Pemfiguse tüübi määramise ja ravi meetodid koertel. Pemphigus vulgaris koertel ja kassidel

Pemfiguskompleksi ehk pemfiguse haigused tekivad epidermise rakkudevahelise sisu vastu suunatud autoantikehade moodustumise tulemusena, mis viib rakkude eraldumiseni intraepidermaalsete vesiikulite moodustumisega. Antikehade ladestumine soodustab rakkude füüsilist eraldamist; Lisaks arvatakse, et toimub rakkude proteaaside vabanemine, mis seedivad rakkudevahelist ainet, mis veelgi süvendab patoloogilist seisundit. Koertel ja kassidel esinevate pemfiguse vormide hulgas on: pemphigus erythematosus, pemphigus vulgaris, pemphigus vegetans ja pemphigus foliaceus, viimane on nende liikide kõige levinum autoimmuunne nahahaigus, mida selles artiklis käsitletakse.

Pemfiguse kompleksdiagnoos koertel ja kassidel

Pemfiguse tüüp Pemphigus foliaceus seda esineb sagedamini keskealistel loomadel, eriti lühikarvalistel kodukassidel ja teatud eelsoodumusega koeratõugudel, nagu habekolli, jaapani akitu, tšau-tšau, dobermanni pinšer ja newfoundlandi koer. See on vesiko-mulliline erosioondermatiit, mis põhjustab jäsemetes märgatavat hüperkeratoosi. Sageli on kahjustatud koon, kehatüvi ja kõht. Esineda võivad ka pustulid, koorikukahjustused, erüteem, alopeetsia ja sekundaarne püoderma. Rasketel juhtudel koerte ja kasside pemfigus infektsioonist võivad tekkida kahheksia ja sepsis.

Kui esineb pustuloosseid kahjustusi koerte ja kasside pemfiguses, saab neid tsütoloogiliselt hinnata ning tuvastada mitte-degenereerunud granulotsüüte ja akantotsüüte. Koerte ja kasside pemiguses täheldatakse histoloogiliselt intraepidermaalseid ja intrafollikulaarseid pustuleid pindmise perivaskulaarse dermatiidi ja akantotsüütide esinemisega. Akantolüüsi histoloogiline esinemine pemfiguse sümptomitega koertel ja kassidel on pemfiguse kompleksi iseloomulik tunnus.

Pemfigusega koerte ja kasside ravi

Ravi nõuab immunosupressantide või immunomodulaatorite kasutamist. Pemfiguse raviks kasutatakse laialdaselt prednisolooni, prednisolooni ja metüülprednisolooni. Kõigi kolme ravimi puhul on soovitatav algannus 2,2–4,4 mg/kg iga 24 tunni järel. Kui ravivastus on selgelt nähtav 14 päeva pärast, tuleb annust järk-järgult vähendada 30-40 päeva jooksul. Seejärel tuleb glükokortikoidi annust manustada ülepäeviti, saavutades lõpliku protokolli 1 mg/kg iga 48 tunni järel, või proovida määrata hormooni väiksem annus. Resistentsete pemfiguse juhtude korral koertel võib prednisolooni kasutamist kombineerida asatiopriiniga (2,2 mg/kg iga 12 või 24 tunni järel) või tsüklofosfamiidiga (50 mg/m2 iga 48 tunni järel). Kasside pemfigus reageerib tavaliselt hästi prednisoloonile, kuigi resistentsetel juhtudel võib kasutada prednisolooni ja kloorambutsiili kombinatsiooni (0,1–0,2 mg/kg iga 24 tunni järel või ülepäeviti). Paikseid glükokortikoide võib kasutada üksikravina, pemfiguse lokaliseeritud vormide korral või püsivate kahjustuste korral, lisaravina süsteemsele ravile. Pemphigus foliaceus'e puhul on surmajuhtumid tingitud peamiselt ravimite kõrvaltoimetest, sekundaarsetest infektsioonidest või paljudel juhtudel nõuab lemmikloomaomanik eutanaasiat.

Pemphigus foliaceus on autoimmuunne nahahaigus, mida iseloomustab autoantikehade tootmine nahakomponentide antigeenide vastu ja akantolüüs. Haigus on samuti idiopaatiline, kuid tõenäoliselt areneb see erinevate ravimitega induktsiooni taustal või krooniliste põletikuliste dermatooside taustal.

Pemphigus foliaceus on kõige levinum pemfiguse komplekshaiguse vorm ja kõige levinum autoimmuunhaigus koertel ja kassidel üldiselt. Koertel esineb haigust sagedamini eakatel ja keskealistel, kuid tõenäoliselt esineb see igas vanuses alates 3 kuu vanusest. Eelsoodumus on ilmnenud sellistel koeratõugudel nagu Chow Chow ja Akita. Kassidel on haigestumise keskmine vanus 5 aastat, kuid nagu koertel, ilmnevad kliinilised nähud tõenäoliselt igas vanuses.

Kliinilised tunnused

Koertel tekivad esialgu paapulid ja pustulid, mida on raske avastada puutumatuna rikkaliku karvkatte ja primaarsete kahjustuste hapruse tõttu. Sekundaarseid kahjustusi iseloomustab erosioonide, kollase kooriku, epidermise krae ja juuste väljalangemise (alopeetsia) moodustumine. Sümptomite areng võib olla kiire (1-2 nädalat) või järk-järguline (alates kuus), haiguse kiire arenguga on tõenäolised süsteemsete nähtude (nt depressioon, palavik, anoreksia, lümfadenopaatia) ilmingud.

Koertel on kahjustuste iseloomulik lokaliseerimine nina seljaosa, ninapeegel, silmalaud, kõrvad, sõrmepadjad ja kõhu ventraalne pind. Haigus algab sageli nina tagaosast, silmade ümbrusest ja kõrvast ning muutub seejärel üldisemaks. Hilisemates etappides areneb tõenäoliselt nina depigmentatsioon. Suuõõne ja limaskestade ristmiku kahjustused ei ole pemphigus foliaceuse jaoks tüüpilised. Pemphigus foliaceus'e, nagu ka teiste autoimmuunsete nahahaiguste iseloomulik tunnus on kahjustuste range sümmeetria.

Kassidel ilmnevad esmased kahjustused pustulitena, kuid kõige iseloomulikum algtunnus on kollaste koorikute teke nina ja kõrvade ümber. Ligikaudu 30% juhtudest tekib küüniste ümber kahjustus, millega kaasneb tulekindla paronühhia moodustumine. Umbes 10% juhtudest on kahjustatud kõht ja reied, kusjuures nibu ümber tekivad iseloomulikud kahjustused. Nagu koertel, iseloomustavad haigust sümmeetrilised kahjustused.

Diagnoos

Suure tõenäosusega oletatav diagnoos on iseloomulikud kliinilised ilmingud ja haiguste järjekindel väljajätmine diferentsiaaldiagnooside loendist. Akantotsüütide tuvastamine tervete pustulite tsütoloogilisel uurimisel on pemphigus foliaceus'ele äärmiselt iseloomulik. Lõpliku diagnoosi tegemiseks viiakse tõenäoliselt läbi patomorfoloogiline uuring, mille käigus avastatakse subsarvkesta mädavillid koos akantotsüütide, neutrofiilide ja erineva arvu eosinofiilidega.

On võimalik läbi viia selliseid uurimismeetodeid nagu antinukleaarsete antikehade tuvastamine, immunofluorestsents või immunohistokeemia, kuid neil on ainult abistav roll.

Diferentsiaaldiagnoos

Demodikoos.
Bakteriaalne püoderma.
Dermatofütoos.
Erütematoosne pemfigus.
Süsteemne ja diskoidne erütematoosluupus.
.

Eosinofiilne pustuloos.
Narkootikumide lööve.
Tsingile vastupidav dermatoos.
.
Pindmine nekrolüütiline rändav erüteem.
(kassid).

Ravi

Ravi aluseks on prednisooni immunosupressiivsete annuste määramine. Prednisolooni algannus on 2-6 mg / kg päevas 10-14 päeva jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 30-40 päeva jooksul. Algannus ja remissiooni saavutamise kestus võivad sõltuvalt looma individuaalsetest omadustest oluliselt erineda. Prednisolooni halva efektiivsusega alternatiivsed kortikosteroidid on triamtsinoloon ja deksametasoon. Ravi lõppeesmärk on üleminek režiimile, mille kohaselt antakse ravimit igal teisel päeval annuses 1 mg / kg.

Koertel lisatakse raviskeemi asatiopriini, kui ravivastus monoteraapiale kortikosteroididega on ebapiisav. Kliiniliste ilmingute üle kontrolli saavutamisel vähendatakse ravimite annust järk-järgult miinimumini ja manustatakse ravimeid igal teisel päeval (prednisolooni päev, asatiopriini päev). Teistest mittesteroidsetest immunosupressiivsetest ravimitest kasutatakse koertel tõenäoliselt kloorambutsiili, tsüklofosfamiidi ja tsüklosporiini. Kasside puhul tuleb ülalnimetatud ravimite kasutamist ravida väga ettevaatlikult.

Nii kasside kui ka koerte puhul on tõenäoline ravi nagu paiksed kortikosteroidpreparaadid ja süsteemsed antibiootikumid sekundaarsete infektsioonide korral.

Igal konkreetsel pemphigus foliaceus'e juhtumil peab arst järgima põhimõtet, et ravi ei tohiks olla hullem kui haigus ise. Mõnel juhul eelistatakse immunosupressiivsete ravimite annuse olulise suurendamise asemel kliiniliste ilmingute mittetäielikku kontrolli.

Prognoosid

Koertel on prognoos varieeruv, enamikul juhtudel on elukestva säilitusraviga võimalik saavutada rahuldav elukvaliteet, mõnikord saavutatakse täielik remissioon, mõnel koeral ei ole võimalik saavutada adekvaatset ravivastust ja nad on eutaniseeriti. Kasside puhul on prognoos soodsam, kuid enamikul juhtudel on vajalik elukestev säilitusravi.

Foto 1. Nahakahjustused pemphigus foliaceus'ega aastase kassi peas.

2. foto. Sama kass, kahjustus kõhunahal nibu ümber.

Valeri Shubin, veterinaararst, Balakovo

Üheks põhjuseks organismi rakkude rünnakule omaenda lümfotsüütide poolt võib olla organismi enda rakkude sarnane ehitus bakteri või viiruse antigeenidega, s.t. lümfotsüüt "ajab segamini" oma rakud nakkusetekitajate antigeenidega.

Reeglina on kalduvus autoimmuunpatoloogiale geneetiline. Eelsoodumusteks võivad olla UV-kiirgus, infektsioonid, immunostimuleerivate ainete kontrollimatu ja ebamõistlik kasutamine, kokkupuude mis tahes kemikaalidega.

Kasside autoimmuunhaiguste olemus pole veel hästi mõistetav. Pemfiguse korral põhjustavad looma immuunsüsteemi talitlushäired rünnaku tema enda epidermise rakkude vastu. Naharakkude hävimine ja nende sisu vabanemine avaldub kliiniliselt villide tekkes.

Teine põhjus võib olla autoreaktiivsete lümfotsüütide skriinimise rikkumine nende küpsemise etapis. Kui küpsemise faasis olev lümfotsüüt ei suuda peremeesrakke võõrantigeenidest eristada, tuleb selline lümfotsüüt hävitada. Mõnikord rikutakse hävitamismehhanisme.

Autoimmuunsed antikehad: keha toodab antikehi, mis ründavad terveid kudesid ja rakke, nagu oleksid need patogeensed.

Pikaajaline viibimine päikese käes.

Mõnel tõul võib olla pärilik eelsoodumus.

Pemfiguse tüübid

Koertel esineb teadaolevalt nelja tüüpi pemfigus: pemphigus foliaceus, pemphigus erythematous, pemphigus vulgaris ja pemphigus vegetative.

Pemphigus foliaceus'e puhul paiknevad autoantikehad epidermise välimistes kihtides ja tervel nahal hakkavad tekkima villid. Erütematoosne pemfigus kulgeb peaaegu samamoodi kui lehekujuline, kuid vähem valus.

Pemphigus vulgaris't iseloomustab sügavamate haavandite teke, kuna antikehad kogunevad epidermise alumistesse kihtidesse. Mis puutub vegetatiivsesse pemfigusesse, siis see mõjutab ainult koeri ja seda peetakse kõige haruldasemaks sordiks.

Vegetatiivne pemfigus sarnaneb pemphigus vulgaris'ega, kuid on palju leebem koos vähem valulike haavandite tekkega.

Kliinilised tunnused

Kuna eksfoliatiivne pemfigus esineb kõige sagedamini kassidel, vaatleme esmalt seda tüüpi haiguse sümptomeid:

Üldised pustuloossed lööbed (pildil), mitmed koorikud, väikesed haavandid, naha punetus ja sügelus, kusjuures kõige sagedamini on kahjustatud pea, kõrvad ja kubemes.

Muudel juhtudel täheldatakse häguse vedelikuga täidetud suuri papuleid.

Sageli tekivad naha paksuses suured tsüstid.

Rasketel juhtudel on protsessi kaasatud ka igemed, mille tagajärjeks on probleeme hammastega (kuni nende kadumiseni).

Samamoodi on protsessi kaasatud küünealused, looma küünised hakkavad loksuma, mõnikord kukuvad välja. Protsess on väga valus, annab loomale tõsiseid kannatusi.

Paistes lümfisõlmed, kui neid sondeerida, näitab kass selgelt rahulolematuse märke. Loom muutub loiuks, tõuseb palavik ja lonkamine (kui protsessi kaasatakse küünised). Pange tähele, et kõik need märgid on iseloomulikud ainult protsessi raskele käigule.

Sekundaarne bakteriaalne infektsioon on võimalik avatud papulide ja haavandite püogeense mikrofloora külvamise tõttu.

Ruppel V.V., Ph.D., veterinaardermatoloog. Neuroloogia, traumatoloogia ja intensiivravi veterinaarkliinik, Peterburi.
Pemfigus ja diskoidne erütematoosluupus. Diagnoos Terapeutilised lähenemisviisid. Kliinilised juhtumid meie praktikast. Pemfigus (pemfigus). Üldine informatsioon
Pemfiguse puhul on autoimmuunreaktsioonid suunatud keratinotsüütide omavaheliseks ja basaalmembraaniga ühendamiseks vajalike desmosoomide ja hemidesmosoomide vastu. Nende suhete kadumist nimetatakse akantolüüsiks.
Praktikas on eksfoliatiivse pemfiguse vorm tavalisem. Mõjutatud on kassid ja koerad, olenemata soost ja vanusest.

Akita Inu ja Chow Chow tõugu koertel on eelsoodumus selle haiguse tekkeks. Haiguse arengut põhjustavad põhjused on idiopaatilised ja ka ravimite kasutamisega seotud põhjused. Kahjustused levivad koonule ja kõrvadele, sõrmedele, kõhule nibude lähedal ning kahjustuste levimisel üle kogu kehapinna võib täheldada protsessi üldistamist. Kahjustuse progresseerumine algab erütematoossete makuladega, millele järgnevad pustulid, epidermise kraed, erosioonid ja kollakaspruunid koorikud. Kliiniliselt võib nahakahjustustega kaasneda distaalne jäseme turse, palavik, unisus ja lümfadenopaatia. Diferentsiaaldiagnooside hulka kuuluvad püoderma, dermatofütoos, demodikoos, tsingist sõltuv dermatoos, diskoidne erütematoosluupus, multiformne erüteem, leishmaniaas, sebadeniit.

Diagnoosi püstitamine

Autorite sõnul põhineb mistahes autoimmuunhaiguse diagnoos põhjalikul haiguslool, kliiniliste ilmingute (nii esmaste kahjustuste kui ka nende edasise leviku iseloomu) hindamisel, laboratoorsetel analüüsidel ja pakutud ravile reageerimisel.
Kuid autoimmuunhaiguste kõige väärtuslikum diagnostiline protseduur on histopatoloogiline uuring. Kuigi isegi see uuring võib tekitada segadust, kui histoloogilised proovid võeti valesti. Pemfiguse diagnoos hõlmab tsütoloogiat tervest pustulist, kus on näha akantolüütilisi keratinotsüüte, mis on bakterite puudumisel ümbritsetud normaalsete neutrofiilide ja/või eosinofiilidega. Kuid viimast (bakterid) võivad harvadel juhtudel siiski esineda. Lõplik diagnoos tehakse histoloogia põhjal. Biopsia võetakse koos terve pustuli või selle puudumisel kooriku ja selle all oleva naha hõivamisega (kuigi see valik ei pruugi alati olla informatiivne). Püoderma korral hävitavad bakteriaalsed proteaasid ja dermatofütoosiga seened rakkudevahelisi glükoproteiine (desmogleiini), mis viib akantolüüsini. Sellega seoses on rutiinselt lisaks tsütoloogiale soovitav teha ka dermatofüütide põllukultuure. Ravi põhineb immunosupressiivsete ainete kasutamisel.
Kuid kuni histoloogilise uuringu tulemuste saamiseni on soovitatav läbi viia antibiootikumravi esmavaliku ravimiga - tsefaleksiiniga soovitatud annustes (22-30 mg / kg × 12 tundi), kuna see ei ole alati võimalik kliiniliselt eristada püodermat ja pemfigust. Pärast histopatoloogilise diagnoosi - pemfigus - saamist viiakse immunosupressiivne ravi prednisolooniga läbi päevase annusega 2-4 mg / kg.Selliste patsientide dünaamika uuringud viiakse läbi iga 14 päeva järel, kuni remissiooni saavutamiseni. Autorite sõnul määratakse remissioon siis, kui kliinilise läbivaatuse käigus ei tuvastata haiguse uusi kliinilisi ilminguid. Sel juhul pustuleid ei ole, kõik koorikud on kergesti eemaldatavad ning koorikute all olev epidermis on roosa ja erosioonita. Prednisolooni annust ei tohi kiiresti vähendada ja prednisolooni annuste vähendamine viitab prednisolooni annuse vähendamisele 25% iga 14 päeva järel. Optimaalne on saavutada koera säilitusannus 0,25 mg/kg või vähem, manustatuna ülepäeviti. Kui sellist minimaalset annust ei ole võimalik saavutada, soovitatakse koertel lisada raviskeemi täiendavalt asatiopriini. Asatiopriini algannus on 1,0 mg/kg ööpäevas. Pärast efekti saavutamist vähendatakse asatiopriini tarbimist iga 2-3 kuu järel. Sel juhul on soovitatav vähendada mitte annust ennast, vaid ravimi manustamise sagedust: alguses - igal teisel päeval; siis - languse dünaamikas - 1 kord kolme päeva jooksul.
Asatiopriini ei tohi kunagi anda kassidele, kuna võib tekkida pöördumatu luuüdi supressioon!

Võimalikest kõrvaltoimetest koertel võivad tekkida aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, pankreatiit. Sellega seoses tuleks algstaadiumis iga 14 päeva järel (2 kuu jooksul), seejärel iga 30 päeva järel (2 kuu jooksul) ja lõpuks iga 3 kuu järel kogu asatiopriini andmise aja jooksul koertel määrata kliinilised ja biokeemilised vereparameetrid. jälgida. Üldiselt tuleb pemfiguse vastu ravitud patsientide üldise tervise jälgimisel meeles pidada, et iga 6 kuu järel vajavad kõik glükokortikoide saavatel patsientidel rutiinset läbivaatust. See sisaldab kliinilist ja biokeemilist vereanalüüsi, kliinilist uriinianalüüsi ja uriinikultuuri bakteriaalse floora tuvastamiseks.
Kasside ravi eripära on see, et kui prednisolooni annust ei ole võimalik vähendada, lisatakse raviskeemi kloorambutsiil. Kasside kloorambutsiilravi annustamisskeem, ettevaatusabinõud ja jälgimine on samad, mis asatiopriini puhul koertel. Klorambutsiili algannus on 0,1-0,2 mg/kg ööpäevas.
Klorambutsiiliga võib ravida ka koeri, kes ei allu asatiopriinile. E-vitamiini annustes 400-800 IU 2 korda päevas ja asendamatuid rasvhappeid võib kasutada koerte adjuvantravina, kuna neil on põletikuvastased ja antioksüdantsed omadused.
Koertel võib kasutada tetratsükliini ja niatsiinamiidi kombinatsiooni, kuna sellel kombinatsioonil on palju põletikuvastaseid ja immunomoduleerivaid omadusi. Mis omakorda võimaldab neid ravimeid kasutada mitmesuguste immuunvahendatud nahahaiguste, nagu diskoidne erütematoosluupus, onühhodüstroofia, saksa lambakoerte metatarsaalne fistul, aseptiline pannikuliit, vaskuliit, dermatomüosiit jt, raviks. Alla 10 kg kaaluvate koerte annused on 250 mg iga ravimit iga 8 tunni järel. Ja koertele, kes kaaluvad üle 10 kg - 500 mg mõlemat ravimit iga 8 tunni järel. Kliinilise toime ilmnemisel, mis võib ilmneda mitte varem kui mõne kuu pärast, hakatakse ravimeid vähendama - esmalt kahekordse annuseni ja seejärel ühekordse päevaannuseni. Kõrvaltoimed on haruldased ja on tavaliselt seotud niatsiinamiidi kasutamisega. Nende hulka kuuluvad oksendamine, anoreksia, unisus, kõhulahtisus ja seerumi maksaensüümide aktiivsuse tõus. Tetratsükliin võib koertel alandada krambiläve.
Kassidel võib immunomodulaatorina kasutada doksütsükliini annuses 5 mg/kg 1-2 korda päevas. Pärast doksütsükliini suukaudset manustamist tuleb kassidele anda vähemalt 5 ml vett, sest vastasel juhul on suur söögitoru ahenemise oht. Kui kavandatud ravi prednisolooniga ei anna edu (vajalikud on suured annused) või kui selle erinevad kombinatsioonid teiste ainetega (antioksüdandid, immunomodulaatorid) ei anna edu, on soovitatav proovida üle minna deksametasoonile või triamtsinoloonile. Ravimite esialgne annus on 0,05-0,1 mg / kg 2 korda päevas ja seejärel järk-järgult vähendatakse samamoodi nagu prednisolooni puhul.
Suure annusega glükokortikoidimpulssravi on soovitatav viimase valikuna raskete eksfoliatiivse pemfiguse juhtumite korral. Pärast sellist pulssteraapiat jätkake efekti saavutamisel prednisolooni manustamist soovitatud annustes, vähendades järk-järgult ravimit, nagu eespool kirjeldatud.

Pulssravi jaoks on kaks protokolli:

PROTOKOLL 1: 11 mg/kg metüü(250 ml 5% glükoosi kohta) intravenoosselt üks kord päevas 3-5 päeva jooksul;
PROTOKOLL 2: 11 mg/kg prednisooni suu kaudu üks kord päevas kolmel järjestikusel päeval.

Eksfoliatiivse pemfiguse kliinilised juhtumid meie praktikas

Juhtum 1 7. märtsil 2012 sattus meie kliinikusse 1,5-aastane labrador Martin. Anamneesist järeldus, et seda looma peetakse kodus, suvel on maal, teiste loomadega kokkupuuteid pole, omanikel nahaprobleeme ei olnud. Akanatoitu on söödana kasutatud viimased kolm nädalat, enne seda olid toidus veiseliha, riis ja tatar. Martini nahahaiguse hooajalisi ilminguid ei esinenud. Vastuvõtmise ajal märkisid omanikud tugevat sügelust, mis paiknes looma peas, jäsemetel, külgedel, kõhus ja seljas. Kahjustused algasid paar nädalat tagasi. Ravina kasutati antibiootikume: tseftriaksoon - 7 päeva; tsiprofloksatsiin - 7 päeva; tseftasidiim - 7 päeva; Conveniat kasutati kaks päeva enne vastuvõttu. Omanike sõnul tegi sellise antibiootikumide vahetuse raviarst, kuna antibiootikumravi ei avaldanud mingit mõju.
Uurimisel tuvastati mitu kahjustust, sealhulgas pustulid ja enamasti koorikud patsiendi peas, seljal, kõhul, külgedel ja jäsemetel (joonised 1–3).

Diferentsiaaldiagnoosidena käsitlesime nahainfektsioone (demodekoos, dermatofütoos, sekundaarne püoderma) ja pemphigus foliaceust. Kaapimised olid negatiivsed. Määri tsütoloogia hõlmas üksikuid baktereid (mis ei vastanud palju sarnasele kliinilisele pildile püodermas), ilma neutrofiilse fagotsütoosita. Sellest määrdumist leitud neutrofiilid ei olnud degeneratiivsed. Samal ajal määrati märkimisväärne kogus akantolüütilisi keratinotsüüte.
Soovitati biopsia, külvamine dermatofüütidele (omanikud keeldusid külvatast) Ajutise ravina tehti ettepanek jätkata antibiootikumi prooviravi, kuid vastuvõtule jõuda pärast konveeniaravimi (tsefovetsiini) toime lõppemist. 3. põlvkonna tsefalosporiin), et viia läbi eelviljad, et valida antibakteriaalne ravim. Omanikud nõustusid kahjuks ainult biopsiaga, meie muid ettepanekuid vastu võtmata ja pöördusid edasiseks raviks oma arsti juurde. Mõne aja pärast küsisid looma omanikud histoloogia tulemusi, mis kinnitasid üht meie diferentsiaaldiagnoosi - pemphigus foliaceus (joonis 1). Nad keeldusid raviskeeme arutamast. Selle patsiendi edasise saatuse kohta me ei tea.

Juhtum 2 28.11.2012 sattus meie kliinikusse 2-aastane šoti pikakarvaline kass nimega Tori. Anamneesist järeldus, et loom elab korteris, kassi omanikud juba varakult, loomal ostuhetkel nahaprobleeme ei olnud. 2 kuud enne probleemide tekkimist oli kokkupuude kodukassiga ning kontaktis olnud lemmikloomal nahaprobleeme ei esinenud ja edasisi probleeme ei olnud. Omanikel pole nahaprobleeme. Toiduna kasutati Hillsi kassi kuivtoitu.
Kaebustena märkisid peremehed, et paar kuud tagasi olid nende loomal kõrvadel, koonul, kõhul nibude ümber koorikud. Üldistest sümptomitest täheldati nahakahjustuste kohtades mõningast apaatsust ja kerget sügelust. Ravina kasutati antibiootikume ja kortikosteroidhormoone (prednisoloon). Prednisolooni kasutamise taustal pilt mõnevõrra paranes. Kaks korda toimus mingi spontaanne paranemine, mis kestis mõnda aega ja siis pilt taastus.
Tori uurimisel märgiti, et vastuvõtmise ajal olid kahjustustena kõrvadel, peas ja rinnanibudel koorikud (foto 4-5). Pustuleid ei leitud.
Järgmisi diferentsiaaldiagnoose peeti naha bakteriaalseks põletikuks, dermatofütoosiks, pemfiguseks (mis oli meie seisukohast kõige tõenäolisem diferentsiaaldiagnoos).

Uuringud esmase ravi ajal:

LUM - negatiivne;
Trihhogramm - dermatofüütide poolt hävitatud juuksed pole;
Kraabid - negatiivne;
määrdumised kooriku alt: tulemuseks on akantotsüütide (foto 6) olemasolu, neutrofiilid suurel hulgal; bakteriaalne floora puudub.

Soovitasime kõhupiirkonna kahjustatud alale biopsia, dermatofüütide külvi, prooviravi antibiootikumi tsefaleksiiniga (25 mg/kg kaks korda päevas) ja elokomi salvi (toimeaine mometasoon). Sellise prooviteraapia hindamine andis järgmised tulemused: üldiselt kliiniline pilt 14 päeva jooksul ei muutunud. Kuid kõhul, kus kasutati kortikosteroidsalvi, koorikuid ei täheldatud. Muidugi võib see tähendada, et me ei ole tõenäoliselt kokku puutunud bakteriaalse infektsiooniga.

Samuti ei leidnud dermatofütoosi kinnitust põllukultuuride põhjal. Mõne aja pärast olime aga ummikseisus, kuna histopatoloogiline diagnoos oli kooskõlas püodermaga. Fakt on see, et kui me biopsiat Tory omanikega arutasime, eeldasime, et sellise pildi korral, kui nahal pole pustuleid, isegi kui me räägime pemfigusest, võib histoloogia viia ekslike tulemusteni. Seetõttu pakuti välja variant paigutada loom haiglasse, kus kvaliteetse biopsiaproovi võtmiseks ootaksime mädapaiste tekkimist nahale.
Kuid kaks aspekti ei võimaldanud meil sellise stsenaariumini jõuda: esiteks ei saanud me garanteerida, et mädavillid tekivad peagi, ja teiseks ei kaalunud omanikud isegi hüpoteetilist võimalust oma lemmikloomast mõnda aega lahku minna. . Kahjuks oli utoopiline idee omanikele mädapaiste tuvastada. Sellega seoses otsustasime koeproovide võtmise võimalusega kooriku olemasolul.
Agressiivse ravi valik on vastutusrikas, kuid me otsustasime selle üle, võttes arvesse andmete kogumit (ajalugu, kliinilised ilmingud, tsütoloogia ja kultuuri tulemused, prooviteraapia tulemused). Hoolimata asjaolust, et histopatoloogia ei kinnitanud meie kliinilisi eeldusi (joonis 2), võtsime endale vabaduse diagnoosida pemfigus, mis on üsna õigustatud.
Valikravimiks pakuti välja Metipred annustes 2 mg/kg kaks korda päevas. Ravi ajal, juba remissiooni ajal, tekkis ravimi annuse vähendamisel tüsistus sarvkesta defekti (haavandi) kujul, mis ilmselt oli seotud kortikosteroidide kasutamisega, mis tavaliselt põhjustab proteaaside tootmise aktiveerimine toodetud pisarates. Meile tundub, et just see põhjustas sellise defekti. Selle probleemi kordus esines kahel korral ja see kõrvaldati meie kliinikus silmaoperatsiooniga ning seetõttu tehti ettepanek kaaluda võimalust kasutada tsüklosporiini annuses 10 mg/kg/päevas. Selle tulemusena viidi haigus pika remissiooni faasi, mis kestab praeguse hetkeni (foto 7-9).

Artikli tekst ja foto 1-44 raamatust VÄIKELOOMADE DERMATOLOOGIA VÄRVIATLAS JA RAVIJUHEND

Tõlge inglise keelest: veterinaar Vassiljev AB

Iseärasused

Pemphigus foliaceus koertel ja kassidel on autoimmuunne nahahaigus, mida iseloomustab autoantikehade tootmine keratinotsüütide adhesioonimolekulide komponendi vastu. Antikehade ladestumine rakkudevahelistes ruumides põhjustab rakkude üksteisest eraldumist epidermise ülemistes kihtides (akantolüüs).Pemphigus foliaceus on tõenäoliselt koerte ja kasside kõige levinum autoimmuunne nahahaigus. Mõjutatud võivad olla igas vanuses, soost või tõugu loomad, kuid Akita ja Chow Chow koertel võib olla koerte seas eelsoodumus. Pemphigus foliaceus kassidel ja koertel on tavaliselt idiopaatiline haigus, kuid mõnel juhul võib see olla põhjustatud ravimitest või tekkida kroonilise nahahaiguse tagajärjel.

Esmased kahjustused on pindmised, kuid terveid pustuleid on sageli raske leida, kuna need on kaetud karvaga, on hapra seinaga ja kergesti rebenevad. Sekundaarsete kahjustuste hulka kuuluvad pindmised erosioonid, koorikud, soomused, epidermise kaelarihmad ja alopeetsia. Nina tasapinna, kõrvade ja sõrmepatjade kahjustused on ainulaadsed ja iseloomulikud autoimmuunsele nahahaigusele. Haigus algab sageli ninasillast, silmade ümbrusest ja ninaotsast enne üldistamist. Nina depigmentatsiooni seostatakse sageli näonaha kahjustustega. Nahakahjustused on erineva sügelusega ja nende raskusaste võib nõrgeneda või tugevneda. Sõrmepadjandite hüperkeratoos on tavaline ja võib mõnel koeral ja kassil olla ainsaks sümptomiks. Suuõõne kahjustused on haruldased. Koerte limaskestade ühenduskohad on protsessis minimaalselt kaasatud. Kassidel on küünealuse ja nibude ümber esinevad kahjustused pemfiguse ainulaadne ja tavaline tunnus. Generaliseerunud nahakahjustuste korral võivad samaaegselt tekkida lümfadenomegaalia, jäsemete turse, palavik, anoreksia ja depressioon.

Pemphigus foliaceuse diferentsiaaldiagnostika koertel ja kassidel

Hõlmab demodikoos, pindmine püoderma, dermatofütoos, muud autoimmuunsed nahahaigused, subsarvkesta pustuloosne dermatoos, eosinofiilne pustuloos, ravimdermatoos, dermatomüosiit, naha epiteliotroopne lümfoom ja

Diagnoos

1 Välistage muud diferentsiaaldiagnoosid

2 Tsütoloogia (pustulid): neutrofiilid ja akantolüütilised rakud on nähtavad. Võib esineda ka eosinofiile.

3 Tuumavastased antikehad (ANA): negatiivsed, kuid valepositiivsed on tavalised

4 Dermatohistopatoloogia: sarvkestaalused pustulid, mis sisaldavad neutrofiile ja akantolüütilisi rakke, erineva arvu eosinofiilidega.

5 Immunofluorestsents või immunohistokeemia (naha biopsia proovid): intratsellulaarse antikeha ladestumise tuvastamine on iseloomulik, kuid valepositiivsed ja valenegatiivsed tulemused on tavalised. Positiivsed tulemused tuleb histoloogiliselt kinnitada.

6 Bakterikultuur (pustule): tavaliselt steriilne, kuid mõnikord avastatakse baktereid, kui esineb sekundaarne infektsioon.

Ravi ja prognoos

1. Sümptomaatiline ravi kooriku eemaldamise šampoonidega võib olla kasulik.

2. Sekundaarse püoderma raviks või vältimiseks koertel tuleb anda sobiv pikaajaline süsteemne antibiootikumravi (vähemalt 4 nädalat). Koertel, keda raviti immunosupressiivse ravi sissetungifaasis antibiootikumidega, oli oluliselt pikem elulemus kui koertel, keda raviti ainult immunosupressiivsete ravimitega. Antibiootikumravi tuleb jätkata, kuni immunosupressiivne ravi on saanud pemfiguse kontrolli alla.

3. Ravi eesmärk on haigust ja selle sümptomeid kontrolli all hoida kõige vähem ohtlike ravimitega, mida kasutatakse võimalikult väikestes annustes. Tavaliselt tuleks kasutada kombineeritud ravi (vt ), mis minimeerib mis tahes monoteraapia kõrvaltoimeid. Sõltuvalt haiguse tõsidusest valitakse raviks rohkem või vähem agressiivsed ravimid. Remissiooni saavutamiseks kasutatakse esialgu suuremaid annuseid, mida seejärel vähendatakse 2-3 kuu jooksul väikseima efektiivse annuseni.

Paikne ravi, mida rakendatakse kaks korda päevas, steroide sisaldavate ravimite või takroliimuse kujul, aitab vähendada fokaalset põletikku ja vähendab sümptomite kontrollimiseks vajalike süsteemsete ravimite annuseid. Pärast remissiooni saavutamist tuleb ravimite kasutamise sagedust minimeerida, et vähendada lokaalseid kõrvaltoimeid.
. Konservatiivne süsteemne ravi (vt tabel) hõlmab ravimeid, mis aitavad vähendada põletikku vähese või ilma kõrvaltoimeteta. Need ravimid aitavad vähendada vajadust agressiivsemate ravimeetodite, näiteks steroidide või keemiaravi ravimite järele.
Steroidteraapia on üks usaldusväärsemaid ja ennustatavamaid autoimmuunsete nahahaiguste ravimeetodeid; sümptomite kontrolli all hoidmiseks vajalike suurte annustega seotud kõrvaltoimed võivad aga olla rasked. Kuigi glükokortikoidravi üksi võib olla efektiivne remissiooni säilitamisel, võivad nõutavad annused põhjustada soovimatuid kõrvaltoimeid, eriti koertel. Sel põhjusel on pikaajaliseks säilitusraviks tavaliselt soovitatav kasutada mittesteroidseid immunosupressiivseid ravimeid, eraldi või kombinatsioonis glükokortikosteroididega.

Suukaudse prednisolooni või metüülprednisolooni immunosupressiivseid annuseid tuleb manustada iga päev (vt tabel).Pärast kahjustuste taandumist (umbes 2-8 nädala pärast) tuleb annust järk-järgult vähendada mitme (8-10) nädala jooksul väikseima võimaliku annuseni, mida manustatakse iga kord. teine päev, mis toetab remissiooni. Kui 2–4 nädala jooksul pärast ravi alustamist ei toimu olulist paranemist, tuleb välistada samaaegne nahainfektsioon ja seejärel kaaluda alternatiivsete või täiendavate immunosupressiivsete ravimite kasutamist. Alternatiivsed steroidid juhtudel, mis ei allu prednisoloonile ja metüülprednisoloonile, hõlmavad triamtsinolooni ja deksametasooni (vt tabelit).

Kasside puhul on ravi immunosupressiivsete annustega triamtsinolooni või deksametasooniga sageli tõhusam kui ravi prednisolooni või metüülprednisolooniga. Suukaudset triamtsinolooni või deksametasooni tuleb manustada iga päev kuni remissioonini (ligikaudu 2...8 nädalat), seejärel tuleb annust vähendada võimalikult vähe ja harvemini, mis säilitab remissiooni (vt tabel). Kui ilmnevad vastuvõetamatud kõrvalnähud või kui olulist paranemist ei saavutata 2–4 nädala jooksul pärast ravi alustamist, kaaluge alternatiivsete glükokortikosteroidide või mittesteroidsete immunosupressiivsete ravimite kasutamist (vt tabel).

. Mittesteroidsed immunosupressiivsed ravimid, mis võivad olla tõhusad, on tsüklosporiin (Atopica), asatiopriin (ainult koertel), kloorambutsiil, tsüklofosfamiid, mükofenolaatmofetiil ja lefunomiid (vt tabel). Positiivne toime ilmneb 8-12 nädala jooksul pärast ravi algust. Kui remissioon on saavutatud, proovige järk-järgult vähendada mittesteroidsete immunosupressiivsete ravimite annust ja sagedust pikaajaliseks säilitusraviks.

4 Prognoos on ettevaatlik ja hea. Kuigi mõned loomad jäävad pärast immunosupressiivse ravi vähendamist ja katkestamist remissioonile, vajavad enamik loomi remissiooni säilitamiseks elukestvat ravi. Vajalik on kliiniliste sümptomite regulaarne jälgimine, vereanalüüsid koos vajadusel ravi kohandamisega. Immunosupressiivse ravi võimalikud tüsistused hõlmavad ravimite vastuvõetamatuid kõrvaltoimeid ja immunosupressioonist põhjustatud bakteriaalseid infektsioone, dermatofütoos või demodikoos.

Foto 1 Pemphigus foliaceus koertel. Täiskasvanud dobermann koos pemphigus foliaceus'ega. Pange tähele kahjustuste hajusat olemust.

Foto 2. Pemphigus foliaceus koertel. Sama koer fotol 1. Alopeetsia, kooriku moodustumine ja papulaarsed kahjustused koonul on ilmsed. Pange tähele kahjustuste sarnasust follikuliidiga: kahjustuste leviku muster on aga ainulaadne.

Foto 3. Pemphigus foliaceus koertel. Alopeetsia, koorik, papulaarne dermatiit näol. Nina tasapinna ja auriklite kahjustused on iseloomulikud autoimmuunsele nahahaigusele.

Foto 4. Pemphigus foliaceus koertel. Sama koer fotolt 3. Alopeetsia, kooriku moodustumine, papulaarne dermatiit näol ja ninaplaanil on iseloomulikud autoimmuunsele nahahaigusele. Pange tähele kahjustuste sarnasust follikuliidiga; aga folliikuleid ninaplaanil ei ole, mistõttu on need kahjustused ainulaadsed.

Foto 5. Pemphigus foliaceus koertel. Kooriline erosioondermatiit nina tasapinnal koos depigmentatsiooni ja normaalse "sillutise" tekstuuri kadumisega on autoimmuunse nahahaiguse ainulaadne tunnus.

Foto 6. Pemphigus foliaceus koertel. Sama koer fotol 5. Nina tasapinna kahjustused on autoimmuunse nahahaiguse iseloomulik tunnus.

Foto 7. Pemphigus foliaceus koertel.. Kooriline papulaarne dermatiit pemphigus foliaceus'ega koera kõrvadel. Nina tasapinna, kõrvade ja sõrmepatjade kahjustused on autoimmuunse nahahaiguse iseloomulikud tunnused.

Foto 8. Pemphigus foliaceus koertel. Alopeetsia, koorikuline dermatiit kõrva äärel dobermannil, kellel on pemphigus foliaceus. Pange tähele kahjustuste sarnasust sügelistega; aga sellel koeral ei olnud tugevat sügelust.

Foto 9 Pemphigus foliaceus koertel.. Alopeetsia ja kooriku teke papulaarne dermatiit dalmaatsia koeral. Pange tähele kahjustuste sarnasust follikuliidiga.

Foto 10 Pemphigus foliaceus koertel. Alopeetsia koos kooriku papulaarse lööbega tüvel.

Foto 11 Pemphigus foliaceus koertel. Hüperkeratoos ja kooriku moodustumine sõrmepatjadel on iseloomulikud autoimmuunsele nahahaigusele. Pange tähele, et kahjustused on rohkem padjal endal kui naha sõrmedevahelistel aladel. Viimane on tüüpiline allergilise dermatiidi või bakteriaalse või seente põhjustatud pododermatiidi korral.

Foto 12 Pemphigus foliaceus koertel. Hüperkeratoos ja koorikud sõrmepatjadel.

Foto 13 Pemphigus foliaceus koertel. Hüperkeratoos ja kooriku moodustumine pemphigus foliaceus'ega koera munandikottil.

Foto 14 Pemphigus foliaceus koertel. Nina tasapinna depigmentatsioon koos normaalse "munakivikivi" tekstuuri kadumisega on autoimmuunse nahahaigusega seotud varane muutus.

Foto 15 Pemphigus foliaceus koertel. Raske niiske dermatiit on pemphigus foliaceus'e puhul haruldane.

Foto 16. Kasside pemphigus foliaceus. Koonu näoosa dermatiit (alopeetsia, koorikud, papulaarne lööve) kassil. Pöörake tähelepanu Pärsia kasside koonu dermatiidi sarnasusele.

Foto 17. Kasside pemphigus foliaceus. Kassi lähivaade fotol 16. Kortikaalne papulaarne dermatiit koos alopeetsiaga koonul ja kõrvadel on autoimmuunse nahahaiguse iseloomulik tunnus.

Foto 18. Kasside pemphigus foliaceus. Sama kass fotol 16. Kooriline, papulaarne lööve kõrvadel on autoimmuunse nahahaiguse unikaalne tunnus.

Foto 19. Kasside pemphigus foliaceus. Sama kass fotol 16. Kooriline erosioondermatiit koos alopeetsiaga nibude ümber on kasside pemphigus foliaceus'e tavaline ja ainulaadne tunnus.

Foto 21. Hüperkeratoos ja kärnad sõrmepatjadel on autoimmuunse nahahaiguse tavaline tunnus.

Foto 22. Kasside pemphigus foliaceus. Küünte koorega kaetud dermatiit (paronühhia) on kasside pemphigus foliaceus'e tavaline ja ainulaadne tunnus.

Foto 23. Kasside pemphigus foliaceus. Käpapatjade paronüühia ja hüperkeratoos kassil, kellel on pemphigus foliaceus.

Foto 24 Pemphigus foliaceus koertel ja kassidel. Akantolüütiliste rakkude ja arvukate neutrofiilide mikroskoopiline pilt. Objektiivi suurendus 10

Foto 25 Pemphigus foliaceus koertel ja kassidel. Akantolüütiliste rakkude mikroskoopiline pilt. Objektiivi suurendus 100

Foto 26. Pemphigus foliaceus koertel. Mõjutatud koera sõrmepatjadel on väljendunud koorikud.

Foto 27 Pemphigus foliaceus koertel. Keskealistel koertel tekkisid mõne nädala jooksul rasked ajukoore jalapadja kahjustused.

Foto 28.Koonu raske kortikaalne kahjustus koos alopeetsiaga kassil. Mõjutatud on nina tasapind, kuid mitte sellisel määral, nagu tavaliselt koertel täheldatakse.