Föderaalsed kliinilised juhised rauavaegusaneemia diagnoosimiseks ja raviks lastel. Rauavaegusaneemia lastel

Catad_tema Rauavaegusaneemia – artiklid

Foolhappe puudulikkusega aneemia lastel

ICD 10: D52

Kinnitamise aasta (ülevaatamise sagedus): 2016 (ülevaatus iga 5 aasta järel)

ID: KR540

Erialaliidud:

Kinnitatud

Nõus

Tervishoiuministeeriumi teadusnõukogu Venemaa Föderatsioon __ __________201_

Märksõnad

• Aneemia
• Foolhape

Tingimused ja määratlused

1. Lühiteave

1.1 Määratlus

Aneemia- olek, milles kokku hemoglobiin organismis. Hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres on võtmenäitaja, sest seda saab mõõta otse.

1.2 Etioloogia ja patogenees

Folaadi puudulikkuse aneemia etioloogias mängivad rolli järgmised tegurid:

Ebapiisav tarbimine toitumisega (kitsepiimaga toitmine);

Malabsorptsioon soolestikus (enteriit);

Suurenenud vajadus (enneaegsus; madal sünnikaal; hemolüütiline aneemia, hüpertüreoidism, nakkus- ja põletikulised haigused);

Ravimite kasutamine - foolhappe antagonistid (epilepsiaravimid, metotreksaat);

Suurenenud eritumine (hemodialüüs).

Foolhappe isoleeritud puudus on haruldane, reeglina kaasneb see raua, valgu ja muude vitamiinide puudusega.

Foolhapet leidub taimede rohelistes lehtedes, puuviljades, maksas, neerudes. Täiskasvanu organismis on folaadi varud 5-10 mg, miinimumvajadus on 50 mcg ööpäevas. Megaloblastiline aneemia võib areneda pärast 4-kuulist täielikku folaadi toidutarbimise puudumist.

Pärast allaneelamist muudetakse foolhape aktiivseks metaboliidiks tetrahüdrofoolhappeks, mis mängib oluline roll ainevahetuses nukleiinhapped ja valgud. Foolhappe puudus põhjustab rakkude jagunemise häireid ja toksiliste metaboliitide, nagu homotsüsteiini, kogunemist.

1.3 Epidemioloogia

Venemaal puuduvad andmed foolhappepuuduse ja folaadivaegusaneemia levimuse kohta lastel.

1.4 ICD-10 kodeering

folaadi puudulikkuse aneemia(D52):

D52.0 – toiduga kaasnev foolhappe puudulikkuse aneemia

D52.1 Foolpuudulikkuse aneemia ravimitest põhjustatud

D52.8 – muud folaadivaegusaneemiad

D52.9 – Foolpuudulikkuse aneemia, täpsustamata

2. Diagnostika

Kliiniline pilt koosneb aneemiale iseloomulikest sümptomitest: nõrkus, pearinglus, õhupuudus, südamepekslemine treeningu ajal, suurenenud väsimus, halvenenud koolisooritus. Kudede hüpoksiast tulenevad tavalised nähud: kahvatus, tahhükardia, õhupuudus, halb isu, letargia või ülierutuvus. Lisaks võib täheldada nurgelist stomatiiti, glossiiti. Patsiendid võivad kaebada anoreksia, iivelduse, oksendamise, kõhuvalu ja kõhulahtisuse üle.

Foolhappe puudulikkusega aneemia on äärmiselt haruldane puhtal kujul. Reeglina kombineeritakse foolhappepuudust rauapuudusega, kuna need seisundid arenevad ühiste etiopatogeneetiliste tegurite toimel. Samal ajal ja kliinilised ilmingud ja aneemia laboratoorsed näitajad sõltuvad rauapuuduse ja folaadi puudulikkuse suhtest. Arvestades, et IDA ja foolhappe puudulikkuse aneemia korral täheldatakse raua metabolismi ja erütrotsüütide indeksite mitmesuunalisi nihkeid, muutuvad aneemia segavormiga laboratoorsed testid ebainformatiivseks. Sellises olukorras on ülioluline aneemia anamnees ja kliinik.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi B12-vitamiini vaegusaneemiaga, teiste megaloblastoidse hematopoeesi tüüpi aneemia vormidega: kaasasündinud orotataciduuria, Lesch-Nyhani sündroom, tiamiinist sõltuv megaloblastiline aneemia, kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia, erütroleukeemia. Lisaks on vaja välistada aneemia vormid, mis esinevad makrotsütoosiga, kuid ilma megaloblastoidsuse tunnusteta - aplastiline aneemia, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, maksahaigus, hüpotüreoidism, sideroblastiline aneemia.

On vaja hinnata lümfisõlmede, maksa, põrna suurust, välistada moodustiste olemasolu kõhuõõnes, retroperitoneaalses ruumis ja muid pahaloomuliste haiguste tunnuseid.

2.1 Kaebused ja haiguslugu

Tuleb märkida, et kombineeritud defitsiidi korral põhjustab foolhappe määramine ilma rauapreparaatideta hemoglobiini mittetäieliku taastumiseni ning kliiniliste ja kliiniliste ilmingute ilmnemiseni. laboratoorsed märgid rauapuudus. Ja vastupidi, kui alustate ravi rauapreparaatidega, ilmnevad foolhappepuuduse tunnused.

2.2 Füüsiline läbivaatus

Üldine läbivaatus hõlmab üldise füüsilise seisundi, pikkuse ja kehakaalu hindamist. Paljastub kahvatus nahka, limaskestad, raske aneemia korral on kiire südametegevus, õhupuudus.

Kuna foolhappe vaegusaneemia korral, luuüdi tekib ebaefektiivne erütropoees ja selle tõttu suureneb hemoglobiini sisaldavate rakkude hävimine, kaudne bilirubiin ning esineb kerge sklera ja naha ikterus. Kell rasked vormid võib esineda kerge põrna suurenemine (reaktiivne hüperplaasia). Seega on folaadivaegusaneemia ja hemolüütilise aneemia sümptomite vahel teatav sarnasus. Laboratoorsed uuringud võimaldavad usaldusväärset diferentsiaaldiagnostika need aneemia vormid.

2.3 Laboratoorsed diagnostikad

Laboratoorsete märkide järgi langeb folaadi vaegusaneemia peaaegu kokku B12 vaegusaneemiaga. Erinevused seisnevad selles erinevad tasemed vitamiin B12 ja foolhape veres. Lisaks ei ole foolhappe vaegusaneemia puhul erinevalt B12 vaegusaneemiast kahjustuse tunnused iseloomulikud. närvisüsteem. Tuleb meeles pidada, et isoleeritud B12-vitamiini puudus lapsepõlves on haruldane ja on tavaliselt tüsistus. helmintia invasioon lai paeluss või pärilikud ainevahetushäired, samuti teatud ravimitega kokkupuute tagajärg.

• Kindral kliiniline analüüs veri ja vere biokeemiline analüüs.

Kommentaarid:

Foolhappe puudulikkuse aneemiat iseloomustavad:

hüperkroomia, makrotsütoos;

madal retikulotsüütide tase;

kõrge seerumi rauasisaldus;

kõrge ferritiini tase;

kaudse bilirubiini mõõdukas tõus;

madal folaadi sisaldus vereseerumis (norm on üle 3 ng / ml);

madal folaadi sisaldus punastes verelibledes;

normaalne B12-vitamiini tase veres;

pilt megaloblastilisest vereloomest luuüdis.

Rauapuuduse ja foolhappe kombinatsiooni korral võib täheldada laboratoorsete tunnuste kombinatsioone, mis põhjustab ebakindla pildi ja raskusi diagnoosimisel; sel juhul on vaja keskenduda kliinilistele sümptomitele ja anamneesile.

Kõrge retikulotsütoos võib olla märk jätkuvast verejooksust, hemolüüsist ja seda täheldatakse ka folaadivaegusaneemia korral nädal pärast foolhappe manustamist.

Koos aneemiaga on reeglina trombotsüütide ja leukotsüütide taseme mõõdukas langus.

Uriinianalüüs on vajalik, et välistada Immerslund-Gressbecki sündroomile iseloomulik proteinuuria. Kaasasündinud puudumise välistamiseks sisemine tegur tehakse Schillingi test radioaktiivselt märgistatud vitamiiniga B12. Arvestades märgistatud B12-vitamiini kättesaamatust üldises laboripraktikas, võib kasutada modifitseeritud Schillingi testi: pärast B12-vitamiini allaneelamist määratakse vitamiini tase veres. B12-vitamiini taseme tõusu puudumisel diagnoositakse vitamiini malabsorptsioon soolestikus.

Kahe- või kolmelineaarse tsütopeenia esinemisel tuleb arvestada luuüdi uuringu vajadusega, et välistada leukeemia, müelodüsplastiline sündroom, aplastiline aneemia.

Megaloblastilise vereloome iseloomulikud tunnused luuüdis kaovad paar tundi pärast foolhappe võtmist.

3. Ravi

• Foolhappe annustamisskeem on soovitatav valida sõltuvalt patsiendi vanusest.

Kommentaarid: Esimese eluaasta lastele määratakse foolhape annuses 0,25-0,5 mg / kg päevas ühe kuu jooksul. Vanemas eas on päevane annus 1 mg päevas. suukaudne tarbimine efektiivne isegi malabsorptsiooni korral, kuid sel juhul tuleks annust suurendada 5-15 mg-ni päevas.

• Ravi ajal on soovitatav jälgida vere parameetreid:

Täielik vereanalüüs koos retikulotsüütide, trombotsüütide, hematokriti loendamisega - 7.-10. päeval ravi algusest. Retikulotsüütide reaktsiooni esinemine on oluline märk ravi õigsuse kohta.

Verepildi kontroll kord nädalas. Hb taseme normaliseerumine toimub 4-6 nädala möödudes ravi algusest ning on määravaks kinnituseks diagnoosi ja ravi õigsusele.

4. Taastusravi

Spetsiifilisi rehabilitatsioonimeetmeid folaadivaegusaneemiaga patsientidele ei ole. Dispanseri vaatlus viiakse läbi, võttes arvesse foolhappepuuduse põhjuste kõrvaldamist (põhihaigus, alatoitumus).

5. Ennetus ja järelmeetmed

Imikute õige toitmine, foolhappe määramine enneaegsetele imikutele. Tasakaalustatud toitumine vanemad lapsed. Arvesse tuleks võtta foolhappe puudulikkuse võimalust mitmesugused haigused. Foolhapet annuses 0,25–1 mg / päevas on ette nähtud enneaegsetele imikutele, madala sünnikaaluga lastele, kroonilise haigusega lastele. põletikulised haigused, malabsorptsiooni sündroomiga soolehaigused.

Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumid

Bibliograafia

Laste hematoloogia / Toim.: A.G. Rumjantseva, A.A. Maschana, E.V. Žukovskaja. Moskva. Kirjastuskontsern "GEOTAR Media" 2015 lk 656

valgepea VM. Kobalamiini ja folaadi omandatud ja pärilikud häired lastel. Br J Haematol. 2006 juuli. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Dilämmastikoksiidi anesteesia hematoloogilised mõjud pediaatrilistele patsientidele. Anesth Analg. juuni 2015 120(6):1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Sisemise faktori ja selle kobalamiinikompleksi retseptori eritumine uriiniga Grsbeck-Imerslundi patsientidel: haigusel võivad olla alarühmad. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 august. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA jt. Transkobalamiini puudulikkuse värskendus: kliiniline pilt, ravi ja tulemus. J Inherit Metab Dis. mai 2014 37(3):461-73

Lisa A1. Töörühma koosseis

Rumjantsev A.G. Meditsiiniteaduste doktor, professor, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pediaatria peahematoloog Dmitri Rogatšova, Venemaa Lastearstide Liidu juhatuse liige, Venemaa Teaduste Akadeemia akadeemik.

Maschan A.A. MD, asetäitja Föderaalse riigieelarvelise institutsiooni FNKTs DGOI peadirektor. Dmitri Rogatšova, hematoloogia, onkoloogia osakonna professor ja kiiritusravi nime saanud Venemaa riikliku teadusuuringute meditsiiniülikooli pediaatriateaduskond NI Pirogova, Riikliku Pediaatriliste Hematoloogide ja Onkoloogide Seltsi president, Euroopa Hematoloogiaühingu liige.

Demihhov Valeri Grigorjevitš- meditsiiniteaduste doktor, professor, Rjazani osariigi hematoloogia, onkoloogia ja immunoloogia teadus- ja kliinilise keskuse direktor meditsiiniülikool neid. akad. I.P. Pavlov” Venemaa Tervishoiuministeeriumist, NODGO liige, Euroopa Hematoloogia Assotsiatsiooni (EHA) liige.

Skobin V.B., Rjazani Riikliku Meditsiiniülikooli meditsiiniteaduste kandidaat, hematoloog, hematoloogia, onkoloogia ja immunoloogia teadus- ja kliiniline keskus. akad. I.P. Pavlov" Venemaa tervishoiuministeeriumist, NODGO liige.

Žurina O.N.., c.m.s., pea. Rjazani Riikliku Meditsiiniülikooli hematoloogia, onkoloogia ja immunoloogia teadusliku ja kliinilise keskuse labor. akad. I.P. Pavlov" Venemaa tervishoiuministeeriumist, NODGO liige.

Huvide konflikt puudub.

Hematoloogid

Lastearstid

Arstid üldpraktika

Tabel P1– Tõendite tasemed

Tabel P2– soovituste tugevustasemed

Lisa B. Teave patsientidele

Foolhappepuudus võib tekkida enneaegsetel imikutel, madala sünnikaaluga imikutel ja kroonilistel põletikulistel haigustel, eriti malabsorptsiooniga soolehaigusel. toitaineid. Foolhappe puudus põhjustab punaste vereliblede moodustumise rikkumist ja hemoglobiini taseme langust veres. Foolhappepuuduse ja aneemia tekke vältimiseks on vaja lapsele tagada õige söötmine esimesel eluaastal. Imetamine on lapsele optimaalne. Koos puudumisega rinnapiim peaks kasutama imiku piimasegu, mis sisaldab kõike lapsele vajalik vitamiinid, sealhulgas foolhape. Kitsede toitmine ja lehmapiim on üks aneemia põhjusi. Riskirühma lastele (enneaegsed, väikese sünnikaaluga, kroonilised põletikulised haigused, soole malabsorptsiooni sündroom) tuleb anda suukaudselt foolhapet. Omakasutus ravim on vastuvõetamatu. Arst peaks määrama foolhappe, võttes arvesse kõiki näidustusi ja vastunäidustusi.

Kahvatus on alati olnud ilu ja aristokraatia sünonüüm kogu maailmas. Siis ei kujutanud keegi ette, mis on rauavaegusaneemia. Turgenevi preilid andsid endast parima, et säilitada oma piimvalge nahk ja loomulikud tumedanahalised naised kulutasid kilogramme valget, et keegi ei aimaks nende loomulikku näovärvi. Nüüd on ajad muutunud: terve, kuldne nägu on moes.

Ja heledanahalised naised püüavad oma alabastervalgedust varjata, külastades solaariume, päevitades randades ja nii edasi. Soovitud tulemuse saavutamiseks on aga kõigepealt vaja välja selgitada selle seisundi tegelik põhjus. Pidev valgesus võib viidata kehas tekkinud probleemidele: näiteks madal vererõhk - ja ka - tõsine haigus, mida selles artiklis üksikasjalikult arutatakse.

Aneemia (aneemia) on seisund, mille korral veremahu ühikus väheneb funktsionaalselt terviklike punaste vereliblede (erütrotsüütide) ja hemoglobiinisisaldus, mis põhjustab kudede hapnikunälga.

Mõned selle sordid on pärilikud haigused. Kuid sagedamini areneb aneemia paljude teiste haiguste all kannatavatel inimestel. Kvantitatiivselt väljendatakse seda hemoglobiini - erütrotsüütide rauda sisaldava pigmendi - kontsentratsiooni vähenemise astmes, mis annab verele punase värvi.

Kõige levinumad aneemia tüübid on: ja B ¹² (foolium) - puudulik. Just nende kohta tekivad meie lugejate küsimused. Need teemad on üsna ulatuslikud, nii et täna räägime rauavaegusaneemiast, kuid kõigepealt paar sõna sellest, mis võib selle haiguse arengut põhjustada.

1. Seedetrakti haigused, mis väljenduvad kroonilise verekaotusena (või söögitoru, soolte; (söögitoru põletik)); ja soolepolüpoos; mittespetsiifilised;;;.
2. Seedetrakti haigused, mis tekivad raua imendumise häirega (peensoole resektsioon, enteriit, soole amüloid, krooniline pankreatiit.
3. Maksa ja selle portaaltraktide haigused, millega kaasneb verejooks söögitoru laienenud veenidest.

1. Neeruhaigus koos mikro- ja makrohematuuriaga.
2. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused (hüpertensioon koos ninaverejooksuga; aordi aneurüsm).
3. Kopsude ja bronhide haigused, millega kaasneb veritsus ( kopsuvähk tuberkuloos, bronhektaasia).
4. Veresüsteemi haigused (leukeemia ja hüpotaktiline aneemia, mida komplitseerib verejooks).
5. Hemorraagiline diatees (trombotsütopeenia, hemofiilia, hemorraagiline vaskuliit).
6. Hüpotüreoidism (kilpnäärme funktsiooni langus).
7. Rühm haigusi, millega kaasneb mürgistus.
8. Menorraagia ( raske menstruatsioon) ja metrorraagia (rohke emakaverejooks).
9. Rasedus ja imetamine (lapse toitmine, rasedate ja imetavate emade toitumine.
10. Ebapiisav raua tarbimine toiduga.
11. Üleannetamine. Ja ägedad infektsioonid(bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus, sepsis jne).

Rauavaegusaneemiat (IDA) iseloomustab rauapuudus vereseerumis ja luuüdis, mis põhjustab hemoglobiini ja erütrotsüütide moodustumise halvenemist, mis põhjustab elundi ja kudede troofilisi häireid.

Rauavaegusaneemia lapsepõlves võib olla tingitud laste enneaegsest sünnist, varakult kunstlik söötmine, sagedased nakkuslikud põletikulised haigused.

Järgmine vorm - kloroos - on varajane (noortel tüdrukutel) ja hiline (35-45-aastastel naistel).

Gastroenterogeenne kloraneemia

Sest rauavaegusaneemia iseloomulikud on naha kahvatus, uimasus, maitsetundlikkuse häired (kalduvus kasutada kriidi, savi, munakoori, hambapulbrit). Hommikul suurenenud südame löögisagedus, tinnitus, õhupuudus, rabedad küüned, juuste väljalangemine.

Patsiendid kurdavad sageli stomatiiti, suunurkade pragusid, keele punetust ja põletikku – glossiiti, vererõhu langust.

Rauavaegusaneemiat saab diagnoosida mitte ainult haiglas, vaid ka ambulatoorselt.

Patsientide üldise vereanalüüsi uurimisel ilmneb: värvusindeksi langus, erütrotsüütide arvu vähene langus ja leukotsüütide sisalduse suurenemine. Vere biokeemilises uuringus täheldatakse rauasisalduse vähenemist veres.

See koosneb mitmest komponendist: meditsiiniline toitumine, ravimteraapia ja taimne ravim, spaaravi.

Toitumine IDA jaoks

lähtub põhihaiguse ravi põhimõtetest - dieedid nr 1-5, nr 7, nr 10, nr 15.

Raud imendub kõige paremini loomsetest saadustest (veiseliha, vasikaliha, veisemaks). Lisaks soovitan kala, neerud, kopsud, munad, tatar ja kaerahelbed, puravikud, kakao, šokolaad, rohelised, köögiviljad, herned, oad, õunad, virsikud, kiivid, rosinad, ploomid, mesi, kreeka pähklid, piimatooted.

Ärge unustage köögiviljade, puuviljade, marjade hooajalist tarbimist

Toit peaks olema osaline, 5-6 korda päevas.

Küpsetusviisid: aurutatud, keedetud, ahjus küpsetatud, ilma kooreta (varrukas).

Esimese käigu ühekordne portsjon peaks olema 250-300 ml + 100-150 g liha või kala.

Teise käigu ühekordne portsjon on 200-250 g liha, kala + 100-150 g lisandit.

Salatid - igaüks 100-150 g, maitsestatud 10-15% hapukoorega (1 spl) või taimeõliga (10-15 ml) + 5-10 ml sidrunimahlaga.

Täisteraleiva ühekordne vastuvõtt - 100-150 g.

Joogid (tee, kompott, puuviljajook, sigur) korraga - 200-250 ml.

Värskelt pressitud mahlu tuleks võtta kursustel.

Vasikaliha retsept selleri ja vürtsidega

See võtab 4 portsjonit: 750-800 g vasikaliha, 200 g sibulat, 350 g sellerit, 5 g soola, 2 tk. loorberileht, 5-7 hernest vürtspipart, 7 kuivatatud lodjapuu vilja, 7 kuivatatud marjad kadakas, 1/3 tl aniisi vilja, 3 nelgipulka; jahvatatud vürtside segu (kurkum, kardemon, ingver, muskaatpähkel) - 1/2 teelusikatäit; 1/2 tl kuivade ürtide segu (basiilik, rosmariin, pune, majoraan, koriander); paprika - 100-150 g, värske petersell - 100-150 g, 200 ml koort (10%).

Loputage liha, kuivatage, tükeldage, nagu guljašši puhul (laius 3 cm), on soovitatav asetada see malmnõusse. Puista peale hakitud sibul, hakitud seller ja paprika. Lisage kohe kõik ülaltoodud maitseained, segage.

Valage 150 ml külma vett, sulgege kaas ja pange tulele. Laske keema tõusta, seejärel vähendage leeki nii palju kui võimalik, hautage tasasel tulel 45 minutit. Veenduge, et vedelik ei keeks ära; pidevalt vett valades. 10 minutit enne täielikku valmisolekut valage koor.

Saate valida mis tahes kaunistuse.

Konservatiivne ravi

Raua sisaldavate preparaatidega ravimteraapia iga patsiendi jaoks valib arst erinevate uuringute tulemuste põhjal. Loetleksin vaid mõned neist suu kaudu manustatavatest ravimitest: ferronaat, heferool, ferlatum, ferrograd, ferroplex, irradiaan, tardiferoon, maltofer, ferrum-lek ja jne.

Samuti on ravimeid, mida manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt – neid määrab ka spetsialist individuaalselt.

Fütoteraapia - rahvapärased retseptid

Vastuvõtt taimsed preparaadid hea oleks ka fütoterapeudiga arutada.

Kogunemine nr 1

Vajame 3 osa, 5 osa, 2 osa lehti. Segage koostisained, jahvatage, eelistatavalt kohviveskis. Aseta klaasnõusse. Hoida kuivas, pimedas kohas.

1 dets. asetage lusikatäis segu ilma ülaosa sisse klaaspurk, valada 500 ml keeva veega, jätta 7 tunniks, kurnata, hoida külmkapis. Võtke 150 ml soojalt 1,5 tundi pärast sööki 3 korda päevas. Võite maitse järgi lisada mett.

Vastuvõtukursus on nädal. Seejärel suurenda ürdisegu annust 1 spl. lusikad, valmistamine ja vastuvõtt jäetud muutmata. Joo veel 5 päeva, pausi 2-3 nädalat ja ravikuuri võib korrata.

Kogunemine nr 2

Võtke võrdselt leht, õied ja purustatud juur. Sega komponendid, säilita samamoodi nagu eelmine kollektsioon.

Asetage 1 spl kollektsiooni emailitud kastrulisse, valage 500 ml keeva veega, pange aeglasele tulele, keetke 5 minutit, laske 3 tundi seista, kurnake, hoidke külmkapis.

Võtke soojalt 30 minutit enne sööki, 150 ml 3 korda päevas, lisades maitse järgi mett. Kursus on 6-8 nädalat.

Nende tasude vastuvõtt võib olla vahelduv, viies läbi 2-3 kursust aastas.

Pärast positiivse efekti saamist ravis on soovitav läbi viia sanatoorse ravi Kislovodskis, Essentukis, Zheleznovodskis jne.

E.S.Sakharova, E.S.Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, lisa: Pediaatria

Aneemia on üks levinumaid laste patoloogiaid. varajane iga. Umbes 20% täisealistest lastest põeb seda haigust ja esimesel eluaastal enneaegsete imikute seas tekib peaaegu kõigil aneemia. Samal ajal on aneemia raskusaste seda kõrgem, seda madalam on lapse rasedusaeg. Esimestel elukuudel väga väikese sünnikaaluga (alla 1500 g) enneaegsetel imikutel, kelle rasedusaeg on alla 30 nädala. raske aneemia, mis nõuab punaste vereliblede ülekannet, on kuni 90%.
Enneaegsete varajase aneemia patogeneesis ei mängi rolli mitte ainult rauapuuduse teke, mis on iseloomulik kõigile väikelastele, vaid ka mittetäieliku ontogeneesi tegurid.
Hematopoees sünnieelsel perioodil algab väga varakult. Juba esimese 2 nädala jooksul. embrüo areng, määratakse hematopoeesi saarekesed - toodetakse erütrotsüüte munakollane kott. Alates 12-16 nädalast muutub peamiseks vereloome kohaks maks ja vähemal määral põrn. Umbes 20 nädala pärast. sünnieelne areng loode alustab erütropoeesi luuüdis ning hääbub järk-järgult maksas ja põrnas. Seega peatub täisealiste imikute sünnihetkeks vereloome maksas peaaegu täielikult, samas kui väga enneaegsetel imikutel püsivad vereloomekolded peaaegu kuni 40. rasedusnädalani (st 3 nädalast 3 kuuni nende tegelikust vanusest). ). Emakasisese arengu varases staadiumis väike kogus erütrotsüüdid. Enne luuüdi hematopoeesi algust kasvab erütrotsüütide kontsentratsioon loote veres aeglaselt ja sünnihetkeks suureneb see järsult ja on juba 5-6 miljonit 1 mm 3 kohta.
Enneaegseid lapsi iseloomustavad morfoloogilised muutused erütrotsüütides. Seega moodustavad ebanormaalse vormi erütrotsüüdid 27%, täisaegsetel vastsündinutel aga ainult 14%. See aitab kaasa asjaolule, et täisaegsetel imikutel on erütrotsüütide eluiga peaaegu 2 korda pikem kui enneaegsetel imikutel ja on vastavalt 60-70 ja 35-50 päeva.
Erütrotsüütide eluea lühendamine võib kaasa aidata nende membraanide struktuurilistele omadustele. Erütrotsüütide membraanide üldlipiidide koostise uurimisel varajase enneaegse aneemiaga lastel selgus, et alates 2. nädalast on neil fosfolipiidide sisalduse langus ja kolesterooli tõus. Need muutused arenevad kuni 6. elunädalani ja saavutavad maksimumi aneemia kõrgpunktis, mis on korrelatsioonis kliiniliste ja laboratoorsete sümptomitega.
Erütrotsüütide membraanide läbilaskvuse rikkumisel enneaegsetel imikutel mängib rolli ka madal E-vitamiini tase, mis lokaliseerub membraanides ja osaleb aktiivselt peroksiidi fosforüülimises. E-vitamiini puudust täheldatakse 86% enneaegsetel imikutel.
Loote erütrotsüüdid varajased staadiumid ontogenees toodavad hemoglobiini germinaalset (embrüonaalset) vormi.
7-12 emakasisese elunädala vahel asendub loote hemoglobiin loote hemoglobiiniga. Hemoglobiini tase sõltub ka gestatsiooni vanusest, keskmiselt 90 g/l 10. nädalal ja 170±20 g/l 38. nädalal.
Loote hemoglobiinil on suurem afiinsus hapniku suhtes ja aeglasem hapniku vabanemine kudedesse võrreldes täiskasvanu hemoglobiiniga. Loote hemoglobiini sünteesi ümberlülitamine täiskasvanu hemoglobiiniks on 11. ja 16. kromosoomil paiknevate geenide kontrolli all ning algab emakasisese arengu 30.-32. nädalal. Loote hemoglobiini sisaldus enneaegsetel imikutel sünnihetkel on keskmiselt 70-80%, täisaegsetel vastsündinutel - 60-70%. Üle poole loote hemoglobiini mahust asendub lapse esimestel elupäevadel täiskasvanu hemoglobiiniga, seejärel see protsess mõnevõrra aeglustub, kuid 4-5. sünnijärgseks elukuuks on enamikul lastel loote hemoglobiinist umbes 1%. . Enneaegsetel imikutel on see protsess aeglustunud, hemoglobiini muutuse põhimaht langeb 40. rasedusnädalale ja täielik muutus kestab peaaegu kogu esimese eluaasta. Lisaks suurendab loote hemoglobiinilt täiskasvanu hemoglobiinile sünteesi ülemineku viivitust raske hüpoksia ja loote stress.
Hematokriti taseme määrab hemoglobiini ja punaste vereliblede kontsentratsioon veres. Tavaliselt on vastsündinutel hematokrit kõrgem kui täiskasvanutel ja on 50–55%.
Erütropoeesi seisundi peegeldus on retikulotsüütide tase. Keskmine retikulotsüütide arv vastsündinul on 4,2-7,2%. Sünnitusjärgse vanuse 1. nädala lõpus väheneb see näitaja täiskasvanute tasemeni ja on 1%.
Täisaegse lapse sündimisel määratakse kõrge hemoglobiinisisaldus, mis on suurenenud hapnikutarbimise tingimustes võrreldes emakasisese hapnikutarbimisega ülemäärane. See omakorda toob kaasa erütropoetiini tootmise suurenemise ja erütropoeesi vähenemise. Luuüdi funktsiooni pärssimise ja erütrotsüütide suurenenud hävimise korral toimub hemoglobiinisisalduse järkjärguline langus ja muutus, mis ulatub täisealiste laste 8-12 nädalaks 110-120 g / l-ni. Kui hemoglobiin väheneb selle läveni - täisperioodi 100-110 g / l korral on hapniku kohaletoimetamine kudedesse häiritud, mis stimuleerib erütropoetiini tootmist. Selle tulemusena algab erütrotsüütide tootmise suurendamise protsess.
Enneaegsetel imikutel on erütrotsüütide hävimise protsess kiirem, kuna rohkem lühike periood nende rakkude eluiga. Hemoglobiini tase, mille juures erütropoetiini tootmine hakkab enneaegsetel imikutel tõusma, on oluliselt madalam kui täisealistel imikutel ja on 90-70 g / l (seega on selline hemoglobiini tase täisealiste imikute jaoks kriitilise tähtsusega , on see vastuvõetav enneaegsetele imikutele!).
Täiskasvanutel ja vanematel lastel täheldatakse isegi kerge hüpoksia korral erütropoetiini tootmise kiiret suurenemist, samas kui enneaegsed imikud ei suuda toota piisavas koguses erütropoetiini isegi tsirkuleerivate erütrotsüütide kriitiliste väärtuste korral, mis on ilmselt tingitud madalamale hapnikuvajadusele.
Seega iseloomustab enneaegsete aneemiat hemoglobiinisisalduse järkjärguline langus (kuni 90–70 g/l ja alla selle), suhteliselt madal retikulotsüütide tase ja luuüdi vereloome pärssimine.
Eraldage enneaegse sünni varajane ja hiline aneemia.
Varajane aneemia tekib 4.-10. sünnitusjärgsel elunädalal ja seda iseloomustab retikulotsüütide taseme langus alla 1%, hemoglobiini taseme langus 80-70 g/l ja alla selle ning hematokriti taseme langus 20-30. %.
Varajase enneaegse aneemia kliiniline pilt avaldub tõelisele aneemiale iseloomulike sümptomitega, nagu naha kahvatus, tahhükardia või bradükardia, tahhüpnoe ja apnoe.
Enneaegsete aneemia varajase aneemia põhjuste hulgas on lisaks näidatutele teatud tähtsust ka erütropoeesi tasemega võrreldamatu kehakaalu ja tsirkuleeriva vere mahu kiire suurenemine.
Lisaks mängib enneaegsete aneemia tekkes rolli foolhappe, B6-vitamiini, mikroelementide: tsingi, vase, seleeni, molübdeeni puudus. Foolhappe varud ammenduvad esimestel elunädalatel, mis põhjustab soole mikrofloora poolt folaadi sünteesi rikkumist.
On teada, et enneaegne aneemia võib olla üks infektsiooni ilmingutest ja seda võimendab selle sünnijärgne areng.
On uuringuid, mis tõestavad seost hemoglobiini kontsentratsiooni ja kilpnäärmehormoonide (T3 ja T4) taseme vahel. T3 ja T4 suhtelise puudulikkuse tingimustes, mis on iseloomulik enneaegsetele imikutele, rikutakse neid erütropoeesi etappe, mis nõuavad spetsiifiliste valkude - hemoglobiini moodustumisel osalevate ensüümide - intensiivset sünteesi.
Lisaks ebatäieliku ontogeneesiga kaasnevatele aneemia "tinglikult füsioloogilistele" põhjustele on aneemia raskusastme tugevdamisel paraku teatud osa ka nn iatrogeensetel põhjustel, nagu sagedane, kuigi väikesemahuline verekaotus vere tõttu. proovide võtmine laboriuuringud ilma BCC täiendamiseta. Kirjanduse andmetel võetakse vastsündinud enneaegselt lapselt uuringuks esimese elunädala jooksul umbes 38,9 ml verd. Suhtes kogu veremahu (80 ml/kg kehakaalu kohta) on see väga suur näitaja.
Kõike öeldut kokku võttes võib öelda, et enneaegsete aneemia patogeneesis mängib rolli mitme teguri kombinatsioon:
a) erütrotsüütide eluea lühenemine;
b) pikaajaline vereringe ja loote hemoglobiini hiline muutus;
c) valkude, vitamiinide, mikroelementide ainevahetuse eripära;
d) nakkusetekitajad, eelkõige gramnegatiivne taimestik, mille elutegevuseks on vajalik aktiivne raua tarbimine;
e) iatrogeensed põhjused.
Üks peamisi enneaegsete aneemia ravimeetodeid on endiselt vereülekanded. Kõige sagedamini kasutatavad vereülekanded on annetatud punased verelibled. Näidustused punaste vereliblede ülekandeks enneaegsete aneemia korral on: hemoglobiinisisalduse langus alla 130 g/l ja hemotokriti langus alla 0,4 varase kohanemise ajal (esimesed 7 elupäeva) koos raskete hingamisteede ja südamehäiretega. Vereülekannete laialdane kasutamine enneaegsetel imikutel on seotud väikese, kuid olulise riskiga. Esiteks on see viirusnakkuste (HIV, CMV) edasikandumise võimalus vereülekannetega, samuti on võimalik veresoonte kiht vedelikuga üle koormata, "transplantaadi vastu peremeesorganismi" oleku areng ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Praegu otsitakse selle probleemi lahendamiseks alternatiivseid viise. Üks neist on inimese rekombinantse erütropoetiini kasutamine, mille efektiivsust praegu intensiivselt uuritakse.
Enneaegsete hiline aneemia tekib 3-4 elukuul. See sarnaneb rohkem väikelaste rauavaegusaneemiaga. Enneaegse sünni hilise aneemia kliinilist pilti iseloomustavad söögiisu vähenemine, kaalukõvera lamenemine, naha ja limaskestade kahvatus, naha kuivus, maksa ja põrna suurenemine. Seerumi rauasisaldus väheneb - hüpokromia, kalduvus mikrotsütoosile ja luuüdi hüperregeneratiivne reaktsioon.
Lisaks kõigile varajasele enneaegse aneemiale omastele tunnustele hakkavad hilise aneemia tekke ajal ilmnema rauapuuduse sümptomid. Kõige aktiivsemalt on emalt lootele rauda saanud viimase 2 kuu jooksul. rasedus, seega enneaegsus 4-8 nädalal. võib viia rauavarude vähenemiseni 1,5-3 korda võrreldes täisajaga.
Täisaegsetel imikutel on retikuloendoteliaalses süsteemis rauavaru 15-20 päeva. Niipea, kui saavutatakse hemoglobiini madalam tase - 100-110 g / l täisealistel ja 70-90 g / l enneaegsetel, algab erütropoeesi stimuleerimine. Kui rauavarud on ebapiisavad, väheneb hemoglobiinisisaldus veelgi ja aneemia muutub rauapuuduseks. Enneaegsel lapsel on rauavajadus suurem kui täisealisel lapsel ja varusid on silmatorkavalt vähem. Arvestades, et rauda ei leidu kehas mitte ainult heemina, vaid see läheb ka müoglobiini ja ensüümide – katalaasi, peroksidaasi, tsütokroomide ja tsütokroomoksüdaasi – ehitamiseks, on selle sünnitusjärgne tarbimine äärmiselt suur.
Pärast sündi rauaallikad eest arenev organism on eksogeense raua tarbimine koostises toiduained ja selle kasutamine endogeensetest varudest.
Katsed rikastada dieeti kohandatud segude, sealhulgas rauaga rikastatud segude kasutuselevõtuga, ei anna soovitud tulemust, kuna viimane imendub halvasti. Enneaegsetele imikutele, eriti esimestel elukuudel, on ainus füsioloogiline toit, mis tagab organismis rauaainevahetuse tasakaalu. ema piim, tasakaalustatud kõigi koostisosade jaoks vastavalt füsioloogilised vajadused kasvav organism. Kuigi raua sisaldus naiste piimas on madal (0,2-1,5 mg / l), on selle tõhusamaks imendumiseks (kuni 50%) spetsiaalsed mehhanismid. Samas on suureks probleemiks laktatsiooni säilimine naistel, kes on stressis enneaegselt katkenud raseduse ja haige lapse tõttu. Õppetöö, psühholoogiline tugi emale on ainus võimalus enneaegsele lapsele rinnaga toitmist pakkuda.
Sest toitumise korrigeerimine rauapuudus nõuab õigeaegset (kuid mitte varem kui 4-5. elukuul) täiendavate toitude (puuviljad, köögiviljad, hiljem, 8 kuu pärast - liha) kasutuselevõttu. Samas on uuringud näidanud, et aneemia raviks (aga mitte selle ennetamiseks) ei piisa ainult toidus saadava raua taseme tõstmisest, vaid vajalik on ravimitoetus.
Miks on rauavaegusaneemia nii ohtlik?
Rauavaegusaneemia aitab kaasa kroonilise hüpoksia tekkele, mis omakorda võib põhjustada lapse vaimse ja psühhomotoorse arengu aeglustumist.
Sellega seoses on oluline ja kohustuslik aneemia ravi enneaegsetel imikutel ja rauapuuduse ennetamine kõigil lastel. lahutamatu osa V üldine skeem laste vaatlus 1. eluaastal. Lisaks olulistele toitumisviisidele on oluline rauapreparaatide profülaktiliste annuste manustamine kõigile enneaegsetele imikutele. Valitud ravimid on sel juhul raudhüdroksiidi polümaltoosikompleksi kaasaegsed esindajad: Maltofer ja Ferrum Lek. Hüdroksiidpolümaltoosikompleks on füsioloogilistes tingimustes stabiilne, mis välistab vabade rauaioonide moodustumise. Erinevalt varem levinud soola (ioonse) raua preparaatidest - rauasoolade kahevalentsed ühendid (näiteks raudsulfaat), polümaltoosikompleksid (Maltofer ja Ferrum Lek) seda ei tee. ärritav soole limaskestal, mis sageli väljendub kõhukinnisuse, kõhulahtisuse, iivelduse, regurgitatsioonina. Raua imendumine polümaltoosikompleksidest on lähedane heemi raua imendumisele ja seda tagab aktiivne transpordimehhanism, mis on organismi jaoks kõige füsioloogilisem. IN sel juhul raud transporditakse otse transferriini retseptorite kaudu hematopoeetilistesse kohtadesse või raua ladustamiskohtadesse, kus see ladestub retikuloendoteliaalsüsteemi (maksa ja põrna) ferritiini kujul.
Kliinilised uuringud ravim "Maltofer" näitas oma võrdset efektiivsust võrreldes soolapreparaatidega. Samal ajal on raua polümaltoosi kompleksi kasutamisel seedetrakti kõrvaltoimete arv 3 korda väiksem ja soolapreparaatide rühmas on rohkem kui 2 korda rohkem patsiente, kes keeldusid ravikuuri jätkamisest. .
Keemiline struktuur Kompleks ei vabasta vaba rauda. Koos raua imendumise aktiivse transpordimehhanismiga kaitseb see organismi vabade rauaioonide mürgistuse ja nende oksüdatiivse toime eest, mis on omane rauasoolapreparaatidele.
Samad mehhanismid toetavad iseregulatsiooni süsteemi vastavalt põhimõttele " tagasisidet": raua imendumine kompleksist peatub kohe, kui selle vajalik tase organismis taastub, mis välistab nende ravimite üleannustamise korral mürgistuse võimaluse.
Enneaegsetel imikutel alates esimestest elunädalatest kuni 1. eluaastani soovitatakse neid rauapreparaate võtta profülaktiliselt koguses 2 mg/kg/päevas elementaarset rauda. Terapeutiline annus on 5 mg / kg / päevas elementaarset rauda ja see ei muutu enne, kui hemoglobiini tase normaliseerub. Punase vere parameetrite (hemoglobiini tase, CP, erütrotsüüdid) jälgimine enneaegsetel imikutel pärast õendusabi osakondadest lahkumist tuleb läbi viia ebaõnnestumata 3, 6 ja 12 kuu vanuselt, seejärel 2 korda aastas ning aneemia avastamisel iga 14 päeva järel, kuni hemogrammi parameetrid stabiliseeruvad.
Võttes arvesse enneaegsete imikute aneemia patogeneesi iseärasusi, kalduvus areneda luuüdi hüporegeneratiivseks reaktsiooniks, megaloblastoos, makrotsütoos, suurenenud erütrotsüütide hemolüüs, on väikese sünnikaaluga lapsed vaja varakult, alates 7 elupäevast. , foolhappe sisseviimine 1 mg päevas, E-vitamiin 20 mg/kg päevas, B-vitamiinid.
Vastavalt Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi 18.12.97 korraldusele nr 375 läbiviimise kohta ennetavad vaktsineerimised rauavaegusaneemia ei ole vaktsineerimise vastunäidustuseks. Teisest küljest on enneaegsed lapsed erirühm risk keerulise nakkusprotsessi tekkeks. Seetõttu võib isegi aneemia raskete ilmingute korral teha ennetavaid vaktsineerimisi kohe pärast ravi lõpetamist. ägedad ilmingud. Hemoglobiini mõõdukas langus, aneemiavastane ravi ei ole põhjus vaktsineerimise edasilükkamiseks.

Kirjandus

1. Bisyarina V.P., Kazakova L.M. Rauavaegusaneemia väikelastel. M., 1979; 176.
2. Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Madala sünnikaaluga imikute haiglaravi ajal analüüsi eesmärgil eemaldatud vere kogus. Kliiniline keemia, 1981; 27:759-61.
3. Aldysheva T.V. Ainete kombinatsioon vereplasmas ja antioksüdantsete ensüümide aktiivsus erütrotsüütides aneemia esinemisel enneaegsetel imikutel. Enneaegsete imikute ja laste kohanemise probleemid imikueas. M., 1985; 127-30
4. Degtyarev D.N., Kurmaševa N.A., Volodin N.N. Kaasaegsed ideed enneaegsete imikute aneemia patogeneesi ja ravi kohta. Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli neonatoloogia osakonna loengud, 1994.
5. Dallmann P.R. Toitumisaneemia imikueas Tsang R.C., Nicols B.L. Toitumine imikueas, Philadelphia, 1988.
6. Krasnitskaja L.N. Kilpnäärmehormoonide, testosterooni ja kortisooli sisaldus varajase aneemiaga enneaegsete imikute vereseerumis. Abstraktne diss. meditsiiniteaduste kandidaat, L., 1988; 22.
7. Prigogina T.A. Rekombinantse erütropoetiini efektiivsus terviklik ennetus ja varajase enneaegse aneemia ravi. Diss. Meditsiiniteaduste kandidaat, M., 1988.
8. Akre D. Esimese eluaasta laste toitmine: funktsionaalsed alused. WHO bülletään, 1989; köite 67 lisa: 30-35.
9. Walter T. Imikuiga: vaimne ja motoorne areng. American Journal of Clinical Nutrition, 1989; 50:655-66
10. Jacobs P. et. al. Raua polümaltoosikompleksi parem taluvus võrreldes raudsulfaadiga aneemia ravis. Hematoloogia, 2000; 5:77-83
11. Geisser P. et. al. Suukaudsete rauapreparaatide struktuuri/histotoksilisuse suhe. Drug Research, 1992; 42:1439-52.
12. Tuomainen, T-P jt. Suukaudne lisamine raudsulfaadiga, kuid mitte mitteioonse raua polümaltoosi kompleksiga suurendab plasma lipoproteiinide vastuvõtlikkust oksüdatsioonile, Nutrition Research, 1999; 19:1121-32
13. Geisser P., Hohl H. ja Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Šveits. Apotheker-Zeitung, 1987; 14:393-8
14. Fedorov A.M. Uuest ennetavate vaktsineerimiste kalendrist. lastearst, 1999; 1: 27-9.

PEREARSTIDELE
RAUAPUUDUSANEEMIA

2. Koodid vastavalt RHK-10-le

3. Epidemioloogia

4. Tegurid ja riskirühmad

5. Sõelumine

6. Klassifikatsioon

7.Haiguse diagnoosimise põhimõtted aastal ambulatoorsed seaded

8. Varajase diagnoosimise kriteeriumid

9. Üldised põhimõtted ambulatoorne ravi

10. Näidustused vereülekandeks

11. Näidustused hematoloogi konsultatsiooniks

12. Näidustused patsiendi hospitaliseerimiseks

13. Ennetamine

14. Prognoos
Bibliograafia
tabelid

Lühendite loetelu
ACHD - krooniliste haiguste aneemia

IDA – rauavaegusaneemia

GIT - seedetrakt

CBC - täielik vereanalüüs

TIBC – vereseerumi kogu rauasiduvus

Fl - flavoon (kuupmikromeeter)

PROTSESSOR - värviindeks
HB - hemoglobiin

MCV – keskmine korpuskulaarne maht – erütrotsüütide keskmine korpuskulaarmaht (suurus).
1. Definitsioon.

Rauapuuduse aneemia (IDA)- aneemia, mis on seotud hemoglobiini sünteesi häirega, mis on tingitud rauavarude vähenemisest organismis.
2. Koodid vastavalt RHK-10-le

D50 rauavaegusaneemia

D 50.0 verekaotusest tingitud rauavaegusaneemia (krooniline)
3. Epidemioloogia.

Rauavaegusaneemia on kõige levinum aneemia vorm, mis moodustab kõigis piirkondades enam kui 80%. IDA esineb kõige sagedamini väikelastel ja naistel fertiilses eas. Euroopas ja Põhja-Ameerikas mõjutab rauavaegusaneemia 10-20% fertiilses eas naistest; Aafrikas, Ladina-Ameerikas ja Aasias - 50-60%. Raske menstruatsiooniga naistel ulatub rauavaegusaneemia tekke tõenäosus 80% -ni.

Raua summaarne kaotus naisel ühe lapse sündimisel on 1200-1400 mg (loote teke, transport platsentasse, verekaotus sünnituse ajal, imetamine). Rauavarude täiendamiseks kulub vähemalt 1,5 aastat. Just see ajavahemik pärast laktatsiooni lõppu on kõige sobivam järgmise raseduse planeerimiseks.

IDA on väikelastel väga levinud. See on tingitud asjaolust, et ebaõige söötmise korral (toitumine koos madal sisaldus raud) 5-6 kuu pärast ammendab laps sünnieelsel perioodil emalt saadud rauavarud.

Menopausis naistel on IDA sagedus sama, mis meestel (3-4%).
4. Tegurid ja riskirühmad.

Tabel 1

IDA tekke riskifaktorid

5. Sõelumine.

IDA sõeluuringu jaoks saab kasutada kliinilisi andmeid: sideropeenilise sündroomi olemasolu (maitse rikkumine, nahalisandite muutused jne) kombinatsioonis riskifaktorite andmetega (vt eespool) ja täieliku vereanalüüsi (CBC) andmetega. KLA andmed, mis viitavad võimalikule rauavaegusaneemia esinemisele, hõlmavad madalat värviindeksit (cp alla 0,86) ja erütrotsüütide madalat keskmist korpuskulaarset mahtu (MCV alla 80 fl). IDA kahtluse korral tuleb läbi viia raua metabolismi parameetrite uuring.
6. Klassifikatsioon.

Rauavaegusaneemia ei ole iseseisev nosoloogiline vorm, vaid sündroom, mis võib areneda paljude kaasnevate haiguste korral krooniline verekaotus või raua imendumishäire; ja taimetoitlusega.

IDA on pikaajalise negatiivse rauabilansi tulemus. Rauavaegusaneemia arengus on kolm etappi:

1. 
   Eelnev rauapuudus;
2. 
   Latentne rauapuudus;
3. 
   Tegelikult rauavaegusaneemia, st. HB taseme langus alla 120 g / l.

krooniline rauapuudusaneemia võimaldab seda õigeaegselt diagnoosida.

tabel 2

Rauapuuduse arenguetapid

Sõltuvalt laboriparameetritest eristatakse rauavaegusaneemia kolme raskusastet:

kerge - hemoglobiini tase (HB) üle 90 g / l,

keskmine - hemoglobiin 70-90 g / l

raske - HB tase on alla 70 g / l.
Rauavaegusaneemia on krooniline. Hemoglobiini aeglase languse tõttu jääb patsientide seisund tavaliselt rahuldavaks isegi siis, kui HB tase langeb alla 70 g/l, eriti noores eas.
Diagnoosi näide

Näide: Raske raskusega rauavaegusaneemia.
7. Haiguse diagnoosimise põhimõtted täiskasvanutel ambulatoorselt.
Aneemia esinemisel on vaja läbi viia laiendatud CBC trombotsüütide, retikulotsüütide ja leukotsüütide valemiga.

Enamikul juhtudel ei ole rauavaegusaneemia diagnoosimine keeruline. Selleks piisab kliinilistest andmetest (tõenäolise verekaotuse allika ja sideropeenilise sündroomi olemasolu), perifeerse vere uuringust värviindeksi (selle vähenemine on tüüpiline) ja / või erütrotsüütide indeksite (MCV, MCH, MCHC - nende vähenemine on iseloomulik), seerumi raua taseme langus, samuti vereseerumi raua sidumisvõime (OZHSS) suurendamine ja seerumi ferritiini taseme langus.

Fertiilses eas naistel on kõige tõenäolisem verekaotuse allikas menstruaalverekaotus. Verekaotus ületab füsioloogilise (300 ml), kui ilmneb vähemalt üks järgmistest tunnustest: menstruatsiooni kestus ületab viit päeva; sekretsioonides märgitakse trombide olemasolu; Perioodi jooksul kasutatakse üle 10 padja/tampooni.

Meestel on kõige tõenäolisem varjatud verekaotus seedetraktist (GIT). Selle allikateks võib pidada ennekõike kroonilised hemorroidid. Sel juhul võib verekaotus olla minimaalne, mitte äratades patsiendi tähelepanu, kuid selle mitmekuuline kestus viib negatiivse rauabilansi järkjärgulise moodustumiseni ja rauavaegusaneemia tekkeni. Teised seedetrakti verekaotuse allikad on divertikulid, polüübid, song söögitoru avamine diafragma, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, haavandiline koliit, Crohni tõbi jne.

Sideropeenia sündroom areneb koos rauapuudusega kudedes. Selle peamine kliinilised tunnused on maitsetundlikkuse häired (sõltuvus kaltsiumglükonaadist jne), sõltuvus tugevatest lõhnadest, deformatsioon, küünte hõrenemine ja delaminatsioon, juuste väljalangemine, düsfaagia, uriinipidamatus naistel.

Aneemia diferentsiaaldiagnostikas ja edasise uuringu plaani koostamisel on kõige olulisem värviindeksi ja erütrotsüütide indeksite määramine.

Värvindikaator peegeldab hemoglobiini suhtelist sisaldust ühes erütrotsüüdis suvalistes ühikutes. See arvutatakse, jagades hemoglobiini kontsentratsiooni punaste vereliblede arvuga veres järgmise valemi järgi:

Cp \u003d 3 * HB (g / l) / erütrotsüütide arvu kolm esimest numbrit

Näiteks hemoglobiin on 140g/l, erütrotsüüdid 4,2*10/12/l. CPU \u003d (3 * 140) / 420 = 1.0.

Tavaliselt on värviindeks vahemikus 0,86-1,05. Sõltuvalt cp suurusest eristatakse hüpokroomset (cp alla 0,85), normokroomset (cp 0,86-1,05) ja hüperkroomset (cp üle 1,05) aneemiat. Rauavaegusaneemia viitab hüpokroomsele aneemiale.

Erütrotsüütide keskmine korpuskulaarne maht (erütrotsüütide suurus) (MCV-keskmine ctll maht) on aneemia diferentsiaaldiagnostika kõige väärtuslikum näitaja. Arvutage MCV järgmise valemi abil:

MCV = hematokrit (%) * 10 / punaste vereliblede arv miljonites 1 mm3 kohta

Näiteks hematokrit 40%, punased verelibled 4,7 * 10/9. Seetõttu on MCV (40*10):4,7=85 µm3. Tavaline MCV on 80-95 fl.

MCV alusel jaotatakse aneemiad normotsüütiliseks (MCV vahemikus 80–95 fl), mikrotsüütilisteks (MCV alla 75 fl) ja makrotsüütilisteks (MCV üle 95 fl). Rauavaegusaneemia on mikrotsüütiline aneemia.

diferentsiaaldiagnostika.

IN praktiline töö on vaja eristada rauavaegusaneemiat teistest mikrotsüütiliste hüpokroomsete aneemiate hulgast, mille hulka kuuluvad krooniliste haiguste aneemia, sideroblastiline aneemia ja heterosügootne talasseemia. Seda tuleb meeles pidada, kuna rauapreparaatidel on positiivne mõju ainult rauavaegusaneemia korral. Teiste mikrotsüütiliste hüpokroomsete aneemiate korral on rauapreparaatide kasutamine kasutu ja koos pikaajaline kasutamine suurtes annustes (eriti parenteraalne manustamine) on isegi kahjulik, kuna see võib viia sekundaarse hemosideroosi tekkeni.

Krooniliste haiguste aneemia (ACD) areneb sageli krooniliste põletikuliste, autoimmuunsete, nakkushaiguste, pahaloomulised kasvajad. Enamikul patsientidest on normokroomne normotsüütiline aneemia, kuid mõnel juhul on võimalik mõõdukas mikrotsütoos ja hüpokroomia. Krooniliste haiguste aneemia korral, mis põhjustavad kliiniline pilt on aluseks oleva patoloogia ilmingud ( nakkav endokardiit, reumatoidartriit jne), sideropeenilist sündroomi ei esine, aneemia on mõõdukalt väljendunud (hemoglobiin on tavaliselt vahemikus 90-100 g / l). Seerumi rauasisaldust ACD-s saab veidi vähendada, kuid erinevalt rauavaegusaneemiast väheneb ka normaalse ferritiinisisaldusega üld- ja küllastumata transferriinide tase.

Sideroblastilist aneemiat iseloomustab sideropeenilise sündroomi puudumine, erütropoeesi, leukopoeesi ja megakarüotsütopoeesi kvalitatiivsed häired, sideroblastide arvu suurenemine luuüdis ja nende rõngakujuliste vormide ilmnemine, raua ja ferritiini sisalduse suurenemine. vereseerumis. Eraldage sideroblastilise aneemia kaasasündinud ja omandatud vormid. Viimasel juhul võib see olla iseseisev nosoloogiline vorm (müelodüsplastilise sündroomi variant) või seotud teiste haigustega (tahkekasvajad, leukeemia), alkoholismi, vasepuuduse, ravi teatud ravimitega (levomütsetiin, isoniasiid).

Heterosügootne beetatalasseemia on pärilik hemolüütiline aneemia. Venemaal esineb seda haigust sagedamini Põhja-Kaukaasia põlisrahvaste seas, kuid seda esineb ka teistest rahvustest inimestel. Diagnoosimise peamised kriteeriumid on hemoglobiini A2 ja F taseme tõus hemoglobiini elektroforeesi ajal. Perifeerses veres täheldatakse väljendunud mikrotsütoosi, sihtmärk-erütrotsüütide, seerumi raua, üld- ja küllastumata transferriinide ning ferritiini arvu suurenemist.
8. Varajase diagnoosimise kriteeriumid.

Rauapuudusega patsientide tuvastamine varases staadiumis, st varjatud rauapuuduse staadiumis, on seotud mitmete raskustega. Selles staadiumis ei otsi patsiendid sageli meditsiinilist abi füüsilise koormustaluvuse piirangu puudumise tõttu. Sel juhul ei esine patsientidel aneemiat, vaid ainult sideropeenilisi kaebusi (maitsetundlikkuse häired, nahalisandite muutused jne), mida tuleb riskifaktorite esinemisel aktiivselt tuvastada.

Kui avastatakse varjatud rauapuudus, tuleb seda ravida, vastasel juhul muutub see rauavaegusaneemiaks. Teraapiaks kasutatakse punast liha sisaldavat dieeti ja samu ravimeid, mis IDA raviks, kuid nende annust vähendatakse poole võrra (kuni 1 tablett päevas).
9. Ambulatoorse ravi üldpõhimõtted

Sest edukas ravi rauavaegusaneemia, on vaja välja selgitada ja võimalusel kõrvaldada selle põhjus (vähendada menstruaalverekaotuse mahtu, eemaldada hemorroidid jne). Dieet peaks sisaldama piisavas koguses rauda, ​​see tähendab 100-200 mg punast liha päevas. Patsiendile on vaja selgitada, et vorstid, kana, puljongid jms ei kuulu punase liha alla. täisväärtuslik toitumine hoiab ära rauapuuduse progresseerumise, kuid ei suuda kõrvaldada juba olemasolevat aneemiat.

IDA raviks on vaja retsepti ravimid. Suukaudsed rauapreparaadid on tõhus ja hästi talutav ravim rauavaegusaneemiaga patsientidele. Tavaliselt määratakse rauapreparaadid sulfaadi või fumaraadi kujul. Kõige kuulsamad ravimid on sorbifer (raudsulfaat, mis sisaldab 100 mg rauda ja askorbiinhapet), fenules (raudsulfaat (45 mg) koos askorbiinhappe ja riboflaviiniga), maltofer (raua-polümaltoosi kompleks) ja ferrum-lek (raud-polümaltoosi kompleks). ). Ferroplex väärib tähelepanu, kuna see sisaldab ainult 10 mg rauda ja saavutada terapeutiline toime on vaja võtta 8-10 tabletti päevas.

Täiskasvanutele tuleks anda 200 mg rauda päevas. Võttes ühekordse annuse üle 150 mg ja päevane annusüle 450 mg ei põhjusta selle organismi sattumise suurenemist. Raudsulfaati (sorbifer, fenules) tuleb võtta tühja kõhuga, pool tundi enne sööki, kuna toit vähendab raua imendumist 40-50%. Raua-polümaltoosi kompleksi preparaate võib võtta sõltumata toidu tarbimisest. Nende ravimite võtmisel ei esine düspeptilist sündroomi kõrvaltoimena praktiliselt.

Algannus 1 tablett 2 korda päevas ühe kuu jooksul.

Rauapreparaatidega ravi taustal olevate patsientide seisund paraneb sageli esimese nädala lõpuks, kuid HB ja erütrotsüütide taseme selge tõus algab tavaliselt 2,5-3 nädala pärast, seega saab KLA kontrolli alla varem kui 4 nädalat ravi algusest ei ole mõtet. Hematoloogiliste parameetrite normaliseerumine toimub pärast 4-6 ja raske aneemia ja 8 nädala pärast.

Kuu aega pärast rauapreparaatide võtmise algust tuleb patsient kontrollvisiidile üldise vereanalüüsiga. Ravi peetakse piisavaks, kui kolmanda ravinädala lõpuks tõuseb HB tase märgini, mis jääb esialgse ja normaalse taseme vahele.

KLA positiivse dünaamika korral 1 kuu pärast on vaja jätkata rauapreparaatide võtmist terapeutilises annuses (1 t * 2 korda päevas) KLA kontrolliga kuus, kuni HB tase tõuseb üle 120. g/l. Tavaliselt kulub selleks 2 kuni 4 kuud. Tüüpiline viga on lõpetada rauapreparaatide võtmine, kuni HB tase normaliseerub, kuna patsiendi heaolu normaliseerub väga kiiresti. See aga viib aneemia kordumiseni. Pärast HB taseme normaliseerumist rauapreparaate ei tühistata, vaid nende annust vähendatakse ainult 1 tabletini päevas. Selles annuses võtab patsient rauapreparaate veel 2-4 kuud, sõltuvalt aneemia esialgsest sügavusest, et depoo täiendada. Kui verekaotuse allikat ei ole võimalik samal ajal kõrvaldada (näiteks polümenorröa), on soovitatav igakuine rauapreparaatide pidev tarbimine menstruaaltsükli päevadel.

Mõnel juhul on suukaudsete rauapreparaatidega ravi ebaefektiivne, mis võib olla tingitud:

jätkuv verekaotus

Ravimi ebaõige tarbimine või ebapiisav annus

Vale diagnoos (kroonilise haiguse aneemia, talasseemia, sideroblastiline aneemia).

Kombineeritud puudus (kõige sagedamini raua ja B12-vitamiini vaegus)

Raua malabsorptsioon.

Parenteraalsed rauapreparaadid on tõhusamad kui suukaudsed rauapreparaadid, kuid nendega kaasneb sagedamini kõrvaltoimed mõnikord eluohtlik. Näidustused parenteraalsete rauapreparaatide määramiseks:

Sallimatus suukaudsed ravimid nääre

Vajadus rauavarude kiireks täiendamiseks (tõsine IDA, operatsioonijärgne periood, viimased rasedusnädalad, veritsus hemorraagiliste haiguste korral)

Seedetrakti haigused (UC, Crohni tõbi)

Raua malabsorptsioon

Krooniline hemodialüüs.

Parenteraalseid rauapreparaate eelistatakse manustada intravenoosselt, kuna intramuskulaarne süstimine vähem efektiivne (osa rauast ladestub lihastesse hemosideriini kujul) ja seda võib komplitseerida süstimisjärgsete infiltraatide teke. Alustage ravi ravimite prooviannusega (1/2 ampulli), mida manustatakse väga aeglaselt. Levinumad parenteraalsed rauapreparaadid on ferrum-lek ja venofer. Preparaatide intravenoosne vorm sisaldab 5,0 ml raviainet, ferrum-leki intramuskulaarne vorm - 2,0 ml. Parenteraalsed rauapreparaadid on ette nähtud 1 süst ülepäeviti (ambulatoorselt - esmaspäev, kolmapäev, reede). Kõrvalmõjud rauapreparaatidega ravimisel tekivad need 10-20% patsientidest (venoferiga ravimisel harvemini kui ferrum-lekiga). Kõige tavalisemad on:

Iiveldus

Kehatemperatuuri tõus

Artralgia

Valu ja infiltraadid süstekohtades (intramuskulaarse süstiga)

Allergilised reaktsioonid (kuni anafülaktilise šokini).
Ravi efektiivsuse kriteeriumid suukaudse või parenteraalsed preparaadid nääre:

Patsiendi üldise seisundi paranemine esimese ravinädala lõpuks

Retikulotsüütide arvu suurenemine kuni 30-50%% 5-10 päevaga

Hemoglobiinisisalduse tõus (algab tavaliselt 2-3 nädala pärast), hemoglobiinitase normaliseerub 4-5 nädala pärast.

Erütrotsüütide kvalitatiivse koostise paranemine (mikrotsütoos ja hüpokroomia kaovad)

Epiteeli muutuste järkjärguline regressioon.
10. Näidustused vereülekandeks.

RBC ülekandeid tehakse ainult vastavalt elulised näidustused. Kui HB tase on alla 70 g/l, tehakse vereülekanne AINULT juhul, kui aneemiaga kaasnevad kudede hüpoksia kliinilised tunnused (raske tahhükardia, tahhüpnoe) või enne operatsiooni. Vanematel patsientidel võivad erütrotsüütide ülekande näidustused (st hüpoksia nähud) ilmneda ka kõrgema hemoglobiinitaseme korral. Rahuldava tervise, hüpoksia tunnuste, kardiorespiratoorse süsteemi häirete ja soodsa prognoosiga (krooniline rauavaegusaneemia jätkuva verekaotuse tunnuste puudumisel), patogeneetilised ja sümptomaatiline ravi ilma er.massi vereülekanneteta võib seda läbi viia ka raske aneemia korral. Vereülekannete sagedus määratakse sõltuvalt kliinilistest ja laboratoorsetest näitajatest.
11. Näidustused hematoloogi konsultatsiooniks.

Hematoloogiga konsulteerimise näidustused on keerulised juhud, kui selliste haigustega nagu talasseemia, sideroblastiline aneemia on ambulatoorselt raske diferentsiaaldiagnostikat läbi viia. Hematoloogi konsultatsioonile suunamise näidustuseks võib olla ka positiivse dünaamika puudumine pärast kuuajalist ferroteraapiat, eeldusel, et patsient on enne ravi alustamist läbinud raua ainevahetuse näitajate uuringu. Mitterahuldavaks võib pidada "pimesi" ravitaktikat, kui patsiendile ilma täiendava läbivaatuseta, üheainsa üldise vereanalüüsi alusel, määratakse "automaatselt" rauapreparaadid, mis pärast kuuajalist vastuvõttu on ebaefektiivsed. Sel juhul on nende edasine tarbimine mõttetu, samuti on mõttetu määrata täiendavalt B12-vitamiini või foolhapet ilma kinnitatud diagnoosita. See taktika raskendab diagnostilist otsingut, pikendab diagnostikaperioodi ning toob kaasa aja ja raha kaotuse. Kui patsient võtab mitut ravimit ilma mõjuta, tuleb ravi katkestada ja patsiendi läbivaatust korrata mitte varem kui 7 päeva pärast.
12. Näidustused patsiendi hospitaliseerimiseks.

Tõsised kudede hüpoksia tunnused (vereülekande vajadus)
13. Ennetamine.

Riskirühma patsientidele, aga ka IDA-st paranenud patsientidele on soovitatav punase liha rikas dieet: 100-200 mg punast liha vähemalt 5 korda nädalas. Jätkuva verekaotuse allika (polümenorröa) korral on rauapreparaatide kasutamine igakuiselt 5-7 päeva jooksul õigustatud.

14. Prognoos.

Nõuetekohase ravi, verekaotuse allika kõrvaldamise korral on prognoos soodne.
Bibliograafia.

1. 
   Novik A.A., Bogdanov A.N. Aneemia (A-st Z-ni). Juhend arstidele / toimetanud akad. Yu.L. Ševtšenko. - Peterburi: kirjastus "Neva", 2004. - 320 lk.
2. 
   Hematoloogia / toimetanud prof Rukavitsyn O.A. - Peterburi: LLC "D.P.", 2007. - 912 lk.
3. 
   Veresüsteemi haiguste ratsionaalne farmakoteraapia: juhend praktiseerivatele arstidele. – M.: Littera, 2009. – 688 lk.

tabelid

Tabel 1. Rauapuudusaneemia riskifaktorid.

Tabel 2. Rauapuuduse arenguetapid.

ANEEMIA - sõnasõnaline tõlge kreeka keelest - veretus, aneemia (aneemia; "an" - ilma, "haima" - veri), kliinilises tähenduses: aneemia - patoloogiline seisund, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine, sageli koos punaste vereliblede arvu vähenemisega vere mahuühiku kohta.

Rauavaegusaneemiaga ei kaasne erinevalt enamikust teistest aneemiatest sageli erütrotsüütide sisalduse vähenemist vere mahuühiku kohta.

Vastavalt WHO soovitustele (1973) tuleks Hb alampiiriks lugeda alla 6-aastastel lastel 110 g/l ja üle 6-aastastel lastel 120 g/l. Samal ajal juhib GF Sultanova (1992) tähelepanu asjaolule, et WHO eksperdid määrasid hemoglobiini normatiivsed parameetrid veenivere proove analüüsides. Igapäevapraktikas määratakse hemoglobiini tase põhimõtteliselt kapillaarvere uurimisel. Hb sisaldus kapillaarveres on 10-20% kõrgem kui venoosses veres (Todorov I., 1966). Seda arvestades ei tohiks hemoglobiini väärtused kapillaarveres tavaliselt olla madalamad kui 121-132 g/l (Sultanova G.F., 1992). Yu.E. Malakhovskiy (1981) usub samuti, et optimaalne hemoglobiini tase alla 6-aastastel lastel on üle 120 g/l ja üle 6-aastastel üle 130 g/l. Ühtsete kriteeriumide puudumine normaalse hemoglobiinisisalduse madalama taseme hindamisel viib aneemia diagnoosimisel sageli ekslike järeldusteni (Basova L.V., 1975; Volosyanko R.P., 1972; Kyshtobaeva S., 1974; Myakisheva L.S., Sultanova G.S., 1971F; , 1992).

2.2. Rauavaegusaneemia esinemissagedus lastel.

Rauavaegusaneemia on lastel laialt levinud ja see on kõige levinum vorm kõigi laste aneemiate seas. WHO (1985) andmetel on peaaegu 30% maailma elanikkonnast erineva raskusastmega rauapuudus. Suurim oht ​​rauavaegusaneemia tekkeks, eriti V Enamiku teadlaste poolt rõhutatud arengumaades on lapsed varases ja puberteedieas, aga ka fertiilses eas naised (tabel 4).

Tabel 4

Rauavaegusaneemia esinemissagedus vanuse, soo ja piirkonna järgi (%)*

Endise NSV Liidu lastepopulatsioonis oli rauapuuduse (latentsed ja ilmsed kliinilised vormid) esinemissagedus 17,5% koolilastel kuni 76% väikelastel (Babash G.V. et al., 1980; Kazakova L. M. et al., 1984). Malakhovskiy Yu. E. et al., 1981; Yudina T. N., 1989). Rauavaegusaneemia tegelik esinemissagedus lastel pole aga teada, kuna erinevate autorite andmetel on selle levimus vahemikus 5,0% kuni 54% (Bisyarina V.P., Kazakova L.M., 1979; Babash G.V. et al., 1980; Kalinicheva V.I. et al., 1983; Malievsky O.A., 1994).