Hingamisrefleks. Hingamiskeskuse refleksid ja reflekside mõju hingamisele. Hingamisteede kaitsvad refleksid aevastamisel ja köhimisel

Närvisüsteem määrab tavaliselt sellised alveoolide ventilatsiooni määr, mis vastab peaaegu täpselt organismi vajadustele, mistõttu hapniku (Po2) ja süsihappegaasi (Pco2) pinge arteriaalses veres muutub vähe ka raske füüsilise koormuse ja enamiku muude respiratoorse stressi korral. See artikkel sätestab neurogeense süsteemi funktsioon hingamise reguleerimine.

Hingamiskeskuse anatoomia.

hingamiskeskus koosneb mitmest neuronirühmast, mis paiknevad ajutüves mõlemal pool medulla piklikku ja silda. Need jagunevad kolm suurt neuronite rühma:

1. hingamisteede neuronite dorsaalne rühm, mis paikneb peamiselt inspiratsiooni tekitava medulla oblongata dorsaalses osas;
2. hingamisteede neuronite ventraalne rühm, mis paikneb pikliku medulla ventrolateraalses osas ja põhjustab peamiselt väljahingamist;
3. pneumotaksiline keskus, mis asub dorsaalselt silla ülaosas ja kontrollib peamiselt hingamise kiirust ja sügavust. Hingamise kontrollimisel täidab kõige olulisemat rolli neuronite dorsaalne rühm, seega käsitleme kõigepealt selle funktsioone.

Seljarühm hingamisteede neuronid ulatuvad suurema osa pikliku medulla pikkusest. Enamik neist neuronitest paikneb üksildase trakti tuumas, kuigi hingamise reguleerimiseks on olulised ka täiendavad neuronid, mis paiknevad pikliku medulla lähedal asuvas retikulaarses moodustises.

Üksiktrakti tuum on sensoorne tuum jaoks uitamine ja glossofarüngeaalsed närvid, mis edastavad sensoorseid signaale hingamiskeskusesse:

1. perifeersed kemoretseptorid;
2. baroretseptorid;
3. erinevat tüüpi kopsuretseptorid.

Hingamisimpulsside genereerimine. Hingamise rütm.

Rütmilised sissehingamise eritused neuronite dorsaalsest rühmast.

Põhiline hingamisrütm mida tekitavad peamiselt hingamisteede neuronite dorsaalne rühm. Isegi pärast kõigi perifeersete närvide läbilõikamist, mis sisenevad medulla piklikusse ja ajutüvesse, mis asuvad selle all ja kohal, tekitab see neuronite rühm jätkuvalt inspiratoorsete neuronite toimepotentsiaalide korduvaid purskeid. Nende lendude algpõhjus pole teada.

Mõne aja pärast aktivatsioonimustrit korratakse ja see jätkub kogu looma eluea jooksul, nii et enamik hingamisfüsioloogiaga tegelevaid füsiolooge usub, et ka inimestel on sarnane neuronite võrgustik, mis paikneb medulla oblongata sees; võimalik, et see ei hõlma mitte ainult dorsaalset neuronite rühma, vaid ka pikliku medulla külgnevaid osi ning see neuronite võrgustik vastutab peamise hingamisrütmi eest.

Inspiratsiooni signaali suurenemine.

Neuronite signaal, mis edastatakse sissehingamislihastesse, põhidiafragmas, ei ole aktsioonipotentsiaalide hetkeline puhang. Normaalse hingamise ajal järk-järgult suureneb umbes 2 sek. Pärast seda ta langeb järsult umbes 3 sekundit, mis peatab diafragma ergutamise ja võimaldab kopsude ja rindkere seina elastsel tõmbel välja hingata. Seejärel algab uuesti sissehingamise signaal ja tsükkel kordub uuesti, ja nendevahelises intervallis toimub väljahingamine. Seega on sissehingamise signaal suurenev signaal. Ilmselt annab selline signaali suurenemine sissehingamise ajal kopsumahu järkjärgulise suurenemise järsu sissehingamise asemel.

Kontrollitakse kahte tõususignaali hetke.

1. Tõususignaali tõusu kiirus, nii et raske hingamise ajal tõuseb signaal kiiresti ja põhjustab kopsude kiiret täitumist.
2. Piirpunkt, mille juures signaal äkki kaob. See on tavaline viis hingamissageduse kontrollimiseks; mida varem tõusev signaal peatub, seda lühem on sissehingamise aeg. Samal ajal väheneb ka väljahingamise kestus, mille tulemusena hingamine kiireneb.

Hingamise refleksregulatsioon.

Hingamise refleksreguleerimine toimub tänu sellele, et hingamiskeskuse neuronitel on ühendused arvukate hingamisteede ja kopsualveoolide mehhanoretseptoritega ning vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide retseptoritega. Inimese kopsudes leidub järgmist tüüpi mehhanoretseptoreid:

1. ärritavad või kiiresti kohanduvad hingamisteede limaskesta retseptorid;
2. Hingamisteede silelihaste venitusretseptorid;
3. J-retseptorid.

Refleksid ninaõõne limaskestalt.

Nina limaskesta ärritavate retseptorite, näiteks tubakasuitsu, inertsete tolmuosakeste, gaasiliste ainete, vee ärritus põhjustab bronhide ahenemist, glottisid, bradükardiat, südame väljundi vähenemist, naha ja lihaste veresoonte valendiku ahenemist. Kaitserefleks avaldub vastsündinutel lühiajalise vees sukeldumise ajal. Neil tekib hingamisseiskus, mis takistab vee tungimist ülemistesse hingamisteedesse.

Refleksid kurgust.

Ninaõõne tagumise osa limaskesta retseptorite mehaaniline ärritus põhjustab diafragma, väliste roietevaheliste lihaste tugevat kokkutõmbumist ja sellest tulenevalt sissehingamist, mis avab hingamisteed läbi ninakäikude (aspiratsioonirefleks). See refleks väljendub vastsündinutel.

Refleksid kõrist ja hingetorust.

Kõri ja peamiste bronhide limaskesta epiteelirakkude vahel paiknevad arvukad närvilõpmed. Neid retseptoreid ärritavad sissehingatavad osakesed, ärritavad gaasid, bronhide eritised ja võõrkehad. Kõik see kutsub köha refleks, mis väljendub teravas väljahingamises kõri ahenemise ja bronhide silelihaste kokkutõmbumise taustal, mis püsib pikka aega pärast refleksi.
Köharefleks on vagusnärvi peamine kopsurefleks.

Bronhiooli retseptorite refleksid.

Intrapulmonaarsete bronhide ja bronhioolide epiteelis leidub arvukalt müeliniseerunud retseptoreid. Nende retseptorite ärritus põhjustab hüperpnoed, bronhokonstriktsiooni, kõri kokkutõmbumist, lima hüpersekretsiooni, kuid sellega ei kaasne kunagi köha. Enim retseptoreid tundlik kolme tüüpi stiimulitele:

1. tubakasuits, arvukad inertsed ja ärritavad kemikaalid;
2. hingamisteede kahjustused ja mehaaniline venitamine sügava hingamise ajal, samuti pneumotooraks, atelektaas, bronhokonstriktorite toime;
3. kopsuemboolia, kopsukapillaarhüpertensioon ja kopsuanafülaktilised nähtused.

J-retseptorite refleksid.

alveolaarsetes vaheseintes kokkupuutel kapillaaridega spetsiifilised J retseptorid. Need retseptorid on eriti vastuvõtlik interstitsiaalsele tursele, pulmonaalsele venoossele hüpertensioonile, mikroembooliale, ärritavatele gaasidele ja sissehingamisel kasutatavad narkootilised ained, fenüüldiguaniid (selle aine intravenoosse manustamisega).

J-retseptorite stimuleerimine põhjustab esmalt apnoed, seejärel pindmist tahhüpnoed, hüpotensiooni ja bradükardiat.

Hering-Breueri refleks.

Anesteseeritud looma kopsude täitumine pärsib refleksiivselt sissehingamist ja põhjustab väljahingamist.. Vagusnärvide läbilõikamine kõrvaldab refleksi. Bronhilihastes asuvad närvilõpmed toimivad kopsude venitamise retseptoritena. Neid nimetatakse aeglaselt kohanevateks kopsu venitusretseptoriteks, mida innerveerivad vaguse närvi müeliniseerunud kiud.

Hering-Breueri refleks kontrollib hingamise sügavust ja sagedust. Inimestel on sellel füsioloogiline tähtsus, kui hingamismaht on üle 1 liitri (näiteks füüsilise tegevuse ajal). Ärkvel täiskasvanul ei mõjuta lühiajaline kahepoolne lokaalanesteesiaga vagusnärvi blokaad ei hingamise sügavust ega kiirust.
Vastsündinutel avaldub Hering-Breueri refleks selgelt ainult esimese 3-4 päeva jooksul pärast sündi.

Propriotseptiivne hingamiskontroll.

Rindkere liigeste retseptorid saadavad impulsse ajukooresse ja on ainus teabeallikas rindkere liigutuste ja loodete mahtude kohta.

Roietevahelised lihased, vähemal määral diafragma, sisaldavad suurt hulka lihasspindleid.. Nende retseptorite aktiivsus avaldub lihaste passiivse venitamise, isomeetrilise kontraktsiooni ja intrafusaalsete lihaskiudude isoleeritud kontraktsiooni ajal. Retseptorid saadavad signaale seljaaju vastavatele segmentidele. Sissehingamise või väljahingamise lihaste ebapiisav lühendamine suurendab impulssi lihasspindlitest, mis doseerivad lihaspinget motoorsete neuronite kaudu.

Hingamise kemorefleksid.

Hapniku ja süsinikdioksiidi osarõhk(Po2 ja Pco2) inimeste ja loomade arteriaalses veres hoitakse üsna stabiilsel tasemel, vaatamata olulistele muutustele O2 tarbimises ja CO2 vabanemises. Hüpoksia ja vere pH langus ( atsidoos) põhjus suurenenud ventilatsioon(hüperventilatsioon) ja hüperoksia ja vere pH tõus ( alkaloos) - ventilatsiooni vähenemine(hüpoventilatsioon) või apnoe. O2, CO2 ja pH normaalset sisaldust keha sisekeskkonnas kontrollivad perifeersed ja tsentraalsed kemoretseptorid.

piisav stiimul perifeersete kemoretseptorite puhul on arteriaalse vere Po2 vähenemine, vähemal määral Pco2 ja pH tõus ning tsentraalsete kemoretseptorite puhul - H + kontsentratsiooni suurenemine aju ekstratsellulaarses vedelikus.

Arteriaalsed (perifeersed) kemoretseptorid.

Perifeersed kemoretseptorid leidub unearteri ja aordi kehades. Arteriaalsete kemoretseptorite signaalid läbi unearteri ja aordinärvide jõuavad esialgu pikliku medulla üksiku kimbu tuuma neuronitesse ja lülituvad seejärel hingamiskeskuse neuronitesse. Perifeersete kemoretseptorite reaktsioon Pao2 vähenemisele on väga kiire, kuid mittelineaarne. Pao2-ga vahemikus 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) on ventilatsioon veidi suurenenud ja kui Pao2 on alla 50 mm Hg. (6,7 kPa) on väljendunud hüperventilatsioon.

Paco2 ja vere pH ainult võimendavad hüpoksia mõju arteriaalsetele kemoretseptoritele ega ole seda tüüpi hingamisteede kemoretseptorite jaoks piisavad stiimulid.
Arteriaalsete kemoretseptorite ja hingamise reaktsioon hüpoksiale. O2 puudumine arteriaalses veres on perifeersete kemoretseptorite peamine ärritaja. Impulsi aktiivsus unearteri siinuse närvi aferentsetes kiududes peatub, kui Pao2 on üle 400 mm Hg. (53,2 kPa). Normoksiaga on unearteri siinuse närvi tühjenemise sagedus 10% nende maksimaalsest vastusest, mida täheldatakse Pao2 juures umbes 50 mm Hg. ja allpool. Hüpoksilist hingamisreaktsiooni mägismaa põliselanikel praktiliselt ei esine ja see kaob tasandike elanikel umbes 5 aastat hiljem pärast nende kohanemise algust mägismaaga (3500 m ja üle selle).

tsentraalsed kemoretseptorid.

Tsentraalsete kemoretseptorite asukoht ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Teadlased usuvad, et sellised kemoretseptorid asuvad medulla oblongata rostraalsetes piirkondades selle ventraalse pinna lähedal, samuti dorsaalse hingamistuuma erinevates tsoonides.
Tsentraalsete kemoretseptorite olemasolu on tõestatud üsna lihtsalt: pärast sinokarotiidi ja aordi närvide läbilõikamist katseloomadel kaob hingamiskeskuse tundlikkus hüpoksia suhtes, kuid hingamisteede reaktsioon hüperkapniale ja atsidoosile säilib täielikult. Ajutüve läbilõikamine otse pikliku medulla kohal ei mõjuta selle reaktsiooni olemust.

piisav stiimul tsentraalsete kemoretseptorite jaoks on H * kontsentratsiooni muutus aju ekstratsellulaarses vedelikus. Tsentraalsete kemoretseptorite piirkonnas pH läve nihke regulaatori funktsiooni täidavad hematoentsefaalbarjääri struktuurid, mis eraldavad verd aju rakuvälisest vedelikust. O2, CO2 ja H+ transporditakse läbi selle barjääri vere ja aju ekstratsellulaarse vedeliku vahel. CO2 ja H+ transporti aju sisekeskkonnast vereplasmasse läbi hematoentsefaalbarjääri struktuuride reguleerib ensüüm karboanhüdraas.
Hingamisreaktsioon CO2-le. Hüperkapnia ja atsidoos stimuleerivad, samas kui hüpokapnia ja alkaloos inhibeerivad keskseid kemoretseptoreid.

Hingamisteede limaskesta retseptoreid ärritavate ainete (kloor, ammoniaak) aurude sissehingamisel tekivad refleksid. spasm kõri lihased, bronhid ja hinge kinnipidamine.

Lühikesed teravad väljahingamised tuleks omistada ka kaitserefleksidele - köhimine ja aevastamine. Köha tekib siis, kui bronhid on ärritunud. Toimub sügav sissehingamine, millele järgneb tugevnenud terav väljahingamine. Glottis avaneb, õhk eraldub, millega kaasneb köhimise heli. aevastamine tekib siis, kui ärritus limaskestade ninaõõnes. Toimub terav väljahingamine, nagu köhides, kuid keel blokeerib suu tagaosa ja õhk väljub nina kaudu. Aevastades ja köhides eemaldatakse hingamisteedest võõrosakesed, lima jms.

Inimese emotsionaalse seisundi ilmingud (naer ja nutt) pole midagi muud kui pikad hingetõmbed, millele järgnevad lühikesed teravad väljahingamised. Haigutamine on pikk sissehingamine ja pikk järkjärguline väljahingamine. Haigutamine on vajalik kopsude ventileerimiseks enne magamaminekut ja vere hapnikuga küllastumise suurendamiseks.

HINGAMISTEEDE HAIGUSED

Hingamissüsteemi organid on allutatud paljudele nakkushaigustele. Nende hulgas eristatakse õhus ja tilk-tolm infektsioonid. Esimesed edastatakse otsesel kokkupuutel patsiendiga (köhimisel, aevastamisel või rääkimisel), teised - kokkupuutel esemetega, mida patsient kasutas. Levinumad viirusnakkused (gripp) ja ägedad hingamisteede haigused (ARI, SARS, tonsilliit, tuberkuloos, bronhiaalastma).

Gripp ja SARS edastatakse õhus olevate tilkade kaudu. Patsiendil on palavik, külmavärinad, kehavalud, peavalu, köha ja nohu. Sageli tekivad pärast neid haigusi, eriti grippi, tõsiseid tüsistusi siseorganite – kopsude, bronhide, südame jne häirete tagajärjel.

Kopsutuberkuloos põhjustab bakterit Kochi võlukepp(nimetatud seda kirjeldanud teadlase järgi). See patogeen on looduses laialt levinud, kuid immuunsüsteem pärsib aktiivselt selle arengut. Kuid ebasoodsates tingimustes (niiskus, alatoitumus, vähenenud immuunsus) võib haigus muutuda ägedaks vormiks, mis viib kopsude füüsilise hävitamiseni.

Sage kopsuhaigus bronhiaalastma. Selle haigusega vähenevad bronhide seinte lihased, tekib astmahoog. Astma põhjuseks on allergiline reaktsioon: majapidamistolmule, loomakarvadele, taimede õietolmule jne. Lämbumise peatamiseks kasutatakse mitmeid ravimeid. Mõnda neist manustatakse aerosoolidena ja need toimivad otse bronhidele.

Samuti on kahjustatud hingamiselundid onkoloogiline haigused, kõige sagedamini kroonilistel suitsetajatel.

Kasutatakse kopsuhaiguste varaseks diagnoosimiseks fluorograafia- rindkere fotokujutis, poolläbipaistvad röntgenpildid.

Nohu, mis on ninakäikude põletik, nimetatakse riniit. Riniit võib põhjustada tüsistusi. Ninaneelust jõuab põletik kuulmistorude kaudu keskkõrvaõõnde ja põhjustab põletikku - kõrvapõletik.

Tonsilliit- palatiinsete mandlite põletik (nääre). äge tonsilliit - stenokardia. Kõige sagedamini põhjustavad tonsilliit bakterid. Stenokardia on kohutav ka selle tüsistuste tõttu liigestel ja südamel. Kurgu tagumise osa põletikku nimetatakse farüngiit. Kui see mõjutab häälepaelu (kähe hääl), siis see larüngiit.

Lümfoidkoe kasvu ninaõõnest ninaneelu väljumisel nimetatakse adenoidid. Kui adenoidid takistavad õhu väljumist ninaõõnest, tuleb need eemaldada.

Kõige tavalisem kopsuhaigus on bronhiit. Bronhiidi korral muutub hingamisteede limaskesta põletik ja paisub. Bronhide luumen kitseneb, hingamine muutub raskeks. Lima kogunemine toob kaasa pideva soovi köhida. Ägeda bronhiidi peamine põhjus on viirused ja mikroobid. Krooniline bronhiit põhjustab bronhide pöördumatuid kahjustusi. Kroonilise bronhiidi põhjuseks on pikaajaline kokkupuude kahjulike lisanditega: tubakasuits, saaste derivaadid, heitgaasid. Eriti ohtlik on suitsetamine, kuna tubaka ja paberi põlemisel tekkiv tõrv ei eemaldu kopsudest ning ladestub hingamisteede seintele, tappes limaskestarakke. Kui põletikuline protsess ulatub kopsukoesse, siis see areneb kopsupõletik, või kopsupõletik.

Hingamine on lihtne ja vaba, kuna rinnakelmed libisevad vabalt üksteise kohal. Pleura põletikuga suureneb järsult hõõrdumine hingamisliigutuste ajal, hingamine muutub raskeks ja valulikuks. Seda bakteriaalset haigust nimetatakse pleuriit.

Küsimused iseõppimiseks

1. Hingamissüsteemi põhifunktsioonid.

2. Ninaõõne struktuur.

3. Kõri ehitus.

4. Heli tekitamise mehhanism.

5. Hingetoru ja bronhide ehitus.

6. Parema ja vasaku kopsu ehitus. kopsude piirid.

7. Alveolaarpuu ehitus. Kopsu acinus.

Hingamiskeskuse neuronitel on ühendused arvukate hingamisteede ja kopsualveoolide mehhanoretseptoritega ning vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide retseptoritega. Tänu nendele seostele viiakse läbi väga mitmekesine, kompleksne ja bioloogiliselt oluline hingamise refleksregulatsioon ning selle koordineerimine organismi teiste funktsioonidega.

Mehaanoretseptoreid on mitut tüüpi: aeglaselt kohanduvad kopsu venitusretseptorid, ärritavad kiiresti kohanduvad mehhanoretseptorid ja J-retseptorid – "kõrvakapillaarsed" kopsuretseptorid.

Aeglaselt kohanduvad kopsu venitusretseptorid paiknevad hingetoru ja bronhide silelihastes. Need retseptorid ergastuvad sissehingamise ajal ja nende impulsid liiguvad vaguse närvi aferentsete kiudude kaudu hingamiskeskusesse. Nende mõjul pärsitakse pikliku medulla inspiratoorsete neuronite aktiivsust. Sissehingamine peatub, väljahingamine algab, mille juures venitusretseptorid on passiivsed. Sissehingamise pärssimise refleksi kopsude venitamise ajal nimetatakse Hering-Breueri refleksiks. See refleks kontrollib hingamise sügavust ja sagedust. See on näide tagasiside reguleerimisest.

Hingetoru ja bronhide limaskestal paiknevad ärritavad kiiresti kohanduvad mehhanoretseptorid erutuvad äkiliste muutustega kopsumahus, kopsude venitamise või kokkuvarisemisega, mehaaniliste või keemiliste stiimulite mõjul hingetoru ja bronhide limaskestale. Ärritavate retseptorite ärrituse tagajärjeks on sagedane, pinnapealne hingamine, köharefleks või bronhokonstriktsioonirefleks.

J-retseptorid - "juxtacapillary" kopsu retseptorid asuvad alveoolide ja hingamisteede bronhide interstitsiumis kapillaaride lähedal. J-retseptorite impulsid koos rõhu suurenemisega kopsuvereringes või interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemisega kopsudes (kopsuturse) või väikeste kopsuveresoonte embooliaga, samuti bioloogiliselt aktiivsete ainete toimel ( nikotiin, prostaglandiinid, histamiin) sisenevad vaguse närvi aeglaste kiudude kaudu hingamiskeskusesse - hingamine muutub sagedaseks ja pinnapealseks (õhupuudus).

Selle rühma kõige olulisem refleks on Hering-Breueri refleks. Kopsu alveoolid sisaldavad venitus- ja kokkutõmbumismehhanoretseptoreid, mis on vagusnärvi tundlikud närvilõpmed. Venitusretseptorid erutuvad normaalse ja maksimaalse inspiratsiooni ajal, st kopsualveoolide mahu suurenemine ergastab neid retseptoreid. Kollapsi retseptorid muutuvad aktiivseks ainult patoloogilistes tingimustes (maksimaalse alveolaarse kollapsiga).

Loomkatsetes on kindlaks tehtud, et kopsude mahu suurenemise korral (puhudes õhku kopsudesse) täheldatakse refleksset väljahingamist, samas kui õhu kopsudest väljapumpamine viib kiire refleksi sissehingamiseni. Neid reaktsioone ei esinenud vaguse närvide läbilõikamisel. Järelikult sisenevad närviimpulsid vagusnärvide kaudu kesknärvisüsteemi.

Hering-Breueri refleks viitab hingamisprotsessi iseregulatsiooni mehhanismidele, pakkudes muutusi sisse- ja väljahingamistoimingutes. Kui alveoolid on sissehingamisel venitatud, lähevad närviimpulsid mööda vagusnärvi venitusretseptoritest väljahingamise neuronitesse, mis erutatuna inhibeerivad sissehingamise neuronite aktiivsust, mis viib passiivse väljahingamiseni. Kopsualveoolid vajuvad kokku ja venitusretseptorite närviimpulsid ei jõua enam väljahingamise neuroniteni. Nende aktiivsus langeb, mis loob tingimused hingamiskeskuse sissehingatava osa erutatavuse ja aktiivse inspiratsiooni suurendamiseks. Lisaks suureneb inspiratoorsete neuronite aktiivsus süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemisega veres, mis aitab kaasa ka sissehingamise toimingule.

Seega toimub hingamise isereguleerimine hingamiskeskuse neuronite aktiivsust reguleerivate närvi- ja humoraalsete mehhanismide koostoime alusel.

Pulmotorakulaarne refleks tekib siis, kui kopsukoesse ja pleurasse sisseehitatud retseptorid on erutatud. See refleks ilmneb kopsude ja pleura venitamisel. Refleksikaar sulgub seljaaju kaela- ja rindkere segmentide tasemel. Refleksi lõppmõjuks on hingamislihaste toonuse muutus, mille tõttu toimub kopsude keskmise mahu suurenemine või vähenemine.

Hingamislihaste proprioretseptorite närviimpulsid lähevad pidevalt hingamiskeskusesse. Sissehingamisel erutuvad hingamislihaste proprioretseptorid ja nendest tulevad närviimpulsid jõuavad hingamiskeskuse inspiratoorsetesse neuronitesse. Närviimpulsside mõjul on inspiratoorsete neuronite aktiivsus pärsitud, mis aitab kaasa väljahingamise algusele.

Vahelduvad refleksmõjud hingamisteede neuronite aktiivsusele on seotud erinevate funktsioonide välis- ja interoretseptorite ergastamisega. Hingamiskeskuse aktiivsust mõjutavad vahelduvad refleksefektid hõlmavad reflekse, mis tekivad ülemiste hingamisteede limaskesta, nina, ninaneelu, naha temperatuuri- ja valuretseptorite, skeletilihaste proprioretseptorite ja interoretseptorite ärrituse korral. Näiteks ammoniaagi aurude, kloori, vääveldioksiidi, tubakasuitsu ja mõnede muude ainete äkilise sissehingamise korral tekib nina, neelu, kõri limaskesta retseptorite ärritus, mis põhjustab hääletoru refleks-spasmi. , ja mõnikord isegi bronhide lihaseid ja reflektoorset hinge kinnipidamist.

Kui hingamisteede epiteeli ärritab kogunenud tolm, lima, aga ka keemilised ärritajad ja võõrkehad, täheldatakse aevastamist ja köhimist. Aevastamine tekib siis, kui nina limaskesta retseptorid on ärritunud, köha aga kõri, hingetoru ja bronhide retseptorite erutumisel.

Hingamisteede limaskestade ärrituse korral tekivad kaitsvad hingamisrefleksid (köhimine, aevastamine). Ammoniaagi sisenemisel tekib hingamisseiskus ja glottis on täielikult blokeeritud, bronhide valendik kitseneb refleksiivselt.

Naha temperatuuriretseptorite, eriti külmade retseptorite ärritus põhjustab reflektoorset hinge kinnipidamist. Naha valuretseptorite erutamisega kaasneb reeglina hingamisliigutuste suurenemine.

Skeletilihaste proprioretseptorite ergastamine põhjustab hingamistegevuse stimuleerimist. Hingamiskeskuse suurenenud aktiivsus on sel juhul oluline kohanemismehhanism, mis tagab lihastöö ajal keha suurenenud hapnikuvajaduse.

Interoretseptorite, näiteks mao mehhaaniliste retseptorite ärritus selle venitamisel põhjustab mitte ainult südametegevuse, vaid ka hingamisliigutuste pärssimist.

Kui vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide (aordikaare, unearteri siinused) mehhanoretseptorid on erutatud, täheldatakse vererõhu muutuste tagajärjel muutusi hingamiskeskuse aktiivsuses. Seega kaasneb vererõhu tõusuga hingamise reflektoorne viivitus, langus viib hingamisliigutuste stimuleerimiseni.

Seega on hingamiskeskuse neuronid äärmiselt tundlikud mõjudele, mis põhjustavad välis-, proprio- ja interoretseptorite ergastumist, mis toob kaasa hingamisliigutuste sügavuse ja rütmi muutumise vastavalt organismi elutegevuse tingimustele.

Hingamiskeskuse tegevust mõjutab ajukoor. Hingamise reguleerimisel ajukoorde poolt on oma kvalitatiivsed omadused. Katsetes ajukoore üksikute piirkondade otsese stimuleerimisega elektrivooluga näidati selle tugevat mõju hingamisliigutuste sügavusele ja sagedusele. M. V. Sergijevski ja tema kaastöötajate uuringute tulemused, mis on saadud ajukoore erinevate osade otsesel stimuleerimisel elektrivooluga ägedate, poolkrooniliste ja krooniliste katsete käigus (implanteeritud elektroodid), näitavad, et kortikaalsetel neuronitel ei ole alati ühemõttelist mõju hingamisel. Lõplik mõju sõltub paljudest teguritest, peamiselt rakendatud stiimulite tugevusest, kestusest ja sagedusest, ajukoore ja hingamiskeskuse funktsionaalsest seisundist.

Ajukoore rolli hindamiseks hingamise regulatsioonis on konditsioneeritud reflekside meetodil saadud andmetel suur tähtsus. Kui inimestel või loomadel kaasneb metronoomi heliga suure süsinikdioksiidisisaldusega gaasisegu sissehingamine, suurendab see kopsuventilatsiooni. Pärast 10 ... 15 kombinatsiooni põhjustab metronoomi isoleeritud aktiveerimine (tingimuslik signaal) hingamisliigutuste stimuleerimist - valitud arvu metronoomi löökide jaoks ajaühikus on moodustunud konditsioneeritud hingamisrefleks.

Hingamise suurenemine ja süvendamine, mis toimub enne füüsilise töö või spordi algust, viiakse läbi ka konditsioneeritud reflekside mehhanismi järgi. Need muutused hingamisliigutustes peegeldavad nihkeid hingamiskeskuse tegevuses ja omavad adaptiivset väärtust, aidates keha ette valmistada tööks, mis nõuab palju energiat ja suurenenud oksüdatiivseid protsesse.

Minu järgi. Marshak, kortikaalne: hingamise reguleerimine tagab vajaliku kopsuventilatsiooni taseme, hingamise kiiruse ja rütmi, süsinikdioksiidi taseme püsivuse alveolaarses õhus ja arteriaalses veres.

Hingamise kohanemine väliskeskkonnaga ja keha sisekeskkonnas täheldatud nihked on seotud ulatusliku närviinformatsiooni sisenemisega hingamiskeskusesse, mida eeltöödeldakse peamiselt ajusilla (pons varolii), keskaju neuronites. ja vahepealihases ning ajukoore rakkudes .

9. Hingamise tunnused erinevates tingimustes. Hingamine lihastöö ajal, kõrge ja madala õhurõhu tingimustes. Hüpoksia ja selle sümptomid.

Puhkeolekus teeb inimene umbes 16 hingamisliigutust minutis ja hingamisel on tavaliselt ühtlane rütmiline iseloom. Hingamise sügavus, sagedus ja muster võivad aga välistingimustest ja sisemistest teguritest olenevalt oluliselt erineda.

aevastamine- see on tingimusteta refleks, mille abil eemaldatakse ninaõõnest tolm, võõrosakesed, lima, söövitavate kemikaalide aurud jne. Tänu sellele takistab keha nende sattumist teistesse hingamisteedesse. Selle refleksi retseptorid asuvad ninaõõnes ja selle keskpunkt on medulla piklikus. Aevastamine võib olla ka mõne nakkushaiguse sümptom, millega kaasneb nohu. Nina õhuvooluga, kui chi-hani, paiskub välja palju viiruseid ja baktereid. See vabastab keha nakkusetekitajatest, kuid aitab kaasa nakkuse levikule. Sellepärast, Aevastades katke nina kindlasti salvrätiga.

Köha- see on ka kaitsev tingimusteta refleks, mille eesmärk on eemaldada suu kaudu tolm, võõrosakesed, kui need on sattunud kõri, neelu, hingetoru või bronhidesse, röga, mis tekib hingamisteede põletikul. Tundlikud köha retseptorid asuvad hingamisteede limaskestal. Selle keskpunkt asub medulla piklikus. materjali saidilt

Suitsetajatel tugevneb köhakaitserefleks esmalt selle retseptorite ärrituse kaudu tubakasuitsuga. Sellepärast nad köhivad kogu aeg. Kuid mõne aja pärast surevad need retseptorid koos tsiliaarsete ja sekretoorsete rakkudega. Köha kaob ja suitsetajatel pidevalt moodustunud röga jääb kaitsmata hingamisteedesse. See viib kogu hingamissüsteemi raskete põletikuliste kahjustusteni. Tekib suitsetaja krooniline bronhiit. Suitsetav inimene norskab une ajal valjult lima kogunemise tõttu bronhidesse.

Sellel lehel on materjalid teemadel:

• Loodete maht hingamiskeskus kaitseb hingamisreflekse lühidalt

• Millised refleksid on aevastamine ja köha

• Aevastamine ja flegma sattus hingamisteedesse

• Hingamisteede kaitsvad refleksid aevastamisel ja köhimisel

Küsimused selle üksuse kohta:

Hingamissüsteem täidab mitmeid olulisi funktsioone:

1. I. Välise hingamise funktsioon on seotud sissehingatavast õhust hapniku omastamisega, sellega vere küllastumisega ja süsihappegaasi eemaldamisega organismist.

2. II. Mittehingamisfunktsioonid:

1. Kopsudes on mitmed hormoonid inaktiveeritud (näiteks serotoniin).

2. Kopsud osalevad vererõhu reguleerimises, kuna. Kopsu kapillaaride endoteel sünteesib tegurit, mis soodustab angiotensiin I muundumist angiotensiin II-ks.

3. Kopsud osalevad vere hüübimise protsessides, kuna. kopsukapillaaride endoteel sünteesib hepariini ja selle antipoodi tromboplastiini.

4. Kopsud toodavad erütropoetiinid, mis reguleerivad punaste vereliblede diferentseerumist punases luuüdis.

5. Kopsud osalevad lipiidide ainevahetuses tänu makrofaagidele, mis püüavad verest kolesterooli kinni ja väljuvad organismist hingamisteede kaudu, tagades ateroskleroosi füsioloogilise ennetamise.

6. Kopsud – verehoidla.

7. Kopsud osalevad immuunvastustes, sest. mööda hingamisteid on lümfoidsed sõlmed, mis koos moodustavad bronhidega seotud lümfoidkoe.

8. Kopsud osalevad vee-soola ainevahetuses.

Hingamisteede kaitsemehhanismid hõlmavad suurte osakeste filtreerimist ülemistes ja väikeste osakeste alumistes hingamisteedes, sissehingatava soojendamist ja niisutamist! õhk, mürgiste aurude ja gaaside neeldumine ülemiste hingamisteede veresoonte võrgu kaudu. Hingamise ajutine seiskumine, reflektoorne pinnapealne hingamine, larüngo- või bronhospasm piiravad tungimise sügavust ja võõrkehade hulka. Kuid spasm või hingamissügavuse vähenemine võib pakkuda vaid ajutist kaitset. Toidu, eritiste ja võõrkehade aspiratsiooni takistamise tagab terve neelamismehhanism ja epiglottise sulgur.

Kaitserefleksid (aevastamine, köha)

Hingamisteede limaskestal on lihtsalt närvilõpmete retseptorid, mis analüüsivad kõike, mis hingamisteedes toimub. Erinevate võõrkehade ja ärritavate ainete sattumisel hingamisteede limaskestale, samuti kui see muutub põletikuliseks, reageerib organism kaitserefleksidega - aevastades ja köhides.

Aevastamine tekib siis, kui nina limaskesta retseptorid on ärritunud ja on terav väljahingamine läbi nina, mille eesmärk on eemaldada limaskestalt ärritaja.

Köhimine on keerulisem tegevus. Selle tekitamiseks peab inimene sügavalt sisse hingama, hinge kinni hoidma ja seejärel järsult välja hingama, samal ajal kui hääleklaas on sageli suletud, mis toob kaasa iseloomuliku heli. Köha tekib kõri, hingetoru ja bronhide limaskesta ärrituse korral.

Peamine ülesanne on limaskestade pinnalt ärritavate esemete kaitsev eemaldamine, kuid mõnikord ei ole köhimine kasulik ja ainult süvendab haiguse kulgu. Ja siis kasutatakse köhavastaseid ravimeid

Pilet 41

1.Hüpotalamo-neurohüpofüüsi süsteem. Hüpofüüsi tagumise osa hormoonid. Vasopressiini toimemehhanism neerutuubulite epiteelirakkudele.

Hüpotalamus-neurohüpofüüs süsteem läbi majorneurosekretoorsed rakud, mis on koondunud supraoptilisse ja paraventrikulaarsesse hüpotalamuse tuumadesse, kontrollivad mõningaid keha vistseraalseid funktsioone. Nende rakkude protsessid, mille kaudu neurosekretsioon transporditakse, moodustavad hüpotalamuse-hüpofüüsi trakti, mis lõpeb neurohüpofüüsiga. Hüpofüüsi hormooni vasopressiin eritub valdavalt supraoptilise tuuma neurosekretoorsete rakkude aksonilõppudest. See vähendab uriini eritumist ja suurendab selle osmootset kontsentratsiooni, mis andis põhjust nimetada seda ka antidiureetiliseks hormooniks (ADH). Kaameli veres on vasopressiini palju ja merisigadel vähe, mis on tingitud nende olemasolu ökoloogilistest tingimustest.

Oksütotsiini sünteesivad neuronid paraventrikulaarses tuumas ja vabanevad neurohüpofüüsis. See on suunatud emaka silelihastele, stimuleerib sünnitustegevust.

Vasopressiin ja oksütotsiin on keemiliselt nanopeptiidid, mis on 7 aminohappejäägi poolest identsed. Nende retseptorid on sihtrakkudes tuvastatud.

52. 2. Koronaarse verevoolu ja selle reguleerimise tunnused

Müokardi täisväärtuslikuks tööks on vajalik piisav hapnikuvarustus, mille tagavad koronaararterid. Need algavad aordikaare alusest. Parem koronaararter varustab suurema osa paremast vatsakesest, vatsakestevahelisest vaheseinast, vasaku vatsakese tagumisest seinast, ülejäänud lõigud varustab vasak koronaararter.Pärgarterid paiknevad aatriumi ja vatsakese vahelises soones ning moodustuvad arvukalt filiaale. Arteritega kaasnevad koronaarveenid, mis voolavad venoossesse siinusesse.

Koronaarse verevoolu tunnused: 1) kõrge intensiivsus; 2) võime eraldada verest hapnikku; 3) suure hulga anastomooside olemasolu; 4) silelihasrakkude kõrge toonus kontraktsiooni ajal; 5) märkimisväärne vererõhk.

Puhkeolekus kulutab iga 100 g südamemassi kohta 60 ml verd. Aktiivsele olekule üleminekul suureneb koronaarse verevoolu intensiivsus (treenitud inimestel tõuseb see 500 ml-ni 100 g kohta ja treenimata inimestel - kuni 240 ml 100 g kohta).

Puhkuse ja aktiivsuse ajal eraldab müokard verest kuni 70-75% hapnikku ning hapnikuvajaduse suurenemisega selle eraldamise võime ei suurene. Vajadus rahuldatakse verevoolu intensiivsuse suurendamisega.

Anastomooside olemasolu tõttu on arterid ja veenid üksteisega ühendatud, möödudes kapillaaridest. Täiendavate veresoonte arv sõltub kahest põhjusest: inimese sobivusest ja isheemiafaktorist (verevarustuse puudumine).

Koronaarset verevoolu iseloomustab suhteliselt kõrge vererõhk. See on tingitud asjaolust, et koronaarsooned algavad aordist. Selle tähtsus seisneb selles, et luuakse tingimused hapniku ja toitainete paremaks üleminekuks rakkudevahelisse ruumi.

Süstoli ajal siseneb südamesse kuni 15% verest ja diastoli ajal - kuni 85%. See on tingitud asjaolust, et süstooli ajal suruvad kokkutõmbuvad lihaskiud koronaarartereid kokku. Selle tulemusena tekib osaline vere väljutamine südamest, mis kajastub vererõhu suuruses.

Koronaarse verevoolu reguleerimine toimub kolme mehhanismi abil - lokaalne, närviline, humoraalne.

Autoregulatsiooni saab läbi viia kahel viisil - metaboolne ja müogeenne. Metaboolne reguleerimismeetod on seotud koronaarveresoonte valendiku muutumisega ainevahetuse tulemusena moodustunud ainete tõttu.

Koronaarveresoonte laienemine toimub mitme teguri mõjul: 1) hapnikupuudus põhjustab verevoolu intensiivsuse suurenemist; 2) süsihappegaasi liig põhjustab metaboliitide kiirenenud väljavoolu; 3) adenosüül soodustab koronaararterite laienemist ja verevoolu suurenemist.

Nõrk vasokonstriktorefekt ilmneb püruvaadi ja laktaadi liiaga. Ostroumov-Beilise müogeenne toime on see, et silelihasrakud hakkavad vererõhu tõustes kokku tõmbuma, et venitada, ja lõdvestuvad, kui see langeb. Selle tulemusena ei muutu verevoolu kiirus vererõhu oluliste kõikumiste korral.

Koronaarse verevoolu närviline reguleerimine toimub peamiselt autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise kaudu ja see aktiveerub koronaarse verevoolu intensiivsuse suurenemisega. Selle põhjuseks on järgmised mehhanismid: 1) koronaarveresoontes domineerivad 2-adrenergilised retseptorid, mis suheldes norepinefriiniga alandavad silelihasrakkude toonust, suurendades veresoonte luumenit; 2) sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisel suureneb veres metaboliitide sisaldus, mis viib koronaarsete veresoonte laienemiseni, mille tulemusena paraneb südame verevarustus hapniku ja toitainetega.

Humoraalne regulatsioon sarnaneb igat tüüpi laevade reguleerimisega.

83. Erütrotsüütide settimise kiiruse määramine

Tööks kasutatakse Panchenkovi statiivi. Selle riiuli kapillaari loputatakse 5% naatriumtsitraadi lahusega, et vältida vere hüübimist. Seejärel koguvad nad tsitraati märgini "75" ja puhuvad selle kellaklaasile. Samas kapillaaris kuni "K" märgini kogutakse verd sõrmest. Veri segatakse kellaklaasil tsitraadiga ja tõmmatakse uuesti kuni märgini “K” (lahjendusvedeliku ja vere suhe on 1:4). Kapillaar paigaldatakse statiivile ja tunni aja pärast hinnatakse tulemust moodustunud plasmasamba kõrguse järgi mm.

Meestel on ESR-i norm 1-10 mm tunnis, naistel 2-15 mm tunnis. ESR-i tõusu korral areneb organismis põletikuline protsess, veres hakkavad suurenema immunoglobuliinid, valgud on ägedas faasis, mistõttu ESR suureneb, kui see on väga kõrge, siis põletik organismis. on intensiivne

Pilet 42?????

Pilet 43

7. Neuromuskulaarne sünaps. Lõppplaadi potentsiaali moodustumine (EPP). Erinevused PEP-i ja tegevuspotentsiaali vahel

Ergastuse keemilise ülekandega sünapsitel on mitmeid ühiseid omadusi: sünapside kaudu ergastamine toimub ainult ühes suunas, mis on tingitud sünapsi struktuurist (vahendaja vabaneb ainult presünaptilisest membraanist ja interakteerub retseptoritega. postsünaptiline membraan); ergastuse ülekanne sünapside kaudu on aeglasem kui närvikiu kaudu (sünaptiline viivitus); sünapsitel on madal labiilsus ja suur väsimus, samuti kõrge tundlikkus keemiliste (sh farmakoloogiliste) ainete suhtes; sünapsides muundub ergastuse rütm.

Ergastus edastatakse vahendajate (vahendajate) abil, Valikud - need on kemikaalid, mis olenevalt oma olemusest jagunevad järgmistesse rühmadesse; monoamiinid (atsetüülkoliin, dopamiin, norepinefriin, serotoniin), aminohapped (gamma-aminovõihape - GABA, glugaamhape, glütsiin jne) ja neuropeptiidid (aine P, endorfiinid, neurotensiin, angiotensiin, vasopressiin, somatostatiin jne). Vahendaja asub presünaptilise paksenemise vesiikulites, kuhu see võib siseneda kas neuroni keskpiirkonnast aksonaalse transpordi abil või vahendaja tagasihaarde tõttu sünaptilisest pilust. Seda saab sünteesida ka selle lõhustumisproduktidest sünaptilistes otstes.

Aktsioonipotentsiaal (AP) jõuab närvikiu lõppu; sünaptilised vesiikulid vabastavad süpapsilõhesse vahendaja (atsetüülkoliini); atsetüülkoliin (ACh) seondub postsünaptilise membraani retseptoritega; postsünaptilise membraani potentsiaal väheneb miinus 85-lt miinus 10 mV-le (tekib EPSP). Voolu toimel, mis voolab depolariseeritud kohast mittedepolariseerunud kohta, tekib lihaskiu membraanil aktsioonipotentsiaal.

EPSP-ergastav postsünaptiline potentsiaal.

Erinevused PKP ja PD vahel:

1. PKP on 10 korda pikem kui PD.

2. PKP esineb postsünaptilisel membraanil.

3. PKP-l on suurem amplituud.

4. PCR väärtus sõltub postsünaptiliste membraaniretseptoritega seotud atsetüülkoliini molekulide arvust, s.t. erinevalt tegevuspotentsiaalist on EPP järkjärguline.

54. Neerude ajukoore ja medulla verevoolu tunnused, nende tähtsus urineerimise funktsioonile. Neerude verevoolu reguleerimise mehhanismid

Neerud on üks kõige paremini varustatud elundeid verega - 400 ml / 100 g / min, mis moodustab 20-25% südame väljundist. Ajukoore spetsiifiline verevarustus ületab oluliselt neeru medulla verevarustust. Inimestel voolab 80–90% kogu neerude verevoolust läbi neerukoore. Medullaarne verevool on väike ainult võrreldes kortikaalse verevooluga, kuid võrreldes teiste kudedega on see näiteks 15 korda suurem kui puhkavas skeletilihases.

Hüdrostaatiline vererõhk glomerulite kapillaarides on palju kõrgem kui somaatilistes kapillaarides ja on 50-70 mm Hg. Selle põhjuseks on neerude lähedus aordile ning kortikaalsete nefronite aferentsete ja efferentsete veresoonte läbimõõtude erinevus. Neerude verevoolu oluline tunnus on selle autoregulatsioon, mis on eriti väljendunud süsteemse arteriaalse rõhu muutuste korral vahemikus 70–180 mm Hg.

Ainevahetus neerudes on intensiivsem kui teistes organites, sealhulgas maksas, ajus ja müokardis. Selle intensiivsuse määrab neerude verevarustuse hulk. See omadus on tüüpiline neerudele, kuna teistes organites (aju, süda, skeletilihased), vastupidi, ainevahetuse intensiivsus määrab verevoolu.