Pemphigus foliaceus koertel ja kassidel. Pemfiguse tüübi määramise ja ravi meetodid koertel

Akita Inu ja Chow Chow tõugu koertel on eelsoodumus selle haiguse tekkeks. Haiguse arengut põhjustavad põhjused on idiopaatilised ja ka kasutamisega seotud põhjused ravimid. Kahjustused levivad koonule ja kõrvadele, sõrmedele, kõhule nibude lähedal ning kahjustuste levimisel üle kogu kehapinna võib täheldada protsessi üldistamist. Kahjustuse progresseerumine algab erütematoossete makuladega, millele järgnevad pustulid, epidermise kraed, erosioonid ja kollakaspruunid koorikud. Kliiniliselt võib nahakahjustustega kaasneda distaalne jäseme turse, palavik, unisus ja lümfadenopaatia. Diferentsiaaldiagnooside hulka kuuluvad püoderma, dermatofütoos, demodikoos, tsingist sõltuv dermatoos, diskoidne erütematoosluupus, multiformne erüteem, leishmaniaas, sebadeniit.

Diagnoosi püstitamine

Võimalikest kõrvaltoimetest koertel võivad tekkida aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, pankreatiit. Sellega seoses edasi esialgne etapp iga 14 päeva järel (2 kuu jooksul), seejärel iga 30 päeva järel (2 kuu jooksul) ja lõpuks iga 3 kuu järel tuleb kogu asatiopriini manustamise perioodi jälgida kliinilisi ja biokeemilised parameetrid veri koertel. Üldiselt, kui me räägime riiklikust kontrollist üldine tervis patsiendid, keda ravitakse pemfiguse vastu, peaksid olema teadlikud, et iga 6 kuu järel vajavad kõik glükokortikoide saavatel patsientidel rutiinset läbivaatust. See hõlmab kliinilisi ja biokeemiline analüüs veri, kliiniline analüüs uriin ja uriinikultuur bakteriaalse floora jaoks.
Kasside ravi eripära on see, et kui prednisolooni annust ei ole võimalik vähendada, lisatakse raviskeemi kloorambutsiil. Kasside kloorambutsiilravi annustamisskeem, ettevaatusabinõud ja jälgimine on samad, mis asatiopriini puhul koertel. Klorambutsiili algannus on 0,1-0,2 mg/kg ööpäevas.
Klorambutsiiliga võib ravida ka koeri, kes ei allu asatiopriinile. Nagu abivahendid ravi koertel, E-vitamiini võib kasutada annustes 400-800 RÜ 2 korda päevas ja see on hädavajalik rasvhape kuna neil on põletikuvastased ja antioksüdantsed omadused.
Koertel võib kasutada tetratsükliini ja niatsiinamiidi kombinatsiooni, kuna sellel kombinatsioonil on palju põletikuvastaseid ja immunomoduleerivaid omadusi. Mis omakorda võimaldab neid ravimeid kasutada erinevate immuunvahendatud haiguste raviks. nahahaigused nagu diskoidne erütematoosluupus, onühhodüstroofia luupus, metatarsaalne fistul saksa lambakoerad, aseptiline pannikuliit, vaskuliit, dermatomüosiit ja teised. Alla 10 kg kaaluvate koerte annused on 250 mg iga ravimit iga 8 tunni järel. Ja koertele, kes kaaluvad üle 10 kg - 500 mg mõlemat ravimit iga 8 tunni järel. Kliinilise toime ilmnemisel, mis võib ilmneda mitte varem kui mõne kuu pärast, hakatakse ravimeid vähendama - esmalt kahekordse annuseni ja seejärel ühekordse päevaannuseni. Kõrvalmõjud harvaesinev ja tavaliselt seotud niatsiinamiidi kasutamisega. Nende hulka kuuluvad oksendamine, anoreksia, unisus, kõhulahtisus ja seerumi maksaensüümide aktiivsuse tõus. Tetratsükliin võib vähendada krambilävi koertel.
Kassidel võib immunomodulaatorina kasutada doksütsükliini annuses 5 mg/kg 1-2 korda päevas. Pärast doksütsükliini suukaudset manustamist tuleb kassidele anda vähemalt 5 ml vett, sest vastasel juhul on suur söögitoru ahenemise oht. Kui kavandatud ravi prednisolooniga ei anna tulemusi (vajalikud on suured annused) või kui selle erinevad kombinatsioonid teiste ainetega (antioksüdandid, immunomodulaatorid) ei anna edu, on soovitatav proovida üle minna deksametasoonile või triamtsinoloonile. Ravimite esialgne annus on 0,05-0,1 mg / kg 2 korda päevas ja seejärel järk-järgult vähendatakse samamoodi nagu prednisolooni puhul.
Suure annusega glükokortikoidimpulssravi on soovitatav viimase valikuna raskete eksfoliatiivse pemfiguse juhtumite korral. Pärast sellist pulssteraapiat jätkake efekti saavutamisel prednisolooni manustamist soovitatud annustes, vähendades järk-järgult ravimit, nagu eespool kirjeldatud.

Pulssravi jaoks on kaks protokolli:

Kliinilised juhtumid meie praktikas eksfoliatiivne pemfigus

Juhtum 1 7. märtsil 2012 sattus meie kliinikusse 1,5-aastane labrador Martin. Anamneesist järeldus, et seda looma peetakse kodus, sisse suveperiood toimub maal, kontaktid teiste loomadega puuduvad, omanikel pole nahaprobleeme. Akanatoitu on söödana kasutatud viimased kolm nädalat, enne seda olid toidus veiseliha, riis ja tatar. Martini nahahaiguse hooajalisi ilminguid ei esinenud. Vastuvõtmise ajal märkisid omanikud tugevat sügelust, mis paiknes looma peas, jäsemetel, külgedel, kõhus ja seljas. Kahjustused algasid paar nädalat tagasi. Ravina kasutati antibiootikume: tseftriaksoon - 7 päeva; tsiprofloksatsiin - 7 päeva; tseftasidiim - 7 päeva; Conveniat kasutati kaks päeva enne vastuvõttu. Omanike sõnul tegi sellise antibiootikumide vahetuse raviarst, kuna antibiootikumravi ei avaldanud mingit mõju.
Uurimisel tuvastati mitu kahjustust, sealhulgas pustulid ja enamasti koorikud patsiendi peas, seljal, kõhul, külgedel ja jäsemetel (joonised 1–3).

Diferentsiaaldiagnoosidena käsitlesime nahainfektsioone (demodekoos, dermatofütoos, sekundaarne püoderma) ja pemphigus foliaceus. Kraabid olid negatiivsed. Määri tsütoloogia hõlmas üksikuid baktereid (mis ei vastanud palju sarnasele kliinilisele pildile püoderma korral), ilma neutrofiilse fagotsütoosita. Sellest määrdumist leitud neutrofiilid ei olnud degeneratiivsed. Samal ajal määrati märkimisväärne kogus akantolüütilisi keratinotsüüte.
Soovitati biopsiat, külvamist dermatofüütidele (omanikud keeldusid külvatast) Ajutise ravina tehti ettepanek jätkata antibiootikumi prooviravi, kuid vastuvõtule jõuda pärast konveeniaravimi (tsefovetsiin - a) toime lõppemist. 3. põlvkonna tsefalosporiin) eelviljade valimiseks antibakteriaalne ravim. Omanikud nõustusid kahjuks tegema ainult biopsia, meie muid ettepanekuid vastu võtmata ja selleks edasine ravi pöördusid oma arsti juurde. Mõne aja pärast küsisid looma omanikud histoloogia tulemusi, mis kinnitasid ühte meie diferentsiaaldiagnoosi - pemphigus foliaceus (joonis 1). Nad keeldusid raviskeeme arutamast. O tulevane saatus see patsient me ei tea.

Juhtum 2 28.11.2012 sattus meie kliinikusse 2-aastane šoti pikakarvaline kass nimega Tori. Anamneesist selgus, et loom elab korteris, omanikel on kass varajane iga, loomal ostuhetkel nahaprobleeme ei olnud. Oli kontakt kodukass 2 kuud enne probleemide tekkimist ja kontaktis olnud lemmikloomal nahaprobleeme ei esinenud ja probleeme ei olnud. Omanikel pole nahaprobleeme. Toiduna kasutati Hillsi kassi kuivtoitu.
Kaebustena märkisid peremehed, et paar kuud tagasi olid nende loomal kõrvadel, koonul, kõhul nibude ümber koorikud. Alates tavalised sümptomid nahal esines kahjustustes mõningast apaatsust ja kerget sügelust. Ravina kasutati antibiootikume ja kortikosteroidhormoone (prednisoloon). Prednisolooni kasutamise taustal pilt mõnevõrra paranes. Kaks korda toimus mingi spontaanne paranemine, mis kestis mõnda aega ja siis pilt taastus.
Tori uurimisel märgiti, et vastuvõtmise ajal olid kahjustustena kõrvadel, peas ja rinnanibudel koorikud (foto 4-5). Pustuleid ei leitud.
Diferentsiaaldiagnoose peeti bakteriaalne põletik nahk, dermatofütoos, pemfigus (meie seisukohast oli kõige tõenäolisem, diferentsiaaldiagnostika).

Uuringud esmase ravi ajal:

• LUM - negatiivne;
• Trihhogramm - dermatofüütide poolt hävitatud juuksed pole;
• Kraabid - negatiivne;
• määrdumised kooriku alt: tulemuseks on akantotsüütide (foto 6), neutrofiilide olemasolu suurel hulgal; bakteriaalne floora puudub.

Üheks põhjuseks organismi rakkude rünnakule omaenda lümfotsüütide poolt võib olla organismi enda rakkude sarnane ehitus bakteri või viiruse antigeenidega, s.t. lümfotsüüt "ajab segamini" oma rakud nakkusetekitajate antigeenidega.

Tavaliselt kalduvus autoimmuunne patoloogia on geneetiline. Eelsoodumusteks võivad olla UV-kiirgus, infektsioonid, immunostimuleerivate ainete kontrollimatu ja ebamõistlik kasutamine, kokkupuude mis tahes kemikaalidega.

Kasside autoimmuunhaiguste olemus pole veel hästi mõistetav. Pemfiguse korral põhjustavad looma immuunsüsteemi talitlushäired rünnaku tema enda epidermise rakkude vastu. Naharakkude hävimine ja nende sisu vabanemine avaldub kliiniliselt villide tekkes.

Üheks põhjuseks organismi rakkude rünnakule omaenda lümfotsüütide poolt võib olla organismi enda rakkude sarnane ehitus bakteri või viiruse antigeenidega, s.t. lümfotsüüt "ajab segamini" oma rakud nakkusetekitajate antigeenidega.

Teine põhjus võib olla autoreaktiivsete lümfotsüütide skriinimise rikkumine nende küpsemise etapis. Kui küpsemise faasis olev lümfotsüüt ei suuda peremeesrakke võõrantigeenidest eristada, tuleb selline lümfotsüüt hävitada. Mõnikord rikutakse hävitamismehhanisme.

Autoimmuunsed antikehad: keha toodab antikehi, mis ründavad terveid kudesid ja rakke, nagu oleksid need patogeensed.

Pikaajaline viibimine päikese käes.

Mõnel tõul võib olla pärilik eelsoodumus.

Pemfiguse tüübid

On teada 4 pemfiguse tüüpi, koerte löömine pemphigus foliaceus, pemphigus erythematous, pemphigus vulgaris ja pemphigus vegetative.

Pemphigus foliaceus'e korral leitakse autoantikehad epidermise välimistes kihtides ja nendele hakkavad moodustuma villid. terve nahk. Erütematoosne pemfigus kulgeb peaaegu samamoodi kui lehekujuline, kuid vähem valus.

Pemphigus vulgaris't iseloomustab sügavamate haavandite teke, kuna antikehad kogunevad epidermise alumistesse kihtidesse. Mis puutub vegetatiivsesse pemfigusesse, siis see mõjutab ainult koeri ja seda peetakse kõige haruldasemaks sordiks.

Vegetatiivne pemfigus sarnaneb pemphigus vulgaris'ega, kuid on palju leebem koos vähem valulike haavandite tekkega.

Kliinilised tunnused

Kuna eksfoliatiivne pemfigus esineb kõige sagedamini kassidel, vaatleme esmalt seda tüüpi haiguse sümptomeid:

• Üldised pustuloossed lööbed (pildil), mitmed koorikud, väikesed haavandid, naha punetus ja sügelus, kusjuures kõige sagedamini on kahjustatud pea, kõrvad ja kubemes.

• Muudel juhtudel täheldatakse häguse vedelikuga täidetud suuri papuleid.

• Sageli tekivad naha paksuses suured tsüstid.

• AT rasked juhtumid protsessi kaasatakse ka igemed, mille tulemusena algavad probleemid hammastega (kuni nende kadumiseni).

• Samamoodi hõlmab protsess küünte voodid, looma küünised hakkavad loksuma, mõnikord kukuvad välja. Protsess on väga valus, annab loomale tõsiseid kannatusi.

• punnis Lümfisõlmed, kui neid uuritakse, näitab kass selgelt rahulolematuse märke. Loom muutub loiuks, tõuseb palavik ja lonkamine (kui protsessi kaasatakse küünised). Pange tähele, et kõik need märgid on iseloomulikud ainult protsessi raskele käigule.

• Sekundaarne bakteriaalne infektsioon võimalik avatud papulade ja haavandite püogeense mikrofloora saastumise tõttu.

Autoimmuunhaigused- haiguste rühm, mida iseloomustab immuunsüsteemi liigne reaktsioon organismi enda rakkudele ja kudedele ehk nn sihtrakkudele. Autoimmuunse päritoluga koertel ja kassidel hõlmavad pemfigoidkompleksi haigused (pemphigus foliaceus, bulloosne pemfigoid, vegetatiivne ja erütematoosne pemfigus), süsteemne, diskoidne erütematoosluupus, kõrva polükondriit, vaskuliit, külma aglutiniini haigus,.

Pemphigus foliaceus

Selle haiguse korral on sihtrakud rakkudevaheline aine aastal . Selle tulemusena toimub lõhenemine papillaarse ja sarvkihi vahel. Väliselt seda protsessi avaldub hariduses. Pustulid paiknevad tavaliselt koonu ja kõrvade piirkonnas, suured, paiknevad sümmeetriliselt. Pustulite puudumisel tehakse sageli vale diagnoos. Võib täheldada süsteemseid reaktsioone - anoreksia, palavik, apaatia. Diagnoos kinnitatakse .

Pemphigus vulgaris

Selle haigusega toimub lõhenemine peamiselt epidermise basaal- ja sarvkihi vahel. Kliiniliselt esineb pemphigus vulgaris vesiikulite ja limaskesta haavanditega. suuõõne ja limaskestade piir. Kuna pemphigus vulgaris tekib koos haavandite ilmnemisega, on haigus sageli raske ja võib ohustada looma elu. Kui kahtlustate pemphigus vulgaris kasside kalitsiviirus ja haavandiline gingiviit tuleks välistada. Diagnoos põhineb naha histoloogilisel uuringul. Sest seda haigust mida iseloomustab plasmarakkude olemasolu basaalmembraanil, mis paiknevad "hauakivide" kujul.

bulloosne pemfigoid

Seda esineb koertel, kuid mitte kassidel. See väljendub lühiajaliste mädase sisuga villide ilmnemises, seejärel need haavanduvad. Kahjustused paiknevad koonul, limaskestade piiril, kõhul, kubeme piirkond, jäsemed. Analüüs põhineb kahjustuste biopsial.

Vegetatiivne pemfigus

See on äärmiselt haruldane. See ilmneb leebemal kujul kui muud pemfiguse vormid (mitu paapulid ja pustulid). Oluline on välistada naha neoplasmid. Diagnostika sisaldab histoloogiline uuring nahka.

Erütematoosne pemfigus

Loeb kerge vorm pemfigus. Sageli paiknevad kahjustused ainult ninas. Esineb nina depigmentatsioon, koorikud, haavandid, villid nina tagaküljel ja ninasilla piirkonnas.

Igat tüüpi pemfigus võib esineda positiivne sümptom Nikolski. Väliselt väljendub see epiteeli desquamatsioonina vähimagi puudutuse korral. See on tingitud asjaolust, et epidermise delaminatsioon toimub ja kihtide vaheline ühendus katkeb.

Süsteemne erütematoosluupus

Selle haiguse korral toodetakse tuumavastaseid antikehi, mis mõjutavad kõigi kehasüsteemide rakke - veri, liigesed, skeletilihased, kopsud, neerud, elundid. seedetrakti, nahk, keskne närvisüsteem. Erinevalt süsteemsest erütematoosluupusest mõjutab diskoidne erütematoosluupus peamiselt nahka.
Luupusega nahakahjustused tavaliselt sümmeetriline, paikneb koonul – ninal, kõrvadel, periorbitaalsel piirkonnal, limaskestade piirdel. Esiteks tekivad depigmentatsioonikolded, seejärel erüteem ja seejärel selles piirkonnas naha haavandid. Süsteemse erütematoosluupuse korral esineb järgmised sümptomid: hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, palavik, polüartriit.

Luupuse diagnoosimiseks on olemas spetsiifilised testid – antinukleaarsete antikehade test ja erütematoosluupuse test. Samuti on sügavate dermatooside korral informatiivne naha biopsia. Kui kahtlustatakse süsteemset erütematoosluupust, kompleksne diagnostika hinnata teiste organite ja süsteemide seotust patoloogiline protsess.

Aurikulaarne polükondriit

Selle haiguse sihtrakud on kõhrerakud. Organismis moodustuvad kollageenivastased antikehad. Väliselt avaldub haigus peamiselt kõrvade kahjustusena – tekib turse, valulikkus, punetus, mis ravimata jätmisel viib kõhre kudede deformatsioonini. Samuti võib täheldada palavikku ja ninakäikude sidekudede kahjustusi. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja kahjustatud koe biopsiat.

Vaskuliit

Kui üllatunud veresooned, haigus põhjustab veresoonte valendiku ahenemist.Tänu ebapiisav verevarustus järk-järgult toimub kudede surm keha perifeersetes osades. Kõige sagedamini on kahjustatud kõrvade servad, käpapadjad, sabaots, munandikotti ja huuled. Diagnoos põhineb kliinilised tunnused ja seda kinnitab naha biopsia.

külma aglutiniini haigus

Haigus põhineb Ig M erütrotsüütidel. On iseloomulik, et erütrotsüüdid reageerivad immunoglobuliinidega alles siis, kui temperatuur langeb. Seega avaldub haigus sagedamini külmal aastaajal, mõjutatud on keha distaalsed osad: kõrvad, jäsemed, nina, saba, munandikotti. Nendes piirkondades on depigmentatsioon, võimalik on nekroosi areng.

Vitiligo

Mõjutatud on epidermise melanotsüüdid. Väliselt väljendub see pigmendi kaotusena erinevates kehaosades. Mõjutatud on peamiselt nina, huulte ja käpapadjandite piirkond. eelsoodumus haigustele siiami kassid. Tõhus ravi sisse Sel hetkel pole arenenud. Võib esineda pigmendi spontaanne tagasitulek.

Ravi

Kõikide autoimmuunsete dermatooside ravi kassidel ja koertel, välja arvatud vitiligo, põhineb immunosupressiivsel ravil. Selleks on ette nähtud ravimid, tsüklosporiin, asatiopriin, kloorambutsiil. Ravimeid kasutatakse nii individuaalselt kui ka kombinatsioonis. Lisaks immunosupressiivsele ravile sümptomaatiline ravi- antibiootikumravi sekundaarse mikrofloora kihistumise korral, perifeerset verevarustust parandavad ravimid vaskuliidi korral.
Autoimmuunsete dermatooside prognoos sõltub teiste elundite ja süsteemide kaasamisest patoloogilises protsessis. Oluline on alustada ravi võimalikult varakult, see suurendab eduka tulemuse tõenäosust, mistõttu on nii tähtis õigel ajal arstile aeg kokku leppida. loomaarst ja ärge ravige oma lemmiklooma ise.

Paul B Bloom 1.2
1. Lemmikloomade allergoloogia, naha- ja kõrvahaiguste kliinik, Liivimaa, USA
2. Väikeloomade kliinilise veterinaarmeditsiini osakond, dermatoloogia osakond, Michigan Riiklik Ülikool, USA

Mis tahes nahahaiguse diagnoos põhineb põhjalikul anamneesi kogumisel, kliinilised ilmingud(elementide esmane lokaliseerimine, olemus ja jaotus), laboratoorsed uuringud ja ravivastus. Kõige väärtuslikum autoimmuunsete nahakahjustuste laboritehnika on histoloogiline uuring. Kuid isegi see võib põhjustada segadust, kui koeproove võetakse valesti.

Pemfigus (pemfigus)

Pemfigusega immuunsüsteem ründab ekslikult desmosoome. Desmosoomid on punkt-raku kontaktid, mis ühendavad eelkõige keratinotsüüte.

Eksfoliatiivne pemfigus (EP) on pemfiguse kõige levinum vorm ja tõenäoliselt kõige sagedamini diagnoositud autoimmuunhaigus koerte ja kasside nahk. Teiste praktikas esinevate pemfiguse vormide hulka kuuluvad erütematoosne pemfigus ja panepidermaalne pemfigus. Põhimõtteliselt mõjutab EP noori ja täiskasvanud loomi, kelle keskmine vanus on 4 aastat. 65 protsenti koertest haigestub enne 5. eluaastat. EP-d on kirjeldatud paljudel tõugudel, kuid autori kogemus näitab seda suurenenud risk selle haiguse esinemist Chow Chow's ja Akitas. Esinemissageduse ja seksi vahel puudus seos.

Kirjanduses on kirjeldatud kolme EP vormi – spontaanne pemfigus, ravimiga seotud (nii ravimist põhjustatud kui ka ravimitest põhjustatud) ja vorm, mis on seotud krooniline haigus nahk, kuid viimane on praktikas äärmiselt haruldane. See tähelepanek põhineb autori kogemusel ja selle kohta puuduvad tõendid. Suurem osa juhtudest on spontaanselt tekkivad haigused.

Anamneesi võtmisel võib omanik teatada, et tunnused vaenevad ja taanduvad, et haiguse progresseerumine oli aeglane (eriti juhul, kui lokalisatsioon oli ainult näol) või et tunnused ilmnesid ägedalt (enamasti üldistatud kahjustusega). . Üldistamisel on koertel sageli palavik, jäsemete turse ja ühiseid jooni. Sügelemine mis tahes kujul võib puududa ja olla mõõdukas.

EP esmasel levikul on kolm mustrit:

1. näo vorm (kõige levinum), mille puhul on kahjustatud nina sild, nina, periorbitaalne tsoon, kõrvad (eriti kassidel);
2. plantaarne vorm (kassidel võib täheldada ainult paronühhiat);
3. üldistatud vorm, kus elemendid ilmuvad koonule ja seejärel levivad (märkus – koertel ilmuvad elemendid mõnikord üle kogu keha korraga).

Elemendid läbivad järgmised arenguetapid: erütematoosne täpp pustuli rõngakujuline hari (“krae”) erosioon kollakaspruun koorik. Kaasamise tõttu juuksefolliikulisid sageli esineb multifokaalne või hajus alopeetsia.

EP esmaseks elemendiks on suured pustulid, mis ei ole folliikulitega seotud (mädavillid esinevad ka folliikulites), kõige sagedamini ninasillal, käpapadjanditel, nina- ja kõrvad(kassidel võivad elemendid paikneda nibude ümber). Võrdluseks, bakteriaalse püoderma pustulid paiknevad folliikulites, paiknevad kõhul ja/või kehatüvel ning on palju väiksemad. Kasside ja koerte sekundaarseid elemente täheldatakse palju sagedamini. Nende hulka kuuluvad epidermise kaelarihmad, kollakaspruunid koorikud ja erosioonid. Nendega võib kaasas olla süsteemne kahjustus, distaalse jäseme turse, palavik, unisus ja lümfadenopaatia.

Diferentsiaalvahemik hõlmab kõiki haigusi, millel on mädavillid, koorikud ja ketendus, nt erütematoosne pemfigus, tsingipuudulik dermatoos (eriti käpapatjade haaratusega), metaboolne epidermaalne nekroos (eriti käpapatjade haaratusega), bakteriaalsed ja seenhaigused ( dermatofütoos) infektsioonid ja demodikoos. , diskoidne erütematoosluupus (DLE) (näo / nina vorm), multiformne erüteem, mükoos, leishmaniaas ja rasunäärmete põletik.

Diagnostika

Tuleks teha pustuli või kooriku tsütoloogiline preparaat. Mikroskoopia näitab akantolüütilisi keratinotsüüte, kas üksikuid või klastritena, mida ümbritsevad normaalsed neutrofiilid ja/või eosinofiilid ilma bakterite puudumisel. Ainus meetod pemfiguse kinnitamiseks on histoloogia. Biopsia tuleks võtta tervest pustulist või selle puudumisel koorikust. Bakterite (püodermaga) või dermatofüütide (Trichophyton mentagrophytes) proteaasid hävitavad rakkudevahelisi glükoproteiine (desmogleiini), põhjustades akantolüüsi. Kuna need nakkushaigused histoloogiliselt väga sarnane EN-ga, tuleks biopsiadiagnoosi tegemisel kasutada spetsiaalset värvimist nii bakterite (Gram) kui ka seente (GMS, PAS) jaoks. Autor teostab regulaarselt dermatofüütide kultuure kõigil kahtlustatavatel EP juhtudel.

Prognoos

EN võib olla põhjustatud või provotseeritud ravimite poolt (viimasel juhul tuvastatakse varjatud haigus reaktsiooniga ravimile). Ravimitest põhjustatud EN taandub pärast ravimi kasutamise katkestamist ja lühikest immunosupressantide ravikuuri.

Ravimitest põhjustatud EN tekib siis, kui ravim stimuleerib geneetiline eelsoodumus organism EP arengusse. Tavaliselt tuleks seda EN-vormi käsitleda idiopaatilise EN-na. Praegu ei ole võimalik kindlaks teha, kas ravimiga seotud EN on ravimitest või ravimitest põhjustatud. Tegelikult pole ühtegi testi, mis ennustaks, kui hästi EN reageerib ravile peale ravi enda.

Põhja-Carolina ülikoolis (USA) läbi viidud uuring näitas, et kuus 51-st EN-ga koerast suutsid kogu ravi katkestada, pärast mida kestis remissioon üle 1 aasta. Autor on näinud palju juhtumeid (mitte ravimiga seotud), kus pikaajaline (eluaegne) remissioon saavutati ravimite aeglase ärajätmisega. Seda kliinilist tähelepanekut toetab hiljutine uuring, milles 51-st EN-ga koerast 6-l õnnestus saavutada pikaajaline remissioon ilma ravimiteta. Huvitaval kombel olid need koerad pärit suure kokkupuutega piirkondadest. ultraviolettkiirgust(Põhja-Carolina või Rootsi).

Selles koerte rühmas kulus remissiooni saavutamiseks 1,5–5 kuud ravi. Ravim(id) eemaldati aeglaselt kuni täielik lõpetamine ravi. Immunosupressiivse ravi kogukestus varieerus 3 ja 22 kuu vahel. Need koerad jäid remissioonile kogu jälgimisperioodi jooksul (1,5–6 aastat pärast ravi).

Pennsylvania ülikoolis (USA) tehtud uuring näitas, et EP-ga koertel oli pikem eluiga, kui lisaks immunosupressantidele kasutati antibiootikume (tavaliselt tsefaleksiini). See on vastuolus kliiniline järelevalve et EP-ga koertel ei teki samaaegset püodermat enne, kui neile on alustatud immunosupressiivset ravi. Veelgi enam, teises hiljutises uuringus ei leitud erinevust ellujäämises, kui esialgses ravis kasutati antibiootikume.

Pennsylvania ülikooli uuringus oli elulemus ligikaudu 40%, kusjuures 92% surmajuhtumitest toimus esimesel aastal. Samade tulemuste põhjal lõppes 10% juhtudest pärast ravimi ärajätmist pikaajalise remissiooniga. Teiste teadlaste puhul saavutati pikaajaline remissioon umbes 70%.

Kassidel on selle haiguse puhul parem prognoos kui koertel. Samades Pennsylvania ülikooli tulemustes suri kogu uuringuperioodi jooksul (haiguse või ravi tõttu) ainult 4 kassist 44-st. Autori kogemuse järgi ületab aastane elulemus 90%. Lisaks ei teki märkimisväärsel arvul kassidel pärast kõigi ravimite võtmise katkestamist haiguse ägenemine.

Ravi

Mis tahes autoimmuunse nahahaiguse ravi nõuab sagedast jälgimist ja valvsust immunosupressiivse raviga seotud tüsistuste suhtes, nagu demodikoos, dermatofütoos ja bakteriaalne püoderma. Huvitav on see, et autor on harva näinud EP-ga koera esmasel läbivaatusel sekundaarse püodermaga. See areneb palju sagedamini pärast immunosupressiivse ravi algust. Kui patsient oli kontrolli all ja ta taastus või kui patsient, keda proovite saada remissioonile, halveneb, on kaks võimalikud põhjused. Esimene on EP ägenemine (koos elementide suurenemise / vähenemisega) ja teine ​​- sekundaarne infektsioon immuunsupressiooni tõttu. Kui folliikulites paiknevad uued elemendid, tuleks välistada kolm follikulotroopset infektsiooni - bakteriaalne, demodikoos ja dermatofütoos. Minimaalne uuring, mis tuleb selliste elementide ilmnemisel läbi viia: nahakraapimine, Woodi lambi uuring (sõeluuringud) ja jäljendi määrdumine. See, kas praegu teha seenekultuuri või mitte, sõltub sellest, kui sageli teie praktikas esineb dermatofütoosi, ja tsütoloogia tulemustest (akantolüütilised keratinotsüüdid, kookid, demodeks). Kui dermatofütoos on teie praktikas tavaline, tuleks teha külv. Vastasel juhul viiakse teise etapina läbi seente külv ja teine ​​nahabiopsia, kui ravile puudub piisav vastus.

Lisaks allpool kirjeldatud ravimeetoditele sümptomaatiline ravi peaks sisaldama ravimšampoon. Kuna EN ei ole kliiniliselt eristatav pindmisest bakteriaalsest follikuliidist, määrab autor kuni histoloogiliste tulemuste saamiseni tsefaleksiini (10–15 mg/kg 2–3 q/d), välja arvatud juhul, kui kahtlustatakse, et EN on põhjustatud tsefaleksiinist.

Ei ole olemas "parimat" ravi, mis toimiks kõigil EN-juhtumitel, seega tuleb ravi individuaalselt kohandada.

Sel põhjusel on äärmiselt oluline koera või kassi enesekontroll enne ravi kohandamist ja haiguse kulgu üksikasjalikult jälgida. Ravi planeerimisel tuleb hinnata haigusseisundi tõsidust, et tagada ravi mitte rohkem kahju kui haigus ise.

EN-ravi agressiivsuse astmes on piirkondlikke erinevusi. Mõned neist on seotud erineva geenifondiga. Kuna EP halveneb mõjul päikesevalgus, võivad need olla seotud ka kestuse erinevustega päevavalgustund. Igal juhul on päikesevalguse vältimine osa EN-i ravist.

Kuna toitumine on teadaolevalt (endeemilise) EN-i põhjustaja inimestel, halva vastuse korral esialgne teraapia autor uurib toitumislugu ja korrigeerib toitumist. Inimestel tioolid (küüslauk, sibul), isotiotsüanaadid (sinep, mädarõigas), fenoolid ( toidulisandid) ja tanniinid (tee, banaanid, õunad). Ravimahule võib nende põletikuvastaste ja antioksüdantsete omaduste tõttu lisada E-vitamiini (400-800 IU 2 korda päevas) ja asendamatuid rasvhappeid.

Autoimmuunsete nahahaiguste ravi aluseks on glükokortikosteroidid (GCS). Neid võib kasutada nii lokaalselt kui ka süsteemselt, sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kahjustuse piirkonnast. Kuna mõned kassid ei suuda inaktiivset prednisooni metaboliseerida aktiivne vorm, prednisoloon, kassidel tuleks kasutada ainult prednisooni. Koertel võib kasutada mõlemat. Autor täheldas EP juhtumeid kassidel, mis olid prednisolooniga hästi kontrolli all, kuid prednisooniga taastusid ja taastusid remissioonile alles pärast prednisooni uuesti määramist – kõik täpselt sama annusega.

Kõige võimsam veterinaar kohalik ettevalmistus on sünootiline aine, mis sisaldab fluotsinoloonatsetoniidi. Kui haigus on lokaliseeritud, määrab autor ravimi 2 korda päevas. kuni kliinilise remissiooni saavutamiseni (kuid mitte rohkem kui 21 päeva) ja seejärel aeglaselt mitme kuu jooksul. Veenduge, et omanik kannaks selle ravimi kasutamisel kindaid.

Raskema haigusega koertele manustatakse prednisooni või prednisolooni 1 mg/kg kaks korda päevas. 4 päeva ja seejärel mg / kg 2 r. / d. järgmiseks 10 päevaks. Kordusuuringud viiakse läbi iga 14 päeva järel. Kui saavutatakse remissioon, vähendatakse annust 25% iga 14 päeva järel. Autor määratleb remissiooni kui aktiivsete (värskete) elementide puudumist (puuduvad pustulid ja kõik koorikud on kergesti eemaldatavad ning selle aluseks olev epidermis näeb välja roosa ja ilma erosioonita). Te ei saa annust liiga kiiresti vähendada! Eesmärk on hoida koeral ülepäeviti 0,25 mg/kg või vähem. Kui see ei ole saavutatav, lisatakse ravile asatiopriin (vt allpool).

Mõned dermatoloogid kasutavad kombineeritud ravi algusest peale, kuid autori kogemuse põhjal võib vähemalt 75% koertest pidada ainult kortikosteroide, millega kaasnevad asatiopriini kasutamisega seotud täiendavad riskid ja kulud. Ainult kortikosteroidide ravivastuse puudumisel või ebapiisava ülepäevase kasutamise korral tuleb ravile lisada asatiopriini.

Kasside raviks kasutatakse ainult prednisolooni. Tegelikult leiab autori esmaabikomplektist vaid prednisolooni – et vältida kassile kogemata prednisooni andmist. Annus kassidele 1 mg/kg 2 korda päevas. 14 päeva jooksul. Kasside prednisolooni režiim on siis sarnane koerte omaga. Kui haigust ei ole võimalik prednisolooniga kontrolli all hoida, lisatakse ravile kloorambutsiil (mitte asatiopriin!).

Kui loom ei reageeri prednisoloonile, tuleb lisada teisi immunosupressiivseid aineid (vt allpool).

Loomad, kes saavad GCS-i pikka aega, sõltumata annusest, nõuavad üldiste ja biokeemiliste vereanalüüside jälgimist, üldine analüüs uriin ja uriinikülv (asümptomaatilise bakteriuuria välistamiseks) iga 6 kuu järel.

Asatiopriin on antimetaboliit, konkureeriv puriini inhibiitor. Puriin on hädavajalik normaalne süntees DNA, seetõttu sünteesitakse asatiopriini juuresolekul defektne DNA, mis takistab rakkude jagunemist. Asatiopriini toime saavutab täieliku toime 4-6 nädalase viivitusega. Ravim määratakse samaaegselt GCS-iga. Asatiopriini algannus 1,0 mg/kg 1 r./d.

Pärast remissiooni saavutamist ja GCS tühistamist või vähendamist kuni minimaalsed annused, asatiopriini tarbimist vähendatakse iga 60-90 päeva järel. Autor ei vähenda tavaliselt annust, vaid manustamissagedust, määrates esmalt igal teisel päeval ja seejärel 1 kord 72 tunni jooksul. Täielikke (koos trombotsüütide arvuga) ja biokeemilisi vereanalüüse jälgitakse iga 14 päeva järel 2 kuu jooksul, seejärel iga 30 päeva järel 2 kuu jooksul, seejärel iga 3 kuu järel, kuni koer saab asatiopriini. Võimalike kõrvaltoimete hulka kuuluvad aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, ülitundlikkusreaktsioonid (eriti maksas) ja pankreatiit. Asatiopriini ei tohi anda kassidele, kuna see võib põhjustada pöördumatut luuüdi depressiooni.

Klorambutsiil on näidustatud kassidele ja koertele, kes ei allu asatiopriinile või ei talu seda. Klorambutsiili raviskeem/ettevaatusabinõud/jälgimine on sama, mis asatiopriini puhul. Algannus 0,1-0,2 mg/kg/päevas.

Tetratsükliini ja niatsiinamiidi kombinatsioonil on palju põletikuvastaseid ja immunomoduleerivaid omadusi ning seetõttu kasutatakse seda sageli mitmesuguste immuunvahendatud nahahaiguste, nagu DLE, vesikulaarne naha erütematoosluupus (idiopaatiline). haavandiline kahjustus collie ja sheltie nahk), onühhodüstroofia luupus, erütematoosne pemfigus, saksa lambakoerte metatarsaalne fistul, aseptiline pannikuliit, aseptiline granulomatoosne dermatiit (idiopaatiline aseptiline granuloomi-püogranuloomi sündroom), vaskuliit, dermatomüosiit ja naha histiotsütoos. Autor kasutab seda kombinatsiooni kõigi nende haiguste puhul, kui need on suhteliselt kerged. Kui mõni neist haigustest ei allu immunosupressiivsele ravile, võib koeri ravida selle kombinatsiooniga. Tetratsükliini ja niatsiinamiidi annus alla 10 kg kaaluvatele koertele – 250 mg mõlemat iga 8 tunni järel, üle 10 kg kaaluvatele koertele – 500 mg mõlemat iga 8 tunni järel. Kliinilise ravivastuse korral (mis kestab tavaliselt mitu kuud) eemaldatakse ravimid aeglaselt - kõigepealt kuni 2 ja seejärel kuni 1 r / päevas. Kõrvaltoimed on haruldased ja kui need ilmnevad, on need tavaliselt põhjustatud niatsiinamiidist. Nende hulka kuuluvad oksendamine, anoreksia, unisus, kõhulahtisus ja suurenenud maksaensüümid. Tetratsükliin võib koertel alandada krambiläve. Kassidel on eelistatav kasutada doksütsükliini annuses 5 mg/kg 1-2 korda päevas. Kassidele tuleks anda ka doksütsükliini vedelal kujul, või tablettidena, kuid pärast seda andke kindlasti 5 ml vett. Doksütsükliini kasutamine võib kassidel põhjustada söögitoru kitsendusi!

Kui ülaltoodud ravi koertel ebaõnnestub, manustatakse kaltsineuriini inhibiitorit tsüklosporiin A suukaudselt annuses 5 mg/kg bid. Kirjeldatakse ka üksikuid EP eduka ravi juhtumeid kassidel (eriti küünis). Hiljuti tuli sõnum tõhususe kohta kohalik rakendus takroliimus näo epilepsia ja erütematoosse pemfiguse ravis. Autori kogemused selle ravimi kasutamisega on ebapiisavad.

Spetsiifilist lähenemist võib kasutada kergete näopõletiku (või pemfiguse erütematoosse) juhtudel: paiksed kortikosteroidid ja/või tetratsükliin-niatsiinamiid. Üldistatud vormidega või koos raske kurss näo / plantaarsete vormide korral tuleks prednisolooni kasutada vastavalt ülalkirjeldatud skeemile. Kuigi remissioon tuvastatakse igal uuringul, vähendatakse prednisolooni annust järk-järgult, nagu eespool kirjeldatud. Kui kontrolluuringul pärast 14 päeva möödumist remissiooni ei saavutata või see ei ole hormoonide annusega stabiilne<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Kui haigus ei allu ravile, veenduge, et diagnoos on õige (veenduge, et dermatofütoos, demodikoos ja bakteriaalne püoderma on välistatud).

Kui diagnoos on kinnitust leidnud, proovige üle minna deksametasoonile või triamtsinoloonile. Algannus on 0,05-0,1 mg/kg 2 korda päevas ja seejärel vähendatakse samamoodi.

Viimase abinõuna refraktaarsete EN-juhtude korral on pulsskortikosteroidravi suurtes annustes edukas. Pärast pulssravi jätkatakse prednisolooni manustamist annuses mg/kg 2 korda päevas. järkjärgulise vähenemisega.

Pulssteraapia protokolle on kaks:

1. 11 mg/kg metüü(250 ml 5% glükoosi kohta) i.v. 1 p./d. 3-5 päeva;
2. 11 mg/kg prednisooni po bid 3 päeva.

Diskoidne erütematoosluupus (DLE)

DLE diagnoosimise lähenemisviis on sama, mis EP puhul, võttes arvesse koera individuaalseid iseärasusi, ajalugu, füüsilist läbivaatust, histoloogilist uuringut ja ravivastust. Koertel on DKV levinuim autoimmuunne nahahaigus. Autor pole seda kunagi kassidel näinud. Kirjanduse andmeil ei ole haiguse seost vanusega, kuid autori kogemuse järgi esineb seda sagedamini noorte ja täiskasvanud koerte seas. Mõned dermatoloogid loetlevad kollid, sheltid, saksa lambakoerad, siberi huskyd ja bretoonspanjelid kõrge riskiga tõugudena.

Kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad depigmentatsioon, erüteem, erosioonid, kooriku moodustumine ja alopeetsia. Kui nina on haaratud, kaotab see oma munakivitekstuuri ja muutub sinakashalliks. DLE algab tavaliselt ninast ja võib ulatuda ninasillani. Lisaks võivad mõjutada huuled, periorbitaalne tsoon, kõrvad ja suguelundid. Koerte heaolu ei kannata.

DLE-d tuleks eristada limaskestade püodermast, pemfigusest, nahareaktsioonist ravimitele, multiformsest erüteemist, naha lümfoomist, Vogt-Koyanagi-Harada sündroomist (neurodermatouveiit), süsteemsest sklerodermast, päikesedermatiidist ja seeninfektsioonidest.

Mukokutaanne püoderma (autor peab kinni mõistest "antibiootikumitundlik dermatiit", sest baktereid histoloogiliselt ei tuvastata) on haigus, mis mõjutab huuli, nina, ninasilla, periorbitaalset tsooni, suguelundeid ja pärakut. Kliiniliselt on see DKV-st eristamatu. Sellel haigusel ei ole tuvastatavat põhjust, seega põhineb diagnoos koera omadustel (täiskasvanud, enamasti saksa lambakoer või selle ristandid), kliinilisel pildil (elementide tüüp ja jaotus) ja, mis kõige tähtsam, vastusel. antibiootikumravile. Varem eristati seda DLE-st histoloogiliste leidude järgi. Seejärel määratleti DLE lihhenoidse lümfotsüütilise või lümfotsüütilise plasmarakkude pindmise dermatiidiga koos hüdraulilise degeneratsiooniga ja/või isoleeritud nekrootiliste keratinotsüütidega, mis hõlmasid basaalraku kihti. Tekkis pigmendipidamatus ja basaalmembraani paksenemine. Mukokutaanne püoderma määrati lihhenoidse plasmarakkude või lümfotsüütide plasmarakkude infiltratsiooniga ilma pinnamuutuste ja basaalrakukihi kahjustusteta. Need kriteeriumid on aga kahtluse alla seatud pärast hiljutist uuringut, mille tulemused näitasid, et DLE ja mukokutaanne püoderma võivad olla histoloogiliselt eristamatud! Selles uuringus jagati koerad histoloogiliste leidude alusel kolme rühma: lümfotsüütilise lihhenoidse pindmise dermatiidiga koos hüdraulilise degeneratsiooniga, plasmarakulise lihhenoidse dermatiidiga ja segatud lümfotsüütilise plasmarakulise lihhenoidse pindmise dermatiidiga koos hüdroloogilise degeneratsiooniga. Seejärel tegid autorid kindlaks, kuidas erinevad rühmad reageerisid antibiootikumide või immunomodulaatoritega ravile. II ja III rühma histoloogiliste tunnuste statistilist erinevust ei olnud! Autor on nüüd seisukohal, et kõigil koerte nina dermatiidi juhtudel tuleks enne immunomoduleerivat ravi anda 30-päevane tsefaleksiini kuur. Tegelikult on 3-4-nädalane tsefalosporiinide kuur enne biopsiat õigustatud ja võimaldab sageli diagnoosi panna ilma biopsiata!

Parim lähenemine nina dermatiidile, mis on kliiniliselt sarnane "tüüpilise" DLE-ga, on mõista, et see on pigem reaktsioon kui haigus. See muster (ninapiirkonna lümfotsütaarne plasmarakuline lihhenoidne dermatiit) võib reageerida antibiootikumidele või vajada immunomoduleerivat ravi. Kuna biopsia tulemused on identsed, oleks õige enne biopsiat määrata tsefalosporiini 30-päevane proovikuur.

Diagnostika

DLE-ga koerad on kliiniliselt terved. Hematoloogilisi või seroloogilisi muutusi ei täheldata (sealhulgas ANA negatiivne analüüs). Ajalooliselt on DLE iseloomulikeks histoloogilisteks muutusteks peetud lümfotsüütilist või lümfotsüütilist plasmarakkude lihhenoidset pindmist dermatiiti koos basaalkeratinotsüütide hüdraulilise degeneratsiooniga. Võib esineda hajutatud apoptootilisi keratinotsüüte.

Ravi

DLE-ga koerte ravimisel on oluline mõista, et see on peamiselt kosmeetiline seisund. Mõnikord häirib koeri sügelus. Selles valguses on oluline käsitleda iga juhtumit vastavalt sümptomite tõsidusele. Peate olema kindel, et ravi ei tee rohkem kahju kui haigus ise. Autor käsitleb DKV-d etapiviisiliselt, iga uus kohtumine lisatakse eelmisele, kui pole märgitud teisiti. Esialgu määratakse tsefaleksiin 10-15 mg/kg 2 korda päevas. 30 päeva jooksul (arvestades, et DKV ja mukokutaanne püoderma ei ole eristatavad). Kui koer tsefaleksiinile ei reageeri, lõpetatakse see ja antakse: päikesevalguse vältimine, UV-kaitse, E-vitamiin ja oomega-3 rasvhapped. Niatsiinamiid ja tetratsükliin määratakse vastavalt ülalkirjeldatud skeemile. Kui 60 päeva pärast koer ravile ei reageeri, on järgmise sammuna määrata kohalikud kortikosteroidid (alustades mõõdukalt tugevatest). Kui pärast 60 päeva möödumist ravivastust ei toimu, katkestatakse tetratsükliin ja niatsiinamiid ning manustatakse süsteemset prednisolooni (põletikuvastased annused), mida seejärel võetakse aeglaselt mitme kuu jooksul, kuni saavutatakse väikseim võimalik annus.

Bibliograafia

1. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, 6. väljaanne, Philadelphia: WB Saunders, 2001:667-779.
2. Willemse T. Autoimmuunsed dermatoosid. In: Guaguere E, Prelaud P, toim. Kasside dermatoloogia praktiline juhend. Merial. 1999: 13,1-13,7.
3. Marsella R. Koerte pemfiguse kompleks: patogenees ja kliiniline esitus. Comp on Cont Ed for the Pract Vet. 22(6):568-572, 2000.
4. Rosenkrantz W.S. Pemphigus foliaceus. In: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, toim. Praegune veterinaardermatoloogia. St. Louis: Mosby aastaraamat. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: patogeneesi ja ravi värskendus In: Clinical Program Proceedings of the Fifth World Congress 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR jt. Pemphigus foliaceus'e raviga seotud tulemused ja tüsistused koertel: 43 juhtu (1994–2000). JAVMA 2004;224(8):1312-16.
7. Olivry T. et al. Pikaajaline remissioon pärast immunosupressiivset ravi 6 pemphigus foliaceus'ega koeral. Vet Dermatol 2004;15(4):245.
8. Rosenkrantz W.S. Pemfigus: praegune ravi. Vet Dermatol 2004:15:90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT jt. Pemphigus Foliaceus 91 koeras J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. Valge SD, Rosychuk RAW, Reinke SI jt. Tetratsükliin ja niatsiinamiid autoimmuunse nahahaiguse raviks 31 koeral. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
11. Nguyen, Vu Thuong jt. Pemphigus Vulgaris Acantholysis Ameliorated by Cho-linergic Agonists" Archives of Dermatology 140.3 (2004): 327-34.
12. Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Pemfiguse ja lineaarse IgA dermatoosi ravi nikotiinamiidi ja tetratsükliiniga: 13 juhtumi ülevaade. J Am Acad Dermatol. 1993; 28:998-1000.

Koostatud vastavalt materjalidele: "MOSCOW RAHVUSVAHELINE VETERINAARKONGRESSI TOIMINE, 2012

NAHA AUTOIMMUUNHAIGUSED KASSIDEL JA KOERTEL VELIKULIDE NÄITEL. PÕHJUSED, KLIINILISED MÄRGID, DIAGNOOS, RAVI

Semenova Anastasia Aleksandrovna

V.I järgi nime saanud KF RGAU-MSHA veterinaarmeditsiini ja loomafüsioloogia osakonna 2. kursuse üliõpilane. K.A. Timirjazev, Vene Föderatsioon, Kaluga

Algaja Anna Mihhailovna

teaduslik juhendaja, Ph.D. biol. Teadused, kunst. Lektor KF RGAU-MSHA, Vene Föderatsioon, Kaluga

Nagu teate, on lisaks tavapärasele immuunsusele, mis vastutab keha kaitsmise eest võõrkehade eest, autoimmuunsus, mis tagab oma keha vanade ja hävinud rakkude ja kudede ärakasutamise. Kuid mõnikord hakkab immuunsüsteem "rünnama" oma keha normaalseid rakke ja kudesid, mille tulemuseks on autoimmuunhaigus.

Autoimmuunsed nahahaigused on veterinaarmeditsiinis väga vähe uuritud valdkond. Väike protsent haigestumusest põhjustab nende haiguste kehva tundmise ja selle tulemusena veterinaararstide vale diagnoosi ja vale ravi valiku.

Üks neist haigustest on pemfigoidkompleksi haigused (pemfigus).

Loomadel on leitud mitut tüüpi pemfigus:

Pemphigus foliaceus (PV)

Erütematoosne pemfigus (EP)

Pemphigus vulgaris

Vegetatiivne pemfigus

Paraneoplastiline pemfigus

Hailey-Hailey haigus.

Loomadel on kõige levinumad lehekujulised ja erütematoossed pemfigused.

Pemfigus on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus. Seda tüüpi haiguste patogenees põhineb autoantikehade moodustumisel naha kudede ja rakuliste struktuuride vastu. Pemfiguse tüübi määrab domineeriv antikehade tüüp.

Põhjused

Selle haiguse täpsed põhjused pole täielikult kindlaks tehtud. Enamik veterinaararste, kes on selle haigusega kokku puutunud, märgivad, et tõsine stress, pikaajaline päikese käes viibimine süvendab haiguse kulgu ja võib põhjustada ka pemfiguse. Seetõttu on pemfiguse sümptomite ilmnemisel soovitatav välistada (või minimeerida) looma kokkupuude päikese käes.

Mõned teadlased viitavad oma artiklites, et pemfigus võib olla põhjustatud teatud ravimite, näiteks metimasooli, Promeris ja antibiootikumide (sulfoonamiidid, tsefaleksiin) kasutamisest. Teine levinud seisukoht on, et haigus võib areneda ka teiste krooniliste nahahaiguste (nt allergia, dermatiit) tagajärjel. Selle seisukoha toetamiseks pole aga tõendeid ega uuringuid.

Üks haiguse põhjusi võib olla geneetiline eelsoodumus. Meditsiinis on tehtud mitmeid uuringuid, mille käigus leiti, et autoimmuunhaigust põdeva patsiendi lähisugulastel on suurenenud autoantikehade hulk. Lähtudes sellest, et mõned tõud on haigusele vastuvõtlikumad, võib järeldada, et haigus on loomadel pärilik.

Pemfigus võib tekkida organismi geneetilise eelsoodumuse ravimite stimuleerimise tagajärjel pemfiguse tekkeks.

Hetkel ei ole võimalik välja selgitada, kas pemfigus on spontaanne või provotseeritud.

Pemphigus foliaceus(Pemphigus foliaceus).

Joonis 1. Peal olevate kahjustuste paiknemise skeem LP-s

Esmakordselt kirjeldati 1977. aastal, seda esineb 2% kõigist nahahaigustest. Tõu eelsoodumus koertel: Akita, Soome Spits, Newfoundlandi, Chow Chow, Taks, Habekollie, Dobermanni pinšer. Kassidel puudub tõuline eelsoodumus. Keskealised loomad haigestuvad sagedamini. Esinemissageduse seost sooga ei täheldatud. Lisaks koertele ja kassidele haigestuvad ka hobused.

Pemfigus jaguneb esinemise põhjuste järgi kõige sagedamini vormideks: spontaanne (suurim eelsoodumus on märgitud Akita ja Chow Chow puhul) ja ravimitest põhjustatud (soodumus on märgitud labradoritel ja dobermannidel).

Kliinilised ilmingud. Tavaliselt on kahjustatud nina tagaosa nahk, kõrvad, jalalabade purud ning suu ja silmade limaskestad. Samuti võivad mõjutada muud kehaosad. Kahjustused LP-s on ebastabiilsed ja võivad areneda erütematoossetest kollatähnidest papulideni, paapulidest pustuliteni, seejärel koorikuteks ja ilmneda perioodiliselt. Kahju

Joonis 2. Tüvel ja jäsemetel esinevate kahjustuste paiknemise skeem LP-s

millega kaasneb alopeetsia ja kahjustatud piirkondade depigmentatsioon. Süsteemsetest ilmingutest esineb anoreksiat, hüpertermiat ja depressiooni.

Iseloomulik tunnus on suured, omavahel mitteseotud folliikulite pustulid (võivad esineda ka folliikulite pustulid).

Erütematoosne (seborroiline) pemfigus(Pemphigus erythematosus)

Enamasti on haiged dolichocephalic tõugu koerad. Kasside tõu ega vanuse eelsoodumust ei märgita. Kahjustused piirduvad reeglina nina tagaosaga, kus leitakse erosioone, koorikuid, marrastusi, haavandeid, mõnikord pustuleid ja ville, samuti naha alopeetsiat ja depigmentatsiooni. Seda tüüpi pemfigust võib pidada LP leebemaks vormiks. Sobimatu või enneaegse ravi korral võib see muutuda pemfiguse lehekujuliseks vormiks.

Patogenees

Sarnane nii erütematoossel kui ka pemphigus foliaceus'el. Selle patogenees on epidermise rakkude pinnaantigeenide vastaste autoantikehade moodustumine, mille tulemusena aktiveeruvad immuunreaktsioonid, mis põhjustavad akantolüüsi (epidermise rakkude vaheliste ühenduste lagunemine) ja epidermise koorumist. Akantolüüsi tulemusena tekivad vesiikulid ja pustulid, mis sageli ühinevad villide moodustamiseks.

Diagnoosi püstitamine

Diagnoos tehakse anamneesi, kliiniliste ilmingute, prooviravi antibiootikumide põhjal. Autoimmuunse nahahaiguse täpset diagnoosi seadmine vaid kliiniliste tunnuste põhjal on aga võimatu paljude dermatoloogiliste haiguste, nii autoimmuunsete kui ka immuunvahendatud haiguste sarnasuse, aga ka sekundaarsete nakkuslike nahahaiguste lisandumise tõttu. Seetõttu on sekundaarsete nakkushaiguste tuvastamiseks ja kontrolli all hoidmiseks soovitatav teha põhjalikumaid uuringuid, nagu tsütoloogia ja histoloogia.

Tsütoloogia

See test võib olla lõplik diagnoos. Pemfigoidsete haiguste iseloomulik tunnus on suure hulga akantotsüütide olemasolu, millega kaasnevad neutrofiilid. Akantotsüüdid on suured rakud, mis on 3-5 korda suuremad kui neutrofiilid, mida tuntakse ka akantolüütiliste kreatinotsüütidena. Akantolüütilised kreatinotsüüdid on epidermotsüüdid, mis on akantolüüsi tagajärjel kaotanud üksteisega kontakti.

Histopatoloogia

LP puhul on varajasteks histopatoloogilisteks tunnusteks epidermise rakkudevaheline turse ja desmosoomide hävimine idukihi alumises osas. Epidermotsüütide vahelise side katkemise (akantolüüs) tulemusena moodustuvad kõigepealt lüngad ja seejärel paiknevad mullid epidermise sarvkihi või granuleeritud kihi all.

Nõuetekohase biopsia abil on võimalik teha täpne diagnoos, samuti tuvastada sekundaarsed nakkushaigused. Biopsia läbiviimisel soovitavad dermatoloogid võtta vähemalt 5 proovi. Pustulite puudumisel tuleks võtta biopsia paapulidest või laikudest, kuna need võivad sisaldada mikropustuleid. Kuna mõned haigused on histoloogiliselt sarnased pemfigusega (püoderma, rõngasuss), tuleks kasutada Grami plekki (bakterite puhul) ja seente plekke (GAS, PAS).

Korduvaid uuringuid tehakse ravivastuse puudumisel, samuti korduva retsidiivi korral.

Veendumaks, et sekundaarseid nakkushaigusi pole, tehke kindlasti dermatofüütide külv ja uurige looma Woodsi lambis.

Diferentsiaaldiagnoosid: demodikoos, dermatofütoos, diskoidne erütematoosluupus (DLE), subkorneaalne pustuloosne dermatoos, püoderma, leishmaniaas, sebadeniit.

Ravi.

Autoimmuunsete nahahaiguste ravi hõlmab immunoloogiliste reaktsioonide muutmist või reguleerimist farmakoteraapia abil. See taandub remissiooni saavutamisele ja selle säilitamisele.

Peamised ravimid on glükokortikoidid.

Enne selle raviskeemi valimist on vaja: meeles pidada, et ravi viiakse läbi glükokortikoidide ja immunosupressantidega ning seetõttu on vaja täpselt diagnoosida ja teada võimalikke kõrvaltoimeid ja meetodeid nende ennetamiseks; teadma, et loomal on haigusi, mille puhul ravi glükokortikoididega on vastunäidustatud.

Prednisolooni manustatakse koertele tavaliselt annustes 1 mg/kg iga 12 tunni järel. Kui 10 päeva jooksul paranemist ei toimu, suurendatakse annust 2-3 mg/kg iga 12 tunni järel. Pärast remissiooni saavutamist (umbes kuu või kahe pärast) vähendatakse annust järk-järgult 0,25-1 mg / kg iga 48 tunni järel. Kassidele määratakse prednisolooni annustes 2-6 mg / kg päevas, vähendades seda järk-järgult miinimumini. Prednisoloon vajab aktiveerimist maksas, seetõttu kasutatakse seda ainult suu kaudu.

Umbes 40% koerte haiguste juhtudest, kui saavutatakse remissioon ja annust järk-järgult vähendatakse, on võimalik ravim täielikult tühistada, naases selle juurde ainult ägenemise ajal.

Veterinaarmeditsiinis on ametlikult lubatud kasutada vaid viit erineva ravimvormi, toimeaja ja lisaravimitega glükokortikoidravimit. Tuleb meeles pidada, et ravi on pikk ja vastavalt sellele valige ravim. Oluline on meeles pidada, et glükokortikoididel on metaboolne pärssiv toime hüpotalamuse - hüpofüüsi - neerupealise koore suhetele, mis põhjustab neerupealiste koore atroofiat. Seetõttu tasub valida keskmise bioloogilise toime kestusega ravim, et pärast remissiooni saavutamist, ravimi iga 48 tunni järel manustamisega, oleks organismil võimalus taastuda, vähendades seeläbi tüsistuste tõenäosust. Sel põhjusel kasutatakse tavaliselt prednisolooni või metüülprednisolooni, kuna nende bioloogilise toime kestus on 12-36 tundi.

Metüülprednisoloonil on minimaalne mineralokortikoidne aktiivsus, mistõttu on soovitatav seda välja kirjutada näiteks polüuuria-polüdipsia sündroomi korral. Seda ravimit määratakse annustes 0,8-1,5 mg/kg 2 korda päevas kuni remissiooni saavutamiseni, seejärel vähendatakse säilitusannuseni 0,2-0,5 mg/kg iga 48 tunni järel.

Glükokortikoidid võivad suurendada K + eritumist ja vähendada Na + eritumist. Seetõttu on vaja jälgida neerude, neerupealiste seisundit (hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise koore vahelise seose pärssimise ja sellele järgneva neerupealiste atroofia tõttu) ja kontrollida K taset organismis.

Mõnikord ei piisa ainult glükokortikoidide kasutamisest. Seetõttu kasutatakse parima efekti saavutamiseks tsütostaatikume koos glükokortikoididega. Kõige sagedamini kasutatav asatiopriini annus on 2,2 mg/kg iga päev või ülepäeviti kombinatsioonis piisava glükokortikoidi annusega. Remissiooni saavutamisel vähendatakse mõlema ravimi annuseid järk-järgult minimaalselt efektiivseks, mida manustatakse ülepäeviti. Kassidele on asatiopriin ohtlik ravim, kuna see pärsib tugevalt luuüdi aktiivsust. Selle asemel määratakse klorambutsiili annustes 0,2 mg / kg.

Lisaks asatiopriinile ja klorambutsiilile kasutatakse tsüklofosfamiidi, tsüklosporiini, tsüklofosfamiidi, sulfasalasiini jne.

Glükokortikoidide ja tsütostaatikumidega kombineeritud ravi kõrvaltoimete hulgas eristatakse oksendamist, kõhulahtisust, luuüdi funktsiooni pärssimist ja püodermat. Asatiopriini toksilise toime tõttu võib tekkida hepatotoksiline toime (maksaensüümide aktiivsus suureneb), seetõttu tasub asatiopriini kasutada koos hepatoprotektoritega. Prednisolooni (annustes 1-2 mg / kg) ja tsüklosporiini kasutamine suurendab kasvajate riski.

Pemfiguse ravis kasutatakse ka krüsoteraapiat (ravi kullapreparaatidega). Ameerika teadlaste sõnul on see koertel efektiivne 23% juhtudest ja kassidel 40% juhtudest. Kasutatakse monoteraapiana kullasooladega ja kombinatsioonis krüsoteraapiaga glükokortikoididega.

Myocrysini manustatakse intramuskulaarselt algannustes 1 mg (kassidele ja koertele kehakaaluga alla 10 kg) ja 5 mg (loomadele kehakaaluga üle 10 kg) üks kord nädalas. Annust kahekordistatakse, kui seitsme päeva jooksul ei esine kõrvaltoimeid. Kõrvaltoimete puudumisel jätkatakse ravi annustega 1 mg/kg üks kord nädalas.

Lisaks Myokrizinile kirjeldatakse veterinaarmeditsiinis ravimi Auranofin kasutamist. Sellel on vähem kõrvaltoimeid ja see sobib paremini pikaajaliseks raviks, kuna. manustatakse suu kaudu. Kasutage suukaudselt Auranofini annustes 0,02-0,5 mg/kg iga 12 tunni järel. Loomad taluvad ravimit kergemini, kõrvaltoimed on vähem levinud.

Prognoos nende haiguste puhul on ebasoodne. Sagedamini, kui seda ei ravita, on see surmav. Ravimitest põhjustatud pemfiguse prognoos võib olla positiivne ravimi ärajätmisel ja lühikese immunosupressantide kuuri korral.

On juhtumeid, kus pärast ravimite ärajätmist kestis remissioon üle ühe aasta ja isegi kogu elu. Pennsylvania ülikoolis tehtud uuringute kohaselt lõppes 10% koerte juhtudest pärast ravimi ärajätmist pikaajalise remissiooniga. Sarnased tulemused said Põhja-Carolina ülikooli teadlased. Teised teadlased märkisid pikaajalist remissiooni pärast ravimite ärajätmist 40–70% juhtudest.

Suurim suremus (90%) leiti patsientidel haiguse esimesel aastal.

Kassidel on selle haiguse puhul parem prognoos kui koertel. Pemfigusega kassidel on kõrgem ellujäämismäär ja pärast kõigi ravimite kasutamise lõpetamist on retsidiive vähem.

Erakliiniline juhtum

Anamnees . Koeratõug Must Vene terjer, 45 kg. Esimesed sümptomid ilmnesid 7-aastaselt. Kõigepealt läksid silmade limaskestad põletikuliseks, seejärel keeldus koer mõne päeva pärast söömast. Leiti igemepõletik. Samal ajal tekkisid kahjustused (pustulid) käppade purule ja ninasillale. Täheldati temperatuuri tõusu ja looma depressiooni.

Viidi läbi käppade ja nina tagaosa purust võetud pustulite tsütoloogilised ja histoloogilised uuringud. Selle tulemusena pandi diagnoos Pemphigus foliaceus.

Raviks kasutati prednisolooni annuses 25 mg iga 24 tunni järel 4 päeva jooksul. Seejärel suurendati nädala jooksul annust 45 mg-ni. Prednisolooni manustati koos kaaliumorotaadiga (500 mg) suu kaudu. Nädal hiljem vähendati Prednisolooni annust järk-järgult (kahe nädala jooksul) 5 mg-ni iga 24 tunni järel. Ja siis, 3 kuu pärast - kuni 5 mg - iga 48 tunni järel. Lokaalselt kasutati pustulite poolt kahjustatud nahapiirkondade ravimiseks Miramistini lahusega niisutatud tampoone, pärast õhu käes kuivatamist - Terramycin-sprei, millele järgnes Akriderm Genta salvi määrimine. Samal ajal kasutati pidevalt kaitsesidemeid ja spetsiaalseid jalanõusid, kuni käpapadjad olid täielikult paranenud. Selliste sümptomite nagu alopeetsia, depigmentatsiooni, erütematoossete laikude jms korrapärase esinemise tõttu määrati E-vitamiin (100 mg 1 kord päevas). Selle ravi tulemusena saavutati pooleteise aasta jooksul stabiilne remissioon. Koer on järelevalve all.

Bibliograafia:

1.Medvedev K.S. Koerte ja kasside nahahaigused. Kiiev: "VIMA", 1999. - 152 lk.: ill.

2. Paterson S. Koerte nahahaigused. Per. inglise keelest. E. Osipova M.: "AQUARIUM LTD", 2000 - 176 lk., ill.

3. Paterson S. Kasside nahahaigused. Per. inglise keelest. E. Osipova M.: "AQUARIUM LTD", 2002 - 168 lk., ill.

4. Roit A., Brostoff J., Mail D. Immunology. Per. inglise keelest. M.: Mir, 2000. - 592 lk.

5 Bloom P.B. Autoimmuunsete nahahaiguste diagnoosimine ja ravi koertel ja kassidel. [Elektrooniline ressurss] – juurdepääsurežiim. - URL: http://webmvc.com/show/show.php?sec=23&art=16 (vaadatud 04.05.2015).

6.Dr. Peter Hill BVSc PhD DVD DipACVD DipECVD MRCVS MACVSc Veterinaarspetsialisti keskus, North Ryde – Pemphigus foliaceus: ülevaade koerte ja kasside kliinilistest tunnustest ja diagnoosimisest [elektrooniline artikkel].

7. Jasmin P. Clinical Handbook of Canine Dermatology, 3d ed. VIRBAC S.A., 2011. - lk. 175.

8.Ihrke P.J., Thelma Lee Gross, Walder E.J. Koerte ja kasside nahahaigused 2. väljaanne. Blackwell Science Ltd, 2005 – lk. 932.

9. Nuttall T., Harvey R.G., McKeever P.J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat, 2nd ed. Manson Publishing Ltd, 2009 – lk. 337.

10 Rhodes K.H. 5-minutiline veterinaarkonsultatsiooni kliiniline kaaslane: väikeloomade dermatoloogia. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004 – lk. 711.

11. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, 6. väljaanne, Philadelphia: WB Saunders, 2001:667-779.