Aktivni i neaktivni reumatizam: koje su karakteristike ovih faza bolesti? Šta je reumatizam

Reumatizam je infektivno-alergijsko oboljenje (lokalizacija upale - u zglobovima (artritis) i u srcu (karditis)), kod koje dolazi do oštećenja vezivno tkivo.

Uzroci reumatizma: zbog streptokokne infekcije (kao upalni odgovor na infekciju); pothranjenost; hipotermija; smanjen imunitet; nasljednost (genetska predispozicija organizma).

Reumatizam se može javiti jednu do dvije sedmice nakon upale grla, šarlaha, upale srednjeg uha, erizipela na koži, egzacerbacija kroničnog faringitisa, upale krajnika.

Kod reume su češće zahvaćeni veliki zglobovi: koleno, lakat, rame, skočni zglob, ali u patološki proces mogu biti uključeni i manji: ručni zglob, šake. Posebno često bolest pogađa zglobove koji su prethodno bili oštećeni ili izloženi prekomjerna opterećenja(prema vrsti aktivnosti ili sportskog treninga).

Simptomi reumatizma.

Simptomi reumatizma su vrlo različiti i određuju koji su organi zahvaćeni upalom.

Simptomi reumatizma javljaju se 1-2 sedmice nakon akutne streptokokne infekcije. Rani simptomi uključuju bol i ukočenost mišića i zglobova, crvenilo i oticanje zglobova (laktovi, koljena, gležnjevi (reumatski artritis), lupanje srca uzrokovano upalom srca (karditis), nekontrolirane trzaje mišića (Sydenhamova koreja), osip (eritem). prstenaste), i blagi čvorovi (čvorići) ispod kože.

Simptomi akutnog reumatizma: povećana tjelesna temperatura ponekad i do 40 stepeni, ubrzan rad srca, zimica, prekomerno znojenje, gubitak snage, otečeni i bolni zglobovi. Veći i češće korišteni zglobovi su prvi koji pate. Nadalje, upala se širi na preostale zglobove, često simetrično. Zglobovi su jako otečeni, crvenili, vrući na dodir, pri pritisku i pokretu se osjeća bol. Obično upalni proces ne dovodi do stabilnih promjena u zglobovima. Puls je čest, aritmičan, javlja se bol u grudima, dilatacija (širenje) srca, ponekad se čuje trljanje perikarda - to ukazuje na oštećenje srca.

Ponekad se simptomi reume zglobova razvijaju neprimjetno. Tjelesna temperatura blago raste, do 37,1-37,5°C, bol nije izražen, brzo prolazi, otok je mali.

Upala srca (karditis) često počinje istovremeno s bolovima u zglobovima i groznicom. U početku se upala srca ne manifestira nikakvim simptomima ili je praćena blagim umorom. Upala srca se postepeno povlači, obično u roku od 5 mjeseci. Međutim, ponekad su zalisci nepovratno oštećeni, pa se javlja reumatska bolest srca. Obično je oštećen zalistak između lijevog atrija i lijeve komore (mitralni zalistak). Oštećenje zalistaka je praćeno pojavom karakterističnih srčanih šumova, koji omogućavaju doktoru da dijagnostikuje reumatizam. Kasnije, obično u srednjim godinama, oštećenja mogu dovesti do zatajenja srca i atrijalne fibrilacije, abnormalnog srčanog ritma.

Reumatizam kod djece javlja se u blažem obliku ili kronično, bez posebnih simptoma. Slave se opšta slabost, ubrzan puls i bol u zglobovima, bol se ne osjeća pri kretanju. Ako nema znakova oštećenja srca, tada bolest rijetko završava smrću, iako razvojem karditisa prosječno trajanježivot oboljelih u budućnosti značajno se smanjuje.

Klasifikacija reumatizma:

Aktivna faza bolesti (III stepen - visoka aktivnost, II - umjerena, I - minimalna aktivnost);

- neaktivna faza bolesti.

Tok bolesti može biti: akutni, subakutni, produženi, kontinuirano relapsirajući i latentni.

Reumatizam se manifestuje u 5 sindroma:

Reumokarditis (srčani oblik) - upalno oštećenje srca sa zahvatanjem u proces svih membrana srca, ali prvenstveno miokarda.

Simptomi: slabost, umor, znojenje, gubitak apetita; bol u predelu srca vučnog, ubodnog karaktera; porast temperature - više od 38 ° C;

tahikardija.

Reumatski poliartritis (zglobni oblik) - upalne lezije zglobova, sa promjenama karakterističnim za reumatizam.

Simptomi: groznica, znojenje, brzo rastući bol u zglobovima. Zglobovi su otečeni, u njima se može nakupljati eksudat. Karakterizira ga simetrija lezija zglobova i volatilnost. Benigni tok artritisa, deformacija zglobova ne ostaje.

Reumatska koreja (ples Sv. Vida) - patološki proces karakteriziran manifestacijom vaskulitisa malih cerebralnih žila.

Simptomi: nemir, aktivnost; kršenje rukopisa, nemogućnost držanja malih predmeta (pribor za jelo), slabost mišića, nekoordinirani pokreti, gutanje, poremećene su fiziološke funkcije. Simptomi nestaju tokom spavanja. Promjena psihičkog stanja pacijenta: pojavljuje se agresivnost, sebičnost, emocionalna nestabilnost ili, naprotiv, pasivnost, rastresenost, povećan umor.

Kožni oblik reumatizma. Vezano:

- prstenasti eritem - blijedo ružičasti, jedva primjetni osip u obliku tankog prstenastog ruba;

- reumatski čvorići - guste, neaktivne, bezbolne formacije koje se nalaze u potkožnog tkiva, zglobne vrećice, fascije, aponeuroze.

Reumatski pleuritis.

Simptomi: bol u grudima tokom disanja, pojačan udisanjem;

povećanje temperature; neproduktivan kašalj; dispneja; auskultacijom se čuje trljanje pleure.

Liječenje reumatizma.

Liječenje reumatizma ima za cilj: uništavanje streptokokne infekcije i njenog ponovnog pojavljivanja; smanjenje upale; ograničenje fizičke aktivnosti, što može pogoršati stanje upaljenih tkiva.

- pridržavajte se dobro odabrane dijete. Hrana treba da bude raznovrsna, bogata vitaminima, proteinima, fosfolipidima.

- ojačati imunitet.

- izbegavajte hipotermiju.

- baviti se terapijom vježbanjem ( fizikalnu terapiju) - samo pod nadzorom i uz dozvolu ljekara.

Sa aktivnim reumatizmom ili simptomima teška insuficijencija mora se pratiti cirkulacija krvi odmor u krevetu. Motorički režim se širi kako se aktivnost reumatskog procesa smanjuje ili se smanjuje cirkulatorna insuficijencija. To obično traje oko 2 sedmice.

Koriste se glukokortikoidni hormoni, voltaren ili indometacin, kinolinske supstance.

Izvan perioda egzacerbacije, sanatorijsko liječenje je vrlo vjerovatno.

Kod teške upale srčanog tkiva propisuju se kortikosteroidi (hormonski lijekovi), kao što je prednizon.

At aktivna faza reumatizma, askorbinska kiselina se propisuje do 1 g dnevno, kako se aktivnost smanjuje, doza se smanjuje za pola.

Narodne metode i lijekovi za liječenje reume:

- infuzija pelina: 1 tbsp. 300 ml kipuće vode prelije se preko kašike pelina i infundira u termosu 2 sata, filtrira. Koristi se kao vanjski anestetik kod reume, neuralgije i lumbaga.

- vrećica vruće krupne soli ili pijeska koristi se za zagrijavanje oboljelih zglobova.

- infuzija trave crvene djeteline za kupanje: 50 g usitnjene suhe trave crvene djeteline preliti sa 1 litrom ključale vode. Infuzirajte 2 sata, a zatim procijedite i ulijte u kadu. Kupajte se noću. Tok tretmana: 12–14 kupki.

- 200 g soli pomiješa se sa 100 g suvog senfa, dodaje im se kerozin - dok se ne dobije kremasta masa. Noću se ova mast utrljava na bolna mjesta.

Tinktura od cvetova jorgovana: cvetovi se sipaju u flašu od 0,5 litara do vrha, a zatim se prelije sa 40% alkohola. Insistirajte na tamnom mjestu 21 dan, a zatim filtrirajte. Uzimati po 30 kapi 3 puta dnevno prije jela 3 mjeseca.

- infuzija listova breze: 1 tbsp. kašika suhih listova breze prelije se sa 1 šoljom kipuće vode, insistira se 6 sati, a zatim se filtrira. Uzmite ½ šolje 2-3 puta dnevno.

- odvar od brezovih pupoljaka: 5 g brezovih pupoljaka preliti sa 1 šoljom ključale vode, kuvati 15 minuta na laganoj vatri, pa ostaviti 1 sat, procediti. Uzimajte po ¼ šolje 4 puta dnevno 1 sat posle jela.

- parafinske aplikacije: parafin se topi na temperaturu od 60-65°C. Gaza presavijena u 5-6 slojeva spušta se u parafin i nanosi na zahvaćene zglobove. Tok tretmana je 10-20 procedura.

- u prehranu uvrstite bobice drena - kao tonik i tonik.

- infuzija crvene djeteline: 20 g osušenih cvasti djeteline preliti sa 200 ml kipuće vode i ostaviti sat vremena. Uzmite 2 žlice. kašike 3 puta dnevno u lečenju hroničnog reumatizma.

- primjena propolisa: kod reumatskih bolova u udovima na bolno mjesto stavlja se zagrijana propolisova pogača, umota se u topli šal i drži cijelu noć.

- infuzija četinara dvukoloskovy: 1 žlica. zakuvati kašiku suve trave sa 1 šoljom ključale vode. Ostavite 10 minuta, procijedite. Uzmite 1 tbsp. kašiku ujutro i uveče pre jela.

- terapeutske i profilaktičke kupke s korijenom rena: samljeti 70 g korijena i listova rena i staviti u vrećicu od gaze i umočiti u kupku s temperaturom vode do 40°C. Kupajte se noću. Vrijeme postupka je 10 minuta.

- dnevno na prazan želudac pijte limunov sok od jednog ili pola limuna, razrijeđen vrućom vodom.

- infuzija malina: 30 g malina preliti sa 200 ml kipuće vode. Insistirajte 20 minuta. Pijte noću kao dijaforetik 2 šolje u 1 dozi u lečenju hroničnog reumatizma.

- odvar od kukuruznih stigmi: 1 kašičicu lekovite biljke preliti sa 1 čašom vode i kuvati na laganoj vatri 10 minuta. Uzimajte 2-3 čaše dnevno tokom 6-8 nedelja.

- infuzija listova crne ribizle: 12 - 15 listova ribizle preliti sa 0,5 litara kipuće vode. Insistirajte 15 minuta. Uzimati (na filtriranju) 0,5 šolje 4-5 puta dnevno.

- infuzija bijelog luka: 40 g nasjeckanih čena bijelog luka preliti sa 100 ml votke. Infuzirati u zatvorenoj posudi na tamnom mjestu sobnoj temperaturi, protresti povremeno, 7-10 dana, procijediti. Uzimati po 10 kapi 2-3 puta dnevno 20-30 minuta prije jela kod reume i gihta.

- izvarak kamilice: 4 žlice. kašike lekovite kamilice preliti sa 1 šoljicom ključale vode, kuvati 10 minuta, a zatim procediti. Uzimati po 1/3 šolje 3 puta dnevno posle jela u lečenju reumatskih bolova u zglobovima.

- infuzija iz zbirke ljekovitog bilja: uzimamo u jednakim dijelovima korijen sladića, veliki čičak, ljekoviti maslačak, ljekovitu sapunicu, koru vrbe, listove koprive. 2 žlice. kašiku kolekcije preliti sa 0,5 litara ključale vode, kuvati 10 minuta, zatim ostaviti 15 minuta, a zatim procediti. Uzimati po 0,5 - 1 čašu svaka 2 - 3 sata za napade reume.

Infuzija korijena čička: 1 žlica. kašika osušenog korena čička prelije se sa 2 šolje kipuće vode, insistira se 2 sata, a zatim se filtrira. Uzimajte po 0,5 šolje 3-4 puta dnevno.

- uvarak od korena drena: 1 kašičicu korena drena preliti sa 200 ml vode, kuvati 15 minuta. Uzmite 2 žlice. kašike 3 puta dnevno.

- infuzija iz zbirke ljekovitog bilja: 10 g korijena čička, 10 g elekampana preliti sa 1 čašom vode i kuhati 20 minuta na laganoj vatri i sa zatvorenim poklopcem. Zatim insistirajte 4 sata i procijedite. Uzmite 1 tbsp. kašiku 3-4 puta dnevno pre jela.

Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza)

mitralna stenoza(stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora, stenoza lijevog venskog otvora) je srčana mana kod koje dolazi do sužavanja lijevog atrioventrikularnog otvora zbog zadebljanja i sraštanja klapni zalistaka, najčešće uzrokovanih reumatskim endokarditisom.

Hemodinamske promjene kod mitralne stenoze:

- opstrukcija protoka krvi pri prolasku kroz suženi (stenotizirani) mitralni otvor iz lijevog atrija u lijevu komoru tokom dijastole;

Smanjenje dijastoličkog punjenja i udarnog volumena lijeve komore;

Povećano dijastoličko punjenje lijevog atrijuma;

Hipertrofija i dilatacija lijevog atrija, praćena smanjenjem njegove kontraktilnosti;

Usporavanje protoka krvi i povećanje pritiska u plućnim venama (postkapilarna, venska hipertenzija) i plućnim kapilarama;

Refleksni spazam arteriola plućne cirkulacije (Kitaevov refleks - "zaštitni vazokonstriktorski refleks pluća", koji štiti kapilare od prekomjernog povećanja tlaka u njima) s formiranjem prekapilarne plućne arterijske hipertenzije;

Sistoličko preopterećenje desne komore, smanjenje udarnog volumena desne komore;

Povećano dijastoličko punjenje desne komore i desne pretklijetke;

Hipertrofija i dilatacija desne komore i desne pretklijetke;

Smanjen protok krvi i povišen krvni pritisak venski sistem sistemska cirkulacija.

Značajno kršenje hemodinamike uočava se sa značajnim sužavanjem mitralnog otvora, kada se njegova površina smanji na 1,5 cm 2 ili manje (normalno je njegov poprečni presjek 4-6 cm 2).

Provedite ispitivanje pacijenta s mitralnom stenozom, identificirajte pritužbe.

Kratkoća daha, napadi astme (češće noću), kašalj, hemoptiza, lupanje srca, bol u predelu srca, slabost, umor, retko disfagija, disfonija, osećaj težine u desnom hipohondrijumu, edem donjih ekstremiteta, ascites su zabeleženi. Pritužbe pacijenata u velikoj mjeri zavise od stadijuma mitralne stenoze.

U prvom periodu (period kompenzacije valvularnog defekta lijevom pretkomorom) pacijenti se ne žale.

Drugi period karakterizira dekompenzacija lijevog atrija i razvoj plućne hipertenzije. Stagnacija u plućnoj cirkulaciji praćena je pojavom kratkoće daha, palpitacijama kod pacijenata, u početku samo pri fizičkom naporu, a kasnije u mirovanju. S naglim porastom tlaka u plućnim kapilarima mogu se javiti napadi astme (srčana astma), češće noću, što je povezano s preraspodjelom krvi i njenim pojačanim protokom u pluća kada pacijent zauzme horizontalni položaj. Pojava kašlja i hemoptize povezana je i sa hipertenzijom u plućnoj cirkulaciji. Na visokoj plućna hipertenzija pacijenti se često žale na povećan umor, brzo nastajuću slabost čak i uz malo fizičkog napora, što je povezano sa smanjenim minutnim volumenom krvi. Tokom vježbanja, ne dolazi do adekvatnog povećanja minutnog volumena, jer oštro sužavanje plućnih arteriola sprječava protok krvi u lijevo srce. Bol u srcu sa mitralnom stenozom je rijedak. Oni su, u pravilu, ubodne, bolne prirode, nemaju jasnu vezu s fizičkom aktivnošću. Njihov uzrok može biti istezanje lijevog atrija, plućne arterije. Samo ponekad se primjećuju tipični bolovi za anginu pektoris, koji su uzrokovani kompresijom lijeve koronarne arterije povećanom lijevom pretkomorom. Značajno povećanje veličine lijevog atrija može dovesti do kompresije jednjaka, što je praćeno disfagijom, odnosno kompresijom povratnog živca s razvojem paralize glasnica i disfonijom (promuklost). Disfonija i disfagija su rijetke tegobe kod mitralne stenoze.

U trećem periodu dolazi do zatajenja desne komore sa kongestijom u veliki krug cirkulaciju krvi, u vezi s kojom postoje pritužbe na težinu i tupi bol u desnom hipohondrijumu, edem donjih ekstremiteta, a kasnije i ascites. Slabljenje kontraktilne funkcije desne komore može blago smanjiti pritisak u plućnoj arteriji. Istovremeno, pacijent se manje žali na kratak dah, kašalj, hemoptizu.

Sakupite anamnezu.

Indikacije akutnog zglobnog reumatizma oboljelog u djetinjstvu ili adolescenciji, ponovljeni napadi reume u narednim godinama, učestali upale krajnika, opservacija u reumatološkoj sali ili ambulanti, godina nastanka srčanih oboljenja, dekompenzacija kardiovaskularnog sistema u malom i velikom krugu cirkulacija krvi, prisutnost drugih komplikacija srčanih bolesti (atrijalna fibrilacija, tromboembolijski sindrom). Ambulantno, bolničko liječenje i njegovi rezultati, sanatorijsko liječenje, bicilinska profilaksa. Razlog za ovu hospitalizaciju. Prisutnost reumatizma i srčanih mana reumatske etiologije kod bliskih srodnika pacijenta - braće, sestara, roditelja.

Identifikujte simptome mitralne stenoze kod pacijenta tokom opšteg pregleda.

Pacijenti sa mitralnom stenozom obično zauzimaju prisilni položaj (ortopneja) - sjede ili leže na krevetu s podignutim uzglavljem. Karakteristična karakteristika je facies mitralis: na pozadini blijede kože, na obrazima je svijetlo ljubičasto ili grimizno rumenilo, iste boje usne, vrh nosa. Primjećuje se periferna cijanoza (akrocijanoza). S razvojem zatajenja desnog ventrikula, javljaju se edemi ili pastoznost nogu i stopala. U formiranju defekta u djetinjstvu može doći do zaostajanja u fizičkom razvoju, infantilizma (mitralni nanizam). Rijetko se otkriva anizokorija, koja nastaje zbog kompresije simpatičkog živca lijevom pretkomorom.

Pregledajte područje srca.

Odredite prisustvo srčane grbe, apeksnog otkucaja, otkucaja srca i drugih pulsacija u predelu srca.

Srčani pritisak - difuzna pulsacija u III-IV interkostalnom prostoru na lijevoj ivici grudne kosti i u epigastričnoj regiji (epigastrična pulsacija). Pojava ovog simptoma povezana je s hipertrofijom i dilatacijom desne komore. Srčani impuls u epigastričnoj regiji značajno se povećava pri udisanju, jer se dotok krvi u desnu komoru povećava, a srce zauzima vertikalniji položaj.

srčana grba - jednolično izbočenje prednjeg zida grudnog koša iznad projekcije srca, povezano s hipertrofijom i dilatacijom desne komore. Ovaj simptom se opaža kod mitralne stenoze, formirane u djetinjstvu ili adolescenciji.

Apeksni otkucaji (ograničena ritmička pulsacija u predjelu apeksa srca) s mitralnom stenozom rijetko se određuju. Karakteristično oticanje vratnih vena koja nastaje zbog venske kongestije zbog razvoja srčane insuficijencije desne komore.

Izvršite palpaciju područja srca.

Utvrdite prisustvo otkucaja srca, apikalnog otkucaja, simptoma "mačjeg predenja". Postavite dlan desne ruke na prednji zid grudnog koša, osnova šake treba da bude na sredini grudne kosti, vrhovi prstiju treba da budu iznad regiona vrha srca. Kod pacijenata s mitralnom stenozom obično se utvrđuje pulsiranje ispod dlana, lokalizirano na lijevom rubu donje polovice sternuma (srčani impuls). Pulsacija prednjeg zida grudnog koša ispod vrhova prstiju često je oslabljena (apex beat) ili se uopće ne detektuje zbog atrofije lijeve komore, kao i zbog njenog pomaka povećanom desnom komorom. U predjelu apeksa srca također se utvrđuje simptom "mačjeg predenja" (dijastoličkog drhtanja), zbog niskofrekventnih fluktuacija krvi pri njenom prolasku kroz suženi mitralni otvor. Drhtanje je lakše odrediti u položaju pacijenta na lijevoj strani uz maksimalan izdisaj.

Uradite perkusiju srca.

Odredite granice relativne i apsolutne srčane tuposti, konfiguraciju srca, širinu vaskularnog snopa, veličinu promjera srca. Kod pacijenata s mitralnom stenozom zona relativne tuposti srca je pomjerena prema gore (zbog dilatacije lijeve pretkomore i ekspanzije trupa plućne arterije) i udesno (zbog dilatacije desne pretklijetke), povećanje uočava se veličina prečnika srca zbog desne komponente, srce poprima mitralnu konfiguraciju, u kojoj je struk zaglađen zbog proširenja lijevog atrija i konusa plućne arterije, područja apsolutnog srca tupost se povećava zbog dilatacije desne komore.

Izvršite auskultaciju srca.

Na mjestima slušanja odredite broj srčanih tonova, dodatnih tonova. Procijenite jačinu svakog tona na auskultacijskim točkama, identificirajte prisustvo bifurkacije (cijepanja), akcenat II tona, šum. Kod pacijenata s mitralnom stenozom patološki simptomi se nalaze na 1 i 3 točke auskultacije.

Iznad vrha srca (u 1 tački auskultacije) čuju se:

Pojačani, pljeskajući I ton (više od dva puta glasniji od II tona). I ton ima različite nijanse zvuka, koji podsjećaju na lepršanje zastave koja se vijori na vjetru.

Ton otvaranja (ili klik otvaranja) mitralne valvule - javlja se 0,06-0,11 sekundi nakon početka II tona. Što je kraći interval između tona II i tona otvaranja mitralne valvule, veći je gradijent atrioventrikularnog pritiska i izražena stenoza. Ton otvaranja mitralnog zaliska ne nestaje kada atrijalna fibrilacija. Najbolje se čuje na vrhu srca ili lijevo od grudne kosti u IV-V interkostalnom prostoru na izdisaju.

Ritam "prepelice" je tročlani ritam karakterističan za mitralnu stenozu, zbog kombinacije tona pljeskanja I sa tonom II i tona otvaranja mitralne valvule.

Dijastolni šum sa presistolnim pojačanjem - najkarakterističniji za mitralnu stenozu, ali se može čuti samo u presistoli (presistolni šum) ili samo u sredini dijastole (srednji dijastolni šum). Dijastolički šum počinje nakon tona otvaranja mitralne valvule i nastaje zbog kretanja krvi kroz suženi otvor kao rezultat povećanja gradijenta tlaka u lijevom atrijumu i ventrikulu. Njegov intenzitet se smanjuje (decrescendo), jer kako se lijeva pretkomora prazni, gradijent tlaka opada, a protok krvi opada. Na kraju dijastole dolazi do presistolnog povećanja šuma zbog aktivne sistole lijevog atrija i pojačanog protoka krvi. Presistolni šum, dakle, karakteriše sve veći intenzitet (krešendo). S razvojem atrijalne fibrilacije, ovaj šum nestaje zbog kršenja kontraktilne funkcije atrija. Dijastolički šum je tihog, tutnjavog zvuka, čuje se u ograničenom prostoru na vrhu i nigdje se ne prenosi. Bolje ga je slušati u položaju pacijenta na lijevoj strani, nakon fizičkog napora, uz zadržavanje daha na izdisaju, jer je u tim uslovima srce bliže prednjem zidu grudnog koša, a krv teče kroz njegovu lijevu. sekcije povećavaju.

Na 3 tačke auskultacije slušao:

Naglasak II ton nad plućnom arterijom, zbog povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Rascjep ili bifurkacija II tona, povezana s neistovremenim zakucavanjem zalistaka plućne arterije i aorte zbog produljenja sistole desne komore u uvjetima povećanog tlaka u plućnoj arteriji.

Dijastolički šum (Graham-Still šum) - javlja se zbog relativne insuficijencije zalistaka plućne arterije, koja nastaje kao rezultat dilatacije fibroznog prstena zalistaka plućnog stabla kod pacijenata sa mitralnom stenozom s teškom hipertenzijom u plućnu cirkulaciju. Ova buka je funkcionalna, dijastolna, visokofrekventna, opadajuća, tiha, ima karakter puhanja, javlja se odmah nakon II tona.

Kod pacijenata sa mitralnom stenozom detektuje se pulsus differens (Popovov simptom) (puls nije isti na desnoj i levoj ruci, jer se kod značajnog proširenja leve pretkomore leva subklavijske arterije, a punjenje pulsa na lijevoj strani se smanjuje). Puls je mekan, slabog punjenja, mali (zbog smanjenja sistoličkog volumena lijeve komore sa značajnim stepenom suženja mitralnog otvora), čest, neujednačen, aritmičan (u prisustvu atrijalne fibrilacije).

Sistolni krvni pritisak je normalan ili nizak (zbog smanjenja minutnog volumena u teškoj stenozi); dijastolni pritisak je normalan, rijetko povišen; pulsni pritisak je normalan ili nizak. Venski pritisak kod mitralne stenoze se povećava sa smanjenjem kontraktilnosti desne komore zbog kongestije u sistemskoj cirkulaciji.

Uradite respiratorni pregled.

Prilikom pregleda pluća kod pacijenata sa mitralnom stenozom, simptomi se utvrđuju zbog kongestije u plućnoj cirkulaciji. Pri perkusijama se javlja tup zvuk u donjim dijelovima pluća. Prilikom auskultacije čuju se oslabljeno vezikularno disanje i vlažni, bezglasni, fini mjehurasti hripavi donji delovi pluća. Zbog razvoja kongestivnog bronhitisa može se čuti teško disanje sa suvim zviždanjem.

Potražite EKG znakove mitralne stenoze.

Kod pacijenata sa mitralnom stenozom, EKG pokazuje znakove hipertrofije lijeve pretkomore, desne komore, a često i znakove atrijalne fibrilacije.

Znakovi hipertrofije lijevog atrija:

- prošireni P talas (> 0,1 sek.), dvogrbi P talas sa više visoka sekunda grba u vodovima I, II, aVL;

Povećanje amplitude i trajanja druge (negativne) faze P talasa u odvodu Vi. U prisustvu atrijalne fibrilacije, znakovi hipertrofije lijevog atrija na EKG-u se ne mogu otkriti.

Znakovi hipertrofije desne komore:

- električna os srca je odstupljena udesno ili vertikalno smještena;

Povećanje visine R talasa u V 1-2 , R ≥ S u V 1-2 ;

Povećanje dubine S talasa u V 5-6;

Ekspanzija QRS kompleksa (> 0,1 sek.) u;

Smanjenje ili inverzija T talasa;

Spuštanje ST segmenta ispod nivoa izolacije u V 1-2. EKG promjene, posebno u desnim grudnim odvodima, koreliraju sa težinom plućne hipertenzije.

Znakovi atrijalne fibrilacije:

Nepravilan ritam (RR intervali su različiti);

Odsustvo P talasa prije QRS kompleksa;

Nepravilna valovita TP izolina, najizraženija u odvodu V 1 .

Identificirajte FCG znakove mitralne stenoze.

Na FCG kod pacijenata sa mitralnom stenozom promjene se utvrđuju iznad vrha srca i iznad plućne arterije.

Iznad vrha srca:

- produženje intervala Q-I tona (od početka Q talasa na EKG-u do maksimalne oscilacije I tona na FCG) do 0,08 sec. i više;

Povećanje amplitude I tona (posebno na visokofrekventnom kanalu);

Ton otvaranja mitralnog zaliska nakon 0,06-0,11 sek. nakon početka II tona (posebno na visokofrekventnom kanalu);

Smanjujuće-povećavajući dijastolni šum (mezodijastolni sa presistolnim pojačanjem) između II i I tonova (na različitim frekvencijskim kanalima).

Iznad plućne arterije:

- povećanje amplitude II tona;

Cepanje ili bifurkacija II tona;

Smanjenje dijastolnog šuma (Graham-Still šum).

Potražite radiološke znakove mitralne stenoze.

rendgenski pregled pluća:

- širenje korijena pluća, koji daju homogenu sjenu, u početku sa zamućenim, a s razvojem arterijske plućne hipertenzije - s jasnim granicama (zbog proširenja ne samo trupa plućne arterije, već i njenog velikog grane);

Jačanje vaskularnog uzorka u plućima (u slučajevima kada prevladava venska staza);

Simptom "loma arterija" ili "amputacije korijena" (u slučajevima kada prevladava plućna arterijska hipertenzija); plućna arterija i njene velike grane se šire, ali su male žile sužene, a plućni uzorak na periferiji plućnih polja izgleda da je iscrpljen.

rendgenski pregled srca:

1) u direktnoj projekciji:

Produljenje i ispupčenje 3. luka lijevog srčanog kruga zbog povećanja lijevog atrijuma;

Izbočenje 2. luka lijeve konture srca zbog produženja i ispupčenja trupa plućne arterije;

Mitralna konfiguracija srca (srce ima spljošten struk zbog povećanja lijevog atrija i širenja trupa plućne arterije);

Ispupčenje desno od donjeg luka desne konture srca, formirano desnom pretkomorom, pomaknuta proširena i hipertrofirana desna komora;

Desni atriozalni ugao (ugao između donjeg luka desne srčane konture, koju formira desna pretkomora, i gornjeg luka, formiranog od ascendentne aorte, ponekad gornje šuplje vene) je iznad normalnog nivoa;

2) u kosim projekcijama:

Devijacija kontrastnog jednjaka sa stražnje strane duž luka malog radijusa (ne više od 6 cm) zbog proširenog lijevog atrija;

Suženje retrosternalnog prostora zbog povećanja desne komore.

Identifikujte znakove mitralne stenoze prema ehokardiografiji.

Ehokardiografija otkriva sljedeće promjene:

Jednosmjerno pomicanje prednjih i stražnjih listića mitralne valvule naprijed (normalno se stražnja klapna pomiče unazad za vrijeme dijastole), zbog činjenice da masivniji prednji list povlači stražnji list srasli s njim; kretanje ventila poprima U-oblik;

Oštar pad ili nestanak vrha A, što odražava maksimalno otvaranje ventila tokom atrijalne sistole;

Smanjena stopa ranog dijastoličkog zatvaranja prednjeg lista;

Smanjen opseg pokreta prednjeg krila zaliska;

Zadebljanje mitralne valvule zbog fibroze i kalcifikacije;

Širenje šupljine lijevog atrijuma, dok se omjer aorta/lijeva pretkomora smanjuje (normalno je 1);

Proširenje šupljine desne komore.

Komplikacije kod mitralne stenoze.

1. Atrijalna fibrilacija.

2. Trombi lijevog atrijuma, uključujući i sferne.

3. Tromboembolija u vaskularnom sistemu sistemske cirkulacije (moždani sudovi, bubrezi, slezina itd.).

4. Tromboembolija u vaskularnom sistemu plućne cirkulacije, infarkt pluća, infarktna pneumonija. Uzroci tromboembolije u sistemu plućnih arterija su flebotromboza vena donjih ekstremiteta, koja nastaje usled zagušenja u sistemskoj cirkulaciji i niske fizičke aktivnosti pacijenata, kao i krvnih ugrušaka u desnom atrijumu. Osim toga, u žilama malog kruga može se primijetiti lokalno stvaranje tromba, što je olakšano zagušenjem u žilama pluća i smanjenjem brzine protoka krvi.

5. Zatajenje srca lijeve komore (srčana astma, plućni edem).

6. Desno ventrikularno zatajenje srca.

Reumatizam(Sokolsky-Buyo bolest) je sistemska upalna bolest vezivnog tkiva s pretežnom lokalizacijom procesa u kardiovaskularnom sistemu, koja se razvija u vezi s akutnom infekcijom (hemolitički streptokok grupe A) kod predisponiranih osoba, uglavnom djece i adolescenata ( 7-15 godina).

• Epidemiologija

Reumatizam je registrovan u svim klimatskim i geografskim zonama svijeta. Podaci posljednjih decenija uvjerljivo su pokazali vezu između nivoa primarne incidencije reumatizma i socio-ekonomskog razvoja zemalja, što potvrđuje i njegova pretežna rasprostranjenost u zemljama u razvoju i nerazvijenim zemljama, gdje živi 80% djece u svijetu. Prema generalizovanim podacima I. Padmavatija, reumatizam među školarcima u zemljama u razvoju iznosi 6-22 na 1000 dječije populacije, dok se bilježi progresivni tok bolesti sa formiranjem višestrukih srčanih mana, plućne hipertenzije i ranog mortaliteta sa simptomima povećanje srčane insuficijencije.

Među društvenim uslovima koji igraju određenu ulogu u nastanku bolesti treba navesti prenaseljenost stanova i škola, lošu ishranu djece i nizak nivo zdravstvene zaštite.

U našoj zemlji, u proteklih 25 godina, morbiditet i mortalitet su smanjeni za više od 3 puta. Na primjer, prospektivno 10-godišnje istraživanje primarne incidencije reumatizma pokazalo je smanjenje od 0,54 na 1000 djece. do 0,18. Međutim, prevalencija reumatske bolesti srca, prema L. I. Benevolenskaya et al. (1981), i dalje ostaje visoka (1,4%), što je očigledno povezano sa akumulacijom ovakvih pacijenata kod starijih starosne grupe povećanjem očekivanog životnog vijeka i smanjenjem smrtnosti.

• Patomorfologija

Jedna od glavnih manifestacija bolesti je reumatska bolest srca, specifična dijagnostički znak koji ashofftalalaevskaya granulom.

Reumatski granulom se sastoji od velikih bazofilnih ćelija nepravilnog oblika histiocitnog porijekla, ponekad i višejezgarnih, divovskih multinuklearnih ćelija miogenog porijekla sa eozinofilnom citoplazmom, kardiohistiocita (Aničkovi miociti) sa karakterističnim rasporedom hromatinskih ćelija i hromatinskog oblika, masnatog oblika, katolifa. ćelije (mastociti), pojedinačni leukociti.

Ashofftalalaevsky granule se najčešće nalaze u perivaskularnom vezivnom tkivu ili u intersticijumu miokarda (uglavnom u lijevoj komori), papilarnom mišiću, septumu, kao iu endokardu, vaskularnoj adventiciji, ponekad u njihovom zidu s reumatskim vaskulitisom. Trenutno se granulomi u patološko-anatomskom pregledu nalaze znatno rjeđe nego što je prethodno zabilježeno, što je očigledno povezano s promjenom kliničko-morfološkog "izgleda" reumatizma, sa tzv. patomorfozom.

Drugi morfološki supstrat oštećenja srca kod reumatske bolesti srca je nespecifična upalna reakcija, u suštini slična onoj u seroznim membranama, zglobovima. Sastoji se od edema intermuskularnog vezivnog tkiva, znojenja fibrina, infiltracije ćelijskih elemenata, uglavnom polimorfonuklearnih leukocita i limfocita.

Kod reumatizma dolazi i do oštećenja mišićnih vlakana u vidu hipertrofije, atrofije, raznih vrsta distrofija i nekrobiotskih procesa do potpune lize, nakon čega slijedi regeneracija funkcionalnih struktura miocita kada se reumatski proces smiri.

Upoređujući podatke morfološke studije sa stupnjevima kliničke aktivnosti reumatskog procesa (prema AI Nesterovu), otkriveni su određeni obrasci. Dakle, maksimalni stupanj aktivnosti karakterizira istovremeno oštećenje nekoliko membrana srca i zalistaka. Eksudativna komponenta upale preovlađuje u obliku tromboendokarditisa, eksudativnog i miokarditisa, fibrinoznog perikarditisa, koji često dobija difuznog karaktera. Osim toga, difuzni reumatski endokarditis ili valvulitis koji je opisao V. T. Talalaev, može se otkriti rekurentni bradavičasti endokarditis (sa kontinuiranim rekurentnim tokom). Također obratite pažnju na učestalost i ozbiljnost mukoidnog i fibrinoidnog otoka, višestrukih "cvjetajućih" ashofftalalaevsky granuloma.

Uz umjerenu kliničku aktivnost, prevladava produktivni tip reakcije, često fokalnog karaktera (fibrozni endokarditis, intersticijski fokalni miokarditis), otkrivaju se "izbrisani" granulomi. Kako se aktivnost procesa smanjuje, distrofične promjene u mišićnim vlaknima postaju sve značajnije, sve do pojave malih žarišta nekrobioze i miolize. Takva žarišta se mogu smatrati metaboličkom nekrozom, koja je povezana s akutnom srčanom insuficijencijom, koja je često uzrok smrti takvih pacijenata. Detekcija fiksiranih imunoglobulina u sarkolemi mišićnih vlakana miokarda i susjednoj sarkoplazmi, kao i u zidu krvnog suda, ukazuje na ulogu imunoloških reakcija u oštećenju srčanog parenhima.

Morfološka slika kod reumatske bolesti srca sa minimalnim stepenom aktivnosti procesa prema materijalima biopsije i patološkoanatomskih studija je različita. Prilikom proučavanja biopsija često su pronađeni granulomi (podaci N. N. Gritsman, u 61,8%) i mikroznakovi nespecifične eksudativne proliferativne komponente. U ovim slučajevima, više od polovice pacijenata je pokazalo znakove aktivnosti reumatskog procesa nakon operacije. U slučajevima reumatske bolesti srca sa minimalnim stepenom aktivnosti, koja je završila smrću, granulomi su se rijetko otkrivali, a češće su se uočavali poremećaji cirkulacije i višestruke malofokalne metaboličke nekroze.

Po pravilu, u gotovo svim slučajevima reumatske bolesti srca (sa izuzetkom primarne reumatske bolesti srca kod djece) konstatovani su sklerotski procesi, najizraženiji u endokardu, posebno u valvularnom aparatu, gdje se razvila teška deformirajuća skleroza.

Prema učestalosti lezija prvo dolazi mitralni zalistak, zatim aortni zalistak i na kraju trikuspidalni zalistak. Postoje insuficijencija mitralne valvule, stenoza mitralnog otvora i kombinirani defekti s prevladavanjem jedne ili druge vrste defekta; proces se na kraju završava stenozom. Mitralni otvor sa stenozom može biti 2-14 puta uži od normalnog. U miokardu se najčešće razvija skleroza slojeva vezivnog tkiva. Vlakna provodnog sistema mogu biti uključena u sklerotični proces.

U zglobnim tkivima kod reumatskog poliartritisa javljaju se procesi dezorganizacije vezivnog tkiva, eksudativna upala, vaskulitis sa ishodom umerenom fibrozom. U potkožnom tkivu, u predelu zglobova, mogu se pojaviti reumatski čvorovi prečnika 0,5-2,5 cm u grupama, koji nestaju bez traga u roku od 2 nedelje - 1 mesec. U žilama mikrocirkulacije kože, posebno u aktivnoj fazi bolesti, nalaze se upalne promjene, perivaskularne akumulacije mastocita mastocita, mali histiocitni infiltrati.

Serozne membrane su stalno uključene u proces sa visokom aktivnošću reumatizma, dajući sliku seroznog, serozno-fibrinoznog i fibrinozna upala. Pored nespecifične upalne reakcije, fibrinozne naslage se organiziraju u epikardu uz pomoć velikih histocita nalik ćelijama Ashofftalalajevog granuloma.

U intersticijumu skeletnog mišića mogu se uočiti i eksudativni proliferativni procesi sa žarištima fibrinoidnog oteklina i reakcija lokalnih vezivnih stanica, te fokalna nekroza mišićnih vlakana s odgovarajućom ćelijskom reakcijom velikih histiocita. Najčešće se takve granulomatozne nakupine otkrivaju u mišićima ždrijela.

Na plućima se mogu uočiti promjene koje se smatraju reumatičnom upalom pluća: vaskulitis i perivaskulitis, infiltracija alveolarnih septa limfoidno-histiocitnim elementima, proteinske membrane na unutrašnjoj površini alveola, u lumenu alveola - serozni fibrin , ponekad s hemoragičnom nijansom, s primjesom deskvamiranih stanica alveolarnog epitela. Na nekim mjestima postoje mala žarišta fibrinoidne nekroze sa velikom proliferacijom ćelija oko (Massonova tijela).

Oštećenje bubrega kod reumatizma je manifestacija sistemskog vaskularnog oštećenja. Zapaljenje i sklerotične promjene uočavaju se na žilama svih kalibara, od grana bubrežne arterije do kapilara glomerula. Uočen fokalni, rijetko difuzni, glomerulonefritis.

Svi odjeli su uključeni u proces nervni sistem. Većina ovih promjena temelji se na vaskulitisu, koji prvenstveno zahvaća krvne žile mikrovaskulature. U horeji se javljaju atrofične i distrofične promjene u ganglijskim stanicama, uglavnom bazalnim ganglijama. U pia materi, u stromi osjetljivih ganglija, u endo i perineuriju, uočavaju se limfohistiocitni infiltrati.

Kod reumatizma u limfnim čvorovima, slezeni, koštanoj srži, krajnicima, odnosno u "organima imunogeneze", bilježi se reakcija plazma ćelija.

Šta uzrokuje reumatizam

Hemolitički streptokoki grupe A najčešći su uzročnici gornjeg respiratornog trakta i kasniji razvoj reumatske groznice. Jedan od uslova za nastanak reumatizma je težina nazofaringealne streptokokne infekcije i njeno nedovoljno efikasno lečenje. Dokaz o značaju streptokokne infekcije u nastanku reumatizma su epidemiološka zapažanja, prema kojima se reumatizam najčešće razvija u prvim mjesecima formiranja tzv. zatvorenih timova.

O značaju streptokokne infekcije u reumatizmu posredno svjedoči i otkrivanje kod velike većine pacijenata različitih anti-streptokoknih antitijela - ASL0, ASG, ASA, antideoksiribonukleaze B (anti-DNase B) u visokim titrima.

Kako nastaje akutni nazofaringealni A-streptokokne infekcije dovodi do razvoja akutnog reumatizma, još uvijek nije dobro poznato. Moglo bi se pomisliti da streptokokna infekcija, posebno ona masivna, ima direktan ili indirektan štetni učinak na tkiva sa velikim brojem različitih ćelijskih i ekstracelularnih antigena i toksina. Među njima važnu ulogu imaju Mprotein stanične stijenke, koji je faktor virulencije, Tprotein (faktor specifičnosti tipa streptokoka), hijaluronska kiselina u kapsuli koja može potisnuti fagocitnu aktivnost neutrofila, mukopeptid koji ima "endotoksično" djelovanje. , i citoplazmatska membrana, koja sadrži antigene unakrsne reakcije sa miokardom, na primjer, tipon-specifični Mprotein. Osim toga, postoji velika grupa egzoenzima - metaboličkih proizvoda streptokoka, koji imaju toksična i antigena svojstva. To uključuje streptolizine O i S, streptokinazu i hijaluronidazu, proteine ​​i deoksiribonukleazu B i druge, kao odgovor na koje se formiraju ppotivpstreptokokna antitijela. sa patogenom aktivnošću. Egzoenzimi streptokoka mogu direktno uzrokovati oštećenje tkiva, na primjer, hijaluronidaza - depolimerizacija hijaluronske kiseline, streptokinaza - aktivacija kininskog sistema uključenog u razvoj upale.

Uloga streptokokne infekcije (uključujući L forme) u nastanku rekurentne reumatske bolesti srca, kod koje možda nema izraženog antistreptokoknog imunološkog odgovora, vrlo je osebujna, što je poslužilo kao osnova za traženje drugih etioloških faktora, npr. virusi ili virus asocijacije nostreptokoka.

Proučavanje etiologije i patogeneze reumatizma zasniva se na dva aspekta problema – asstreptokokne infekcije i predispozicije za reumatizam. Zaista, svo dosadašnje iskustvo uvjerljivo svjedoči o neraskidivoj povezanosti ovih činjenica.

Dakle, samo 0,3-3% onih koji su imali akutnu streptokoknu infekciju oboli od reume.

U porodicama pacijenata sa reumatizmom, sklonost hiperimunom antistreptokoknom odgovoru (ASL0, ASH, ASA, DNase B) i prevalencija reumatizma i reumatskih bolesti srca su veće nego u opštoj populaciji, posebno među srodnicima u prvom stepenu.

Za nastanak reumatizma važna je individualna hiperimuna reakcija organizma na streptokokne antigene i trajanje ovog odgovora, o čemu svjedoči dinamičko proučavanje antistreptokoknih antitijela. Razlozi za dugotrajnu perzistenciju antistreptokoknih imunoloških reakcija kod pacijenata s akutnim reumatizmom zahtijevaju pojašnjenje. Raspravlja se o ulozi genetski uslovljenog defekta u eliminaciji streptokoka iz organizma. Navodno je važan i opstanak streptokoka u organizmu u obliku L-oblika hemolitičkog streptokoka.

Predispozicija za reumatizam nije ograničena na posebnu reaktivnost antistreptokoknog imuniteta. Prema L. I. Benevolenskaya i V. A. Myakotkin, u porodicama pacijenata sa reumatizmom, ponovljeni slučajevi bolesti javljaju se 3 puta češće nego u populaciji, a reumatske srčane mane čak 4 puta češće. Konkordancija za reumatizam među monozigotnim blizancima je takođe najveća (37%). Značaj porodične genetske predispozicije potvrđuju i podaci populacijsko-genetičkih studija.

Potvrđeniji je koncept poligenskog tipa nasljeđivanja reumatizma, prema kojem značajan broj uključenih gena određuje širinu i raznolikost kliničkih manifestacija i mogućnosti toka. Međutim, ovaj multifaktorski koncept ne isključuje potragu za specifičnim genetskim faktorima koji objašnjavaju pojedinačne simptome bolesti i njen tok.

Istraživanja genetskih markera su pokazala da su među oboljelima od reumatizma češće osobe s krvnom grupom A (II), B (III) i AVN ne-sekretorima. Posljednjih godina se provodi intenzivna studija o povezanosti pojedinih reumatskih bolesti sa HLA fenotipom. Posebno je J. B. Zapiskie skrenuo pažnju na smanjenje učestalosti HLA A3 kod djece sa reumatizmom, a V. Joshinoja i V. Pope - na učestalo otkrivanje HLA B5. Kod pacijenata sa reumatizmom ruske populacije, prema N. Yu. Goryaevoj, prevladavali su HLA All, B35, DR5 i DR7. Istovremeno, neki istraživači su obratili pažnju na povećanje sadržaja HLA DR2 i DR4 kod ispitivanih pacijenata. Iako ovi podaci pokazuju razlike u učestalosti otkrivanja pojedinih individualnih imunogenetskih markera kod reumatizma, ipak nam omogućavaju da raspravljamo o značaju DR lokusa u strukturi multifaktorske predispozicije kod reumatizma i, posebno, hiperreaktivnosti na streptokokne (grupne A) antigeni i egzoenzimi. Razmatraju se i drugi aspekti genetske predispozicije za reumatizam. Na primjer, značaj povećanja učestalosti aloantigena B-limfocita 883, pronađenog u nizu genetski i geografski različitih populacija sa akutnom reumatskom groznicom (71% prema 17% u kontrolama), uloga monoklonskih antitijela D 8/ 17, koji je reagovao sa limfocitima kod gotovo svih 100% pacijenata sa akutnom reumatskom groznicom i samo 10% pacijenata sa drugim reumatskim oboljenjima. Od posebnog interesa je koncept novijih autora o genetskom determinizmu unakrsne reaktivnosti između B limfocita, srčanog tkiva i streptokoknih antigena.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom reumatizma

Unatoč činjenici da specifični mehanizmi predispozicije za reumatizam još uvijek nisu u potpunosti razotkriveni, incidencija samo određenih pojedinaca, ponovljeni slučajevi bolesti u "reumatskim" porodicama, korespondencija genetskog modela reumatizma sa poligenskim modelima nasljeđivanja nam omogućavaju kao etiološke faktore uzeti u obzir predispoziciju za reumatizam zajedno sa streptokoknom infekcijom. U kompleksnoj patogenezi razvoja takvih klasičnih manifestacija reumatizma kao što su reumatska bolest srca, artritis, koreja, prstenasti eritem, najveći značaj pridaje se imunološkim upalama, imunopatološkim procesima u kojima su, međutim, najaktivniji streptokokni antigeni i antistreptokokna antitijela. toksični koncept takođe daje određeni doprinos najmanje u razumijevanju početnih manifestacija patologije. Rezimirajući brojne literaturne podatke, G. P. Matveikov et al. ističu da se potonji koncept zasniva na brojnim stvarnim materijalima prikazanim u eksperimentu, što ukazuje na kardiotoksični učinak gtpeptolizina, streptokokne proteinaze, deoksiribonukleaze - "endotoksina" i kombiniranog djelovanja endo i egzotoksina.

Koncept uloge unakrsnih antigena - antigenskih komponenti streptokoka i tjelesnih tkiva - dobio je najveću potvrdu. Tako je pronađena unakrsna reakcija između polisaharida grupe A i epitelnih ćelija timus, što je, prema I. M. Lyampert, povezano s kršenjem funkcioniranja T-limfocita s razvojem autoimunih reakcija posredovanih stanicama. Streptokokni antigeni grupe A unakrsno reaguju sa antigenima miokarda. Potom je pronađena unakrsna reakcija između komponenti streptokokne membrane i sarkolemalnih antigena, streptokoka i komponenti atrioventrikularnog snopa, streptokoknih membrana i citoplazmatskih neuronskih antigena kod djece s akutnom reumatskom horejom.

Činjenica da je težina toka reumatizma u korelaciji sa nivoom antihardijskih antitela i da se u reumatskim srčanim bolestima nalaze depoziti imunoglobulina i komplementa ukazuje na ulogu imunopatoloških mehanizama u razvoju jedne od najvažnijih manifestacija reumatizma - reumatizma. karditisa. Imunopatogenetski mehanizmi reumatske bolesti srca posljednjih godina potvrđeni su otkrićem cirkulirajućih imunoloških kompleksa kod pacijenata. T. A. Ryazantseva i dr., V. A. Nasonova i dr. i drugi autori su pokazali da v pacijenata sa visokog sadržaja U cirkulirajućim imunološkim kompleksima češće se otkrivaju visoki titri ASLb i imunoglobulina, posebno IgG, češće se otkrivaju različiti titri atrioventrikularne trikularne disocijacije i atrioventrikularnog bloka I-II stepena. Prema A. I. Speransky et al., ASL0 i Q se nalaze u sastavu cirkulirajućih imunoloških kompleksa kod pacijenata sa akutnim reumatizmom, što ukazuje patogenetski značaj ovi kompleksi u razvoju miokarditisa.

Kod reumatizma su također pronađene različite autoimune reakcije na komponente vezivnog tkiva i srčanih zalistaka kao što su strukturni glikoproteini, proteoglikani i mukoproteini.

Patogeneza drugih kliničkih manifestacija reumatizma (migracijski artritis, kožni sindrom) nije dobro shvaćena. Ipak, pretpostavlja se imunokompleksni mehanizam za nastanak sinovitisa i koreje.

Dakle, akutna streptokokna infekcija kod nekih pacijenata uzrokuje povećanje humoralnog i ćelijski posredovanog imunološkog odgovora na različite komponente streptokoka, potiče aktivaciju autoantitijela i T stanica koje reaguju unakrsno.

Uz imunopatološke mehanizme, upala igra važnu ulogu u razvoju glavnih kliničkih manifestacija reumatizma. Nema sumnje da reumatizam spada u grupu onih sistemskih bolesti kod kojih je upala posredovana hemijskim medijatorima, kao što su limfomonokini, kinini i biogeni amini, faktori hemotakse i dr., što dovodi do razvoja vaskularno-eksudativne faze akutne faze. upala. U početnim fazama razvoja upalne reakcije kod reumatizma veliku ulogu ima toksično djelovanje ekstracelularnih produkata streptokoka grupe A na ćelijske membrane, vaskularna permeabilnost itd.

Dakle, patogeneza reumatizma kao sistemske cocv bolesti distokonektivnog tkiva je složena. Očigledno, streptokoka igra važnu ulogu u njegovom razvoju, koji ima toksično i imunonatološko djelovanje na tijelo i, moguće, uzrokuje autoimuni proces. Međutim, ovi faktori se mogu realizovati samo u predisponiranom organizmu, kod kojeg je utvrđen kompleks poremećaja u sistemu nespecifične i specifične odbrane. Istovremeno, antistreptokoknu imunost karakterizira uporni odgovor na streptokokne antigene.

Klasifikacija reumatizma:

Uspjesi u borbi protiv reumatizma u našoj zemlji, povezani s primjenom univerzalne jedinstvene terapijske i preventivne taktike, uvelike su posljedica širokog uvođenja u praksu radne klasifikacije koju je predložio A. I. Nesterov. Klasifikacija definira faze bolesti (aktivne, neaktivne), koje su postale moguće zahvaljujući temeljitom proučavanju aktivnosti procesa.

Pod neaktivnom fazom reumatizma podrazumijeva se takvo zdravstveno stanje oboljelih od reume, kada kliničkim i detaljnim laboratorijskim pregledom u dinamici ne postoje znakovi upalnog procesa ili narušenog imuniteta. U neaktivnoj fazi reumatizma radna sposobnost bolesnika je očuvana, a hemodinamski poremećaji se otkrivaju uz značajan fizički napor, ako je nastala srčana mana.

Tokom aktivne faze bolesti razlikuju se tri stepena aktivnosti:

• maksimum (III stepen),
• umjeren (II stepen),
• minimalni (I stepen),

Razlikuje se uglavnom po karakteristikama upalnog procesa u različitim organima i sistemima.

Kliničke i funkcionalne karakteristike i znaci aktivnosti procesa, prema laboratorijskim ispitivanjima, odražavaju izraženu eksudativnu komponentu upale - migratorni poliartritis, teški karditis, serozitis, pneumonija i dr., u kombinaciji sa visokim nivoom antistreptokokne imunosti i sadržaja proteina u akutnoj fazi. .

Kod II stepena aktivnosti dominiraju simptomi karditisa, obično umjereno izraženi, u kombinaciji sa subfebrilnom temperaturom, hlapljivom poliartralgijom ili subakutnim monooligoartritisom, korejom itd. Pokazatelji upalne aktivnosti su umjereni ili blago izmijenjeni.

Konačno, kod I stepena aktivnosti klinički se otkrivaju minimalno izraženi simptomi karditisa i to samo na EKG i FCT; svi laboratorijski parametri su normalni ili su neki od njih neznatno izmijenjeni.

Ako III stepen aktivnosti procesa uvek ukazuje na početak bolesti ili njeno pogoršanje, onda II i I stepen aktivnosti mogu biti ili na početku bolesti ili tokom njenog pogoršanja, ili se razvijati pod uticajem lečenja. Dinamičko određivanje kliničkih i laboratorijskih parametara omogućava vam da preciznije odredite stupanj aktivnosti. Sa ovih pozicija, specifikacija stepena aktivnosti reumatskog procesa je pokazatelj stvarnog stanja pacijenta, koji određuje prirodu i trajanje terapijskih mjera.

Klasifikacija reumatizma odražava kliničke i anatomske karakteristike pojedinačnih lezija; njegova suština će biti navedena u opisu kliničke slike bolesti. Neaktivnu fazu bolesti karakteriziraju posljedice prenesene manifestacije reumatizam u vidu miokardioskleroze, formirane srčane bolesti, nesrčane adhezivne promene. Prepoznavanje "neaktivnih" manifestacija reumatizma u prošlosti je od velike praktične važnosti, određivanje porođajne aktivnosti pacijenta, mogućnost njegovog izlječenja od reumatizma, iako sa rezidualnim promjenama, na primjer, s kardiosklerozom, umjerenim srčanim oboljenjima.

U koloni "karakter toka" navedene su glavne varijante toka, čije se prepoznavanje zasniva na kliničkom i vremenskom principu težine početka i trajanja toka primarnog reumatskog procesa ili njegovog pogoršanja.

U akutnom toku reumatizma, njegov akutni početak bilježi se i groznicom, poliartritisom, reumatskim srčanim oboljenjima i drugim manifestacijama, s visokim pokazateljima laboratorijske aktivnosti i brzim i često potpunim (u roku od 2-3 mjeseca) djelovanjem protuupalne terapije. .

Subakutni reumatizam se također može pojaviti iznenadnim početkom, kao kod akutne reumatske groznice, ali sa manje febrilne reakcije i perzistentnog poliartritisa i manje reagira na protuupalno liječenje. Isto se može primijetiti iu odnosu na reumatsku bolest srca. Međutim, češće bolest počinje kao da postupno - s subfebrilna temperatura, monooligoartritis, sa prevladavanjem miokarditisa i endokarditisa u klinici, sklonost dužem toku do 3-6 mjeseci od početka napada s periodičnim egzacerbacijama.

Produženi tok je najkarakterističniji za rekurentni reumatizam, češće uočen kod žena sa formiranom srčanom bolešću. Kod ove varijante toka u kliničkoj slici bolesti preovlađuje reumatska bolest srca, praćena nestabilnom slabom temperaturom i poliartralgijom. Aktivnost patološkog procesa je obično minimalna ili umjerena, trajanje bolesti je često više od 6 mjeseci, bez jakih egzacerbacija i remisija. Protuupalna terapija je neefikasna.

Ove tri varijante najčešće su kod savremenog reumatizma – prve dvije u primarnom i posljednja u rekurentnom. Sljedeće dvije varijante toka se rijetko primjećuju - kontinuirana i latentna.

Kontinuirani rekurentni tok reumatizma karakterizira valoviti tok. Svaka egzacerbacija najčešće počinje akutno zahvaćanjem svih srčanih membrana i (ili) poliserozitisom, razvojem vaskulitisa (plućnog, bubrežnog, cerebralnog), oligoartritisa i groznice, praćeno laboratorijskim pokazateljima visoke ili umjerene aktivnosti patološkog stanja. proces. Antiinflamatorna antireumatska terapija ima nepotpun efekat, bolest poprima dugotrajan tok, bez tendencije razvoja remisije.Kontinuirano relapsirajući tok je obično karakterističan za rekurentni reumatizam sa formiranim srčanim manama i često značajno pogoršava kliničku sliku bolesti i prognozu tromboembolijske komplikacije uzrokovane embolijskim procesima (obično s atrijalnom fibrilacijom), vaskulitis s kroničnim sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Varijanta kroničnog reumatizma klasificira se kao latentna, u kojoj nije moguće otkriti kliničke i laboratorijske znakove aktivnosti. U osnovi latentni reumatizam može biti primarni i sekundarni. Primarno latentni reumatizam se prepoznaje slučajnim otkrivanjem obično mitralne srčane bolesti kod ispitivanih osoba, na primjer, u epidemiološkim studijama (prvenstveno latentnim). Sekundarni latentni reumatizam se može ustanoviti kod pacijenata kada se tokom dinamičkog posmatranja i lečenja otkriju znaci progresije reumatske bolesti srca, kao i kada se nađu znaci morfološke aktivnosti u atrijalnim ušima odstranjenim tokom operacije srca, u uzorcima biopsije drugih delova srce. Prepoznavanje sekundarnog latentnog reumatizma (najčešće reumatske bolesti srca) je izuzetno važno, jer bez liječenja pogoršava srčanu patologiju i značajno pogoršava rezultate operacije. Što se tiče primarnog latentnog reumatizma, potrebno je isključiti mogućnost drugih uzroka srčanih oboljenja (virusni valvulitis, na primjer).

I, konačno, posljednja kolona radne klasifikacije predstavlja nomenklaturu funkcionalnog stanja cirkulacije krvi prema Strazhesko-Vasilenko s podjelom cirkulacijske insuficijencije na I, IIA, PB i III stadij.

Dakle, radna klasifikacija reumatizma omogućava procjenu faze reumatizma na raznolik način i preciziranje aktivnosti kako u smislu kliničkih i morfoloških manifestacija tako i laboratorijski dokumentovanih pokazatelja, procjenu prirode toka i, konačno, funkcionalne stanje srca glavnog organa patološkog procesa kod reumatizma - a time i prognoza.

Simptomi reumatizma

Klinička slika:

Unatoč polimorfizmu kliničkih manifestacija karakterističnih za reumatizam, širokom spektru mogućnosti tijeka, ova bolest ima niz karakteristika, i to:

• povezanost s prethodnom akutnom streptokoknom infekcijom;
• prisustvo "apsolutnih znakova reumatizma", prema kriterijima A. A. Kisel - Kisel-Jones;
• sklonost razvoju srčanih oboljenja.

U razvoju reumatizma mogu se razlikovati tri perioda. Prva menstruacija traje 2-4 sedmice nakon infekcije streptokokom, asimptomatska je ili sa simptomima karakterističnim za produženu rekonvalescenciju. Drugi period je klinički očigledna bolest s razvojem poliartritisa, karditisa i drugih kliničkih, morfoloških i imunobiohemijskih promjena karakterističnih za primarni reumatizam. Treći period - raznolike manifestacije rekurentnog reumatizma sa progresijom težine srčanih mana i razvojem hemodinamskih poremećaja. Ova karakteristika reumatizma odražava sve faze njegovog razvoja – od inicijalnog do konačnog, praćenog funkcionalnom insuficijencijom najugroženijeg organa – srca.

Reumatski artritis ostaje jedna od glavnih kliničkih manifestacija i dijagnostičkih kriterija, pretežno primarni reumatizam, rijetko rekurentan, u kojem prevladava poliartralgija.

Reumatski poliartritis karakteriziraju lezije pretežno zglobova koljena, skočnog zgloba, lakta, ramena i, rjeđe, zglobova zgloba, migratorne prirode oštećenja zgloba. Nakon primjene dolazi do brzog efekta acetilsalicilna kiselina i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi koji nestaju u roku od nekoliko dana, a često i satima svih zglobnih manifestacija.

Ozbiljnost reumatskog poliartritisa je različita - od nepodnošljive boli, otoka i crvenila kože do jedva primjetne defiguracije, na koju se može obratiti pozornost samo zbog jakog bola. U savremenom toku reumatizma, posebno rekurentnog, oštra leteća poliartralgija se u suštini može smatrati ekvivalentom reumatskog migratornog poliartritisa.

Obično reumatski poliartritis prolazi kroz potpunu regresiju, međutim, uz česte recidive, hronični Jacquesov post-reumatski artritis rijetko se razvija kod pacijenata sa srčanim oboljenjima, karakteriziran oštećenjem malih zglobova šaka i stopala, ulnarnom devijacijom šaka u kombinaciji sa fleksija metakarpofalangealnih zglobova i ekstremna hiperekstenzija distalnog interfalangealnog. Posljednjih godina ustanovljeno je da se Jacquesov kronični seronegativni artritis uočava i kod drugih hronične bolesti s pretežno tetivno-mišićnom i periartikularnom patologijom, na primjer, kronični sistemski eritematozni lupus.

Reumatski karditis određuje nozološku specifičnost reumatizma i ishod bolesti u cjelini, kao najčešći simptom bolesti, jedan od njenih glavnih kriterija.

Reumatski karditis karakteriše zahvatanje svih srčanih membrana u patološki proces, dok je oštećenje miokarda rani i gotovo obavezan simptom, nasuprot kojeg se razvijaju endokarditis i perikarditis. Reumatski pankarditis (nekada česta manifestacija reumatizma kod djece i adolescenata) danas je izuzetno rijedak. Rano prepoznavanje reumatizma i aktivna protuupalna terapija značajno su ublažili tok karditisa, ali nisu promijenili njegovu suštinu – ishode srčanih mana. Budući da na pozadini trenutnog miokarditisa nije uvijek lako prepoznati val vulitis, a još više parijetalni ili hordalni endokarditis i (ili) izbrisani perikarditis koji curi, termin "reumatski karditis" je postao raširen u klinici kao generalizirajući koncept. oštećenje srca kod reumatizma, primoravajući, međutim, doktora da koristi sve dostupne metode laboratorijske i instrumentalne dijagnostike kako bi prepoznao reumatski proces u bilo kojoj od srčanih membrana. Dugogodišnje kliničko iskustvo pokazuje da se reumatska bolest srca karakterizira dosljednim uključivanjem miokarda, perikarda i endokarda u patološki proces, iako mogu postojati različite kombinacije koje u konačnici određuju kliničke i instrumentalne manifestacije bolesti.

Tri oblika reumatske bolesti srca - teška, umjerena i slaba, što odgovara morfološkim definicijama poznatim u prošlosti kao difuzna i žarišna reumatska bolest srca. Prednost klinička klasifikacija sastoji se u tome što odražava kliničke i laboratorijske instrumentalne znakove težine aktivnog karditisa, a njegov nedostatak je primjenjivost ovih kriterija uglavnom na primarni reumatski karditis i rekurentni reumatski karditis bez srčanih oboljenja. Uz rekurentnu reumatsku bolest srca na pozadini formirane srčane bolesti i hemodinamskih poremećaja, određivanje oblika reumatske bolesti srca je izuzetno teško. Ali očigledno klinički značaj takvo oslobađanje nije značajno, jer je poznato da kako se reumatska bolest srca ponavlja i bolest srca napreduje, postoji sklonost reumatizmu do prolongiranog i latentnog toka, pri čemu se obično uočava umjerena ili često blaga reumatska bolest srca.

Teška reumatska bolest srca obično se nalazi kod akutnog i subakutnog primarnog reumatizma. Njegovu kliniku određuje rasprostranjena upala jedne, dvije, rijetko tri srčane membrane (pankarditis). Kod teških reumatskih bolesti srca bolesnike su zabrinute zbog nedostatka zraka i palpitacije pri kretanju, a kod uključenosti u proces perikarda - bolova.

Objektivni pregled otkriva tahikardiju koja ne odgovara tjelesnoj temperaturi, ali često može doći do bradikardije. U pravilu, pacijenti imaju umjerenu hipotenziju, izraženo povećanje perkusiranja granica srca lijevo ili u svim smjerovima. Auskultacijom i fonokardiografskim pregledom srčani tonovi su prigušeni, oslabljeni i (ili) deformisani I ton, sistolni (visokofrekventni) šum, rjeđe mezodijastolni šum na vrhu srca, patološki III i IV tonovi sa pojavom protodijastolnog i protodijastolni ritmovi galopa. Dijagnostički značaj ima pojava protodijastoličkog aortnog šuma, perikardijalnog trenja, kao i radiografskih i ehokardiografskih simptoma perikardnog izliva.

Teški karditis također karakterizira, prema EKG podacima, kršenje funkcije ekscitabilnosti i procesa repolarizacije, usporavanje atrioventrikularne provodljivosti, produženje električne sistole i promjena atrijalnog kompleksa.

Kod sprovođenja efikasne antiinflamatorne terapije (slika 11) karakterističan je dinamizam kliničkih, radioloških, elektro i fonokardiografskih znakova.

Umjereno izražena reumatska bolest srca razvija se uz primarni i rekurentni reumatizam, njegov akutni i subakutni tok.

Od praktične važnosti je prepoznavanje srednje teške reumatske bolesti srca u primarnom produženom toku reumatizma, koju karakteriše visoka učestalost srčanih mana zbog česte kombinacije miokarditisa i valvulitisa kod takvih pacijenata. Pacijenti se često žale na upornu kardialgiju i palpitacije. Perkusijski proširena lijeva granica srca, što se potvrđuje rendgenskim povećanjem lijeve komore kod primarnog reumatizma, a rekurentno - smanjenje veličine srca u procesu protuupalne terapije.

Auskultacijom i na PCG-u, I ton je oslabljen, izražen III ton, sistolni i prolazni dijastolni šumovi. Na EKG-u - kršenja procesa repolarizacije, intraventrikularne provodljivosti, sinusne aritmije. Postoje povrede kontraktilne funkcije miokarda. Skreće se pažnja na nisku dinamiku svih kliničkih i instrumentalnih pokazatelja pod uticajem antiinflamatorne terapije.

Slabo izražen reumatski karditis može se uočiti u bilo kojoj varijanti toka primarnog i rekurentnog reumatizma. U akutnom i subakutnom toku primarnog reumatizma kliničke i laboratorijske znakove visoke aktivnosti procesa karakteriziraju ekstrakardijalni sindromi, a kod rekurentne reumatske bolesti srca blagi proces (karditis) na pozadini srčane bolesti može biti prikriven hemodinamskim poremećajima. .

Bolesnici sa blagim primarnim reumatskim karditisom se ne žale, a objektivno samo retrospektivnom analizom nakon tretmana možemo uhvatiti dinamiku veličine lijeve granice srca. Uz poznatu budnost liječnika, pacijenti mogu otkriti sklonost tahikardiji, odnosno labilnost pulsa, lagano prigušivanje tonova (na FKG - nenaglo smanjenje amplitude prvog tona), slab sistolni šum zabilježen kao šum srednje frekvencije.

Na EKG-u se uočavaju znaci dubokih i upornih poremećaja atrioventrikularne provodljivosti, blokada nožica atrioventrikularnog snopa, poremećaji ritma kao što su atrijalna fibrilacija, ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, difuzne promjene u miokardu.

Rekurentna reumatska bolest srca zadržava karakteristike primarnog, ali je proces teži i, kako se javljaju nove egzacerbacije, sve češće se javlja sa kombinovanim i kombinovanim srčanim manama, dobijajući hronični produženi ili latentni tok sa nestabilnim dejstvom antireumatske terapije. U određenoj mjeri, progresivna cirkulacijska insuficijencija, koja u ovim slučajevima nije tako rijetka, zahtijeva isključenje rekurentnog reumatizma, iako može biti povezana s akutnom metaboličkom nekrozom u miokardu.

Reumatska bolest pluća razvija se uglavnom kod djece s akutnim ili kontinuirano rekurentnim tokom reumatizma u obliku reumatske pneumonije ili plućnog vaskulitisa, obično na pozadini teškog karditisa (pankarditisa).

Reumatska pneumonija manifestuje se pojačanim otežanim disanjem, groznicom, obiljem glasnih vlažnih hripanja različite veličine na jednoj ili obje strane pluća u odsustvu prigušivanja plućnog zvuka. Radiološki se utvrđuje lokalno jačanje, zadebljanje i deformacija plućne šare s višestrukim malim žarištima zbijanja. Sa bilateralnim bazalnim procesom formira se tipičan uzorak "leptirovih krila". Karakterističan je dinamizam kliničkih i radioloških promjena pod utjecajem antireumatske terapije.

Reumatski plućni vaskulitis karakterizira kašalj, često hemoptiza, kratak dah. Obično se kod pacijenata u nedostatku bilo kakvih perkusionih promjena na plućima čuje značajna količina glasnih vlažnih hripanja, a radiološki se utvrđuje difuzno pojačanje plućnog uzorka. S razvojem vaskulitisa, uočava se efikasnost protuupalne terapije. Međutim, nije uvijek lako postaviti diferencijalnu dijagnozu sa zastojima u plućima, posebno s rekurentnim reumatskim bolestima srca u pozadini srčanih bolesti.

Reumatski pleuritis- jedna od najčešćih manifestacija reumatskog poliserozitisa, koja se često javlja na početku bolesti istovremeno sa migratornim poliartritisom i praćena je bolom pri disanju, šumom trenja pleure u području nakupljanja eksudata i groznicom. Pleuritis s velikim izljevom trenutno je izuzetno rijedak, uglavnom kod djece sa brzim tokom reumatizma, češće se otkrivaju mali izljevi u sinusima ili adhezije (pleurolia fragrum, pleroperchka "brojčanik"). rendgenski pregled. Pod uticajem antiinflamatornog tretmana dolazi do brzog obrnutog razvoja promena. Samo uz kontinuirano ponavljajući protok na pozadini srčanih mana, uočava se ponavljajući jednostrani pleuritis.

oštećenje bubrega kod reumatizma variraju od prolaznog toksičnog postinfektivnog nefritisa do glomerulonefritisa i kongestivnog bubrega kod teškog zatajenja srca. Nisko manifestna simptomatologija reumatskog glomerulonefritisa glavni je razlog za rijetku dijagnozu u klinici ovog sistemskog simptoma reumatizma.

Abdominalni sindrom susreće se rijetko, uglavnom u dječjoj dobi, u akutnom toku primarnog ili povratnog reumatizma. Klinički simptomi karakterizira iznenadna pojava difuzne ili lokalizirane boli u trbuhu, praćena mučninom, rijetko povraćanjem, zadržavanjem stolice ili povećanom učestalošću. Bolovi su migratorne prirode, različite jačine, praćeni povišenom temperaturom, blagom napetošću trbušni zid, bol pri palpaciji. Osnova abdominalnog sindroma je reumatski peritonitis, pa se abdominalni sindrom često kombinira s poliartritisom i serozitisom drugih lokalizacija. Peritonealni simptomi nestaju nakon nekoliko dana, obično nema recidiva.

Reumatska koreja odnosi se na glavne manifestacije reumatizma ("apsolutni znak", prema definiciji A. A. Kisela). Chorea minor se javlja uglavnom kod djece i adolescenata, češće djevojčica i trudnica sa reumatizmom. Klinički simptomi koreje su vrlo karakteristični. iznenada se menja mentalno stanje dijete: razvija se sebičnost, emocionalna nestabilnost ili, naprotiv, pasivnost, rasejanost, umor, agresivnost. Istovremeno se javlja motorički nemir sa hiperkinezom i slabost mišića sa hipotenzijom mišića. Hiperkinezije se manifestuju grimasom, nerazgovjetnim govorom, dizartrijom, oštećenim rukopisom, nemogućnošću držanja predmeta za postavu stola tokom jela, općim motoričkim nemirom, nekoordiniranim nepravilnim pokretima. Ponekad je od primarnog značaja mišićna hipotenzija, zbog koje dijete ne može sjediti, hodati, poremećen je proces gutanja, fiziološke funkcije itd. (pseudoparalitički oblik horeje). Među pojedinačnim kliničkim znacima koreje opisuju simptome "mlohavih ramena" (pri podizanju pacijenta za pazuhe glava se duboko uvlači u ramena), Czernyja (povlačenje epigastrične regije pri udisanju), "Filatovljevo oko i jezik" (nemogućnost istovremenog zatvaranja očiju i isplaženja jezika), "koreična ruka" - fleksija u karpalnoj gredi i ekstenzija u metakarpofalangealnim i interfalangealnim zglobovima ruke ispružene naprijed. Gordon (odgođena reverzna fleksija potkoljenice u slučaju refleksa koljena kao rezultat toničke napetosti kvadricepsa femoris mišića). Koreične hiperkinezije se pogoršavaju uzbuđenjem, rjeđe fizičkim naporom i nestaju tokom spavanja. Tetivni refleksi kod horee minor su nešto pojačani, ponekad se detektuje blagi klonus stopala, kod hipotenzije mišića nema refleksa.

Od nespecifičnih manifestacija oštećenje nervnog sistema kod reumatizma opisuju reumatski vaskulitis s jednom ili drugom lokalizacijom oštećenja različitih dijelova nervnog sistema, hipotalamički sindrom itd.

Lezije kože kod reumatizma, koji se zasniva na reumatskom vaskulitisu, najčešće se manifestuje prstenastim eritemom i reumatskim čvorovima, koji su patognomonični znaci bolesti (glavni dijagnostički kriterijum). Međutim, posljednjih godina lezije kože su uočene izuzetno rijetko.

Klinički prstenasti eritem - blijedo ružičasti, jedva primjetni osip u obliku tankog prstenastog ruba sa jasnim vanjskim i manje jasnim unutrašnjim rubovima. Elementi se spajaju u bizarne oblike na ramenima i trupu, rjeđe na nogama, vratu i licu. Osip na koži nije praćen bilo kakvim subjektivnim osjećajima i obično nestaje bez traga.

Reumatski čvorići veličine od zrna prosa do pasulja su guste, neaktivne, bezbolne formacije smještene u fasciji, aponeurozama, duž periosta, zglobnih vrećica, u potkožnom tkivu. Omiljena lokalizacija su ekstenzorne površine lakta, koljena, metakarpofalangealni zglobovi, skočni zglobovi, spinozni nastavci pršljenova itd. Reumatski čvorovi se pojavljuju neprimjetno za pacijente i također brzo nestaju ili podliježu obrnutom razvoju u roku od 1-2 mjeseca bez rezidualnih efekata.

Dijagnoza reumatizma

• Laboratorijski podaci

Za utvrđivanje aktivnosti upalnog procesa koriste se laboratorijske pretrage kao što su određivanje broja leukocita i ESR, sadržaja seromukoidnih proteina, fibrinogena, ni i aaglobulina, CRP i dr.

Detekcija cirkulirajućih antitijela u visokim titrima na streptolizin, streptokinazu, streptohijaluronidazu je dodatni dijagnostički kriterij. Najveći titri cirkulirajućih antistreptokoknih antitela detektuju se u akutnom toku reumatizma i III stepenu aktivnosti procesa. Prisustvo hiperimunog odgovora na streptokoke može se češće utvrditi istovremenim određivanjem ASL0, ACT, ACK, antiDNase B.

Dijagnozu je ponekad izuzetno teško postaviti. To je zbog činjenice da glavni klinički znaci reumatizma koji se najčešće primjećuju, kao što su karditis i poliartritis, nisu specifični za reumatizam. veliki dijagnostička vrijednost imaju koreju, prstenasti eritem i urlik. matičnih čvorova, ali se koreja javlja ne više od 15% bolesne dece, a prstenasti eritem i noduli samo kod 1,5% bolesne dece.

Sve je to dovelo do činjenice da su kliničari počeli koristiti generalizirane dijagnostičke kriterije za reumatizam.

Dijagnostičke kriterije za reumatizam prvi je formulirao sovjetski pedijatar A. A. Kisel, koji je identificirao pet "apsolutnih" znakova reumatizma: reumatske nodule, prstenasti eritem, koreju, migratorni poliartritis i karditis. Kasnije je istih pet znakova Jones klasifikovao kao glavne kriterijume za reumatizam.

Slijede American Heart Association - AHA dijagnostički kriteriji za reumatizam.

Aksijalne (velike) manifestacije:

• karditis, karakteriziran proširenjem granica srca, prisustvom sistoličkih ili dijastoličkih šumova iznad vrha srca, efuzijski perikarditis sa tipičnim promjenama granica i konfiguracije srca, šumom trenja perikarda i karakterističnim elektrokardiografskim parametrima, razvoj zatajenja cirkulacije kod djeteta ili odrasle osobe mlađe od 25 godina bez drugih razloga;
• poliartritis, koji se manifestira bolom u zglobovima, ograničenjem pokreta, otokom, crvenilom, osjećajem vrućine;
• koreja s karakterističnim "nehotičnim trzajima mimičnih mišića lica i udova;
• potkožni čvorovi - male guste, gotovo bezbolne formacije veličine graška ili oraha, lokalizirane u potkožnom tkivu u blizini zglobova (obično se nalaze u djetinjstvu, mladosti ili mlada godina);
• prstenasti eritem (erythema annulare) - ponavljajući osip ružičastog prstenastog oblika s neujednačenim konturama; njihova boja slabi od periferije prema centru; uočeno na bočnoj površini grudnog koša, vrata, gornjih udova, rijetko na obrazima, češće u djetinjstvu, adolescenciji i mladoj dobi; eritem je nestabilan, ublažava se toplotom;
• reumatska anamneza - - indikacija hronološke veze bolesti sa nedavnom infekcijom nazofarinksa (streptokokne), ponovljenim tonzilitisom ili katarom gornjih disajnih puteva, prisustvom bolesnika sa reumatizmom među članovima porodice, komšijama u školskoj klupi ili na radnom mestu u radno mjesto;
• efikasnost ex juvantibus antireumatske terapije date 35 dana.

Dodatne manifestacije.

• povećanje temperature;
• adinamija, brzi zamor,
• razdražljivost, slabost;
• blijeda koža i vazomotorna labilnost;
• znojenje;
• krvarenje iz nosa;
• abdominalni sindrom.

Prema preporukama AHA, manji dijagnostički kriterijumi za reumatizam uključuju: groznicu, artralgiju, reumatizam u anamnezi, produženje PR intervala, povećanu brzinu sedimentacije eritrocita i povišen CRP. Osim toga, identificirani su posebni kriteriji koji uključuju prethodnu infekciju hemolitičkim streptokokom.

Posebni, uglavnom laboratorijski, indikatori:

• leukocitoza (neutrofilna);
• disproteinemija (povećan ESR, hiperfibrinogenemija, pojava SRV, povećanje sadržaja uglobulina, serumskih mukoproteina, glikoproteina);
• patološki serološki pokazatelji: streptokokni antigen u krvi, povećani titri ASL0, ACK, ASH; 4) povećana propusnost kapilara.

Za postavljanje dijagnoze reumatizma dovoljno je pronaći dva glavna kriterija ili jedan glavni i dva dodatna kriterija kod pacijenta.

Međutim, ova izjava je tačna ako su glavne manifestacije bolesti koreja, prstenasti eritem ili reumatski čvorovi. Kod poliartritisa ili karditisa dijagnoza reumatizma se može postaviti samo ako postoji veći broj i osnovnih i dodatni kriterijumi. Konkretno, Kisel-Jones kriteriji u svakodnevnom životu praktičan rad koristi se za dijagnosticiranje akutnog ili subakutnog reumatizma kod djece i mladih.

Za prepoznavanje produženog (prvenstveno produženog), izbrisanog, atipičnog, latentnog toka reumatizma, AI Nesterov (1976) je predložio sindromsku dijagnozu primarnog reumatizma.

Prvi klinički epidemiološki sindrom uključuje podatke koji ukazuju na povezanost bolesti sa streptokoknom infekcijom.

Drugi kliničko-imunološki sindrom uključuje: a) nemotivisano odlaganje oporavka opšte stanje pacijent nakon infekcije nazofarinksa, umor, palpitacije, artralgija, nestabilno subfebrilno stanje; b) povećani titar streptokoknih antitela, promena ćelijskog imuniteta, simptomi autoimunizacije, identifikacija biohemijskih znakova upale (disproteinemija, povećana ESR, pojava CRP-a itd.).

Konačno, treći sindrom, kardiovaskularni, otkriven kliničkim, instrumentalnim, radiološkim i drugim istraživačkim metodama, potvrđuje prisustvo karditisa i ekstrakardijalne lokalizacije reumatskog procesa.

Kliničko iskustvo pokazuje da sindromna dijagnoza omogućava prepoznavanje primarnog reumatizma na samom početku njegovog razvoja i na taj način ciljano liječenje.

Dijagnostički kriterijumi za reumatizam, pogodni za epidemiološke studije i ambulantnu dijagnostiku, dobili su veliki praktični značaj.

Najinformativniji znaci reumatizma i njihove kombinacije, izračunati u graničnim vrijednostima zbira dijagnostičkih koeficijenata (u bitovima), objedinjeni su u 10 sindroma. Tabela uključuje grupu simptoma koji isključuju reumatizam.

Sindrom "anamneze oštećenja zglobova", kao i odabranih 15 znakova (33-47) za dijagnozu karditisa i dr., pokazao se značajnim. Pri tome, udio sindroma varira u razvijenim kriterijuma. Srčana bolest i koreja ocjenjuju se maksimalnim brojem proizvoljnih jedinica, a karditis, poliartritis, lezije kože pronađene u izoliranom obliku kod pacijenta mogu ukazivati ​​na vjerojatni reumatizam, ali njihova kombinacija čini dijagnozu reumatizma sigurnom. Međutim, mora se imati na umu da, bez obzira na to koliko je veliki značaj dijagnostičkih shema. ne zamjenjuju medicinsko razmišljanje, dijagnostički rad liječnika, koji mora prepoznati (i staviti u shemu) simptom, okarakterizirati identificirani "sindrom oštećenja zglobova u anamnezi" i provesti diferencijalnu dijagnozu ovog procesa sa sličnim bolestima. .

• Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza reumatizma u ranim fazama bolest se zasniva na otkrivanju poliartritisa (monoligoartritisa) i karditisa.

Naravno, treba uzeti u obzir vezu bolesti sa streptokoknom infekcijom, starost bolesnika, porodičnu anamnezu reumatske groznice i karakteristike kliničke slike poliartritisa (prisustvo liartralgije). Međutim, reumatski artritis se mora razlikovati od reaktivnog artritisa, prvenstveno iersinioznog i salmonele, juvenilnog. reumatoidni artritis, hemoragični vaskulitis i sl.

Da biste isključili juvenilni reumatoidni artritis (JRA), možete koristiti kriterije koje su predložili A. V. Dolgopolova et al. Za JRA su posebno važni znakovi kao što su "perzistencija" artritisa od početka njegovog početka, uključivanje drugih zglobova u proces, uključujući male, često simetrične lezije. Glavna razlika između reumatskog poliartritisa i JRA je migratorna priroda prvog i perzistentnost drugog. Za reumatski poliartritis tipično je brzo (u prvih 7-10 dana) pojavljivanje karditisa, visoki titar antistreptokoknih antitela, efikasnost acetilsalicilne kiseline itd.

Hemoragični vaskulitis može započeti poliartritisom, klinički se ne razlikuje od reumatskog, ali pojavom purpure u kombinaciji sa bolovima u trbuhu, a kasnije patologija bubrega pomaže u postavljanju ispravne dijagnoze.

S razvojem primarnog reumatskog karditisa, diferencijalna dijagnoza se postavlja sa brojnim nereumatskim miokarditisima (virusnim, bakterijskim itd.).

Karakteristike sindroma primarne reumatske bolesti srca uključuju:

• prisutnost kronološke povezanosti bolesti s nazofaringealnom streptokoknom infekcijom (klasični tonzilitis, faringitis);
• postojanje latentni period(2-4 sedmice) između završetka prethodne streptokokne infekcije i prvih kliničkih manifestacija reumatske bolesti srca;
• dominantna pojava bolesti u dobi od 7-15 godina;
• akutni ili subakutni početak bolesti, čak iu slučajevima koji se kasnije razvijaju u primarni dugotrajni tok bolesti;
• često otkrivanje na početku bolesti poliartritisa ili teške poliartralgije;
• pasivna priroda srčanih tegoba;
• relativno često otkrivanje kombinacije miokarditisa, perikarditisa, valvulitisa, "visoke pokretljivosti" simptoma upalnih bolesti srca;
• jasna korelacija težine kliničkih manifestacija reumatizma s laboratorijskim pokazateljima aktivnosti reumatskog procesa.

Nereumatski miokarditis karakteriše: hronološki odnos sa virusne infekcije(najčešće), stresni uticaji; skraćivanje ili odsustvo latentnog perioda nakon infekcije; razvoj miokarditisa u srednjoj i starijoj dobi; postepeni razvoj bolesti; odsustvo zglobnog sindroma na početku bolesti; aktivna, emocionalno obojena priroda tegoba u predjelu srca, odsutnost ili slaba težina laboratorijskih znakova aktivnosti procesa s teškim kliničkim manifestacijama karditisa; prisutnost simptoma astenije, vegetativne distonije, poremećaja termoregulacije na početku bolesti.

Funkcionalne kardiopatije, iako rijetke, moraju se razlikovati od ponavljajućih dugotrajnih reumatskih bolesti srca kod žena srednjih godina (koje su često bile pogrešno dijagnosticirane s reumatizmom u djetinjstvu). Funkcionalne kardiopatije karakteriziraju bol u predjelu srca, lupanje srca, prekidi, osjećaji "blijedi", "zaustavljanja" srca, "nedostatak zraka" i drugi koji nisu karakteristični za pacijente koji boluju od miokarditisa. Često se srčane tegobe pojavljuju ili naglo povećavaju na pozadini vegetativno-vaskularnih kriza, koje se odvijaju prema simpatičko-nadbubrežnom i, rjeđe, vagoinsularnom tipu. Karakterističan je kontrast između obilja i svjetline subjektivnih manifestacija i oskudice objektivnih podataka. Propisana antiinflamatorna terapija ne poboljšava stanje pacijenata, a terapija kortikosteroidima čak pogoršava, dok sedativi, posebno simpatolitički, daju dobar terapeutski efekat. Odsustvo formirane srčane bolesti sa indikacijama brojnih "napada reumatizma" u djetinjstvu i prevlast subjektivnih nad objektivnim manifestacijama u kliničkoj slici bolesti omogućavaju dijagnosticiranje funkcionalne kardiopatije.

U djetinjstvu, primarni produženi tok reumatske bolesti srca mora se razlikovati od prolapsa mitralne valvule. Karakteristika prolapsa mitralne valvule je aukultativna slika - prisustvo klika u području projekcije mitralnog zaliska u sredini sistole i kasnog sistoličkog šumova mitralne regurgitacije nakon njega. Veličina srca je mala. Dijagnoza prolapsa mitralne valvule potvrđuje se ehokardiografijom kojom se utvrđuje prekomjerno pomicanje klapki mitralne valvule u šupljinu lijeve atrijalne valvule tokom sistole. U pravilu, ova patologija nije praćena kršenjem intrakardijalne hemodinamike, ali u nekim slučajevima, posebno kod mladih žena i djevojaka, mogu se pojaviti pritužbe na kardialgiju, otežano disanje i palpitacije.

Kod rekurentne reumatske bolesti srca na pozadini formirane bolesti srca, posebno aorte, potrebno je isključiti infektivni endokarditis.U tom slučaju u neposrednoj anamnezi treba uzeti u obzir bakterijske infekcije - inficirane ozljede, gnojne infekcije itd. Kod infektivnog endokarditisa pacijenti se žale na izraženu slabost, gubitak težine, hlađenje, znojenje, bolove u kostima i mišićima, upornu artralgiju ili blagi migratorni artritis, periartritis. Simptomi infektivnog endokarditisa uključuju: dugotrajnu remitentnu, ponekad povremenu groznicu s zimicama, obilno znojenje, bljedu kožu, simptome deformisanih noktiju („naočale za sat“) ili falange noktiju(poput "bubanjskih štapića"), simptomi Lukin-Libmana, sklonost tromboemboliji, razvoj difuznog glomerulonefritisa, vaskulitis. Povećanje jetre koje nije povezano sa zatajenjem cirkulacije - gotovo isto uobičajeni simptom sa ovom bolešću, kao i splenomegalijom. Važna dijagnostička vrijednost pridaje se perzistentnoj progresivnoj anemiji, otkrivanju reumatoidnih faktora, značajnoj hipergamaglobulinemiji, otkrivanju bakterijemije.

U nekim slučajevima rekurentne, često dugotrajne, reumatske bolesti srca, postaje neophodno provesti diferencijalnu dijagnozu s teškim progresivnim varijantama Abramov-Fiedlerovog miokarditisa, kod kojih se uočava bljedilo kože, natečenost lica i cijanotična siva boja kože. . Anksioznost pacijenta je tipična. često uzrokovane intenzivnim dugotrajnim bolom u srcu, pojačanom kratkoćom daha, slabošću, slabo podložnim terapiji lijekovima, progresivnim zatajenjem cirkulacije. U pravilu se otkrivaju tahikardija, hipotenzija, značajno povećanje veličine srca (često cor bovinum), gluvoća srčanih tonova. Uz mišićni sistolni šum kod nekih pacijenata može se čuti mezodijastolni šum, ritam galopa. Relativno često se otkrivaju paroksizmi atrijalne fibrilacije, ekstrasistola, rjeđe - paroksizmalna tahikardija, potpuna ili trajna atrioventrikularna blokada. karakteristična karakteristika takvi oblici miokarditisa su duboke elektrokardiografske promjene u vidu raznih poremećaja ritma, promjena intraventrikularne provodljivosti, blokada nogu atrioventrikularnog snopa, teška kršenja atrioventrikularno provođenje do potpune poprečne blokade. Rendgenski snimak otkriva izraženo povećanje svih dijelova srca, smanjenje amplitude pulsiranja duž konture srca do područja adinamije tokom rendgenske kimografije. Karakteristična je razlika između težine stanja i gotovo potpunog izostanka promjena u krvnim testovima tipičnih za akutnu fazu upalnog procesa.

Liječenje reumatizma

Uspjeh u liječenju reumatizma i prevenciji razvoja srčanih bolesti povezan je sa ranim prepoznavanjem i individualiziranim liječenjem na osnovu procjene toka, stepena aktivnosti patološkog procesa i težine karditisa, prirode valvularne bolesti srca. , stanje miokarda, drugih organa i tkiva, profesija pacijenta itd.

IN uopšteno govoreći takav program se sastoji od antimikrobne i antiinflamatorne terapije, mjera usmjerenih na obnavljanje imunološke homeostaze, organiziranje racionalne uravnotežene prehrane i prilagođavanje fizičkoj aktivnosti, kao i priprema za opterećenje, blagovremeno operacija pacijenata sa složenim srčanim manama.

Svim pacijentima u toku aktivne faze reumatizma povezane sa prethodnom astreptokoknom infekcijom prikazan je penicilin, koji ima baktericidno dejstvo na sve vrste astreptokoka. Ovaj zadatak ispunjava 10-dnevno liječenje angine i dvonedjeljno prepisivanje penicilina u toku aktivne faze reumatizma, nakon čega slijedi prelazak na produženu pripremu bicilina5. Preporučene doze - 1.200.000-1.500.000 IU kalijumove ili natrijumove soli, 200.000 IU svaka 4 sata tokom 5 dana kod angine i 2 nedelje kod reume. U budućnosti je preporučljivo uvesti bicilin5 u dozi od 1.500.000 IU. Djeci se propisuje doza koja odgovara uzrastu - 400.000-600.000 IU / dan. U slučaju intolerancije na penicilin može se propisati eritromicin 250 mg 4 puta dnevno prema istom režimu primjene kao i penicilin. Primjena sulfonamida i tetraciklinskih lijekova za anginu i reumatizam nije opravdana, prvo, jer imaju samo bakteriostatski učinak (zaustavljaju diobu stanica) i, drugo, doprinose stvaranju rezistentnih sojeva.

Od ostalih mjera koje imaju za cilj smanjenje streptokoknog djelovanja na organizam, možemo preporučiti smještaj pacijenata na mala odjeljenja, redovno provjetravanje i sistematsko ultraljubičasto zračenje odjeljenja, te striktno pridržavanje mjera lične higijene. Osim toga, potrebno je identificirati kronični tonzilitis, provesti temeljit pregled konzervativno liječenje i, ako je potrebno, hirurško uklanjanje krajnika.

Protuupalni lijekovi koji se trenutno koriste za liječenje aktivne faze reumatizma uključuju glukokortikosteroidne lijekove, salicilnu, derivate indola, derivate feniloctene kiseline, itd.

Od cijele velike grupe glukokortikosteroida u kliničku praksu Najviše se koristi prednizolon, a kod rekurentnih reumatskih bolesti srca na pozadini srčanih oboljenja triamcinolon (polcortolone). U hitnim slučajevima, za postizanje brzog efekta, koristi se prednizolon hidroklorid u ampulama od 1 ml. koji sadrži 30 mg lijeka, natrijumove soli deksametazon-21-fosfat, dostupan u ampulama od 1 ml (4 mg lijeka), ili 6 metilprednizolon (metipred, urbazon).

Prednizolon u dozi od 20-30 mg/dan indiciran je za primarnu reumatsku bolest srca (naročito s izraženim i umjereno izraženim), s poliserozitisom i koreom. S naše tačke gledišta, razvoj valvulitisa je također indikacija za liječenje ovim lijekovima.

Uz rekurentnu reumatsku bolest srca sa III i II stepenom aktivnosti procesa, prisustvom teškog ili umjerenog karditisa, potrebni su i kortikosteroidni lijekovi, uključujući razvoj srčane insuficijencije zbog aktivnog karditisa. U tim slučajevima, triamcinolon u dozi od 12-16 mg/dan je poželjniji kao lijek koji ima manju sposobnost da poremeti ravnotežu elektrolita. Kortikosteroidni lijekovi se ne preporučuju za aktivnost stepena I i blagi karditis zbog pojačanih dismetaboličkih procesa u miokardu.

Prednizolon u dozi od 20-30 mg/dan (ili drugi lijek u ekvivalentnoj dozi) se propisuje dok se ne postigne terapijski učinak, obično 2 tjedna, a zatim se doza smanjuje za 2,5 mg (pola tablete) svakih 5 -7 dana. Cijeli tok liječenja traje G/2-2 mjeseca (samo 600-800 mg po kursu). Povlačenje kod reumatizma nije uočeno, iako se čini da se javljaju blagi znaci povećane aktivnosti sa smanjenjem doze, uglavnom u obliku artralgije, blagog povećanja laboratorijskih testova u akutnoj fazi upalnog procesa. U tim slučajevima, smanjenje doze lijeka treba donekle obustaviti. Stani hormonska terapija obično tokom boravka pacijenta u bolnici.

Zbog efekta kortikoidnih lijekova na metabolizam vode i soli, kompleks liječenja treba uključivati ​​kalijum hlorid 3-4 g / dan, panangin i druge, uz zadržavanje tekućine - antagoniste aldosterona (veroshpiron do 6-8 tableta dnevno), diuretike (lasix prema 4080 mg/dan, furosemid 40-80 mg/dan, itd.), uz euforiju - sredstva za smirenje, itd. Međutim, ove nuspojave rijetko zahtijevaju prekid primjene lijeka, izuzev formiranja steroidnog ulkusa , koji se kazuistički rijetko razvija kod reumatizma, ako se lijek ne dodjeljuje pacijentima sa "ulcerativnom anamnezom".

Nesteroidni protuupalni lijekovi našli su široku primjenu kod aktivnog reumatizma.

Trenutno su najrasprostranjenije prosječne doze acetilsalicilne kiseline - 3-4 g / dan, rjeđe 5 g / dan i više. Indikacije za imenovanje salicilata:

• minimalni stepen aktivnosti, umereni i blagi karditis, uglavnom miokarditis;
• produženi tok reumatizma, sumnja na latentno liječenje, pri čemu dinamika kliničkih i laboratorijskih parametara pod utjecajem liječenja omogućava prepoznavanje ove varijante toka;
• dugotrajno liječenje sa smirivanjem aktivnosti procesa i ukidanjem kortikosteroida, kao i nakon otpusta iz bolnice;
• rekurentne reumatske bolesti srca na pozadini teških srčanih mana i zatajenja cirkulacije, jer salicilati ne zadržavaju tekućinu, sprječavaju sklonost trombozi i stimuliraju respiratorni centar;
• prevencija egzacerbacije reumatizma u proljetnom i jesenjem periodu, a posebno nakon interkurentnih infekcija (u kombinaciji sa antibioticima).

Acetilsalicilna kiselina se propisuje ali 1 g 3-4 puta dnevno nakon obroka 1-3 mjeseca ili više uz dobru podnošljivost i uz pažljivo praćenje nuspojava.

Derivati ​​indoloctene kiseline - indometacin - uspješno se koriste u reumatizmu više od 20 godina. Indometacin ima izražen terapeutski učinak: subjektivni simptomi karditisa (kardijalgija, palpitacije, otežano disanje) nestaju do 8-10 dana liječenja, a objektivni - do 14-16 dana. Poliartritis i poliserozitis nestaju još brže. Primećeno pozitivan uticaj lijek za cerebrovaskulitis i plućni vaskulitis. Pozitivna dinamika je najizraženija kod III-II stepena aktivnosti reumatizma, teškog i umerenog karditisa. Prednost indometacina je mogućnost njegove primjene u supozitorijama onim pacijentima koji su u anamnezi imali peptički ulkus ili kronični gastritis. Dnevna doza indometacina u supozitorijama je 100 mg (primijenjeno dva puta po 50 mg ili 100 mg noću). Indometacin se prvog dana daje oralno u kapsulama koje sadrže 25 mg lijeka, 1 ili 2 nakon jela (obavezno!) kako bi se izbjegla iritacija gastrointestinalnog trakta. Uz dobru toleranciju, doza se povećava na terapijsku (75-100 mg), rjeđe 125-150 mg uz značajno pogoršanje tijeka. U ovoj dozi lijek se propisuje za cijelo vrijeme liječenja u bolnici. U akutnom i subakutnom toku liječenje se nastavlja još mjesec dana ambulantno. Kod produženog tijeka bolesti potrebno je uzimati indometacin nakon otpusta iz bolnice najmanje 2-3 mjeseca (svaki po 6 mjeseci) dok se laboratorijski pokazatelji aktivnosti upalnog procesa u potpunosti ne normalizuju, a kontinuirano recidivirajući tok - nekoliko mjeseci, pa čak i godina na 50-75 mg / dan (kao u liječenju pacijenata s ankilozirajućim spondilitisom). Indometacin se može propisati pacijentima s rekurentnim endokarditisom na pozadini srčanih bolesti i zatajenja srca, jer ne zadržava tekućinu.

Kontraindikacije: trudnoća i dojenje, čir na želucu, ulcerozni kolitis, alergijske reakcije. Ne preporučuje se propisivanje lijeka vozačima automobila i osobama sličnih zanimanja zbog svojstva lijeka da smanjuje pažnju i izaziva vrtoglavicu.

Voltaren je također aktivni nesteroidni protuupalni lijek. Komparativna klinička efikasnost voltarena i indometacina pokazala je da prvi nije inferioran u odnosu na njega u protuupalnom djelovanju, ali ima minimalan učinak na gastrointestinalni trakt, budući da je voltaren dostupan u tabletama od 25 mg s prevlakom koja je otporna na djelovanje. želudačnog soka. Kako je pokazala B. S. Dzhusenova, pod uticajem voltarena, kao i indometacina, 2-3 dana se telesna temperatura smanjila na normalu, nestala je poliartralgija, subjektivni znaci reumatske bolesti srca (5-7 dana) i poremećaji ritma. nisu otkriveni nakon 2-4 dana liječenja, nešto kasnije (7.-9. dan) završni dio ventrikularnog kompleksa na EKG-u se vratio u normalu. Auskultatorni simptomi karditisa su se već 15-20. dana značajno smanjili. Prilikom uzimanja Voltarena nuspojave su male: individualna netolerancija u obliku običnih alergijskih reakcija, povremeno glavobolja, epistaksa, mikrohematurija.

Ibuprofen (Brufen), kao manje aktivan protuupalni nesteroidni lijek, može se koristiti uz umjerenu, a posebno minimalnu procesnu aktivnost u dozi od 800-1200 mg dugo vremena, uglavnom u ambulantnoj praksi sa produženim tokom reumatizma. .

Uz dugotrajan i kontinuirano relapsirajući tijek reume, nesteroidna protuupalna terapija se u pravilu kombinuje sa višemjesečnim i, ako je potrebno, višegodišnjim uzimanjem derivata aminokinolina - delagila ili hidroksihlorokina (plakenila), respektivno, 0,25 g i 0,2 g 2 puta dnevno posle jela mesec dana, a zatim 0,2 g posle večere po potrebi pod lekarskim nadzorom ( nuspojave- gastralgija, oštećenje vida, leukopenija, dermatitis, itd.).

Osnova liječenja reumatizma je sistem etapnog liječenja - bolnica - klinika - odmaralište.

U bolnici se provodi aktivna protuupalna terapija, započinje bicilinska profilaksa i rehabilitacija, kontrolirajući fizičke performanse pacijenta. Nakon smanjenja aktivnosti reumatskog procesa i poboljšanja stanja bolesnika, oni se prebacuju u drugu fazu, koja podrazumijeva upućivanje djeteta i adolescenta u specijalizirani reumatološki sanatorijum, a odraslog pacijenta u lokalni kardiološki sanatorij ili polikliniku pod nadzorom. reumatologa. Glavni cilj druge faze je nastavak liječenja nesteroidnim protuupalnim lijekovima (individualno odabrani u bolnici), derivatima aminokinolina (za kronični reumatizam), bitschlinom 5 i rehabilitacijom.

Treća faza uključuje dispanzersko posmatranje i preventivni tretman pacijent sa reumatizmom. Zadaci dispanzera:

• implementacija medicinske mjere usmjerena na konačno eliminaciju aktivnog reumatskog procesa;
• provođenje simptomatske terapije poremećaja cirkulacije kod pacijenata sa srčanim manama, rješavanje pitanja hirurške korekcije mana zajedno sa kardiohirurgom;
• rješavanje pitanja rehabilitacije, radne sposobnosti i zapošljavanja;
• sprovođenje primarne prevencije reumatizma i sekundarna prevencija recidivi bolesti.

Prevencija reumatizma

Osnovni cilj primarne prevencije reumatizma je organiziranje skupa individualnih, društvenih i nacionalnih mjera usmjerenih na eliminaciju primarne incidencije reumatizma. To uključuje promociju sistematskog i razumnog očvršćavanja organizma, dalji razvoj fizičke kulture i sporta među stanovništvom, borbu protiv prenaseljenosti u domovima, školama, vrtićima, javnim ustanovama, provođenje opsežnih individualnih i javnih sanitarnih mjera koje smanjuju mogućnost streptokokne infekcije stanovništva i prije svega dječjih timova.

Važna stvar je pravovremeno prepoznavanje i efikasno liječenje akutne infekcije uzrokovane (3-hemolitički streptokok grupe A. U tu svrhu propisana je parenteralna (ili oralna) primjena penicilina u dnevnoj dozi od 1.200.000 IU za odrasle, do 300 000 IU za predškolsku djecu i do 450 000 IU za djecu školskog uzrasta u trajanju od 5 dana, a zatim u razmaku od 5-6 dana ubrizgava se dva puta bicilin5 u dozi od 600 000 IU / dan.

Uz liječenje akutnih astreptokoknih infekcija, važan je preventivna mjera stvrdnjavaju, povećavajući otpornost na infekcije. Ne mali značaj u primarnoj prevenciji reumatizma bilo je i sistematsko sprovođenje državnih mjera za poboljšanje životnog standarda, poboljšanje uslova stanovanja, nastava u školama u jednoj smjeni itd.

Sekundarna prevencija reumatizma ima za cilj prevenciju recidiva i progresije bolesti kod osoba koje su imale reumatizam. U tu svrhu preporučuje se sekundarna cjelogodišnja profilaksa bicilinom5, koja se provodi mjesečno, a prema najnovijim preporukama SZO, tronedjeljne injekcije bicilina5 u dozi od 1.500.000 IU za odrasle i djecu školskog uzrasta i 750.000 IU svake 2 sedmice za djecu predškolskog uzrasta. Prema Uputstvu za prevenciju reumatizma i njegovog ponavljanja kod djece i odraslih, svi bolesnici koji su imali značajan reumatski proces u posljednjih 5 godina, a prema individualnim indikacijama, oni koji su pretrpjeli reumatski napad duže od 5 godina. godine (bez oštećenja srca i sa pažljivo saniranim žarištima hronična infekcija), tokom prve 3 godine, 24 sata dnevno, a u naredne 2 godine provodi se proljetno-jesenska sezonska profilaksa recidiva bicilinom u istim dozama. Ako postoje znakovi formiranja srčanih zalistaka, produženi ili kontinuirano ponavljajući tok koreje, žarišta kronične streptokokne infekcije, kao i rekurentne reumatske bolesti srca, preporučuje se cjelogodišnja bicilinska profilaksa u trajanju od 5 godina.

Bolesnice sa reumatizmom trudnica od prvih sedmica su pod nadzorom reumatologa i akušera koji odlučuju da li će nastaviti ili prekinuti trudnoću. Za trudnice koje su imale reumatizam ili imaju njegove aktivne manifestacije, bicilin5 se propisuje od 8-10 nedjelje gestacije do porođaja, dok traje bicilinska profilaksa u postpartalni period zavisi od aktivnosti i karakteristika toka reumatskog procesa.

Uz bicilinsku profilaksu recidiva kod svih pacijenata sa reumatizmom i ugroženih reumatizmom (članovi porodice pacijenata) tokom akutnog respiratorne bolesti, angina, egzacerbacija kronične infekcije, provodi se tekuća prevencija koja se sastoji od 10-dnevnog liječenja penicilinom na isti način kao i kod angine. Penicilin se propisuje pacijentima sa reumatizmom pre i posle hirurške intervencije(uklanjanje krajnika, vađenje zuba, abortus, itd.).

Određena spasavanja tokom bicilinske profilakse nastaju u vezi sa mogućnošću razvoja alergijskih reakcija. Prema WHO (1968), učestalost svih alergijskih komplikacija na primjenu penicilinskih preparata u različitim zemljama u prethodnih 12 godina bila je 0,7-10%. Ove komplikacije uključuju teške reakcije ( anafilaktički šok itd.) zabilježeni su samo u 0,015-0,04% slučajeva. Stoga niska učestalost teških alergijskih reakcija vjerojatno neće biti prepreka raširenoj bicilinskoj profilaksi. Međutim, mogućnost njihovog nastanka ukazuje na potrebu pažljive identifikacije osoba sa preosjetljivošću na penicilin, pridržavanje odgovarajućih mjera opreza. Obavezni uslovi su izvođenje bicilinske profilakse u prostoriji dobro opremljenoj za antišok mere, obuka osoblja za njihovu brzu i tačnu implementaciju.

Dugogodišnje iskustvo reumatologa u većini zemalja pokazalo je da je produžena primjena antibiotika serija penicilina produženo dejstvo je do sada jedina efikasna medikamentozna metoda za prevenciju recidiva reumatizma. Uspjeh bicilinske profilakse ovisi o redovnosti njenog provođenja. Bicilinska profilaksa je najefikasnija kod pacijenata sa akutnom i subakutnom reumatskom groznicom. Bolesnici s kliničkim varijantama tijeka bolesti i kroničnim zatajenjem cirkulacije zahtijevaju ne samo dugotrajnu antibakterijsku, već i dugotrajnu antiinflamatornu i aminokinolinsku terapiju, koja u tim slučajevima ima ulogu sekundarne prevencije egzacerbacije. Veliku pažnju treba posvetiti mjerama koje doprinose obnavljanju poremećene reaktivnosti, kompenzaciji funkcije kardiovaskularnog sistema. U tu svrhu koriste se faktori odmarališta u etapnom liječenju bolesnika sa reumatizmom.

Medicinski članci

Skoro 5% svih malignih tumora predstavljaju sarkome. Odlikuju se visokom agresivnošću, brzim hematogenim širenjem i tendencijom recidiva nakon tretmana. Neki sarkomi se godinama razvijaju ne pokazujući ništa...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu doći i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Vratiti dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti za lasersku korekciju vida otvara potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika.

Kozmetički preparati dizajnirani za njegu naše kože i kose možda zapravo nisu toliko sigurni kao što mislimo.

Reumatizam se javlja uz alergeno djelovanje streptokoka nakon prenesene infekcije. Karakteristični simptomi su upala srca, zglobova, mozga, kože i pluća. Pravovremeno liječenje savršeno se nosi s bolešću bez izazivanja ozbiljnih komplikacija.

Šta je reumatizam?

Hronična bolest poznata je čovječanstvu od davnina. Čak je i čuveni Hipokrat opisao metode lečenja reumatizma. Naučnici medicine dugo su se raspravljali o tome šta uzrokuje patologiju, a tek u devetnaestom vijeku Sokolsky i Buyno su otkrili etiologiju bolesti.

Rizik od bolesti sistemska bolest najčešće obolijevaju djeca između sedam i petnaest godina. Vrlo rijetko se reumatizam javlja u starijoj dobi kod imunokompromitovanih osoba.

Prema statistikama, djevojčice mnogo češće obolijevaju od reumatske groznice nego tinejdžeri. Vrhunac incidencije se javlja u osnovnoškolskom uzrastu i do trinaest godina. Izbijanja reume počinju nakon epidemija upala krajnika ili šarlaha, kroničnog faringitisa.

Dječije tijelo podložno redovnom napadu infektivni agens, nakon oporavka prelazi u fazu alergijske osjetljivosti na streptokok. To se dešava kada je razvoj imunološkog sistema organizma u razvoju nesavršen.

Napominje se da su stanovnici istočne Evrope, Azije i Australije češće oboljeli od reume, u Sjevernoj Americi i zapadnom dijelu Evrope slučajevi bolesti su mnogo rjeđi. Svaki osmi od deset pacijenata ima stečene srčane mane, a to je zbog posebne osjetljivosti srčanog mišića na soju streptokoka.

Razlozi za pojavu

Prethodno stanje nakon kojeg osoba razvija reumatizam je infekcija Streptococcus organizam.

Ove bolesti uključuju:

• česte upale grla;
• šarlah;
• kronični tonzilitis;
• faringitis.

Uticaj patogena veoma toksično za organizam. Streptococcus proizvodi strane proteine ​​koji su po strukturi slični proteinskoj komponenti koja se nalazi u membranama mozga, srčanog mišića i zalistaka. Ovaj faktor objašnjava patogeni učinak bakterije na srce, mozak, kao i kožu i zglobove.

Glavni reumatolog: "Ako zglobovi ruku i nogu počnu boljeti, hitno isključite iz prehrane...

Ne može svaka zaražena osoba dobiti reumu, velika većina se potpuno oporavi formiranjem imuniteta na zaraznu bolest. Tri osobe od stotinu boluju od reume.

U ovom slučaju, desenzibilizacija tijela na streptokoke javlja se u pozadini provocirajućih faktora:

• nepovoljno stanje životne sredine;
• smanjenje obrambenih snaga tijela sa slabim imunitetom;
• loša prehrana, stanje hipovitaminoze;
• koji žive u jednoj oblasti veliki broj ljudi;
• nizak društveni status.

Jednu od osnovnih uloga igra genetska predispozicija. Iz generacije u generaciju, osoba nasljeđuje antigene D8 / 17 B-ćelija, kao i antigene kompatibilne u histologiji druge klase. Prisustvo specifičnih proteina u ćelijama kada su napadnute od strane mikroorganizma daje podsticaj razvoju reumatizma uz dodatni negativan uticaj spoljašnjih faktora.

Klasifikacija reumatizma

Reumatizam se dijeli na faze i stadije ovisno o kliničkoj slici patologije.

Faze reumatizma:

• neaktivan - nema simptoma, prilikom provođenja krvnog testa nema laboratorijskih znakova prisutnosti bolesti;
• aktivna faza, koja pak može biti minimalno aktivna (bolest teče u blagom obliku), umjerena aktivnost (klinička slika sa umjerenim manifestacijama), teški stepen bolesti (simptomi su jarki, svi organi i sistemi koji se mogu uključeni u patologiju su zahvaćeni).

Prema stepenu toka reumatizma razlikuju se:

1. Akutni reumatizam karakterizira iznenadni početak s naglim porastom tjelesne temperature, razvojem živopisne slike patologije koja uključuje sve organe podložne oštećenju. Pravovremeno liječenje daje pozitivan rezultat.
2. U subakutnom toku reumatizma, manifestacije su manje izražene, i terapijske mjere ne daju brze pozitivne rezultate. Bolest traje od tri do šest mjeseci.
3. Prolongirani reumatizam traje od šest mjeseci, ali ne duže od dvanaest mjeseci. U ovom slučaju, patologija se razvija sporo, znakovi bolesti su blagi.
4. Latentni tok se ne manifestira klinički, reumatski faktor se ne otkriva u krvi, latentni proces je opasan, neprimjetan razvojem komplikacija. Često se bolest srčanih zalistaka može dijagnosticirati ranije od reumatske groznice.
5. Rekurentni oblik traje dugo s pojavom akutnih napada s teškim manifestacijama bolesti, dolazi do pogoršanja u van sezone (proljeće, jesen). Tokom perioda remisije nema zatišja simptoma. Bolest nastavlja da brzo napreduje, brzo zahvaćajući unutrašnje organe.

Reumatizam se može manifestirati kao kompleks za njega karakterističnih sindroma sa oštećenjem srca, kože, membrana mozga, zglobova i pluća te zahvaćenošću procesa jednog organa. U teškim slučajevima, proces se može proširiti na bubrege, krvne žile.

Simptomi bolesti

Znakovi razvoja reumatizma mogu se vidjeti tjedan dana kasnije, u nekim slučajevima dvadeset i jedan dan nakon infektivne patologije. Osoba ima oštro shvaćenu temperaturu do visoke vrijednosti prethodila je jaka zimica.

Bubnovsky: Umoran od ponavljanja! Ako vas bole koljena i zglob kuka, hitno uklonite iz hrane...

Koliko puta ponoviti! Ako vas počnu bole koljena, laktovi, ramena ili kukovi, postoji akutna nestašica u tijelu...

Zglobovi postaju bolni i blago natečeni, praćeni neprijatnim bolom. Pacijent osjeća slabost, razvija simptome tahikardije, pojačava se rad znojnih žlijezda.

Nakon kratkog vremenskog perioda, simptomi postaju jači:

• svi zglobovi otiču, postaju vrući i crveni na snimanju, sa jakim bolom pri palpaciji i lokalnom pritisku;
• sa strane srca javlja se ubrzan rad srca i otkazivanje srčanog ritma, bol iza grudne kosti.

Akutni tok je praćen oštećenjem vezivnog tkiva u različitim organima. Postoji pet karakterističnih sindroma reumatizma.

reumatske bolesti srca

Oštećenje srčanih mišića uočeno je kod osam od deset pacijenata sa reumatizmom. Upala se manifestuje ubodne bolove u srcu, lupanje srca, aritmija, kratak dah, lupanje srca, kašalj tokom vježbanja. Osoba postaje letargična, brzo se umara, nema apetita, pojavljuje se apatija.

Tjelesna temperatura ne prelazi 38 stepeni. Srce se povećava u veličini, prilagođavajući se stresu opće upale. Postoji smanjenje krvni pritisak, znojenje. Prilikom slušanja dijagnosticiraju se patološki šumovi i grubi poremećaji srčanog ritma.

U teškim slučajevima primećuju se teška kršenja srčane aktivnosti:

• bol u srcu se pojačava;
• nedostatak daha je prisutan u mirovanju;
• puls postaje tih;
• postoje znaci poremećene periferne cirkulacije;
• komplikacija može biti srčana astma ili plućni edem.

Reumopoliartritis

Upala u zglobovima pojavljuje se istovremeno s promjenama na srcu. Lezija počinje velikim zglobovima.

Javljaju se svi znakovi klasične upale:

• jaka bol pri kretanju u mirovanju, u malim zglobovima simptom je promjenjiv: pojavljuje se u jednom ili drugom zglobu;
• zglobovi oteknu, često simetrično;
• koža iznad bolne tačke postaje crvena i vruća pri palpaciji;
• motorička funkcija je poremećena.

Stanje je komplicirano činjenicom da bole mnogi zglobovi, tjelesna temperatura raste do 39 stepeni, fluktuacije vrijednosti tokom dana mogu doseći jedan stepen. U tom slučaju pacijent postaje slab, dolazi do krhkosti krvnih žila s čestim krvarenjem iz nosa.

Reumatizam je opći upalni proces koji uključuje vezivno tkivo uzrokovan beta-hemolitičkim streptokokom grupe A.
Akutna reumatska groznica je sistemska inflamatorna bolest vezivnog tkiva sa pretežnom lokalizacijom u kardiovaskularnom sistemu. razvija se kod predisponiranih osoba u vezi s infekcijom uzrokovanom beta-hemolitičkim streptokokom grupe A.

Klasifikacije

1. Klasifikacija A. I. Nesterova (1964.)

2. Kongres reumatologa SSSR-a, 1985.
A. Aktivni reumatizam (reumatizam u aktivnoj fazi)
- bez zahvatanja srca (reumatoidni artritis, poliartritis, koreja)
- sa zahvaćenošću srca (primarni reumatski karditis, rekurentna reumatska bolest srca bez defekta ili sa defektom)

3. Međunarodna statistička klasifikacija X revizija.
Akutna reumatska groznica:
- nema srčane insuficijencije
- sa zatajenjem srca
- koreja
hronične reumatske bolesti

Patogeneza imunoloških bolesti

Faza I: formiranje imunološkog kompleksa, aktivacija komplementa
P faza: migracija makrofaga i mastocita, procesi alteracije i poremećaji mikrocirkulacije
Faza III: kršenje procesa koagulacije krvi s razvojem mikrotromboze i mikronekroze

Faze reumatskog procesa

1. Alterativno-eksudativni (3-4 sedmice)
2. Proliferativno (1-5 mjeseci)
3. Razvoj reumatske skleroze (5-6 mjeseci)
"Cijeli reumatski proces traje oko 6 mjeseci" (V.T.Talalaev)

Faktori patogenosti streptokoka

1. M-protein - ima antigena svojstva, smanjuje aktivnost leukocitne ATPaze, podstiče otpornost na fagocitozu.
2. Streptolizin – S – ima direktan toksični efekat na eritrocite, trombocite, ćelije miokarda i bubrega povećavajući permeabilnost njihovih ćelijskih i lizozomalnih membrana.
3. Streptolizin O - inducira proizvodnju citotoksičnih antitijela,
4. Streptohijaluronidaza - povećava propusnost tkiva za toksine
5. Streptoproteinaza - uzrokuje uništavanje proteinsko-mukopolisaharidnog kompleksa - glavne supstance vezivnog tkiva.
6. Hijaluronska kiselina - komponenta kapsule, koja ima hidrofilna svojstva, sprečava fagocitozu.

Kriterijumi za reumatizam

(A.A. Kisel - T. Jones - Svjetsko udruženje kardiologa - WHO (1988))
Veliki: karditis, poliartritis, koreja. prstenasti eritem i potkožni čvorovi
Mala: groznica. artralgija. prisustvo kvara ili reumatska groznica u anamnezi, EKG promjene
Dijagnoza je pouzdana u prisustvu 2 glavne i 1 ili 2 manje osobine i vjerojatna je u prisustvu 1 veće i 2 manja.
Rezervacija SZO: povezanost sa streptokoknom infekcijom je obavezna u vremenskom periodu karakterističnom za razvoj imunološke bolesti (10-14 dana).

Formulacija dijagnoze:

Reumatizam. a / ž, 1 žlica. aktivnost. Ponavljajući endomiokarditis. Kombinirani mitralni defekt s dominantnom stenozom. Kardioskleroza miokarda. Trajni oblik atrijalne fibrilacije. HNK PA Art.
Reumatizam, n/f. Kombinirani aortni defekt s dominantnom stenozom. Kardioskleroza miokarda. HNK PA Art.

Plan ispita:

1. Opšti test krvi
2. 2-satna termometrija
3. Proteinske frakcije
4. C-pretein
5. Titri antistreptolizin-o.antistreptohijaluronidaze i antistreptokinaze
6. EKG
7. FCG, ECHOCG, Doppler ECHOCG.

tretman:

1. Način rada na odjelu (ili krevet)
2. Penicilin 150000 jedinica. nakon 3 sata tokom 7-10 dana. (zatim bicilin-3 1500000 jedinica 1 put sedmično, zatim bicilin - 5 1500000 jedinica 1 put u 3 sedmice)
3. Voltaren (diklofenak natrijum) 50 mg 3 puta dnevno