों और इसकी जटिलताओं के बीच एक रोगजनक संबंध की उपस्थिति का संकेत देने वाले बहुकेंद्रीय अध्ययनों के परिणामों के बावजूद, आधुनिक नैदानिक ​​​​दिशानिर्देश और अंतर्राष्ट्रीय सिफारिशें डीएम के उपचार के नए तरीकों पर पर्याप्त ध्यान नहीं देती हैं जो चयापचय को प्रभावी ढंग से प्रभावित करते हैं। प्रक्रियाएं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मधुमेह मेलेटस में नैदानिक ​​लक्षणों की विविधता, विभिन्न अवधि, तीव्रता और न्यूरोपैथिक दर्द की प्रकृति, साथ ही विभिन्न प्रकार के दर्दनाक न्यूरोपैथी का सुझाव है कि दर्द सिंड्रोम के विकास के विभिन्न तंत्र अलग-अलग तरीकों से शामिल हैं। विशेष रूप से, दर्द न्यूरोपैथिक सिंड्रोम के रखरखाव में केंद्रीय तंत्र की भूमिका बढ़ सकती है क्योंकि दर्दनाक पोलीन्यूरोपैथी की अवधि बढ़ जाती है। यह भी संभव है कि एक तंत्रिका में एक ही प्रकार के सभी तंतु न्यूरोपैथी के एक ही चरण में न हों, इसलिए कुछ तंतुओं में कार्यात्मक विकार प्रबल होते हैं और फिर उनके सुधार की एक सैद्धांतिक संभावना होती है, जबकि अन्य में अक्षीय शोष हुआ है, इसलिए , इन तंतुओं के लिए, चीनी क्षतिपूर्ति मधुमेह सहित रोगजनक चिकित्सा अप्रभावी है। जब मधुमेह की बात आती है, तो ऐसी दवाओं का चयन करने की सलाह दी जाती है जो चयापचय को सक्रिय करने, हेमोडायनामिक्स में सुधार और कार्बोहाइड्रेट चयापचय को सामान्य करने के प्रभावों को जोड़ती हैं। पिछले 15-20 वर्षों में, दुनिया के कई देशों में क्लीनिक सक्रिय रूप से नैदानिक ​​अभ्यास शुरू कर रहे हैं और गंभीर इस्किमिया और हाइपोक्सिया की स्थितियों में Actovegin की प्रभावशीलता का अध्ययन कर रहे हैं।

Actovegin युवा बछड़ों के रक्त से एक हेमोडेरिवेट है, जिसकी औषधीय क्रिया कोशिकाओं में ग्लूकोज के परिवहन में सुधार और ऊतकों में ऑक्सीजन के अवशोषण पर आधारित है। उत्तरार्द्ध एरोबिक ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं की सक्रियता की ओर जाता है, जिससे सेल की ऊर्जा क्षमता बढ़ जाती है। कोशिका में Actovegin की क्रिया के तहत:

उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट (एटीपी) का आदान-प्रदान बढ़ जाता है;

ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के एंजाइम सक्रिय होते हैं (पाइरूवेट और सक्सेनेट डिहाइड्रोजनेज, साइटोक्रोम सी-ऑक्सीडेज);

एसिड फॉस्फेट और सेल की लाइसोसोमल गतिविधि की वृद्धि हुई गतिविधि;

क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि बढ़ जाती है, कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन का संश्लेषण तेज हो जाता है;

सेल में पोटेशियम आयनों की आमद बढ़ जाती है, पोटेशियम पर निर्भर एंजाइम सक्रिय हो जाते हैं: कैटेलेज, सुक्रोज, ग्लूकोसिडेस;

एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस उत्पादों के टूटने को तेज करता है - लैक्टेट और β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, इंट्रासेल्युलर पीएच को सामान्य करता है।

Actovegin का स्पष्ट इंसुलिन जैसा प्रभाव होता है। उसी समय, इंसुलिन रिसेप्टर्स के फॉस्फोराइलेशन का पता लगाना संभव नहीं था, जिसने इंसुलिन (मुहलबकर और हारिंग, 1988) से अलग कार्रवाई के तंत्र की उपस्थिति को मानने का कारण दिया। Actovegin में निहित inositolphosphate-oligosaccharides के लिए धन्यवाद, प्लाज्मा झिल्ली में ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर सक्रिय होते हैं, जो सेल में इसके स्थानांतरण को 5 गुना से अधिक बढ़ा देता है। इंसुलिन रिसेप्टर्स पर Actovegin के प्रभाव की कमी टाइप I और टाइप II डायबिटीज मेलिटस के रोगियों में इसकी प्रभावशीलता सुनिश्चित करती है। इस प्रकार, एस जैकब एट अल द्वारा अध्ययन के परिणाम। (2002) ने दिखाया कि मधुमेह के रोगियों में 10 दिनों के लिए एक्टोवजिन के साथ उपचार के बाद, ग्लूकोज की मात्रा में 85% की वृद्धि हुई, और इंसुलिन के स्तर को बदले बिना रक्त शर्करा का स्तर कम हो गया।

Actovegin के प्रभाव में, विभिन्न अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन का प्रसार और उपयोग काफी बढ़ जाता है। इससे microcirculatory system में बेहतर ऑक्सीजनेशन होता है। इसी समय, संवहनी एंडोथेलियम में अवायवीय ऊर्जा विनिमय में सुधार होता है, साथ में शक्तिशाली वासोडिलेटिंग गुणों - प्रोस्टेसाइक्लिन और नाइट्रिक ऑक्साइड के साथ अंतर्जात पदार्थों की रिहाई होती है। नतीजतन, अंग छिड़काव में सुधार होता है और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है, जो डीएन के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को कम करता है।

डायबिटिक न्यूरोपैथी में एक्टोवजिन का उपयोग करने के सकारात्मक अनुभव की पुष्टि कई अध्ययनों से हुई है, जिसमें दर्द में उल्लेखनीय कमी, समीपस्थ अंगों में संवेदनशीलता में सुधार, टेंडन रिफ्लेक्सिस के पुनरोद्धार और इलेक्ट्रोमोग्राफी मापदंडों के सामान्यीकरण की प्रवृत्ति का उल्लेख किया गया है।

मेटाबोलिक थेरेपी, एक्टोवजिन के अलावा, थियोक्टिक (α-लिपोइक) एसिड की तैयारी, बी विटामिन, उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट, एंटीऑक्सिडेंट, नॉट्रोपिक्स शामिल हैं।

परंपरागत रूप से, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के उपचार को रोगजनक और रोगसूचक में विभाजित किया गया है, अर्थात। संज्ञाहरण। α-लिपोइक एसिड रोगजनक दवाओं से संबंधित है जो जीसीपी नियमों को पूरा करते हैं। दुर्भाग्य से, रोगजनक चिकित्सा के दौरान परिधीय तंत्रिका समारोह संकेतकों की नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण गतिशीलता को प्राप्त करने की संभावनाएं कम निकलीं। फिर भी, सकारात्मक पर α-lipoic एसिड का प्रभाव, दर्द सहित, पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण प्लेसीबो की तुलना में अधिक स्पष्ट थे। विशेष साहित्य में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षणों पर α-लिपोइक एसिड के सकारात्मक प्रभाव के तंत्र का कोई प्रायोगिक या नैदानिक ​​​​प्रमाण नहीं है। यह माना जाता है कि परिधीय तंत्रिका के कार्य में सुधार सोडियम चैनलों के सामान्यीकरण के साथ होना चाहिए, संभावित रूप से न्यूरॉन्स को सक्रिय करने वाले पदार्थों के संश्लेषण में कमी, पड़ोसी क्षतिग्रस्त से उत्तेजना के जवाब में बरकरार तंत्रिका फाइबर की उत्तेजना में कमी फाइबर, और, तदनुसार, एक्टोपिक आवेगों में कमी। यह भी संभव है कि दवा संभावित रूप से केंद्रीय दर्द तंत्र में हस्तक्षेप करती है। α-lipoic एसिड के नैदानिक ​​परीक्षणों के परिणामों के विश्लेषण से पता चलता है कि जैसे-जैसे संवेदी घाटा बढ़ता है, इसका प्रभाव रोगजनक की तुलना में अधिक रोगसूचक हो जाता है। डी। ज़िग्लर एट अल द्वारा मेटा-विश्लेषण के परिणामों के अनुसार। (2004), पॉलीन्यूरोपैथी के दर्दनाक रूपों वाले लगभग 50% रोगियों में, α-lipoic एसिड का प्रभाव अपर्याप्त है।

एम.आई. बालाबोल्किन (1997) ने दिखाया कि मिल्गामा 100 (100 मिलीग्राम बेंफोटियमिन + 100 मिलीग्राम पाइरिडोक्सिन हाइड्रोक्लोराइड) के साथ 6 सप्ताह के उपचार से रोगियों की भलाई में सुधार होता है, संवेदी विकारों में कमी या गायब हो जाता है। आर.ए. सादेकोव एट अल। (1998) दवा के लंबे उपयोग की सलाह देते हैं - 2-4 महीने तक। रोगियों की स्थिति में सकारात्मक परिवर्तन उपचार की शुरुआत से 14-20 वें दिन नोट किए गए थे और दर्द की गंभीरता में कमी, समाप्ति या पेरेस्टेसिया की अभिव्यक्ति की डिग्री में उल्लेखनीय कमी, ट्रॉफिक और संवेदी के प्रतिगमन में व्यक्त किए गए थे। विकार। उपचार के 6-8 सप्ताह के अंत तक कार्य में लगातार सुधार हुआ।

दर्द सिंड्रोम के विकास के केंद्रीय और परिधीय तंत्र को प्रभावित करने वाली दवाओं का उपयोग सामयिक है। गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं को न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार के लिए अप्रभावी दिखाया गया है, इसलिए कार्रवाई के एक अलग तंत्र के साथ दवाओं का उपयोग किया जाता है, जैसे कि ट्राइसाइक्लिक एंटीडिपेंटेंट्स। उनका मुख्य प्रभाव सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन के फटने को रोकना है। इसके अलावा, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट α-adrenergic, H1-histamine, M-choline और NMDA रिसेप्टर्स को ब्लॉक करते हैं। दवाओं का एनाल्जेसिक प्रभाव केंद्रीय क्रिया के कारण होता है। दर्दनाक पोलीन्यूरोपैथी के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली इस समूह की सबसे आम दवाएं एमिट्रिप्टिलाइन और इमीप्रैमीन हैं। मानक प्रभावी एनाल्जेसिक खुराक कम से कम 75 मिलीग्राम / दिन है। (एमिट्रिप्टिलाइन के लिए), हालांकि, कुछ मामलों में यह 100-125 मिलीग्राम तक पहुंच सकता है। एक रोगी में प्रभावी होने के लिए (एनएनटी) रोगियों के इलाज के लिए आवश्यक संख्या 2.1 से 2.4 तक होती है। धीमी अनुमापन (सप्ताह में एक बार खुराक में वृद्धि) के कारण, साइड इफेक्ट की आवृत्ति और गंभीरता को कम किया जा सकता है। साथ ही, एक (नुकसान पहुंचाने के लिए आवश्यक संख्या, एनएनएच) से साइड इफेक्ट प्राप्त करने के लिए जिन रोगियों का इलाज करने की आवश्यकता है, उनकी संख्या औसतन 2.7 है। हालांकि, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव, और बिगड़ती कोरोनरी धमनी रोग अक्सर ट्राइसाइक्लिक एंटीडिपेंटेंट्स के व्यापक उपयोग के लिए प्रमुख बाधाएं हैं। इसलिए, 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के साथ उपचार अत्यधिक सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, और स्वायत्त न्यूरोपैथी के साथ, इस समूह में दवाओं की नियुक्ति का संकेत नहीं दिया जाता है।

ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स की तुलना में नॉनसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स को बेहतर सहन किया जाता है। हालांकि, उनकी एनाल्जेसिक प्रभावकारिता ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और एंटीकॉन्वेलेंट्स की तुलना में काफी कम थी। इस प्रकार, वेनालाफैक्सिन के लिए औसत एनएनटी 5.5 था, डुलोक्सेटीन के लिए - 5.2, और फ्लुओक्सेटीन का प्रभाव प्लेसीबो से अधिक नहीं था। इसलिए, इस समूह की दवाओं को अप्रभावीता या ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स या एंटीकॉन्वेलेंट्स का उपयोग करने में असमर्थता के मामले में एक रिजर्व के रूप में माना जा सकता है।

न्यूरोपैथिक दर्द का इलाज करने वाला पहला एंटीकॉन्वेलसेंट कार्बामाज़ेपिन था। दवा परिधीय नसों के विज्ञापन-फाइबर में सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करती है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, एनएनटी इंडेक्स लगभग 3.3 है, जबकि एनएनएच 1.9 तक पहुंचता है, जो कार्बामाज़ेपिन के उपयोग को सीमित करता है, खासकर उन लोगों में जो सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं। ऑक्सकारबाज़ेपिन कार्बामाज़ेपिन का एक रासायनिक एनालॉग है जिसका उपयोग मधुमेह न्यूरोपैथी में दर्द के उपचार में किया जा सकता है। प्रारंभिक खुराक (दिन में दो बार 150-300 मिलीग्राम) बढ़ाई जा सकती है (2400 मिलीग्राम / दिन तक)।

गैबापेंटिन की क्रिया का तंत्र α2δ सबयूनिट्स के साथ वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों की बातचीत से संबंधित प्रतीत होता है। यह सीए ++ आयनों के प्रवेश को रोकता है और तदनुसार, प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों से ग्लूटामेट की रिहाई को कम करता है, जो रीढ़ की हड्डी (डिसेंसिटाइजेशन) में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना में कमी के साथ होता है। दवा एनएमडीए रिसेप्टर्स पर भी कार्य करती है और सोडियम चैनलों की गतिविधि को कम करती है। इसके अलावा, दवा -एमिनोब्यूट्रिक एसिड (निरोधात्मक मध्यस्थ) के संश्लेषण को बढ़ाती है। नैदानिक ​​​​परीक्षणों से पता चला है कि गैबापेंटिन डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी (NNT - 3.7) के दर्दनाक रूपों में काफी प्रभावी है और साथ ही बेहोश करने की क्रिया, कमजोरी, चक्कर आना (NNH - 2.7) के रूप में अपेक्षाकृत कम आवृत्ति और साइड इफेक्ट की गंभीरता की विशेषता है। ) . धीमी खुराक के चयन के साथ, गैबापेंटिन उन रोगियों को भी निर्धारित किया जा सकता है जो एक सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं। इसने गैबापेंटिन को डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के दर्दनाक रूपों के लिए पसंद की दवा के रूप में चिह्नित करना संभव बना दिया। निर्माता की सिफारिशों के अनुसार, यदि आवश्यक हो, तो चिकित्सीय खुराक, इष्टतम 1800 मिलीग्राम / दिन से अधिक हो सकती है, जो 3600 मिलीग्राम / दिन तक पहुंच सकती है। (तीन खुराक में)। लेकिन छोटी दैनिक खुराक के साथ एक संतोषजनक प्रभाव संभव है। गैबापेंटिन गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, इसलिए, पुरानी गुर्दे की विफलता में, दवा का खुराक समायोजन आवश्यक है, जो इसे न केवल न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के इलाज के लिए उपयोग करने की अनुमति देता है, बल्कि अंत-चरण मधुमेह अपवृक्कता वाले रोगियों में यूरीमिक प्रुरिटस भी है।

प्रीगैबलिन की क्रिया गैबापेंटिन के समान प्रतीत होती है। प्रीगैबलिन को कम आवृत्ति और दुष्प्रभावों की गंभीरता, विशेष रूप से बेहोश करने की क्रिया की विशेषता है। हालाँकि, इसकी दक्षता कुछ कम है - NNT 4.2 है। इसके अलावा, संभावित वजन बढ़ने और एडिमा के विकास के कारण दवा को थियाजोलिडाइनायड्स के साथ जोड़ना अवांछनीय है।

काली मिर्च के अर्क (शिमला मिर्च) पर आधारित तैयारी की क्रिया का तंत्र पदार्थ पी (परिधीय दर्द न्यूरोट्रांसमीटर) की रिहाई की उत्तेजना से जुड़ा है और अंततः, इस पदार्थ की कमी के साथ, जिससे दर्द आवेगों के संचरण में कमी आती है। . नैदानिक ​​परीक्षणों में मध्यम प्रभावोत्पादकता के बावजूद, कप्सिकम का उपयोग नियमित अभ्यास में शायद ही कभी किया जाता है क्योंकि इसे दिन में 4 बार लगाने की आवश्यकता होती है, गंभीर जलन और त्वचा में जलन होती है, और पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता वाले लोगों में उपयोग का खतरा होता है।

दर्द सिंड्रोम के उपचार के लिए ओपिओइड का उपयोग केवल अन्य दवाओं के प्रभाव की अनुपस्थिति में संभव है। ओपिओइड थेरेपी के लंबे पाठ्यक्रमों को बहुत सावधानी से प्रशासित किया जाना चाहिए। न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में, मेथाडोन और ट्रामाडोल को सबसे प्रभावी दिखाया गया है। ट्रामाडोल ओपिओइड और मोनोएमिनर्जिक दर्द नियंत्रण तंत्र दोनों पर कार्य करता है। इसकी लत ओपिओइड की तुलना में कम स्पष्ट होती है। 200-400 मिलीग्राम (एनएनटी - 3.5) - उच्च खुराक में न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए दवा काफी प्रभावी है। उसी समय, उच्च खुराक का उपयोग करते समय, मादक दर्दनाशक दवाओं के समान दुष्प्रभावों की आवृत्ति भी बढ़ जाती है।

अब तक, दर्दनाक न्यूरोपैथी के लिए एनाल्जेसिक थेरेपी का चयन विज्ञान की तुलना में अधिक कला है। एक नियम के रूप में, विभिन्न प्रकार के दर्द के उपचार के लिए उनके विभिन्न मूल और दवाओं की कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों के उपचार के लिए संरचित आहारों को अभ्यास में लाने का प्रयास केवल वैज्ञानिक अनुसंधान के ढांचे में रोगियों के सीमित समूहों में ही सफल होता है। ज्यादातर मामलों में, न्यूरोपैथिक लक्षणों का एक बहुरूपता होता है, इसलिए कई दवाओं की नियुक्ति केवल उनके दुष्प्रभावों के योग और उपचार की लागत में वृद्धि के साथ होगी। इस संबंध में, मोनोथेरेपी के साथ इलाज शुरू करना उचित लगता है।

नैदानिक ​​​​टिप्पणियों से पता चलता है कि दर्द सिंड्रोम की अवधि 6 महीने से कम है और कार्बोहाइड्रेट चयापचय में महत्वपूर्ण गड़बड़ी के बाद इसकी घटना का अनुकूल पूर्वानुमान है। यह तीव्र दर्द के रूप (एपीएफ) और विशेष रूप से "इंसुलिन न्यूरिटिस" के साथ रोगियों के इलाज के अनुभव के अनुरूप है। यह रोगियों के इस समूह में है कि रोगसूचक चिकित्सा के सबसे बड़े प्रभाव की उम्मीद की जानी चाहिए। हालांकि, ओबीएफ वाले रोगियों के लिए एक दवा चुनते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि गंभीर स्वायत्त विकारों की उपस्थिति, ड्राइविंग और एक सक्रिय जीवन शैली, युवा रोगियों की विशेषता, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (टीसीए) के दुष्प्रभावों के साथ पूरी तरह से असंगत हैं। . साथ ही, ओबीएफ वाले बुजुर्ग लोगों में टीसीए निर्धारित करने की संभावनाएं कार्डियोवैस्कुलर बीमारी के उच्च प्रसार और मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बढ़ते जोखिम के साथ-साथ इन रोगियों द्वारा चिकित्सकीय खुराक की खराब सहनशीलता के कारण सीमित हैं। गंभीर साइड इफेक्ट और नई दवाओं के उद्भव ने टीसीए को दर्दनाक न्यूरोपैथी के लिए पसंद की दवाओं के रूप में अपनी स्थिति खो दी है, जिसे उन्हें अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन की देखभाल और नियमों के मानकों में भी सौंपा गया था। सक्रिय रोगियों में कार्बामाज़ेपिन भी सबसे अच्छा विकल्प नहीं हो सकता है क्योंकि इसके कारण उनींदापन होता है। इसके अलावा, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी में, दवा का एनाल्जेसिक प्रभाव एमिट्रिप्टिलाइन की तुलना में कम स्पष्ट होता है। इसलिए, गैबापेंटिन को ओबीएफ के लिए पसंद की दवा माना जाना चाहिए।

पुराने दर्द के रूप (सीबीएफ) में, रोगसूचक उपचार निर्धारित करने का सवाल उठता है जब दर्द की तीव्रता और आवृत्ति रोगी के जीवन को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। ऐसे मामलों में, दृश्य एनालॉग स्केल पर दर्द का स्कोर 4 अंक से अधिक हो जाता है, नींद में खलल पड़ता है, और दर्द लगभग प्रतिदिन होता है। ओबीएफ के साथ के रूप में, सीकेडी में एक सक्रिय जीवन शैली एमिट्रिप्टिलाइन और आंशिक रूप से कार्बामाज़ेपिन के उपयोग को सीमित करती है। हालांकि, गैर-कामकाजी युवा रोगियों में, इन दवाओं का उपयोग काफी प्रभावी है। इसी समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एमिट्रिप्टिलाइन के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा हृदय गति परिवर्तनशीलता को कम करती है, जो मधुमेह के रोगियों में प्रतिकूल रोग का निदान है। हमें ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन बढ़ने के खतरे के बारे में नहीं भूलना चाहिए, जो टीसीए को निर्धारित करते समय खुद को प्रकट कर सकता है। कभी-कभी, दर्द की थोड़ी तीव्रता के साथ, बाहरी तैयारी का उपयोग पर्याप्त होता है। सीकेडी में, दर्द में उल्लेखनीय वृद्धि हाइपरग्लेसेमिया के साथ होती है, इसलिए गैबापेंटिन थेरेपी अधिक उपयुक्त है। अन्य दवाओं के अपर्याप्त प्रभाव के मामले में ट्रामाडोल को सहायक भूमिका सौंपी जानी चाहिए। न्यूरोपैथिक दर्द के प्रभावी उपचार के लिए मनोवैज्ञानिक कारक बहुत महत्वपूर्ण हैं, साथ ही रोगी और डॉक्टर के बीच आपसी समझ भी है। रोगियों के लिए यह समझना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है कि किसी भी दवा का प्रभाव पहली गोली के बाद प्रकट नहीं होता है और पर्याप्त खुराक का दीर्घकालिक चयन आवश्यक है।

निस्संदेह, मधुमेह में दर्द न्यूरोपैथिक सिंड्रोम के सफल उपचार का आधार कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सामान्यीकरण है। हाल के वर्षों में, पोलीन्यूरोपैथी के रोगजनन में संवहनी और रियोलॉजिकल कारकों की भूमिका को ध्यान में रखते हुए, धमनी उच्च रक्तचाप और डिस्लिपिडेमिया के सुधार को बहुत महत्व दिया गया है। सामान्य तौर पर, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के दर्दनाक रूपों का उपचार एक कठिन काम है, क्योंकि दवा का चुनाव मुख्य रूप से अनुभवजन्य रूप से किया जाता है। दुर्भाग्य से, स्थितियां असामान्य नहीं हैं जब उपरोक्त में से किसी भी साधन का उपयोग पर्याप्त प्रभावी नहीं है और दवाओं के संयोजन की आवश्यकता होती है, जिसका कोई सबूत आधार नहीं है। चिकित्सा बंद करने के बाद दर्द की पुनरावृत्ति की आवृत्ति का भी अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन नैदानिक ​​​​अनुभव से पता चलता है कि सीकेडी में अधिकांश रोगियों में लक्षणों की पुनरावृत्ति होती है। यह सब एक बार फिर पोलीन्यूरोपैथी के विकास को रोकने के लिए सबसे प्रभावी उपाय के रूप में इसकी पहचान के क्षण से मधुमेह मेलिटस के स्थिर मुआवजे को प्राप्त करने के महत्व पर जोर देता है।

डीएन के लिए शारीरिक उपचार में हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन ("सॉफ्ट" मानक मोड की सीमा - 1.2-2.0 एटीएम।), फोटोथेरेपी, मैग्नेटोथेरेपी, वैद्युतकणसंचलन, डायडायनामिक धाराएं, पैरेटिक मांसपेशियों की विद्युत उत्तेजना, एक्यूपंक्चर शामिल हैं। दैहिक विकृति और / या गंभीर चयापचय अपघटन के कारण उनके उपयोग के लिए एक contraindication रोगी की गंभीर स्थिति है।

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मधुमेह न्यूरोपैथी (डीएन) के रोगियों में परिधीय तंत्रिका तंत्र का एक घाव है।

रोगजनन

मधुमेह न्यूरोपैथी का रोगजनन अंततः स्थापित नहीं हुआ है और वर्तमान में दो मुख्य सिद्धांतों पर आधारित है: चयापचय और संवहनी.

चयापचय सिद्धांत हाइपरग्लेसेमिया के कारण होने वाले मुख्य चयापचय संबंधी विकारों पर आधारित है:

• तंत्रिका कोशिकाओं में आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के संचय के साथ ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग की सक्रियता, मुक्त कट्टरपंथी यौगिकों के निर्माण में वृद्धि के साथ ऑक्सीडेटिव तनाव;
• नसों और एंडोन्यूरल वातावरण में प्रोटीन के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन में वृद्धि;
• मायोनोसिटॉल की कमी, झिल्ली फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल के संश्लेषण के लिए एक सब्सट्रेट, न्यूरोमॉड्यूलेटरी और वासोडिलेटिंग पदार्थों के संश्लेषण में कमी - नाइट्रिक ऑक्साइड।

महत्वपूर्ण संवहनी के साथ चयापचय परिवर्तन होते हैं- एंडोन्यूरल रक्त प्रवाह और हाइपोक्सिया का उल्लंघन, जो रूपात्मक एंडोन्यूरल परिवर्तनों के परिणामस्वरूप होता है वासा नर्वोरम, कई रक्तस्रावी और neurohumoral विकार।

ये सभी चयापचय और संवहनी परिवर्तन, बदले में, तंत्रिका कोशिकाओं में रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन और मधुमेह न्यूरोपैथी की घटना का कारण बनते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर

1. (या मधुमेह बहुपद)।

सबक्लिनिकल सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथीएक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान पद्धति का उपयोग करके पता लगाया जाता है - इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी और परिधीय नसों के साथ आवेग चालन की गति में कमी और डिस्टल मांसपेशी समूहों की बायोएक्टिविटी के आयाम में कमी, मुख्य रूप से निचले छोरों की विशेषता है।

मधुमेह परिधीय डिस्टल सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी(नैदानिक) विभिन्न प्रकार के लक्षणों की विशेषता है जो संवेदी, मोटर और वनस्पति-ट्रॉफिक विकारों को दर्शाते हैं। दर्द मरीजों की एक आम शिकायत है. दर्द सुस्त, खींचने वाला, सममित होता है, अधिक बार निचले छोरों, पैरों के बाहर के हिस्सों में, ऊपरी छोरों में कम बार होता है।

अक्सर, रोगी पेरेस्टेसिया के बारे में चिंतित होते हैं:झुनझुनी की अनुभूति, "ठंड लगना", "रेंगना", निचले छोरों में सुन्नता, "जलन" (विशेष रूप से पैर के तलवे के क्षेत्र में उच्चारित)) मरीजों को पैरों, पैरों की मांसपेशियों में ऐंठन का अनुभव होता है, अक्सर रात में आराम करते हैं। कुछ रोगी निचले छोरों में कमजोरी की भावना के बारे में चिंतित हैं।

जोखिममधुमेह बहुपद के पहले व्यक्तिपरक लक्षणों की उपस्थिति मधुमेह, नशा, हाइपोथर्मिया, संक्रमण, चोट, शराब का सेवन, धूम्रपान, आदि का अपघटन है।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी का एक सामान्य उद्देश्य लक्षण हैरिफ्लेक्सिस का कम होना या गायब होना, पहले अकिलीज़, फिर घुटना। ऊपरी अंगों पर सजगता में परिवर्तन दुर्लभ हैं। संवेदनशील विकारों को "मोजे" और "दस्ताने" के रूप में पॉलीन्यूरोटिक प्रकार के पीछे हाइपरस्टीसिया की विशेषता होती है, मांसपेशियों की व्यथा और पैल्पेशन पर तंत्रिका चड्डी।

कंपन संवेदनशीलता सबसे अधिक बार और सबसे पहले परेशान होती है।दर्द, स्पर्श और तापमान संवेदनशीलता भी पीड़ित होती है। मस्कुलो-आर्टिकुलर संवेदनशीलता शायद ही कभी परेशान होती है। मोटर विकारों को मांसपेशियों की ताकत में कमी, डिस्टल मांसपेशी समूह की हाइपोट्रॉफी की विशेषता है। गंभीर मामलों में, बाहर के निचले छोरों के पैरेसिस और पक्षाघात को देखा जा सकता है।

कुछ रोगियों में, वनस्पति-ट्रॉफिक विकार देखे जाते हैं:पसीने में परिवर्तन, त्वचा का पतला और झड़ना, बालों के विकास में गिरावट और ट्रॉफिक नाखून, ट्रॉफिक अल्सर, ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी। इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी के आंकड़ों के अनुसार, परिधीय नसों के साथ आवेग चालन की गति में कमी होती है ( मधुमेह बहुपद के स्पष्ट चरण में आवेग चालन की अनुपस्थिति तक) और मांसपेशियों की बायोएक्टिविटी के आयाम में कमी ( मधुमेह बहुपद के स्पष्ट चरण के साथ इसकी अनुपस्थिति में) ऊपरी और निचले छोर।

उपनैदानिक ​​न्यूरोपैथीहृदय गति परिवर्तनशीलता के वर्णक्रमीय और सांख्यिकीय विश्लेषण की विधि का उपयोग करके प्रकट होता है और कुल वर्णक्रमीय शक्ति में कमी, बहुत कम आवृत्ति (वीएलएफ), कम आवृत्ति (एलएफ) और स्पेक्ट्रम के उच्च आवृत्ति (एचएफ) घटकों की शक्ति की विशेषता है। , भिन्नता के गुणांक (CV) में कमी और सांख्यिकीय विश्लेषण के अन्य कारकों में परिवर्तन (SDNN, RMSSD, pNN50, AMo)। स्वायत्त न्यूरोपैथी का कोर्स एक लंबी स्पर्शोन्मुख अवधि की विशेषता है।

1. स्वायत्त न्यूरोपैथी (नैदानिक)।

नैदानिक ​​लक्षण कम हैं और शरीर के एक या कई कार्यात्मक प्रणालियों से संबंधित हो सकते हैं। कार्डियोवैस्कुलर ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी के साथ, रोगियों को लगातार धड़कन, थोड़ी शारीरिक परिश्रम के साथ सांस की तकलीफ, आंखों में "अंधेरा" या "चमकदार धब्बे की झिलमिलाहट" के रूप में अस्थायी दृश्य हानि की शिकायत होती है। डायबिटिक न्यूरोपैथी की विशेषता विकृत हृदय सिंड्रोम और ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन सिंड्रोम है।

विकृत हृदय का सिंड्रोमहृदय गति की शारीरिक परिवर्तनशीलता में कमी या गायब होने के साथ एक स्थायी प्रकृति के टैचीकार्डिया द्वारा प्रकट, बिगड़ा हुआ व्यायाम सहिष्णुता, एनजाइना पेक्टोरिस और मायोकार्डियल रोधगलन के लिए दर्द के बिना। ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन का सिंड्रोम रक्तचाप में 30 मिमी एचजी की गिरावट की विशेषता है। कला। और अधिक जब रोगी एक ऊर्ध्वाधर स्थिति में चला जाता है, दिन के दौरान रक्तचाप की अस्थिरता।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ऑटोनोमिक न्यूरोपैथीरोगी अक्सर कब्ज की शिकायत करते हैं, कभी-कभी - समय-समय पर या लगातार दुर्बल होने पर (दिन में 2-3 से 20-30 बार तक) दर्द रहित दस्त, जो आमतौर पर शाम और रात में होता है। कुछ रोगियों को पेट में भारीपन की भावना, मतली और कभी-कभी भोजन के अवशेषों की उल्टी की चिंता होती है जो उन्होंने 2-3 घंटे से अधिक समय पहले ली थी। वस्तुनिष्ठ रूप से, गैस्ट्रोपेरेसिस, कोलेसीस्टोपैरेसिस की घटनाओं का पता लगाया जाता है।

जननाशक स्वायत्त न्यूरोपैथी के लिएरोगी अवशिष्ट मूत्र की भावना के बारे में चिंतित हैं, शायद ही कभी - पेशाब के बाद टपकता मूत्र बूँदें, नपुंसकता। निष्पक्ष रूप से, वे यूरोडायनामिक्स के उल्लंघन को प्रकट करते हैं - मूत्र के वॉल्यूमेट्रिक प्रवाह दर में मंदी ( विशेष रूप से कुल का पहला भाग), पेशाब के समय में वृद्धि, पेशाब करने के लिए प्रतिवर्त की दहलीज में वृद्धि, मूत्राशय की क्षमता में वृद्धि और पेशाब के बाद अवशिष्ट मूत्र की मात्रा में वृद्धि।

1. स्थानीय न्यूरोपैथी।

यह मोनोन्यूरोपैथी, मल्टीपल मोनोन्यूरोपैथी, प्लेक्सो-, रेडिकुलो- और कपाल नसों के न्यूरोपैथी के रूप में प्रकट हो सकता है। टाइप 1 मधुमेह वाले पुरुषों में अधिक आम हैइसकी अवधि की परवाह किए बिना। सबसे अधिक बार, ऊरु तंत्रिका, जांघ की बाहरी त्वचीय तंत्रिका और कपाल में - ओकुलोमोटर तंत्रिका का घाव होता है। विभिन्न प्रकार के स्थानीय न्यूरोपैथी में तीव्र दर्द के साथ तीव्र शुरुआत होती है। पाठ्यक्रम अनुकूल है - कुछ महीनों के बाद प्रक्रिया पूरी तरह से ठीक हो जाती है।

1. मधुमेह समीपस्थ एम्योट्रोफी।

यह पेल्विक गर्डल की मांसपेशियों के शोष, समीपस्थ भागों के मांसपेशी समूहों, मुख्य रूप से निचले छोरों की विशेषता है। अधिक सामान्यतः वृद्ध पुरुषों में देखा जाता है। अक्सर घाव विषम है। मरीजों को अंगों के उपरोक्त क्षेत्रों में दर्द, तीव्र मांसपेशियों की कमजोरी के बारे में चिंता है। टेंडन रिफ्लेक्सिस कम हो जाते हैं, घुटने की रिफ्लेक्सिस अनुपस्थित होती है। संवेदनशीलता शायद ही कभी परेशान होती है। प्रभावित मांसपेशियों के क्षेत्रों में आकर्षण मनाया जाता है।

निदान के निर्माण का वर्गीकरण और उदाहरण

मधुमेही न्यूरोपैथी के मुख्य प्रकारों का वर्गीकरण है।

कक्षा I। उपनैदानिक ​​न्यूरोपैथी

1. सबक्लिनिकल सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी
2. उपनैदानिक ​​न्यूरोपैथी

द्वितीय श्रेणी सी. नैदानिक ​​न्यूरोपैथी

ए सामान्यीकृत न्यूरोपैथी

1. परिधीय दूरस्थ संवेदी मोटर न्यूरोपैथी
2. स्वायत्त न्यूरोपैथी

2.1. कार्डियोवास्कुलर न्यूरोपैथी

2.2. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल न्यूरोपैथी

2.3. जेनिटोरिनरी न्यूरोपैथी

2.3.1. सिस्टोपैथी

2.3.2. यौन रोग

बी स्थानीय न्यूरोपैथी

1. मोनोन्यूरोपैथी
2. एकाधिक मोनोन्यूरोपैथी
3. प्लेक्सोपैथी
4. रेडिकुलोपैथी
5. कपाल नसों की न्यूरोपैथी
6. मधुमेह समीपस्थ एम्योट्रोफी

परिधीय डिस्टल संवेदी मोटर न्यूरोपैथी और मधुमेह न्यूरोपैथी विकास के निम्नलिखित चरणों में विभाजित हैं:

स्टेज I - प्रीक्लिनिकल, या अव्यक्त;

चरण II - प्रारंभिक;

चरण III - स्पष्ट;

IV चरण - गंभीर, या उच्चारित।

निदान उदाहरण:

1) परिधीय डिस्टल संवेदी-मोटर न्यूरोपैथी, II (प्रारंभिक) चरण या मधुमेह बहुपद चरण III।

2) मधुमेह न्यूरोपैथी, III (गंभीर) चरण।

निदान

डायबिटिक सिमेट्रिक सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी वाले रोगियों के निदान और गतिशील निगरानी की स्थापना के लिए परीक्षाओं की मात्रा।

डायबिटिक ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी वाले रोगियों के निदान और गतिशील निगरानी की स्थापना के लिए परीक्षाओं की मात्रा।

क्रमानुसार रोग का निदान

विषाक्त घावों में परिधीय तंत्रिका तंत्र के विकारों के साथ मधुमेह सममित संवेदी मोटर पोलीन्यूरोपैथी का विभेदक निदान किया जाता है ( पुरानी शराब, भारी धातुओं के लवण के साथ विषाक्तता ), एंडोक्रिनोलॉजिकल और चयापचय संबंधी विकार (हाइपोथायरायडिज्म, यूरीमिया), संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारियां ( सारकॉइडोसिस, कुष्ठ रोग, पेरिआर्थराइटिस नोडोसा ).

मधुमेह स्वायत्त न्यूरोपैथी का विभेदक निदानप्राथमिक के दौरान होने वाले वनस्पति घावों के साथ किया जाता है ( ब्रैडबेरी-एगलस्टोन सिंड्रोम, शाइ-ड्रेजर सिंड्रोम, पारिवारिक डिसऑटोनोमिया और अन्य वंशानुगत स्वायत्त न्यूरोपैथी ) और माध्यमिक स्वायत्त विफलता ( अंतःस्रावी रोगों के साथ - हाइपोथायरायडिज्म, अधिवृक्क अपर्याप्तता, प्रणालीगत और स्व-प्रतिरक्षित रोग - अमाइलॉइडोसिस, स्क्लेरोडर्मा, गुयेन-बैरे सिंड्रोम, चयापचय संबंधी विकार - शराब, पोर्फिरीया, यूरीमिया, संक्रामक रोग - एड्स, दाद, उपदंश, कुष्ठ, नशीली दवाओं का नशा, गंभीर के साथ जहरीले घाव लवण धातु, साथ ही सीरिंगोमीलिया, तंत्रिका तंत्र के ट्यूमर, मल्टीपल स्केलेरोसिस ).

इलाज

मधुमेह परिधीय संवेदी-मोटर पोलीन्यूरोपैथी का उपचार।

उपचार में योजनाबद्ध रूप से शामिल हैं:

1. डाइट नंबर 9. शराब पीना और तंबाकू का सेवन करना सख्त मना है।
2. मधुमेह बहुपद के एक स्पष्ट चरण के साथ, इंसुलिन थेरेपी अनिवार्य है).
3. सल्फर युक्त दवाएं ( उन्हीं में से एक है):

ए) 30% - 10.0 IV 10.0 खारा प्रति दिन 1 बार, संख्या 10-20;

बी) 5% - 5.0 इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रति दिन 1 बार, नंबर 10-20;

में) अल्फ़ा लिपोइक अम्ल 600 मिलीग्राम (24 मिली) IV ड्रिप प्रति दिन 1 बार, नंबर 20;

1. आइसोडिब्यूट 3-12 महीनों के लिए दिन में 3 बार 0.5 ग्राम।
2. भौतिक चिकित्सा:

क) माइक्रोवेव अनुनाद चिकित्सा;

बी) हाइड्रोजन सल्फाइड स्नान, 4 और 2-कक्ष स्नान;

ग) मालिश।

1. वासोडिलेटर्स, एंजियोप्रोटेक्टर्स: निकोटिनिक एसिड, ज़ैंथिनोल निकोटीनेट, पेंटोक्सिफाइलाइन, आदि।
2. अवसादरोधी फेफड़े (सेंट जॉन पौधा पर आधारित सब्जी).
3. मॉइस्चराइजिंग, केराटोलिटिक और एंटीसेप्टिक क्रीम के उपयोग से निचले छोरों की त्वचा की देखभाल ( "बालज़ेड" टाइप करें).
4. दर्द निवारक ( 1 सप्ताह सल्फर युक्त दवाओं के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ जलन-दर्द सिंड्रोम में कमी की उपस्थिति से पहले).

मधुमेह स्वायत्त न्यूरोपैथी का उपचार।

1. डाइट नंबर 9. शराब पीना और तंबाकू का सेवन करना सख्त मना है।
2. पर्याप्त हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी ( मधुमेह स्वायत्त न्यूरोपैथी के विकास के एक स्पष्ट चरण के साथ, इंसुलिन थेरेपी को इंसुलिन के शिखर-मुक्त एनालॉग का उपयोग करके इंगित किया जाता है).
3. सल्फर युक्त दवाएं (उनमें से एक):

ए) 30% - 10.0 IV 10.0 खारा प्रति दिन 1 बार, संख्या 15-20 ( विशेष रूप से कार्डियोवैस्कुलर, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी में)

बी) 5% - 5.0 इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रति दिन 1 बार, नंबर 15-20 ( विशेष रूप से कार्डियोवैस्कुलर, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी और डायबिटिक सिस्टोपैथी में)

में) अल्फ़ा लिपोइक अम्ल 600 मिलीग्राम (24 मिली) IV ड्रिप प्रति दिन 1 बार, नंबर 20 ( विशेष रूप से कार्डियोवैस्कुलर और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी में).

स्थानीय न्यूरोपैथी का उपचार।

1. आहार चिकित्सा का अनुपालन।
2. पर्याप्त हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी ( लंबी अवधि के मुआवजे के साथ गहन इंसुलिन थेरेपी का संकेत दिया गया है).
3. प्रक्रिया के स्थानीयकरण को ध्यान में रखते हुए, सामान्य न्यूरोलॉजिकल अभ्यास की सूची से रोगसूचक चिकित्सा।

मधुमेह समीपस्थ एम्योट्रोफी का उपचार।

यह स्थानीय न्यूरोपैथी के उपचार की योजना के अनुसार किया जाता है।

प्रभावकारिता मानदंड और चिकित्सा की अवधि

चिकित्सा की प्रभावशीलता के मानदंड मधुमेह बहुपद के चिड़चिड़ापन-दर्द सिंड्रोम के गायब होने या कमी और मधुमेह स्वायत्त न्यूरोपैथी के व्यक्तिपरक लक्षण हैं, परिधीय नसों के साथ आवेग चालन की गति में वृद्धि, जैव-सक्रियता के आयाम में वृद्धि निचले और ऊपरी छोरों की मांसपेशियों की और हृदय गति परिवर्तनशीलता के वर्णक्रमीय विश्लेषण में सुधार, मानक कार्डियोवास्कुलर रिफ्लेक्स परीक्षण।

मधुमेह न्यूरोपैथी की छूट में उपचार के परिणाम, जिसकी अवधि डीएम मुआवजे की आगे की स्थिति पर निर्भर करती है। चिकित्सा की अवधि मधुमेह के लिए मुआवजे या उप-मुआवजे को प्राप्त करने के समय को ध्यान में रखते हुए निर्धारित की जाती है, सल्फर युक्त दवाओं के साथ पाठ्यक्रम की स्थापित अवधि।

निवारण

मधुमेह न्यूरोपैथी की प्राथमिक रोकथामइसमें मधुमेह का शीघ्र निदान, रोग के पाठ्यक्रम की स्व-निगरानी में प्रशिक्षण के साथ हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के साथ पर्याप्त उपचार और इसके बाद के कार्यान्वयन शामिल हैं।

मधुमेह न्यूरोपैथी की माध्यमिक रोकथाममधुमेह के लिए दीर्घकालिक मुआवजे को बनाए रखने के साथ पर्याप्त हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी आयोजित करना, पैरों की सावधानीपूर्वक निगरानी के साथ रोग के पाठ्यक्रम की स्व-निगरानी, ​​नियमित ( हर 1-2 साल में एक बार) उपर्युक्त दवाओं के साथ उपचार का एक कोर्स करना।

डीपी सहसंबंध की अभिव्यक्तियाँ:
रोग की अवधि के साथ
रोगियों की उम्र के साथ

यह जटिलता ( मधुमेह बहुपद) प्रकृति में विषम है, क्योंकि यह समीपस्थ और दूरस्थ परिधीय संवेदी और मोटर तंत्रिकाओं के साथ-साथ स्वायत्त तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है।

सभी प्रकार के डीएम में समान आवृत्ति के साथ न्यूरोलॉजिकल जटिलताएं होती हैं।

डीपी की सबसे गंभीर अभिव्यक्तियाँ होती हैं:
दैहिक डीपी . के साथनिचले छोरों के अल्सरेटिव घावों के विकास के लिए
स्वायत्त डीपी . के साथरोगियों की उच्च मृत्यु दर के लिए

महामारी विज्ञान

डीपी के विकास की आवृत्ति:
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में 13-54% है
टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में 17-45% है

कई महामारी विज्ञान अध्ययनों के अनुसार, सभी प्रकार के मधुमेह मेलिटस में डीपी की घटनाएं भिन्न होती हैं 5 इससे पहले 100% (बड़ी डेटा विसंगतियां निदान की कठिनाई से जुड़ी हैं और उपयोग की जाने वाली शोध विधियों पर निर्भर करती हैं)।

पोलीन्यूरोपैथीज का वर्गीकरण (आई.आई. डेडोव एट अल।, 2002):

1. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के घाव:
मस्तिष्क विकृति
myelopathy
2. परिधीय तंत्रिका तंत्र के घाव:
मधुमेह बहुपद:
- संवेदी रूप (सममित, विषम)
-मोटर रूप (सममित, विषम)
- सेंसरिमोटर फॉर्म (सममित, विषम)
मधुमेह मोनोन्यूरोपैथी(कपाल या रीढ़ की हड्डी के मार्ग का पृथक घाव)
स्वायत्त (वनस्पति) न्यूरोपैथी:
- कार्डियोवस्कुलर फॉर्म
- जठरांत्र संबंधी रूप
- मूत्रजननांगी रूप
- स्पर्शोन्मुख हाइपोग्लाइसीमिया
- अन्य

बोल्टन एट अल।, 2005 के वर्गीकरण के अनुसार, निम्नलिखित स्वतंत्र प्रकार के न्यूरोपैथी प्रतिष्ठित हैं::
तीव्र संवेदी
क्रोनिक सेंसरिमोटर
पतले और मोटे रेशे
वनस्पतिक
हाइपरग्लेसेमिक
चरम सीमाओं के फोकल मोनोन्यूरोपैथीज
कपाल
समीपस्थ मोटर (एम्योट्रोफी)
ट्रंकल रेडिकुलोन्यूरोपैथी, आदि।

ठीक फाइबर के मधुमेह न्यूरोपैथी की तीन और नैदानिक ​​किस्मों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है।:
सच - सकारात्मक न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की विशेषता, जिसमें जलन, झुनझुनी, डिस्टल डिसेन्सिटाइजेशन के संकेत, एच्लीस रिफ्लेक्स में कमी शामिल है
स्यूडोसिरिंगोमाइलिक- स्वायत्त तंतुओं की न्यूरोपैथी के संयोजन में दर्द और तापमान संवेदनशीलता में कमी की विशेषता, एक त्वचा बायोप्सी से छोटे तंतुओं के अक्षतंतु के स्पष्ट घाव और बड़े तंतुओं के मध्यम घाव का पता चलता है
तीव्र - तीव्र जलन दर्द हावी है, एलोडोनिया, छुरा घोंपने की उत्तेजना के लिए अतिसंवेदनशीलता, वजन घटाने, अनिद्रा, पुरुषों में स्तंभन दोष, त्वचा बायोप्सी विश्लेषण माइलिनेटेड और अनमेलिनेटेड फाइबर के सक्रिय अध: पतन को इंगित करता है

रोगजनन

आधुनिक सिद्धांत के अनुसाररोगजनन, डीपी एक विकृति है जो मधुमेह मेलेटस की विशेषता चयापचय और संवहनी विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है।

डीपी की शुरुआत के तंत्र में इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी एक प्रमुख भूमिका निभाती है।

डीपी परिधीय नसों में संरचनात्मक और कार्यात्मक स्थिति और चयापचय असंतुलन के उल्लंघन का परिणाम है।

!!! यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पृथक हाइपरग्लेसेमिया मधुमेह संबंधी जटिलताओं के गठन को कम नहीं कर सकता है, क्योंकि यह ध्यान दिया गया है कि रक्त ग्लूकोज के स्तर का गहन नियंत्रण तंत्रिका और संवहनी घावों की अभिव्यक्तियों को काफी कम कर देता है, लेकिन रोगी को पूरी तरह से छुटकारा नहीं दे सकता है।

आज तक, यह माना जाता है कि मधुमेह संबंधी जटिलताओं के गठन का कारण चयापचय संबंधी विकारों का एक जटिल है जो इससे उत्पन्न होता है:
hyperglycemia
इंसुलिन की कमी

इस संबंध में, निम्नलिखित चयापचय संबंधी विकार सबसे अधिक ध्यान देने योग्य हैं, जो सीधे तंत्रिका तंतुओं को संरचनात्मक और कार्यात्मक क्षति से संबंधित हैं:
प्रोटीन ग्लाइकेशन
पोलिओल मेटाबोलिक पाथवे
सोर्बिटोल संचय
ऑक्सीडेटिव तनाव
प्रोटीन कीनेस सी . की घटी हुई गतिविधि
कोशिका झिल्लियों का मुक्त मूलक विनाश
मुक्त फैटी एसिड के चयापचय संबंधी विकार

!!! आज तक, यह साबित हो चुका है कि मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी की स्थिति में, तंत्रिका तंतुओं का हाइपोक्सिया एंडोन्यूरल रक्त प्रवाह में कमी के साथ-साथ विकसित होता है। यह वह है जो मधुमेह मेलेटस में तंत्रिका शिथिलता का सबसे महत्वपूर्ण कारण है।

गैर-मांसल तंत्रिका तंतुधमनीविस्फार anastomoses के गठन को नियंत्रित करके अंतःस्रावी रक्त प्रवाह के नियमन में भाग लें। डीपी विकास के प्रारंभिक चरण में इन तंतुओं की क्षति देखी जाती है। धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस के गठन को नियंत्रित करने के लिए तंत्र की कमी से एंडोन्यूरल हाइपोक्सिया बढ़ जाता है।

!!! डीपी के आवश्यक लक्षणों में से एक धमनीविस्फार शंट के गठन की उत्तेजना है, जो पैर के शिरापरक जहाजों के विस्तार और उनमें ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में वृद्धि से प्रकट होता है।

मधुमेह की जटिलताओं के विकास में एक विशेष स्थान दिया गया है ऑक्सीडेटिव तनाव. इसके परिणामों में से एक नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) की सांद्रता में कमी है, जिसमें एंटीप्रोलिफेरेटिव और वासोडिलेटरी प्रभाव होते हैं। इससे तंत्रिका तंतुओं को रक्त की आपूर्ति में गिरावट आती है और उनकी शिथिलता का विकास होता है।

प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट प्रणाली के निषेध के कारण ऑक्सीडेटिव तनाव की तीव्रता भी बढ़ जाती है, जो कि ग्लूटाथियोन, एस्कॉर्बिक एसिड, विटामिन ई जैसे ऊतक घटकों की मात्रा में कमी के साथ-साथ एंटीऑक्सिडेंट की गतिविधि में कमी के रूप में दर्ज की जाती है। एंजाइम। ऑक्सीडेटिव तनाव न केवल सामग्री में कमी और प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट के कामकाज में व्यवधान के साथ होता है, बल्कि मधुमेह संवेदी पोलीन्यूरोपैथी के आगे विकास के साथ तंत्रिका तंतुओं के कार्य को प्रगतिशील क्षति के साथ भी होता है।

पोषण संबंधी कारक, विशेष रूप से विटामिन की कमी, डीपी के विकास में भी भूमिका निभाते हैं।:
कार्बोहाइड्रेट का बिगड़ा हुआ अवशोषण
हाइपोग्लाइसीमिया के संकेत छिपे हुए हैं (इसके प्रति-विनियमन के तंत्र को दबा दिया जाता है - अनुकूलन का ग्लूकागन चरण बाधित होता है और एड्रीनर्जिक लक्षण-अग्रदूत समतल होते हैं)
मौखिक शर्करा कम करने वाली दवाओं की परिवर्तित जैवउपलब्धता

डेटा का सारांशडीपी के रोगजनन के संबंध में, यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि तंत्रिका तंतुओं को नुकसान, विशेष रूप से डीएम के विकास के शुरुआती चरणों में, अपरिवर्तनीय नहीं है, लेकिन तंत्रिका वाहिकाओं में रक्त की आपूर्ति में सुधार करके इसे समाप्त किया जा सकता है।

डीपी . की नैदानिक ​​तस्वीर

स्टेज 0: कोई लक्षण या संकेत नहीं.

प्रथम चरण: उप नैदानिक ​​डीपी
स्टेज 1 पर सबक्लिनिकल डीपी का निदान विशेष न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल विभागों में किया जा सकता है। नियमित उपयोग के लिए ऐसे नैदानिक ​​परीक्षणों की अनुशंसा नहीं की जाती है।

!!! डीपी के चरण 0 और 1 के बीच नैदानिक ​​विभेदक निदान संभव नहीं है।

चरण 2: नैदानिक ​​डीपी

1. पुराना दर्द रूप:
रात में बिगड़ने वाले लक्षणों की उपस्थिति, जैसे जलन, तेज और तेज दर्द
झुनझुनी (±)
संवेदनशीलता की कमी या हानि और कमजोर पड़ने या सजगता की अनुपस्थिति

2. तीव्र दर्द रूप:
मधुमेह का खराब नियंत्रण, वजन कम होना
फैलाना दर्द (धड़)
हाइपरस्थेसिया हो सकता है
मधुमेह विरोधी चिकित्सा की शुरुआत के साथ जुड़ा हो सकता है
परिधीय तंत्रिका संबंधी परीक्षा पर न्यूनतम संवेदी गड़बड़ी या सामान्य संवेदनशीलता

3. अमायोट्रॉफी:
आमतौर पर वृद्ध लोगों में अनियंत्रित और खराब नियंत्रित टाइप 2 मधुमेह होता है
मांसपेशियों की कमजोरी से प्रकट; प्रभावित करता है, एक नियम के रूप में, निचले छोरों की समीपस्थ मांसपेशियों; सूक्ष्म शुरुआत
आमतौर पर दर्द के साथ, ज्यादातर रात में, न्यूनतम संवेदी गड़बड़ी के साथ

4. दर्द रहित डीपी संवेदना के पूर्ण या आंशिक नुकसान के साथ संयुक्त:
कोई लक्षण या पैरों की सुन्नता नहीं है, तापमान का उल्लंघन और सजगता की कमी के साथ दर्द संवेदनशीलता

चरण 3: नैदानिक ​​की देर से जटिलताएंडी पी
पैर के छाले
न्यूरोस्टियोआर्थ्रोपैथी
गैर-दर्दनाक विच्छेदन

!!! डीपी के चरणों के लिए, लेख भी देखें मधुमेह न्यूरोपैथी - साइट की वेबसाइट के "न्यूरोलॉजी और न्यूरोसर्जरी" खंड में ऑब्जेक्टिफिकेशन की समस्याओं को हल करना

डीपी और फोकल / मल्टीफोकल न्यूरोपैथी (मोनोन्यूरोपैथी) की पृष्ठभूमि के खिलाफ संभव:
कपाल की नसें
ट्रंक नसें
अंगों की नसें
समीपस्थ मोटर (एमिट्रोफी)
सहवर्ती पुरानी भड़काऊ demyelinating neuropathies

क्रोनिक सेंसरिमोटर डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं::
दर्द (अक्सर प्रकृति में जलन, रात में बदतर)
अपसंवेदन
हाइपरस्थेसिया
संवेदनशीलता में कमी - कंपन, तापमान, दर्द, स्पर्श
सजगता में कमी या हानि
शुष्क त्वचा
तापमान में वृद्धि या गिरावट
उच्च दबाव वाले क्षेत्रों में कैलस (कैलस) की उपस्थिति

उसी समय, इस पर जोर दिया जाना चाहिएकि न्यूरोपैथी की शिकायत केवल आधे रोगियों में नोट की जाती है, और शेष रोगियों में, न्यूरोपैथी स्पर्शोन्मुख है।

उपयोगितावादी नैदानिक ​​वर्गीकरण के अनुसार, फैलाना मधुमेह बहुपद के दो मुख्य प्रकार प्रतिष्ठित हैं:
तीव्र दर्द (छोटे फाइबर रोग) न्यूरोपैथी
पुराना दर्द (बड़े और छोटे तंतुओं को नुकसान) न्यूरोपैथी

वर्तमान अवधि तीव्र दर्दनाक मधुमेह न्यूरोपैथीचिकित्सा की परवाह किए बिना 6-12 महीने है। तीव्र दर्दनाक मधुमेह न्यूरोपैथी के लिए रोगजनक उपचार, विशेष रूप से अल्फा-लिपोइक एसिड की तैयारी का प्रशासन प्रभावी नहीं है।

पुराना दर्द मधुमेही न्यूरोपैथीबहुत अधिक बार होता है। यह एक क्रमिक शुरुआत, एक आंतरायिक पाठ्यक्रम, दर्द सिंड्रोम की गंभीरता और ग्लाइसेमिया के स्तर के बीच एक स्पष्ट संबंध की विशेषता है, और, तदनुसार, लक्षणों में कमी जब मधुमेह के लिए मुआवजा प्राप्त किया जाता है।

डीपी विकसित करने के लिए जोखिम समूह:
टाइप 1 मधुमेह के रोगी रोग की शुरुआत के 1 वर्ष बाद
रोग के निदान के बाद से टाइप 2 मधुमेह के रोगी

यह भी ध्यान दिया जाना चाहिएकि खराब ग्लाइसेमिक नियंत्रण और न्यूरोपैथिक अभिव्यक्तियों की गंभीरता के बीच संबंध टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में स्पष्ट रूप से देखा जाता है, जबकि यह आमतौर पर टाइप 2 मधुमेह में अनुपस्थित होता है।

डीपी . का निदान

DP . के सबसे विशिष्ट लक्षण:
अकिलीज़ रिफ्लेक्सिस का कमजोर होना
परिधीय कंपन संवेदनशीलता में कमी

डीपी के निदान में कठिनाई यह है कि:
सबसे पहले, उम्र से संबंधित परिवर्तन एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर दे सकते हैं
दूसरे, डीपी अक्सर स्पर्शोन्मुख हो सकता है और केवल इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी द्वारा पता लगाया जा सकता है।

डीपी विकसित करने के लिए पांच जोखिम कारक हैं (डीसीसीटी अध्ययन के अनुसार):
1. एसडी अवधि
2. हाइपरग्लेसेमिया की डिग्री
3. रोगी की आयु
4.पुरुष
5.उच्च ऊंचाई

डायबिटिक रेटिनोपैथी और नेफ्रोपैथी के रोगियों में डीपी अधिक आम है।

परिधीय तंत्रिका तंतुओं की एक महत्वपूर्ण लंबाई उनमें चयापचय प्रक्रियाओं की उच्च गतिविधि को निर्धारित करती है, जिसके लिए उन्हें ऑक्सीजन और ऊर्जा की उचित आपूर्ति की आवश्यकता होती है। इस संबंध में, निचले अंग, विशेष रूप से पैर, डीपी के विकास के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की हार का निदान एक न्यूरोपैथोलॉजिस्ट द्वारा विशेष परीक्षा विधियों का उपयोग करके किया जाता है।

परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के निदान के तरीके

न्यूरोपैथी का संवेदी रूप
कंपन संवेदनशीलता का उल्लंघन
अनिवार्य विधि - कैलिब्रेटेड ट्यूनिंग कांटा (बड़े पैर की अंगुली के सिर पर पैमाने के एक सप्तक के 4/8 से कम मान)
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो) - बायोटेन्सियोमेट्री
तापमान संवेदनशीलता विकार
अनिवार्य विधि - गर्म/ठंडी वस्तु से छूना
दर्द संवेदनशीलता विकार
अनिवार्य विधि - सुई से चुभाना
बिगड़ा हुआ स्पर्श संवेदना
अनिवार्य विधि - एक मोनोफिलामेंट के साथ पैर की तल की सतह को छूना
प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता की हानि
अनिवार्य विधि - संवेदनशील गतिभंग का पता लगाना (रोमबेग स्थिति में अस्थिरता)
नेरोपैथी का मोटर रूप
अभिव्यक्तियाँ: मांसपेशियों की कमजोरी, मांसपेशी शोष
कण्डरा सजगता (अकिलीज़, घुटने) के कमजोर होने या अनुपस्थिति की पहचान करने के लिए एक अनिवार्य विधि है
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो) - इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी
न्यूरोपैथी का स्वायत्त रूप
कार्डियोवास्कुलर फॉर्म
अनिवार्य विधि
- ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन की अभिव्यक्ति (क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर में शरीर की स्थिति बदलते समय रक्तचाप में कमी 30 मिमी एचजी से अधिक या उसके बराबर होती है)
- प्रेरणा पर हृदय गति के त्वरण में कमी और समाप्ति पर धीमा होना
- वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी (तनाव के दौरान हृदय गति में तेजी का अभाव)
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो तो)
- 24 घंटे रक्तचाप की निगरानी (रात में रक्तचाप में कोई गिरावट नहीं)
- होल्टर ईसीजी मॉनिटरिंग (दिन के दौरान अधिकतम और न्यूनतम हृदय गति के बीच का अंतर 14 बीट / मिनट से कम या उसके बराबर है)
- वलसाल्वा युद्धाभ्यास के दौरान ईसीजी रिकॉर्डिंग (अधिकतम आरआर का न्यूनतम से अनुपात 1.2 से कम या बराबर है)
जठरांत्र संबंधी रूप (एंटरोपैथी)
अनिवार्य विधि - बारी-बारी से दस्त और कब्ज, गैस्ट्रोपेरेसिस, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया के क्लिनिक द्वारा निदान किया जाता है
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो तो) - गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल परीक्षा
मूत्रजननांगी रूप
अनिवार्य विधि - पेशाब करने की इच्छा की अनुपस्थिति, स्तंभन दोष की उपस्थिति, प्रतिगामी स्खलन का निदान
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो तो) - मूत्र संबंधी परीक्षा
स्पर्शोन्मुख रूप-नैदानिक ​​लक्षणों की अनुपस्थिति से निदान

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के लिए स्क्रीनिंग:
निदान के 5 साल बाद टाइप 1 मधुमेह वाले सभी रोगियों को और निदान के समय टाइप 2 मधुमेह वाले सभी रोगियों को, फिर सालाना
तापमान, दर्द, स्पर्श और कंपन संवेदनशीलता का निर्धारण, कण्डरा सजगता
निचले छोरों और पैरों की सावधानीपूर्वक जांच

डीपी . का उपचार

!!! आज तक, कोई भी उपचार पद्धति विकसित नहीं की गई है जो डीपी के उपचार के लिए स्वर्ण मानक बने।

प्राथमिक लक्ष्यडीपी को रोकने के लिए - नॉर्मोग्लाइसीमिया प्राप्त करना

साथ-साथकार्यात्मक कार्बनिक परिवर्तनों की उपस्थिति में, दवाओं को निर्धारित करना आवश्यक है जो डीपी के रोगजनन और डीपी के लक्षणों को प्रभावित करते हैं।

रोगजनक चिकित्सा में शामिल हैं:
डीएम . के लिए स्थिर मुआवजा प्राप्त करने और बनाए रखने के उद्देश्य से उपाय
एल्डोज रिडक्टेस इनहिबिटर - ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग के अवरोधक
बी विटामिन - बेनफोटियमिन और सायनोकोबालामिन - ग्लाइकोलाइसिस के अवरोधक, ग्लूकोटॉक्सिक प्रभाव को अवरुद्ध करते हैं और ग्लाइकोसिलेशन अंत उत्पादों का निर्माण करते हैं
-लिपोइक एसिड - माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइम और ग्लूकोज ऑक्सीकरण को सक्रिय करता है, ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकता है
आवश्यक फैटी एसिड - एक एंटीऑक्सिडेंट प्रभाव होता है और हाइपरलिपिडिमिया को कम करता है।

रोगसूचक चिकित्सा में उद्देश्य वाली गतिविधियाँ शामिल हैं:
दर्द सिंड्रोम का उन्मूलन
अंगों में ऐंठन का उन्मूलन
पैर के छालों की रोकथाम और उपचार
ऑस्टियोपोरोसिस के विकास में अस्थि खनिज घनत्व में सुधार
सहवर्ती संक्रमणों का उपचार, आदि।

डीपी के उपचार में आधुनिक दृष्टिकोण
वर्तमान में, डीपी के निर्देशित न्यूरोट्रोपिक थेरेपी के कार्यान्वयन के साथ-साथ सामान्य रूप से न्यूरोफर्माकोलॉजी में दो मुख्य दृष्टिकोण सामने रखे गए हैं:
संयुक्त न्यूरोट्रोपिक एजेंटों का उपयोग जिसमें ऐसे घटक होते हैं जो इस सिंड्रोम के रोगजनन में विभिन्न लिंक को प्रभावित करते हैं और फार्माकोडायनामिक और नैदानिक ​​शब्दों में एक दूसरे के पूरक होते हैं
एक जटिल बहुविषयक प्रकार की क्रिया के मोनोप्रेपरेशन का उपयोग, जिसका औषध विज्ञान और क्लिनिक के दृष्टिकोण से बहुमुखी और महत्वपूर्ण प्रभाव है

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि इस तरह के दृष्टिकोण न केवल विरोधाभासी हैं, बल्कि एक दूसरे के पूरक भी हैं, जिससे डीपी में जटिल न्यूरोट्रोपिक फार्माकोथेरेपी की रणनीति को पूरी तरह से लागू करना संभव हो जाता है।

इन संयुक्त दवाओं के मुख्य लाभों में शामिल हैं:
एक ही खुराक के रूप में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के सिद्ध मानक प्रभावी संयोजनों का उपयोग करने की संभावना (एक चिकित्सक के लिए एक चिकित्सीय एजेंट चुनने की प्रक्रिया का सरलीकरण)
उपचार की प्रभावशीलता को बनाए रखने या बढ़ाने के दौरान अनैच्छिक बहुरूपता में कमी
अनुपालन में सुधार (रोगी और डॉक्टर के लिए उपयोग की सुविधा)
दवाओं की लागत के आधार पर उपचार की उपलब्धता बढ़ाना

(1) आज तक, डीपी के उपचार में सबसे प्रभावी साधन दवाएं हैं थियोक्टिक (-लिपोइक) एसिड .

ए-लिपोइक एसिड की क्रिया के मुख्य तंत्र को संक्षेप में प्रस्तुत किया जा सकता है:
ऊर्जा चयापचय पर प्रभाव, ग्लूकोज और लिपिड चयापचय: ​​क्रेब्स चक्र की सक्रियता के साथ ए-कीटो एसिड (पाइरूवेट और ए-केटोग्लूटारेट) के ऑक्सीडेटिव डिकारबॉक्साइलेशन में भागीदारी; सेल द्वारा ग्लूकोज का कब्जा और उपयोग, ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि; बेसल चयापचय में वृद्धि; ग्लूकोनोजेनेसिस और केटोजेनेसिस का सामान्यीकरण; कोलेस्ट्रॉल गठन का निषेध।
साइटोप्रोटेक्टिव क्रिया: बढ़ी हुई एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि (विटामिन सी, ई और ग्लूटाथियोन की प्रणालियों के माध्यम से प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष); माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली का स्थिरीकरण।
शरीर की प्रतिक्रियाशीलता पर प्रभाव: रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की उत्तेजना; इम्युनोट्रोपिक क्रिया (IL1 और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक में कमी); विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक गतिविधि (एंटीऑक्सीडेंट कार्रवाई से जुड़ी)।
न्यूरोट्रोपिक प्रभाव: अक्षतंतु वृद्धि की उत्तेजना; अक्षीय परिवहन पर सकारात्मक प्रभाव; तंत्रिका कोशिकाओं पर मुक्त कणों के हानिकारक प्रभावों को कम करना; तंत्रिका को असामान्य ग्लूकोज आपूर्ति का सामान्यीकरण; प्रायोगिक मधुमेह में तंत्रिका क्षति की रोकथाम और कमी।
हेपेटोप्रोटेक्टिव क्रिया: जिगर में ग्लाइकोजन का संचय; कई एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि, यकृत समारोह का अनुकूलन।
विषहरण क्रिया(FOS, लेड, आर्सेनिक, मरकरी, सबलिमेट, साइनाइड्स, फ़ेनोथियाज़ाइड्स, आदि)

अल्फा लिपोइक एसिड की तैयारी के रूप में उपलब्ध हैं आसव, साथ ही इसमें गोली वालाफॉर्म (थियोक्टासिड, बर्लिशन, एस्पालिपोन, थियोगामा, आदि)।

!!! उपचार का मानक कोर्स 3 सप्ताह के लिए 0.9% NaCl समाधान के 150.0 मिलीलीटर में ड्रॉप जलसेक द्वारा प्रति दिन 600 मिलीग्राम की खुराक पर दवा के जलसेक के साथ शुरू होता है। (सप्ताहांत पर ब्रेक के साथ) दवा के मौखिक प्रशासन के बाद 2-3 महीने के लिए 600 मिलीग्राम / दिन पर। आंत में अल्फा-लिपोइक एसिड टैबलेट रूपों के अवशोषण की फार्माकोकाइनेटिक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, भोजन से कम से कम 30 मिनट पहले गोलियां लेने की सिफारिश की जाती है।

एक वैकल्पिक योजना भी प्रस्तावित की गई है।डीपी का उपचार, जिसमें 3 सप्ताह (1800 मिलीग्राम / दिन) के लिए दिन में 3 बार 600 मिलीग्राम अल्फा-लिपोइक एसिड की प्रारंभिक चिकित्सा और 2-3 महीने के लिए खाली पेट प्रतिदिन सुबह 600 मिलीग्राम 1 बार रखरखाव चिकित्सा शामिल है।

वर्तमान में, एक विशेष रूप विकसित किया गया है - थियोक्टासिड बीवी, जो टैबलेट कोर में सहायक घटकों को जोड़ने और फिल्म कोटिंग में बदलाव से मानक एक से भिन्न होता है, जिसने दवा के फार्माकोकाइनेटिक्स का अनुकूलन सुनिश्चित किया, जैव उपलब्धता में सुधार और स्तर की परिवर्तनशीलता के गुणांक में कमी रक्त प्लाज्मा में थियोक्टिक एसिड।

(2) न्यूरोट्रोपिक विटामिन , विशेष रूप से विटामिन बी 1 (थियामिन), विभिन्न जैव रासायनिक प्रक्रियाओं में कोएंजाइम हैं, तंत्रिका कोशिका की ऊर्जा आपूर्ति में सुधार करते हैं, और प्रोटीन ग्लाइकेशन के अंतिम उत्पादों के गठन को रोकते हैं।

(3) युक्त तैयारी benfotiamine.

Benfotiamine विटामिन B1 का एक लिपोफिलिक व्युत्पन्न है जो सीधे तंत्रिका कोशिका में चयापचय को प्रभावित करता है। यदि कोशिका झिल्लियों के माध्यम से पारंपरिक (पानी में घुलनशील) थायमिन का प्रवेश काफी हद तक सीमित है, तो बेन्फोटियमिन की जैव उपलब्धता 100% है। यह ली गई खुराक के अनुपात में तंत्रिका कोशिकाओं में प्रवेश करता है, एक उच्च इंट्रासेल्युलर एकाग्रता तक पहुंचता है। कोशिकाओं के अंदर बेन्फोटियमिन से निर्मित, जैविक रूप से सक्रिय थायमिन को चयापचय किया जाता है और इस प्रकार एक कोएंजाइम बन जाता है। बेन्फोटियामिन की ट्रांसकेटोलेज़ को उत्तेजित करने की क्षमता पानी में घुलनशील थायमिन यौगिकों की तुलना में दस गुना अधिक है, और यह 250% है।

benfotiamine लक्ष्य कोशिकाओं को नुकसान के चार रास्ते अवरुद्ध करता हैमधुमेह में (जो मधुमेह के लिए रोगजनक चिकित्सा के अन्य साधनों की तुलना में बेंफोटियमिन का लाभ है - एल्डोज रिडक्टेस इनहिबिटर, प्रोटीन किनेज सी इनहिबिटर, अतिरिक्त ग्लाइकेशन के अंतिम उत्पादों के लिए रिसेप्टर्स के अवरोधक, वैकल्पिक ग्लूकोज चयापचय के केवल एक मार्ग को प्रभावित करते हैं):
पोलिओल रास्ता
ग्लाइकोसामाइन मार्ग
प्रोटीन किनेज सी की सक्रियता
गैर-एंजाइमी ग्लाइकेशन उत्पादों का निर्माण

डीपी के दर्दनाक रूप में, न्यूरोट्रोपिक विटामिन के संयोजन के 10-15 दैनिक इंजेक्शन के साथ उपचार शुरू होता है जिसमें 100 मिलीग्राम विटामिन बी 1, बी 6 और 1000 माइक्रोग्राम विटामिन बी 12 होता है, और गहरी इंट्रामस्क्यूलर लिडोकेन ( मिल्गाम्मा, कोम्बिलीपेन).

मिल्गाम्मा/कॉम्बिलिपेन- गंभीर अभिव्यक्तियों के साथ, 5-7 दिनों के लिए प्रतिदिन 2 मिलीलीटर, फिर 2 मिलीलीटर सप्ताह में 2-3 बार 2 सप्ताह के लिए, हल्के मामलों में, 2 मिलीलीटर 7-10 दिनों में सप्ताह में 2-3 बार की आवृत्ति के साथ। आगेमौखिक बेन्फोटियमिन पर स्विच करें ( मिल्गाम्मा, बेन्फ़ोलीपेन) - गोलियां भोजन के बाद, बिना चबाए और थोड़ी मात्रा में तरल के साथ, 1 गोली दिन में 1-3 बार ली जाती हैं। पाठ्यक्रम की अवधि डीएन की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता पर निर्भर करती है।

गंभीर दर्द सिंड्रोम (न्यूरोपैथिक दर्द) के मामले में जो डीपी की अभिव्यक्तियों के साथ होता है, इसे दूर करने के लिए एक प्रभावी उपाय की आवश्यकता होती है।

अब तक, सबसे अधिक बार लगातार गंभीर रोगियों में नेऊरोपथिक दर्दडीपी के लिए ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट निर्धारित किए गए थे। आम तौर पर और वर्तमान में उपयोग किया जाता है ऐमिट्रिप्टिलाइनप्रति दिन 150 मिलीग्राम तक खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ कम खुराक (25 मिलीग्राम) के साथ चिकित्सा शुरू करने की सिफारिश करना।

हालांकि, इन दवाओं को लेने से बड़ी संख्या में कोलीनर्जिक दुष्प्रभाव होते हैं: शुष्क मुँह, बढ़ा हुआ अंतर्गर्भाशयी दबाव, मूत्र प्रतिधारण, कब्ज, हृदय अतालता, आदि, जो उनके उपयोग की संभावना को सीमित करता है।

(4) इस संबंध में, एनाल्जेसिक के बीच नई दवाओं का उदय - दूसरी पीढ़ी के निरोधी(gabapentin, Pregabalin) न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज में एक नया कदम बन गया है।

(4.1) gabapentinआक्षेपरोधी के वर्ग से संबंधित है और संरचनात्मक रूप से α-aminobutyric एसिड के समान है, जो एक न्यूरोट्रांसमीटर कार्य करता है और दर्द मॉडुलन में शामिल होता है। गैबापेंटिन α-एमिनो एसिड परिवहन तंत्र के साथ बातचीत करता है और वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों के -2 सबयूनिट के लिए उच्च विशिष्टता के साथ बांधता है। दवा के एंटीहाइपरलजिक गुण रीढ़ की हड्डी के तंत्र द्वारा संशोधित होते हैं। गैबापेंटिन के साथ रोगसूचक चिकित्सा डीएम और डीपी वाले रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में वृद्धि के साथ है।

गैबापेंटिन को निर्धारित करते समय, खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ रात में 300 मिलीग्राम की खुराक पर उपचार शुरू किया जाना चाहिए। अधिकांश रोगियों को 3 खुराक के लिए प्रति दिन 1.8 ग्राम की खुराक पर दवा लिखने की आवश्यकता होती है। साइड इफेक्ट के विकास के संदर्भ में निगरानी की जानी चाहिए, मुख्य रूप से दवा की कार्रवाई के केंद्रीय तंत्र (उनींदापन और अन्य) के कारण।

(4.2) गैबापेंटिन के अलावा, इस समूह में एक नई दवा शामिल है - प्रीगैबलिन ( लिरिका), जो उपचार के पहले सप्ताह के दौरान काफी कम खुराक (150-600 मिलीग्राम / दिन) का उपयोग करते समय एक समान एनाल्जेसिक प्रभाव (50% तक) प्रदान करता है। इसी समय, प्रीगैबलिन नींद में सुधार करता है और अच्छी तरह से सहन किया जाता है। प्रीगैबलिन की प्रारंभिक खुराक - 75 मिलीग्राम दिन में 2 बार - धीरे-धीरे बढ़ाकर 600 मिलीग्राम प्रति दिन कर दी जाती है। 7 दिनों के सेवन और एनाल्जेसिक प्रभाव की उपलब्धि के बाद, दवा की खुराक को कम करने की सिफारिश की जाती है।

(5) आक्षेपरोधी(कार्बमेज़पाइन 100 मिलीग्राम दिन में 2 बार (दिन में 3 बार 400 मिलीग्राम तक), फ़िनाइटोइन (दिन में 2-3 बार 1 टैब) भी डीपी में दर्द को कम करता है।

(6) डायबिटिक न्यूरोपैथी के इलाज के लिए एक नया एंटीकॉन्वेलसेंट विकसित किया गया है- लैकोसामाइड, जो पोटेशियम चैनलों की चयनात्मक धीमी निष्क्रियता प्रदान करता है, जो इसे अन्य एंटीकॉन्वेलेंट्स से अलग करता है जो विभिन्न प्रकार के रिसेप्टर्स पर कार्य कर सकते हैं और मध्यस्थ पतन (सीआरएमपी -2) की प्रतिक्रिया को नियंत्रित कर सकते हैं। 200-600 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर लैकोसामाइड डीएन में दर्द को कम करता है।

(7) डीपी में एंटीरैडमिक दवाओं की प्रभावशीलता का प्रमाण है ( lidocaineतथा मेक्सिलेटिन) कार्रवाई का तंत्र सोडियम चैनलों की नाकाबंदी के कारण न्यूरोनल झिल्ली के स्थिरीकरण पर आधारित है।

5 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर धीमी अंतःशिरा जलसेक (30 मिनट) के रूप में लिडोकेन डीएन में दर्द को प्रभावी ढंग से कम कर देता है।

450-600 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर मैक्सिलेटिन के मौखिक रूप का एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव कई डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययनों में साबित हुआ है। वैश्विक दर्द पैमाने पर, सुधार नगण्य था, लेकिन शूटिंग, जलन दर्द, झुनझुनी और गर्मी की भावना में उल्लेखनीय कमी आई थी। एंटीरैडमिक दवाओं के उपचार में साइड इफेक्ट एंटीकॉन्वेलेंट्स की तुलना में कम स्पष्ट होते हैं।

(8) कुछ लेखक डीपी (फाइनलगॉन, एपिज़ट्रॉन, विप्रोसल, शिमला मिर्च, आदि) की जटिल चिकित्सा में स्थानीय अड़चन के उपयोग की सलाह देते हैं, विशेष रूप से जलती हुई सतही और छुरा दर्द के उपचार में। इन दवाओं की कार्रवाई के तंत्र में से एक दर्द मध्यस्थों और दर्द की घटना और रखरखाव में शामिल अन्य पदार्थों की कमी है।

(9) एनाल्जेसिक प्रभाव प्राप्त करने का एक विकल्प उपयोग करना है केंद्रीय अभिनय गैर-ओपिओइड एनाल्जेसिक, जो रीढ़ की हड्डी (सोनाल्जेसिक) के पीछे के सींगों के संवेदनशील न्यूरॉन्स के स्तर को चुनिंदा रूप से प्रभावित करते हैं। इस समूह में दवाओं की कार्रवाई का तंत्र NMDA रिसेप्टर्स के लिए अप्रत्यक्ष विरोध पर आधारित है और सेरोटोनिन, डोपामाइन, अफीम, केंद्रीय मस्कैरिनर्जिक और निकोटिनिक रिसेप्टर्स, साथ ही बेंजोडायजेपाइन रिसेप्टर्स पर प्रभाव की अनुपस्थिति में GABAergic रिसेप्टर्स के प्रति एगोनिज़्म पर आधारित है। नतीजतन, न्यूरोनल पोटेशियम चैनलों का चयनात्मक सक्रियण होता है और एक एनाल्जेसिक प्रभाव प्रदान किया जाता है। इसी समय, मांसपेशियों को आराम देने वाला प्रभाव होता है, जो डीएन के दर्दनाक रूपों में मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है।

दवाओं का यह समूह है फ्लुपिरटीन (कैटाडोलोन), जिसका विभिन्न एटियलजि (रेडिकुलोन्यूरिटिस, वर्टेब्रोजेनिक डोर्सोपैथी, पोस्टऑपरेटिव दर्द सिंड्रोम, कैंसर, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के रोग, ऑस्टियोपोरोसिस, मायोफेशियल सिंड्रोम, आदि) के दर्द सिंड्रोम में एक सिद्ध एनाल्जेसिक प्रभाव है। कैटाडोलन असाइन करें 100-200 मिलीग्राम दिन में 3-4 बार (600 मिलीग्राम की दैनिक खुराक)।

(10) एल्डोज रिडक्टेस इनहिबिटर

दवाओं के इस समूह की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए पहला नैदानिक ​​अध्ययन 25 साल पहले शुरू किया गया था। हालांकि, आज तक, इस समूह की एकमात्र दवा, एपलरेस्टैट, को केवल जापान में नैदानिक ​​उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है। कई कारणों से अधिकांश नैदानिक ​​परीक्षणों ने मधुमेह न्यूरोपैथी के विकास को सुधारने या रोकने के संदर्भ में महत्वपूर्ण प्रभाव की पुष्टि नहीं की है। प्रस्तावित पदार्थों में से कई में उच्च हेपेटोटॉक्सिसिटी थी, जिसने नैदानिक ​​​​अभ्यास में उनके दीर्घकालिक उपयोग को सीमित कर दिया था।

(11) चयापचय रोगजनक चिकित्सा की संरचना में, इसका उपयोग करने की भी सलाह दी जाती है एक्टोवेजिना. इसमें एंटीहाइपोक्सिक गतिविधि और इंसुलिन जैसा प्रभाव होता है, माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार होता है। आमतौर पर Actovegin को 400 मिलीग्राम (10 मिली) अंतःशिरा रूप से धारा या अंतःशिरा ड्रिप द्वारा 10-14 दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है, फिर 1 टैब। 3 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार। Actovegin ischemia और hypoxia की स्थितियों में ऑक्सीजन और ग्लूकोज के उपयोग का एक अत्यधिक सक्रिय उत्तेजक है, जो कोशिकाओं में ग्लूकोज के परिवहन और संचय को बढ़ाता है, जो मैक्रोर्जिक यौगिकों के एरोबिक संश्लेषण में सुधार करता है और न्यूरॉन्स के ऊर्जा संसाधनों को बढ़ाता है, उनकी मृत्यु को रोकता है।

मधुमेह न्यूरोपैथी के उपचार में इसकी प्रभावशीलता की पुष्टि कई डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययनों में की गई है।

(12) सहवर्ती गंभीर मधुमेह स्वायत्त न्यूरोपैथी के साथग्लाइसेमिया के स्तर के अनुकूलन और रोगजनक कार्रवाई की दवाओं की नियुक्ति के साथ, रोगसूचक चिकित्सा का भी उपयोग किया जाता है: उदाहरण के लिए, बाकी टैचीकार्डिया के साथ, चयनात्मक अवरोधक(मेटोप्रोलोल, बिसोप्रोलोल, नेबिवोलोल), कैल्शियम चैनल अवरोधक(verapamil, diltiazem) or मैग्नीशियम की तैयारी(कोरमाग्नेसिन, मैगनेरोट)।

(13) ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के लिएबहुत सारे तरल पदार्थ पीना, एक विपरीत शॉवर, लोचदार स्टॉकिंग्स, व्यायाम करने से इनकार करना, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स को खत्म करना, सिर को ऊपर उठाकर बिस्तर पर सोना, आहार में नमक के सेवन में मामूली वृद्धि दिखाई जाती है। रोगी को बिस्तर और कुर्सी से धीरे-धीरे उठना चाहिए। यदि इस तरह के उपाय असफल होते हैं, तो रक्त प्लाज्मा की मात्रा को निर्धारित करके बढ़ाया जा सकता है सलीनाया फ्लूड्रोकार्टिसोन . इस घटना में कि उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन विकसित होता है, यह निर्धारित करना संभव है -ब्लॉकर्स, जिसमें आंतरिक सहानुभूतिपूर्ण गतिविधि है ( पिंडोलोल, ऑक्सप्रेनोलोल) हाल ही में, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के लक्षणों को दूर करने के लिए एक एगोनिस्ट की सिफारिश की गई है। -रिसेप्टर मिडोड्राइन .

(14) केंद्रीय मांसपेशियों को आराम देने वालों का उपयोग करना संभव है, लेकिन डीपी में उनकी उच्च प्रभावशीलता के संबंध में कोई सबूत नहीं है।

केंद्रीय मांसपेशियों को आराम देने वाले एक विषम समूह हैं जिनमें शामिल हैं:
टिज़ैनिडाइन (अल्फ़ा-2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट)
बैक्लोफेन (GABAB रिसेप्टर विरोधी)
डायजेपाम (GABAA रिसेप्टर एगोनिस्ट)
मेमनटाइन (NMDA-निर्भर चैनलों का अवरोधक)
टॉलपेरीसोन (ना चैनल अवरोधक और झिल्ली स्टेबलाइजर)

स्पास्टिक सिंड्रोम में दर्द के गठन और जीवन की गुणवत्ता के संरक्षण के दृष्टिकोण से, ऐंठन की गंभीरता को कम करना, मांसपेशियों में रक्त परिसंचरण में सुधार करना और अंत में, दवा लेने के बाद मांसपेशियों की कमजोरी की अनुपस्थिति महत्वपूर्ण है। .

पसंद की दवाएं हैं टिनाज़िडीन हाइड्रोक्लोराइड (SirDAlud, 2-4 मिलीग्राम दिन में 3 बार निर्धारित किया जाता है (36 मिलीग्राम / दिन से अधिक नहीं) और टॉलपेरीसोन हाइड्रोक्लोराइड (Mydocalm, टॉलपेरीसोन 50 (150) मिलीग्राम दिन में 3 बार या इंट्रामस्क्युलर रूप से 100 मिलीग्राम दिन में 2 बार निर्धारित किया जाता है)।

पैरों में मांसपेशियों में ऐंठन के साथ निर्धारित किया जा सकता है मैग्नीशियम की तैयारी, समेत के संयोजन मेंसाथ विटामिन बी6 (पाइरिडोक्सिन). मैग्नीशियम की कमी मांसपेशियों में छूट के उल्लंघन के साथ होती है, पोटेशियम के आरक्षित पूल में कमी और सापेक्ष हाइपोकैल्सीमिया, जो अंततः व्यक्तिगत मांसपेशियों या मांसपेशी समूहों में मांसपेशियों में ऐंठन की घटना की ओर जाता है।

मैग्नीशियम की तैयारी– मैग्ने बी6, मैग्विट, मैग्नेरोट- कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, परिसंचरण विफलता, एरिथमिया, वासोस्पैम) के लिए निर्धारित है, और डीपी अक्सर प्रारंभिक कार्डियक पैथोलॉजी वाले मरीजों में विकसित होता है।

(15) बोटुलिनम टॉक्सिन एक हालिया पायलट, डबल-ब्लाइंड, क्रॉसओवर अध्ययन ने डीपी के साथ 18 रोगियों में दर्द के उपचार में बोटुलिनम टॉक्सिन टाइप ए की प्रभावकारिता का प्रदर्शन किया। अनुवर्ती 12 सप्ताह के दौरान इंजेक्शन के बाद पहले सप्ताह से दर्द काफी कम हो गया। 44% रोगियों में, दृश्य एनालॉग स्केल (VAS) पर दर्द में कमी 3 अंक से अधिक थी। इंजेक्शन के 4 सप्ताह बाद से नींद में सुधार भी देखा गया। बोटुलिनम टॉक्सिन का दर्द-रोधी प्रभाव, परिधीय संवेदी तंत्रिका तंतुओं में अभिवाही नोसिसेप्टिव गतिविधि को बाधित करने की दवा की क्षमता से जुड़ा है।

(16) ग्लिसरील ट्रिनिट्रेट ग्लाइसेरिल ट्रिनिट्रेट, पारंपरिक रूप से एनजाइना पेक्टोरिस के लिए वैसोडिलेटर के रूप में उपयोग किया जाता है, मधुमेह न्यूरोपैथी से जुड़े दर्द से काफी राहत देता है। यह दिखाया गया है
दर्दनाक मधुमेह न्यूरोपैथी वाले 48 रोगियों में ग्लाइसेरिल ट्रिनिट्रेट स्प्रे की प्रभावकारिता का मूल्यांकन करने वाले एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन में। अध्ययन समूह के चौबीस रोगियों ने चार सप्ताह तक सोने के दौरान अपने पैरों पर सामयिक ग्लाइसेरिल ट्रिनिट्रेट स्प्रे लगाया, जबकि अन्य 24 ने प्लेसबो युक्त स्प्रे का इस्तेमाल किया। ग्लिसरील ट्रिनिट्रेट को अच्छी तरह से सहन किया गया था और प्रतिकूल दुष्प्रभावों के कारण केवल एक रोगी को अध्ययन से बाहर रखा गया था। शोधकर्ता नाइट्रिक ऑक्साइड के कारण वासोडिलेशन के सकारात्मक प्रभाव का श्रेय देते हैं, जो ग्लाइसेरिल ट्रिनिट्रेट का व्युत्पन्न है। इस स्प्रे का उपयोग वैल्प्रोइक एसिड के संयोजन में करने पर अच्छे परिणाम प्राप्त हुए हैं।

(17) गैर-औषधीय विधियों में उपयोग शामिल है पैरों के लिए जिम्नास्टिक, मालिश और विभिन्न फिजियोथेरेप्यूटिक तरीके (मैग्नेटोथेरेपी, ट्रांसक्यूटेनियस इलेक्ट्रिकल नर्व स्टिमुलेशन, एक्यूपंक्चर, आदि)।), लेकिन बहुकेंद्रीय यादृच्छिक परीक्षणों में उनकी प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

फिजियोथेरेप्यूटिक प्रभावों की प्रभावशीलता, छोटे समूहों में पुष्टि की गई और एक छोटी अवलोकन अवधि के साथ, हमें उन्हें डीपी की जटिल चिकित्सा में शामिल करने की सिफारिश करने की अनुमति देता है। उसी समय, फिजियोथेरेप्यूटिक उपचारों के चुनाव में सावधानी बरतनी चाहिए, क्योंकि डीपी में संवेदी गड़बड़ी और स्वायत्त विकार जलन और अल्सर के गठन की संभावना रखते हैं।

मधुमेह न्यूरोपैथी की परिभाषा

मधुमेह मेलिटस (डीएम) वाले लोगों में परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के संकेत और / या लक्षणों की उपस्थिति, न्यूरोपैथी के अन्य कारणों के बहिष्करण को ध्यान में रखते हुए। रोगी की सावधानीपूर्वक जांच करके मधुमेह न्यूरोपैथी का निदान किया जा सकता है। न्यूरोपैथी के लक्षणों की अनुपस्थिति निदान को बाहर करने का आधार नहीं है, साथ ही, मधुमेह न्यूरोपैथी का निदान एक लक्षण या संकेत की उपस्थिति में स्थापित नहीं किया जा सकता है। वर्तमान सिफारिशों के अनुसार, मधुमेह न्यूरोपैथी का निदान करने के लिए कम से कम दो तंत्रिका संबंधी विकार (लक्षण, तंत्रिका फाइबर के साथ उत्तेजना के प्रसार की गति में परिवर्तन, मात्रात्मक संवेदी या स्वायत्त परीक्षणों के अनुसार बदलाव) की आवश्यकता होती है।

मधुमेही न्यूरोपैथी का आधुनिक वर्गीकरण

सामान्यीकृत सममित बहुपद

सेंसरिमोटर (क्रोनिक)

संवेदी (तीव्र)

स्वायत्त न्यूरोपैथी

कपाल

लम्बर-थोरैसिक रेडिकुलोन्यूरोपैथी

फोकल टनल न्यूरोपैथी

समीपस्थ मोटर न्यूरोपैथी (एम्योट्रोफी)

क्रोनिक इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग न्यूरोपैथी (CIDP)

क्रोनिक सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी

डायबिटिक न्यूरोपैथी का सबसे आम रूप क्रोनिक सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी है। क्षति के इस रूप की अभिव्यक्तियाँ सकारात्मक न्यूरोलॉजिकल लक्षण हैं जो रात में या आराम करने पर होती हैं या तेज होती हैं। "नकारात्मक" लक्षण (चलते समय सुन्नता या स्थिरता का नुकसान) न्यूरोपैथी के गंभीर चरणों में निहित हैं। पैर की मांसपेशियों की प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता और संवेदी संक्रमण में कमी, दोहराव वाले मामूली आघात के साथ मिलकर, न्यूरोस्टियोआर्थ्रोपैथी (चारकोट के पैर) के गठन का आधार है। सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी के गंभीर चरण की अभिव्यक्ति पैर (पेस कैवस) और उंगलियों की एक विशिष्ट विकृति है, जो अक्सर पैर जोड़ों की गतिशीलता की एक स्पष्ट सीमा के साथ होती है।

तीव्र संवेदी न्यूरोपैथी

तीव्र संवेदी न्यूरोपैथी गंभीर संवेदी लक्षणों (हाइपरस्थेसिया, डिस्थेसिया, एलोडोनिया) द्वारा विशेषता है। इसी समय, विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता और सजगता बरकरार रह सकती है। दर्द के लक्षण पर्याप्त रूप से स्पष्ट होते हैं, रोगी के शरीर के वजन में महत्वपूर्ण कमी और अवसादग्रस्तता विकारों के विकास के साथ जोड़ा जा सकता है। सबसे अधिक बार, तीव्र संवेदी न्यूरोपैथी ग्लाइसेमिक संकेतकों में तेज बदलाव के साथ विकसित होती है, दोनों उनके बिगड़ने की दिशा में (कीटोएसिडोसिस की स्थिति), और इंसुलिन या मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक के साथ हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की नियुक्ति के जवाब में ग्लाइसेमिक नियंत्रण में तेजी से सुधार के साथ। दवाएं (इंसुलिन न्यूरिटिस)। इस मामले में रोगजनक आधार धमनीविस्फार शंट का गठन और अंतःस्रावी रक्त प्रवाह की प्रणाली में "नए" जहाजों का गठन है, जो पुरानी तंत्रिका इस्किमिया की स्थिति का कारण बनता है।

हाइपरग्लेसेमिक न्यूरोपैथी

मध्यम रूप से गंभीर संवेदी लक्षणों और तंत्रिका तंतुओं के साथ उत्तेजना के प्रसार की दर में गड़बड़ी सहित तेजी से प्रतिवर्ती तंत्रिका संबंधी विकार, नए निदान किए गए मधुमेह वाले व्यक्तियों में होते हैं, ग्लाइसेमिक नियंत्रण के क्षणिक बिगड़ने वाले रोगियों में। ग्लाइसेमिक इंडेक्स के सामान्यीकरण से न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की गंभीरता को कम करने और रोगियों की स्थिति में सुधार करने में मदद मिलती है।

स्वायत्त न्यूरोपैथी

मधुमेह स्वायत्त न्यूरोपैथी की अभिव्यक्तियाँ काफी सामान्य हैं, उनमें से सबसे गंभीर मधुमेह रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर के उच्च स्तर को निर्धारित करती हैं। स्वायत्त न्यूरोपैथी के सबसे लगातार और विशिष्ट रूप तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। एक।

मधुमेह न्यूरोपैथी की अभिव्यक्तियों की गंभीरता के अनुसार, कई चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है (तालिका 2)।

फोकल और मल्टीफोकल न्यूरोपैथी

टनल न्यूरोपैथी ज्यादातर टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में बुजुर्ग और उन्नत उम्र में होती है। अनुप्रस्थ कार्पल लिगामेंट द्वारा माध्यिका तंत्रिका के संपीड़न के कारण सबसे आम रूप कार्पल टनल न्यूरोपैथी है। 20-30% रोगियों में न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल संकेत पाए जाते हैं, जबकि लक्षण केवल 5.8% में होते हैं। जैसे-जैसे यह आगे बढ़ता है, उंगलियों के पेरेस्टेसिया और डाइस्थेसिया के रूप में दर्द बढ़ सकता है, प्रकोष्ठ और कंधे तक फैल सकता है, रात में दर्द बढ़ जाता है। तंत्रिका फाइबर के प्रगतिशील विघटन से बचने के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स को कार्पल टनल क्षेत्र में इंजेक्ट किया जाता है, कुछ मामलों में, अनुप्रस्थ कार्पल लिगामेंट को काटकर सर्जिकल डीकंप्रेसन किया जाता है। यह उपचार दर्द के लक्षणों को बहुत कम करता है, लेकिन हमेशा हाथ की मांसपेशियों के आगे शोष और संवेदनशीलता के नुकसान को नहीं रोकता है। उलनार टनल न्यूरोपैथी 2.1% रोगियों में विकसित होती है, साथ में IV और V उंगलियों के दर्द और पेरेस्टेसिया के साथ, हाइपोथेनर क्षेत्र में हाथ की मांसपेशियों के शोष के साथ। रूढ़िवादी ग्लुकोकोर्तिकोइद चिकित्सा को प्राथमिकता दी जाती है। उपचार के सर्जिकल तरीकों का उपयोग उनकी कम दक्षता के कारण शायद ही कभी किया जाता है।

कपाल तंत्रिकाविकृति

क्रेनियल न्यूरोपैथी अत्यंत दुर्लभ (0.05%) हैं, मुख्य रूप से बुजुर्ग लोगों और बीमारी की लंबी अवधि वाले रोगियों में।

मधुमेह संबंधी अमायोट्रोफी

मधुमेह संबंधी अमायोट्रॉफी 50-60 वर्ष के आयु वर्ग में टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में होती है। नैदानिक ​​​​तस्वीर में निर्धारण कारक गंभीर दर्द के लक्षण हैं, जो प्रकृति में एकतरफा या द्विपक्षीय हैं, जांघ की मांसपेशियों के शोष के साथ। न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल परीक्षा से एम-प्रतिक्रिया के आयाम में परिवर्तन का पता चलता है, एन में चालन की गति में कमी। क्वाड्रिसेप्स हाल के अध्ययनों से पता चला है कि डायबिटिक एमियोट्रॉफी वाले रोगियों में नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस, भड़काऊ कोशिकाओं के साथ तंत्रिका घुसपैठ और हेमोसाइडरिन के विकास के साथ एपिन्यूरल रक्त वाहिकाओं का रोड़ा होता है। डायबिटिक एम्योट्रोफी के लिए मुख्य उपचार कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स या इम्युनोग्लोबुलिन की उच्च खुराक के अंतःशिरा संक्रमण का उपयोग करके इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी है।

डायबिटिक रेडिकुलोन्यूरोपैथी

मधुमेह रेडिकुलोन्यूरोपैथी मधुमेह वाले मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग लोगों को प्रभावित करती है। दर्द प्रकृति में कमरबंद होते हैं, छाती और/या पेट की दीवार के स्तर पर स्थानीयकृत होते हैं। रोगी की नैदानिक ​​​​परीक्षा से संकेतों की अनुपस्थिति से लेकर बिगड़ा संवेदनशीलता और हाइपरलेगिया तक न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियों की विविधता का पता चलता है। ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार नैदानिक ​​लक्षणों के समाधान में योगदान कर सकता है। कुछ मामलों में, इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी को निर्धारित करना आवश्यक हो जाता है।

क्रोनिक इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी

पोलीन्यूरोपैथी के विकास की तेजी से प्रगतिशील प्रकृति के साथ पुरानी भड़काऊ डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी (CIDP) का संदेह हो सकता है। आज तक, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी को CIDP से अलग करने के लिए कोई स्पष्ट विभेदक नैदानिक ​​मानदंड नहीं हैं। चिकित्सीय प्रभाव में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, अज़ैथियोप्रिन, प्लास्मफेरेसिस और इम्युनोग्लोबुलिन के अंतःशिरा संक्रमण का उपयोग करके दीर्घकालिक इम्यूनोमॉड्यूलेटरी थेरेपी शामिल है। रोगियों की इस श्रेणी के प्रबंधन की सक्रिय रणनीति न्यूरोलॉजिकल घाटे की अभिव्यक्तियों को कम कर सकती है और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मापदंडों की प्रगतिशील गिरावट को धीमा कर सकती है।

मधुमेह न्यूरोपैथी का निदान

रोगी की जांच के दौरान पाए गए न्यूरोपैथी के लक्षण

रोगियों की न्यूरोलॉजिकल परीक्षा में विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता (दर्द, स्पर्श, कंपन, दबाव, सर्दी, गर्मी, प्रोप्रियोसेप्शन), साथ ही साथ एच्लीस और घुटने की सजगता (तालिका 3) का मूल्यांकन शामिल है।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि, कुछ प्रकार की संवेदनशीलता के लिए जिम्मेदार व्यक्तिगत तंत्रिका तंतुओं को पृथक क्षति की उच्च संभावना को ध्यान में रखते हुए, रोगी की परीक्षा में सभी सूचीबद्ध प्रकार की संवेदनशीलता का मूल्यांकन शामिल होना चाहिए।

डायबिटिक न्यूरोपैथी के लक्षणों का मूल्यांकन विशेष प्रश्नावली या पैमानों जैसे कि न्यूरोलॉजिकल लक्षण स्केल, सामान्य लक्षण स्केल, मिशिगन न्यूरोलॉजिकल लक्षण स्केल, आदि का उपयोग करके किया जा सकता है। विशिष्ट न्यूरोपैथिक लक्षण तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। चार।

कई रोगियों में सकारात्मक और नकारात्मक दोनों लक्षण होते हैं।

विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता और सजगता के संयुक्त पैमाने का उपयोग परिधीय तंत्रिका तंत्र की स्थिति की मात्रात्मक अभिव्यक्ति प्राप्त करना और तंत्रिका संबंधी घाटे के विकास की डिग्री का आकलन करना संभव बनाता है। तंत्रिका संबंधी विकारों का पैमाना सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है (तालिका 5)।

संवेदनशीलता का मात्रात्मक मूल्यांकन आपको उत्तेजना की तीव्रता को नियंत्रित करने और पैरामीट्रिक इकाइयों में दर्द, तापमान और कंपन संवेदनशीलता की दहलीज का मूल्य प्राप्त करने की अनुमति देता है। मानक संकेतकों के साथ प्राप्त मूल्यों की तुलना मधुमेह न्यूरोपैथी के उपनैदानिक ​​​​चरणों में विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता की स्थिति को निर्धारित करना संभव बनाती है। कुछ सीमाओं के बावजूद, मधुमेह न्यूरोपैथी के शुरुआती निदान के लिए अनुसंधान उद्देश्यों के लिए इस तकनीक का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है।

न्यूरोमोग्राफी।बड़े माइलिनेटेड तंत्रिका तंतुओं की स्थिति के बारे में सबसे अधिक उद्देश्यपूर्ण जानकारी प्राप्त करने के लिए न्यूरोमोग्राफी का उपयोग करके परिधीय तंत्रिका तंत्र का अध्ययन किया जाता है। यह दिखाया गया है कि डीएम वाले रोगियों में तंत्रिका तंतुओं के साथ उत्तेजना (ईआरवी) के प्रसार की गति लगभग 0.5 मीटर / घंटा कम हो जाती है। DCCT अध्ययन में, 5 साल की अनुवर्ती अवधि में, तंत्रिका तंत्रिका के लिए CRV में कमी 2.8 m/s, पेरोनियल तंत्रिका के लिए - 2.7 m/s थी। इसी समय, गहन अवलोकन समूह में, केवल 16.5% रोगियों ने पीआरवी मापदंडों में महत्वपूर्ण गिरावट दिखाई, पारंपरिक उपचार समूह में - 40.2% में। प्रतिगमन विश्लेषण से पता चला है कि ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के स्तर में 1% परिवर्तन 1.3 मीटर/सेकेंड के सीवीडी विचलन के साथ जुड़ा हुआ है।

तंत्रिका तंत्रिका की बायोप्सीन्यूरोपैथी के असामान्य रूपों का निदान करने के लिए प्रयोग किया जाता है, साथ ही कई नैदानिक ​​अध्ययनों में जो न्यूरोपैथी के लिए रोगजनक चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करते हैं।

त्वचा बायोप्सीआपको एक रूपात्मक चित्र प्राप्त करने की अनुमति देता है जो छोटे तंत्रिका तंतुओं द्वारा त्वचा के संक्रमण की स्थिति को मात्रात्मक रूप से दर्शाता है। यह दिखाया गया है कि इस तकनीक में उच्च संवेदनशीलता है, क्योंकि संवेदनशीलता का आकलन करने के लिए न्यूरोमोग्राफी या मात्रात्मक तरीकों के अनुसार तंत्रिका तंत्र को नुकसान के संकेत के बिना, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता वाले रोगियों में भी परिवर्तन का पता लगाया जाता है।

चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई)परिधीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन के विकास में रीढ़ की हड्डी की भागीदारी की डिग्री का आकलन करने के लिए प्रयोग किया जाता है। अध्ययनों से पता चला है कि उपनैदानिक ​​न्यूरोपैथी वाले रोगी स्पिनोथैलेमिक पथ और थैलेमस में परिवर्तन दिखाते हैं।

उपचार और रोकथाम

आज तक, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के उपचार और रोकथाम की मुख्य रोगजनक रूप से उचित और चिकित्सकीय रूप से पुष्टि की गई विधि इष्टतम (HbA1c) की उपलब्धि और रखरखाव है।< 6,5%) гликемического контроля (DCCT, SDIS, Oslo Study, Kumamoto Study). В то же время в реальной клинической практике идеальная компенсация углеводного обмена, поддерживаемая в течение длительного периода времени, осуществима лишь у небольшого числа пациентов. Следует также учитывать прогрессирующий характер заболевания, что определяет неуклонный рост числа случаев развития хронических осложнений с увеличением длительности диабета. Следовательно, крайне актуальным является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии.

एल्डोज रिडक्टेस इनहिबिटर

दवाओं के इस समूह की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए पहला नैदानिक ​​अध्ययन 25 साल पहले शुरू किया गया था। हालांकि, आज तक, इस समूह की एकमात्र दवा एपेलरेस्टैट को केवल जापान में नैदानिक ​​उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है। कई कारणों से अधिकांश नैदानिक ​​परीक्षणों ने मधुमेह न्यूरोपैथी के विकास को सुधारने या रोकने के संदर्भ में महत्वपूर्ण प्रभाव की पुष्टि नहीं की है। प्रस्तावित पदार्थों में से कई में उच्च हेपेटोटॉक्सिसिटी थी, जिसने नैदानिक ​​​​अभ्यास में उनके दीर्घकालिक उपयोग को सीमित कर दिया था।

एंटीऑक्सीडेंट

मधुमेह न्यूरोपैथी के रोगजनन में ऑक्सीडेटिव तनाव की भूमिका संदेह से परे है। सबसे प्रभावी एंटीऑक्सिडेंट - α-lipoic एसिड (Espa-lipon) की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए अध्ययन ने दवाओं के इस समूह की क्षमता को दिखाया है। α-लिपोइक एसिड की तैयारी ग्लूकोज के स्तर को कम करने, इंसुलिन प्रतिरोध को कम करने में सक्षम है। इसके अलावा, उनके पास एक हेपेटोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है।

ALADIN और SYDNEY के अध्ययनों से पता चला है कि 3 सप्ताह के लिए 600 मिलीग्राम α-lipoic एसिड के अंतःशिरा जलसेक का उपयोग दर्दनाक मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी वाले रोगियों में न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में महत्वपूर्ण सुधार के साथ होता है। मधुमेह न्यूरोपैथी के उपचार में α-lipoic एसिड की प्रभावकारिता का मूल्यांकन करने के लिए यूरोप और उत्तरी अमेरिका में दो बड़े बहुकेंद्रीय अध्ययन वर्तमान में पूरा होने के करीब हैं। α-लिपोइक एसिड की तैयारी जलसेक और टैबलेट दोनों रूप में उपलब्ध है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि उपचार का मानक कोर्स 600 मिलीग्राम प्रति दिन की खुराक पर दवा का जलसेक प्रशासन है जो 3 सप्ताह के लिए 0.9% NaCl समाधान के 150.0 मिलीलीटर की बूंदों में (सप्ताहांत पर ब्रेक के साथ) मौखिक प्रशासन के बाद होता है। प्रति दिन 600 मिलीग्राम पर 2-3 महीने के लिए दवा का। आंत में α-lipoic एसिड टैबलेट रूपों के अवशोषण की फार्माकोकाइनेटिक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, भोजन से कम से कम 30 मिनट पहले गोलियां लेने की सिफारिश की जाती है।

प्रोटीन किनेज सी (पीकेसी) अवरोधक

इंट्रासेल्युलर हाइपरग्लेसेमिया डायसाइलग्लिसरॉल के स्तर को बढ़ाता है, जो बदले में, पीकेसी के गठन को सक्रिय करता है, जिससे एंडोथेलियल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ और संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर की बिगड़ा हुआ अभिव्यक्ति होती है। पीकेसी आइसोफॉर्म अवरोधक के उपयोग पर प्रारंभिक अध्ययन के डेटा ने परिधीय तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति पर सकारात्मक प्रभाव दिखाया। दवा पर बहुकेंद्रीय अध्ययन 2006 के अंत तक पूरा कर लिया जाएगा।

कुछ मामलों में, गंभीर दर्द लक्षणों की उपस्थिति में, रोगसूचक चिकित्सा को निर्धारित करना आवश्यक हो जाता है। सभी रोगसूचक दवाएं पुराने दर्द सिंड्रोम के गठन के कुछ रोगजनक तंत्र को प्रभावित करती हैं, एक खुराक पर निर्भर प्रभाव होता है, और दर्द से बचने के लिए लंबे समय तक निर्धारित किया जाता है।

मधुमेही न्यूरोपैथी की जटिलताओं का चरण

डायबिटिक डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी की सबसे खतरनाक जटिलता है मधुमेह पैर सिंड्रोम।पैर के अल्सर और ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (चारकोट्स फुट) के विकास में एक एटियोपैथोजेनेटिक कारक के रूप में न्यूरोपैथी की भूमिका की पुष्टि कई अध्ययनों से हुई है। इसी समय, यह दिखाया गया है कि गंभीर न्यूरोलॉजिकल घाटे वाले रोगियों में अल्सर का गठन अनायास नहीं होता है, लेकिन यह न्यूरोपैथिक पैर पर बाहरी और / या आंतरिक कारकों के प्रभाव का परिणाम है। बाहरी कारकों में तंग जूते, यांत्रिक और थर्मल बाहरी प्रभाव शामिल हैं। आंतरिक कारक मुख्य रूप से बढ़े हुए तल के दबाव, कॉलस के क्षेत्रों के गठन, उंगलियों और पैर की विकृति के गठन के कारण होते हैं। विशेष प्रशिक्षण कार्यक्रम, अल्सर के विकास के उच्च जोखिम वाले रोगियों की सक्रिय निगरानी, ​​विशेष बाल चिकित्सा देखभाल और चिकित्सीय, आर्थोपेडिक जूते मधुमेह के रोगियों में अल्सर और निचले छोरों के विच्छेदन की घटनाओं को काफी कम करते हैं।

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