Südamevalu. Sümptomid ja kaebused. Infarkti tsooni suurenemine toimub sama arteri basseinis, mille oklusioon põhjustas infarkti. Sel juhul on võimalik subendokardi infarkti üleminek transmuraalseks või infarkti laius koos külgnevate piirkondade hõivamisega.

Müokardi rebend on üks kõige enam rasked tüsistused varajane müokardiinfarkt.

Kõik müokardi rebendid tuleks jagada ( 1 ) vabad seina purunemised ja ( 2 ) sisemised katkestused. Viimaste hulka kuuluvad omakorda 2.1. ) katkeb interventrikulaarne vahesein ja ( 2.2. ) papillaarlihaste rebendid.

Nende toimemehhanism süsteemsele hemodünaamikale on erinev: vaba seina rebend põhjustab enamasti südame tamponaadi, interventrikulaarse vaheseina rebendiga aga vere manööverdamine vasakust vatsakesest paremale ja vatsakeste rebend. papillaarsed lihased, tekib tõsine mitraalregurgitatsioon.

Vasaku vatsakese vaba seina rebend tuvastatakse 0,8-6,2% juhtudest äge periood müokardiinfarkt. See on kõige levinum surmapõhjus pärast pumba riket, moodustades 15% müokardiinfarkti järgsetest surmadest. Vasaku vatsakese vaba seina rebend tekib tavaliselt müokardiinfarkti korral, mis hõlmab vähemalt, 20% vatsakese seinast.

Vasaku vatsakese vaba seina purunemisel on kaks ajapiiki.: esimesed 24 tundi ja 3-5 päeva, see tähendab, et saame rääkida ( 1 ) varakult ja ( 2 ) hilised vaheajad. Varased rebendid on seotud infarkti algsete evolutsiooniprotsessidega kollageeni ladestumisega armide tsoonis, mida pole veel toimunud, ja hiliseid infarkti levikuga külgnevatesse kudedesse.

Kõige sagedamini esineb vasaku vatsakese vaba seina rebend(1 ) patsientidel, kellel on esimene müokardiinfarkt, ( 2 ) eakatel ja ( 3 ) naiste seas.

Muud riskitegurid hõlmavad(1 ) arteriaalne hüpertensioon müokardiinfarkti ägedas faasis, 2 ) stenokardia puudumine enne infarkti, ( 3 ) kollateraalse verevoolu puudumine müokardis, ( 4 ) Q-lained EKG-l, ( 5 ) kortikosteroidide või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine ja ( 6 ) trombolüütiline ravi rohkem kui 14 tundi pärast müokardiinfarkti (samal ajal, hoolimata asjaolust, et müokardi rebenemise oht suureneb hilise trombolüüsi korral, vähendab õigeaegne trombolüütiline ravi rebenemise ohtu).

Lisaks müokardiinfarkti ägedale perioodile kirjeldatakse vasaku vatsakese vaba seina rebendeid Dobutamiini stressi ehhokardiograafia harvaesineva tüsistusena. Samuti on kirjeldatud müokardi rebendeid, millele järgneb südame tamponaad ja kardiogeense šoki teket. südamevigastuste korral koronaarangiograafia ajal dirigendi poolt. Seda harvaesinevat tüsistust täheldatakse aeg-ajalt ka pärast kirurgilisi ja invasiivseid sekkumisi meditsiinilised protseduurid, vigastused ja infektsioonid.

Kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad eelkõige ( 1 ) lokaliseerimine ja ( 2 ) vahe suurus. Tavaliselt sureb patsient ootamatult või kiiresti südame tamponaadi ja/või elektromehaanilise dissotsiatsiooni tõttu. Seda seisundit diagnoositakse elus harva. Kuid mõnikord kulgeb selline lõhe alaägedamalt. See võib juhtuda juhtudel, kui tromb sulgeb tekkinud augu ja vaba sein puruneb järk-järgult, "jootub" perikardi külge ja seega lõhe sulgub. Kui haigusseisund tuvastatakse, on võimalus sellist patsienti kirurgiliselt ravida.

Enamikul juhtudel ilmneb vasaku vatsakese vaba seina rebend kardiogeenne šokk või raske hüpotensioon koos teadvusekaotusega või ilma. Sageli eelneb sellisele lõhele valu järsk suurenemine, iiveldus, oksendamine; elektrokardiogrammil esineb sageli ST-segmendi uus tõus.

Vasaku vatsakese vaba seina äge rebend peaaegu alati surmav, aga all äge kulg sekkumiseks on veel ruumi, kuid see on vähem levinud. Sellise seina rebendi mõõtmed ei ole nii suured ja see võib osaliselt tromboosida. Seetõttu täidab veri aeglaselt perikardi ja kliiniline pilt hemotomponaad suureneb järk-järgult, tundide ja isegi päevade jooksul. Mõnikord võib see põhjustada pseudoaneurüsmi moodustumist.

Tavaliselt on keskmine aeg müokardiinfarkti hetkest pseudoaneurüsmi diagnoosimiseni 3,9 kuud. Esimese 6 kuu jooksul pärast moodustumist on võimalik valeaneurüsmi rebend. Sageli tuleb selle tamponaadi kujunemise variandi puhul esiplaanile valusündroom, mis tekib mitu tundi enne tamponaadi tekkimist ja on seotud südameseina rebendiga, mis levib järk-järgult müokardi paksusesse ja leotab seda veri.

Esiseina rebend tavaliselt iseloomustab rohkem äge rikkumine hemodünaamika ja katastroofilised tagajärjed. Tagumiste ja õrnade seinte purunemine põhjustab sageli pseudoaneurüsmi moodustumist. Aktsepteeritud teooria pseudoaneurüsmide tekke kohta on see, et müokardi rebend piirdub olemasolevate perikardi adhesioonidega.

Interventrikulaarse vaheseina rebendid esinevad 1-2% müokardiinfarkti juhtudest ja 12% kõigist müokardi rebendi tüüpidest. Põhimõtteliselt tekib tüsistus südameataki 1.-5. päeval. Arvatakse, et trombolüüsi läbivatel patsientidel esineb vatsakestevahelise vaheseina rebenemist harvemini, kuid haiguse varasemas staadiumis kui neil, kes trombolüüsi ei läbi. Samas on tõendeid selle kohta, et vatsakestevahelise vaheseina rebenemiste sagedus väheneb just trombolüütilise ravi kasutamise tõttu.

Reeglina tekivad vatsakestevahelise vaheseina rebendid eesmise vaheseina müokardiinfarkti korral (60%) ja tavalistel juhtudel müokardiinfarkti korral. alumine sein tagumise basaalvaheseina rebendiga. eesmise vaheseina müokardiinfarkti korral tekib vaheseina defekt südame tipule lähemal, tagumise (alumise) vaheseinaga - in basaalpiirkond. Ventrikulaarse vaheseina defekt tekib reeglina raske mitmesoonelise koronaararteri haigusega.

Manööverdamine vasakust vatsakesest paremale toob kaasa vasaku vatsakese väljundi järsu vähenemise, samuti veremahu suurenemise kopsudes, verevoolu suurenemise vasakusse aatriumisse ja vasakusse vatsakesse. Müokardiinfarktist mõjutatud vasak vatsake ei suuda täiendava veremahuga toime tulla. Kõige eelneva tulemusena ilmneb interventrikulaarse vaheseina rebend järsk halvenemine patsiendi seisund kopsuturse ja / või kardiogeense šoki tekkega.

Märk vatsakestevahelise vaheseina purunemisest sellistel patsientidel on pann kare süstoolne müra rinnaku põhjast vasakul või selle ja südametipu vahel. Ehhokardiograafiline uuring kinnitab šundi olemasolu ja määrab defekti läbiva vere mahu.

Papillaarse lihase rebend ja avulsioon viib raskeni mitraalregurgitatsioon. Täielikest eraldumistest sagedamini täheldatakse papillaarlihaste peade rebendeid. Tavaliselt tekib müokardiinfarkti raske mitraalpuudulikkus haiguse 2.-7. päeval (1 kuni 14 päeva). Tuleb meeles pidada, et äge mitraalregurgitatsioon on palju sagedamini papillaarlihase ägeda düsfunktsiooni, mitte selle rebenemise tagajärg.

Kliiniliselt avaldub haigusseisund kopsuturse ja/või kardiogeenne šokk. Mitraalregurgitatsiooni iseloomulik pansüstoolne müra ei pruugi olla tingitud rõhu ägedast tõusust laienemata vasakpoolses aatriumis. Samal ajal tuleks müokardiinfarktiga patsiendi seisundi halvenemisel, millega kaasneb kopsuturse või kardiogeenne šokk, välistada äge mitraalpuudulikkus. Röntgenuuring sellistel juhtudel ilmneb kiiresti kopsu ülekoormus.

Kui kahtlustatakse vasaku vatsakese müokardi vaba seina rebenemist tuleb teha erakorraline ehhokardiogramm. Vedeliku tuvastamisel perikardis ja ultraheli- ja kliinilised sümptomid tamponaadi korral tuleb patsiendile teha erakorraline perikardi punktsioon, manustada positiivse inotroopse toimega ravimeid (dopamiin) ja/või viia läbi kontrapulsatsioon. Patsient tuleb viivitamatult üle viia südamekirurgia osakonda. Erakorralist perikardiotsenteesi on kõige parem teha Larrey või Marfani puhul.

Kõigil neil meetmetel (vedeliku evakueerimine südamepaunast ja inotroopne tugi) on vaid ajutine toime ja patsiendile on näidustatud erakorraline südameoperatsioon, mis annab talle võimaluse ellu jääda. Kahjuks on suremus erakorralise kirurgia korral vasaku vatsakese vaba seina müokardi rebendi tõttu endiselt kõrge - kuni 60%. See on aga parem kui 100% suremus uimastiraviga.

Interventrikulaarse vaheseina rebenemise tunnustega viivitamatult tuleb teha ehhokardiograafia.

Kui tuvastatakse äge interventrikulaarne šunt, peaksite:

(1 ) kell rasked rikkumised hemodünaamika aordisisese kontrapulsatsiooni loomiseks;

(2 - vajadusel võtta kasutusele positiivse inotroopse toimega ravimid ja/või vasodilataatorid (nitraadid);

(3 - kui hingamishäired kanduvad üle kopsude kunstlikule ventilatsioonile;

(4 ) teha erakorralist koronaarangiograafiat, kuna on näidatud, et kiireloomuline revaskularisatsioon parandab selliste patsientide prognoosi;

(5 ) tuleb kiiremas korras teha südameoperatsioon, kui patsiendi hemodünaamika on suhteliselt stabiilne, kardiogeense šoki korral aga kohe.

Äge mitraalregurgitatsioon, millega kaasneb ebastabiilne hemodünaamika, nõuab kontrapulsatsiooniks aordisisese ballooni paigaldamist. On näidatud, et selliste ravimite ravi saavate patsientide suremus ulatub 70% -ni, kirurgilise ravi korral aga 40%.

Südameoperatsioon tuleb teha kiiresti, kuna alati on oht kardiogeense šoki või muude tüsistuste tekkeks. Tavaliselt tehakse erakorraline mitraalvahetus, kuigi on teateid plastiliste klappi säästvate operatsioonide kohta.

Ilmselt peaks vasaku vatsakese müokardi rebendi tagajärjel tekkinud ägeda südamepuudulikkuse ravis saama rutiinne aordisisene kontrapulsatsioon.

Müokardiinfarkti tüsistuste klassifikatsioon

Müokardiinfarkti põhjustatud haiglasuremus tuleneb peamiselt vasaku vatsakese raskest süstoolsest düsfunktsioonist tingitud südamepuudulikkusest ja muudest müokardiinfarkti tüsistustest. Need tüsistused võib jagada

• mehaaniline,
• elektriline (arütmiline),
• isheemiline,
• emboolia ja
• põletikulised (nt perikardiit).

Mehaanilised komplikatsioonid

Nende hulka kuuluvad sellised ohtlikud tüsistused, kuidas

• interventrikulaarse vaheseina rebend,
• papillaarlihaste rebend,
• vasaku vatsakese vaba seina rebend,
• vasaku vatsakese suur aneurüsm,
• vasaku südamepuudulikkus,
• kardiogeenne šokk,
• vasaku vatsakese väljavoolu dünaamiline takistus,
• parema vatsakese puudulikkus.

Interventrikulaarse vaheseina rebend

Enne trombolüüsi tulekut esines seda tüsistust 1-2% patsientidest ja see oli müokardiinfarkti ägeda perioodi surmade põhjuseks 5%. Trombolüüsi tulekuga on vatsakestevahelise vaheseina rebendite sagedus oluliselt vähenenud. GUSTO-1 uuringus oli see ligikaudu 0,2%. Vatsakese vaheseina rebendeid esineb sagedamini eakatel, naistel, mittesuitsetajatel, samuti arteriaalse hüpertensiooni, eesmise infarkti, kõrge pulsisageduse ja vasaku vatsakese puudulikkuse korral vastuvõtul. Kui varem tekkisid rebendid infarkti 2.-5. päeval, siis trombolüüsi tulekuga hakkasid need tekkima varem: pooled rebendid tekivad esimesel päeval. Kuid trombolüüs ei suurenda interventrikulaarse vaheseina rebenemise ohtu.

Kliiniline pilt

Alguses võib interventrikulaarse vaheseina rebend kulgeda peaaegu asümptomaatiliselt, ilma ortopneata ja väikeses ringis stagnatsioonita. Valu rinnus, kopsuturse, hüpotensioon ja šokk võivad ilmneda hiljem ja suureneda väga kiiresti. Kuid hemodünaamika võib halveneda ja järk-järgult: tekib hüpotensioon, parema ja vasaku vatsakese puudulikkus; sel juhul on esimeseks sümptomiks uue müra ilmumine.

Füüsiline läbivaatus

Ventrikulaarse vaheseina rebendit tuleks kahtlustada, kui uus pansüstoolne nurin, eriti hemodünaamika samaaegse halvenemise ja südamepuudulikkuse tekkega mõlemas vereringeringis. Vastuvõtmisel tehtud füüsilise läbivaatuse tulemused tuleks täpselt kirja panna, et hiljem oleks millega võrrelda. Füüsilist läbivaatust infarkti suhtes korratakse regulaarselt.

• Tavaliselt on mühin kõige paremini kuulda altpoolt rinnaku vasakust servast, pooltel juhtudel kaasneb sellega süstoolne värin. Suure rebendi ja raske südamepuudulikkuse või šoki korral võib müra olla vaikne või puududa, nii et müra puudumine ei võimalda välistada interventrikulaarse vaheseina rebenemist.
• Müra erinevused interventrikulaarse vaheseina rebendi ja papillaarse lihase rebenemisest tingitud mitraalpuudulikkuse korral on toodud tabelis. Müra saab kanda südame põhja ja tipuni. Võib-olla III südame heli ilmumine, II tooni valju kopsukomponent ja trikuspidaalse puudulikkuse tunnused.

Morfoloogia

Defekt tekib tavaliselt müokardiinfarkti piiril. Eesmise infarkti korral on see kõige sagedamini vaheseina apikaalne osa ja alumise korral selle basaalosa. Peaaegu alati esinevad transmuraalse müokardiinfarkti korral vatsakeste vaheseina rebendid. Lõhe tagajärjel ei pruugi tekkida üks suur defekt, 30-40% juhtudest leitakse käänuliste käikude võrgustik. Mitu defekti on eriti levinud madalama müokardiinfarkti korral.

• peal EKG umbes 40% juhtudest avastatakse AV-blokaad või intraventrikulaarsed juhtivuse häired.

• ehhokardiograafia

1. EchoCG värvilise Doppleri uuringuga on parim meetod vatsakeste vaheseina rebenemise diagnoosimine.

a. Interventrikulaarse vaheseina basaalrebendid on nähtavad parasternaalsest lähenemisest mööda vasaku vatsakese pikitelge skaneerimistasandi kõrvalekaldega mediaalselt ning apikaalsest ja subkostaalsest lähenemisest mööda vasaku vatsakese pikitelge.

b. Interventrikulaarse vaheseina apikaalsed rebendid on kõige paremini nähtavad nelja kambri asendist.

2. Mõnikord tehakse defekti suuruse selgitamiseks transösofageaalne ehhokardiogramm.

3. EchoCG võimaldab määrata defekti suuruse ja verevoolu hulga vasakult paremale. Tühjenemine arvutatakse kopsuklapi ja aordiklapi läbiva verevoolu suhte põhjal.

4. Lisaks koos kasutades ehhokardiograafiat hinnata süstoolset ventrikulaarset funktsiooni, mis määrab suuresti suremuse.

• Parema südame kateteriseerimine(Vaata detaile)

Hapniku küllastumise suurenemine kopsuarteris ja paremas vatsakeses võimaldab diagnoosida vatsakeste vaheseina rebenemist. Väga oluline on täpselt kindlaks määrata vere hapnikusisalduse suurenemise tase, kuna ägeda raske mitraalpuudulikkuse korral on kirjeldatud hapnikusisalduse suurenemist kopsuarteri harudes. Fluoroskoopia kontrolli all mõõdetakse vere hapnikuga küllastumist ülemises ja alumises õõnesveenis, paremas aatriumis, paremas vatsakeses ja kopsutüves.

1. Tavaliselt on vere hapnikuga küllastumine ülemises õõnesveenis 64-66%, alumises - 69-71% ja paremas aatriumis, paremas vatsakeses ja kopsuarteris - 64-67%.

2. Vasakult paremale manööverdamine läbi vatsakese vaheseina defekti põhjustab tavaliselt parema aatriumi ja parema vatsakese vahelise hapnikuküllastuse suurenemist või kopsuarteri 8% või rohkem.

3. Lähtestamisväärtus arvutatakse järgmise valemi abil:

Qp - kopsu verevool,

Qs - süsteemne verevool,

SaO2 - arteriaalse vere hapnikuga küllastumine,

S v O 2 - segatud venoosne veri,

S PV O 2 - veri kopsuveenides,

S PA O 2 - veri kopsuarteris.

Kaasasündinud väärarengute korral peetakse šunti, mille Qp/Qs on 2,0 või rohkem, suureks ja see nõuab tavaliselt defekti kirurgilist sulgemist. Müokardiinfarkti korral nõuab vatsakestevahelise vaheseina mis tahes rebend kirurgiline ravi olenemata lähtestatud väärtusest.

4. Intrakardiaalse šunteerimise korral annab termolahjendus ebatäpse südame väljundi hinnangu, seega tuleb kasutada Ficki meetodit. Sest õige hinnang südame väljund, hapnikusisaldus segatud venoosses veres määratakse vahetult enne lähtestamise taset (st vatsakeste vaheseina defektiga - paremas aatriumis või õõnesveenis).

Ficki võrrandi kohaselt arvutatakse südame väljund (l/min) järgmise valemi abil:

kus V O 2 - hapnikutarbimine ml/min,

1,34 on hapniku maht milliliitrites, mis seondub 1 g hemoglobiiniga; arteriaalse ja venoosse vere hapnikuga küllastus (S a O 2 ja S v O 2) võetakse murdosades.

Ravi

• Varajane kirurgiline ravi näidatakse kõigile patsientidele, isegi stabiilse hemodünaamika korral.

• Ravi

1. Varem arvati, et hilinenud operatsiooniga on tulemused paremad, seda seletati hapra müokardikoe paranemisega. Ilmselt on aga selline idee ekslik: selle taktikaga jäävad enne operatsiooni ellu kõige vähem rasked patsiendid. Suremus interventrikulaarse vaheseina purunemisega esimese 72 tunni jooksul on 24% ja esimese 3 nädala jooksul. – 75%. Operatsioon tuleks läbi viia niipea kui võimalik.

2. Vasodilataatorid vähendada vasakult paremale suunavat šunti ja suurendada südame väljundit, vähendades perifeerset vaskulaarset resistentsust, kuid pulmonaalse vaskulaarse resistentsuse eelistatud vähenemine võib põhjustada šundi suurenemist. Parim abinõu – naatriumnitroprussiid IV algannuses 5-10 mcg / kg / min, millele järgneb selle tõus, et saavutada keskmine vererõhk 70-80 mm Hg. Art.

• Endovaskulaarsed meetodid

Kui ei ole väljendatud aordi puudulikkus, siis operatsiooni ootuses alustatakse esimesel võimalusel aordisisese ballooni vastupulsatsiooniga. Ta vähendab süstoolne rõhk aordis, šundi fraktsioon, suurendab koronaarset verevoolu ja hoiab vererõhku. Lisaks muutub võimalikuks vasodilataatorite annuse valimine invasiivse hemodünaamilise kontrolli all.

• Defekti kirurgiline sulgemine on parim ravimeetod isegi stabiilse hemodünaamika korral.

1. Kardiogeense šoki ja hulgiorgani rikete korral on operatsiooni letaalsus kõrge, mis on lisaargumendiks varajase kirurgilise sekkumise kasuks – enne nende tüsistuste tekkimist.

2. Suremus on kõrge ka inferior-infarkti korral vaheseina basaalrebenditesse. See on 70% ja eesmise infarktiga - 30%. Selle põhjuseks on operatsiooni tehniline keerukus ja sageli esinev vajadus samaaegse plastika järele. mitraalklapp selle puudulikkuse kohta, mis ei ole nendel patsientidel haruldane.

3. Stabiilse hemodünaamikaga patsientidel oli suremus varajase kirurgilise ravi korral madalam kui oodatava ravi korral hilinenud operatsiooniga.

4. Ventrikulaarse vaheseina defekti kirurgiline sulgemine on parim ravi. Nüüd on aga esile kerkimas endovaskulaarsed meetodid, mis võivad olla heaks alternatiiviks kirurgilisele sulgemisele, kui viimane on ebaefektiivne või väga rasketel patsientidel.

Mitraalpuudulikkus

GUSTO-I uuringu kohaselt halvendab mitraalpuudulikkus müokardiinfarkti prognoosi. Kerge ja mõõdukas mitraalpuudulikkus müokardiinfarkti korral areneb üsna sageli - 13-45% patsientidest. Isegi kerge mitraalregurgitatsioon halvendab prognoosi.

Mitraalregurgitatsioonil müokardiinfarkti korral võib olla mitu põhjust:

• mitraalrõnga laienemine koos vasaku vatsakese laienemisega
• inferomediaalse papillaarlihase düsfunktsioon vasaku vatsakese seina vähenenud kontraktiilsuse tõttu selle kinnituskohas
• osaline või täielik paus akordid või papillaarsed lihased.

Enamikul juhtudel on mitraalpuudulikkus mööduv, asümptomaatiline ega põhjusta tõsiseid tagajärgi. Raske mitraalpuudulikkus koos papillaarlihase rebendiga - eluohtlik vaid müokardiinfarkti ravitav tüsistus. Varem arvati, et papillaarse lihase rebend esineb kõige sagedamini südameataki 2.-7. päeval. Samas toimub papillaarse lihase rebend SHOCK registri järgi keskmiselt 13 tundi pärast infarkti algust. Papillaarse lihase rebend on 7% juhtudest kardiogeense šoki ja 5% juhtudest müokardiinfarkti tõttu surma põhjuseks. Selle tüsistuse esinemissagedus on 1%.

Kliiniline pilt

Papillaarse lihase rebend esineb sagedamini madalamate infarktide korral. Trombolüüs vähendab rebenemiste arvu, kuid need tekivad varem. Mõnikord võib olemasoleva eelsoodumuse korral müokardiinfarkti ajal tekkiv hemodünaamiline ülekoormus põhjustada nookordi rebenemist.

• Sümptomid ja kaebused

Papillaarse lihase täielik rebend on haruldane ja põhjustab tavaliselt kohese šoki ja surma. Papillaarse lihase ühe või kahe pea rebendiga tekib järsku tugev õhupuudus, tekib kopsuturse ja kardiogeenne šokk.

• Füüsiline läbivaatus

Südame tipus tekib uus pansüstoolne müra, mis kiirgub kaenlaalusesse piirkonda või südamepõhja. Inferomeediaalse papillaarse lihase rebendiga kantakse kaminat mööda rinnaku vasakut serva ja seda võib segi ajada vatsakestevahelise vaheseina rebenemise või aordistenoosiga. Müra tugevus ei võimalda hinnata mitraalpuudulikkuse raskust. Madala südame väljundi või kõrge vasaku kodade rõhu korral langeb rõhugradient kiiresti, mistõttu võib müra olla vaikne või puududa.

Patogenees

Papillaarse lihase rebend esineb sageli madalamate infarktidega. Sel juhul kannatab inferomediaalne papillaarlihas, kuna see saab verevarustust ainult tagumisest laskuvast harust. Anterolateraalsel papillaarlihasel on kahekordne verevarustus: eesmistest laskuvatest ja tsirkumfleksarteritest.

Pooltel juhtudel esineb papillaarlihase rebend suhteliselt väikeste infarktidega.

Täiendavad uurimismeetodid

• EKG-l on tavaliselt inferioorse või tagumise müokardiinfarkti tunnused.
• Rindkere röntgenülesvõte võib näidata kopsuvereringe venoosse ummiku tunnuseid. Mõnikord võib venoosne staas olla ainult sees ülemine lobe parem kops paremasse kopsuveeni suunatud regurgitatsioonijoa tõttu.

Diagnostika

• Doppleri ehhokardiograafia on parim diagnostiline meetod.

1. Tõsise mitraalpuudulikkuse korral on tavaliselt näha mitraalklapi loivav (rippuv) infoleht.

2. Värvi Doppleri uuring eristab raske mitraalregurgitatsiooniga papillaarlihase rebendit vatsakeste vaheseina rebendist.

3. Kui regurgitatsiooni juga on suunatud tahapoole, võib transtorakaalse ehhokardiograafia ajal olla raske hinnata selle ulatust. Nendel juhtudel aitab transösofageaalne ehhokardiograafia hinnata mitraalpuudulikkuse raskust ja mõista selle põhjust.

• Kopsuarteri kateteriseerimine

PAP-i kõverale võivad ilmuda kõrged V lained, kuid samad V lained tekivad ka vatsakestevahelise vaheseina rebenemisel, mis on tingitud venoosse tagasivoolu järsust suurenemisest kopsudest venitamata vasakusse aatriumisse. Raske mitraalpuudulikkuse korral on samaaegselt V-lainetega võimalik hapnikusisalduse suurenemine kopsuarteris võrreldes parema aatriumiga. See toob kaasa täiendavaid raskusi mitraalpuudulikkuse ja ventrikulaarse vaheseina rebendi diferentsiaaldiagnostika. Nende kahe oleku eristamiseks tuleks arvesse võtta järgmisi asjaolusid.

1. Incisurale eelnev väljendunud V-laine kopsuarteri rõhukõveral näitab peaaegu alati tõsist mitraalregurgitatsiooni.

2. Veri hapnikusisalduse määramiseks tuleks võtta kopsutüvest, mitte kopsuarteri harudest; selleks määratakse fluoroskoopia abil kateetri asend.

Ravi

• Taktika

Esiteks on välistatud papillaarse lihase rebend, kuna see seisund nõuab aktiivset tegevust uimastiravi ja erakorraline operatsioon.

• Ravi

1. Vasodilataatorid on väga tõhusad ägeda mitraalregurgitatsiooni korral. Naatriumnitroprussiid vähendab perifeerset veresoonte resistentsust, vähendab regurgitatsioonifraktsiooni ja suurendab insuldi mahtu ja südame väljundit. Algannus on 5-10 mcg / kg / min, seejärel valitakse annus nii, et keskmine vererõhk on 70-80 mm Hg. Art.

2. Arteriaalse hüpotensiooni korral vasodilataatoreid ei määrata, sellises olukorras on näidustatud aordisisese ballooni kontrapulsatsioon. See vähendab vasaku vatsakese järelkoormust, parandab koronaarset perfusiooni ja suurendab südame väljundit. Arteriaalse hüpotensiooniga võib pärast aordisisese ballooni paigaldamist määrata vasodilataatoreid. Mõõduka mitraalregurgitatsiooni korral pärast müokardiinfarkti piisab tavaliselt vasodilataatoritest.

• Koronaarangioplastika

Hemodünaamika paranemine ja mitraalpuudulikkuse vähenemine võib tekkida pärast koronaarangioplastiat, kui raske mitraalpuudulikkuse põhjuseks ei ole papillaarlihase rebend, vaid selle isheemia. Papillaarse lihase tõelise rebendi korral on endovaskulaarsed meetodid kasutud.

• Kirurgia

Kui papillaarlihas on rebenenud, kiire operatsioon.

1. Ilma operatsioonita on prognoos äärmiselt ebasoodne. Hoolimata asjaolust, et kiireloomuliste operatsioonide suremus on suurem kui plaanilistel ja ulatub 20-25%, on kirurgiline ravi näidustatud kõigile patsientidele.

2. Enne operatsiooni tehakse koronaarangiograafia, kuna koronaararterite šunteerimise operatsioon parandab kohest ja pikaajalist prognoosi pärast mitraalklapi operatsiooni.

3. Kerge mitraalregurgitatsiooni korral, mis ei allu vasodilataatoritele, võib aidata mitraalklapi parandamine. Sageli välditakse ventiili vahetamist.

Vasaku vatsakese vaba seina rebend

See tüsistus esineb 3% -l müokardiinfarkti põdevatest patsientidest. Vasaku vatsakese vaba seina rebend Iga kümnenda müokardiinfarkti põhjustatud surma põhjus. Esimese 5 päeva jooksul pärast infarkti tekivad pooled rebendid, esimese 2 nädala jooksul. - 90% katkestused. Vasaku vatsakese vaba seina rebend esineb ainult transmuraalsete müokardiinfarkti korral.

Riskitegurid hõlmavad järgmist:

• eakas vanus,
• naine,
• arteriaalne hüpertensioon,
• esimene ,
• halvasti arenenud tagatisringlus.

Kliiniline pilt

1. Äge kulg

Ägeda kulgemise korral areneb südame tamponaad, tekib elektromehaaniline dissotsiatsioon ja kohene surm. Algavale rebendile võib viidata äkiline valu rinnus pärast pingutamist või köhimist.

2. Subakuutne kulg

Mõnikord võib vasaku vatsakese vaba seina rebend kulgeda alaägedalt vasaku vatsakese valeaneurüsmi moodustumise tõttu. Iseloomustab sama valu kui perikardiidi, iivelduse ja hüpotensiooni korral. Suure hulga müokardiinfarkti põdenud patsientide retrospektiivses analüüsis esines vasaku vatsakese vaba seina rebend 6,2% juhtudest. Umbes kolmandikul juhtudest kulges see alaägedalt. Ehhokardiograafia võib näidata perikardi efusiooni ja vale aneurüsmi.

Füüsiline läbivaatus

Alaägedale rebendile võivad viidata kägiveeni laienemine, paradoksaalne pulsatsioon, summutatud südamehääled ja perikardi hõõrdumine. Lisaks võib vaba seina purunemise ja valeaneurüsmi moodustumisega tekkida uus kahekomponendiline süstool-diastoolne müra.

Patogenees

Vasaku vatsakese vaba seina rebendid on osaliselt tingitud suremuse suurenemisest esimese 24 tunni jooksul pärast trombolüüsi. Kuid ühine sagedus vasaku vatsakese vaba seina rebendid trombolüüsi ajal ei suurene. Rebend võib tekkida kõikjal, kuid on sellele kõige vastuvõtlikum vasaku vatsakese külgsein.

Vasaku vatsakese vaba seina rebendid jagunevad kolme tüüpi.

• I tüüpi rebendid tekivad müokardiinfarkti esimese 24 tunni jooksul, need tekivad veel hõrenemata müokardis.Selliste rebenemiste sagedus suureneb trombolüüsiga.
• II tüüpi rebendid tekivad müokardi erosiooni tõttu infarkti piirkonnas.
• III tüüpi rebendid on hilised rebendid, mis tekivad hõrenenud müokardis. III tüüpi rebendite sagedus väheneb trombolüüsiga. Arvatakse, et III tüüpi rebendid on põhjustatud vasaku vatsakese väljavoolutrakti dünaamilisest obstruktsioonist, mis suurendab stressi vasaku vatsakese seinas.

Täiendavad uurimismeetodid

Lisaks müokardiinfarkti tunnustele EKG-l võib esineda AV-sõlme või idioventrikulaarne rütm, hammaste amplituudi vähenemine, kõrged T-lained rindkere juhtmetes. Rebenemisele eelneb sageli bradükardia.

Diagnostika

Vasaku vatsakese vaba seina rebenemise ägedal käigus ei ole tavaliselt diagnoosimiseks aega.

• ehhokardiograafia alaägeda käigus võimaldab see tuvastada südame tamponaadi tunnuseid:
  • parema aatriumi kokkuvarisemine enam kui kolmandiku süstoolist,
  • parema vatsakese kollaps diastoli korral
  • alumise õõnesveeni laienemine ja selle kokkuvarisemise kadumine sissehingamisel,
  • väljendunud sõltuvus tippkiirus vasaku (üle 25%) ja parema (üle 40%) vatsakese varajane diastoolne täitumine hingamisfaasidest.

• Südame kateteriseerimine

Parema aatriumi rõhu, parema vatsakese lõpp-diastoolse rõhu ja PAWP võrdsustamine näitab südame tamponaadi.

Ravi

• Taktika

Peamine eesmärk on kiiresti diagnoosida ja teha erakorraline operatsioon.

• Ravi iseenesest ebaefektiivne, kuid operatsiooni ootuses vajalik.
• Perikardiotsentees

Müokardiinfarkti isheemilised tüsistused

Kliiniline pilt

1. Infarktipiirkonna suurenemine esineb sama arteri basseinis, mille oklusioon põhjustas südameataki. Sel juhul on võimalik subendokardi infarkti üleminek transmuraalseks või infarkti laius koos külgnevate alade hõivamisega.

• Iseloomustab püsiv või korduv valu rinnus, uute EKG muutuste ilmnemine ja CPK aktiivsuse pikaajaline tõus.
• Ehhokardiograafia või müokardi stsintigraafia abil näete kahjustatud piirkonna suurenemist võrreldes sellega, mis oli vahetult pärast südameinfarkti.

2. Infarktijärgne stenokardia

• Postinfarktiks nimetatakse ajavahemikku mitu tundi kuni 30 päeva pärast müokardiinfarkti. Seda esineb 24–60% patsientidest ja sagedamini ST elevatsioonita infarkti ja trombolüüsi järgselt.
• Infarktijärgne stenokardia suurendab riski äkksurm, korduvad südameinfarktid ja muud tüsistused.
• Infarktijärgse stenokardia patogenees on sama, mis ebastabiilne stenokardia seega peaks ravi olema asjakohane.

3. Kordusinfarkt

Tavaliselt tekib arteri uuesti oklusioon, mille basseinis tekkis südameatakk. Re-oklusioon ei põhjusta aga alati uuesti infarkti. Koronaarangiograafiaga leitakse uuesti oklusioon 5-30% patsientidest, see halvendab prognoosi. Teise südameataki diagnoosimine teises piirkonnas esimese 24–48 tunni jooksul pärast esimest infarkti võib olla keeruline. Seda on raske eristada esialgse infarkti piirkonna suurenemisest. Korduvad südameinfarktid tekivad ligikaudu 4,7%-l patsientidest. Riskitegurid on vanus üle 70 aasta, naissugu, diabeet ja anamneesis müokardiinfarkt.

• Algse infarkti põhjustatud muutuste taustal võib korduva infarkti EKG tunnuste äratundmine olla keeruline.
• CPK ja selle MB fraktsioon on korduva infarkti diagnoosimisel olulisemad kui troponiinid. Kordusinfarkti näitab CPK MB fraktsiooni aktiivsuse suurenemine pärast selle normaliseerumist või selle suurenemine rohkem kui 2 korda võrreldes eelmiste väärtustega.
• Ehhokardiograafia abil näete uusi kahjustatud lokaalse kontraktiilsuse tsoone.

Ravi

Ravi

Korduva müokardi isheemia korral, aktiivne ravi aspiriin, hepariin, nitraadid ja beetablokaatorid.

Endovaskulaarsed meetodid

• Aordisisese ballooni vastupulsatsioon kasutatakse arteriaalse hüpotensiooni ja raske vasaku vatsakese puudulikkuse korral.
• Pärast seisundi stabiliseerumist koronaarangiograafia. Kui seisund jääb ebastabiilseks, viiakse see läbi kiiresti. Koronaarangioplastika ja pärgarteri šunteerimise operatsioon parandada prognoosi.

Trombemboolia

Arterite trombemboolia suur ring ilmsete kliiniliste ilmingutega vereringet esineb 2% müokardiinfarktiga patsientidest, sagedamini eesmise infarktiga. 20% müokardiinfarkti juhtudest esineb vasaku vatsakese parietaalne tromboos. Suurte eesmiste infarktide korral ulatub see sagedus 60% -ni.

Kliiniline pilt

Sümptomid

Trombemboolia kõige levinum ilming on insult, kuid võimalikud on ka jäsemeisheemia, neeruinfarkt ja mesenteriaalne isheemia. Trombemboolia tekib kõige sagedamini südameataki esimese 10 päeva jooksul.

Füüsiline läbivaatus

Trombemboolia ilmingud sõltuvad selle asukohast.

• Insuldi korral ilmnevad neuroloogilised sümptomid.
• Käte ja jalgade arterite trombembooliaga kaasneb kahjustatud jäseme jahtumine, valu ja perifeerse impulsi puudumine.
• Neeruinfarktiga võib kaasneda hematuria ja seljavalu.
• Mesenteriaalne isheemia põhjustab kõhuvalu ja verist kõhulahtisust.

Ravi

1. Suurte eesmiste infarktide ja parietaalse tromboosi korral tehakse hepariini infusioon intravenoosselt 3-4 päeva jooksul, APTT hoitakse 50-65 s tasemel.

2. Varfariin 3-6 kuuks on ette nähtud parietaalse tromboosi ja suurte kahjustatud kontraktiilsuse piirkondade jaoks ehhokardiograafia järgi.

3. Üks uuring näitas, et pärast suuri südameinfarkti vähendas antikoagulantravi hepariiniga, millele järgnes varfariin (INR 2 kuni 3), emboolia insultide esinemissagedust kuu jooksul 3-lt 1%-le.

Perikardiit

Varajane (epistenokardiitne) perikardiit

See tüsistus esineb umbes 10% juhtudest. Põletik areneb tavaliselt 24-96 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti.

Kliiniline pilt

Epistenokardiit perikardiit tekib transmuraalsete infarktidega. Enamasti on see asümptomaatiline, mõnikord on kuulda perikardi hõõrdumist.

• Sümptomid

1. Patsiendid kurdavad progresseeruvat, tugevat, pikaajalist valu rinnus. Valu oleneb keha asendist: see suureneb lamavas asendis ja nõrgeneb, kui patsient istub ja kallutab ettepoole. Valu meenutab olemuselt pleura valu: see intensiivistub sissehingamisel, köhimisel ja neelamisel.

2. Valu kiiritamine trapetslihase eesmisse serva on ägeda perikardiidi puhul peaaegu patognoomiline ja seda ei esine stenokardia korral. Lisaks võib valu kiirguda kaela ja harvemini käsivarre või selga.

• Füüsiline läbivaatus

Perikardi hõõrdumine on perikardiidi jaoks patognoomiline, kuid see võib olla perioodiline.

1. Kõige paremini on kuulda altpoolt rinnaku vasakust servast fonendoskoobi membraaniga auskulteerimisel.

2. Müra koosneb kolmest faasist, mis vastavad kodade süstolile, vatsakeste süstoolile ja vatsakeste diastolile. Umbes 30% juhtudest on müra kahefaasiline, 10% ühefaasiline.

3. Perikardi efusiooni ilmnemisel võib kahina maht muutuda ebastabiilseks, kuid seda on kuulda isegi märkimisväärse efusiooni korral.

Patogenees

Perikardiit on tavaliselt fibrinoosne põletik, mis esineb infarktipiirkonnaga külgnevas perikardi piirkonnas. Perikardi hõõrdumist esineb sagedamini suurte infarktide korral ja see viitab hemodünaamiliste häirete võimalusele.

Täiendavad uurimismeetodid

• EKG on perikardiidi diagnoosimise peamine meetod. Müokardiinfarkti põhjustatud EKG muutused võivad aga selle raskendada. Erinevalt isheemiast, mida iseloomustab fokaalsed muutused EKG, perikardiidiga, muutused on nähtavad peaaegu kõigis juhtmetes.

1. Perikardiidiga kõrgenenud ST segmendil on mõnikord nõgusus, siis on see sadulakujuline.

2. Perikardiidi korral tekivad negatiivsed T-lained pärast ST-segmendi naasmist isoliinile, samas kui müokardiinfarkti korral võivad negatiivsed T-lained ilmneda isegi kõrgenenud ST-segmendi korral.

3. EKG muutused Perikardiit läbib tavaliselt neli etappi:

• Rindkere röntgenil puudub diagnostiline väärtus.
• Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada perikardi efusiooni suure tõenäosusega näitab perikardiiti. Kuid efusiooni puudumine ei välista seda diagnoosi.

Ravi

• Aspiriin

See on epistenokardiidi perikardiidi peamine vahend, seda manustatakse annuses 650 mg iga 4-6 tunni järel.

• Muid MSPVA-sid ja glükokortikoide ei kasutata. Need võivad häirida müokardi paranemist ja soodustada infarktipiirkonna venitamist.

Hiline perikardiit (Dressleri sündroom)

Selle tüsistuse esinemissagedus on 1-3%. Dressleri sündroom tekib 1-8 nädalat pärast südameinfarkti. Selle patogenees pole teada, arvatakse, et aluseks on autoimmuunreaktsioonid.

Kliiniline pilt

Iseloomulikud on valu rinnus, sealhulgas pleura valu, palavik, artralgia, halb enesetunne, leukotsüütide ja ESR-i arvu suurenemine. Ehhokardiograafia võib näidata perikardi efusiooni.

Ravi

Sama mis epistenokardiit perikardiit - aspiriin. MSPVA-sid ja glükokortikoide võib rasketel juhtudel kasutada 4 nädalat pärast müokardiinfarkti. Kolhitsiin võib aidata korduva perikardiidi korral.

Kirjandus:

1. B. Griffin, E. Topol "Kardioloogia" M. 2008

2. M. Fried, S. Grines "Kardioloogia" M. 1996

3. V.N. Kovalenko "Kardioloogia juhend" K. 2008

4. Südame-veresoonkonna meditsiini õpik (märts 2002): Eric J Topol MD, Robert M Califf MD, Jeffrey Isner, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD autor Lippincott Williams & Wilkins

5. John R. Hampton "EKG praktikas" Neljas väljaanne, 2003

Vasaku vatsakese seina rebend koos südame tamponaadiga esineb 1-3% müokardiinfarkti põdevatest patsientidest. Neist 30-50% patsientidest ilmneb vahe esimese tunni jooksul, 80-90% -l - esimese 2 nädala jooksul. Reeglina viib südame rebend surma. 25% juhtudest esineb vasaku vatsakese seina alaäge rebend, mis võib simuleerida müokardi infarkti, kuna vererõhu langusega korduvad valu ja ST segmendi elevatsioon. Kujuneb ehhokardiograafiaga kinnitatud südame tamponaadi kliiniline pilt. Ainus meetod ravi on operatsioon. Selles artiklis vaatleme vasaku vatsakese vaba seina rebenemise sümptomeid ja vasaku vatsakese vaba seina rebenemise peamisi märke inimestel.

Vasaku vatsakese seina rebenemise tunnused

Vasaku vatsakese vaba seina rebend tekib sageli siis, kui ulatuslik südameatakk müokardiga, samuti arteriaalse hüpertensiooni taustal või varasema stenokardia puudumisel.

Vasaku vatsakese seina rebenemise sümptomid

Kliiniliselt väljendub lõhe pulsi äkilises kadumises, järsk langus Vererõhk (koos sfügmomanomeetriaga ei määrata) ja teadvusekaotus EKG säilitamisel, mida nimetatakse elektromehaaniliseks dissotsiatsiooniks.

Interventrikulaarse vaheseina rebend

Interventrikulaarse vaheseina rebend esineb 1-3% müokardiinfarkti põdevatel patsientidel ja 20-30% juhtudest tekib see esimese 24 tunni jooksul.2 nädala pärast on vatsakestevahelise vaheseina rebenemise tõenäosus väike. Surmav tulemus ilma kirurgilise sekkumiseta registreeriti esimesel nädalal 54% patsientidest ja esimesel aastal 92% patsientidest. Interventrikulaarse vaheseina ägeda rebendi peamised kliinilised tunnused on valju süstoolne müra, mis kiirgub rinnakust paremale, ja patsiendi seisundi kliiniline halvenemine vasaku vatsakese raskest puudulikkusest (hüpotensioon, kopsukongestiiv). Tuleb meeles pidada, et ägeda rebendiga müra võib olla nõrk või puududa täielikult. Peamine meetod, mis kinnitab defekti olemasolu, on Doppleri ehhokardiograafia.

Müokardiinfarkti väikese astme mitraalklapi puudulikkust täheldatakse peaaegu 50% patsientidest, samas kui väljendunud aste on 4%; viimasel juhul ilma kirurgilise ravita surmav tulemus esineb 24%. Mitraalklapi puudulikkuse põhjused võivad olla papillaarsete lihaste düsfunktsioon või rebend.

Papillaarsete lihaste düsfunktsioon

Papillaarsete lihaste düsfunktsioon esineb sagedamini. Reeglina mõjutab see tagumist papillaarset lihast, kuna anterolateraalset lihast varustatakse verega kahest arterist. Vasaku vatsakese lähima segmendi isheemia korral on võimalik papillaarsete lihaste ajutine düsfunktsioon. Papillaarlihase düsfunktsiooni kliiniline ilming on mitraalklapi puudulikkusest tingitud süstoolne müra südame tipus. Funktsioonihäired tuvastatakse ehhokardiograafia abil ja see ei vaja tavaliselt erilisi sekkumisi.

Papillaarsete lihaste rebend esineb 1% -l müokardiinfarkti põdevatest patsientidest. Kõige sagedamini on kahjustatud tagumine papillaarne lihas. Kliiniliselt väljendub rebend äkilise jämeda süstoolse kahina ja kopsutursena 2.-7. päeval alates müokardiinfarkti algusest. Kopsuturse raskusaste ületab interventrikulaarse vaheseina rebendi (defekti). Diagnoosi kinnitab ehhokardiograafia: tuvastatakse mitraalklapi "puksuv" infoleht ja mitraalklapi puudulikkuse raskusaste määratakse Doppleri ehhokardiograafia abil. Suremus ilma operatsioonita on 50% esimese 24 tunni jooksul ja 94% 2 kuu jooksul.

Rütmi- ja juhtivushäired vasaku vatsakese seina rebenemise korral

Rütmi- ja juhtivushäired võivad lõppeda surmaga.

Siinusbradükardia koos vasaku vatsakese seina purunemisega

Siinusbradükardiat esineb sageli, eriti vasaku vatsakese alumise seina müokardiinfarkti korral. Raske arteriaalse hüpotensiooni korral on vaja manustada 0,3-0,5 mg atropiini IV, vajadusel korduvaid süste (maksimaalne koguannus 1,5-2 mg).

AV-blokaad vasaku vatsakese seina rebendis

Esimese astme AV-blokaad tavaliselt ravi ei vaja. II astme AV-blokaadi tüüp 1 (koos Wenckebachi perioodikaga) vasaku vatsakese alumise seina müokardiinfarkti korral põhjustab harva hemodünaamilisi häireid. Hemodünaamiliste häirete nähtude suurenemisega manustatakse atropiini või paigaldatakse ajutine südamestimulaator. II tüüpi AV-blokaad (Mobitz) ja AV-blokaad III aste nõuavad ajutise südamestimulaatori paigaldamist.

Ventrikulaarsed häired südame löögisagedus koos vasaku vatsakese seina purunemisega

Üksikud ja paaris ventrikulaarsed ekstrasüstolid, ventrikulaarse tahhükardia lühikesed "jooksud" ilma hemodünaamiliste häireteta ei vaja ravi. Arütmiatega koos valu sündroom, arteriaalne hüpotensioon, ägeda südamepuudulikkuse ilmingud nõuavad lvdokaiini intravenoosset boolusmanustamist annuses 50 mg 2 minuti jooksul, millele järgneb infusioon kuni koguannuseni 200 mg. Arütmia korral bradükardia taustal on südame löögisageduse suurendamiseks soovitatav kasutada atropiini. Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkega, aga ka südameseiskumisega elustamine vastavalt Euroopa Elustamisnõukogu soovitustele, 1998.

Supraventrikulaarsed arütmiad vasaku vatsakese seina purunemisel

Kodade virvendusarütmia esineb 15-20% müokardiinfarkti põdevatel patsientidel. Üsna sageli peatub see iseenesest. Madala rütmi ja hemodünaamika muutusteta kodade virvendusarütmia ei nõua erikohtlemine. Sagedase rütmi, südamepuudulikkuse nähtude korral on vajalik amiodarooni manustamine annuses 300-450 mg IV tilguti või elektrilise defibrillatsiooniga. Teised supraventrikulaarsed arütmiad on haruldased ja ei vaja erilist sekkumist.

23. jaanuar 2019 Kommentaare pole

Ventrikulaarne vaheseina rebend (IVS) on müokardiinfarkti (MI) haruldane, kuid surmav tüsistus. Sündmus ilmneb 2-8 päeva pärast infarkti ja kutsub sageli esile kardiogeense šoki. Infarktijärgse kardiogeense šoki diferentsiaaldiagnoos peaks välistama vatsakese seina vaba rebendi ja papillaarsete lihaste rebenemise.

Selle häirega seotud kõrge haigestumuse ja suremuse vältimiseks peavad patsiendid läbima erakorralise kirurgilise ravi. Kaasaegses meditsiinipraktikas tunnustatakse IVS-i infarktijärgset rebendit kui erakorralist kirurgilist abi ja kardiogeense šoki esinemine on näidustus sekkumiseks. Patsientidel, kes läbivad, on võimalik saavutada pikaajaline elulemus operatiivne operatsioon. Vajalikuks võib osutuda samaaegne koronaararterite šunteerimine (CABG). Täiendava CABG kasutamine võib parandada pikaajalist ellujäämist.

Operatsioon viiakse läbi transinfarkti lähenemisega ja kogu rekonstrueerimine toimub proteeside abil, et vältida pingeid. Müokardi kaitse edusammud ja täiustatud proteesid on andnud märkimisväärse panuse edukas ravi IVS-i rebend. Täiustatud kirurgilised tehnikad (nt infarkti eemaldamine) ja parem perioperatiivne mehaaniline ja farmakoloogiline tugi on aidanud vähendada suremust. Lisaks areng kirurgilised meetodid vaheseina erinevate piirkondade perforatsioonide parandamine tõi kaasa paremaid tulemusi.

Praeguse praktika kohaselt on šunti parandatavad patsiendid tavaliselt vanemad ja haiged pigem saanud trombolüütilisi aineid, mis võib raskendada taastumist. Pärast edukat paranemist on ellujäämine ja elukvaliteet suurepärane, isegi üle 70-aastastel patsientidel.

Patofüsioloogia

Vaheseina varustus pärineb vasaku eesmise laskuva pärgarteri harudest, parema koronaararteri tagumisest laskuvast harust või perifeersest arterist, kui see on domineeriv. IVS-i rebendiga seotud infarkt on tavaliselt transmuraalne ja ulatuslik. Umbes 60% juhtudest esineb eesseina infarktiga, 40% tagumise või alumise seina infarktiga. Tagumine vahe IVS-iga võib kaasneda infarkti või papillaarlihase düsfunktsiooni sekundaarne mitraalklapi puudulikkus.

Lahkamisel on IVS-i rebendiga patsientidel tavaliselt täielik oklusioon koronaararter vähese kollateraalse vooluga või üldse mitte. Kollateraalse verevoolu puudumine võib olla sekundaarne kaasuvad haigused arterid, anatoomilised kõrvalekalded või müokardi turse. Mõnikord on vaheseina mitu perforatsiooni. See võib juhtuda samal ajal või mõne päeva jooksul üksteisest.

Ventrikulaarsed aneurüsmid on tavaliselt seotud vatsakeste vaheseina rebendiga pärast infarkti ja aitavad oluliselt kaasa nende patsientide hemodünaamikale. Teatatud ventrikulaarsete aneurüsmide esinemissagedus on vahemikus 35% kuni 68%, samas kui ainult ventrikulaarsete aneurüsmide esinemissagedus pärast MI-d ilma IVS-i rebenemiseta on oluliselt madalam (12,4%).

IVS-i infarktijärgse rebendi loomuliku ajaloo kohta suur mõju hüpertensioon, antikoagulantravi, kõrge vanus ja võimalik, et trombolüütiline ravi. Infarktijärgse ventrikulaarse vaheseina rebendiga patsientide loomulik ajalugu on hästi dokumenteeritud ja lühike. Enamik patsiente sureb esimese nädala jooksul ja peaaegu 90% sureb esimese aasta jooksul; Mõned aruanded näitavad, et vähem kui 1% patsientidest on 1 aasta pärast elus.

See sünge prognoos on tingitud ägedast mahu ülekoormusest, mis on põhjustatud südame mõlemast vatsakesest, mida on juba tabanud suur müokardiinfarkt ja mõnikord ulatuslik koronaararterite haigus (CAD) mujal kui juba infarktiga. Lisaks võib esineda kattunud isheemiline mitraalklapi regurgitatsioon, ventrikulaarne aneurüsm või nende seisundite kombinatsioon, mis kahjustab veelgi südamefunktsiooni. Vasaku vatsakese pärsitud funktsioon põhjustab tavaliselt perifeersete organite perfusiooni häireid ja enamiku patsientide surma.

Mitmed juhuslikud teated näitavad, et mõned infarktijärgse IVS-iga isikud rebenevad, kes said ravi elada mitu aastat. Kuigi nende patsientide mittekirurgilises ravis, sealhulgas aordisisese ballooni pumpamisel, on tehtud palju meditsiinilisi edusamme, ei ole need meetodid kõrvaldanud operatsiooni vajadust.

Interventrikulaarse vaheseina rebend on müokardiinfarkti harv tüsistus. Kuigi lahkamise uuringud näitavad 11% juhtudest müokardi seina rebenemist pärast müokardiinfarkti, on vaheseina perforatsioon palju harvem, esinedes ligikaudu 1-2%.

Diagnostika

Radiograafia

Rindkere röntgenuuringu järgi on 82%-l infarktijärgse vatsakeste vaheseina rebendiga patsientidest vasaku vatsakese laienemine, 78%-l kopsuturse ja 64%-l pleuraefusioon. Need leiud on mittespetsiifilised ega välista muid põhjuseid, nagu papillaarlihaste rebend.

Infarktijärgse IVS-i rebendi diagnoosimiseks kasutatakse ka M-režiimi transtorakaalset ehhokardiograafiat ja transösofageaalset ehhokardiograafiat. Echo-CG tulemusi on parandatud värvilise Doppleri kujutise tehnikate abil. Lisaks võimaldab ehhokardiograafia uurida mitraalklapi mis tahes patoloogia olemasolu.

Elektrokardiograafia

Elektrokardiograafilisi (EKG) märke ei saa kasutada diagnostilised kriteeriumid infarktijärgse IVS-i rebendi korral, kuigi EKG võib tõepoolest anda kasulikku teavet. Püsiv tõus Ventrikulaarse aneurüsmiga seotud ST-segment on tavaline. EKG võib tuvastada atrioventrikulaarse blokaadi kolmandikul patsientidest. EKG-d saab teha ka vaheseinarebendi anatoomilise asukoha ennustamiseks.

Kateteriseerimine ja rõhu mõõtmine

Vasaku südame kateteriseerimine koronaarangiograafiaga on soovitatav kõikidele stabiilsetele patsientidele. See protseduur on aeganõudev ja sellel on teatud määral tüsistusi; vastavalt sellele on selle diagnostilise meetodi määramisel vaja tervet mõistust.

Oluline diagnostiline test IVS-i rebenemise eristamiseks mitraalklapi puudulikkusest on parema südame kateeterdamine kateetriga. Interventrikulaarse vaheseina purunemise korral suureneb hapniku kontsentratsioon parema aatriumi ja kopsuarteri vahel. Lisaks on kopsukapillaari kiilu rõhu jälgimine kasulik ägeda mitraalregurgitatsiooni eristamiseks IVS-i rebendist.

Vasaku ja parema rõhu mõõtmine on abiks biventrikulaarse puudulikkuse astme hindamisel ja perioperatiivse ravi vastuse jälgimisel. Kui parema külje puudulikkust esineb sagedamini IVS-i rebendiga patsientidel pärast infarkti, siis vasaku külje puudulikkus ja refraktaarne kopsuturse on rohkem väljendunud papillaarlihase rebendiga patsientidel. Siiski on kolmandikul infarktijärgse IVS-i rebendiga patsientidest ka vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu sekundaarne MR. Ainult harva on IVS-i rebend seotud ka papillaarlihase rebendiga.

Ravi

Farmakoloogiline ravi

Patsiendi hemodünaamilise stabiilsuse tagamiseks tuleb alustada farmakoloogilist ravi. Eesmärk on vähendada südame järelkoormust ja suurendada südame väljutusmahtu.

Vasodilataatoreid saab kasutada mehaanilise defektiga seotud vasakult paremale manööverdamise vähendamiseks ja seega südame väljundi suurendamiseks. Intravenoosset nitroglütseriini võib kasutada vasodilataatorina ja see võib parandada müokardi verevoolu raske koronaararterite haigusega inimestel.

Üksinda kasutamisel võivad inotroopsed ained suurendada südame väljundit; ilma muutusteta kopsu- ja süsteemse verevoolu vahekorras (Qp-Qs suhe), suurendavad need aga märgatavalt vasaku vatsakese tööd ja müokardi hapnikutarbimist. Kardiogeense šoki sügav tase mõnel patsiendil välistab ravi vasodilataatoritega, mis sageli nõuab vasopressorite toetust.

Vasopressorid suurendavad märkimisväärselt vasaku vatsakese funktsiooni ja müokardi hapnikutarbimist. Lisaks suurendavad need süsteemset järelkoormust ja suurendavad veelgi Qp ja Qs suhet, vähendades seeläbi südame väljundit ja suurendades oluliselt müokardi hapnikutarbimist.

Kõige rohkem annab aordisisene ballooni vastupulsatsioon olulised vahendid ajutine hemodünaamiline tugi. Aordisisese ballooni pumpamine vähendab vasaku vatsakese järelkoormust, suurendades seega süsteemset südame väljundit ja vähendades kopsu- ja süsteemse verevoolu suhet.

Kirurgiline ravi

Näidustused ja vastunäidustused

Arvestades arstiabi saavate patsientide halba prognoosi, on interventrikulaarse vaheseina infarktijärgse rebendi diagnoos juba iseenesest operatsiooni näidustus. Praegu nõustub enamik kirurge sellega varajane operatsioon tõhus suremuse ja haigestumuse riski vähendamisel. Kirurgilise ravi edukus sõltub patsiendi kiirest meditsiinilisest stabiliseerumisest ja kardiogeense šoki ennetamisest.

Remondi suhteline ohutus tehti kindlaks pärast 2-3 nädalat või rohkem pärast perforatsiooni. Kuna defekti servad on muutunud tugevamaks ja kiulisemaks, muutub remont turvalisemaks ja lihtsamini teostatavaks. Edukas kliiniline tulemus on seotud IVS-i piisava sulgemisega; seetõttu otsi võimalusel mitmeid defekte nii enne operatsiooni kui ka operatsiooni ajal.

Esialgu tuleks taastumist edasi lükata ainult siis, kui patsiendil on hemodünaamiline seisund stabiilne seisund, kuid peab olema suur kindlustunne, et patsient on tõepoolest stabiilne. Sellistel patsientidel võib seisund ootamatult halveneda ja surm. Hilinenud kirurgilise ravi kriteeriumid on järgmised:

Piisav südame väljund

Kardiogeense šoki tunnused puuduvad

Südame paispuudulikkuse (CHF) nähud ja sümptomid puuduvad või esmaste sümptomite kontrolli all hoidmiseks kasutatakse minimaalselt surveaineid

Vedelikupeetus puudub

Hea neerufunktsioon

Haiguse loomulik ajalugu on selline, et need nähud ja sümptomid esinevad vähestel patsientidel. Enamikul patsientidest põhjustab vatsakestevahelise vaheseina rebend pärast südameinfarkti kiiresti hemodünaamilise seisundi halvenemist, millega kaasneb kardiogeenne šokk, raske ja raskesti ravitav. CHF sümptomid ja vedelikupeetus. Tavaliselt on vaja kiiret operatsiooni. Kõrge kirurgiline risk varajane taastumine vastu võetud rohkema tõttu kõrge riskiga surm ilma operatsioonita sellistel asjaoludel.

Mõnel juhul on diagnoosimine ja kirurgilise sekkumise määramine hilinenud. Kuigi enamik patsiente, kellel on IVS-i infarktijärgne rebend, vajavad erakorralist operatsiooni, võib aeg-ajalt esinev patsient diagnoosi või suunamise hilinemise tõttu olla mitme organi puudulikkuse seisundis ega pruugi olla operatsiooni kandidaat. Võimalus, et selline patsient operatsiooni ellu jääb, on minimaalne; sellistel juhtudel võib toetav meditsiiniline ravi olla piisav. Patsientidel, kes on koomas ja kellel on kardiogeenne šokk, on pärast operatsiooni eriti halb prognoos ja operatsiooni on sellistel juhtudel kõige parem vältida.

Prognoos

Operatiivne suremus on otseselt seotud MI ja operatsiooni vahelise intervalliga. Tagantjärele kliiniline analüüs 41 patsienti, keda raviti infarktijärgse vatsakeste vaheseina defekti tõttu, kinnitasid, et kuigi naissugu, vanem vanus, hüpertensioon, äge eesseina müokardiinfarkt, varasem ägeda müokardiinfarkti puudumine ja hiline haiglasse jõudmine on seotud suurema suremuse riskiga IVS-i ägedast rebendist. , oli aeg ägeda müokardiinfarkti algusest operatsioonini kõige rohkem oluline tegur operatiivse suremuse ja haiglasisest ellujäämise määramine.

Kui pärast südameinfarkti purunenud interventrikulaarse vaheseina remont tehakse 3 nädalat või rohkem pärast infarkti, on suremus ligikaudu 20%; kui seda tehakse enne seda aega, läheneb suremus 50%-le. Enamik ilmselge põhjus See seisneb selles, et mida kõrgem on müokardi kahjustus ja hemodünaamilised häired, seda kiireloomulisem on vajadus varajase kirurgilise sekkumise järele.

Varase operatiivse lähenemisviisi kasutamisel näitavad enamik uuringuid, et üldine suremus on alla 25%. Suremus on üldiselt madalam eesmise IVS-i rebendiga patsientidel ja madalaim apikaalse IVS-i rebendiga patsientidel. Eesmiste defektide korral jääb suremus vahemikku 10% kuni 15%; tagumiste defektide puhul jääb suremus vahemikku 30–35%.

Infarkti esimesel nädalal ei ole arm veel täielikult moodustunud ja riskitegurite olemasolul ( kõrgsurve, ulatuslikud kahjustused, füüsiline aktiivsus) võib tekkida seina rebend. See tüsistus esineb kõige sagedamini halb prognoos patsiendi elu eest. Raviks saab kasutada ainult kirurgiline sekkumine- vatsakeste vahelise seina või vaheseina õmblemine.

Lugege sellest artiklist

Südame rebenemise põhjused

Müokardiinfarkt on kõige rohkem tõenäoline põhjus südamerebend, kuid see võib esineda ka müokardotsüütide kasvajalise hävimise, endokriinsete haiguste korral. Lihasekihi rebenemise vahetu põhjus südamelihase nekroosi ajal on seina nõrkus ja pehmenemine kuni tiheda sidekoe moodustumiseni. Seetõttu on kõige tõenäolisem arenguaeg esimene nädal alates infarkti algusest.

Selle tüsistuse riski suurendavad tegurid:

• patsientide vanus - vanematel inimestel on kahjustuste taastumise kestus pikem;
• naissoost;
• ulatuslik, tungides läbi kogu müokardi paksuse () nekroos;
• kõrge arteriaalse hüpertensiooni aste;
• tugev köha või oksendamine;
• motoorne erutus;
• esmane südameatakk (varasemad stenokardiahood puuduvad);
• valuhood rinnus sisse varajane periood infarkt kui tõend kahjustuse leviku kohta;
• enneaegne diagnoosimine ja ravi (rohkem kui päev algusest);
• vara kehaline aktiivsus(voodirežiimi rikkumine);
• kortikosteroidide võtmine ja mittesteroidsed ravimid põletiku leevendamiseks takistavad need armi teket nekroosi piirkonnas;
• trombolüütilise ravi algust hiljem kui 12 tundi pärast südameinfarkti algust.

Müokardi seina rebenemise tüübid

Sõltuvalt südame lihaskihi terviklikkuse rikkumise kohast eristatakse järgmist tüüpi patoloogiat:

• väline - tamponaadi tekkega voolab veri südamekambritest perikardisse,
• sisemine - vahesein vatsakeste või sisemiste (papillaarsete) lihaste vahel.

Vasaku vatsakese rebendid on kõige levinumad, kodade ja parema vatsakese vigastused on harvad.

Arendusaja järgi:

• varakult - kuni 72 tundi alates algusest (sagedamini ulatusliku ja sügava infarktiga),
• hilja - 3 päeva pärast provotseerida nende hüpertensiooni, stressi südamele.

Sõltuvalt purunemiskiirusest:

• samaaegne - terav vahe perikardi tamponaadiga,
• pikk - aeglaselt voolav koos sümptomite järkjärgulise suurenemisega.

Müokardi struktuuri uurimisel võib kahjustus mõjutada kogu paksust (täielik rebend) või olla mittetäielik. Viimasel juhul moodustub lihaskihi aneurüsmaalne eend.

Müokardiinfarkti tüsistuste tunnused

Tekkiva lõhe esilekutsujad on:

• valuvaigistite ja nitraatide kasutamise suurenemine, mitte vähenemine;
• kleepuv ja külm higi;
• nõrk pulss.

Seina järsu purunemise korral siseneb veri südamekambritest perikardi kotti, mis viib tamponaadini, müokardi väljastpoolt kokkusurumiseni ja südameseiskumiseni.

Patsiendid on teadvuseta, näo, käte, rindkere naha intensiivne tsüanoos, kaela veenid verega täidetud, pulssi ja rõhku on raske määrata. Hingamise ja südametöö seiskumine toimub mõne minutiga. Seetõttu on haigeid enamasti võimatu päästa.

Lõhe aeglane areng võib olla mitu tundi ja isegi kuni 2 - 3 päeva. Sellistel juhtudel on kliinilised ilmingud järgmised:

• vahelduv tugev südamevalu - laineline ja suurenev, ei allu ravile;
• progresseeruv hüpotensioon;
• hingamisraskused;
• naha tsüanoosi suurenemine.

Müokardi rebenemise prognoos

See südameataki tüsistus on äärmiselt kahjulik mõju, kuna selle ilmnemisel on mõne minuti jooksul vajalik operatsioon, mida on tavaliselt isegi haiglas raske teha. Seetõttu peetakse kõige sagedamini surmavaks müokardi rebendit, kuid kui kahjustuse piirkond on ebaoluline, tekib rebenemise kohas verehüüve, üksikuid juhtumeid, kus patsiendid jäävad ellu isegi ilma operatsioonita.

Õigeaegse ravi korral suurenevad taastumise võimalused, kuid sellised patsiendid peaksid pikka aega järgima säästvat režiimi ja olema arstide järelevalve all, kuna müokardi õmblused peavad paranema südame täieliku tühjendamise tingimustes.

Südameinfarkti ja selle tüsistuste ennetamine

Südame isheemiatõve ja kõigi selle tagajärgede riski vähendamiseks on vajalik:

• kontrollida vere kolesteroolitaset, vältida loomseid rasvu, võtta lipiidide taset alandavaid ravimeid;
• toetus arteriaalne rõhk vahemikus 120 - 140/80 - 90 mm Hg. Art.;
• täielikult loobuma suitsetamisest, alkoholist ja enesega ravimisest;
• südamevalu korral läbima täieliku kardioloogilise läbivaatuse;
• kui stenokardiahoog kestab üle 15 minuti, peate helistama kiirabi.

Südamelihase rebend on müokardiinfarkti üliraske tüsistus, selle areng on enamasti äkiline. Patoloogiat võib esile kutsuda varajane motoorne aktiivsus, ulatuslik ja tungib kõikidesse kihtidesse, kahjustatud piirkonda. Võimalus päästa elu saab olla ainult õigeaegne operatsioon.

Loe ka

Sõltuvalt alguse ajast ja keerukusest eristatakse selliseid müokardiinfarkti tüsistusi: varajane, hiline, äge periood, sagedane. Nende ravi ei ole lihtne. Nende vältimiseks aitab tüsistuste ennetamine.