Kuidas toimub südame närviline humoraalne regulatsioon? Südametegevuse närvilise ja humoraalse reguleerimise kontseptsioon

Humoraalse regulatsiooni tegurid jagunevad kahte rühma:

1) süsteemse toimega ained;

To süsteemsed ained sisaldavad elektrolüüte ja hormoone. Elektrolüüdid (Ca ioonid) avaldavad tugevat mõju südame tööle (positiivne inotroopne toime). Ca ülemäärase koguse korral võib süstoli ajal tekkida südameseiskus, kuna täielikku lõõgastust ei toimu. Na-ioonid on võimelised avaldama mõõdukat stimuleerivat toimet südametegevusele. Nende kontsentratsiooni suurenemisega täheldatakse positiivset bathmotroopset ja dromotroopset toimet. Kõrge kontsentratsiooniga K-ioonid pärsivad hüperpolarisatsiooni tõttu südame tööd. K-sisalduse kerge tõus stimuleerib aga koronaarset verevoolu. Nüüdseks on leitud, et K taseme tõusuga võrreldes Ca-ga toimub südame töö langus ja vastupidi.

Hormoon adrenaliin suurendab südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, parandab koronaarset verevoolu ja suurendab ainevahetusprotsesse müokardis.

türoksiini (hormoon kilpnääre) tõhustab südame tööd, stimuleerib ainevahetusprotsesse, suurendab müokardi tundlikkust adrenaliini suhtes.

Mineralokortikoidid (aldosteroon) stimuleerivad Na tagasiimendumist ja K eritumist organismist.

Glükagoon tõstab vere glükoosisisaldust glükogeeni lagundamise kaudu, mille tulemuseks on positiivne inotroopne toime.

Seoses südametegevusega on suguhormoonid sünergistid ja suurendavad südame tööd.

Kohaliku toimega ained tegutseda seal, kus neid toodetakse. Nende hulka kuuluvad vahendajad. Näiteks atsetüülkoliinil on viis tüüpi negatiivne mõju südametegevusele ja norepinefriinil – vastupidi. Kudede hormoonid (kiniinid) on ained, millel on kõrge bioloogiline aktiivsus, kuid need hävivad kiiresti ja seetõttu on neil kohalik mõju. Nende hulka kuuluvad bradükiniin, kalidiin, mõõdukalt stimuleerivad anumad. Kuid suurtes kontsentratsioonides võivad need põhjustada südamefunktsiooni langust. Prostaglandiinidel võib olenevalt tüübist ja kontsentratsioonist olla erinev toime. Ainevahetusprotsesside käigus moodustunud metaboliidid parandavad verevoolu.

Seega tagab humoraalne regulatsioon südametegevuse pikema kohanemise organismi vajadustega.

10. Veresoonte toonus ja selle reguleerimine

Veresoonte toonus võib sõltuvalt päritolust olla müogeenne ja närviline.

Müogeenne toon tekib siis, kui teatud veresoonte silelihasrakud hakkavad spontaanselt tekitama närviimpulssi. Tekkiv erutus levib teistesse rakkudesse ja toimub kokkutõmbumine. Tooni säilitab basaalmehhanism. Erinevatel veresoontel on erinev basaaltoon: maksimaalset tooni täheldatakse koronaarsooned, skeletilihased, neerud ja minimaalne - nahas ja limaskestades. Selle tähtsus seisneb selles, et kõrge basaaltooniga laevad on sisse lülitatud tugev ärritus reageerige lõdvestusega ja madala kokkutõmbumisega.

Närvimehhanism tekib veresoonte silelihasrakkudes kesknärvisüsteemi impulsside mõjul. Tänu sellele on basaaltoonuse tõus veelgi suurem. Selline summaarne toon on puhketoon, pulsisagedusega 1–3 sekundis.

Seega on veresoone sein mõõduka pinge seisundis - veresoonte toon.

Praegu on veresoonte toonuse reguleerimiseks kolm mehhanismi - lokaalne, närviline, humoraalne.

autoregulatsioon annab lokaalse ergastuse mõjul toonimuutuse. See mehhanism on seotud lõõgastumisega ja avaldub silelihasrakkude lõdvestamisel. Toimub müogeenne ja metaboolne autoregulatsioon.

Müogeenset regulatsiooni seostatakse silelihaste seisundi muutumisega - see on Ostroumov-Beilise efekt, mille eesmärk on säilitada elundile tarnitava veremahu konstantne tase.

Metaboolne regulatsioon tagab silelihasrakkude toonuse muutuse metaboolsete protsesside jaoks vajalike ainete ja metaboliitide mõjul. Seda põhjustavad peamiselt vasodilateerivad tegurid:

1) hapnikupuudus;

2) süsihappegaasi sisalduse suurenemine;

3) K, ATP, adeniini, cATP liig.

Metaboolne regulatsioon on kõige tugevam pärgarterites, skeletilihastes, kopsudes ja ajus. Seega on autoregulatsiooni mehhanismid nii selgelt väljendunud, et mõne elundi veresoontes pakuvad nad maksimaalset vastupidavust kesknärvisüsteemi ahendavale toimele.

Närviregulatsioon See viiakse läbi autonoomse närvisüsteemi mõjul, mis toimib vasokonstriktorina ja vasodilataatorina. Sümpaatilised närvid põhjustavad vasokonstriktiivset toimet neis, kus domineerivad β1-adrenergilised retseptorid. Need on naha, limaskestade, seedetrakti veresooned. Mööda vasokonstriktornärve saabuvad impulsid nii puhkeolekus (1–3 sekundis) kui ka aktiivsusseisundis (10–15 sekundis).

Vasodilateerivad närvid võivad olla erineva päritoluga:

1) parasümpaatiline iseloom;

2) sümpaatne iseloom;

3) aksoni refleks.

Parasümpaatiline osakond innerveerib keele veresooni, süljenäärmed, pia mater, välised suguelundid. Vahendaja atsetüülkoliin interakteerub M-kolinergiliste retseptoritega veresoonte sein, mis viib laienemiseni.

Sümpaatilist osakonda iseloomustab pärgarterite, aju veresoonte, kopsude ja skeletilihaste innervatsioon. See on tingitud asjaolust, et adrenergilised närvilõpmed interakteeruvad β-adrenergiliste retseptoritega, põhjustades vasodilatatsiooni.

Aksoni refleks tekib siis, kui naha retseptorid on ärritunud ühe närviraku aksonis, põhjustades veresoone valendiku laienemist selles piirkonnas.

Seega teostab närviregulatsiooni sümpaatiline osakond, millel võib olla nii laiendav kui ka ahendav toime. Parasümpaatilisel närvisüsteemil on otsene laiendav toime.

Humoraalne regulatsioon mida teostavad kohaliku ja süsteemse toimega ained.

Kohalike ainete hulka kuuluvad Ca ioonid, millel on ahendav toime ja mis osalevad lihaste kokkutõmbumise protsessis aktsioonipotentsiaali, kaltsiumsildade tekkes. K-ioonid põhjustavad ka vasodilatatsiooni ja suurtes kogustes rakumembraani hüperpolarisatsiooni. Na-ioonide liig võib põhjustada suurenemist vererõhk ja veepeetus organismis, muutes hormoonide sekretsiooni taset.

Hormoonidel on järgmine mõju:

1) vasopressiin tõstab arterite ja arterioolide silelihasrakkude toonust, mis viib nende ahenemiseni;

2) adrenaliin on võimeline mõjuma laiendavalt ja ahendavalt;

3) aldosteroon säilitab Na kehas, mõjutades veresooni, suurendades veresoonte seina tundlikkust angiotensiini toime suhtes;

4) türoksiin stimuleerib ainevahetusprotsesse silelihasrakkudes, mis viib ahenemiseni;

5) reniini toodavad jukstaglomerulaaraparaadi rakud ja see siseneb vereringesse, toimides angiotensinogeeni valgule, mis muundub angiotensiin II-ks, põhjustades vasokonstriktsiooni;

6) atriopeptiididel on laiendav toime.

Metaboliidid (nt süsinikdioksiid, püroviinamarihape, piimhape, H-ioonid) toimivad südame kemoretseptoritena. veresoonte süsteem, suurendades kesknärvisüsteemis impulsside edastamise kiirust, mis viib refleksi ahenemiseni.

Kohaliku toimega ained avaldavad mitmesuguseid mõjusid:

1) sümpaatilise närvisüsteemi vahendajatel on peamiselt ahendav ja parasümpaatilisel - laiendav toime;

2) bioloogiliselt aktiivsed ained: histamiin - laiendav toime ja serotoniin - ahendav;

3) kiniinid (bradükiniin ja kalidiin) põhjustavad laiendavat toimet;

4) prostaglandiinid laiendavad peamiselt luumenit;

5) endoteeli lõdvestavatel ensüümidel (endoteliotsüütidest moodustatud ainete rühm) on väljendunud lokaalne ahendav toime.

Seega mõjutavad veresoonte toonust kohalikud, närvilised ja humoraalsed mehhanismid.

Under südame reguleerimine mõista selle kohanemist organismi hapnikuvajadusega ja toitaineid mida rakendatakse verevoolu muutmise kaudu.

Kuna see tuleneb südame kontraktsioonide sagedusest ja tugevusest, saab seda reguleerida läbi selle kontraktsioonide sageduse ja (või) tugevuse muutmise.

Selle reguleerimise mehhanismid mõjutavad eriti tugevalt südame tööd kehaline aktiivsus, kui südame löögisagedus ja löögimaht võivad tõusta 3 korda, ROK - 4-5 korda ja kõrgklassi sportlastel - 6 korda. Samaaegselt muutusega südame töös koos füüsilise aktiivsuse muutumisega, emotsionaalsed ja psühholoogiline seisund inimese ainevahetus ja koronaarne verevool muutuvad. Kõik see on tingitud toimimisest keerulised mehhanismid südametegevuse reguleerimine. Nende hulgas eristatakse intrakardiaalseid (intrakardiaalseid) ja ekstrakardiaalseid (ekstrakardiaalseid) mehhanisme.

Südame reguleerimise intrakardiaalsed mehhanismid

Südame aktiivsuse iseregulatsiooni tagavad intrakardiaalsed mehhanismid jagunevad müogeenseteks (rakusiseseks) ja närviliseks (viib läbi intrakardiaalne närvisüsteem).

Intratsellulaarsed mehhanismid realiseeruvad müokardi kiudude omaduste tõttu ja ilmnevad isegi isoleeritud ja denerveeritud südamel. Üks neist mehhanismidest kajastub Frank-Starlingi seaduses, mida nimetatakse ka heteromeetrilise eneseregulatsiooni seaduseks või südameseaduseks.

Frank-Starlingi seadus väidab, et müokardi venituse suurenemisega diastoli ajal suureneb selle kontraktsiooni jõud süstolis. See muster ilmneb siis, kui müokardi kiud on venitatud mitte rohkem kui 45% nende algsest pikkusest. Müokardi kiudude edasine venitamine viib kontraktsiooni efektiivsuse vähenemiseni. Tugev venitamine loob riski haigestuda raskesse südamepatoloogiasse.

AT vivo vatsakeste venituse aste sõltub lõpp-diastoolse mahu väärtusest, mille määrab vatsakeste täitumine veenidest tuleva verega diastoli ajal, lõppsüstoolse mahu väärtusest ja kodade kokkutõmbumisjõust. Mida suurem on vere venoosne tagasivool südamesse ja vatsakeste lõpp-diastoolse mahu väärtus, seda suurem on nende kokkutõmbumisjõud.

Verevoolu suurenemist vatsakestesse nimetatakse mahu koormus või eellaadimine. Südame kontraktiilse aktiivsuse suurenemine ja mahu suurenemine südame väljund eelkoormuse suurenemisega ei nõua need energiakulude suurt kasvu.

Ühe südame iseregulatsiooni mustri avastas Anrep (Anrepi fenomen). See väljendub selles, et kui suureneb vastupanuvõime vatsakestest vere väljutamisele, suureneb nende kokkutõmbumisjõud. Seda vastupanuvõime suurenemist vere väljutamisele nimetatakse survekoormused või järelkoormus. See suureneb koos vere suurenemisega. Nendes tingimustes suureneb töö järsult ja energiavajadused vatsakesed. Vasaku vatsakese poolt vere väljutamise vastupanuvõime suurenemine võib areneda ka stenoosiga aordiklapp ja aordi ahenemine.

Bowditchi fenomen

Teine südame iseregulatsiooni muster kajastub Bowditchi fenomenis, mida nimetatakse ka redeli fenomeniks või homöomeetrilise eneseregulatsiooni seaduseks.

Bowditchi redel (rütmoionotroopne sõltuvus 1878) — järkjärguline tõus südame kontraktsioonide tugevus maksimaalse amplituudini, mida täheldatakse pideva tugevusega stiimulite järjestikusel rakendamisel.

Homomeetrilise eneseregulatsiooni seadus (Bowditchi nähtus) väljendub selles, et südame löögisageduse tõusuga suureneb kontraktsioonide jõud. Üks müokardi kontraktsiooni tugevdamise mehhanisme on Ca 2+ ioonide sisalduse suurenemine müokardi kiudude sarkoplasmas. Kell sagedased erutused Ca 2+ ioonidel ei ole aega sarkoplasmast eemaldada, mis loob tingimused intensiivsemaks interaktsiooniks aktiini ja müosiini filamentide vahel. Bowditchi fenomen on tuvastatud isoleeritud südames.

Looduslikes tingimustes võib homöomeetrilise eneseregulatsiooni avaldumist jälgida, kui järsk tõus sümpaatilise närvisüsteemi toonust ja adrenaliini taseme tõusu veres. AT kliiniline seade selle nähtuse mõningaid ilminguid võib täheldada tahhükardiaga patsientidel, kui südame löögisagedus kiireneb.

Neurogeenne intrakardiaalne mehhanism tagab südame eneseregulatsiooni tänu refleksidele, mille kaar sulgub südame sees. Selle reflekskaare moodustavate neuronite kehad asuvad intrakardiaalses närvipõimikud ja ganglionid. Intrakardiaalsed refleksid vallandavad müokardis ja koronaarsoontes olevad venitusretseptorid. G.I. Kositsky leidis loomkatses, et parema aatriumi venitamisel suureneb vasaku vatsakese kontraktsioon refleksiivselt. Selline mõju kodadest vatsakestesse tuvastatakse ainult madala vererõhu korral aordis. Kui rõhk aordis on kõrge, siis kodade venitusretseptorite aktiveerumine pärsib refleksiivselt vatsakeste kontraktsiooni jõudu.

Südame reguleerimise ekstrakardiaalsed mehhanismid

Südame aktiivsuse regulatsiooni ekstrakardiaalsed mehhanismid jagunevad närviliseks ja humoraalseks. Need regulatiivsed mehhanismid toimuvad väljaspool südant asuvate struktuuride (KNS, ekstrakardiaalne autonoomsed ganglionid, sisesekretsiooninäärmed).

Südame reguleerimise intrakardiaalsed mehhanismid

Intrakardiaalsed (intrakardiaalsed) regulatsioonimehhanismid - regulatiivsed protsessid, mis pärinevad südame seest ja toimivad edasi isoleeritud südames.

Intrakardiaalsed mehhanismid jagunevad: intratsellulaarsed ja müogeensed mehhanismid. Näide intratsellulaarne mehhanism regulatsioon on müokardi rakkude hüpertroofia kontraktiilsete valkude sünteesi suurenemise tõttu spordiloomadel või loomadel, kes osalevad rasketes füüsiline töö.

Müogeensed mehhanismid Südametegevuse reguleerimine hõlmab heteromeetrilisi ja homöomeetrilisi regulatsioonitüüpe. Näide heteromeetriline regulatsioon võib toimida Frank-Starlingi seadus, mis ütleb, et mida suurem on verevool paremasse aatriumisse ja vastavalt südame lihaskiudude pikkuse suurenemine diastoli ajal, seda tugevamini tõmbub süda süstooli ajal kokku. homomeetriline tüüp regulatsioon sõltub rõhust aordis – mida suurem on rõhk aordis, seda tugevamini tõmbub süda kokku. Teisisõnu, jõudu südame kokkutõmbumine suureneb peamiste veresoonte takistuse suurenemisega. Sel juhul südamelihase pikkus ei muutu ja seetõttu nimetatakse seda mehhanismi homöomeetriliseks.

Südame iseregulatsioon- kardiomüotsüütide võime iseseisvalt muuta kontraktsiooni olemust, kui membraani venituse ja deformatsiooni aste muutub. Seda tüüpi regulatsiooni esindavad heteromeetrilised ja homomeetrilised mehhanismid.

Heteromeetriline mehhanism - kardiomüotsüütide kokkutõmbumisjõu suurenemine koos nende esialgse pikkuse suurenemisega. Seda vahendavad intratsellulaarsed interaktsioonid ja see on seotud aktiini ja müosiini müofilamentide suhtelise positsiooni muutumisega kardiomüotsüütide müofibrillides, kui südameõõnde sisenev veri venitab müokardi (müosiini ühendavate müosiini sildade arvu suurenemine). ja aktiini filamendid kokkutõmbumise ajal). Seda tüüpi regulatsioon on olnud kardiopulmonaalne ravim ja sõnastatud Frank-Starlingi seaduse kujul (1912).

homomeetriline mehhanism- südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine koos peamiste veresoonte resistentsuse suurenemisega. Mehhanismi määrab kardiomüotsüütide seisund ja rakkudevahelised suhted ning see ei sõltu müokardi venitusest sissevoolava vere poolt. Homomeetrilise regulatsiooniga suureneb energiavahetuse efektiivsus kardiomüotsüütides ja aktiveerub interkalaarsete ketaste töö. Seda tüüpi määruse avastas esmakordselt G.V. Anrep aastal 1912 ja seda nimetatakse Anrepi efektiks.

Kardiokardi refleksid- refleksreaktsioonid, mis tekivad südame mehhanoretseptorites vastusena selle õõnsuste venitamisele. Kodade venitamisel südamelöögid võib kiirendada või aeglustada. Vatsakeste venitamisel on reeglina südame löögisageduse langus. On tõestatud, et need reaktsioonid viiakse läbi intrakardiaalsete perifeersete reflekside (G.I. Kositsky) abil.

Südame reguleerimise ekstrakardiaalsed mehhanismid

Ekstrakardiaalsed (ekstrakardiaalsed) regulatsioonimehhanismid - reguleerivad mõjud, mis tekivad väljaspool südant ja ei toimi selles isoleeritult. Ekstrakardiaalsed mehhanismid hõlmavad südametegevuse neurorefleksi ja humoraalset reguleerimist.

Närviregulatsioon Südame tööd teostavad autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline ja parasümpaatiline osakond. Sümpaatiline jaotus stimuleerib südame aktiivsust ja parasümpaatiline pärsib.

Sümpaatiline innervatsioon pärineb ülemiste rindkere segmentide külgmistest sarvedest koos aju tagaosaga, kus paiknevad preganglioniliste sümpaatiliste neuronite kehad. Südamesse jõudes tungivad sümpaatiliste närvide kiud müokardisse. Postganglioniliste sümpaatiliste kiudude kaudu saabuvad erutusimpulsid põhjustavad rakkude vabanemist kontraktiilne müokard ja norepinefriini vahendaja juhtiva süsteemi rakud. Sümpaatilise süsteemi aktiveerimisel ja samal ajal norepinefriini vabanemisel on teatud mõju südamele:

kronotroopne toime - südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine;
inotroopne toime - vatsakeste ja kodade müokardi kontraktsioonide tugevuse suurenemine;
dromotroopne efekt - ergastuse juhtivuse kiirendamine atrioventrikulaarses (atrioventrikulaarses) sõlmes;
batmotroopne toime - ventrikulaarse müokardi refraktaarse perioodi lühendamine ja nende erutatavuse suurendamine.

Parasümpaatiline innervatsioon südant teostab vagusnärv. Esimeste neuronite kehad, mille aksonid moodustavad vagusnärve, paiknevad medulla piklikus. Preganglionaarseid kiude moodustavad aksonid tungivad südame intramuraalsetesse ganglionidesse, kus asuvad teised neuronid, mille aksonid moodustavad postganglionilised kiud, mis innerveerivad sinoatriaalset (sinoatriaalset) sõlme, atrioventrikulaarset sõlme ja vatsakeste juhtivussüsteemi. Närvilõpmed parasümpaatilised kiud vabastavad neurotransmitteri atsetüülkoliini. Aktiveerimine parasümpaatiline süsteem omab negatiivset krono-, ino-, dromo-, batmotroopset toimet südametegevusele.

Refleksregulatsioon südame töö toimub ka autonoomse närvisüsteemi osalusel. Refleksreaktsioonid võivad pärssida ja ergutada südame kokkutõmbeid. Need muutused südame töös tekivad erinevate retseptorite ärrituse korral. Näiteks paremas aatriumis ja õõnesveeni suudmetes on mehhanoretseptorid, mille ergastamine põhjustab reflektoorset pulsisageduse tõusu. Mõnes vaskulaarsüsteemi osas on retseptoreid, mis aktiveeruvad, kui veresoontes muutub vererõhk - vaskulaarsed refleksogeensed tsoonid, mis pakuvad aordi ja unearteri siinuse reflekse. Unearteri siinuse ja aordikaare mehhanoretseptorite refleksefekt on eriti oluline vererõhu tõustes. Sel juhul toimub nende retseptorite ergastus ja vaguse närvi toonuse tõus, mille tagajärjel tekib südametegevuse pärssimine ja rõhk suurtes veresoontes väheneb.

Humoraalne regulatsioon - südametegevuse muutus veres ringlevate erinevate, sh füsioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul.

Südame töö humoraalne reguleerimine toimub erinevate ühendite abil. Niisiis põhjustab kaaliumiioonide liigne sisaldus veres südame kontraktsioonide tugevuse vähenemist ja südamelihase erutatavuse vähenemist. Kaltsiumiioonide liig, vastupidi, suurendab südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, suurendab erutuse levimise kiirust läbi südame juhtivussüsteemi. Adrenaliin suurendab südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust ning parandab ka koronaarset verevoolu müokardi p-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tulemusena. Sarnane stimuleeriv toime südamele on ka hormoonil türoksiinil, kortikosteroididel ja serotoniinil. Atsetüülkoliin vähendab südamelihase erutatavust ja selle kontraktsioonide tugevust ning norepinefriin stimuleerib südametegevust.

Hapnikupuudus veres ja liigne süsihappegaas masendavad kontraktiilne aktiivsus müokard.

Pidevalt töötav, ka rahuliku eluviisiga inimese süda pumpab arterite süsteemi ööpäevas umbes 10 tonni verd, aastas 4000 tonni ja elu jooksul umbes 300 000 tonni verd. Samal ajal reageerib süda alati täpselt keha vajadustele, säilitades pidevalt vajalikul tasemel verevoolu.

Südametegevuse kohandamine organismi muutuvate vajadustega toimub mitmete regulatsioonimehhanismide abil. Mõned neist asuvad südames - see on südamesisesed regulatsioonimehhanismid. Nende hulka kuuluvad rakusisesed regulatsioonimehhanismid, rakkudevahelise interaktsiooni reguleerimine ja närvimehhanismid – südamesisesed refleksid. To ekstrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid hõlmavad südame aktiivsust reguleerivaid ekstrakardiaalseid närvi- ja humoraalseid mehhanisme.

Intrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid

Intratsellulaarsed reguleerimismehhanismid muuta müokardi aktiivsuse intensiivsust vastavalt südamesse voolava vere hulgale. Seda mehhanismi nimetatakse "südameseaduseks" (Frank-Sterlingi seadus): südame (müokardi) kokkutõmbumisjõud on võrdeline selle venituse astmega diastoolis, st lihaskiudude esialgse pikkusega. Müokardi tugevam venitus diastoli ajal vastab suurenenud verevoolule südamesse. Samas on iga müofibrill sees aktiini filamendid müosiinfilamentide vahedest rohkem arenenud, mis tähendab, et varusildade arv suureneb, s.t. need aktiinipunktid, mis ühendavad aktiini ja müosiini filamente kokkutõmbumise ajal. Seetõttu, mida rohkem iga rakku venitatakse, seda rohkem saab see süstoli ajal lüheneda. Sel põhjusel pumpab süda arteriaalsesse süsteemi veenidest voolava vere koguse.

Rakkudevahelise interaktsiooni reguleerimine. On kindlaks tehtud, et müokardirakke ühendavatel interkaleeritud ketastel on erinev struktuur. Mõned interkaleeritud ketaste sektsioonid täidavad puhtalt mehaanilist funktsiooni, teised transpordivad vajalikke aineid läbi kardiomüotsüütide membraani ja teised - seos, või tihedad kontaktid, viivad ergastust rakust rakku. Rakkudevahelise interaktsiooni rikkumine põhjustab müokardirakkude asünkroonset ergutamist ja südame rütmihäireid.

Intrakardiaalsed perifeersed refleksid. Südamest leiti nn perifeersed refleksid, mille kaar on suletud mitte kesknärvisüsteemis, vaid müokardi intramuraalsetes ganglionides. See süsteem hõlmab aferentseid neuroneid, mille dendriidid moodustavad venitusretseptoreid müokardi kiududel ja koronaarsoontes, interkalaarseid ja efferentseid neuroneid. Viimaste aksonid innerveerivad pärgarterite müokardi ja silelihaseid. Need neuronid on omavahel ühendatud sünoptiliste ühendustega, moodustades intrakardiaalne refleksi kaared.

Katse näitas, et parema aatriumi müokardi venituse suurenemine (looduslikes tingimustes toimub see südame verevoolu suurenemisega) põhjustab vasaku vatsakese kontraktsioonide suurenemist. Seega intensiivistuvad kontraktsioonid mitte ainult selles südameosas, mille müokardi sissevoolav veri otse venitab, vaid ka teistes osakondades, et sissetulevale verele “ruumi teha” ja kiirendada selle vabanemist arteriaalsesse süsteemi. . On tõestatud, et need reaktsioonid viiakse läbi intrakardiaalsete perifeersete reflekside abil.

Sarnaseid reaktsioone täheldatakse ainult südame madala esialgse vere täitmise taustal ja väikese vererõhu korral aordi avas ja koronaarsoontes. Kui südamekambrid on verd täis ning rõhk aordi ja koronaarsoonte suus kõrge, siis venoossete vastuvõtjate venitamine südames pärsib müokardi kontraktiilset aktiivsust. Sel juhul väljub süda aordi süstoli ajal normaalsest vähem, kui vatsakestes sisalduv vere hulk. Isegi väikese täiendava vere mahu peetus südamekambrites suurendab diastoolset rõhku selle õõnsustes, mis põhjustab sissevoolu vähenemist. venoosne veri südamesse. Liigne veremaht, mis ootamatult arteritesse sattudes võib põhjustada kahjulikke tagajärgi, jääb venoosne süsteem. Sellised reaktsioonid mängivad olulist rolli vereringe reguleerimisel, tagades verevarustuse stabiilsuse. arteriaalne süsteem.

Südame väljundi vähenemine kujutaks endast ohtu ka organismile – see võib põhjustada vererõhu kriitilise languse. Sellist ohtu hoiavad ära ka intrakardiaalse süsteemi regulatsioonireaktsioonid.

Südamekambrite ja koronaarvoodi ebapiisav täitumine verega põhjustab südamelihase kontraktsioonide suurenemist läbi intrakardiaalsete reflekside. Samal ajal väljutatakse aordi süstoli ajal neis sisalduvat normaalsest suurem kogus verd. See hoiab ära arteriaalse süsteemi ebapiisava verega täitumise ohu. Lõõgastumise ajaks sisaldavad vatsakesed normaalsest vähem verd, mis aitab kaasa venoosse verevoolu suurenemisele südamesse.

Looduslikes tingimustes ei ole südamesisene närvisüsteem autonoomne. Põletage keerulise hierarhia madalaim lüli närvimehhanismid südametegevuse reguleerimine. Hierarhia kõrgem lüli on signaalid, mis tulevad läbi sümpaatilise ja vagusnärvi, südame reguleerimise ekstrakardiaalse närvisüsteemi.

Ekstrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid

Südame tööd tagavad närvilised ja humoraalsed regulatsioonimehhanismid. Südame närviregulatsioonil ei ole käivitavat toimet, kuna sellel on automatism. Närvisüsteem tagab südame töö kohanemise igal keha kohanemishetkel välised tingimused ja muudatusi selle tegevuses.

Südame efferentne innervatsioon. Südame tööd reguleerivad kaks närvi: vagus (ehk vagus), mis kuulub parasümpaatilise närvisüsteemi hulka, ja sümpaatiline. Neid närve moodustavad kaks neuronit. Esimeste neuronite kehad, mille protsessid moodustavad vaguse närvi, asuvad medulla piklikus. Nende neuronite protsessid lõpevad südame ingramuraalsetes ganglionides. Siin on teised neuronid, mille protsessid lähevad juhtivussüsteemi, müokardi ja koronaarsoontesse.

Sümpaatilise närvisüsteemi esimesed neuronid, mis reguleerivad südame tööd, asuvad külgmistes sarvedes. I-V rind segmendid selgroog. Nende neuronite protsessid lõpevad emakakaela ja rindkere ülemises osas sümpaatilised sõlmed. Nendes sõlmedes asuvad teised neuronid, mille protsessid lähevad südamesse. Enamik stellaatganglionist saadetakse südamesse sümpaatilised närvikiud. Paremast sümpaatilisest tüvest tulevad närvid lähenevad peamiselt siinussõlmele ja kodade lihastele ning vasaku külje närvid atrioventrikulaarsesse sõlme ja vatsakeste lihastesse (joon. 1).

Närvisüsteem põhjustab järgmisi tagajärgi:

kronotroopne - südame löögisageduse muutus;
inotroopne - kontraktsioonide tugevuse muutus;
bathmotroopne - muutus südame erutuvuses;
dromotroopne - müokardi juhtivuse muutus;
tonotroopne - südamelihase tooni muutus.

Närviline ekstrakardiaalne regulatsioon. Vaguse ja sümpaatiliste närvide mõju südamele

1845. aastal täheldasid vennad Weberid vagusnärvi tuuma piirkonnas pikliku medulla stimulatsiooni ajal südameseiskust. Pärast vaguse närvide läbilõikamist see efekt puudus. Sellest järeldati, et vaguse närv pärsib südame tegevust. Paljude teadlaste edasised uuringud laiendasid ideid vaguse närvi pärssiva toime kohta. Näidati, et kui see on ärritunud, väheneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus, südamelihase erutuvus ja juhtivus. Pärast vaguse närvide läbilõikamist täheldati nende inhibeeriva toime kõrvaldamise tõttu südame kontraktsioonide amplituudi ja sageduse suurenemist.

Riis. 1. Südame innervatsiooni skeem:

C - süda; M - medulla; CI - tuum, mis pärsib südame tegevust; SA - südametegevust stimuleeriv tuum; LH - seljaaju külgmine sarv; 75 - sümpaatiline pagasiruumi; V- vaguse närvi eferentsed kiud; D - närvi depressor (aferentsed kiud); S - sümpaatilised kiud; A - seljaaju aferentsed kiud; CS, unearteri siinus; B - aferentsed kiud paremast aatriumist ja õõnesveenist

Vagusnärvi mõju sõltub stimulatsiooni intensiivsusest. Nõrga stimulatsiooni korral täheldatakse negatiivset kronotroopset, inotroopset, batmotroopset, dromotroopset ja tonotroopset toimet. Tugeva ärrituse korral tekib südameseiskus.

Esimesed üksikasjalikud sümpaatilise närvisüsteemi uuringud südametegevuse kohta kuuluvad vendadele Siionile (1867) ja seejärel I.P. Pavlov (1887).

Vennad Siionid täheldasid südame löögisageduse tõusu, kui seljaaju stimuleeriti südametegevust reguleerivate neuronite asukoha piirkonnas. Pärast sümpaatiliste närvide läbilõikamist ei põhjustanud samasugune seljaaju ärritus südametegevuses muutusi. Leiti, et südant innerveerivad sümpaatilised närvid mõjutavad positiivselt kõiki südametegevuse aspekte. Need põhjustavad positiivset kronotroopset, inotroopset, butmotroopset, dromotroopset ja tonotroopset toimet.

Edasised uuringud I.P. Pavlovi sõnul näidati, et sümpaatilise ja vagusnärvi moodustavad närvikiud mõjutavad südametegevuse erinevaid aspekte: mõned muudavad südame kontraktsioonide sagedust, teised aga tugevust. Nimetati sümpaatilise närvi harud, mille ärrituse korral südame kontraktsioonide tugevus suureneb. Pavlovi võimendav närv. On leitud, et sümpaatiliste närvide tugevdav toime on seotud ainevahetuse kiiruse suurenemisega.

Vagusnärvi osana leiti ka kiude, mis mõjutavad ainult südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust.

Kontraktsioonide sagedust ja tugevust mõjutavad siinussõlmele sobivad vagus- ja sümpaatiliste närvide kiud ning atrioventrikulaarsele sõlmele ja vatsakese müokardile sobivate kiudude mõjul muutub kontraktsioonide tugevus.

Vagusnärv kohaneb ärritusega kergesti, mistõttu võib selle mõju jätkuvast ärritusest hoolimata kaduda. Sellele nähtusele on antud nimi "südame põgenemine vaguse mõju eest". Vagusnärvi erutuvus on kõrgem, mistõttu see reageerib sümpaatilisest madalamale stiimulile ja lühike varjatud periood.

Seetõttu, millal samad tingimusedärritav toime vagusnärvi ilmub varem kui sümpaatiline.

Vaguse ja sümpaatiliste närvide mõju mehhanism südamele

1921. aastal näitasid O. Levy uuringud, et vaguse närvi mõju südamele kandub edasi humoraalsel teel. Katsetes rakendas Levi vagusnärvi tugevat ärritust, mis viis südameseiskumiseni. Seejärel võeti südamest verd ja see mõjus teise looma südamele; samal ajal tekkis sama efekt - südametegevuse pärssimine. Samamoodi saab üle kanda sümpaatilise närvi mõju teise looma südamele. Need katsed näitavad, et närvide stimuleerimisel sekreteerivad nende otsad aktiivselt aktiivsed koostisosad, mis kas pärsivad või stimuleerivad südametegevust: vaguse närvilõpmetes vabaneb atsetüülkoliin ja sümpaatilistes otstes norepinefriin.

Südame närvide ärrituse korral muutub mediaatori mõjul südamelihase lihaskiudude membraanipotentsiaal. Vagusnärvi ärrituse korral membraan hüperpolariseerub, st. membraanipotentsiaal suureneb. Südamelihase hüperpolarisatsiooni aluseks on membraani kaaliumioonide läbilaskvuse suurenemine.

Sümpaatilise närvi mõju edastab neurotransmitter norepinefriin, mis põhjustab postsünaptilise membraani depolarisatsiooni. Depolarisatsioon on seotud membraani naatriumi läbilaskvuse suurenemisega.

Teades, et vagusnärv hüperpolariseerub ja sümpaatiline närv depolariseerib membraani, saab selgitada nende närvide kõiki mõjusid südamele. Kuna vaguse närvi ärrituse korral suureneb membraani potentsiaal, on see vajalik suur jõudärritus, et saavutada depolarisatsiooni kriitiline tase ja saada reaktsioon ning see näitab erutatavuse vähenemist (negatiivne batmotroopne efekt).

Negatiivne kronotroopne toime tuleneb sellest, et millal suur jõud vaguse ärritus, membraani hüperpolarisatsioon on nii suur, et tekkiv spontaanne depolarisatsioon ei suuda jõuda kriitilise piirini ja vastust ei teki – tekib südameseiskus.

Vagusnärvi stimulatsiooni madala sageduse või tugevusega on membraani hüperpolarisatsiooni aste väiksem ja spontaanne depolarisatsioon jõuab järk-järgult kriitilise tasemeni, mille tagajärjel tekivad harvad südame kokkutõmbed (negatiivne dromotroopne efekt).

Kui sümpaatiline närv on isegi väikese jõuga ärritunud, tekib membraani depolarisatsioon, mida iseloomustab membraani suuruse ja lävipotentsiaalide vähenemine, mis viitab erutuvuse suurenemisele (positiivne batmotroopne efekt).

Kuna sümpaatilise närvi mõjul südame lihaskiudude membraan depolariseerub, väheneb kriitilise taseme saavutamiseks ja aktsioonipotentsiaali tekitamiseks vajalik spontaanse depolarisatsiooni aeg, mis viib südame löögisageduse tõusuni.

Südame närvide keskuste toon

Südame tegevust reguleerivad kesknärvisüsteemi neuronid on heas korras, s.t. teatud määral aktiivsust. Seetõttu tulevad impulsid nendelt pidevalt südamesse. Eriti väljendunud on vaguse närvide keskpunkti toon. Sümpaatiliste närvide toon on nõrgalt väljendunud ja mõnikord puudub.

Keskustest tulevate tooniliste mõjude olemasolu saab jälgida eksperimentaalselt. Kui mõlemad vaguse närvid on läbi lõigatud, suureneb südame löögisagedus märkimisväärselt. Inimestel saab vagusnärvi mõju välja lülitada atropiini toimel, misjärel täheldatakse ka südame löögisageduse tõusu. Saadavuse kohta pidev toon vagusnärvide keskustest annavad tunnistust ka katsed närvipotentsiaalide registreerimisega ärrituse hetkel. Järelikult saavad kesknärvisüsteemist pärit vagusnärvid impulsse, mis pärsivad südametegevust.

Pärast sümpaatiliste närvide läbilõikamist täheldatakse südame kontraktsioonide arvu mõningast vähenemist, mis viitab pidevalt stimuleerivale toimele sümpaatiliste närvide keskuste südamele.

Südame närvide keskuste toonust säilitavad erinevad refleks- ja humoraalsed mõjud. Eriti olulised on impulsid, mis tulevad veresoonte reflekstsoonid asub aordikaare ja unearteri siinuse piirkonnas (koht, kus unearter hargneb väliseks ja sisemiseks). Pärast nendest tsoonidest kesknärvisüsteemi jõudmist depressornärvi ja Heringi närvi läbilõikamisel väheneb vagusnärvide keskuste toonus, mille tulemuseks on südame löögisageduse tõus.

Südamekeskuste seisundit mõjutavad impulsid, mis tulevad mis tahes teistelt naha intero- ja eksteroretseptoritelt ning siseorganid(näiteks sooled jne).

On leitud mitmeid humoraalseid tegureid, mis mõjutavad südame keskuste toonust. Näiteks neerupealiste hormoon adrenaliin tõstab sümpaatilise närvi toonust ja kaltsiumiioonidel on sama mõju.

Peamised osakonnad, sealhulgas ajukoor, mõjutavad ka südamekeskuste toonuse seisundit.

Südametegevuse refleksreguleerimine

Organismi loomulikes aktiivsustingimustes muutub südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus pidevalt sõltuvalt keskkonnategurite mõjust: füüsiline aktiivsus, keha liikumine ruumis, temperatuuri mõjud, siseorganite seisundi muutused jne.

Südame aktiivsuse adaptiivsete muutuste alus vastuseks erinevatele välismõjud moodustavad refleksmehhanismid. Ergastus, mis on tekkinud retseptorites, mööda aferentseid radu, jõuab kohale erinevad osakonnad KNS, mõjutab südame aktiivsuse regulatsioonimehhanisme. On kindlaks tehtud, et südametegevust reguleerivad neuronid paiknevad mitte ainult pikliku medullas, vaid ka ajukoores, vahepea(hüpotalamus) ja väikeaju. Nendelt lähevad impulsid piklikule ja seljaajule ning muudavad parasümpaatilise ja sümpaatilise regulatsiooni keskuste seisundit. Siit tulevad impulsid mööda vagust ja sümpaatseid närve südamesse ning põhjustavad selle aktiivsuse aeglustumist ja nõrgenemist või tõusu ja tõusu. Seetõttu räägivad nad vagaalsest (inhibeerivast) ja sümpaatilisest (stimuleerivast) refleksi mõjud südame peal.

Pidevalt kohandatakse südame tööd vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide - aordikaare ja unearteri siinuse mõjul (joonis 2). Vererõhu tõusuga aordis või unearterites on baroretseptorid ärritunud. Neis tekkinud erutus läheb üle kesknärvisüsteemi ja suurendab vagusnärvide keskpunkti erutatavust, mille tulemusena suureneb neid läbivate inhibeerivate impulsside arv, mis viib südame kontraktsioonide aeglustumise ja nõrgenemiseni. ; järelikult väheneb südame poolt veresoontesse väljutatava vere hulk ja rõhk langeb.

Riis. 2. Sinokarotiidi ja aordi refleksogeensed tsoonid: 1 - aort; 2 - tavaline unearterid; 3 - unearteri siinus; 4 - siinuse närv (Goering); 5 - aordinärv; 6 - unearteri keha; 7 - vaguse närv; kaheksa - glossofarüngeaalne närv; 9 - sisemine unearter

Vagusrefleksid hõlmavad Ashneri silma-südame refleksi, Goltzi refleksi jne. Reflex Litera Seda väljendatakse südame kontraktsioonide arvu refleksilises vähenemises (10-20 võrra minutis), mis tekib silmamunadele surve avaldamisel. Char refleks seisneb selles, et kui konna sisikonda mehaaniliselt ärritada (pintsettidega pigistades, koputades), siis süda seiskub või aeglustub. Südameseiskust võib täheldada ka inimesel, kellel on antud piirkonnas löök päikesepõimik või külma vette kastmisel (naharetseptorite vagaalne refleks).

Sümpaatilised südamerefleksid tekivad erinevate emotsionaalsete mõjude, valustiimulite ja kehalise aktiivsusega. Sel juhul võib südame aktiivsuse suurenemine tekkida mitte ainult sümpaatiliste närvide mõju suurenemise, vaid ka vaguse närvide keskuste tooni vähenemise tõttu. Veresoonte refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite põhjustajaks võib olla vere suurenenud sisaldus mitmesugused happed (süsinikdioksiid, piimhape jne) ja vere aktiivse reaktsiooni kõikumised. Samal ajal toimub südame aktiivsuse refleksne suurenemine, pakkudes kiireim eemaldamine need ained organismist ja taastumine normaalne koostis veri.

Südame aktiivsuse humoraalne reguleerimine

Südametegevust mõjutavad keemilised ained jagunevad tinglikult kahte rühma: parasümpaatilised (või vagotroopsed), mis toimivad nagu vagus ja sümpatikotroopsed - nagu sümpaatilised närvid.

To parasümpaatilised ained hõlmavad atsetüülkoliini ja kaaliumiioone. Nende sisalduse suurenemisega veres tekib südame aktiivsuse pärssimine.

To sümpaatikotroopsed ained hõlmavad epinefriini, norepinefriini ja kaltsiumiioone. Nende sisalduse suurenemisega veres suureneb ja suureneb südame löögisagedus. Glükagoonil, angiotensiinil ja serotoniinil on positiivne inotroopne toime, türoksiinil on positiivne kronotroopne toime. Hüpokseemia, hüperkainia ja atsidoos pärsivad müokardi kontraktiilset aktiivsust.

Südame töö mängib allutatud rolli, kuna ainevahetuse nihkeid põhjustab närvisüsteem. Sisu nihkub erinevaid aineid veres omakorda mõjutavad südame-veresoonkonna süsteemi refleksregulatsiooni.

Südame tööd mõjutavad kaaliumi ja kaltsiumi sisalduse muutused veres. Kaaliumisisalduse suurenemisel on negatiivne kronotroopne, negatiivne inotroopne, negatiivne dromotroopne, negatiivne batmotroopne ja negatiivne tonotroopne toime. Kaltsiumisisalduse suurenemisel on vastupidine mõju.

Sest normaalne töö süda vajab teadaolevat mõlema iooni vahekorda, mis toimivad sarnaselt vaguse (kaalium) ja sümpaatilise (kaltsium) närviga.

Eeldatakse, et südame lihaskiudude membraanide depolarisatsiooni ajal lahkuvad kaalium ja ioonid neist kiiresti, mis aitab kaasa nende kokkutõmbumisele. Seetõttu on südame lihaskiudude kokkutõmbumisel oluline vere reaktsioon.

Vagusnärvide stimuleerimisel satub verre atsetüülkoliin ja sümpaatiliste närvide stimuleerimisel on koostiselt adrenaliiniga sarnane aine (O. Levy, 1912, 1921) norepinefriin. Imetajate südame sümpaatiliste närvide peamine vahendaja on norepinefriin (Euler, 1956). Adrenaliini sisaldus südames on umbes 4 korda väiksem. Süda kogub rohkem kui teised organid kehasse sisestatud adrenaliini (40 korda rohkem kui skeletilihased).

Atsetüülkoliin hävib kiiresti. Seetõttu toimib see ainult lokaalselt, kus see eritub, see tähendab südame vaguse närvide otstes. Väikesed atsetüülkoliini annused ergutavad südame automatismi ja suured annused pärsivad südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust. Norepinefriin hävib ka veres, kuid see on stabiilsem kui atsetüülkoliin.

Südame vaguse ja sümpaatiliste närvide ühise tüve ärritusel moodustuvad mõlemad ained, kuid esmalt avaldub atsetüülkoliini ja seejärel norepinefriini toime.

Adrenaliini ja norepinefriini sissetoomine organismi suurendab atsetüülkoliini vabanemist ja vastupidi, atsetüülkoliini sissetoomine suurendab adrenaliini ja norepinefriini moodustumist. Norepinefriin tõstab süstoolset ja diastoolset vererõhku, adrenaliin aga ainult süstoolset.

neerudes sisse normaalsetes tingimustes ja eriti kui nende verevarustus on vähenenud, tekib reenium, mis toimib hüpertensinogeenile ja muudab selle hüpertensiiniks, põhjustades vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu.

Lokaalset vasodilatatsiooni põhjustab happeliste ainevahetusproduktide, eriti süsihappegaasi, piim- ja adenüülhappe kuhjumine.

laienemisel suur roll veresooned mängivad ka atsetüülkoliin ja histamiin. Atsetüülkoliin ja selle derivaadid ärritavad parasümpaatiliste närvide lõppu ja põhjustavad väikeste arterite lokaalset laienemist. Histamiin, valkude lagunemise produkt, moodustub mao ja soolte seinas, lihastes ja teistes elundites. Histamiin, kui see siseneb, põhjustab kapillaaride laienemist. Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes parandab histamiin väikestes annustes elundite verevarustust. Lihastes töö ajal laiendab histamiin kapillaare koos süsihappegaasi, piim- ja adenüülhappe ning muude kokkutõmbumisel tekkivate ainetega. Histamiin põhjustab naha kapillaaride laienemist ka päikesevalguse käes (spektri ultraviolettkiirguse osa), kui nahk puutub kokku vesiniksulfiidiga, kuumusega, kui seda hõõrutakse.

Verre siseneva histamiini koguse suurenemine toob kaasa kapillaaride üldise laienemise ja vererõhu järsu languse - vereringešoki.

Süda on pidevas tegevuses närvisüsteem ja humoraalsed tegurid. Keha on sees erinevad tingimused olemasolu. Südame töö tulemuseks on vere süstimine süsteemsesse ja kopsuvereringesse.

Hinnatud vere minutimahu järgi. AT normaalne seisund 1 minutiga - 5 liitrit verd surub mõlemad vatsakesed välja. Nii oskame hinnata südametööd.

Süstoolne veremaht ja südame löögisagedus – vere minutimaht.

Võrdluseks sellega erinevad inimesed- tutvustas südame indeks- kui palju verd minutis langeb ühele keharuutmeetrile.

Helitugevuse väärtuse muutmiseks peate neid näitajaid muutma, see juhtub südame reguleerimise mehhanismide tõttu.

Minuti veremaht (MOV)=5l/min

Südame indeks \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / min / m2

IVO=süstoolne maht*kiirus/min

Südame reguleerimise mehhanismid

Intrakardiaalne (intrakardiaalne)
Ekstrakardiaalne (ekstrakardiaalne)

Intrakardiaalsetele mehhanismidele hõlmavad tihedate kontaktide olemasolu töötava müokardi rakkude vahel, südame juhtivussüsteem koordineerib kambrite individuaalset tööd, intrakardiaalne närvielemendid, hüdrodünaamiline interaktsioon üksikute kambrite vahel.

Ekstrakardiaalne - närviline ja humoraalne mehhanism , mis muudavad südame tööd ja kohandavad südame tööd vastavalt keha vajadustele.

Südame närviregulatsiooni teostab autonoomne närvisüsteem. Süda saab innervatsiooni parasümpaatiline( ekslemine ) ja sümpaatne(seljaaju külgmised sarved T1-T5) närvid.

Parasümpaatilise süsteemi ganglionid asuvad südame sees ja seal lülituvad preganglionilised kiud postganglionilisteks. Preganglionilised tuumad - medulla oblongata.

Sümpaatne- katkevad stellaatganglionis, kus juba hakkavad paiknema südamesse suunduvad postganglionilised rakud.

Parem vagusnärv- innerveerib sino-kodade sõlme, paremat aatriumit,

Vasak vagusnärv atrioventrikulaarsesse sõlme ja paremasse aatriumisse

Parempoolne sümpaatiline närv- siinussõlmele, paremale aatriumile ja vatsakesele

Vasak sümpaatiline närv- atrioventrikulaarsetesse sõlmedesse ja südame vasakusse poole.

Ganglionides mõjutab atsetüülkoliin N-kolinergilisi retseptoreid

Sümpaatne eritavad norepinefriini, mis toimib adrenergilistel retseptoritel (B1)

Parasümpaatiline- atsetüülkoliin M-kolino retseptoritel (muskarino)

Mõju südame tööle.

Kronotroopne toime (südame löögisagedusele)
Inotroopne (südame kontraktsioonide tugevus)
Bathmotroopne toime (erutuvusele)
Dromotroopne (juhtivuse jaoks)

1845 – vennad Weberid – avastas vaguse närvi mõju. Nad lõikasid tal kaela närvi. Kui parem vagusnärv oli ärritunud, vähenes kontraktsioonide sagedus, kuid see võis peatuda - negatiivne kronotroopne toime(automaatse siinussõlme allasurumine). Kui vasak vagusnärv oli ärritunud, halvenes juhtivus. Atrioventrikulaarne närv vastutab erutuse edasilükkamise eest.

vaguse närvid vähendada müokardi erutatavust ja vähendada kontraktsioonide sagedust.

Vagusnärvi toimel - p-rakkude diastoolse depolarisatsiooni aeglustamine, südamestimulaatorid. Suurendab kaaliumi vabanemist. Kuigi vaguse närv põhjustab südame seiskumist, ei saa seda täielikult teha. Südame kokkutõmbumine taastub - vagusnärvi mõju eest põgenemine ja südame töö taastumine on tingitud asjaolust, et siinussõlme automaatika läheb üle atrioventrikulaarsesse sõlme, mis tagastab närvisüsteemi töö. süda sagedusega 2 korda väiksem.

Sümpaatilised mõjud- õppisid vennad Siionid - 1867. Sümpaatiliste närvide stimuleerimisel avastas Ziones, et sümpaatilised närvid annavad positiivne kronotroopne toime. Pavlov õppis edasi. 1887. aastal avaldas ta oma töö närvide mõjust südametalitlusele. Oma uurimistöös avastas ta, et üksikud harud suurendavad kontraktsioonide tugevust ilma sagedust muutmata. positiivne inotroopne toime. Lisaks avastati bamotroopne ja dromotroopne toime.

Positiivsed mõjud südame töö eest on tingitud norepinefriini mõjust beeta 1 adrenoretseptoritele, mis aktiveerivad adenülaattsüklaasi, soodustavad tsüklilise AMP teket ja suurendavad membraani ioonide läbilaskvust. Diastoolne depolarisatsioon toimub kiiremini ja see põhjustab sagedasemat rütmi. Sümpaatilised närvid suurendavad glükogeeni, ATP, lagunemist, tagades seeläbi müokardi energeetilised ressursid suurendab südame erutuvust. Aktsioonipotentsiaali minimaalne kestus siinussõlmes on seatud 120 ms-le, s.o. teoreetiliselt võiks süda meile anda kontraktsioonide arvu - 400 minutis, kuid atrioventrikulaarne sõlm ei suuda läbi viia rohkem kui 220. Vatsakesed vähenevad maksimaalselt sagedusega 200-220. Vahendajate rolli ergastuse edasikandmisel südametesse pani paika Otto Levi 1921. aastal. Ta kasutas 2 isoleeritud konnasüdant ja neid südameid toideti 1. kanüülist. Ühes südames olid närvijuhid säilinud. Kui üks süda oli ärritunud, jälgis ta, mis toimub teises. Kui vagusnärv oli ärritunud, eraldus atsetüülkoliin – läbi vedeliku mõjutas see teise südame tööd.

Norepinefriini vabanemine suurendab südame tööd. Selle neurotransmitteri erutuse avastamine tõi Levyle Nobeli preemia.

Südame närvid on pidevas erutusseisundis – toonuses. Puhkeseisundis on vaguse närvi toon eriti väljendunud. Vagusnärvi läbilõikamisel suureneb südame töö 2 korda. Vagusnärvid suruvad pidevalt alla siinussõlme automatiseerimist. Tavaline sagedus- 60-100 lõiget. Vagusnärvide väljalülitamine (transektsioon, kolinergiliste retseptorite blokaatorid (atropiin)) põhjustab südame töö tõusu. Vagusnärvide tooni määrab selle tuumade toon. Tuumade erutus säilib refleksiivselt tänu impulssidele, mis tulevad veresoonte baroretseptoritelt aordikaarest ja unearteri siinusest piklikusse medullasse. Hingamine mõjutab ka vaguse närvide toonust. Seoses hingamisega - hingamisteede arütmia, kui väljahingamisel suureneb südame töö.

Südame sümpaatiliste närvide toonus puhkeolekus on nõrgalt väljendunud. Kui lõikate sümpaatilised närvid - kontraktsioonide sagedus väheneb 6-10 lööki minutis. See toon tõuseb kehalise aktiivsusega, suureneb erinevate haiguste korral. Toon on hästi väljendunud lastel, vastsündinutel (129-140 lööki minutis)

Süda on endiselt allutatud humoraalsele faktorile- hormoonid (neerupealised - adrenaliin, noradarenaliin, kilpnääre - türoksiin ja vahendaja atsetüülkoliin)

Hormoonidel on + mõju kõigile neljale südame omadusele. Plasma elektrolüütide koostis mõjutab südant ja kaaliumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni muutustega muutub südame töö. Hüperkaleemia - suurenenud sisu kaaliumisisaldus veres - väga ohtlik seisund, võib see diastoli korral põhjustada südame seiskumist. hüpokalimi I - kardiogrammil vähem ohtlik seisund, PQ kauguse muutus, T laine väärastumine.Süstolis süda seiskub. Kehatemperatuur mõjutab ka südant - kehatemperatuuri tõus 1 kraadi võrra - südame töö suurenemine - 8-10 lööki minutis.

Süstoolne maht

Eelkoormus (kardiomüotsüütide venituse määr enne nende kokkutõmbumist. Venituse aste määratakse vatsakestesse jääva vere mahu järgi.)
Kontraktiilsus (Kardiomüotsüütide venitus, kus sarkomeeri pikkus muutub. Tavaliselt 2 mikronit paksune. Kardiomüotsüütide maksimaalne kontraktsioonijõud on kuni 2,2 mikronit. See optimaalne suhe müosiini ja aktiini filamentide sildade vahel, kui nende koostoime on maksimaalne. See määrab kokkutõmbumise tugevuse edasine venitamine kuni 2,4 vähendab kontraktiilsust. See kohandab südame verevooluga, selle suurenemisega - suurem kokkutõmbumisjõud. Müokardi kontraktsiooni jõud võib muutuda ilma verehulka muutmata, adrenaliini ja norepinefriini hormoonide, kaltsiumiioonide jms tõttu – müokardi kontraktsiooni jõud suureneb)
Järelkoormus (Järelkoormus on müokardi pinge, mis peab esinema süstoolis, et avada poolkuu klapid. Järelkoormuse suurus määratakse väärtusega süstoolne rõhk aordis ja kopsutüves)

Laplace'i seadus

Vatsakese seina pingeaste = maosisene rõhk * raadius / seina paksus. Mida suurem on intraventrikulaarne rõhk ja suurem raadius (vatsakese valendiku suurus), seda suurem on vatsakese seina pinge. Paksuse suurenemine - mõjutab pöördvõrdeliselt. T = P*r/W

Verevoolu hulk ei sõltu mitte ainult minutimahust, vaid selle määrab ka veresoontes tekkiva perifeerse takistuse suurus.

Veresoontel on tugev mõju verevoolule. Kõik veresooned on vooderdatud endoteeliga. Järgmine on elastne raam ning lihasrakkudes on ka silelihasrakud ja kollageenkiud. Anuma sein järgib Laplace'i seadust. Kui veresoone sees on intravaskulaarne rõhk ja rõhk põhjustab veresoone seina pingeid, siis on seinas pingeseisund. Mõjutab ka laevade raadiust. Pinge määrab rõhu ja raadiuse korrutis. Anumates saame eristada basaalvaskulaarset tooni. Vaskulaarne toon, mille määrab kokkutõmbumisaste.

Basaaltoon- määratakse venitusastme järgi

Neurohumoraalne toon- närviliste ja humoraalsete tegurite mõju veresoonte toonusele.

Suurenenud raadius avaldab anumate seintele suuremat koormust kui purgis, kus raadius on väiksem. Selleks, et läbi viia normaalne verevool ja tagati piisav verevarustus, on olemas mehhanismid veresoonte reguleerimiseks.

Neid esindab 3 rühma

Verevoolu lokaalne reguleerimine kudedes
Närviregulatsioon
Humoraalne regulatsioon

Kudede verevool tagab

Hapniku tarnimine rakkudesse

Toitainete (glükoos, aminohapped, rasvhape ja jne)

CO2 eemaldamine

H+ prootonite eemaldamine

Verevoolu reguleerimine- lühiajaline (paar sekundit või minutit kudede lokaalsete muutuste tagajärjel) ja pikaajaline (tekib tundide, päevade ja isegi nädalate jooksul. See regulatsioon on seotud uute veresoonte tekkega kudedes)

Uute veresoonte moodustumist seostatakse koe mahu suurenemisega, ainevahetuse intensiivsuse suurenemisega koes.

Angiogenees- veresoonte moodustumine. See on kasvufaktorite – veresoonte endoteeli kasvufaktori – mõju all. Fibroblastide kasvufaktor ja angiogeniin

Veresoonte humoraalne reguleerimine

1. Vasoaktiivsed metaboliidid

a. Vasodilatatsioon annab - väheneb pO2, suureneb - CO2, t, K + piimhape, adenosiin, histamiin

b) vasokonstriktsiooni põhjus - serotoniini tõus ja temperatuuri langus.

2. Endoteeli mõju

Endoteliinid (1,2,3). - ahenemine

Lämmastikoksiid NO - paisumine

Lämmastikoksiidi (NO) moodustumine

Ach, bradükiniini vabanemine
Ca+ kanalite avanemine endoteelis
Ca+ seondumine kalmoduliiniga ja selle aktiveerimine
Ensüümide aktiveerimine (lämmastikoksiidi süntetaas)
Lfrginiini muundamine NO-ks

ToimemehhanismEI

NO - aktiveerib guanüültsüklaasi GTP - cGMP - K kanalite avanemine - K + väljumine - hüperpolarisatsioon - kaltsiumi läbilaskvuse vähenemine - silelihaste laienemine ja vasodilatatsioon.

Sellel on leukotsüütidest eraldatuna tsütotoksiline toime bakteritele ja kasvajarakkudele

See on ergastuse ülekande vahendaja mõnedes aju neuronites

Parasümpaatiliste postganglioniliste kiudude vahendaja peenise veresoonte jaoks

Võimalik, et on seotud mälu ja mõtlemise mehhanismidega

A.Bradikinin

B. Kallidin

Kininogeen koos VMV-ga - bradükiniin (plasma kallikreiiniga)

Kininogeen YVD-ga - kallidiin (koos koe kallikreiiniga)

Kiniinid tekivad siis, kui jõuline tegevus higinäärmed, süljenäärmed ja kõhunääre.

Südame reguleerimine

Kui see on hiljuti surnukehalt eemaldatud surnud inimene süda ja lasta selle veresoonte kaudu hapnikuga rikastatud toitainevedelikku, võib see mõnda aega väljaspool keha kokku tõmbuda. Sel juhul toimuvad kodade, vatsakeste ja pausi kokkutõmbed tavapärases järjestuses. Seda seetõttu, et südamelihases on neuromuskulaarsed struktuurid, mis suudavad tagada selle töö.

Elundi võimet iseeneses tekkivate impulsside mõjul ilma väliste stiimuliteta rütmiliselt ergastuda nimetatakse automatism. Süda on ka automaatne.

Vereringe kiire ja täpne kohandamine organismi vajadustega saavutatakse erinevate mehhanismide kaudu. südame reguleerimine. Regulatiivsed mehhanismid võib jagada järgmisteks osadeks ekstrakardiaalsed mehhanismid(närvi- ja humoraalne regulatsioon) ja intrakardiaalsed mehhanismid(iseregulatsioon).

1. Närviline ja humoraalne regulatsioon moodustavad ühtse neuro-humoraalse mehhanismi südame töö reguleerimiseks, pakkudes normaalne toimimine organismid muutuvates keskkonnatingimustes.

Närviregulatsioon Südame tööd teostab autonoomne närvisüsteem. Mööda vagusnärvi harusid (parasümpaatiline närvisüsteem) südamesse tulevad närviimpulsid vähendavad kontraktsioonide tugevust ja sagedust. Mööda sümpaatilisi närve südamesse tulevad impulsid suurendavad südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust. Nende keskused on sees emakakaela piirkond selgroog. sümpaatne tegevus ja parasümpaatilised jagunemised reguleerib kesknärvisüsteemi tagasisidet: sümpaatilise aktiivsuse suurenemisega parasümpaatiline aktiivsus väheneb ja vastupidi. Kesknärvisüsteem kontrollib pidevalt närviimpulsside kaudu südame tööd. Näiteks inimese süda lööb kiiremini, kui ta tõuseb kiiresti lamavast asendist. Asi on selles, et üleminek vertikaalne asend viib vere kogunemiseni keha alumisse ossa ja vähendab ülemise osa, eriti aju verevarustust. Verevoolu taastamiseks ülakehas saadetakse veresoonte retseptoritest impulsse kesknärvisüsteemi. Sealt edasi südamesse närvikiud edastatakse impulsse, mis kiirendavad südame kokkutõmbumist.

Kesknärvisüsteem ei muuda kodade ja vatsakeste kontraktsioonide järjestust, kuid võib muuta nende rütmi. Kui inimene puhkab, töötab süda aeglasemalt. Kui ta on hõivatud raske füüsilise tööga, töötab süda rohkem ja sagedamini. See juhtub seetõttu, et südamele lähenevad kaks närvi: sümpaatne- kiirendades ja uitamine südametegevuse aeglustamine.

Sümpaatilised ja vagusnärvid kuuluvad autonoomsesse närvisüsteemi. Nad reguleerivad mitte ainult südame, vaid ka veresoonte tööd. Seega ei suurenda sümpaatiline närv mitte ainult südame aktiivsust, vaid ahendab ka südamest väljuvaid arteriaalseid veresooni. Selle tulemusena suureneb rõhk arteriaalsete veresoonte seintele. Kuid kui see jõuab kriitilisele tasemele, suureneb vaguse närvi toime, mis mitte ainult ei nõrgenda südame aktiivsust, vaid laiendab ka arteriaalsete veresoonte luumenit. See toob kaasa rõhu languse. Tulemusena, terve inimene vererõhu taset hoitakse teatud piirides. Kui see muutub alla normi, suureneb sümpaatiliste närvide tegevus, mis parandab olukorra.

Humoraalne regulatsioon(lat. huumor- vedel) - üks keha elutähtsate protsesside koordineerimise mehhanisme, mis viiakse läbi keha vedela keskkonna (veri, lümf, koevedelik) kaudu bioloogiliselt aktiivsete ainete abil, mida rakud, kuded ja elundid sekreteerivad nende toimimise ajal. . Tähtis roll hormoonid mängivad rolli humoraalses regulatsioonis. Näiteks atsetüülkoliin mõjub südame tööd pärssivalt, samas kui tundlikkus selle aine suhtes on nii suur, et 0,0000001 mg annuse juures aeglustab see selgelt südame löögisagedust. Adrenaliinil on vastupidine toime, mis juba väga väikestes annustes tõhustab südame tööd. Süda on tundlik vere ioonse koostise suhtes. Kaltsiumiioonid suurendavad müokardi rakkude erutatavust, kuid nende kõrge küllastumine võib põhjustada südameseiskust, kaaliumiioonid inhibeerivad funktsionaalne aktiivsus südamed.

2. Esitatakse teine tase intrakardiaalsed mehhanismid , mis reguleerib südame tööd elundi tasandil, aga ka rakusiseseid mehhanisme, mis reguleerivad südame kontraktsioonide tugevust, müokardi lõõgastumise kiirust ja astet.

Südames toimib elundisisene närvisüsteem, moodustades miniatuursed reflekskaared. Seega põhjustab parema aatriumi verevoolu suurenemine ja selle seinte venitamine vasaku vatsakese kokkutõmbumise suurenemist.

Rakusisesed regulatsioonimehhanismid toimuvad näiteks sportlastel. Regulaarne lihaskoormus toob kaasa müokardi kontraktiilsete valkude sünteesi suurenemise ning südame seinte paksenemise ja selle suuruse suurenemise. Niisiis, kui treenimata südame mass on 300 g, siis sportlastel suureneb see 500 g-ni.

Süda on võimeline erutuma ilma väliste stiimuliteta, iseenesest tekkivate impulsside mõjul. Kodade, vatsakeste ja pausi kontraktsioonide järjestuse määrab südame sisemine automatism.

Reguleerib südame tööd üldiselt vegetatiivne osakond närvisüsteem. Sümpaatiline närv kiirendab ja võimendab südame tegevust, vagusnärv aeglustab. Need närvid mõjutavad ka südamest ulatuvate veresoonte luumenit. Tänu nende koordineeritud tööle, tall arteriaalne rõhk. Mõjutatud on ka süda ja veresooned humoraalsed tegurid, eelkõige hormooni adrenaliin, atsetüülkoliin, kaltsiumi- ja kaaliumisoolad, aga ka mõned muud ained.