Müokardi kontraktiilsus lzh rahuldav. Müokardi kontraktiilsus

Koronaararterite haiguse diagnoosimisel on oluline LV kontraktiilsuse lokaalsete häirete tuvastamine kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil. Uuring viiakse tavaliselt läbi apikaalsest pikateljelisest lähenemisest kahe- ja neljakambrilise südame projektsioonis, samuti vasakpoolse parasternaalse juurdepääsu kaudu tõelisele ja lühikesele teljele.

Vastavalt Ameerika ehhokardiograafia assotsiatsiooni soovitustele jagatakse LV tavapäraselt 16 segmendiks, mis paiknevad vasakpoolse parasternaalse lühiteljelise lähenemise põhjal registreeritud kolme südame ristlõike tasapinnal.

Kujutis 6 basaalsegmendist - eesmine (A), eesmine vahesein (AS), tagumine vahesein (IS), tagumine (I), posterolateraalne (IL) ja anterolateraalne (AL) - saadakse asukoha järgi mitraali tasemel. klapi infolehed (SAX MV) ja samade 6 segmendi keskmised osad - tapillaarlihaste tasemel (SAX PL). 4-apikaalsete segmentide kujutised - eesmine (A), vahesein (S), tagumine (I) ja lateraalne (L) - saadakse parasternaalse lähenemise abil südame tipu tasemel (SAX AP) .

Nende segmentide lokaalse kontraktiilsuse üldist ideed täiendavad hästi kolm vasaku vatsakese pikisuunalist "sektsiooni", mis on registreeritud parasternaalsest lähenemisest piki südame pikitelge, samuti nelja vatsakese apikaalses asendis. kambriline ja kahekambriline süda.

Igas nimetatud segmendis hinnatakse müokardi liikumise olemust ja amplituudi, samuti selle süstoolse paksenemise astet. Vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni lokaalseid häireid on kolme tüüpi, mida ühendab "asünergia" mõiste:

1. Akineesia – südamelihase piiratud ala kokkutõmbumise puudumine.

2. Hüpokineesia - kontraktsiooniastme väljendunud lokaalne vähenemine.

3. Düskineesia - südamelihase piiratud ala paradoksaalne laienemine (punnisus) süstooli ajal.

LV müokardi kontraktiilsuse lokaalsete häirete peamised põhjused on:

1. Äge müokardiinfarkt (MI).

2. Infarktijärgne kardioskleroos.

3. Mööduv valulik ja valutu müokardi isheemia, sealhulgas funktsionaalsetest koormustestidest põhjustatud isheemia.

4. Müokardi püsiv isheemia, mis on endiselt säilitanud oma elujõulisuse (nn "hiberneeriv müokard").

5. Laienenud ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, millega sageli kaasneb ka LV müokardi ebaühtlane kahjustus.

6. Intraventrikulaarse juhtivuse lokaalsed häired (blokaad, WPW sündroom jne).

7. IVS-i paradoksaalsed liigutused, näiteks kõhunäärme mahu ülekoormusega või His-kimbu jalgade blokaadiga.

Kahemõõtmeline ehhokardiogramm, mis on registreeritud apikaalsest lähenemisest neljakambrilise südame asendis transmuraalse müokardiinfarkti ja apikaalse segmendi düskineesiaga patsiendil ("dünaamiline LV aneurüsm"). Düskineesia määratakse ainult LV süstooli ajal

Koronaararterite haigusega patsientide LV üksikute segmentide lokaalse kontraktiilsuse rikkumisi kirjeldatakse tavaliselt viiepallisel skaalal:

1 punkt - normaalne kontraktiilsus;

2 punkti - mõõdukas hüpokineesia (süstoolse liikumise amplituudi kerge langus ja paksenemine uuritavas piirkonnas);

3 punkti - raske hüpokineesia;

4 punkti - akineesia (liikumise puudumine ja müokardi paksenemine);

5 punkti - düskineesia (uuritud segmendi müokardi süstoolne liikumine toimub normaalsele vastupidises suunas).

Oluline prognostiline väärtus on nn kohaliku kontraktiilsuse indeksi (LIS) arvutamine, mis on iga segmendi kontraktiilsuse skoori (2S) summa jagatuna uuritud LV segmentide koguarvuga (n):

Selle indikaatori kõrgeid väärtusi MI või infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel seostatakse sageli suurenenud surmariskiga.

OMANDATUD SÜDAMEDefektid

VASAKU ATRIOVENTRIKULAARSE AUKU stenoos (MITRAALSTENOOS)

Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi iseloomustab mitraalklapi eesmise ja tagumise lehtede osaline sulandumine, mitraalava pindala vähenemine ja diastoolse verevoolu takistus LA-st LV-sse.

M-modaalse uuringuga tuvastatakse mitraalstenoosi kaks iseloomulikku ehhokardiograafilist tunnust:

1) mitraalklapi eesmise voldiku diastoolse katte kiiruse märkimisväärne vähenemine;

2) klapi esi- ja tagumiste klappide ühesuunaline liikumine. Need märgid on paremini tuvastatavad M-modaalse uurimisega parasternaalsest lähenemisest mööda südame pikitelge.

Mitraalklapi eesmise voldiku diastoolse sulgumise kiiruse määramine tervel inimesel (a) ja vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga patsiendil (6).

Kõrge rõhu tõttu LA-s on klapilehed diastoli ajal pidevalt avatud asendis ja erinevalt normist ei sulgu pärast LV varajast kiiret täitmist. Verevool vasakust aatriumist omandab püsiva (katkematu) lineaarse iseloomu. Seetõttu on ehhokardiogrammil näha eesmise voldiku liikumise kõvera lamenemist ja A-laine amplituudi vähenemist, mis vastab vasaku kodade süstoolile. Mitraalklapi eesmise voldiku diastoolse liikumise kuju muutub M-kujulise asemel U-kujuliseks.

Kahemõõtmelises ehhokardiograafilises uuringus parasternaalsel lähenemisel piki südame pikitelge on mitraalstenoosi kõige iseloomulikum tunnus, mis tuvastati juba haiguse algstaadiumis, kuplikujuline diastoolne pundumine eesmise voldiku piirkonnas. mitraalklapp LV-õõnde IVS-i suunas, mida nimetatakse "purjetamiseks".

Haiguse hilisemates staadiumides, kui mitraalklapi voldikud paksenevad ja muutuvad jäigaks, nende "purjetamine" peatub, kuid diastooli ajal paiknevad klapi voldikud üksteise suhtes nurga all (tavaliselt on need paralleelsed), moodustades mingi mitraalklapi kooniline kuju.

Mitraalklapi voldikute diastoolse avanemise skeem: a - normaalne (lehed on üksteisega paralleelsed), b - MV voldikute lehtrikujuline paigutus mitraalstenoosi algstaadiumis, millega kaasneb eesmise osa kuplikujuline diastoolne pundumine infoleht LV õõnsusse ("purjetamine"), c - MV kooniline kuju mitraalstenoosi hilises staadiumis (krupid asuvad üksteise suhtes nurga all, jäigad).

Mitraalklapi eesmise voldiku paroseerimine mitraalstenoosi korral (tõelise telje juurdepääsu kahemõõtmeline ehhokardiogramm). Samuti suureneb vasaku aatriumi suurus.

Klapi voldikute dilstoolse lahknemise ja mitraalava pindala vähenemine kahemõõtmelises uuringus parasternaalsest lähenemisest mööda lühikest telge: a - normaalne, b - mitraalstenoos.

Transmissiivse diastoolse verevoolu Doppleri ehhokardiograafiline uuring paljastab mitmeid mitraalstenoosile iseloomulikke tunnuseid, mis on seotud peamiselt LA ja LV vahelise diastoolse rõhu gradiendi olulise suurenemisega ja selle gradiendi languse aeglustumisega LV täitmise ajal. Need märgid hõlmavad järgmist:

1) varajase ülekande verevoolu maksimaalse lineaarse kiiruse suurenemine kuni 1,6-2,5 m.s1 (tavaliselt umbes 0,6 m.s1),

2) diastoolse täitumise kiiruse languse pidurdamine (spektrogrammi lamenemine),

3) vere liikumise oluline turbulents.

Transmissiivse verevoolu dopplerogrammid normis (a) ja mitraaljuhtumis (b).

Vasaku atrioventrikulaarse ava pindala mõõtmiseks kasutatakse praegu kahte meetodit. Kahemõõtmelise EchoCG-ga parasternaalsest lähenemisest mööda lühikest telge klapilehtede otste tasemel määratakse augu pindala planimeetriliselt, jälgides ava kontuure kursoriga maksimumi hetkel. klapi voldikute diastoolne avamine.

Täpsemad andmed saadakse Doppleri uuringuga transmissiivse verevoolu kohta ja diastoolse ülekanderõhu gradiendi määramisega. Tavaliselt on see 3-4 mm Hg. Kui stenoosi aste suureneb, suureneb ka rõhugradient. Ava pindala arvutamiseks mõõtke aega, mille jooksul maksimaalne gradient väheneb poole võrra. See on rõhugradiendi nn poolaeg (Th2) – Doppleri ehhokardiograafia kohane rõhugradient arvutatakse Bernoulli lihtsustatud võrrandi abil:

kus DR on rõhugradient mõlemal pool takistust (mm Hg) ja V on maksimaalne

distaalse obstruktsiooni verevoolu kiirus (m s!).

See tähendab, et AR kahekordse vähenemisega väheneb maksimaalne lineaarne verevoolu kiirus 1,4 korda (V2 = 1,4). Seetõttu piisab rõhugradiendi poollagunemisaja (T1/2) mõõtmiseks määrata aeg, mille jooksul verevoolu maksimaalne lineaarne kiirus väheneb 1,4 korda. On näidatud, et kui vasaku atrioventrikulaarse ava pindala on 1 cm2, on T1/2 aeg 220 ms. Siit saab ava pindala S määrata järgmise valemiga:

Kui T1/2 on väiksem kui 220 ms, on augu pindala suurem kui 1 cm2, vastupidi, kui T1/2 on suurem kui 220 ms, on augu pindala väiksem kui 1 cm2.

MITRAALKlappide puudulikkus

Puudulikkus on mitraalklapi kõige levinum patoloogia, mille kliinilised ilmingud (sealhulgas auskultatiivsed) on sageli kerged või puuduvad üldse.

Mitraalregurgitatsioonil on kaks peamist vormi:

1. Mitraalklapi orgaaniline puudulikkus koos klapi voldikute kortsumise ja lühenemisega, kaltsiumi ladestumine neisse ja subvalvulaarsete struktuuride kahjustus (reuma, nakkuslik endokardiit, ateroskleroos, sidekoe süsteemsed haigused).

2. Suhteline mitraalpuudulikkus, mis on põhjustatud klapiaparaadi talitlushäiretest, kui puuduvad suured morfoloogilised muutused klapi voldikutes.

Suhtelise mitraalpuudulikkuse põhjused on järgmised:

1) mitraalklapi prolaps;

2) IHD, sealhulgas äge MI (papillaarne lihaseinfarkt ja muud klapi düsfunktsiooni mehhanismid);

3) vasaku vatsakese haigused, millega kaasneb selle väljendunud laienemine ja ventiili kiulise ringi laienemine ja / või klapiaparaadi talitlushäired (arteriaalne hüpertensioon, aordi südamehaigus, kardiomüopaatia jne);

4) kõõluste niitide rebend;

5) mitraalklapi papillaarlihaste ja kiulise rõnga lupjumine.

Orgaaniline (a) ja suhtelise mitraalklapi puudulikkuse kaks varianti (b, c).

Ühe- ja kahemõõtmelise ehhokardiograafia kasutamisel mitraalpuudulikkuse otsesed ehhokardiograafilised tunnused puuduvad. Ainus usaldusväärne elundi tunnus - J ical mitraalpuudulikkus - mitraalklapi mügarate mittesulgumine (eraldamine) ventrikulaarse süstooli ajal - on äärmiselt haruldane. Mitraalse puudulikkuse kaudsete ehhokardiograafiliste tunnuste hulgas, mis peegeldavad sellele defektile iseloomulikke hemodünaamilisi muutusi, on järgmised:

1) LP suuruse suurendamine;

2) LA tagumise seina hüperkineesia;

3) kogu löögimahu suurenemine (Simpsoni meetodi järgi);

4) müokardi hüpertroofia ja LV õõnsuse laienemine.

Kõige usaldusväärsem meetod mitraalregurgitatsiooni tuvastamiseks on Doppleri uuring. Uuring viiakse läbi neljakambrilise või kahekambrilise südame apikaalsest juurdepääsust impulsslaine režiimis, mis võimaldab teil järjestikku liigutada kontroll- (stroobi) helitugevust mitraalklapi müradest erinevatel kaugustel, alustades nende sulgemiskohast ja edasi LA ülemise ja külgseina suunas. Seega otsitakse regurgitatsiooni juga, mis on Doppleri ehhokardiogrammidel hästi tuvastatav iseloomuliku spektri kujul, mis on suunatud baasnulljoonest allapoole. Mitraalregurgitatsiooni spektri tihedus ja selle vasakusse aatriumisse tungimise sügavus on otseselt võrdelised mitraalregurgitatsiooni astmega.

Mitraalregurgitatsiooni 1. astme korral tuvastatakse viimane kohe MV mügarate taga, 2. astmel - ulatub 20 mm müradest sügavale LA-sse, 3. astmel - ligikaudu LA keskpaigani ja 4. aste - ulatub aatriumi vastasseinani .

Tuleb meeles pidada, et väike regurgitatsioon, mis registreeritakse kohe mitraalklapi voldikute taga, võib tuvastada ligikaudu 40-50% tervetest inimestest.

Doppleri signaali kaardistamine mitraalpuudulikkusega patsiendil: a - kaardistamisskeem (mustad punktid näitavad kontrollmahu järjestikust liikumist), b - edastava verevoolu dopplerogramm, mis registreeritakse LA väljalaskeava tasemel. Vere regurgitatsioon LV-st LA-sse on tähistatud nooltega.

Värvilise Doppleri skaneerimise meetod erineb mitraalregurgitatsiooni tuvastamisel suurima teabesisalduse ja selguse poolest.

Verevool, mis süstoli ajal LA-sse naaseb, on apikaalsest juurdepääsust skaneerimisel helesinine. Selle regurgitatsiooni voolu ulatus ja maht sõltuvad mitraalpuudulikkuse astmest.

Minimaalsel määral on tagasivoolul väike läbimõõt vasaku atrioventrikulaarse klapi lehtede tasemel ja see ei ulatu LA-i vastasseinani. Selle maht ei ületa 20% aatriumi kogumahust.

Mõõduka mitraalregurgitatsiooni korral muutub vastupidine süstoolne verevool klapi voldikute tasemel laiemaks ja jõuab LA vastasseinani, hõivates umbes 50–60% aatriumi mahust.

Raske mitraalpuudulikkuse astmele on iseloomulik regurgiteeriva verevoolu märkimisväärne läbimõõt juba mitraalklapi kübarate tasemel. Vere vastupidine vool hõivab peaaegu kogu aatriumi mahu ja siseneb mõnikord isegi kopsuveenide suhu.

a - minimaalne aste (regurgitantne verevool on väikese läbimõõduga MV kühmude tasemel ja ei ulatu LI vastasseinani), 6 - mõõdukas aste (regurgitantne verevool jõuab LA vastasseinani), c - raske mitraalklapi puudulikkus (regurgitantne verevool jõuab vastasseina LP-sse ja hõivab peaaegu kogu aatriumi mahu).

AORDI STENOOS

Aordi stenoosi diagnostilised kriteeriumid M-modaalses uuringus on aordiklapi voldikute lahknemise astme vähenemine LV süstooli ajal, samuti klapi voldikute struktuuri paksenemine ja heterogeensus.

Tavaliselt registreeritakse aordiklapi voldikute liikumine omamoodi "kasti" kujul süstoli ajal ja sirgjoonena diastoli ajal ning aordiklapi voldikute süstoolne avaus ületab tavaliselt 12-18 mm. Raske stenoosi astmega muutub ventiilide ava vähem kui 8 mm. Klappide lahknemine 8-12 mm ulatuses võib vastata erineva raskusastmega aordi stenoosile.

a - aordiklapi (AV) voldikute süstoolne avanemine tervel inimesel,

b - aordiklapi ventiilide süstoolne avamine aordistenoosiga patsiendil.

Samal ajal tuleb meeles pidada, et see M-modaalses uuringus määratud näitaja ei kuulu stenoosi raskusastme usaldusväärsete ja usaldusväärsete kriteeriumide hulka, kuna see sõltub suuresti VR-i suurusest.

Kahemõõtmeline uuring B-režiimis südame tegeliku telje parasternaalsest juurdepääsust võimaldab tuvastada usaldusväärsemaid aordi stenoosi tunnuseid:

1. Klapi voldikute süstoolne kõrvalekaldumine aordi suunas (ehhokardiograafiline sümptom, mis sarnaneb mitraalklapi voldikute "parousinguga" vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi korral) või voldikute paiknemine üksteise suhtes nurga all. Need kaks märki viitavad aordiklapi mittetäielikule avanemisele LV süstooli ajal.

2. LV müokardi väljendunud hüpertroofia selle õõnsuse olulise laienemise puudumisel, mille tulemusena LV EDV ja ESV ei erine pikka aega oluliselt normist, kuid esineb märkimisväärne müokardi suurenemine. IVS ja LV tagumise seina paksus. Ainult kaugelearenenud aordistenoosi juhtudel, kui tekib LV müogeenne dilatatsioon või defekti mitralisatsioon, määratakse ehhokardiogrammil LV suuruse suurenemine.

3. Aordi poststenootiline laienemine, mis on tingitud verevoolu lineaarse kiiruse olulisest suurenemisest läbi kitsendatud aordiava.

4. Aordiklapi voldikute ja aordijuure tugev lupjumine, millega kaasneb klapilehtedelt tulevate kajasignaalide intensiivsuse suurenemine, samuti paljude intensiivsete kajasignaalide ilmumine aordi valendikusse paralleelselt aordi seintega. laev.

Kahemõõtmeline ehhokardiogramm, mis on salvestatud südame tõelise telje parasternaalsest juurdepääsust aordistenoosiga patsiendil (6). AV-voldikute märgatav paksenemine, nende mittetäielik avanemine süstoolis, aordi märkimisväärne poststenoosiline laienemine ning LV ja IVS tagumise seina märgatav hüpertroofia.

Aordistenoosiga patsiendi transaordilise verevoolu Doppleri uuringu (a) ja Dopplerogrammi (b) skeem (tõelise LV-telje apikaalne asend)

.

Aordiklapi pindala arvutamine Doppleri ja kahemõõtmelise jokardiograafilise uuringu abil (skeem): a - LV väljavoolu ristveeni pindala planimeetriline määramine, b - süstoolse verevoolu lineaarkiiruse Doppleri määramine LV väljavoolukanalis ja aordis (kitsenemiskoha kohal).

AORDI puudulikkus

Ühemõõtmelise ehhokardiograafia (M-režiim) aordi regurgitatsiooni peamine märk on mitraalklapi eesmise voldiku diastoolne värisemine, mis tekib vastupidise turbulentse verevoolu toimel aordist vasakusse vatsakesse.

Ühemõõtmelise ehhokardiogrammi muutused aordi puudulikkuse korral: a - diagramm, mis selgitab MV eesmise voldiku diastoolse värisemise võimalikku mehhanismi, b - ühemõõtmeline ehhokardiogramm aordipuudulikkuse korral (mitraalklapi eesmise voldiku diastoolne värisemine ja IVS on märgatav)

Teist märki - aordiklapi voldikute mittesulgumist diastoolis - ei tuvastata nii sageli. Raske aordipuudulikkuse kaudne märk on ka mitraalklapi voldikute varajane sulgemine LV rõhu olulise tõusu tagajärjel.

Kahemõõtmeline ehhokardiograafia aordipuudulikkuse korral on M-modaalse uuringu informatiivsusest mõnevõrra madalam, kuna ajaline eraldusvõime on madalam ja mitraalklapi eesmise voldiku diastoolse värisemise registreerimine on paljudel juhtudel võimatu. Ehhokardiograafia näitab tavaliselt vasaku vatsakese olulist laienemist.

Doppleri ehhokardiograafia, eriti värviline Doppleri skaneerimine, on aordipuudulikkuse diagnoosimisel ja selle raskusastme määramisel kõige informatiivsem.

Aordi diastoolne regurgitatsioon Doppleri värviskaneerimise apikaalse või vasaku parasternaalse asendi kasutamisel ilmneb aordiklapist lähtuva ja LV läbiva kirju vooluna. Seda patoloogilist regurgiteerivat diastoolset verevoolu tuleb eristada normaalsest füsioloogilisest verevoolust diastoolis LA-st vasaku atrioventrikulaarse ava kaudu LV-sse. Vastupidiselt diastoolse verevoolu transmissioonile tuleb aordist regurgiteeriv veri aordiklapist ja ilmub diastooli alguses, kohe pärast aordiklapi müra sulgemist (II heli). Normaalne diastoolne verevool läbi mitraalklapi tekib veidi hiljem, alles pärast LV isovolumilise lõõgastusfaasi lõppu.

Aordi puudulikkuse Doppleri ehhokardiograafilised tunnused.

Aordi puudulikkuse astme kvantifitseerimine põhineb aordi ja vasaku vatsakese vahelise diastoolse rõhu gradiendi poolväärtusaja (T1 / 2) mõõtmisel. Verevoolu regurgitatsiooni kiiruse määrab aordi ja vasaku vatsakese vaheline rõhugradient. Mida kiiremini see kiirus väheneb, seda kiiremini ühtlustub rõhk aordi ja vatsakese vahel ning seda enam väljendub aordipuudulikkus (mitraaalstenoosiga on pöördvõrdeline seos). Kui rõhugradiendi poolväärtusaeg (T1/2) on alla 200 ms, esineb tõsine aordi regurgitatsioon. Kui T1/2 väärtused on suuremad kui 400 ms, räägime väikesest aordi puudulikkusest.

Aordi puudulikkuse astme määramine vastavalt Doppleri uuringule regurgiteeriva diastoli ja verevoolu läbi aordiklapi. Т1/2

on aordi ja vasaku vatsakese diastoolse rõhu gradiendi poolväärtusaeg.

KOLMELEHEKLAPI PUUDUS

Trikuspidaalklapi puudulikkus areneb sageli sekundaarselt, pulmonaalhüpertensioonist (cor pulmonale, mitcal stenoos, primaarne pulmonaalne hüpertensioon jne) tingitud pankrease dekompensatsiooni taustal. Seetõttu puuduvad reeglina orgaanilised muutused klapi enda voldikutes. M-modaalse ja kahemõõtmelise ehhokardiograafiaga saab tuvastada defekti kaudseid tunnuseid - kõhunäärme ja parema vatsakese dilatatsiooni ja hüpertroofiat, mis vastab nende südameosade mahu ülekoormusele. Lisaks näitab kahemõõtmeline uuring IVS-i paradoksaalseid liikumisi ja madalama õõnesveeni süstoolset pulsatsiooni. Trikuspidaalregurgitatsiooni otseseid ja usaldusväärseid märke saab tuvastada ainult Doppleri uuringuga. Sõltuvalt puudulikkuse astmest tuvastatakse paremas aatriumis erinevatel sügavustel trikuspidaalregurgitatsiooni juga. Mõnikord jõuab see alumisse õõnesveeni ja maksa veenidesse. Samal ajal tuleb meeles pidada, et 60-80% tervetest inimestest tuvastatakse ka kõhunäärmest RA-sse vere kerge tagasivool, kuid maksimaalne vere tagasivoolu kiirus ei ületa 1 m-s1. .

Trikuspidaalse puudulikkuse dopplerogramm: a - neljakambrilise südame apikaalsest asendist Doppleri skaneerimise skeem, b - trikuspidaalse regurgitatsiooni dopplerogramm (tähistatud nooltega).

PERIKARDI LESIOONIDE DIAGNOOS

Ehhokardiograafiline uuring võimaldab diagnoosida erinevat tüüpi perikardi kahjustusi:

1) kuiv perikardiit,

2) vedeliku olemasolu perikardiõõnes (eksudatiivne perikardiit, hüdroperikardium,

3) konstriktiivne perikardiit.

Kuiva perikardiidiga kaasneb, nagu teada, perikardi kihtide paksenemine ja perikardi tagumise kihi ehhogeensuse suurenemine, mis on M-modaalses uuringus hästi tuvastatav. Ühemõõtmelise ehhokardiograafia tundlikkus on sel juhul suurem kui kahemõõtmelise skaneerimise tundlikkus.

Efusioon perikardiõõnes. Kui perikardiõõnes on patoloogiline efusioon, mis ületab seroosse vedeliku normaalset mahtu (umbes 30-50 ml), näitab ehhokardiogramm perikardi lehtede eraldumist koos kaja-negatiivse ruumi moodustumisega LV tagumise seina taga. ja perikardi lehtede diastoolsel eraldamisel on diagnostiline väärtus. Perikardi parietaalse lehe liikumine väheneb või kaob täielikult, samal ajal kui südame epikardi pinna ekskursioon suureneb (epikardi hüperkineesia), mis on kaudne märk vedeliku olemasolust perikardi õõnes.

Ehhokardiograafia abil perikardi õõnsuse efusiooni mahu kvantitatiivne määramine on keeruline, kuigi arvatakse, et 1 cm perikardi lehtede vahelisest kajanegatiivsest ruumist vastab 150-400 ml-le ja 3-4 cm vastab 500-le. - 1500 ml vedelikku.

Ühemõõtmeline (a) ja kahemõõtmeline (6) kajakardiogramm efusioonipleuriidiga. Märgitakse perikardi kihtide paksenemist ja mõõdukat eraldumist.

Kahemõõtmeline ehhokardiogramm patsiendil, kellel on märkimisväärne kogus efusiooni perikardiõõnes (PE). Vedelik määratakse vasaku vatsakese tagumise seina taga, südame tipu piirkonnas ja parema vatsakese ees.

Konstriktiivset perikardiiti iseloomustab perikardi kihtide sulandumine üheks konglomeraadiks, millele järgneb kaltsifikatsioon ja tiheda liikumatu kapsli moodustumine, mis ümbritseb südant ("soomussüda") ja takistab diastoolse lõõgastumise ja vatsakeste täitumise protsessi. . Südamepuudulikkuse kujunemise ja progresseerumise aluseks on rasked diastoolse funktsiooni häired.

Ühe- või kahemõõtmelise ehhokardiograafilise uuringuga saab tuvastada perikardi lehtede paksenemist ja märkimisväärset tihenemist. Lehtede vaheline kaja-negatiivne ruum on täidetud ebahomogeense kihilise massiga, vähem kajatiheda kui perikardi enda. Diastooli ja müokardi kontraktiilsuse korral on ka märke südame verevarustuse häiretest.

1. IVS-i varajane diastoolne paradoksaalne liikumine LV-õõnde koos järgneva IVS-i hüpokineesia ja akineesia arenguga.

2. LV tagumise seina diastoolse liikumise lamenemine (M-režiim).

3. Vatsakeste õõnsuste suuruse vähendamine.

4. Inferior õõnesveeni kokkuvarisemise vähendamine pärast sügavat hingetõmmet (tavaliselt on alumise õõnesveeni kokkuvarisemine umbes 50% selle läbimõõdust).

5. SV vähenemine, väljutusfraktsioon ja muud süstoolse funktsiooni näitajad.

Transmissiivse verevoolu Doppleri uuring näitab LV diastoolse täitumiskiiruse olulist sõltuvust hingamisfaasidest: see suureneb väljahingamisel ja väheneb sissehingamisel.

Muutused hingamise ajal läbiva diastoolse verevoolu Doppleri signaali amplituudis konstriktiivse perikardiidiga patsiendil: a - ultraheli Doppleri skaneerimise skeem, b - diastoolse verevoolu dopplerogramm (määratakse verevoolu kiiruse oluline vähenemine inspiratsiooni ajal)

KARDIOMÜOPAATIA

Kardiomüopaatiad (CM) on rühm teadmata etioloogiaga müokardihaigusi, mille iseloomulikumateks tunnusteks on kardiomegaalia ja progresseeruv südamepuudulikkus.

CMP-l on 3 vormi:

1) hüpertroofiline kardiomüopaatia,

2) laienenud CMP,

3) piirav ILC.

Hüpertroofilist kardiomüopaatiat (HCM) iseloomustab

1) raske LV müokardi hüpertroofia,

2) selle õõnsuse mahu vähenemine

3) vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine.

Kõige tavalisem vorm on asümmeetriline HCM koos IVS-i ülemise, keskmise või alumise kolmandiku domineeriva hüpertroofiaga, mille paksus võib olla 1,5-3,0 korda suurem LV tagumise seina paksusest.

Huvipakkuv on ultraheli diagnostika nn HCM-i obstruktiivne vorm koos IVS-i asümmeetrilise kahjustusega ja LV väljavoolu obstruktsioon (“subaortiline subvalvulaarne stenoos”). Selle HCM-i vormi ehhokardiograafilised tunnused on:

1. IVS-i asümmeetriline paksenemine ja selle liikuvuse piiramine.

2. Mitraalklapi voldikute eesmine süstoolne liikumine.

3. Aordiklapi katmine süstooli keskel.

4. Dünaamilise rõhugradiendi ilmnemine LV väljavoolukanalis.

5. Verevoolu suur lineaarne kiirus LV väljavoolukanalis.

6. Vasaku vatsakese tagumise seina gierkineesia.

7. Vasaku aatriumi mitraalregurgitatsioon ja dilatatsioon.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia ehhokardiograafilised tunnused

: a - asümmeetrilise IVS-i hüpertroofia skeem, b - kahemõõtmeline ehhokardiogramm südame tõelise telje parasternaalsest juurdepääsust. Määratakse IVS-i märgatav paksenemine.

Mitraalklapi infolehe eesmine süstoolne liikumine hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsiendil: a - skeem, mis selgitab eesmise süstoolse liikumise võimalikku mehhanismi, b - ühemõõtmeline ehhokardiogramm, mis näitab selgelt eesmise MV voldiku süstoolset liikumist (tähistatud punaste nooltega ) ja IVS-i ja LV tagumise seina märkimisväärne paksenemine.

Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsiendi vasaku vatsakese väljavoolutrakti süstoolse verevoolu dopplerogramm, mis peegeldab dünaamilise rõhu gradiendi ilmnemist väljavoolutraktis ja aordis, mis on põhjustatud aordiklapi oklusioonist süstoli keskel. Samuti on märgatav verevoolu maksimaalse lineaarse kiiruse (Vmax) suurenemine.

Laienenud kardiomüopaatia (DCM) mida iseloomustab südamelihase difuusne kahjustus ja sellega kaasneb

1) südameõõnsuste märkimisväärne suurenemine,

2) kerge müokardi hüpertroofia,

3) süstoolse ja diastoolse funktsiooni järsk langus,

4) kalduvus südamepuudulikkuse nähtude kiirele progresseerumisele, parietaalsete trombide ja trombembooliliste tüsistuste tekkele.

DCM-i kõige iseloomulikumad ehhokardiograafilised tunnused on vasaku vatsakese märkimisväärne laienemine koos selle seinte normaalse või vähenenud paksusega ja EF-i vähenemine (alla 30-20%). Sageli esineb ka teiste südamekambrite (RV, LA) laienemist. Reeglina areneb LV seinte totaalne hüpokineesia, samuti verevoolu kiiruse oluline langus tõusvas aordis ja LV väljavoolukanalis ning LA-s (Doppleri režiim). Sageli visualiseeritakse intrakardiaalsed parietaalsed trombid.

Kahemõõtmeline (a) ja ühemõõtmeline ehhokardiograafia (b) laienenud kardiomüopaatiaga patsiendil. Määratakse vasaku vatsakese märkimisväärne laienemine, samuti parema vatsakese ja kodade normaalse paksusega seinad.

Piirav kardiomüopaatia. Piirava kardiomüonaatia (RCMP) kontseptsioon ühendab kaks haigust: endokardi fibroos ja Loeffleri eosinofiilne fibroplastiline endokardiit. Mõlemat haigust iseloomustavad:

1) endokardi märkimisväärne paksenemine,

2) mõlema vatsakese müokardi hüpertroofia,

3) vasaku vatsakese ja kõhunäärme õõnsuste hävitamine,

4) raske diastoolse ventrikulaarse düsfunktsiooniga suhteliselt säilinud süstoolne funktsioon.

Ühemõõtmelise, kahemõõtmelise ja Doppleri ehhokardiograafiaga RCMP-s saate leida:

1. Endokardi paksenemine koos vatsakeste õõnsuste suuruse vähenemisega.

2. IVS-i paradoksaalse liikumise erinevad variandid.

3. Mitraal- ja trikuspidaalklappide prolaps.

4. Restriktiivset tüüpi ventrikulaarse müokardi väljendunud diastoolne düsfunktsioon koos varajase diastoolse täidise maksimaalse kiiruse suurenemisega (tipp E) ja müokardi isovolumilise lõõgastuse (IVRT) kestuse ja varajase diastoolse pidurdusaja lühenemisega. täitmine (DT).

5. Mitraal- ja trikuspidaalklappide suhteline puudulikkus.

6. Intrakardiaalsete parietaalsete trombide olemasolu.

Kahemõõtmelisel ehhokardiogrammil (a) ja transmissiivse verevoolu dopplerogrammil (b) tuvastatud muutused piirava kardiomüopaatiaga patsiendil. On märgatav IVS ja vasaku vatsakese tagumise seina paksenemine, vatsakeste õõnsuste vähenemine ja vasaku aatriumi suuruse suurenemine. Dopplerogrammil ilmnevad piirava LV diastoolse düsfunktsiooni tunnused (E/A suhte märkimisväärne tõus, IVRT ja DT kestuse vähenemine).

Kahemõõtmelised ehhokardiogrammid (a, b), mis on registreeritud neljakambrilise südame apikaalsest asendist patsiendil, kellel on vasaku vatsakese õõnsuses (tipu piirkonnas) parietaalne tromb.

Peamine kirjandus

1. N. Schiller, M.A. Osipov Kliiniline ehhokardiograafia. 2. trükk, Praktika 2005. 344lk.

2. Mitkov V. V., Sandrikov V. A. Ultraheli diagnostika kliiniline juhend 5 köites M.: Vidar. 1998; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ultraheli diagnostika. M.: Meditsiin. 1999;416s.

lisakirjandust

1.M.K.Rybakova, M.E. Alehhin, V.V. Mitkov. Ultraheli diagnostika praktiline juhend. Ehhokardiograafia. Vidar, Moskva 2008. 512 lk.

2. A. Kalinin, M.N. Alehhin. Kodade müokardi seisundi hindamine kahemõõtmelise halltoonide deformatsiooni režiimis kerge vasaku vatsakese hüpertroofiaga arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Ajakiri "Cardiology" nr 8, 2010.

3. Yu.N. Belenkov. Vasaku vatsakese ümberkujundamine; Kompleksne lähenemine. Südamepuudulikkus. 2002, 3. kd, nr 4, 163 s.

4. A. V. Gratšev. Vasaku vatsakese müokardi mass arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kellel on erinevat tüüpi vasaku vatsakese geomeetria ehhokardiograafia. Ajakiri "Kardioloogia" nr 3, 2000.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A.Kazina Süstoolse funktsiooni ja remodelleerumise iseärasused arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Südamepuudulikkus nr 2, 2003.

6. A.V. Preobraženski, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin jt Vasaku vatsakese hüpertroofia hüpertensiooni korral. Osa 1. Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimise kriteeriumid ja selle levimus. "Kardioloogia" nr 10, 2003, 104 lk.

Kui koormuse suurenemisega vereringe maht ei suurene, räägivad nad müokardi kontraktiilsuse vähenemisest.

Vähenenud kontraktiilsuse põhjused

Müokardi kontraktiilsus väheneb, kui südame ainevahetusprotsessid on häiritud. Kontraktiilsuse vähenemise põhjuseks on inimese pikaajaline füüsiline ülekoormus. Kui kehalise aktiivsuse ajal on hapnikuvarustus häiritud, ei vähene mitte ainult kardiomüotsüütide varustamine hapnikuga, vaid ka ained, millest sünteesitakse energiat, mistõttu süda töötab mõnda aega rakkude sisemiste energiavarude tõttu. Kui need on kurnatud, tekivad kardiomüotsüütide pöördumatud kahjustused ja müokardi kokkutõmbumisvõime väheneb oluliselt.

Samuti võib tekkida müokardi kontraktiilsuse vähenemine:

• raske ajukahjustusega;
• ägeda müokardiinfarktiga;
• südameoperatsiooni ajal
• müokardi isheemiaga;
• raskete toksiliste mõjude tõttu müokardile.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine võib olla tingitud beriberi degeneratiivsetest muutustest müokardis koos müokardiidiga, kardioskleroosiga. Samuti võib hüpertüreoidismiga organismis suurenenud ainevahetusega tekkida kontraktiilsuse rikkumine.

Müokardi madal kontraktiilsus on mitmete häirete aluseks, mis põhjustavad südamepuudulikkuse arengut. Südamepuudulikkus põhjustab inimese elukvaliteedi järkjärgulist langust ja võib põhjustada surma. Südamepuudulikkuse esimesed murettekitavad sümptomid on nõrkus ja väsimus. Patsient on pidevalt mures turse pärast, inimene hakkab kiiresti kaalus juurde võtma (eriti kõhus ja reites). Hingamine muutub sagedamaks, keset ööd võivad tekkida lämbumishood.

Kontraktiilsuse rikkumist iseloomustab müokardi kontraktsioonijõu mitte nii tugev suurenemine vastusena venoosse verevoolu suurenemisele. Selle tulemusena ei tühjene vasak vatsake täielikult. Müokardi kontraktiilsuse vähenemise astet saab hinnata ainult kaudselt.

Diagnostika

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine tuvastatakse EKG, igapäevase EKG jälgimise, ehhokardiograafia, südame löögisageduse fraktaalanalüüsi ja funktsionaalsete testide abil. EchoCG müokardi kontraktiilsuse uurimisel võimaldab teil mõõta vasaku vatsakese mahtu süstolis ja diastolis, et saaksite arvutada vere minutimahu. Samuti tehakse biokeemiline vereanalüüs ja füsioloogiline testimine, samuti vererõhu mõõtmine.

Müokardi kontraktiilsuse hindamiseks arvutatakse efektiivne südame väljund. Südame seisundi oluline näitaja on minutiline veremaht.

Ravi

Müokardi kontraktiilsuse parandamiseks määratakse ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni ja raviained, mis reguleerivad ainevahetust südames. Müokardi kontraktiilsuse kahjustuse korrigeerimiseks määratakse patsientidele dobutamiin (alla 3-aastastel lastel võib see ravim põhjustada tahhükardiat, mis kaob selle ravimi manustamise lõpetamisel). Põletustest tingitud kontraktiilsuse halvenemise korral kasutatakse dobutamiini kombinatsioonis katehhoolamiinidega (dopamiin, epinefriin). Liigsest füüsilisest pingutusest tingitud ainevahetushäirete korral kasutavad sportlased järgmisi ravimeid:

• fosfokreatiin;
• asparkam, panangiin, kaaliumorotaat;
• riboksiin;
• Essentiale, olulised fosfolipiidid;
• mesilaste õietolm ja mesilaspiim;
• antioksüdandid;
• rahustid (unetuse või närvilise üleerutuse korral);
• rauapreparaadid (madala hemoglobiinisisaldusega).

Müokardi kontraktiilsust on võimalik parandada, piirates patsiendi füüsilist ja vaimset aktiivsust. Enamasti piisab raske füüsilise koormuse keelamisest ja patsiendile 2-3-tunnise voodipuhkuse määramisest. Südame funktsiooni taastumiseks on vaja välja selgitada ja ravida põhihaigus. Rasketel juhtudel võib abi olla 2-3-päevasest voodirežiimist.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise tuvastamine varases staadiumis ja selle õigeaegne korrigeerimine võimaldab enamikul juhtudel taastada kontraktiilsuse intensiivsuse ja patsiendi töövõime.

Positronemissioontomograafia

Positronemissioontomograafia (PET) on suhteliselt uus ja väga informatiivne mitteinvasiivne meetod südamelihase ainevahetuse, hapniku omastamise ja pärgarteri perfusiooni uurimiseks. Meetod põhineb südame kiirgusaktiivsuse registreerimisel pärast spetsiaalsete radioaktiivsete märgiste kasutuselevõttu, mis osalevad teatud ainevahetusprotsessides (glükolüüs, glükoosi oksüdatiivne fosforüülimine, rasvhapete β-oksüdatsioon jne), imiteerides “käitumist”. ” peamistest ainevahetussubstraatidest (glükoos, rasvhapped jne).

Koronaararterite haigusega patsientidel võimaldab PET mitteinvasiivselt uurida piirkondlikku müokardi verevoolu, glükoosi ja rasvhapete metabolismi ning hapniku omastamist. PET on osutunud asendamatuks diagnostikameetodiks müokardi elujõulisus. Näiteks kui kohaliku LV kontraktiilsuse rikkumine (hüpokineesia, akineesia) on põhjustatud elujõulisuse säilitanud talveunes või uimastatud müokardist, saab PET registreerida selle südamelihase piirkonna metaboolse aktiivsuse (joonis 5.32), samas kui armi olemasolul sellist tegevust ei tuvastata.

Ehhokardiograafia koronaararterite haigusega patsientidel annab olulist teavet morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste kohta südames. Ehhokardiograafiat (EchoCG) kasutatakse diagnoosimiseks:

• LV lokaalse kontraktiilsuse häired, mis on tingitud LV üksikute segmentide perfusiooni vähenemisest koormustestide ajal ( stressi ehhokardiograafia);
• isheemilise müokardi elujõulisus ("talveune" ja "uimastatud" müokardi diagnoos);
• infarktijärgne (suurkoldeline) kardioskleroos ja LV aneurüsm (äge ja krooniline);
• intrakardiaalse trombi olemasolu;
• süstoolse ja diastoolse LV düsfunktsiooni olemasolu;
• stagnatsiooni tunnused süsteemse vereringe veenides ja (kaudselt) - CVP suurus;
• pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni nähud;
• ventrikulaarse müokardi kompenseeriv hüpertroofia;
• klapiaparaadi düsfunktsioon (mitraalklapi prolaps, akordide ja papillaarsete lihaste eraldumine jne);
• mõnede morfomeetriliste parameetrite muutus (vatsakeste seinte paksus ja südamekambrite suurus);
• verevoolu olemuse rikkumine suurtes CA-des (mõned kaasaegsed ehhokardiograafia meetodid).

Nii ulatusliku teabe saamine on võimalik ainult ehhokardiograafia kolme peamise režiimi komplekssel kasutamisel: ühemõõtmeline (M-režiim), kahemõõtmeline (B-režiim) ja Doppleri režiim.

Vasaku vatsakese süstoolse ja diastoolse funktsiooni hindamine

LV süstoolne funktsioon. Peamised hemodünaamilised parameetrid, mis peegeldavad LV süstoolset funktsiooni, on EF, VR, MO, SI, samuti lõpp-süstoolne (ESV) ja lõpp-diastoolne (EDV) LV mahud. Need näitajad saadakse kahemõõtmelises ja Doppleri režiimis õppimisel vastavalt 2. peatükis üksikasjalikult kirjeldatud meetodile.

Nagu eespool näidatud, on LV süstoolse düsfunktsiooni varaseim marker väljutusfraktsiooni (EF) vähenemine kuni 40-45% ja alla selle (tabel 2.8), mis on tavaliselt kombineeritud CSR ja CWW suurenemisega, s.o. LV-dilatatsiooniga ja selle mahu ülekoormusega. Sel juhul tuleks silmas pidada EF tugevat sõltuvust eel- ja järelkoormuse suurusest: EF võib väheneda hüpovoleemia (šokk, äge verekaotus jne), parema südame verevoolu vähenemisega, kuna samuti kiire ja järsu vererõhu tõusuga.

Tabelis. 2.7 (peatükk 2) esitas globaalse LV süstoolse funktsiooni mõnede ehhokardiograafiliste näitajate normaalväärtused. Tuletage seda meelde mõõdukalt raske LV süstoolse düsfunktsiooniga kaasneb EF vähenemine 40–45% või alla selle, ESV ja EDV suurenemine (st mõõduka LV dilatatsiooni olemasolu) ning normaalsete CI väärtuste säilimine mõnda aega (2,2–2). 2,7 l / min / m 2). Kell hääldatakse LV süstoolse düsfunktsiooni korral on EF väärtuse edasine langus, EDV ja ESV veelgi suurem tõus (LV väljendunud müogeenne dilatatsioon) ja SI vähenemine 2,2 l / min / m 2 ja alla selle.

LV diastoolne funktsioon. LV diastoolset funktsiooni hinnatakse vastavalt uuringu tulemustele transmissiivne diastoolne verevool impulss-Doppleri režiimis (üksikasju vt 2. peatükis). Määrake: 1) diastoolse täidise varajase tipu maksimaalne kiirus (V max Peak E); 2) ülekandva verevoolu maksimaalne kiirus vasaku aatriumi süstoli ajal (V max tipp A); 3) varajase diastoolse täidise kõvera alune pindala (kiiruse integraal) (MV VTI tipp E) ja 4) hilise diastoolse täidise kõvera alune pindala (MV VTI tipp A); 5) varajase ja hilise täitmise maksimumkiiruste (või kiirusintegraalide) suhe (E/A); 6) LV isovolumiline lõõgastusaeg - IVRT (mõõdetakse aordi ja transmissiooni verevoolu samaaegse registreerimisega konstantsel lainerežiimil apikaalsest juurdepääsust); 7) varajase diastoolse täidise (DT) aeglustusaeg.

Kõige sagedasemad LV diastoolse düsfunktsiooni põhjused stabiilse stenokardiaga CAD patsientidel on:

• aterosklerootiline (hajutatud) ja infarktijärgne kardioskleroos;
• krooniline müokardi isheemia, sealhulgas "talveunes" või "uimastatud" LV müokard;
• kompenseeriv müokardi hüpertroofia, eriti väljendunud samaaegse hüpertensiooniga patsientidel.

Enamikul juhtudel on LV diastoolse düsfunktsiooni nähud. vastavalt "viivitatud lõõgastuse" tüübile, mida iseloomustab vatsakese varajase diastoolse täitumise kiiruse vähenemine ja diastoolse täidise ümberjaotumine kodade komponendi kasuks. Samal ajal toimub LA aktiivse süstoli ajal märkimisväärne osa diastoolsest verevoolust. Transmissiivse verevoolu dopplerogrammid näitavad E-piigi amplituudi vähenemist ja A-piigi kõrguse suurenemist (joonis 2.57). E/A suhe vähendatakse 1,0-ni ja alla selle. Samal ajal määratakse LV isovolumilise lõõgastuse (IVRT) aja pikenemine kuni 90-100 ms või rohkem ja varajase diastoolse täidise (DT) aeglustumise aeg - kuni 220 ms või rohkem.

Selgemad muutused LV diastoolses funktsioonis ( "piirav" tüüp) iseloomustab varajase diastoolse vatsakeste täitumise märkimisväärne kiirenemine (tipp E) koos verevoolu kiiruse samaaegse vähenemisega kodade süstooli ajal (tipp A). Selle tulemusel tõuseb E/A suhe 1,6–1,8 või rohkemgi. Nende muutustega kaasneb isovolumilise lõõgastusfaasi (IVRT) lühenemine väärtustele alla 80 ms ja varajase diastoolse täitmise (DT) aeglustusaeg alla 150 ms. Tuletage meelde, et "piiravat" tüüpi diastoolset düsfunktsiooni täheldatakse reeglina kongestiivse südamepuudulikkuse korral või vahetult sellele eelneb, mis näitab täiturõhu ja LV lõpprõhu suurenemist.

Vasaku vatsakese piirkondliku kontraktiilsuse rikkumiste hindamine

Koronaararterite haiguse diagnoosimisel on oluline LV kontraktiilsuse lokaalsete häirete tuvastamine kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil. Uuring viiakse tavaliselt läbi apikaalsest lähenemisest piki pikitelge kahe- ja neljakambrilise südame projektsioonis, samuti vasakpoolsest parasternaalsest lähenemisest mööda pikka ja lühikest telge.

Vastavalt Ameerika ehhokardiograafia assotsiatsiooni soovitustele jagatakse LV tinglikult 16 segmendiks, mis paiknevad südame kolme ristlõike tasapinnal ja mis on registreeritud vasakpoolse parasternaalse lühiteljega lähenemisel (joonis 5.33). 6. pilt basaalsegmendid- eesmine (A), eesmine vahesein (AS), tagumine vahesein (IS), tagumine (I), posterolateraalne (IL) ja anterolateraalne (AL) – saadakse, kui need asuvad mitraalklapi voldikute (SAX MV) tasemel ja keskmised osad samad 6 segmenti - papillaarsete lihaste tasemel (SAX PL). Pildid 4 apikaalsed segmendid- eesmine (A), vahesein (S), tagumine (I) ja lateraalne (L), - saadud asukoha järgi parasternaalsest juurdepääsust südame tipu tasemel (SAX AP).

Nende segmentide kohaliku kontraktiilsuse üldist ideed täiendavad hästi kolm vasaku vatsakese pikisuunalist "viilu". registreeritud parasternaalsest juurdepääsust piki südame pikitelge (joonis 5.34), samuti neljakambrilise ja kahekambrilise südame apikaalses asendis (joonis 5.35).

Igas nimetatud segmendis hinnatakse müokardi liikumise olemust ja amplituudi, samuti selle süstoolse paksenemise astet. Vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni lokaalseid häireid on 3 tüüpi, mida ühendab kontseptsioon "asünergia"(joonis 5.36):

1. Akineesia - südamelihase piiratud ala kokkutõmbumise puudumine.

2. Hüpokineesia- kontraktsiooni astme tugev lokaalne vähenemine.

3.Düskineesia- südamelihase piiratud ala paradoksaalne laienemine (punnisus) süstooli ajal.

LV müokardi kontraktiilsuse lokaalsete häirete põhjused IHD-ga patsientidel on järgmised:

• äge müokardiinfarkt (MI);
• infarktijärgne kardioskleroos;
• mööduv valu ja valutu müokardi isheemia, sealhulgas funktsionaalsetest koormustestidest põhjustatud isheemia;
• püsiv müokardi isheemia, mis on endiselt säilitanud oma elujõulisuse ("hibernating myocardium").

Samuti tuleb meeles pidada, et LV kontraktiilsuse kohalikke rikkumisi saab tuvastada mitte ainult IHD-s. Selliste rikkumiste põhjused võivad olla:

• laienenud ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, millega sageli kaasneb ka LV müokardi ebaühtlane kahjustus;
• mis tahes päritolu lokaalsed intraventrikulaarse juhtivuse häired (His-kimbu jalgade ja okste blokaad, WPW sündroom jne);
• haigused, mida iseloomustab kõhunäärme mahu ülekoormus (IVS-i paradoksaalsete liikumiste tõttu).

Müokardi lokaalse kontraktiilsuse kõige ilmsemad rikkumised tuvastatakse ägeda müokardiinfarkti ja LV aneurüsmi korral. Nende häirete näited on toodud 6. peatükis. Stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidel, kellel on olnud eelnev müokardiinfarkt, võivad ehhokardiograafilised tunnused esineda suure või (harva) väikese koldepiirkonna kohta. infarktijärgne kardioskleroos.

Seega võimaldab suure fokaalse ja transmuraalse infarktijärgse kardioskleroosi korral kahe- ja isegi ühedimensiooniline ehhokardiograafia reeglina tuvastada lokaalseid hüpokineesia või hüpokineesia tsoone. akineesia(Joon. 5.37, a, b). Väikese fokaalse kardioskleroosi või mööduvat müokardi isheemiat iseloomustab tsoonide ilmumine hüpokineesia LV, mida avastatakse sagedamini isheemilise kahjustuse eesmise vaheseina lokaliseerimisega ja harvemini selle tagumise lokaliseerimisega. Sageli ei avastata ehhokardiograafilise uuringu käigus väikese fokaalse (intramaalse) infarktijärgse kardioskleroosi tunnuseid.

Koronaararterite haigusega patsientide LV üksikute segmentide lokaalse kontraktiilsuse rikkumisi kirjeldatakse tavaliselt viiepallisel skaalal:

1 punkt - normaalne kontraktiilsus;

2 punkti - mõõdukas hüpokineesia (süstoolse liikumise amplituudi kerge langus ja paksenemine uuritavas piirkonnas);

3 punkti - raske hüpokineesia;

4 punkti - akineesia (liikumise puudumine ja müokardi paksenemine);

5 punkti - düskineesia (uuritud segmendi müokardi süstoolne liikumine toimub normaalsele vastupidises suunas).

Selliseks hindamiseks kasutatakse lisaks traditsioonilisele visuaalsele juhtimisele videomakiga salvestatud piltide kaadri kaupa vaatamist.

Oluline prognostiline väärtus on arvutada nn kohalik kontraktiilsuse indeks (LIS), mis on iga segmendi kontraktiilsuse skoori (SS) summa jagatud uuritud LV segmentide koguarvuga (n):

Selle indikaatori kõrgeid väärtusi MI või infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel seostatakse sageli suurenenud surmariskiga.

Tuleb meeles pidada, et ehhokardiograafiaga pole kaugeltki alati võimalik saavutada kõigi 16 segmendi piisavalt hea visualiseerimine. Nendel juhtudel võetakse arvesse ainult neid LV müokardi osi, mis on kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil hästi tuvastatavad. Sageli piirduvad nad kliinilises praktikas kohaliku kontraktiilsuse hindamisega 6 LV segmenti: 1) interventrikulaarne vahesein (selle ülemine ja alumine osa); 2) pealsed; 3) eesmine-basaalsegment; 4) külgmine segment; 5) tagumine diafragma (alumine) segment; 6) tagumine basaalsegment.

Stressi ehhokardiograafia. Koronaararterite haiguse krooniliste vormide korral ei ole lokaalse LV müokardi kontraktiilsuse uurimine puhkeolekus kaugeltki alati informatiivne. Ultraheli uurimismeetodi võimalused laienevad oluliselt stressi ehhokardiograafia meetodi kasutamisel - lokaalse müokardi kontraktiilsuse rikkumiste registreerimine kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil treeningu ajal.

Sagedamini kasutatakse dünaamilist kehalist aktiivsust ( jooksulint või veloergomeetria istuvas või lamavas asendis), teste dipüridamooli, dobutamiiniga või südame transösofageaalse elektrilise stimulatsiooniga (TEAS). Koormustestide läbiviimise meetodid ja testi lõpetamise kriteeriumid ei erine klassikalises elektrokardiograafias kasutatavatest. Kahemõõtmelised ehhokardiogrammid registreeritakse patsiendi horisontaalasendis enne uuringu algust ja vahetult pärast koormuse lõppu (60–90 sekundi jooksul).

Müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumiste tuvastamiseks kasutatakse spetsiaalseid arvutiprogramme, et hinnata müokardi liikumise muutumise astet ja selle paksenemist treeningu ajal (“stress”) 16 (või muul arvul) varem visualiseeritud LV segmendis. Uuringu tulemused praktiliselt ei sõltu koormuse tüübist, kuigi TPES ja dipüridamooli või dobutamiini testid on mugavamad, kuna kõik uuringud viiakse läbi patsiendi horisontaalses asendis.

Stressi ehhokardiograafia tundlikkus ja spetsiifilisus pärgarteritõve diagnoosimisel ulatub 80–90%-ni. Selle meetodi peamiseks puuduseks on see, et uuringu tulemused sõltuvad oluliselt spetsialisti kvalifikatsioonist, kes määrab käsitsi endokardi piirid, mida hiljem kasutatakse üksikute segmentide kohaliku kontraktiilsuse automaatseks arvutamiseks.

Müokardi elujõulisuse uuring Ehhokardiograafiat koos 201 T1 müokardi stsintigraafia ja positronemissioontomograafiaga on hiljuti laialdaselt kasutatud "talveunes" või "uimastatud" müokardi elujõulisuse diagnoosimiseks. Sel eesmärgil kasutatakse tavaliselt dobutamiini testi. Kuna isegi väikestel dobutamiini annustel on väljendunud positiivne inotroopne toime, suureneb elujõulise müokardi kontraktiilsus reeglina, millega kaasneb lokaalse hüpokineesia ehhokardiograafiliste nähtude ajutine vähenemine või kadumine. Need andmed on aluseks "talveunes" või "uimastatud" müokardi diagnoosimisel, millel on suur prognostiline väärtus, eriti selle määramisel. näidustused kirurgiliseks raviks koronaararterite haigusega patsiendid. Siiski tuleb meeles pidada, et suuremate dobutamiini annuste korral müokardi isheemia nähud süvenevad ja kontraktiilsus taas väheneb. Seega võib dobutamiinitesti läbiviimisel kohtuda kontraktiilse müokardi kahefaasilise reaktsiooniga positiivse inotroopse aine sisseviimisele.

Koronaarangiograafia (CAG) on südame pärgarterite (CA) röntgenuuringu meetod, mille käigus täidetakse selektiivsed koronaarsed veresooned kontrastainega. Koronaarangiograafia, mis on koronaararterite haiguse diagnoosimise “kuldstandard”, võimaldab määrata koronaararteri aterosklerootilise ahenemise olemust, asukohta ja astet, patoloogilise protsessi ulatust, kollateraalse vereringe seisundit ja ka tuvastada mõned pärgarterite kaasasündinud väärarengud, näiteks ebanormaalne koronaarne väljavool või koronaararteriovenoosne fistul. Lisaks toodavad nad reeglina CAG-i läbiviimisel vasaku ventrikulograafia, mis võimaldab hinnata mitmeid olulisi hemodünaamilisi parameetreid (vt eespool). CAG käigus saadud andmed on obstruktiivsete koronaarkahjustuste kirurgilise korrigeerimise meetodi valikul väga olulised.

Näidustused ja vastunäidustused

Näidustused Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustele (1997) on kõige levinumad näidustused planeeritud CAG on koronaararterite kahjustuste olemuse, raskusastme ja lokaliseerimise selgitamine ning LV kontraktiilsuse häirete hindamine (vastavalt vasaku vatsakese vatsakese uuringule) koronaartõvega patsientidel, keda tuleb ravida, sealhulgas:

• krooniliste koronaararterite haiguse vormide (stabiilne stenokardia III-IV FC) patsiendid, kellel on konservatiivne antianginaalne ravi ebaefektiivsus;
• I–II FC stabiilse stenokardiaga patsiendid, kellele tehti MI;
• infarktijärgse aneurüsmi ja progresseeruva, valdavalt vasaku vatsakese südamepuudulikkusega patsiendid;
• stabiilse stenokardiaga patsiendid koos kimbu haru blokaadiga koos müokardi isheemia nähtudega vastavalt müokardi stsintigraafiale;
• südame isheemiatõvega patsiendid koos aordi südamehaigusega, mis vajavad kirurgilist korrigeerimist;
• kirurgilisele ravile suunatud alajäsemete arterite oblitereeriva ateroskleroosiga patsiendid;
• südame isheemiatõvega patsiendid, kellel on rasked südame rütmihäired, mis nõuavad geneesi selgitamist ja kirurgilist korrigeerimist.

Mõnel juhul on näidustatud ka planeeritud CAG koronaararterite haiguse diagnoosi kontrollimine südamevalu ja mõnede muude sümptomitega patsientidel, mille tekkepõhjuseid ei saanud kindlaks teha mitteinvasiivsete uurimismeetoditega, sh EKG 12, funktsionaalsed koormustestid, igapäevane Holteri EKG monitooring jne. Kuid sellistel juhtudel peaks arst, kes suunab sellise patsiendi CAG-i eriasutusse, olema eriti ettevaatlik ja võtma arvesse paljusid tegureid, mis määravad selle uuringu asjakohasuse ja selle tüsistuste riski.

Näidustused hoidmiseks hädaabi CAGägeda koronaarsündroomiga patsientidel on kirjeldatud käesoleva juhendi 6. peatükis.

Vastunäidustused. CAG läbiviimine on vastunäidustatud:

• palaviku olemasolul;
• parenhüümsete organite raskete haiguste korral;
• raske totaalse (vasaku ja parema vatsakese) südamepuudulikkusega;
• ajuvereringe ägedate häiretega;
• raskete ventrikulaarsete arütmiatega.

Praegu kasutatakse peamiselt kahte CAG-tehnikat. Kõige sagedamini kasutatav Judkinsi tehnika, mille puhul sisestatakse spetsiaalne kateeter perkutaanse punktsiooniga reiearterisse ja seejärel retrograadselt aordi (joon. 5.38). Parema ja vasaku KA suudmesse süstitakse 5–10 ml radioaktiivset läbipaistmatut ainet ning mitmes projektsioonis tehakse röntgenfilmi või videofilmi, mis võimaldab saada koronaarvoodist dünaamilisi pilte. Juhtudel, kui patsiendil on mõlema reiearteri ummistus, kasutage Sonesi tehnikat mille käigus sisestatakse kateeter avatud õlavarrearterisse.

Kõige raskemate hulgas tüsistused mis võivad tekkida CAG ajal, on järgmised: 1) rütmihäired, sealhulgas ventrikulaarne tahhükardia ja ventrikulaarne fibrillatsioon; 2) ägeda MI areng; 3) äkksurm.

Koronarogrammide analüüsimisel hinnatakse mitmeid märke, mis iseloomustavad IHD koronaarvoodi muutusi üsna täielikult (Yu.S. Petrosyan ja L.S. Zingerman).

1. Südame verevarustuse anatoomiline tüüp: parem, vasak, tasakaalustatud (ühtlane).

2. Kahjustuste lokaliseerimine: a) LCA tüvi; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) LCA eesmine diagonaalharu; e) PCA; f) RCA marginaalne filiaal ja muud CA filiaalid.

3. Kahjustuse levimus: a) lokaliseeritud vorm (pärgarteri proksimaalses, keskmises või distaalses kolmandikus); b) hajus kahjustus.

4. Valendiku ahenemise aste:

a. I kraad - 50% võrra;

b. II aste - 50 kuni 75%;

sisse. III aste - üle 75%;

d) IV aste – CA oklusioon.

Vasakut anatoomilist tüüpi iseloomustab LCA-st tingitud verevarustuse ülekaal. Viimane osaleb kogu LA ja LV, kogu IVS-i, parema vatsakese tagumise seina, suurema osa pankrease tagumise seina ja osa IVS-iga külgnevast kõhunäärme eesseinast. Seda tüüpi RCA varustab verd ainult kõhunäärme eesmise seina osaga, samuti RA esi- ja külgseinaga.

Kell õige tüüp suurt osa südamest (kõik RA-d, suurem osa kõhunäärme eesmisest ja kogu tagumisest seinast, IVS-i tagumine 2/3, LV ja LA tagumine sein, südametipp) varustab RCA ja selle oksad. Seda tüüpi LCA varustab verega vasaku vatsakese eesmist ja külgmist seina, IVS-i eesmist kolmandikku ning vasaku vatsakese eesmist ja külgmist seina.

Sagedamini (umbes 80-85% juhtudest) on erinevaid võimalusi tasakaalustatud (ühtlane) verevarustus süda, milles LCA varustab verega kogu LA-d, LV eesmist, külgmist ja suuremat osa tagaseinast, IVS-i eesmist 2/3 ja väikest osa IVS-iga külgnevast RV eesmisest seinast. . RCA osaleb kogu RA, suurema osa kõhunäärme eesmise ja kogu tagumise seina, IVS tagumise kolmandiku ja väikese osa LV tagumise seina vaskularisatsioonis.

Selektiivse CAG-i ajal süstitakse kontrastaine järjestikku RCA-sse (joonis 5.39) ja LCA-sse (joonis 5.40), mis võimaldab saada pilti koronaarverevarustusest eraldi RCA ja LCA kogumi jaoks. Koronaararterite haigusega patsientidel avastatakse CAG järgi kõige sagedamini 2-3 CA - LAD, OB ja RCA - aterosklerootilist ahenemist. Nende veresoonte lüüasaamisel on väga oluline diagnostiline ja prognostiline väärtus, kuna sellega kaasneb isheemiline kahjustus müokardi olulistes piirkondades (joonis 5.41).

Müokardi kontraktiilsus

Inimese südamel on tohutu potentsiaal, see võib suurendada vereringe mahtu kuni 5-6 korda. See saavutatakse südame löögisageduse või veremahu suurendamisega. Just müokardi kontraktiilsus võimaldab südamel maksimaalse täpsusega kohaneda inimese seisundiga, pumbata suurenevate koormustega rohkem verd ja vastavalt varustada kõiki organeid õige koguse toitainetega, tagades nende õige katkematu töö.

Mõnikord märgivad arstid müokardi kontraktiilsust hinnates, et isegi suurte koormuste korral ei suurenda süda oma aktiivsust või teeb seda ebapiisava mahuga. Sellistel juhtudel tuleks erilist tähelepanu pöörata elundi tervisele ja toimimisele, välistades selliste haiguste arengu nagu hüpoksia, isheemia.

Kui vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus on vähenenud

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine võib tekkida erinevatel põhjustel. Esimene on suur ülekoormus. Näiteks kui sportlane seab end pikemaks ajaks kokku liigsele füüsilisele pingutusele, mis kurnab organismi, võib aja jooksul avastada tal südamelihase kontraktiilse funktsiooni langust. Selle põhjuseks on südamelihase ebapiisav hapniku ja toitainetega varustatus, võimetus sünteesida õiget kogust energiat. Mõnda aega säilib kontraktiilsus olemasolevate sisemiste energiaressursside kasutamise kaudu. Kuid teatud aja möödudes ammenduvad võimalused täielikult, südametöö häired hakkavad selgemalt ilmnema, ilmnevad neile iseloomulikud sümptomid. Siis vajate täiendavat läbivaatust, võttes energiaravimeid, mis stimuleerivad südame tööd ja ainevahetusprotsesse selles.

Müokardi kontraktiilsus väheneb mitmete haiguste korral, näiteks:

• ajukahjustus;
• äge müokardiinfarkt;
• isheemiline haigus;
• kirurgiline sekkumine;
• toksiline toime südamelihasele.

Samuti väheneb see, kui inimene põeb ateroskleroosi, kardioskleroosi. Põhjuseks võib olla vitamiinipuudus, müokardiit. Kui me räägime beriberist, siis probleem laheneb üsna lihtsalt, tuleb vaid taastada õige ja tasakaalustatud toitumine, varustades südant ja kogu keha oluliste toitainetega. Kui südame kontraktiilsuse vähenemise põhjuseks sai tõsine haigus, muutub olukord tõsisemaks ja nõuab suuremat tähelepanu.

Oluline on teada! Müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumine toob kaasa mitte ainult patsiendi heaolu halvenemise, vaid ka südamepuudulikkuse arengu. See omakorda võib provotseerida tõsiste südamehaiguste ilmnemist, mis sageli lõppeb surmaga. Haiguse tunnusteks on: astmahood, turse, nõrkus. Võib täheldada kiiret hingamist.

Kuidas määrata müokardi kontraktiilsuse vähenemist

Oma tervisliku seisundi kohta maksimaalse teabe saamiseks peate läbima täieliku läbivaatuse. Tavaliselt tuvastatakse pärast EKG-d ja ehhokardiograafiat müokardi vähenenud või rahuldav kontraktiilsus. Kui elektrokardiogrammi tulemused panevad mõtlema, ei võimalda kohe täpset diagnoosi panna, soovitatakse inimesel läbi viia Holteri monitooring. See seisneb südame töö näitajate pidevas registreerimises riiete külge kinnitatud kaasaskantava elektrokardiograafi abil. Nii saate tervislikust seisundist täpsema pildi, teha lõpliku järelduse.

Südame ultraheli peetakse sel juhul ka üsna informatiivseks uurimismeetodiks. See aitab täpsemalt hinnata inimese seisundit, samuti südame funktsionaalseid omadusi, tuvastada rikkumisi, kui neid on.

Lisaks on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs. Teostatakse vererõhu süstemaatiline jälgimine. Soovitatav võib olla füsioloogiline testimine.

Kuidas ravitakse vähenenud kontraktiilsust?

Esiteks on patsient piiratud emotsionaalse ja füüsilise stressiga. Need provotseerivad südame hapniku- ja toitainetevajaduse suurenemist, kuid kui vasaku vatsakese müokardi globaalne kontraktiilsus on häiritud, ei suuda süda oma funktsiooni täita ja tüsistuste oht suureneb. Kindlasti määrake ravimteraapia, mis koosneb vitamiinipreparaatidest ja ainetest, mis parandavad südamelihase ainevahetusprotsesse, toetades südame tööd. Järgmised ravimid aitavad toime tulla vasaku vatsakese müokardi rahuldava kontraktiilsusega:

Märge! Kui patsient ei suuda end stressirohkete olukordade eest iseseisvalt kaitsta, määratakse talle rahustid. Lihtsamad on palderjani, emajuure tinktuur.

Kui rikkumise põhjuseks oli südame- või veresoonkonnahaigus, hakatakse seda ennekõike ravima. Alles siis, pärast uuesti diagnoosimist, elektrokardiograafiat, teevad nad järelduse ravi edukuse kohta.

Mis on müokardi kontraktiilsuse normokinees

Kui arst uurib patsiendi südant, võrdleb ta tingimata oma töö õigeid näitajaid (normokinees) ja pärast diagnoosimist saadud andmeid. Kui olete huvitatud müokardi kontraktiilsuse normokineesi määramise küsimusest - mis see on, saab selgitada ainult arst. See ei puuduta konstantset näitajat, mida peetakse normiks, vaid patsiendi seisundi (füüsiline, emotsionaalne) ja südamelihase kontraktiilsuse näitajate suhet hetkel.

Pärast rikkumiste kindlakstegemist on ülesandeks tuvastada nende esinemise põhjused, misjärel saame rääkida edukast ravist, mis võib viia südame tööparameetrid normaalseks.

Müokardi kokkutõmbumisvõime (inotroopne funktsioon) tagab südame peamise eesmärgi - vere pumpamise. See säilib normaalsete ainevahetusprotsesside tõttu müokardis, piisava toitainete ja hapnikuga varustatuse tõttu. Kui mõni neist lülidest ebaõnnestub või närviline, hormonaalne kontraktsioonide regulatsioon, elektriimpulsside juhtimine on häiritud, siis kontraktiilsus väheneb, mis viib südamepuudulikkuseni.

Lugege sellest artiklist

Mida tähendab müokardi kontraktiilsuse vähenemine, suurenemine?

Müokardi ebapiisava energiavarustuse või ainevahetushäirete korral püüab keha neid kompenseerida kahe peamise protsessi kaudu - südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine. Seetõttu võivad südamehaiguste algstaadiumid tekkida suurenenud kontraktiilsuse korral. See suurendab vere väljutamist vatsakestest.

Kontraktsioonide tugevuse suurendamise võimaluse annab eelkõige müokardi hüpertroofia. Lihasrakkudes suureneb valkude moodustumine, oksüdatiivsete protsesside kiirus suureneb. Südame massi kasv ületab märgatavalt arterite ja närvikiudude kasvu. Selle tagajärjeks on hüpertrofeerunud müokardi ebapiisav impulsside tarnimine ja halb verevarustus süvendab veelgi isheemilisi häireid.

Pärast vereringe enesehoolduse protsesside ammendumist südamelihas nõrgeneb, väheneb selle võime reageerida kehalise aktiivsuse suurenemisele, mistõttu pumpamisfunktsioon on ebapiisav. Aja jooksul ilmnevad täieliku dekompensatsiooni taustal vähenenud kontraktiilsuse sümptomid isegi puhkeolekus.

Funktsioon säilib – normi näitaja?

Mitte alati ei väljendu vereringe puudulikkuse aste ainult südame väljundi vähenemises. Kliinilises praktikas on juhtumeid südamehaiguste progresseerumisest normaalse kontraktiilsuse näitajaga, samuti inotroopse funktsiooni järsu vähenemisega inimestel, kellel on kustutatud ilmingud.

Arvatakse, et selle nähtuse põhjuseks on see, et isegi kontraktiilsuse olulise rikkumise korral suudab vatsake säilitada peaaegu normaalse arteritesse siseneva veremahu. See on tingitud Frank-Starlingi seadusest: lihaskiudude suurenenud venitatavusega suureneb nende kontraktsioonide tugevus. See tähendab, et vatsakeste verega täitumise suurenemisega lõdvestusfaasis tõmbuvad nad süstooli perioodil tugevamini kokku.

Seega ei saa müokardi kontraktiilsuse muutusi käsitleda eraldiseisvana, kuna need ei kajasta täielikult südames toimuvate patoloogiliste muutuste ulatust.

Riigi muutmise põhjused

Südame kontraktsioonide tugevus võib väheneda südame isheemiatõve tagajärjel, eriti eelneva müokardiinfarkti korral. Peaaegu 70% kõigist vereringepuudulikkuse juhtudest on seotud selle haigusega. Lisaks isheemiale põhjustab südame seisundi muutus:

• või reuma taustal;
• kardiomüopaatia koos õõnsuste laienemisega ();
• diabeet.

Inotroopse funktsiooni vähenemise määr sellistel patsientidel sõltub põhihaiguse progresseerumisest. Lisaks peamistele etioloogilistele teguritele soodustavad müokardi reservvõimsuse vähenemist:

Sellistes tingimustes on kõige sagedamini võimalik südame töö peaaegu täielikult taastada, kui kahjustav tegur õigeaegselt kõrvaldatakse.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise ilmingud

Südamelihase tugeva nõrkusega kehas tekivad ja progresseeruvad vereringehäired. Need mõjutavad järk-järgult kõigi siseorganite tööd, kuna vere toitumine ja ainevahetusproduktide eritumine on oluliselt häiritud.

Muutused gaasivahetuses

Vere aeglane liikumine suurendab hapniku imendumist kapillaaridest rakkude poolt, suureneb. Ainevahetusproduktide kogunemine põhjustab hingamislihaste stimuleerimist. Keha kannatab hapnikupuuduse käes, kuna vereringesüsteem ei suuda selle vajadusi rahuldada.

Nälgimise kliinilisteks ilminguteks on õhupuudus ja naha sinakas värvus. Tsüanoos võib tekkida nii stagnatsiooni tõttu kopsudes kui ka hapniku suurenenud omastatuse tõttu kudedes.

Veepeetus ja turse

Südame kontraktsioonide tugevuse vähenemisega ödeemi sündroomi tekke põhjused on järgmised:

• aeglane verevool ja interstitsiaalne vedelikupeetus;
• vähenenud naatriumi eritumine;
• valgu ainevahetuse häire;
• aldosterooni ebapiisav hävitamine maksas.

Esialgu saab vedelikupeetust tuvastada kehakaalu suurenemise ja uriinierituse vähenemise järgi.. Seejärel muutuvad need varjatud turse tõttu nähtavaks, ilmuvad jalgadele või ristluu piirkonda, kui patsient on lamavas asendis. Ebaõnnestumise edenedes koguneb vesi kõhuõõnde, pleurasse ja perikardikotti.

ummikud

Kopsukoes väljendub vere seisak hingamisraskuste, köha, verega röga, astmahoogude, hingamisliigutuste nõrgenemisena. Süsteemses vereringes määrab stagnatsiooni tunnused maksa suurenemise, millega kaasneb valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis.

Intrakardiaalse tsirkulatsiooni rikkumine toimub suhtelise klapipuudulikkuse korral, mis on tingitud südameõõnsuste laienemisest. See põhjustab südame löögisageduse tõusu, emakakaela veenide ülevoolu. Vere stagnatsioon seedeorganites põhjustab iiveldust ja isutust, mis rasketel juhtudel põhjustab alatoitumist (kahheksiat).

Neerudes suureneb uriini tihedus, selle eritumine väheneb, torukesed muutuvad valkudele, erütrotsüütidele läbilaskvaks. Närvisüsteem reageerib vereringepuudulikkusele kiire väsimuse, vaimse stressi madala taluvuse, öise unetuse ja päevase unisuse, emotsionaalse ebastabiilsuse ja depressiooniga.

Müokardi vatsakeste kontraktiilsuse diagnoosimine

Müokardi tugevuse määramiseks kasutatakse väljutusfraktsiooni suuruse indikaatorit. See arvutatakse lõdvestusfaasis aordisse tarnitud vere koguse ja vasaku vatsakese sisu mahu suhtena. Seda mõõdetakse protsentides, mis määratakse ultraheli ajal automaatselt, andmetöötlusprogrammi poolt.

Norm loetakse, kui väärtus jääb vahemikku 55 - 60%. Ebapiisava kontraktiilsuse korral langeb see 35-40% -ni.

Suurenenud südame väljund võib olla nii sportlastel kui ka müokardi hüpertroofia tekkimisel algstaadiumis. Igal juhul ei ületa väljutusfraktsioon 80%.

Lisaks ultraheliuuringule läbivad patsiendid, kellel kahtlustatakse südame kontraktiilsuse vähenemist:

• vereanalüüsid - elektrolüüdid, hapniku ja süsinikdioksiidi tase, happe-aluse tasakaal, neeru- ja maksaanalüüsid, lipiidide koostis;
• müokardi hüpertroofia ja isheemia määramiseks võib täiendada standardset diagnostikat;
• tuvastada isheemilise ja hüpertensioonihaiguse defektid, tagajärjed;
• Rindkere organite röntgenuuring - südame varju suurenemine, stagnatsioon kopsudes;
• radioisotoopide ventrikulograafia näitab vatsakeste mahtu ja nende kontraktiilset võimet.

Vajadusel on ette nähtud ka maksa ja neerude ultraheliuuring.

Vaadake videot südame uurimise meetodite kohta:

Ravi kõrvalekalde korral

Ägeda vereringepuudulikkuse või kroonilise dekompensatsiooni korral viiakse ravi läbi täieliku puhke ja voodirežiimi tingimustes. Kõik muud juhtumid nõuavad koormuste piiramist, soola ja vedeliku tarbimise vähendamist.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmisi ravimite rühmi:

• südameglükosiidid (Digoxin, Korglikon), need suurendavad kontraktsioonide tugevust, uriinieritust, südame pumpamisfunktsiooni;
• (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - alandavad arterite resistentsust ja laiendavad veene (vere ladestumine), hõlbustavad südame tööd, suurendavad südame väljundit;
• nitraadid (, Kardiket) - parandavad koronaarset verevoolu, lõdvestavad veenide ja arterite seinu;
• diureetikumid (Veroshpiron, Lasix) - eemaldage liigne vedelik ja naatrium;
• beetablokaatorid (Carvedilol) - leevendavad tahhükardiat, suurendavad vatsakeste täitumist verega;
• antikoagulandid (, Varfareks) - suurendavad verevoolu;
• vahetavad aktivaatoreid müokardis (, Mildronaat, Neoton,).

Südame kontraktiilsus tagab verevoolu siseorganitesse ja ainevahetusproduktide eemaldamise neist. Müokardihaiguste, stressi, kehas esinevate põletikuliste protsesside, joobeseisundi arenguga väheneb kontraktsioonide tugevus. See toob kaasa kõrvalekaldeid siseorganite töös, gaasivahetuse häireid, turset ja seisvaid protsesse.

Inotroopse funktsiooni vähenemise astme määramiseks kasutatakse väljutusfraktsiooni indeksit. Seda saab paigaldada südame ultraheliga. Müokardi toimimise parandamiseks on vajalik kompleksne ravimteraapia.

Loe ka

Esineb südame vasaku vatsakese hüpertroofia, mis on peamiselt tingitud rõhu suurenemisest. Põhjused võivad olla isegi hormonaalsed. Märgid ja näidustused EKG-l on üsna väljendunud. See on mõõdukas, kontsentriline. Miks on hüpertroofia täiskasvanutel ja lastel ohtlik? Kuidas ravida südamehaigusi?

Nende omaduste hulka kuuluvad automatism (võime iseseisvalt elektrit toota), juhtivus (võime edastada elektrilisi impulsse südame lähedal asuvatele lihaskiududele) ja kontraktiilsus – võime sünkroonselt kokku tõmbuda vastusena elektrilisele stimulatsioonile.

Globaalsemas kontseptsioonis on kontraktiilsus südamelihase kui terviku kokkutõmbumisvõime, et suruda veri suurtesse peaarteritesse – aordi ja kopsutüvesse. Tavaliselt räägitakse vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsusest, kuna just tema teeb vere väljasaatmisel suurimat tööd ning seda tööd hinnatakse väljutusfraktsiooni ja löögimahu järgi, see tähendab väljutatava vere hulga järgi. iga südametsükliga aordi.

Müokardi kontraktiilsuse bioelektrilised alused

südamelöögi tsükkel

Kogu müokardi kontraktiilsus sõltub iga üksiku lihaskiu biokeemilistest omadustest. Kardiomüotsüütidel, nagu igal rakul, on membraan ja sisemised struktuurid, mis koosnevad peamiselt kontraktiilsetest valkudest. Need valgud (aktiin ja müosiin) võivad kokku tõmbuda, kuid ainult siis, kui kaltsiumiioonid sisenevad rakku läbi membraani. Sellele järgneb biokeemiliste reaktsioonide kaskaad ja selle tulemusena tõmbuvad rakus olevad valgumolekulid vedrudena kokku, põhjustades kardiomüotsüütide enda kokkutõmbumist. Kaltsiumi sisenemine rakku spetsiaalsete ioonkanalite kaudu on omakorda võimalik ainult repolarisatsiooni- ja depolarisatsiooniprotsesside korral, see tähendab naatriumi ja kaaliumi ioonide voolu läbi membraani.

Iga sissetuleva elektriimpulsi korral ergastatakse kardiomüotsüüdi membraani ning aktiveeritakse ioonide vool rakku ja sealt välja. Sellised bioelektrilised protsessid müokardis ei toimu üheaegselt kõikides südame osades, vaid omakorda - esmalt erutuvad ja tõmbuvad kokku kodad, seejärel vatsakesed ise ja vatsakestevaheline vahesein. Kõigi protsesside tulemuseks on sünkroonne, regulaarne südame kokkutõmbumine koos teatud koguse vere väljutamisega aordi ja edasi kogu kehasse. Seega täidab müokard oma kontraktiilset funktsiooni.

Video: rohkem müokardi kontraktiilsuse biokeemiast

Miks on vaja teada müokardi kontraktiilsust?

Südame kontraktiilsus on kõige olulisem võime, mis näitab südame enda ja kogu organismi kui terviku tervist. Juhul, kui inimesel on müokardi kontraktiilsus normi piires, pole tal millegi pärast muretseda, sest südamega seotud kaebuste puudumisel võib kindlalt väita, et hetkel on tema südame-veresoonkonnaga kõik korras.

Kui arst kahtlustab ja uuringuga kinnitas, et patsiendil on müokardi kontraktiilsus halvenenud või vähenenud, tuleb ta võimalikult kiiresti läbi vaadata ja tõsise müokardihaiguse korral alustada ravi. Sellest, millised haigused võivad põhjustada müokardi kontraktiilsuse rikkumist, kirjeldatakse allpool.

Müokardi kontraktiilsus vastavalt EKG-le

Südamelihase kontraktiilsust saab hinnata juba elektrokardiogrammi (EKG) ajal, kuna see uurimismeetod võimaldab registreerida müokardi elektrilist aktiivsust. Normaalse kontraktiilsuse korral on südame rütm kardiogrammil siinus ja korrapärane ning kodade ja vatsakeste kokkutõmbeid peegeldavad kompleksid (PQRST) on õige välimusega, ilma üksikute hammaste muutusteta. Hinnatakse ka PQRST komplekside olemust erinevates juhtmetes (standard või rindkere) ning erinevate juhtmete muutustega on võimalik hinnata vasaku vatsakese vastavate osade (alumine sein, kõrged külgmised lõigud) kontraktiilsuse rikkumist. , vasaku vatsakese eesmised, vaheseinad, apikaalsed-külgmised seinad). Tänu suurele teabesisaldusele ja EKG läbiviimise lihtsusele on rutiinne uurimismeetod, mis võimaldab õigeaegselt tuvastada teatud südamelihase kontraktiilsuse rikkumisi.

Müokardi kontraktiilsus ehhokardiograafia abil

EchoCG (ehhokardioskoopia) ehk südame ultraheliuuring on südame struktuuride hea visualiseerimise tõttu südame ja selle kontraktiilsuse uurimisel kuldstandard. Müokardi kontraktiilsust südame ultraheli abil hinnatakse ultrahelilainete peegelduse kvaliteedi põhjal, mis muudetakse spetsiaalse varustuse abil graafiliseks pildiks.

foto: müokardi kontraktiilsuse hindamine ehhokardiograafial koos füüsilise koormusega

Südame ultraheli järgi hinnatakse peamiselt vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsust. Selleks, et teada saada, kas müokard on täielikult või osaliselt vähenenud, on vaja arvutada mitmeid näitajaid. Seega arvutatakse seina kogu liikuvuse indeks (LV seina iga segmendi analüüsi põhjal) - WMSI. LV seina liikuvus määratakse LV seina paksuse protsendi suurenemise alusel südame kontraktsiooni ajal (LV süstooli ajal). Mida suurem on LV seina paksus süstooli ajal, seda parem on selle segmendi kontraktiilsus. Igale segmendile, mis põhineb LV müokardi seinte paksusel, määratakse teatud arv punkte - normokineesi jaoks 1 punkt, hüpokineesia jaoks - 2 punkti, raske hüpokineesia korral (kuni akineesia) - 3 punkti, düskineesia jaoks - 4 punkti. punktid, aneurüsmi puhul - 5 punkti. Koguindeks arvutatakse uuritud segmentide punktide summa ja visualiseeritud segmentide arvu suhtena.

Normaalseks loetakse koguindeksit 1. See tähendab, et kui arst "vaatas" ultraheliga kolme segmenti ja igaühe kontraktiilsus oli normaalne (iga segmendi 1 punkt), siis koguindeks = 1 (normaalne ja müokardiline). kontraktiilsus on rahuldav). Kui vähemalt ühel kolmest visualiseeritud segmendist on vähenenud kontraktiilsus ja see on hinnanguliselt 2-3 punkti, siis koguindeks = 5/3 = 1,66 (müokardi kontraktiilsus on vähenenud). Seega ei tohiks koguindeks olla suurem kui 1.

südamelihase lõigud ehhokardiograafias

Juhtudel, kus südamelihase kontraktiilsus südame ultraheli järgi jääb normi piiridesse, kuid patsiendil on mitmeid südamega seotud kaebusi (valu, õhupuudus, turse jne), näidatakse patsiendile viia läbi stress-ECHO-KG, see tähendab südame ultraheli, mis tehakse pärast füüsilist koormust (jooksulindil kõndimine - jooksulint, veloergomeetria, 6-minutilise jalutuskäigu test). Müokardi patoloogia korral on kontraktiilsus pärast treeningut häiritud.

Südame normaalne kontraktiilsus ja müokardi kontraktiilsuse häired

Seda, kas patsiendil on südamelihase kontraktiilsus säilinud või mitte, saab usaldusväärselt hinnata alles pärast südame ultraheli. Seega on seina liikuvuse koguindeksi arvutamise ja LV seina paksuse määramise põhjal süstooli ajal võimalik tuvastada normaalne kontraktiilsuse tüüp või kõrvalekalle normist. Uuritud müokardi segmentide paksenemist üle 40% peetakse normaalseks. Müokardi paksuse suurenemine 10-30% võrra viitab hüpokineesiale ja paksenemine alla 10% esialgsest paksusest näitab tõsist hüpokineesiat.

Selle põhjal saab eristada järgmisi mõisteid:

• Normaalne kontraktiilsuse tüüp - kõik LV segmendid tõmbuvad täisjõus, korrapäraselt ja sünkroonselt, müokardi kontraktiilsus säilib,
• Hüpokineesia - lokaalse LV kontraktiilsuse vähenemine,
• Akineesia - selle LV segmendi kokkutõmbumise täielik puudumine,
• Düskineesia - müokardi kontraktsioon uuritud segmendis on vale,
• Aneurüsm - LV seina "eend", koosneb armkoest, kokkutõmbumisvõime puudub täielikult.

Lisaks sellele klassifikatsioonile esineb globaalse või kohaliku kontraktiilsuse rikkumisi. Esimesel juhul ei ole kõigi südameosade müokard võimeline kokku tõmbuma sellise jõuga, et teostada täielikku südame väljundit. Müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumise korral väheneb nende segmentide aktiivsus, mida patoloogilised protsessid otseselt mõjutavad ja milles on visualiseeritud düs-, hüpo- või akineesia nähud.

Millised haigused on seotud müokardi kontraktiilsuse häiretega?

graafikud müokardi kontraktiilsuse muutuste kohta erinevates olukordades

Müokardi globaalse või lokaalse kontraktiilsuse häireid võivad põhjustada haigused, mida iseloomustavad põletikulised või nekrootilised protsessid südamelihases, samuti armkoe moodustumine normaalsete lihaskiudude asemel. Patoloogiliste protsesside kategooria, mis provotseerivad lokaalse müokardi kontraktiilsuse rikkumist, hõlmavad järgmist:

1. Müokardi hüpoksia isheemilise südamehaiguse korral,
2. Kardiomüotsüütide nekroos (surm) ägeda müokardiinfarkti korral,
3. Armide moodustumine infarktijärgse kardioskleroosi ja LV aneurüsmi korral,
4. äge müokardiit - südamelihase põletik, mis on põhjustatud nakkusetekitajatest (bakterid, viirused, seened) või autoimmuunprotsessidest (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne);
5. Müokardijärgne kardioskleroos,
6. Laienenud, hüpertroofiline ja piirav kardiomüopaatia.

Lisaks südamelihase enda patoloogiale võivad perikardiõõnes (südame välismembraanis või südamekotis) esinevad patoloogilised protsessid, mis takistavad müokardi täielikku kokkutõmbumist ja lõdvestumist – perikardiit, südame tamponaad, müokardi globaalse kontraktiilsuse rikkumine.

Ägeda insuldi korral koos ajukahjustusega on võimalik ka lühiajaline kardiomüotsüütide kontraktiilsuse vähenemine.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise kahjutumatest põhjustest võib märkida beriberit, müokardi düstroofiat (koos keha üldise kurnatusega, düstroofia, aneemiaga), aga ka ägedaid nakkushaigusi.

Kas kontraktiilsuse halvenemisel on kliinilisi ilminguid?

Müokardi kontraktiilsuse muutused ei ole isoleeritud ja nendega kaasneb reeglina üks või teine ​​müokardi patoloogia. Seetõttu märgitakse patsiendi kliiniliste sümptomite põhjal need, mis on iseloomulikud konkreetsele patoloogiale. Niisiis, ägeda müokardiinfarkti korral täheldatakse tugevat valu südame piirkonnas, müokardiidi ja kardioskleroosiga - õhupuudus ja LV süstoolse düsfunktsiooni suurenemisega - turse. Sageli esinevad südame rütmihäired (sagedamini kodade virvendus ja ventrikulaarne ekstrasüstool), samuti minestus (minestus), mis on tingitud madalast südame väljundist ja sellest tulenevalt vähenenud verevoolust ajus.

Kas kontraktiilsuse häireid tuleks ravida?

Südamelihase kontraktiilsuse kahjustuse ravi on kohustuslik. Sellise seisundi diagnoosimisel on siiski vaja välja selgitada põhjus, mis viis kontraktiilsuse rikkumiseni, ja ravida seda haigust. Põhjustava haiguse õigeaegse ja piisava ravi taustal normaliseerub müokardi kontraktiilsus. Näiteks ägeda müokardiinfarkti ravis hakkavad akineesiale või hüpokineesiale kalduvad tsoonid normaalselt täitma oma kontraktiilset funktsiooni 4-6 nädala pärast infarkti tekkimise hetkest.

Kas on võimalikke tagajärgi?

Kui me räägime selle seisundi tagajärgedest, siis peaksite teadma, et võimalikud tüsistused on tingitud põhihaigusest. Neid võib esindada südame äkksurm, kopsuturse, kardiogeenne šokk südameinfarkti korral, äge südamepuudulikkus müokardiidi korral jne. Seoses lokaalse kontraktiilsuse halvenemise prognoosiga tuleb märkida, et akineesia tsoonid nekroosi piirkonnas halvenevad. prognoos ägeda südamepatoloogia korral ja suurendada südame äkksurma riski tulevikus. Põhjustava haiguse õigeaegne ravi parandab oluliselt prognoosi ja suurendab patsientide elulemust.

Mis näitab müokardi kontraktiilsust

Müokardi kokkutõmbumisvõime (inotroopne funktsioon) tagab südame peamise eesmärgi - vere pumpamise. See säilib normaalsete ainevahetusprotsesside tõttu müokardis, piisava toitainete ja hapnikuga varustatuse tõttu. Kui mõni neist lülidest ebaõnnestub või närviline, hormonaalne kontraktsioonide regulatsioon, elektriimpulsside juhtimine on häiritud, siis kontraktiilsus väheneb, mis viib südamepuudulikkuseni.

Mida tähendab müokardi kontraktiilsuse vähenemine, suurenemine?

Müokardi ebapiisava energiavarustuse või ainevahetushäirete korral püüab keha neid kompenseerida kahe peamise protsessi kaudu - südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine. Seetõttu võivad südamehaiguste algstaadiumid tekkida suurenenud kontraktiilsuse korral. See suurendab vere väljutamist vatsakestest.

Suurenenud südame löögisagedus

Kontraktsioonide tugevuse suurendamise võimaluse annab eelkõige müokardi hüpertroofia. Lihasrakkudes suureneb valkude moodustumine, oksüdatiivsete protsesside kiirus suureneb. Südame massi kasv ületab märgatavalt arterite ja närvikiudude kasvu. Selle tagajärjeks on hüpertrofeerunud müokardi ebapiisav impulsside tarnimine ja halb verevarustus süvendab veelgi isheemilisi häireid.

Pärast vereringe enesehoolduse protsesside ammendumist südamelihas nõrgeneb, väheneb selle võime reageerida kehalise aktiivsuse suurenemisele, mistõttu pumpamisfunktsioon on ebapiisav. Aja jooksul ilmnevad täieliku dekompensatsiooni taustal vähenenud kontraktiilsuse sümptomid isegi puhkeolekus.

Lisateavet müokardiinfarkti tüsistuste kohta leiate siit.

Funktsioon säilib – normi näitaja?

Mitte alati ei väljendu vereringe puudulikkuse aste ainult südame väljundi vähenemises. Kliinilises praktikas on juhtumeid südamehaiguste progresseerumisest normaalse kontraktiilsuse näitajaga, samuti inotroopse funktsiooni järsu vähenemisega inimestel, kellel on kustutatud ilmingud.

Arvatakse, et selle nähtuse põhjuseks on see, et isegi kontraktiilsuse olulise rikkumise korral suudab vatsake säilitada peaaegu normaalse arteritesse siseneva veremahu. See on tingitud Frank-Starlingi seadusest: lihaskiudude suurenenud venitatavusega suureneb nende kontraktsioonide tugevus. See tähendab, et vatsakeste verega täitumise suurenemisega lõdvestusfaasis tõmbuvad nad süstooli perioodil tugevamini kokku.

Seega ei saa müokardi kontraktiilsuse muutusi käsitleda eraldiseisvana, kuna need ei kajasta täielikult südames toimuvate patoloogiliste muutuste ulatust.

Riigi muutmise põhjused

Südame kontraktsioonide tugevus võib väheneda südame isheemiatõve tagajärjel, eriti eelneva müokardiinfarkti korral. Peaaegu 70% kõigist vereringepuudulikkuse juhtudest on seotud selle haigusega. Lisaks isheemiale põhjustab südame seisundi muutus:

Inotroopse funktsiooni vähenemise määr sellistel patsientidel sõltub põhihaiguse progresseerumisest. Lisaks peamistele etioloogilistele teguritele soodustavad müokardi reservvõimsuse vähenemist:

• füüsiline ja psühholoogiline ülekoormus, stress;
• rütmihäired;
• tromboos või trombemboolia;
• kopsupõletik;
• viirusnakkused;
• aneemia;
• krooniline alkoholism;
• neerufunktsiooni langus;
• liigne kilpnäärmehormoonid;
• ravimite pikaajaline kasutamine (hormonaalsed, põletikuvastased, suurendavad survet), liigne vedeliku tarbimine infusioonravi ajal;
• kiire kaalutõus;
• müokardiit, reuma, bakteriaalne endokardiit, vedeliku kogunemine perikardikotti.

Sellistes tingimustes on kõige sagedamini võimalik südame töö peaaegu täielikult taastada, kui kahjustav tegur õigeaegselt kõrvaldatakse.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise ilmingud

Südamelihase tugeva nõrkusega kehas tekivad ja progresseeruvad vereringehäired. Need mõjutavad järk-järgult kõigi siseorganite tööd, kuna vere toitumine ja ainevahetusproduktide eritumine on oluliselt häiritud.

Ajuvereringe ägedate häirete klassifikatsioon

Muutused gaasivahetuses

Vere aeglane liikumine suurendab kapillaaridest hapniku imendumist rakkude poolt ja vere happesus suureneb. Ainevahetusproduktide kogunemine põhjustab hingamislihaste stimuleerimist. Keha kannatab hapnikupuuduse käes, kuna vereringesüsteem ei suuda selle vajadusi rahuldada.

Nälgimise kliinilisteks ilminguteks on õhupuudus ja naha sinakas värvus. Tsüanoos võib tekkida nii stagnatsiooni tõttu kopsudes kui ka hapniku suurenenud omastatuse tõttu kudedes.

Veepeetus ja turse

Südame kontraktsioonide tugevuse vähenemisega ödeemi sündroomi tekke põhjused on järgmised:

• aeglane verevool ja interstitsiaalne vedelikupeetus;
• vähenenud naatriumi eritumine;
• valgu ainevahetuse häire;
• aldosterooni ebapiisav hävitamine maksas.

Esialgu saab vedelikupeetust tuvastada kehakaalu suurenemise ja uriinierituse vähenemise järgi. Seejärel muutuvad need varjatud turse tõttu nähtavaks, ilmuvad jalgadele või ristluu piirkonda, kui patsient on lamavas asendis. Ebaõnnestumise edenedes koguneb vesi kõhuõõnde, pleurasse ja perikardikotti.

ummikud

Kopsukoes väljendub vere seisak hingamisraskuste, köha, verega röga, astmahoogude, hingamisliigutuste nõrgenemisena. Süsteemses vereringes määrab stagnatsiooni tunnused maksa suurenemise, millega kaasneb valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis.

Intrakardiaalse vereringe rikkumine toimub klappide suhtelise puudulikkusega, mis on tingitud südameõõnsuste laienemisest. See põhjustab südame löögisageduse tõusu, emakakaela veenide ülevoolu. Vere stagnatsioon seedeorganites põhjustab iiveldust ja isutust, mis rasketel juhtudel põhjustab alatoitumist (kahheksiat).

Neerudes suureneb uriini tihedus, selle eritumine väheneb, torukesed muutuvad valkudele, erütrotsüütidele läbilaskvaks. Närvisüsteem reageerib vereringepuudulikkusele kiire väsimuse, vaimse stressi madala taluvuse, öise unetuse ja päevase unisuse, emotsionaalse ebastabiilsuse ja depressiooniga.

Müokardi vatsakeste kontraktiilsuse diagnoosimine

Müokardi tugevuse määramiseks kasutatakse väljutusfraktsiooni suuruse indikaatorit. See arvutatakse lõdvestusfaasis aordisse tarnitud vere koguse ja vasaku vatsakese sisu mahu suhtena. Seda mõõdetakse protsentides, mis määratakse ultraheli ajal automaatselt, andmetöötlusprogrammi poolt.

Suurenenud südame väljund võib olla nii sportlastel kui ka müokardi hüpertroofia tekkimisel algstaadiumis. Igal juhul ei ületa väljutusfraktsioon 80%.

Lisaks ultraheliuuringule läbivad patsiendid, kellel kahtlustatakse südame kontraktiilsuse vähenemist:

• vereanalüüsid - elektrolüüdid, hapniku ja süsinikdioksiidi tase, happe-aluse tasakaal, neeru- ja maksaanalüüsid, lipiidide koostis;
• EKG müokardi hüpertroofia ja isheemia määramiseks, standardset diagnostikat saab täiendada koormustestidega;
• MRI väärarengute, kardiomüopaatia, müokardi düstroofia, südame isheemiatõve ja hüpertensiooni tagajärgede tuvastamiseks;
• Rindkere organite röntgenuuring - südame varju suurenemine, stagnatsioon kopsudes;
• radioisotoopide ventrikulograafia näitab vatsakeste mahtu ja nende kontraktiilset võimet.

Vajadusel on ette nähtud ka maksa ja neerude ultraheliuuring.

Vaadake videot südame uurimise meetodite kohta:

Ravi kõrvalekalde korral

Ägeda vereringepuudulikkuse või kroonilise dekompensatsiooni korral viiakse ravi läbi täieliku puhke ja voodirežiimi tingimustes. Kõik muud juhtumid nõuavad koormuste piiramist, soola ja vedeliku tarbimise vähendamist.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmisi ravimite rühmi:

• südameglükosiidid (Digoxin, Korglikon), need suurendavad kontraktsioonide tugevust, uriinieritust, südame pumpamisfunktsiooni;
• AKE inhibiitorid (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - alandavad arterite resistentsust ja laiendavad veene (vere ladestumine), hõlbustavad südame tööd, suurendavad südame väljundit;
• nitraadid (Izoket, Kardiket) - parandavad koronaarset verevoolu, lõdvestavad veenide ja arterite seinu;
• diureetikumid (Veroshpiron, Lasix) - eemaldage liigne vedelik ja naatrium;
• beetablokaatorid (Carvedilol) - leevendavad tahhükardiat, suurendavad vatsakeste täitumist verega;
• antikoagulandid (Aspiriin, Varfarex) - suurendavad verevoolu;
• ainevahetuse aktivaatorid müokardis (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Lisateavet südame laienemise kohta leiate siit.

Südame kontraktiilsus tagab verevoolu siseorganitesse ja ainevahetusproduktide eemaldamise neist. Müokardihaiguste, stressi, kehas esinevate põletikuliste protsesside, joobeseisundi arenguga väheneb kontraktsioonide tugevus. See toob kaasa kõrvalekaldeid siseorganite töös, gaasivahetuse häireid, turset ja seisvaid protsesse.

Inotroopse funktsiooni vähenemise astme määramiseks kasutatakse väljutusfraktsiooni indeksit. Seda saab paigaldada südame ultraheliga. Müokardi toimimise parandamiseks on vajalik kompleksne ravimteraapia.

Haiguse algus on tingitud müokardi kontraktiilsuse vähenemisest.

Võib eelneda müokardi hüpertroofiale. Südamelihase toonus ja kontraktiilsus säilivad.

See patoloogia sõltub otseselt müokardi kontraktiilsuse vähenemisest. Sellise haiguse arenguga lakkab süda toime tulema.

Mida ulatuslikumad on armkoe alad, seda halvem on müokardi kontraktiilsus, juhtivus ja erutuvus.

Müokardi kontraktiilsus väheneb. Aneemia võib tekkida rauapuuduse korral toidus, ägeda või kroonilise verejooksu korral.

Avaldame info lähiajal.

Vasaku vatsakese müokardi globaalne kontraktiilsus säilib

Trikuspidaalklapp: lehekesed õhukesed, regurgitatsioon min, rõhugradient 2,5 mm Hg.

MK I astme eesmise voldiku prolaps (0,42 cm)

Täiendav trabekula õõnsuses l.zh.

MK I astme eesmise voldiku prolaps (0,42 cm) - s.o. Vasaku vatsakese süstoli (kontraktsiooni) ajal liigub mitraalklapp normist veidi eemale vasaku aatriumi õõnsusse. Tavaliselt juhtub see, eriti noorukieas.

Täiendav trabekula õõnsuses l.zh. Teisisõnu on mitraalklapi täiendav kinnihoidev side (ligamendi tüüp).

Müokardi kontraktiilsus

Südamelihasel on võime vajadusel suurendada vereringe mahtu 3-6 korda. Seda saab saavutada südamelöökide arvu suurendamisega. Kui koormuse suurenemisega vereringe maht ei suurene, räägivad nad müokardi kontraktiilsuse vähenemisest.

Vähenenud kontraktiilsuse põhjused

Müokardi kontraktiilsus väheneb, kui südame ainevahetusprotsessid on häiritud. Kontraktiilsuse vähenemise põhjuseks on inimese pikaajaline füüsiline ülekoormus. Kui kehalise aktiivsuse ajal on hapnikuvarustus häiritud, ei vähene mitte ainult kardiomüotsüütide varustamine hapnikuga, vaid ka ained, millest sünteesitakse energiat, mistõttu süda töötab mõnda aega rakkude sisemiste energiavarude tõttu. Kui need on kurnatud, tekivad kardiomüotsüütide pöördumatud kahjustused ja müokardi kokkutõmbumisvõime väheneb oluliselt.

Samuti võib tekkida müokardi kontraktiilsuse vähenemine:

• raske ajukahjustusega;
• ägeda müokardiinfarktiga;
• südameoperatsiooni ajal
• müokardi isheemiaga;
• raskete toksiliste mõjude tõttu müokardile.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine võib olla tingitud beriberi degeneratiivsetest muutustest müokardis koos müokardiidiga, kardioskleroosiga. Samuti võib hüpertüreoidismiga organismis suurenenud ainevahetusega tekkida kontraktiilsuse rikkumine.

Müokardi madal kontraktiilsus on mitmete häirete aluseks, mis põhjustavad südamepuudulikkuse arengut. Südamepuudulikkus põhjustab inimese elukvaliteedi järkjärgulist langust ja võib põhjustada surma. Südamepuudulikkuse esimesed murettekitavad sümptomid on nõrkus ja väsimus. Patsient on pidevalt mures turse pärast, inimene hakkab kiiresti kaalus juurde võtma (eriti kõhus ja reites). Hingamine muutub sagedamaks, keset ööd võivad tekkida lämbumishood.

Kontraktiilsuse rikkumist iseloomustab müokardi kontraktsioonijõu mitte nii tugev suurenemine vastusena venoosse verevoolu suurenemisele. Selle tulemusena ei tühjene vasak vatsake täielikult. Müokardi kontraktiilsuse vähenemise astet saab hinnata ainult kaudselt.

Diagnostika

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine tuvastatakse EKG, igapäevase EKG jälgimise, ehhokardiograafia, südame löögisageduse fraktaalanalüüsi ja funktsionaalsete testide abil. EchoCG müokardi kontraktiilsuse uurimisel võimaldab teil mõõta vasaku vatsakese mahtu süstolis ja diastolis, et saaksite arvutada vere minutimahu. Samuti tehakse biokeemiline vereanalüüs ja füsioloogiline testimine, samuti vererõhu mõõtmine.

Müokardi kontraktiilsuse hindamiseks arvutatakse efektiivne südame väljund. Südame seisundi oluline näitaja on minutiline veremaht.

Ravi

Müokardi kontraktiilsuse parandamiseks määratakse ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni ja raviained, mis reguleerivad ainevahetust südames. Müokardi kontraktiilsuse kahjustuse korrigeerimiseks määratakse patsientidele dobutamiin (alla 3-aastastel lastel võib see ravim põhjustada tahhükardiat, mis kaob selle ravimi manustamise lõpetamisel). Põletustest tingitud kontraktiilsuse halvenemise korral kasutatakse dobutamiini kombinatsioonis katehhoolamiinidega (dopamiin, epinefriin). Liigsest füüsilisest pingutusest tingitud ainevahetushäirete korral kasutavad sportlased järgmisi ravimeid:

• fosfokreatiin;
• asparkam, panangiin, kaaliumorotaat;
• riboksiin;
• Essentiale, olulised fosfolipiidid;
• mesilaste õietolm ja mesilaspiim;
• antioksüdandid;
• rahustid (unetuse või närvilise üleerutuse korral);
• rauapreparaadid (madala hemoglobiinisisaldusega).

Müokardi kontraktiilsust on võimalik parandada, piirates patsiendi füüsilist ja vaimset aktiivsust. Enamasti piisab raske füüsilise koormuse keelamisest ja patsiendile 2-3-tunnise voodipuhkuse määramisest. Südame funktsiooni taastumiseks on vaja välja selgitada ja ravida põhihaigus. Rasketel juhtudel võib abi olla 2-3-päevasest voodirežiimist.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise tuvastamine varases staadiumis ja selle õigeaegne korrigeerimine võimaldab enamikul juhtudel taastada kontraktiilsuse intensiivsuse ja patsiendi töövõime.

Ehhokardiograafia: vasaku vatsakese süstoolne funktsioon

EKG analüüsi muutuste vigadeta tõlgendamiseks on vaja järgida allpool toodud dekodeerimise skeemi.

Tavapraktikas ja spetsiaalse varustuse puudumisel koormustaluvuse hindamiseks ja mõõduka ja raske südame- ja kopsuhaigusega patsientide funktsionaalse seisundi objektikseerimiseks võib kasutada 6-minutilist kõnnitesti, mis vastab submaksimaalsele tasemele.

Elektrokardiograafia on meetod südame potentsiaalide erinevuse muutuste graafiliseks registreerimiseks, mis tekivad müokardi erutusprotsesside käigus.

Video sanatooriumist Sofijin Dvor, Rimske Terme, Sloveenia

Ainult arst saab sisekonsultatsiooni käigus diagnoosida ja ravi määrata.

Teadus- ja meditsiiniuudised täiskasvanute ja laste haiguste ravist ja ennetamisest.

Väliskliinikud, haiglad ja kuurordid – läbivaatus ja taastusravi välismaal.

Saidi materjalide kasutamisel on aktiivne viide kohustuslik.

Müokardi kontraktiilsus on südamelihase võime pakkuda automaatrežiimis südame rütmilisi kontraktsioone, et veri liiguks läbi kardiovaskulaarsüsteemi. Südamelihasel endal on spetsiifiline struktuur, mis erineb teistest keha lihastest.

Müokardi elementaarne kontraktiilne üksus on sarkomeer, millest moodustuvad lihasrakud - kardiomüotsüüdid. Sarkomeeri pikkuse muutmine juhtivussüsteemi elektriliste impulsside mõjul ja tagab südame kontraktiilsuse.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi näiteks kujul ja mitte ainult. Seetõttu peaksite kontraktiilsuse halvenemise sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga.

Müokardil on mitmeid füüsilisi ja füsioloogilisi omadusi, mis võimaldavad tal tagada südame-veresoonkonna süsteemi täieliku toimimise. Need südamelihase omadused võimaldavad mitte ainult säilitada vereringet, tagades pideva verevoolu vatsakestest aordi ja kopsutüve luumenisse, vaid ka viia läbi kompenseerivaid-adaptiivseid reaktsioone, tagades keha kohanemise. suurenenud koormused.

Müokardi füsioloogilised omadused on määratud selle venitatavusega ja elastsusega. Südamelihase venitatavus tagab selle võime oluliselt suurendada oma pikkust ilma selle struktuuri kahjustamata ja häirimata.

Viitamiseks. Müokardi venitatavuse aste diastoli ajal (südamelihase lõdvestumine) määrab edasiste müokardi kontraktsioonide tugevuse süstooli ajal (südamelihase kokkutõmbumine, mis lõpeb vere väljutamisega vatsakeste õõnsustest).

Müokardi elastsed omadused tagavad selle võime pärast deformeerivate jõudude mõju (kokkutõmbumine, lõdvestumine) lõppemist naasta algsesse kuju ja asendisse.

Samuti on oluline roll piisava südametegevuse säilitamisel südamelihase võimel arendada jõudu müokardi kokkutõmbumise protsessis ja teha tööd süstooli ajal.

Viitamiseks. Füsioloogilised tunnused väljenduvad erutuvuses, müokardi kontraktiilsuses, selle juhtivuses ja automatiseerimises (automaatsus).

Mis on müokardi kontraktiilsus

Südame kontraktiilsus on üks südamelihase füsioloogilisi omadusi, mis teostab südame pumpamisfunktsiooni tänu müokardi võimele süstoli ajal kokku tõmbuda (mis viib vere väljutamiseni vatsakestest aordi ja kopsutüvesse (PL). )) ja lõõgastuda diastoli ajal.

Tähtis. Müokardi kontraktiilsust eristab selge järjestus, mis säilitab südame kontraktsioonide rütmi ja järjepidevuse.

Esiteks viiakse läbi kodade lihaste kokkutõmbumine ja seejärel papillaarsed lihased ja vatsakeste lihaste subendokardi kiht. Lisaks laieneb kokkutõmbumine kogu vatsakeste lihaste sisemisele kihile. See tagab täieliku süstoli ja võimaldab teil säilitada pidevat vere väljutamist vatsakestest aordi ja LA-sse.

Müokardi kontraktiilsust toetavad ka selle:

• erutuvus, võime tekitada aktsioonipotentsiaali (erutuda) vastuseks stiimulitele;
• juhtivus, see tähendab võime genereeritud tegevuspotentsiaali juhtida.

Südame kontraktiilsus oleneb ka südamelihase automatismist, mis väljendub aktsioonipotentsiaalide (ergastuste) iseseisvas tekkes. Selle müokardi omaduse tõttu on isegi denerveeritud süda võimeline mõnda aega kokku tõmbuma.

Mis määrab südamelihase kontraktiilsuse

Tähelepanu. Müokardi kontraktiilsust (SM) võivad mõjutada närvisüsteem, erinevad hormoonid ja ravimid.

Südamelihase füsioloogilisi omadusi reguleerivad vagus- ja sümpaatilised närvid, mis võivad mõjutada müokardi:

• kronotroopne;
• inotroopne;
• bathmotroopne;
• dromotroopne;
• tonotroopselt.

Need mõjud võivad olla nii positiivsed kui ka negatiivsed. Müokardi suurenenud kontraktiilsust nimetatakse positiivseks inotroopseks toimeks. Müokardi kontraktiilsuse vähenemist nimetatakse negatiivseks inotroopseks toimeks.

Viitamiseks. Südame löögisageduse reguleerimine toimub kronotroopse toime tõttu (positiivne - südame löögisageduse tõus või negatiivne - pulsisageduse langus).

Bathmotroopne toime avaldub mõjus müokardi erutuvusele, dromotroopne - südamelihase juhtimisvõime muutumises.

Südamelihase metaboolsete protsesside intensiivsuse reguleerimine toimub müokardi tonotroopse toime kaudu.

Kuidas reguleeritakse müokardi kontraktiilsust?

Vagusnärvide mõju vähendab:

• müokardi kontraktiilsus,
• tegevuspotentsiaali teke ja levik,
• metaboolsed protsessid müokardis.

See tähendab, et sellel on eranditult negatiivne inotroopne, tonotroopne jne. mõjusid.

Sümpaatiliste närvide mõju avaldub müokardi kontraktiilsuse suurenemises, südame löögisageduse tõusus, ainevahetusprotsesside kiirenemises, samuti südamelihase erutatavuse ja juhtivuse suurenemises (positiivsed mõjud).

Väga tähtis! Tuleb märkida, et müokardi kontraktiilsus sõltub suuresti ka vererõhust.

Vähendatud vererõhu korral stimuleeritakse südamelihasele sümpaatilise toime, suureneb müokardi kontraktiilsus ja kiireneb südame löögisagedus, mille tõttu viiakse läbi vererõhu kompenseeriv normaliseerimine.

Rõhu tõusuga toimub müokardi kontraktiilsuse ja südame löögisageduse refleksi langus, mis võimaldab alandada vererõhku piisava tasemeni.

Märkimisväärne stimulatsioon mõjutab ka müokardi kontraktiilsust:

• visuaalne,
• kuulmis-,
• kombatav,
• temperatuur jne. retseptorid.

See põhjustab muutusi südame kontraktsioonide sageduses ja tugevuses füüsilise või emotsionaalse stressi, kuumas või külmas ruumis viibimise, samuti oluliste stiimulite mõjul.

Hormoonidest mõjutavad müokardi kontraktiilsust kõige rohkem adrenaliin, türoksiin ja aldosteroon.

Kaltsiumi- ja kaaliumiioonide roll

Samuti võivad kaaliumi- ja kaltsiumiioonid muuta südame kontraktiilsust. Hüperkaleemiaga (kaaliumioonide liig) väheneb müokardi kontraktiilsus ja südame löögisagedus, samuti aktsioonipotentsiaali (erutus) moodustumise ja juhtivuse pärssimine.

Kaltsiumiioonid, vastupidi, aitavad kaasa müokardi kontraktiilsuse suurenemisele, selle kontraktsioonide sagedusele ning suurendavad ka südamelihase erutatavust ja juhtivust.

Ravimid, mis mõjutavad müokardi kontraktiilsust

Neil on märkimisväärne mõju müokardi kontraktiilsusele. Sellel ravimite rühmal on negatiivne kronotroopne ja positiivne inotroopne toime (rühma peamine ravim on digoksiin terapeutilistes annustes, mis suurendab müokardi kontraktiilsust). Nende omaduste tõttu on südameglükosiidid üks peamisi südamepuudulikkuse ravis kasutatavate ravimite rühmi.

Samuti võivad SM-i mõjutada beetablokaatorid (vähendavad müokardi kontraktiilsust, omavad negatiivset kronotroopset ja dromotroopset toimet), Ca kanali blokaatorid (negatiivse inotroopse toimega), AKE inhibiitorid (parandavad südame diastoolset funktsiooni, aidates kaasa südametegevuse suurenemisele väljund süstoolis) jne.

Mis on ohtlik kontraktiilsuse rikkumine

Müokardi kontraktiilsuse vähenemisega kaasneb südame väljundi vähenemine ning elundite ja kudede verevarustuse halvenemine. Selle tulemusena areneb isheemia, kudedes tekivad ainevahetushäired, häirub hemodünaamika ja suureneb tromboosirisk, areneb südamepuudulikkus.

Tähelepanu! Müokardi globaalse kontraktiilsuse järsult vähenemisega kaasneb väljendunud vere stagnatsioon kopsuvereringes, raske õhupuuduse ilmnemine (isegi puhkeolekus), hemoptüüs, turse ja maksa suurenemine.

Millal saab SM-i rikkuda

SM vähenemist võib täheldada järgmistel põhjustel:

• pärgarterite raske ateroskleroos;
• müokardiinfarkt ja infarktijärgne kardioskleroos;
• (vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse järsk langus);
• äge müokardiit, perikardiit ja endokardiit;
• (SM-i maksimaalne rikkumine täheldatakse siis, kui südame kohanemisvõime on ammendunud ja kardiomüopaatia on dekompenseeritud);
• ajukahjustus;
• autoimmuunhaigused;
• lööki;
• mürgistus ja mürgistus;
• šokid (toksilised, nakkuslikud, valulikud, kardiogeensed jne);
• beriberi;
• elektrolüütide tasakaaluhäired;
• verekaotus;
• rasked infektsioonid;
• mürgistus pahaloomuliste kasvajate aktiivse kasvuga;
• erineva päritoluga aneemia;
• endokriinsed haigused.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine - diagnoos

Kõige informatiivsemad meetodid SM-i uurimiseks on:

• standardne elektrokardiogramm;
• EKG stressitestidega;
• Holteri monitooring;
• ECHO-K.

Samuti tehakse SM languse põhjuse väljaselgitamiseks üldine ja biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm, lipiidide profiil, hinnatakse hormonaalset profiili, tehakse ultraheliuuring neerudest, neerupealistest, kilpnäärmest jne. sooritatud.

SM ECHO-KG-l

Kõige olulisem ja informatiivsem uuring on südame ultraheliuuring (vatsakeste mahu hindamine süstoli ja diastoli ajal, müokardi paksus, minutilise veremahu ja efektiivse südame väljundi arvutamine, vatsakestevahelise vaheseina amplituudi hindamine jne).

Interventrikulaarse vaheseina (AMP) amplituudi hindamine on üks olulisi vatsakeste mahu ülekoormuse näitajaid. AMP normokinees on vahemikus 0,5–0,8 sentimeetrit. Vasaku vatsakese tagumise seina amplituudiindeks on 0,9–1,4 cm.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumise taustal täheldatakse amplituudi olulist suurenemist, kui patsientidel on:

• aordi- või mitraalklapi puudulikkus;
• parema vatsakese mahu ülekoormus pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel;
• südame isheemiatõbi;
• südamelihase mittekoronaarsed kahjustused;
• südame aneurüsmid.

Kas ma pean ravima müokardi kontraktiilsuse häireid

Müokardi kontraktiilsuse häired kuuluvad kohustuslikule ravile. SM-i häirete põhjuste õigeaegse tuvastamise ja sobiva ravi puudumisel on võimalik raske südamepuudulikkus, siseorganite häired isheemia taustal, verehüüvete moodustumine riskiga veresoontes. tromboos (hemodünaamiliste häirete tõttu, mis on seotud CM kahjustusega).

Kui vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus on vähenenud, täheldatakse arengut:

• südame astma koos patsiendi välimusega:
• väljahingamise düspnoe (väljahingamise häire),
• obsessiivne köha (mõnikord koos roosa rögaga),
• pulbitsev hingeõhk,
• näo kahvatus ja tsüanoos (võimalik mullane jume).

Tähelepanu. Parema vatsakese SM-i rikkumistega kaasneb õhupuuduse ilmnemine, töövõime ja koormustaluvuse vähenemine, samuti turse ja maksa suurenemine.

SM-i häirete ravi

Kogu ravi peab valima kardioloog vastavalt SM-i häire põhjustele.

Müokardi metaboolsete protsesside parandamiseks võib kasutada ravimeid:

• riboksiin,
• mildronata,
• L-karnitiin,
• fosfokreatiin,
• b-vitamiinid,
• vitamiinid A ja E.

Kasutada võib ka kaaliumi- ja magneesiumipreparaate (Asparkam, Panangin).

Aneemiaga patsientidele näidatakse raua, foolhappe, vitamiini B12 preparaate (olenevalt aneemia tüübist).

Kui tuvastatakse lipiidide tasakaaluhäired, võib määrata lipiidide taset alandava ravi. Tromboosi ennetamiseks määratakse vastavalt näidustustele trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid.

Samuti võib kasutada ravimeid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi (pentoksüfülliin).

Südamepuudulikkusega patsientidele võib määrata südameglükosiide, beetablokaatoreid, AKE inhibiitoreid, diureetikume, nitraadipreparaate jne.

Prognoos

SM-i häirete õigeaegse avastamise ja edasise ravi korral on prognoos soodne. Südamepuudulikkuse korral sõltub prognoos selle tõsidusest ja kaasnevate haiguste olemasolust, mis halvendavad patsiendi seisundit (infarktijärgne kardioskleroos, südame aneurüsm, raske südameblokaad, suhkurtõbi jne).