Südametegevuse närviline ja humoraalne regulatsioon. Kuidas on südame reguleerimine

Südame automatism

Märkus 1

Südame automatism on tingitud perioodilisest erutusest teatud südamerakkudes.

Kardiaalne automatismi keskus on teatud rakkude kogunemine, mis asuvad parema aatriumi seintes. Need rakud on võimelised ise ergastama sagedusega 60-75 r/s. Südame vatsakesed ei tõmbu kokku aatriumiga koos, vaid teatud hilinemisega.

Rakkude keskustes toimub erutus, mis kandub edasi kõikidesse lihasrakkudesse, põhjustades kontraktsiooni. Kui automatismi keskpunkt ebaõnnestub, tekib südame seiskumine.

Südame tsükkel

Inimese süda on võimeline rütmiliselt kokku tõmbuma sagedusega 60–75 korda minutis.

Südame töös on hetk, mil aatriumi ja vatsakeste lihased lõdvestuvad samaaegselt. Seda faasi nimetatakse diastoliks ja see kestab 0,4 sekundit. Selle faasi staadiumis täidab veri kodade, samas parem aatrium täidetud venoosse verega ja vasakpoolne - arteriaalse verega.

Diastoolses faasis aatrium tõmbub kokku ja pigistab verd lõdvestunud vatsakestesse. Kodade kokkutõmbumine kestab 0,1 s, seejärel tõmbuvad mõlemad vatsakesed kokku 0,3 s. Samal ajal siseneb veri paremast vatsakesest kopsuarterid ja vasakust vatsakesest aordini.

Süstooli faas tekib vahetult pärast diastooli faasi. Süstooli faasi iseloomustab vatsakeste ja kodade kokkutõmbumine kestusega 0,4 s. Pärast süstolit tekib diastool, kui poolkuu klapid sulguvad ja südamelihas lõdvestub.

Täiskasvanul surub iga südamepool ühe kontraktsiooni korral verd arteritesse kuni umbes 70 ml. Ühe minutiga umbes 5 liitrit sisse rahulik olek, ja füüsilise koormuse ajal on maht vastavalt kuni 30 liitrit, südame töö suureneb.

Südame reguleerimine

Südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust reguleerib autonoomne närvi- ja humoraalsed süsteemid. Päris aktiveerimine närvisüsteem põhjustab kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemist. Aktiveerimine parasümpaatiline süsteem, vagusnärvi juuresolekul, vähendab kontraktsioonide sagedust ja tugevust.

Märkus 2

Elundite töö reguleerimist verega kantavate ainete abil nimetatakse humoraalseks.

Stressi ajal neerupealistest eralduv adrenaliin tõstab süsihappegaasi kontsentratsiooni veres, samuti aktiveerib südame tööd, suurendades nii lihastesse, ajju ja kõikidesse teistesse organitesse jõudmise kiirust.

Südame aktiivsuse närviline reguleerimine

Südamest mööda sümpaatilisi närve südamesse hakkab voolama nõrk erutus, samal ajal laienevad veresooned, mille tagajärjel süda nõrgestab oma tööd. Selle tulemusena vererõhk langeb. Madala rõhu korral retseptori ärritus peatub ja vasomotoorne keskus intensiivistab oma tööd. Ta saadab suur hulk närviimpulss, mis põhjustab vasokonstriktsiooni ning kõrge pulsisageduse ja vererõhu tõusu.

Südame aktiivsuse humoraalne reguleerimine

Keemilised ained mõjutavad südame tööd.

Need on jagatud kahte rühma:

• Parasümpaatikotroopne. Ained, mis sisaldavad atsetüülkoliini ja kaltsiumiioone. Südame aktiivsuse pärssimine toimub koos parasümpaatikotroopsete ainete sisalduse suurenemisega veres;
• Sümpaatikotroopne. Ained, mis sisaldavad adrenaliini, norepinefriini, kaltsiumiioone ja sümpatiini. Nende sisalduse suurenemine veres põhjustab südame löögisageduse tõusu ja kiirenemist.

Närviregulatsioon.

Südant, nagu kõiki siseorganeid, innerveerib autonoomne närvisüsteem.

Parasümpaatilised närvid on vagusnärvi kiud, mis innerveerivad juhtivussüsteemi moodustisi, samuti kodade ja ventrikulaarset müokardi. Sümpaatiliste närvide kesksed neuronid asuvad külgmistes sarvedes selgroog I-IV rindkere selgroolülide tasemel suunatakse nende neuronite protsessid südamesse, kus nad innerveerivad vatsakeste ja kodade müokardi, juhtivuse süsteemi moodustumist.

Südant innerveerivate närvide keskused on alati mõõdukas erutusseisundis. Tänu sellele saadetakse pidevalt närviimpulsse südamesse. Neuronite toonust säilitavad impulsid, mis tulevad kesknärvisüsteemist veresoonte süsteemi sisseehitatud retseptoritelt. Need retseptorid paiknevad rakkude klastri kujul ja neid nimetatakse südame refleksogeenseks tsooniks. veresoonte süsteem. Kõige olulisemad refleksogeensed tsoonid asuvad unearteri siinuse piirkonnas, aordikaare piirkonnas.

Vagus- ja sümpaatilised närvid avaldavad südametegevusele vastupidist mõju viies suunas:

1. kronotroopne (muudab südame löögisagedust);
2. inotroopne (muudab südame kontraktsioonide tugevust);
3. bathmotroopne (mõjutab erutuvust);
4. dromotroopne (muudab juhtimisvõimet);
5. tonotroopne (reguleerib ainevahetusprotsesside toonust ja intensiivsust).

Parasümpaatiline närvisüsteem annab halb mõju kõigis viies suunas ja sümpaatiline närvisüsteem on positiivne.

Sellel viisil, kui põnevil vaguse närvid väheneb südame kontraktsioonide sagedus, tugevus, väheneb müokardi erutuvus ja juhtivus, väheneb metaboolsete protsesside intensiivsus südamelihases.

Kui sümpaatilised närvid on stimuleeritud suureneb südame kontraktsioonide sagedus, tugevus, suureneb müokardi erutuvus ja juhtivus, stimuleeritakse ainevahetusprotsesse.

Südame aktiivsuse reguleerimise refleksmehhanismid.

Veresoonte seintes paiknevad arvukad retseptorid, mis reageerivad väärtuse muutustele vererõhk ja keemiline koostis veri. Retseptoreid on palju aordikaare ja unearteri (karotiidi) siinuste piirkonnas.

Vererõhu langusega need retseptorid on erutatud ja nendelt saabuvad impulsid medulla vaguse närvide tuumadesse. Närviimpulsside mõjul väheneb vagusnärvide tuumades olevate neuronite erutuvus, suureneb sümpaatiliste närvide mõju südamele, mille tulemusena suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus, mis on üks põhjusi. vererõhu normaliseerimiseks.

Vererõhu tõusuga aordikaare ja unearteri siinuste retseptorite närviimpulsid suurendavad vagusnärvide tuumades olevate neuronite aktiivsust. Selle tulemusena pulss aeglustub, südame kokkutõmbed nõrgenevad, mis on ka vererõhu algtaseme taastumise põhjuseks.

Südame aktiivsus võib refleksiivselt muutuda piisava kogusega tugev erutus retseptorid siseorganid, kuulmise, nägemise, limaskestade ja naha retseptorite ergutamisel. Tugevad heli- ja valgusstiimulid, teravad lõhnad, temperatuuri- ja valuefektid võivad põhjustada muutusi südametegevuses.

Ajukoore mõju südametegevusele.

KGM reguleerib ja korrigeerib südametegevust vaguse ja sümpaatiliste närvide kaudu. Tõendid CGM-i mõjust südametegevusele on moodustumise võimalus konditsioneeritud refleksid, samuti muutused südametegevuses, mis kaasnevad erinevate emotsionaalsed seisundid(erutus, hirm, viha, viha, rõõm).

Tingitud refleksreaktsioonid on sportlaste nn stardieelsete seisundite aluseks. On kindlaks tehtud, et sportlased tõstavad enne jooksmist ehk stardieelses seisundis südame süstoolset mahtu ja pulssi.

Südame aktiivsuse humoraalne reguleerimine.

Südame aktiivsuse humoraalset reguleerimist teostavad tegurid jagunevad kahte rühma: ained süsteemne tegevus ja ained kohalik tegevus.

Süsteemsete ainete hulka kuuluvad elektrolüüdid ja hormoonid.

Liigne kaaliumiioonid veres põhjustab südame löögisageduse aeglustumist, südame kontraktsioonide tugevuse vähenemist, ergastuse leviku pärssimist läbi südame juhtivussüsteemi ja südamelihase erutatavuse vähenemist.

Liigne kaltsiumiioonid veres avaldab see südametegevusele vastupidist mõju: südame rütm ja selle kontraktsioonide tugevus suurenevad, ergastuse levimise kiirus mööda südame juhtivussüsteemi suureneb ja südame erutuvus. lihased suurenevad. Kaaliumiioonide toime olemuselt südamele on sarnane vaguse närvide ergastuse toimega ja kaltsiumiioonide toime sümpaatiliste närvide ärrituse toimega.

Adrenaliin suurendab südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust, parandab koronaarset verevoolu, suurendades seeläbi metaboolsete protsesside intensiivsust südamelihases.

türoksiini aastal toodetud kilpnääre ja stimuleerib südame tööd, ainevahetusprotsesse, suurendab müokardi tundlikkust adrenaliini suhtes.

Mineralokortikoidid(aldosteroon) parandab reabsorptsiooni ( vastupidine imemine) naatriumioonid ja kaaliumiioonide väljutamine organismist.

glükagoon suurendab glükogeeni lagunemise tõttu veres glükoosisisaldust, millel on positiivne inotroopne toime.

Kohaliku toimega ained toimivad kohas, kus nad tekkisid. Need sisaldavad:

1. Vahendajad on atsetüülkoliin ja norepinefriin, millel on südamele vastupidine toime.

Tegevus Oh Parasümpaatiliste närvide funktsioonidest lahutamatu, kuna see sünteesitakse nende otstes. ACh vähendab südamelihase erutatavust ja selle kontraktsioonide tugevust. Norepinefriinil on südamele sarnane toime sümpaatiliste närvide omaga. Stimuleerib ainevahetusprotsesse südames, suurendab energiatarbimist ja seeläbi suurendab müokardi hapnikuvajadust.

1. Kudede hormoonid – kiniinid – ained, millel on kõrge bioloogiline aktiivsus, kuid lagunevad kiiresti, mõjuvad nad veresoonte silelihasrakkudele.
2. Prostaglandiinid – avaldavad südamele erinevat mõju, olenevalt tüübist ja kontsentratsioonist
3. Metaboliidid - parandavad koronaarset verevoolu südamelihases.

Humoraalne regulatsioon tagab südametegevuse pikema kohandamise organismi vajadustega.

Under südame reguleerimine mõista selle kohanemist organismi hapnikuvajadusega ja toitaineid mida rakendatakse verevoolu muutmise kaudu.

Kuna see tuleneb südame kontraktsioonide sagedusest ja tugevusest, saab seda reguleerida läbi selle kontraktsioonide sageduse ja (või) tugevuse muutmise.

Eriti tugevat mõju südame tööle avaldavad selle reguleerimise mehhanismid kehalise aktiivsuse ajal, mil südame löögisagedus ja löögimaht võivad tõusta 3 korda, ROK - 4-5 korda ja kõrgklassi sportlastel - 6 korda. korda. Samaaegselt muutusega südame töös muutusega kehaline aktiivsus, emotsionaalne ja psühholoogiline seisund inimese ainevahetus ja koronaarne verevool muutuvad. Kõik see on tingitud toimimisest keerulised mehhanismid südametegevuse reguleerimine. Nende hulgas eristatakse intrakardiaalseid (intrakardiaalseid) ja ekstrakardiaalseid (ekstrakardiaalseid) mehhanisme.

Südame reguleerimise intrakardiaalsed mehhanismid

Südame aktiivsuse iseregulatsiooni tagavad intrakardiaalsed mehhanismid jagunevad müogeenseteks (rakusiseseks) ja närviliseks (viib läbi intrakardiaalne närvisüsteem).

Intratsellulaarsed mehhanismid realiseeruvad müokardi kiudude omaduste tõttu ja ilmnevad isegi isoleeritud ja denerveeritud südamel. Üks neist mehhanismidest kajastub Frank-Starlingi seaduses, mida nimetatakse ka heteromeetrilise eneseregulatsiooni seaduseks või südameseaduseks.

Frank-Starlingi seadus väidab, et müokardi venituse suurenemisega diastoli ajal suureneb selle kontraktsiooni jõud süstolis. See muster ilmneb siis, kui müokardi kiud on venitatud mitte rohkem kui 45% nende algsest pikkusest. Müokardi kiudude edasine venitamine viib kontraktsiooni efektiivsuse vähenemiseni. Tugev venitamine loob riski haigestuda raskesse südamepatoloogiasse.

AT vivo vatsakeste venituse aste sõltub lõpp-diastoolse mahu väärtusest, mille määrab vatsakeste täitumine veenidest tuleva verega diastoli ajal, lõppsüstoolse mahu väärtusest ja kodade kokkutõmbumisjõust. Mida suurem on vere venoosne tagasivool südamesse ja vatsakeste lõpp-diastoolse mahu väärtus, seda suurem on nende kokkutõmbumisjõud.

Verevoolu suurenemist vatsakestesse nimetatakse mahu koormus või eellaadimine. Südame kontraktiilse aktiivsuse suurenemine ja mahu suurenemine südame väljund eelkoormuse suurenemisega ei nõua need energiakulude suurt kasvu.

Ühe südame iseregulatsiooni mustri avastas Anrep (Anrepi fenomen). See väljendub selles, et kui suureneb vastupanuvõime vatsakestest vere väljutamisele, suureneb nende kokkutõmbumisjõud. Seda vastupanuvõime suurenemist vere väljutamisele nimetatakse survekoormused või järelkoormus. See suureneb koos vere suurenemisega. Nendes tingimustes suureneb töö järsult ja energiavajadused vatsakesed. Vasaku vatsakese poolt vere väljutamise vastupanuvõime suurenemine võib areneda ka stenoosiga aordiklapp ja aordi ahenemine.

Bowditchi fenomen

Teine südame iseregulatsiooni muster kajastub Bowditchi fenomenis, mida nimetatakse ka redeli fenomeniks või homöomeetrilise eneseregulatsiooni seaduseks.

Bowditchi redel (rütmoionotroopne sõltuvus 1878) — järkjärguline tõus südame kontraktsioonide tugevus maksimaalse amplituudini, mida täheldatakse pideva tugevusega stiimulite järjestikusel rakendamisel.

Homomeetrilise eneseregulatsiooni seadus (Bowditchi nähtus) väljendub selles, et südame löögisageduse tõusuga suureneb kontraktsioonide jõud. Üks müokardi kontraktsiooni tugevdamise mehhanisme on Ca 2+ ioonide sisalduse suurenemine müokardi kiudude sarkoplasmas. Kell sagedased erutused Ca 2+ ioonidel ei ole aega sarkoplasmast eemaldada, mis loob tingimused intensiivsemaks interaktsiooniks aktiini ja müosiini filamentide vahel. Bowditchi fenomen on tuvastatud isoleeritud südames.

Looduslikes tingimustes võib homöomeetrilise eneseregulatsiooni avaldumist jälgida, kui järsk tõus sümpaatilise närvisüsteemi toonust ja adrenaliini taseme tõusu veres. AT kliiniline seade selle nähtuse mõningaid ilminguid võib täheldada tahhükardiaga patsientidel, kui südame löögisagedus kiireneb.

Neurogeenne intrakardiaalne mehhanism tagab südame eneseregulatsiooni tänu refleksidele, mille kaar sulgub südame sees. Selle moodustavate neuronite kehad refleksi kaar, asuvad intrakardiaalses närvipõimikud ja ganglionid. Intrakardiaalsed refleksid vallandavad müokardis esinevad venitusretseptorid ja koronaarsooned. G.I. Kositsky leidis loomkatses, et parema aatriumi venitamisel suureneb vasaku vatsakese kontraktsioon refleksiivselt. Selline mõju kodadest vatsakestesse tuvastatakse ainult madala vererõhu korral aordis. Kui rõhk aordis on kõrge, siis kodade venitusretseptorite aktiveerumine pärsib refleksiivselt vatsakeste kontraktsiooni jõudu.

Südame reguleerimise ekstrakardiaalsed mehhanismid

Südame aktiivsuse regulatsiooni ekstrakardiaalsed mehhanismid jagunevad närviliseks ja humoraalseks. Need regulatiivsed mehhanismid toimuvad väljaspool südant asuvate struktuuride (KNS, ekstrakardiaalne autonoomsed ganglionid, sisesekretsiooninäärmed).

Südame reguleerimise intrakardiaalsed mehhanismid

Intrakardiaalsed (intrakardiaalsed) regulatsioonimehhanismid - regulatiivsed protsessid, mis pärinevad südame seest ja toimivad edasi isoleeritud südames.

Intrakardiaalsed mehhanismid jagunevad: intratsellulaarsed ja müogeensed mehhanismid. Näide rakusisene mehhanism regulatsioon on müokardirakkude hüpertroofia, mis on tingitud kontraktiilsete valkude sünteesi suurenemisest spordiloomadel või rasket füüsilist tööd tegevatel loomadel.

Müogeensed mehhanismid Südametegevuse reguleerimine hõlmab heteromeetrilisi ja homöomeetrilisi regulatsioonitüüpe. Näide heteromeetriline regulatsioon võib toimida Frank-Starlingi seadus, mis ütleb, et mida suurem on verevool paremasse aatriumisse ja vastavalt südame lihaskiudude pikkuse suurenemine diastoli ajal, seda tugevamini tõmbub süda süstooli ajal kokku. homomeetriline tüüp regulatsioon sõltub rõhust aordis – mida suurem on rõhk aordis, seda tugevamini tõmbub süda kokku. Teisisõnu, jõudu südame kokkutõmbumine suureneb peamiste veresoonte takistuse suurenemisega. Sel juhul südamelihase pikkus ei muutu ja seetõttu nimetatakse seda mehhanismi homöomeetriliseks.

Südame iseregulatsioon- kardiomüotsüütide võime iseseisvalt muuta kontraktsiooni olemust, kui membraani venituse ja deformatsiooni aste muutub. Seda tüüpi regulatsiooni esindavad heteromeetrilised ja homomeetrilised mehhanismid.

Heteromeetriline mehhanism - kardiomüotsüütide kokkutõmbumisjõu suurenemine koos nende esialgse pikkuse suurenemisega. Seda vahendavad intratsellulaarsed interaktsioonid ja see on seotud aktiini ja müosiini müofilamentide suhtelise positsiooni muutumisega kardiomüotsüütide müofibrillides, kui südameõõnde sisenev veri venitab müokardi (müosiini ühendavate müosiini sildade arvu suurenemine). ja aktiini filamendid kokkutõmbumise ajal). Seda tüüpi regulatsioon on olnud kardiopulmonaalne ravim ja sõnastatud Frank-Starlingi seaduse kujul (1912).

homomeetriline mehhanism- südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine koos peamiste veresoonte resistentsuse suurenemisega. Mehhanismi määrab kardiomüotsüütide seisund ja rakkudevahelised suhted ning see ei sõltu südamelihase venitusest sissevoolava vere poolt. Homomeetrilise regulatsiooniga suureneb energiavahetuse efektiivsus kardiomüotsüütides ja aktiveerub interkalaarsete ketaste töö. Seda tüüpi määruse avastas esmakordselt G.V. Anrep aastal 1912 ja seda nimetatakse Anrepi efektiks.

Kardiokardi refleksid- refleksreaktsioonid, mis tekivad südame mehhanoretseptorites vastusena selle õõnsuste venitamisele. Kodade venitamisel südamelöögid võib kiirendada või aeglustada. Vatsakeste venitamisel on reeglina südame löögisageduse langus. On tõestatud, et need reaktsioonid viiakse läbi intrakardiaalsete perifeersete reflekside (G.I. Kositsky) abil.

Südame reguleerimise ekstrakardiaalsed mehhanismid

Ekstrakardiaalsed (ekstrakardiaalsed) regulatsioonimehhanismid - reguleerivad mõjud, mis tekivad väljaspool südant ja ei toimi selles isoleeritult. Ekstrakardiaalsed mehhanismid hõlmavad südametegevuse neurorefleksi ja humoraalset reguleerimist.

Närviregulatsioon Südame tööd teostavad autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline ja parasümpaatiline osakond. Sümpaatne osakond stimuleerib südametegevust ja parasümpaatiline pärsib.

Sümpaatiline innervatsioon pärineb ülemiste rindkere segmentide külgmistest sarvedest koos aju tagaosaga, kus paiknevad preganglioniliste sümpaatiliste neuronite kehad. Südamesse jõudes tungivad sümpaatiliste närvide kiud müokardisse. Postganglioniliste sümpaatiliste kiudude kaudu saabuvad erutusimpulsid põhjustavad rakkude vabanemist kontraktiilne müokard ja norepinefriini vahendaja juhtiva süsteemi rakud. Sümpaatilise süsteemi aktiveerimisel ja samal ajal norepinefriini vabanemisel on teatud mõju südamele:

• kronotroopne toime - südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine;
• inotroopne toime - vatsakeste ja kodade müokardi kontraktsioonide tugevuse suurenemine;
• dromotroopne efekt - ergastuse juhtivuse kiirendamine atrioventrikulaarses (atrioventrikulaarses) sõlmes;
• batmotroopne toime - ventrikulaarse müokardi refraktaarse perioodi lühendamine ja nende erutatavuse suurendamine.

Parasümpaatiline innervatsioon südant teostab vagusnärv. Esimeste neuronite kehad, mille aksonid moodustavad vagusnärve, paiknevad medulla piklikus. Preganglionaarseid kiude moodustavad aksonid tungivad südame intramuraalsetesse ganglionidesse, kus asuvad teised neuronid, mille aksonid moodustavad postganglionilised kiud, mis innerveerivad sinoatriaalset (sinoatriaalset) sõlme, atrioventrikulaarset sõlme ja vatsakeste juhtivussüsteemi. Närvilõpmed parasümpaatilised kiud vabastavad neurotransmitteri atsetüülkoliini. Parasümpaatilise süsteemi aktiveerimisel on negatiivne krono-, ino-, dromo-, batmotroopne mõju südametegevusele.

Refleksregulatsioon südame töö toimub ka autonoomse närvisüsteemi osalusel. Refleksreaktsioonid võivad pärssida ja ergutada südame kokkutõmbeid. Need muutused südame töös tekivad erinevate retseptorite ärrituse korral. Näiteks paremas aatriumis ja õõnesveeni suudmetes on mehhanoretseptorid, mille ergastamine põhjustab reflektoorset pulsisageduse tõusu. Mõnes vaskulaarsüsteemi osas on retseptoreid, mis aktiveeruvad, kui veresoontes muutub vererõhk - vaskulaarsed refleksogeensed tsoonid, mis pakuvad aordi ja unearteri siinuse reflekse. Unearteri siinuse ja aordikaare mehhanoretseptorite refleksefekt on eriti oluline vererõhu tõustes. Sel juhul toimub nende retseptorite ergastus ja vaguse närvi toonuse tõus, mille tagajärjel tekib südametegevuse pärssimine ja rõhk suurtes veresoontes väheneb.

Humoraalne regulatsioon - südametegevuse muutus veres ringlevate erinevate, sh füsioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul.

Südame töö humoraalne reguleerimine toimub erinevate ühendite abil. Niisiis põhjustab kaaliumiioonide liigne sisaldus veres südame kontraktsioonide tugevuse vähenemist ja südamelihase erutatavuse vähenemist. Kaltsiumiioonide liig, vastupidi, suurendab südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, suurendab erutuse levimise kiirust läbi südame juhtivussüsteemi. Adrenaliin suurendab südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust ning parandab ka koronaarset verevoolu müokardi p-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tulemusena. Sarnane stimuleeriv toime südamele on ka hormoonil türoksiinil, kortikosteroididel ja serotoniinil. Atsetüülkoliin vähendab südamelihase erutatavust ja selle kontraktsioonide tugevust ning norepinefriin stimuleerib südametegevust.

Hapnikupuudus veres ja liigne süsihappegaas masendavad kontraktiilne aktiivsus müokard.

Pidevalt töötav, ka rahuliku eluviisiga inimese süda pumpab arterite süsteemi ööpäevas umbes 10 tonni verd, aastas 4000 tonni ja elu jooksul umbes 300 000 tonni verd. Samal ajal reageerib süda alati täpselt keha vajadustele, säilitades pidevalt vajalikul tasemel verevoolu.

Südametegevuse kohandamine organismi muutuvate vajadustega toimub mitmete regulatsioonimehhanismide abil. Mõned neist asuvad südames - see on intrakardiaalne reguleerivad mehhanismid. Nende hulka kuuluvad rakusisesed regulatsioonimehhanismid, rakkudevahelise interaktsiooni reguleerimine ja närvimehhanismid – südamesisesed refleksid. To ekstrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid hõlmavad südame aktiivsust reguleerivaid ekstrakardiaalseid närvi- ja humoraalseid mehhanisme.

Intrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid

Intratsellulaarsed reguleerimismehhanismid muuta müokardi aktiivsuse intensiivsust vastavalt südamesse voolava vere hulgale. Seda mehhanismi nimetatakse "südameseaduseks" (Frank-Sterlingi seadus): südame (müokardi) kokkutõmbumisjõud on võrdeline selle venituse astmega diastoolis, st lihaskiudude esialgse pikkusega. Müokardi tugevam venitus diastoli ajal vastab suurenenud verevoolule südamesse. Samas on iga müofibrill sees aktiini filamendid müosiinfilamentide vahedest rohkem arenenud, mis tähendab, et varusildade arv suureneb, s.t. need aktiinipunktid, mis ühendavad aktiini ja müosiini filamente kokkutõmbumise ajal. Seetõttu, mida rohkem iga rakku venitatakse, seda rohkem saab see süstoli ajal lüheneda. Sel põhjusel pumpab süda arteriaalsesse süsteemi veenidest voolava vere koguse.

Rakkudevahelise interaktsiooni reguleerimine. On kindlaks tehtud, et müokardirakke ühendavatel interkaleeritud ketastel on erinev struktuur. Mõned interkaleeritud ketaste sektsioonid täidavad puhtalt mehaanilist funktsiooni, teised transpordivad vajalikke aineid läbi kardiomüotsüütide membraani ja teised - seos, või tihedad kontaktid, viivad ergastust rakust rakku. Rakkudevahelise interaktsiooni rikkumine põhjustab müokardirakkude asünkroonset ergutamist ja südame rütmihäireid.

Intrakardiaalsed perifeersed refleksid. Südamest leiti nn perifeersed refleksid, mille kaar on suletud mitte kesknärvisüsteemis, vaid müokardi intramuraalsetes ganglionides. See süsteem hõlmab aferentseid neuroneid, mille dendriidid moodustavad venitusretseptoreid müokardi kiududel ja koronaarsoontes, interkalaarseid ja efferentseid neuroneid. Viimaste aksonid innerveerivad pärgarterite müokardi ja silelihaseid. Need neuronid on omavahel ühendatud sünoptiliste ühendustega, moodustades südamesisesed reflekskaared.

Katse näitas, et parema aatriumi müokardi venituse suurenemine (looduslikes tingimustes toimub see südame verevoolu suurenemisega) põhjustab vasaku vatsakese kontraktsioonide suurenemist. Seega intensiivistuvad kontraktsioonid mitte ainult selles südameosas, mille müokardi sissevoolav veri otse venitab, vaid ka teistes osakondades, et sissetulevale verele “ruumi teha” ja kiirendada selle vabanemist arteriaalsesse süsteemi. . On tõestatud, et need reaktsioonid viiakse läbi intrakardiaalsete perifeersete reflekside abil.

Sarnaseid reaktsioone täheldatakse ainult südame madala esialgse vere täitmise taustal ja väikese vererõhu korral aordi avas ja koronaarsoontes. Kui südamekambrid on verd täis ning rõhk aordi ja koronaarsoonte suus kõrge, siis venoossete vastuvõtjate venitamine südames pärsib müokardi kontraktiilset aktiivsust. Sel juhul väljub süda aordi süstoli ajal normaalsest vähem, kui vatsakestes sisalduv vere hulk. Isegi väikese täiendava vere mahu peetus südamekambrites suurendab diastoolset rõhku selle õõnsustes, mis põhjustab sissevoolu vähenemist. venoosne veri südamesse. Liigne veremaht, mis äkitselt arteritesse sattudes võib põhjustada halvad mõjud, jääb sisse venoosne süsteem. Mängivad sarnased reaktsioonid oluline roll vereringe reguleerimisel, tagades verevarustuse stabiilsuse arteriaalne süsteem.

Südame väljundi vähenemine kujutaks endast ohtu ka organismile – see võib põhjustada vererõhu kriitilise languse. Sellist ohtu hoiavad ära ka intrakardiaalse süsteemi regulatsioonireaktsioonid.

Südamekambrite ja koronaarvoodi ebapiisav täitumine verega põhjustab südamelihase kontraktsioonide suurenemist läbi intrakardiaalsete reflekside. Samal ajal väljutatakse aordi süstoli ajal neis sisalduvat normaalsest suurem kogus verd. See hoiab ära arteriaalse süsteemi ebapiisava verega täitumise ohu. Lõõgastumise ajaks sisaldavad vatsakesed normaalsest vähem verd, mis aitab kaasa venoosse verevoolu suurenemisele südamesse.

Looduslikes tingimustes ei ole südamesisene närvisüsteem autonoomne. Põletage keerulise hierarhia madalaim lüli närvimehhanismid südametegevuse reguleerimine. Hierarhia kõrgem lüli on signaalid, mis tulevad läbi sümpaatilise ja vagusnärvi, südame reguleerimise ekstrakardiaalse närvisüsteemi.

Ekstrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid

Südame tööd tagavad närvilised ja humoraalsed regulatsioonimehhanismid. Südame närviregulatsioonil ei ole käivitavat toimet, kuna sellel on automatism. Närvisüsteem tagab südame töö kohanemise igal keha kohanemishetkel välised tingimused ja muudatusi selle tegevuses.

Südame efferentne innervatsioon. Südame tööd reguleerivad kaks närvi: vagus (ehk vagus), mis kuulub parasümpaatilise närvisüsteemi hulka, ja sümpaatiline. Neid närve moodustavad kaks neuronit. Esimeste neuronite kehad, mille protsessid moodustavad vaguse närvi, asuvad medulla piklikus. Nende neuronite protsessid lõpevad südame ingramuraalsetes ganglionides. Siin on teised neuronid, mille protsessid lähevad juhtivussüsteemi, müokardi ja koronaarsoontesse.

Sümpaatilise närvisüsteemi esimesed neuronid, mis reguleerivad südame tööd, asuvad külgmises. sarved I-V seljaaju rindkere segmendid. Nende neuronite protsessid lõpevad emakakaela ja ülemise rindkere sümpaatiliste sõlmedega. Nendes sõlmedes asuvad teised neuronid, mille protsessid lähevad südamesse. Enamik stellaatganglionist saadetakse südamesse sümpaatilised närvikiud. Paremast sümpaatilisest tüvest tulevad närvid lähenevad peamiselt siinussõlmele ja kodade lihastele ning vasaku külje närvid atrioventrikulaarsesse sõlme ja vatsakeste lihastesse (joon. 1).

Närvisüsteem põhjustab järgmisi tagajärgi:

• kronotroopne - südame löögisageduse muutus;
• inotroopne - kontraktsioonide tugevuse muutus;
• bathmotroopne - muutus südame erutuvuses;
• dromotroopne - müokardi juhtivuse muutus;
• tonotroopne - südamelihase tooni muutus.

Närviline ekstrakardiaalne regulatsioon. Vaguse ja sümpaatiliste närvide mõju südamele

1845. aastal täheldasid vennad Weberid vagusnärvi tuuma piirkonnas pikliku medulla stimulatsiooni ajal südameseiskust. Pärast vaguse närvide läbilõikamist see efekt puudus. Sellest järeldati, et vaguse närv pärsib südame tegevust. Paljude teadlaste edasised uuringud laiendasid ideid vaguse närvi pärssiva toime kohta. Näidati, et kui see on ärritunud, väheneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus, südamelihase erutuvus ja juhtivus. Pärast vaguse närvide läbilõikamist täheldati nende inhibeeriva toime kõrvaldamise tõttu südame kontraktsioonide amplituudi ja sageduse suurenemist.

Riis. 1. Südame innervatsiooni skeem:

C - süda; M - medulla oblongata; CI - tuum, mis pärsib südame tegevust; SA - südametegevust stimuleeriv tuum; LH - seljaaju külgmine sarv; 75 - sümpaatiline pagasiruumi; V- vaguse närvi eferentsed kiud; D - närvi depressor (aferentsed kiud); S - sümpaatilised kiud; A - seljaaju aferentsed kiud; CS, unearteri siinus; B - aferentsed kiud paremast aatriumist ja õõnesveenist

Vagusnärvi mõju sõltub stimulatsiooni intensiivsusest. Nõrga stimulatsiooni korral täheldatakse negatiivset kronotroopset, inotroopset, batmotroopset, dromotroopset ja tonotroopset toimet. Tugeva ärrituse korral tekib südameseiskus.

Esimesed üksikasjalikud sümpaatilise närvisüsteemi uuringud südametegevuse kohta kuuluvad vendadele Siionile (1867) ja seejärel I.P. Pavlov (1887).

Vennad Siionid täheldasid südame löögisageduse tõusu, kui seljaaju stimuleeriti südametegevust reguleerivate neuronite asukoha piirkonnas. Pärast sümpaatiliste närvide läbilõikamist ei põhjustanud samasugune seljaaju ärritus südametegevuses muutusi. Leiti, et südant innerveerivad sümpaatilised närvid mõjutavad positiivselt kõiki südametegevuse aspekte. Need põhjustavad positiivset kronotroopset, inotroopset, butmotroopset, dromotroopset ja tonotroopset toimet.

Edasised uuringud I.P. Pavlovi sõnul näidati, et sümpaatilise ja vagusnärvi moodustavad närvikiud mõjutavad südametegevuse erinevaid aspekte: mõned muudavad südame kontraktsioonide sagedust, teised aga tugevust. Nimetati sümpaatilise närvi harud, mille ärrituse korral südame kontraktsioonide tugevus suureneb. Pavlovi võimendav närv. On leitud, et sümpaatiliste närvide tugevdav toime on seotud ainevahetuse kiiruse suurenemisega.

Vagusnärvi osana leiti ka kiude, mis mõjutavad ainult südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust.

Kontraktsioonide sagedust ja tugevust mõjutavad siinussõlmele sobivad vaguse ja sümpaatilise närvi kiud ning atrioventrikulaarsele sõlmele ja vatsakese müokardile sobivate kiudude mõjul muutub kontraktsioonide tugevus.

Vagusnärv kohaneb ärritusega kergesti, mistõttu võib selle mõju jätkuvast ärritusest hoolimata kaduda. Sellele nähtusele on antud nimi "südame põgenemine vaguse mõju eest". Vagusnärvi erutuvus on kõrgem, mistõttu see reageerib sümpaatilisest madalamale stiimulile ja lühike varjatud periood.

Seetõttu, millal samad tingimusedärritav toime vagusnärvi ilmub varem kui sümpaatiline.

Vaguse ja sümpaatiliste närvide mõju mehhanism südamele

1921. aastal näitasid O. Levy uuringud, et vaguse närvi mõju südamele kandub edasi humoraalsel teel. Katsetes Levi rakendas tugev ärritus vagusnärvi, mis viib südameseiskumiseni. Seejärel võeti südamest verd ja see mõjus teise looma südamele; samal ajal tekkis sama efekt - südametegevuse pärssimine. Samamoodi saab üle kanda sümpaatilise närvi mõju teise looma südamele. Need katsed näitavad, et närvide stimuleerimisel sekreteerivad nende otsad aktiivselt toimeaineid, mis kas pärsivad või stimuleerivad südametegevust: vaguse närvilõpmetes vabaneb atsetüülkoliin ja sümpaatilistes otstes norepinefriin.

Südame närvide ärrituse korral muutub mediaatori mõjul südamelihase lihaskiudude membraanipotentsiaal. Vagusnärvi ärrituse korral membraan hüperpolariseerub, st. membraanipotentsiaal suureneb. Südamelihase hüperpolarisatsiooni aluseks on membraani kaaliumioonide läbilaskvuse suurenemine.

Sümpaatilise närvi mõju edastab neurotransmitter norepinefriin, mis põhjustab postsünaptilise membraani depolarisatsiooni. Depolarisatsioon on seotud membraani naatriumi läbilaskvuse suurenemisega.

Teades, et vagusnärv hüperpolariseerub ja sümpaatiline närv depolariseerib membraani, saab selgitada nende närvide kõiki mõjusid südamele. Kuna vaguse närvi ärrituse korral suureneb membraani potentsiaal, on see vajalik suur jõudärritus, et saavutada depolarisatsiooni kriitiline tase ja saada reaktsioon ning see näitab erutatavuse vähenemist (negatiivne batmotroopne efekt).

Negatiivne kronotroopne toime tuleneb sellest, et millal suur jõud vaguse ärritus, membraani hüperpolarisatsioon on nii suur, et tekkiv spontaanne depolarisatsioon ei suuda jõuda kriitilise piirini ja vastust ei teki – tekib südameseiskus.

Vagusnärvi stimulatsiooni madala sageduse või tugevusega on membraani hüperpolarisatsiooni aste väiksem ja spontaanne depolarisatsioon jõuab järk-järgult kriitilise tasemeni, mille tagajärjel tekivad harvad südame kokkutõmbed (negatiivne dromotroopne efekt).

Kui sümpaatiline närv on isegi väikese jõuga ärritunud, tekib membraani depolarisatsioon, mida iseloomustab membraani suuruse ja lävipotentsiaalide vähenemine, mis viitab erutuvuse suurenemisele (positiivne batmotroopne efekt).

Kuna sümpaatilise närvi mõjul südame lihaskiudude membraan depolariseerub, väheneb kriitilise taseme saavutamiseks ja aktsioonipotentsiaali tekitamiseks vajalik spontaanse depolarisatsiooni aeg, mis viib südame löögisageduse tõusuni.

Südame närvide keskuste toon

Südame tegevust reguleerivad kesknärvisüsteemi neuronid on heas korras, s.t. teatud määral aktiivsust. Seetõttu tulevad impulsid nendelt pidevalt südamesse. Eriti väljendunud on vaguse närvide keskpunkti toon. Sümpaatiliste närvide toon on nõrgalt väljendunud ja mõnikord puudub.

Keskustest tulevate tooniliste mõjude olemasolu saab jälgida eksperimentaalselt. Kui mõlemad vaguse närvid on läbi lõigatud, suureneb südame löögisagedus märkimisväärselt. Inimestel saab vagusnärvi mõju välja lülitada atropiini toimel, misjärel täheldatakse ka südame löögisageduse tõusu. Saadavuse kohta pidev toon vagusnärvide keskustest annavad tunnistust ka katsed närvipotentsiaalide registreerimisega ärrituse hetkel. Järelikult saavad kesknärvisüsteemist pärit vagusnärvid impulsse, mis pärsivad südametegevust.

Pärast sümpaatiliste närvide läbilõikamist täheldatakse südame kontraktsioonide arvu mõningast vähenemist, mis viitab pidevalt stimuleerivale toimele sümpaatiliste närvide keskuste südamele.

Südame närvide keskuste toonust säilitavad erinevad refleks- ja humoraalsed mõjud. Eriti olulised on impulsid, mis tulevad veresoonte reflekstsoonid asub aordikaare ja unearteri siinuse piirkonnas (koht, kus unearter hargneb väliseks ja sisemiseks). Pärast nendest tsoonidest kesknärvisüsteemi jõudmist depressornärvi ja Heringi närvi läbilõikamisel väheneb vagusnärvide keskuste toonus, mille tulemuseks on südame löögisageduse tõus.

Südamekeskuste seisundit mõjutavad impulsid, mis tulevad mis tahes teistest naha inter- ja eksteroretseptoritest ning mõnest siseorganist (näiteks soolestikust jne).

Tuvastati rida humoraalsed tegurid mõjutavad südamekeskuste toonust. Näiteks neerupealiste hormoon adrenaliin tõstab sümpaatilise närvi toonust ja kaltsiumiioonidel on sama mõju.

Peamised osakonnad, sealhulgas ajukoor, mõjutavad ka südamekeskuste toonuse seisundit.

Südametegevuse refleksreguleerimine

Organismi loomulikes aktiivsustingimustes muutub südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus pidevalt sõltuvalt keskkonnategurite mõjust: füüsiline aktiivsus, keha liikumine ruumis, temperatuuri mõjud, siseorganite seisundi muutused jne.

Südame aktiivsuse adaptiivsete muutuste alus vastuseks erinevatele välismõjud moodustavad refleksmehhanismid. Ergastus, mis on tekkinud retseptorites, mööda aferentseid radu, jõuab kohale erinevad osakonnad KNS, mõjutab südame aktiivsuse regulatsioonimehhanisme. On kindlaks tehtud, et südametegevust reguleerivad neuronid paiknevad mitte ainult pikliku medullas, vaid ka ajukoores, vahe- (hüpotalamuses) ja väikeajus. Nendelt lähevad impulsid piklikule ja seljaajule ning muudavad parasümpaatilise ja sümpaatilise regulatsiooni keskuste seisundit. Siit tulevad impulsid mööda vagust ja sümpaatseid närve südamesse ning põhjustavad selle aktiivsuse aeglustumist ja nõrgenemist või tõusu ja tõusu. Seetõttu räägivad nad vagaalsest (inhibeerivast) ja sümpaatilisest (stimuleerivast) refleksi mõjud südame peal.

Pidevalt kohandatakse südame tööd vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide - aordikaare ja unearteri siinuse mõjul (joonis 2). Vererõhu tõusuga aordis või unearterites on baroretseptorid ärritunud. Neis tekkinud erutus läheb üle kesknärvisüsteemi ja suurendab vagusnärvide keskpunkti erutatavust, mille tulemusena suureneb neid läbivate inhibeerivate impulsside arv, mis viib südame kontraktsioonide aeglustumise ja nõrgenemiseni. ; järelikult väheneb südame poolt veresoontesse väljutatava vere hulk ja rõhk langeb.

Riis. 2. Sinokarotiidi ja aordi refleksogeensed tsoonid: 1 - aort; 2 - tavaline unearterid; 3 - unearteri siinus; 4 - siinuse närv (Goering); 5 - aordinärv; 6 - unearteri keha; 7 - vaguse närv; kaheksa - glossofarüngeaalne närv; 9 - sisemine unearter

Vagusrefleksid hõlmavad Ashneri silma-südame refleksi, Goltzi refleksi jne. Reflex Litera Seda väljendatakse südame kontraktsioonide arvu refleksilises vähenemises (10-20 võrra minutis), mis tekib silmamunadele surve avaldamisel. Char refleks seisneb selles, et kui konna sisikonda mehaaniliselt ärritada (pintsettidega pigistades, koputades), siis süda seiskub või aeglustub. Südameseiskust võib täheldada ka inimesel, kellel on antud piirkonnas löök päikesepõimik või külma vette kastmisel (naharetseptorite vagaalne refleks).

Sümpaatilised südamerefleksid tekivad erinevate emotsionaalsete mõjude, valustiimulite ja kehalise aktiivsusega. Sel juhul võib südame aktiivsuse suurenemine tekkida mitte ainult sümpaatiliste närvide mõju suurenemise, vaid ka vaguse närvide keskuste tooni vähenemise tõttu. Veresoonte refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite põhjustajaks võib olla vere suurenenud sisaldus mitmesugused happed (süsinikdioksiid, piimhape jne) ja vere aktiivse reaktsiooni kõikumised. Samal ajal toimub südame aktiivsuse refleksne suurenemine, pakkudes kiireim eemaldamine nende ainete eemaldamine organismist ja vere normaalse koostise taastamine.

Südame aktiivsuse humoraalne reguleerimine

Südametegevust mõjutavad keemilised ained jagunevad tinglikult kahte rühma: parasümpaatilised (või vagotroopsed), mis toimivad nagu vagus ja sümpatikotroopsed - nagu sümpaatilised närvid.

To parasümpaatilised ained hõlmavad atsetüülkoliini ja kaaliumiioone. Nende sisalduse suurenemisega veres tekib südame aktiivsuse pärssimine.

To sümpaatikotroopsed ained hõlmavad epinefriini, norepinefriini ja kaltsiumiioone. Nende sisalduse suurenemisega veres suureneb ja suureneb südame löögisagedus. Glükagoonil, angiotensiinil ja serotoniinil on positiivne inotroopne toime, türoksiinil on positiivne kronotroopne toime. Hüpokseemia, hüperkainia ja atsidoos pärsivad müokardi kontraktiilset aktiivsust.

Süda on pidevas tegevuses närvisüsteem ja humoraalsed tegurid. Keha on sees erinevad tingimused olemasolu. Südame töö tulemuseks on vere süstimine süsteemsesse ja kopsuvereringesse.

Hinnatud vere minutimahu järgi. AT normaalne seisund 1 minutiga - 5 liitrit verd surub mõlemad vatsakesed välja. Nii oskame hinnata südametööd.

Süstoolne veremaht ja südame löögisagedus – vere minutimaht.

Võrdluseks sellega erinevad inimesed- tutvustas südame indeks- kui palju verd minutis langeb ühele keharuutmeetrile.

Helitugevuse väärtuse muutmiseks peate neid näitajaid muutma, see juhtub südame reguleerimise mehhanismide tõttu.

Minuti veremaht (MOV)=5l/min

Südame indeks \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / min / m2

IVO=süstoolne maht*kiirus/min

Südame reguleerimise mehhanismid

1. Intrakardiaalne (intrakardiaalne)
2. Ekstrakardiaalne (ekstrakardiaalne)

Intrakardiaalsetele mehhanismidele hõlmavad tihedate kontaktide olemasolu töötava müokardi rakkude vahel, südame koordinaatide juhtivussüsteemi eraldi töö kambrid, intrakardiaalsed närvielemendid, hüdrodünaamiline interaktsioon üksikute kambrite vahel.

Ekstrakardiaalne - närviline ja humoraalne mehhanism , mis muudavad südame tööd ja kohandavad südame tööd vastavalt keha vajadustele.

Südame närviregulatsiooni teostab autonoomne närvisüsteem. Süda saab innervatsiooni parasümpaatiline( ekslemine ) ja sümpaatne(seljaaju külgmised sarved T1-T5) närvid.

Parasümpaatilise süsteemi ganglionid asuvad südame sees ja seal lülituvad preganglionilised kiud postganglionilisteks. Preganglionilised tuumad - medulla oblongata.

Sümpaatne- katkevad stellaatganglionis, kus juba hakkavad paiknema südamesse suunduvad postganglionilised rakud.

Parem vagusnärv- innerveerib sino-kodade sõlme, paremat aatriumit,

Vasak vagusnärv atrioventrikulaarsesse sõlme ja paremasse aatriumisse

Parempoolne sümpaatiline närv- siinussõlmele, paremale aatriumile ja vatsakesele

Vasak sümpaatiline närv- atrioventrikulaarsetesse sõlmedesse ja südame vasakusse poole.

Ganglionides mõjutab atsetüülkoliin N-kolinergilisi retseptoreid

Sümpaatne eritavad norepinefriini, mis toimib adrenergilistel retseptoritel (B1)

Parasümpaatiline- atsetüülkoliin M-kolino retseptoritel (muskarino)

Mõju südame tööle.

1. Kronotroopne toime (südame löögisagedusele)
2. Inotroopne (südame kontraktsioonide tugevus)
3. Bathmotroopne toime (erutuvusele)
4. Dromotroopne (juhtivuse jaoks)

1845 – vennad Weberid – avastas vaguse närvi mõju. Nad lõikasid tal kaela närvi. Kui parem vagusnärv oli ärritunud, vähenes kontraktsioonide sagedus, kuid see võis peatuda - negatiivne kronotroopne toime(automaatse siinussõlme allasurumine). Kui vasak vagusnärv oli ärritunud, halvenes juhtivus. Atrioventrikulaarne närv vastutab erutuse edasilükkamise eest.

vaguse närvid vähendada müokardi erutatavust ja vähendada kontraktsioonide sagedust.

Vagusnärvi toimel - p-rakkude diastoolse depolarisatsiooni aeglustamine, südamestimulaatorid. Suurendab kaaliumi vabanemist. Kuigi vaguse närv põhjustab südame seiskumist, ei saa seda täielikult teha. Südame kokkutõmbumine taastub - vaguse närvi mõju eest põgenemine ja südame töö taastumine on tingitud asjaolust, et siinussõlme automaatika läheb üle atrioventrikulaarsesse sõlme, mis tagastab närvisüsteemi töö. süda sagedusega 2 korda väiksem.

Sümpaatilised mõjud- õppisid vennad Siionid - 1867. Sümpaatiliste närvide stimuleerimisel avastas Ziones, et sümpaatilised närvid annavad positiivne kronotroopne toime. Pavlov õppis edasi. 1887. aastal avaldas ta oma töö närvide mõjust südametalitlusele. Oma uurimistöös avastas ta, et üksikud harud suurendavad kontraktsioonide tugevust ilma sagedust muutmata. positiivne inotroopne toime. Lisaks avastati bamotroopne ja dromotroopne toime.

Positiivsed mõjud südame töö eest on tingitud norepinefriini mõjust beeta 1 adrenoretseptoritele, mis aktiveerivad adenülaattsüklaasi, soodustavad tsüklilise AMP teket ja suurendavad membraani ioonide läbilaskvust. Diastoolne depolarisatsioon toimub kiiremini ja see põhjustab sagedasemat rütmi. Sümpaatilised närvid suurendavad glükogeeni, ATP, lagunemist, tagades seeläbi müokardi energeetilised ressursid suurendab südame erutuvust. Aktsioonipotentsiaali minimaalne kestus siinussõlmes on seatud 120 ms-le, s.o. teoreetiliselt võiks süda meile anda kontraktsioonide arvu - 400 minutis, kuid atrioventrikulaarne sõlm ei suuda läbi viia rohkem kui 220. Vatsakesed vähenevad maksimaalselt sagedusega 200-220. Vahendajate rolli ergastuse edasikandmisel südametesse pani paika Otto Levi 1921. aastal. Ta kasutas 2 isoleeritud konnasüdant ja neid südameid toideti 1. kanüülist. Ühes südames olid närvijuhid säilinud. Kui üks süda oli ärritunud, jälgis ta, mis toimub teises. Kui vagusnärv oli ärritunud, eraldus atsetüülkoliin – läbi vedeliku mõjutas see teise südame tööd.

Norepinefriini vabanemine suurendab südame tööd. Selle neurotransmitteri erutuse avastamine tõi Levyle Nobeli preemia.

Südame närvid on pidevas erutusseisundis – toonuses. Puhkeseisundis on vaguse närvi toon eriti väljendunud. Vagusnärvi läbilõikamisel suureneb südame töö 2 korda. Vagusnärvid suruvad pidevalt alla siinussõlme automatiseerimist. Tavaline sagedus on 60-100 kontraktsiooni. Vagusnärvide väljalülitamine (transektsioon, kolinergiliste retseptorite blokaatorid (atropiin)) põhjustab südame töö tõusu. Vagusnärvide tooni määrab selle tuumade toon. Tuumade ergastus säilib refleksiivselt tänu impulssidele, mis tulevad baroretseptoritest veresooned aordikaarest ja unearteri siinusest medulla oblongatasse. Hingamine mõjutab ka vaguse närvide toonust. Seoses hingamisega - hingamisteede arütmia, kui väljahingamisel suureneb südame töö.

Südame sümpaatiliste närvide toonus puhkeolekus on nõrgalt väljendunud. Kui lõikate sümpaatilised närvid - kontraktsioonide sagedus väheneb 6-10 lööki minutis. See toon tõuseb kehalise aktiivsusega, suureneb koos mitmesugused haigused. Toon on hästi väljendunud lastel, vastsündinutel (129-140 lööki minutis)

Süda on endiselt allutatud humoraalsele faktorile- hormoonid (neerupealised - adrenaliin, noradarenaliin, kilpnääre türoksiin ja vahendaja atsetüülkoliin)

Hormoonidel on + mõju kõigile neljale südame omadusele. Plasma elektrolüütide koostis mõjutab südant ja kaaliumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni muutustega muutub südame töö. Hüperkaleemia- kõrge kaaliumisisaldus veres ohtlik seisund, võib see diastoli korral põhjustada südame seiskumist. hüpokalimi I - kardiogrammil vähem ohtlik seisund, PQ kauguse muutus, T laine väärastumine.Süstolis süda seiskub. Kehatemperatuur mõjutab ka südant - kehatemperatuuri tõus 1 kraadi võrra - südame töö suurenemine - 8-10 lööki minutis.

Süstoolne maht

1. Eelkoormus (kardiomüotsüütide venituse määr enne nende kokkutõmbumist. Venituse aste määratakse vatsakestesse jääva vere mahu järgi.)
2. Kontraktiilsus (Kardiomüotsüütide venitus, kus sarkomeeri pikkus muutub. Tavaliselt 2 mikronit paksune. Kardiomüotsüütide maksimaalne kontraktsioonijõud on kuni 2,2 mikronit. See optimaalne suhe müosiini ja aktiini filamentide sildade vahel, kui nende koostoime on maksimaalne. See määrab kokkutõmbumise tugevuse edasine venitamine kuni 2,4 vähendab kontraktiilsust. See kohandab südame verevooluga, selle suurenemisega - suurem kokkutõmbumisjõud. Müokardi kontraktsiooni jõud võib muutuda ilma verehulka muutmata, adrenaliini ja norepinefriini hormoonide, kaltsiumiioonide jms tõttu – müokardi kontraktsiooni jõud suureneb)
3. Järelkoormus (Järelkoormus on müokardi pinge, mis peab tekkima süstoolis, et avada poolkuu klapid. Järelkoormuse suuruse määrab süstoolne rõhk aordis ja kopsutüves)

Laplace'i seadus

Vatsakese seina pingeaste = maosisene rõhk * raadius / seina paksus. Mida suurem on intraventrikulaarne rõhk ja mida suurem on raadius (vatsakese valendiku suurus), seda suurem on vatsakese seina pinge. Paksuse suurenemine - mõjutab pöördvõrdeliselt. T = P*r/W

Verevoolu hulk ei sõltu mitte ainult minutimahust, vaid selle määrab ka veresoontes tekkiva perifeerse takistuse suurus.

Veresoontel on tugev mõju verevoolule. Kõik veresooned on vooderdatud endoteeliga. Järgmine on elastne raam ning lihasrakkudes on ka silelihasrakud ja kollageenkiud. Anuma sein järgib Laplace'i seadust. Kui veresoone sees on intravaskulaarne rõhk ja rõhk põhjustab veresoone seina pinget, siis on seinas pingeseisund. Mõjutab ka laevade raadiust. Pinge määrab rõhu ja raadiuse korrutis. Anumates saame eristada basaalvaskulaarset tooni. Vaskulaarne toon, mille määrab kokkutõmbumisaste.

Basaaltoon- määratakse venitusastme järgi

Neurohumoraalne toon- närviliste ja humoraalsete tegurite mõju veresoonte toonusele.

Suurenenud raadius avaldab anumate seintele suuremat koormust kui purgis, kus raadius on väiksem. Selleks, et läbi viia normaalne verevool ja tagati piisav verevarustus, on olemas mehhanismid veresoonte reguleerimiseks.

Neid esindab 3 rühma

1. Verevoolu lokaalne reguleerimine kudedes
2. Närviregulatsioon
3. Humoraalne regulatsioon

Kudede verevool tagab

Hapniku tarnimine rakkudesse

Toitainete (glükoos, aminohapped, rasvhape ja jne)

CO2 eemaldamine

H+ prootonite eemaldamine

Verevoolu reguleerimine- lühiajaline (paar sekundit või minutit kudede lokaalsete muutuste tagajärjel) ja pikaajaline (tekib tundide, päevade ja isegi nädalate jooksul. See regulatsioon on seotud uute veresoonte tekkega kudedes)

Uute veresoonte moodustumist seostatakse koe mahu suurenemisega, ainevahetuse intensiivsuse suurenemisega koes.

Angiogenees- veresoonte moodustumine. See on kasvufaktorite – veresoonte endoteeli kasvufaktori – mõju all. Fibroblastide kasvufaktor ja angiogeniin

Veresoonte humoraalne reguleerimine

1. 1. Vasoaktiivsed metaboliidid

a. Vasodilatatsioon annab - väheneb pO2, suureneb - CO2, t, K + piimhape, adenosiin, histamiin

b) vasokonstriktsiooni põhjus - serotoniini tõus ja temperatuuri langus.

2. Endoteeli mõju

Endoteliinid (1,2,3). - ahenemine

Lämmastikoksiid NO - paisumine

Lämmastikoksiidi (NO) moodustumine

1. Ach, bradükiniini vabanemine
2. Ca+ kanalite avanemine endoteelis
3. Ca+ seondumine kalmoduliiniga ja selle aktiveerimine
4. Ensüümide aktiveerimine (lämmastikoksiidi süntetaas)
5. Lfrginiini muundamine NO-ks

ToimemehhanismEI

NO - aktiveerib guanüültsüklaasi GTP - cGMP - K kanalite avanemine - K + väljumine - hüperpolarisatsioon - kaltsiumi läbilaskvuse vähenemine - silelihaste laienemine ja vasodilatatsioon.

Sellel on leukotsüütidest eraldatuna tsütotoksiline toime bakteritele ja kasvajarakkudele

See on ergastuse ülekande vahendaja mõnedes aju neuronites

Parasümpaatiliste postganglioniliste kiudude vahendaja peenise veresoonte jaoks

Võimalik, et on seotud mälu ja mõtlemise mehhanismidega

A.Bradikinin

B. Kallidin

Kininogeen koos VMV-ga - bradükiniin (plasma kallikreiiniga)

Kininogeen YVD-ga - kallidiin (koos koe kallikreiiniga)

Kiniinid tekivad siis, kui jõuline tegevus higinäärmed, süljenäärmed ja kõhunääre.

Südame töö mängib allutatud rolli, kuna ainevahetuse nihkeid põhjustab närvisüsteem. Sisu nihkub erinevaid aineid veres omakorda mõjutavad südame-veresoonkonna süsteemi refleksregulatsiooni.

Südame tööd mõjutavad kaaliumi ja kaltsiumi sisalduse muutused veres. Kaaliumisisalduse suurenemisel on negatiivne kronotroopne, negatiivne inotroopne, negatiivne dromotroopne, negatiivne batmotroopne ja negatiivne tonotroopne toime. Kaltsiumisisalduse suurenemisel on vastupidine mõju.

Sest normaalne töö süda vajab teadaolevat mõlema iooni vahekorda, mis toimivad sarnaselt vaguse (kaalium) ja sümpaatilise (kaltsium) närviga.

Eeldatakse, et südame lihaskiudude membraanide depolarisatsiooni ajal lahkuvad kaalium ja ioonid neist kiiresti, mis aitab kaasa nende kokkutõmbumisele. Seetõttu on südame lihaskiudude kokkutõmbumisel oluline vere reaktsioon.

Vagusnärvide stimuleerimisel satub verre atsetüülkoliin ja sümpaatiliste närvide stimuleerimisel on koostiselt adrenaliiniga sarnane aine (O. Levy, 1912, 1921) norepinefriin. Imetajate südame sümpaatiliste närvide peamine vahendaja on norepinefriin (Euler, 1956). Adrenaliini sisaldus südames on umbes 4 korda väiksem. Süda kogub rohkem kui teised organid kehasse sisestatud adrenaliini (40 korda rohkem kui skeletilihased).

Atsetüülkoliin hävib kiiresti. Seetõttu toimib see ainult lokaalselt, kus see eritub, see tähendab südame vaguse närvide otstes. Väikesed atsetüülkoliini annused ergutavad südame automatismi ja suured annused pärsivad südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust. Norepinefriin hävib ka veres, kuid see on stabiilsem kui atsetüülkoliin.

Südame vaguse ja sümpaatiliste närvide ühise tüve ärritusel moodustuvad mõlemad ained, kuid esmalt avaldub atsetüülkoliini ja seejärel norepinefriini toime.

Adrenaliini ja norepinefriini sissetoomine organismi suurendab atsetüülkoliini vabanemist ja vastupidi, atsetüülkoliini sissetoomine suurendab adrenaliini ja norepinefriini moodustumist. Norepinefriin tõstab süstoolset ja diastoolset vererõhku, adrenaliin aga ainult süstoolset.

neerudes sisse normaalsetes tingimustes ja eriti kui nende verevarustus on vähenenud, tekib reenium, mis toimib hüpertensinogeenile ja muudab selle hüpertensiiniks, põhjustades vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu.

Lokaalset vasodilatatsiooni põhjustab happeliste ainevahetusproduktide, eriti süsihappegaasi, piim- ja adenüülhappe kuhjumine.

Atsetüülkoliin ja histamiin mängivad samuti olulist rolli veresoonte laienemisel. Atsetüülkoliin ja selle derivaadid ärritavad parasümpaatiliste närvide lõppu ja põhjustavad väikeste arterite lokaalset laienemist. Histamiin, valkude lagunemise produkt, moodustub mao ja soolte seinas, lihastes ja teistes elundites. Histamiin, kui see siseneb, põhjustab kapillaaride laienemist. Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes parandab histamiin väikestes annustes elundite verevarustust. Lihastes töö ajal laiendab histamiin kapillaare koos süsihappegaasi, piim- ja adenüülhappe ning muude kokkutõmbumisel tekkivate ainetega. Histamiin põhjustab naha kapillaaride laienemist ka päikesevalguse käes (spektri ultraviolettkiirguse osa), kui nahk puutub kokku vesiniksulfiidiga, kuumusega, kui seda hõõrutakse.

Verre siseneva histamiini koguse suurenemine viib kapillaaride üldise laienemiseni ja järsk langus vererõhk - vereringe šokk.