Разбито сърце. Симптоми и оплаквания. Увеличаването на зоната на инфаркта възниква в басейна на същата артерия, чието запушване е причинило инфаркта. В този случай е възможно преходът на субендокардиален инфаркт към трансмурален или растеж на инфаркт в ширина с улавяне на съседни региони.

Руптурата на миокарда е една от най тежки усложненияранен инфаркт на миокарда.

Всички руптури на миокарда трябва да се разделят на ( 1 ) свободни счупвания на стении ( 2 ) вътрешни прекъсвания. Последните от своя страна включват 2.1. ) прекъсвания междукамерна преграда и ( 2.2. ) разкъсвания на папиларен мускул.

Механизмът на тяхното въздействие върху системната хемодинамика е различен: разкъсването на свободната стена най-често води до сърдечна тампонада, докато при разкъсване на интервентрикуларната преграда се получава шунтиране на кръвта от лявата камера към дясната, а при разкъсване на папиларната мускули, възниква тежка митрална регургитация.

Разкъсване на свободната стена на лявата камераоткрива се в 0,8-6,2% от случаите остър периодинфаркт на миокарда. Това е най-честата причина за смърт след повреда на помпата, като представлява 15% от смъртните случаи след инфаркт на миокарда. Руптура на свободната стена на лявата камера обикновено се получава при инфаркт на миокарда, включващ, от поне, 20% от камерната стена.

Има два времеви пика, при които настъпва разкъсване на свободната стена на лявата камера.: първите 24 часа и 3-5 дни, тоест можем да говорим за ( 1 ) рано и ( 2 ) късни почивки. Ранните разкъсвания са свързани с началните процеси на еволюцията на инфаркта с отлагане на колаген в зоната на белега, което все още не е настъпило, а късните - с разпространението на инфаркта в съседни тъкани.

Най-честа е руптурата на свободната стена на лявата камера(1 ) при пациенти с първи миокарден инфаркт, ( 2 ) в напреднала възраст и ( 3 ) сред жените.

Други рискови фактори включват(1 ) артериална хипертония в острата фаза на инфаркт на миокарда, ( 2 ) липса на ангина пекторис преди инфаркт, ( 3 ) липса на колатерален кръвен поток в миокарда, ( 4 ) Q-зъбци на ЕКГ, ( 5 ) употреба на кортикостероиди или нестероидни противовъзпалителни лекарства и ( 6 ) тромболитична терапия повече от 14 часа след инфаркт на миокарда (в същото време, въпреки факта, че рискът от руптура на миокарда се увеличава с късна тромболиза, навременната тромболитична терапия намалява риска от руптура).

В допълнение към острия период на миокарден инфаркт са описани разкъсвания на свободната стена на лявата камера като рядко усложнение на добутаминова стрес ехокардиография. Описани са и разкъсвания на миокарда, последвани от сърдечна тампонада и развитие на кардиогенен шок. в случай на наранявания на сърцето от проводник по време на коронарография. Това рядко усложнение понякога се наблюдава и след хирургични интервенции и инвазивни медицински процедури, наранявания и инфекции.

Клинични проявления са разнообразни и зависят предимно от ( 1 ) локализация и ( 2 ) размера на празнината. Обикновено пациентът умира внезапно или бързо от сърдечна тампонада и/или електромеханична дисоциация. Състоянието рядко се диагностицира приживе. Понякога обаче такава празнина протича подостро. Това може да се случи в случаите, когато тромбът затваря образувалата се дупка и свободната стена се счупва постепенно, „запоява“ се към перикарда и по този начин празнината се затваря. Ако състоянието се разпознае, тогава има шанс за оперативно лечение на такъв пациент.

В повечето случаи се проявява разкъсване на свободната стена на лявата камера кардиогенен шокили тежка хипотония със или без загуба на съзнание. Често такава празнина се предхожда от рязко увеличаване на болката, гадене, повръщане; на електрокардиограмата често се появява ново покачване на сегмента ST.

Остра руптура на свободната стена на лявата камера почти винаги фатално, обаче, под остро протичаневсе още има място за намеса, но това е по-рядко. Размерите на такова разкъсване на стената не са толкова големи и може частично да се тромбизира. Следователно кръвта бавно изпълва перикарда и клинична картинахемотомпонадата нараства постепенно, в продължение на часове и дори дни. Понякога това може да доведе до образуването на псевдоаневризма.

Обикновено средното време, изминало от момента на миокардния инфаркт до диагностицирането на псевдоаневризма, е 3,9 месеца. През първите 6 месеца след образуването има вероятност от разкъсване на фалшива аневризма. Често при този вариант на развитие на тампонада на преден план излиза синдромът на болката, който се появява няколко часа преди развитието на тампонада и е свързан с разкъсване на сърдечната стена, което постепенно се разпространява в дебелината на миокарда и го накисва с кръв.

Разкъсване на предната стенаобикновено се характеризира с повече остро нарушениехемодинамика и катастрофален изход. Разкъсването на задната и нежната стена често води до образуване на псевдоаневризма. Приетата теория относно образуването на псевдоаневризми е, че руптурата на миокарда е ограничена до съществуващи перикардни сраствания.

Разкъсвания на междукамерната преградасе срещат в 1-2% от случаите на миокарден инфаркт и в 12% от всички видове миокардна руптура. По принцип усложнението настъпва на 1-5-ия ден от инфаркта. Смята се, че при пациенти, подложени на тромболиза, разкъсването на интервентрикуларната преграда се случва по-рядко, но в по-ранен стадий на заболяването, отколкото тези, които не са подложени на тромболиза. В същото време има доказателства, че честотата на разкъсванията на интервентрикуларната преграда е намалена именно поради използването на тромболитична терапия.

По правило разкъсванията на интервентрикуларната преграда възникват при инфаркт на миокарда на предната преграда (60%), а в общи случаи с инфаркт на миокарда долна стенас разкъсване на задната базална преграда. при инфаркт на миокарда на предната преграда, септален дефект се появява по-близо до върха на сърцето, със задна (долна) преграда - в базална област. Вентрикуларният септален дефект се появява, като правило, при тежка многосъдова коронарна артериална болест.

Появата на шунтиране от лявата камера вдясно води до рязко намаляване на изхода от лявата камера, както и увеличаване на обема на кръвта в белите дробове, повишен кръвен поток към лявото предсърдие и лявата камера. Лявата камера, засегната от инфаркт на миокарда, не може да се справи с допълнителния обем кръв. В резултат на всичко по-горе се появява разкъсване на междукамерната преграда рязко влошаванесъстояние на пациента с развитие на белодробен оток и / или кардиогенен шок.

Признак за разкъсана междукамерна преградатакива пациенти ще имат груб тиган систоличен шумвляво от основата на гръдната кост или между нея и върха на сърцето. Ехокардиографското изследване потвърждава наличието на шънт и определя обема на кръвта, преминаваща през дефекта.

Руптура и авулзия на папиларния мускулводи до тежки митрална регургитация. По-често от пълното отделяне се наблюдават разкъсвания на главите на папиларните мускули. Обикновено тежката митрална недостатъчност при инфаркт на миокарда се проявява на 2-7-ия ден от заболяването (от 1 до 14 дни). Трябва да се има предвид, че много по-често острата митрална регургитация е следствие от остра дисфункция на папиларния мускул, а не от неговата руптура.

Клинично състоянието се проявявабелодробен оток и/или кардиогенен шок. Характерният пансистоличен шум при митрална регургитация може да не се дължи на рязко повишаване на налягането в неразширеното ляво предсърдие. В същото време, при всяко влошаване на състоянието на пациент с инфаркт на миокарда, придружено от белодробен оток или кардиогенен шок, трябва да се изключи остра митрална недостатъчност. рентгеново изследванев такива случаи бързо разкрива белодробна конгестия.

Ако има съмнение за разкъсване на свободната стена на миокарда на лявата камератрябва да се направи спешна ехокардиография. При откриване на течност в перикарда и с ултразвук и клинични симптомитампонада, пациентът трябва да се подложи на спешна перикардна пункция, да се приложат лекарства с положителен инотропен ефект (допамин) и / или да се проведе контрапулсация. Пациентът трябва незабавно да бъде прехвърлен в отделението по сърдечна хирургия. Спешната перикардиоцентеза се извършва най-добре на Larrey или Marfan.

Всички тези мерки (евакуация на течност от перикарда и инотропна подкрепа) имат само временен ефект и пациентът е показан за спешна сърдечна операция, което му дава шанс за оцеляване. За съжаление смъртността при спешни операции при разкъсване на миокарда на свободната стена на лявата камера остава висока – до 60%. Това обаче е по-добре от 100% смъртност при медикаментозно лечение.

С признаци на разкъсване на междукамерната преграданезабавно трябва да се извърши ехокардиография.

Ако се открие остър интервентрикуларен шънт, трябва:

(1 ) при тежки нарушенияхемодинамика за установяване на интрааортна контрапулсация;

(2 - ако е необходимо, въведете лекарства с положителен инотропен ефект и / или вазодилататори (нитрати);

(3 - ако респираторните нарушения се прехвърлят на изкуствена вентилация на белите дробове;

(4 ) за извършване на спешна коронарна ангиография, тъй като е доказано, че спешната реваскуларизация подобрява прогнозата на такива пациенти;

(5 ) сърдечната операция трябва да се извърши спешно, ако пациентът има относително стабилно състояние на хемодинамиката и незабавно в случаите на кардиогенен шок.

Остра митрална регургитация, придружен от нестабилна хемодинамика, изисква инсталиране на интрааортен балон за контрапулсация. Доказано е, че смъртността при такива пациенти, получаващи лекарствена терапия, достига 70%, докато при хирургично лечение е 40%.

Сърдечната операция трябва да се извърши спешно, тъй като винаги съществува риск от развитие на кардиогенен шок или други усложнения. Обикновено се извършва спешно митрално протезиране, въпреки че има съобщения за пластични, щадящи клапи операции.

Очевидно интрааортната контрапулсация трябва да се превърне в рутинна техника при лечението на остра сърдечна недостатъчност в резултат на всяко разкъсване на миокарда на лявата камера.

Класификация на усложненията на миокардния инфаркт

Болничната смъртност поради инфаркт на миокарда се дължи главно на сърдечна недостатъчност поради тежка систолна дисфункция на лявата камера и други усложнения на инфаркт на миокарда. Тези усложнения могат да бъдат разделени на

• механичен,
• електрически (аритмични),
• исхемичен,
• емболия и
• възпалителни (например перикардит).

Механични усложнения

Те включват такива опасни усложнения, как

• разкъсване на междукамерната преграда,
• разкъсване на папиларен мускул,
• разкъсване на свободната стена на лявата камера,
• голяма аневризма на лявата камера,
• ляво сърдечна недостатъчност,
• кардиогенен шок,
• динамична обструкция на изходния тракт на лявата камера,
• дясна вентрикуларна недостатъчност.

Разкъсване на междукамерната преграда

Преди появата на тромболизата това усложнение се наблюдава при 1-2% от пациентите и е причина за 5% от смъртните случаи в острия период на инфаркт на миокарда. С навлизането на тромболизата честотата на разкъсванията на интервентрикуларната преграда значително намалява. В проучването GUSTO-1 той е приблизително 0,2%. Разкъсванията на камерната преграда са по-чести при възрастни хора, жени, непушачи, както и при артериална хипертония, предни инфаркти, висока сърдечна честота и левокамерна недостатъчност при постъпване. Преди това разкъсванията се случваха на 2-5-ия ден от инфаркта, но с появата на тромболизата те започнаха да се появяват по-рано: половината от разкъсванията се появяват на първия ден. Въпреки това, тромболизата не повишава риска от разкъсване на междукамерната преграда.

Клинична картина

В началото разкъсването на междукамерната преграда може да протече почти безсимптомно, без ортопнея и стагнация в малкия кръг. Повторната поява на гръдна болка, белодробен оток, хипотония и шок може да се появи по-късно и да се увеличи много бързо. Въпреки това, хемодинамиката може да се влоши и постепенно: развива се хипотония, дясна и левокамерна недостатъчност; в този случай появата на нов шум ще бъде първият симптом.

Физическо изследване

Трябва да се подозира руптура на камерната преграда, когато нов пансистоличен шум, особено при едновременно влошаване на хемодинамиката и развитие на сърдечна недостатъчност в двата кръга на кръвообращението. Резултатите от физическия преглед при приемане трябва да бъдат точно записани, така че по-късно да има с какво да се сравнят. Физикалният преглед за инфаркт се повтаря редовно.

• Шумът обикновено се чува най-добре отдолу от левия край на гръдната кост, в половината от случаите е придружен от систолично треперене. При голямо разкъсване и тежка сърдечна недостатъчност или шок, шумът може да е тих или да липсва, така че липсата на шум не позволява да се изключи разкъсване на интервентрикуларната преграда.
• Разликите в шума при разкъсване на междукамерната преграда и митрална недостатъчност поради разкъсване на папиларния мускул са показани в таблицата. Шумът може да се проведе до основата и до върха на сърцето. Може би появата на III сърдечен звук, силен белодробен компонент на II тон и признаци на трикуспидна недостатъчност.

Морфология

Дефектът обикновено се появява на границата на миокардния инфаркт. При предния инфаркт най-често това е апикалната част на септума, а при долния - базалната му част. Разкъсванията на камерната преграда почти винаги възникват при трансмурален миокарден инфаркт. В резултат на празнината не е задължително да се образува един голям дефект, в 30-40% от случаите се открива мрежа от извити проходи. Множествените дефекти са особено чести при долните миокардни инфаркти.

• На ЕКГв около 40% от случаите се откриват AV блок или интравентрикуларни проводни нарушения.

• ехокардиография

1. EchoCG с цветен доплер изследване е най-добрият методдиагноза руптура на камерната преграда.

а. Базалните разкъсвания на интервентрикуларната преграда се виждат от парастерналния подход по дългата ос на лявата камера с отклонение на равнината на сканиране медиално и от апикалните и субкосталните подходи по дългата ос на лявата камера.

b. Апикалните руптури на междукамерната преграда се виждат най-добре от четирикамерна позиция.

2. Понякога, за да се изясни размерът на дефекта, се извършва трансезофагеална ехокардиография.

3. EchoCG ви позволява да определите размера на дефекта и количеството на кръвта отляво надясно. Изхвърлянето се изчислява от съотношението на кръвния поток през белодробната клапа и аортната клапа.

4. Освен това с с помощта на ехокардиографияоценка на систолната камерна функция, която до голяма степен определя смъртността.

• Катетеризация на дясно сърце(виж детайлите)

Увеличаването на насищането с кислород в белодробната артерия и дясната камера позволява да се постави диагнозата руптура на камерната преграда. Много е важно да се определи точно нивото, при което се наблюдава повишаване на съдържанието на кислород в кръвта, тъй като е описано повишаване на съдържанието на кислород в клоните на белодробната артерия при остра тежка митрална недостатъчност. Под контрола на флуороскопията се измерва насищането на кръвта с кислород в горната и долната празна вена, дясното предсърдие, дясната камера и белодробния ствол.

1. Нормално насищането на кръвта с кислород в горната куха вена е 64-66%, в долната - 69-71%, а в дясното предсърдие, дясната камера и белодробната артерия - 64-67%.

2. Шунтиране отляво надясно през дефект на междукамерната преграда обикновено води до повишаване на насищането с кислород между дясното предсърдие и дясната камера, или белодробна артерия 8% или повече.

3. Нулираната стойност се изчислява по формулата:

Qp - белодробен кръвен поток,

Qs - системен кръвен поток,

SaO2 - насищане на артериалната кръв с кислород,

S v O 2 - смесен венозна кръв,

S PV O 2 - кръв в белодробните вени,

S PA O 2 - кръв в белодробната артерия.

При вродени малформации шънт с Qp/Qs 2,0 или повече се счита за голям и обикновено изисква хирургично затваряне на дефекта. При инфаркт на миокарда всяко разкъсване на междукамерната преграда изисква хирургично лечениенезависимо от нулираната стойност.

4. При интракардиално шунтиране термодилуцията дава неточна оценка на сърдечния дебит, така че трябва да се използва методът на Fick. За правилна оценкасърдечен дебит, съдържанието на кислород в смесената венозна кръв се определя непосредствено преди нивото на изхвърляне (т.е. с дефект на камерната преграда - в дясното предсърдие или вена кава).

Съгласно уравнението на Фик, сърдечният дебит (l/min) се изчислява по формулата:

където V O 2 - консумация на кислород в ml / min,

1,34 е обемът на кислорода в ml, който се свързва с 1 g хемоглобин; кислородното насищане на артериалната и венозната кръв (S a O 2 и S v O 2) се взема на фракции.

Лечение

• Ранно хирургично лечениепоказано на всички пациенти, дори и със стабилна хемодинамика.

• Медицинско лечение

1. По-рано се смяташе, че резултатите са по-добри при забавена операция, което се обясняваше със заздравяването на крехката миокардна тъкан. Очевидно обаче подобна идея е погрешна: най-малко тежките пациенти оцеляват преди операцията с тази тактика. Смъртността при руптура на междукамерната преграда през първите 72 часа е 24%, а през първите 3 седмици. – 75%. Операцията трябва да се извърши възможно най-скоро.

2. Вазодилататоринамаляване на ляво-десния шънт и увеличаване на сърдечния дебит чрез намаляване на периферното съдово съпротивление, но преференциалното намаляване на белодробното съдово съпротивление може да доведе до увеличаване на шънта. Най-доброто лекарство – натриев нитропрусид IV в началната доза от 5-10 mcg / kg / min, последвано от нейното повишаване до постигане на средно кръвно налягане от 70-80 mm Hg. Изкуство.

• Ендоваскуларни методи

Ако няма изразено аортна недостатъчност, след това в очакване на операцията възможно най-скоро започва интрааортна балонна контрапулсация. Тя намалява систолно наляганев аортата, фракцията на шънта, увеличава коронарния кръвен поток и поддържа кръвното налягане. Освен това става възможно да се избере дозата на вазодилататорите под инвазивен хемодинамичен контрол.

• Хирургичното затваряне на дефекта е най-добрият метод за лечение, дори и при стабилна хемодинамика.

1. При кардиогенен шок и полиорганна недостатъчност леталността на операцията е висока, което служи като допълнителен аргумент в полза на ранната хирургична интервенция - преди развитието на тези усложнения.

2. Смъртността също е висока при базални руптури на септума при долни инфаркти. Тя е 70%, а при предни инфаркти - 30%. Това се дължи на техническата сложност на операцията и често възникващата необходимост от едновременна пластика. митрална клапаза неговата недостатъчност, което не е необичайно при тези пациенти.

3. При пациенти със стабилна хемодинамика смъртността е по-ниска при ранно хирургично лечение, отколкото при очаквано лечение с отложена хирургия.

4. Хирургичното затваряне на дефекта на камерната преграда е най-доброто лечение. Но сега се появяват ендоваскуларни методи, които могат да бъдат добра алтернатива на хирургичното затваряне, когато последното е неефективно или при много тежки пациенти.

Митрална недостатъчност

Според проучването GUSTO-I, митралната недостатъчност влошава прогнозата на миокардния инфаркт. Лека и умерена митрална недостатъчност при миокарден инфаркт се развива доста често - при 13-45% от пациентите. Дори леката митрална регургитация влошава прогнозата.

Митралната регургитация при инфаркт на миокарда може да има няколко причини:

• разширяване на митралния анулус с дилатация на лявата камера
• дисфункция на долния папиларен мускул поради нарушен контрактилитет на стената на лявата камера на мястото на нейното прикрепване
• частично или пълно прекъсванехорди или папиларни мускули.

В повечето случаи митралната недостатъчност е преходна, безсимптомна и не води до сериозни последствия. Тежка митрална недостатъчност с разкъсване на папиларния мускул - животозастрашаващано лечимо усложнение на инфаркт на миокарда. Преди това се смяташе, че разкъсването на папиларния мускул най-често се случва на 2-7-ия ден от сърдечния удар. Но според регистъра ШОК разкъсването на папиларния мускул настъпва средно 13 часа след началото на инфаркта. Руптурата на папиларния мускул е причина за кардиогенен шок в 7% от случаите и смърт поради миокарден инфаркт в 5% от случаите. Честотата на това усложнение е 1%.

Клинична картина

Руптурата на папиларния мускул е по-честа при долните инфаркти. Тромболизата намалява броя на разкъсванията, но те се появяват по-рано. Понякога, при съществуващо предразположение, хемодинамичното претоварване, което възниква по време на инфаркт на миокарда, може да доведе до разкъсване на хордата.

• Симптоми и оплаквания

Пълното разкъсване на папиларния мускул е рядко и обикновено води до незабавен шок и смърт. При разкъсване на една или две глави на папиларния мускул внезапно възниква тежък задух, развива се белодробен оток и кардиогенен шок.

• Физическо изследване

На върха на сърцето се появява нов пансистолен шум, излъчващ се към аксиларната област или към основата на сърцето. При руптура на долномедиалния папиларен мускул шумът се носи по левия ръб на гръдната кост и може да бъде сбъркан с шум с руптура на междукамерна преграда или аортна стеноза. Силата на шума не позволява да се прецени тежестта на митралната недостатъчност. При нисък сърдечен дебит или високо ляво предсърдно налягане, градиентът на налягането спада бързо, така че шумът може да е тих или да липсва.

Патогенеза

Разкъсването на папиларния мускул често се случва при долни инфаркти. В този случай долномедиалният папиларен мускул страда, тъй като получава кръвоснабдяване само от задния низходящ клон. Антеролатералният папиларен мускул има двойно кръвоснабдяване: от предната низходяща и циркумфлексната артерия.

В половината от случаите руптурата на папиларния мускул настъпва при относително малки инфаркти.

Допълнителни методи за изследване

• ЕКГ обикновено показва признаци на долен или заден инфаркт на миокарда.
• Рентгенографията на гръдния кош може да покаже признаци на венозен застой в белодробната циркулация. Понякога венозен застой може да бъде само в горен лоб десен бял дробпоради струя регургитация, насочена в десните белодробни вени.

Диагностика

• Доплер ехокардиографията е най-добрият диагностичен метод.

1. При тежка митрална недостатъчност обикновено се вижда люлеещо се (висящо) платно на митралната клапа.

2. Изследването с цветен доплер разграничава руптурата на папиларния мускул с тежка митрална регургитация от руптурата на камерната преграда.

3. Ако струята на регургитация е насочена назад, може да е трудно да се оцени нейната величина по време на трансторакална ехокардиография. В тези случаи трансезофагеалната ехокардиография помага да се оцени тежестта на митралната недостатъчност и да се разбере причината за нея.

• Катетеризация на белодробна артерия

На PAP кривата могат да се появят високи вълни V. Но същите вълни V се появяват при разкъсване на междукамерната преграда поради рязко увеличаване на венозното връщане от белите дробове към неразтегнатото ляво предсърдие. При тежка митрална недостатъчност, едновременно с V вълни, е възможно повишаване на съдържанието на кислород в белодробната артерия в сравнение с дясното предсърдие. Това създава допълнителни трудности при диференциална диагноза на митрална недостатъчност и руптура на камерната преграда. За да се направи разлика между тези две състояния, трябва да се вземат предвид следните обстоятелства.

1. Изразена V вълна на кривата на налягането в белодробната артерия, предхождаща инцизурата, почти винаги показва тежка митрална регургитация.

2. Кръвта за определяне на съдържанието на кислород трябва да се вземе от белодробния ствол, а не от клоновете на белодробната артерия; за това позицията на катетъра се определя с помощта на флуороскопия.

Лечение

• Тактика

На първо място, изключва се разкъсване на папиларния мускул, тъй като това състояние изисква активно лечение с лекарстваи спешна хирургия.

• Медицинско лечение

1. Вазодилататорите са много ефективни при остра митрална регургитация. Натриевият нитропрусид намалява периферното съдово съпротивление, намалява фракцията на регургитация и увеличава ударния обем и сърдечния дебит. Началната доза е 5-10 mcg / kg / min, след това дозата се избира така, че средното кръвно налягане да е 70-80 mm Hg. Изкуство.

2. При артериална хипотония не се предписват вазодилататори, в тази ситуация е показана интрааортна балонна контрапулсация. Намалява следнатоварването на лявата камера, подобрява коронарната перфузия и увеличава сърдечния дебит. При артериална хипотония вазодилататори могат да се предписват след инсталиране на интрааортен балон. При умерена митрална регургитация след миокарден инфаркт обикновено са достатъчни вазодилататори.

• Коронарна ангиопластика

Подобряване на хемодинамиката и намаляване на митралната недостатъчност може да настъпи след коронарна ангиопластика в случай, че тежката митрална недостатъчност е причинена не от разкъсване на папиларния мускул, а от неговата исхемия. При истинско разкъсване на папиларния мускул ендоваскуларните методи са безполезни.

• хирургия

При разкъсване на папиларния мускул, спешна операция.

1. Без операция прогнозата е изключително неблагоприятна. Въпреки факта, че смъртността при спешни операции е по-висока, отколкото при планираните операции и достига 20-25%, хирургичното лечение е показано за всички пациенти.

2. Преди операцията се извършва коронарография, тъй като коронарен артериален байпасподобрява незабавната и дългосрочната прогноза след операция на митралната клапа.

3. При лека митрална регургитация, която не се повлиява от вазодилататори, възстановяването на митралната клапа може да помогне. Смяната на клапан често се избягва.

Разкъсване на свободната стена на лявата камера

Това усложнение се среща при 3% от пациентите с миокарден инфаркт. Разкъсване на свободната стена на лявата камера Причина за всяка десета смърт от инфаркт на миокарда. През първите 5 дни след инфаркт се получават половината от разкъсванията, през първите 2 седмици. – 90% прекъсвания. Руптура на свободната стена на лявата камера се среща само при трансмурални миокардни инфаркти.

Рисковите фактори включват:

• напреднала възраст,
• женски пол,
• артериална хипертония,
• първият ,
• слабо развита колатерална циркулация.

Клинична картина

1. Остро протичане

При остро протичане се развива сърдечна тампонада, електромеханична дисоциация и моментална смърт. Начинаещо разкъсване може да бъде индикирано от внезапна поява на гръдна болка след напъване или кашляне.

2. Подостро протичане

Понякога разкъсването на свободната стена на лявата камера може да продължи подостро поради образуването на фалшива аневризма на лявата камера. Характеризира се със същата болка като при перикардит, гадене и хипотония. При ретроспективен анализ на голям брой пациенти с инфаркт на миокарда, руптура на свободната стена на лявата камера е настъпила в 6,2% от случаите. В около една трета от случаите протича подостро. Ехокардиографията може да покаже перикарден излив и фалшива аневризма.

Физическо изследване

Субакутна руптура може да бъде показана от югуларно венозно раздуване, парадоксална пулсация, приглушени сърдечни тонове и перикардно триене. Освен това при разкъсване на свободната стена и образуване на фалшива аневризма може да се появи нов двукомпонентен систолно-диастоличен шум.

Патогенеза

Разкъсванията на свободната стена на лявата камера отчасти се дължат на повишената смъртност през първите 24 часа след тромболизата. въпреки това обща честотаразкъсванията на свободната стена на лявата камера по време на тромболиза не се увеличават. Разкъсването може да се случи навсякъде, но е най-предразположено към него страничната стена на лявата камера.

Разкъсванията на свободната стена на лявата камера се делят на три вида.

• Разкъсванията от тип I се появяват в първите 24 часа от миокардния инфаркт, те се появяват в миокарда, който все още не е изтънен.Честотата на такива разкъсвания се увеличава при тромболиза.
• Разкъсванията от тип II възникват поради миокардна ерозия в областта на инфаркта.
• Тип III руптури са късни руптури, които възникват при изтънен миокард. Честотата на руптурите от тип III намалява при тромболиза. Счита се, че руптурите от тип III са причинени от динамична обструкция на изходния тракт на лявата камера, което увеличава напрежението в стената на лявата камера.

Допълнителни методи за изследване

В допълнение към признаците на миокарден инфаркт на ЕКГ може да има AV нодален или идиовентрикуларен ритъм, намаляване на амплитудата на зъбите и високи Т вълни в гръдните отвеждания. Руптурата често се предхожда от брадикардия.

Диагностика

При острия ход на разкъсване на свободната стена на лявата камера обикновено няма време за диагностика.

• ехокардиографияв подостър курс позволява да се идентифицират признаци на сърдечна тампонада:
  • колапс на дясното предсърдие за повече от една трета от систолата,
  • деснокамерен колапс в диастола
  • разширяване на долната празна вена и изчезването на колапса й при вдишване,
  • изразена зависимост максимална скоространно диастолно пълнене на лявата (повече от 25%) и дясната (повече от 40%) вентрикули от респираторните фази.

• Сърдечна катетеризация

Изравняването на налягането в дясното предсърдие, крайното диастолно налягане на дясната камера и PAWP показва сърдечна тампонада.

Лечение

• Тактика

Основната цел е бързо диагностициране и извършване на спешна операция.

• Медицинско лечениесамо по себе си неефективно, но необходимо в очакване на операцията.
• Перикардиоцентеза

Исхемични усложнения на инфаркт на миокарда

Клинична картина

1. Разширяване на инфарктната зонавъзниква в басейна на същата артерия, чието запушване е причинило инфаркт. В този случай е възможен преходът на субендокардиален инфаркт към трансмурален или растеж на инфаркт в ширина с улавяне на съседни области.

• Характеризира се с постоянна или повтаряща се гръдна болка, поява на нови ЕКГ промени и продължително повишаване на активността на CPK.
• С ехокардиография или миокардна сцинтиграфия можете да видите увеличение на засегнатата област в сравнение с това, което е било непосредствено след инфаркт.

2. Постинфарктна ангина

• Постинфаркт се нарича в периода от няколко часа до 30 дни след инфаркт на миокарда. Среща се при 24-60% от пациентите и е по-често при инфаркти без ST елевация и след тромболиза.
• Постинфарктната стенокардия повишава риска внезапна смърт, повтарящи се инфаркти и други усложнения.
• Патогенезата на постинфарктната ангина пекторис е същата като нестабилна стенокардиятака че лечението трябва да е подходящо.

3. Повторен инфаркт

Обикновено се случва при повторно запушване на артерията, в басейна на която е настъпил инфаркт. Повторното запушване обаче не винаги причинява повторен инфаркт. При коронарография се открива повторна оклузия при 5-30% от пациентите, което влошава прогнозата. Диагностицирането на втори сърдечен удар в друга област през първите 24-48 часа след първия сърдечен удар може да бъде трудно. Трудно е да се разграничи от увеличаване на зоната на първоначалния инфаркт. Повтарящи се инфаркти се развиват при приблизително 4,7% от пациентите. Рисковите фактори включват възраст над 70 години, женски пол, диабети анамнеза за миокарден инфаркт.

• Може да бъде трудно да се разпознаят ЕКГ признаци на рецидивиращ инфаркт на фона на промените, причинени от първоначалния инфаркт.
• CPK и неговата MB фракция са по-важни от тропонините за диагностицирането на рецидивиращ инфаркт. Повторен инфаркт показва повишаване на активността на CPK MB фракцията след нейното нормализиране или увеличение с повече от 2 пъти в сравнение с предишните стойности.
• С ехокардиография можете да видите нови зони на нарушена локална контрактилност.

Лечение

Медицинско лечение

В случай на повтаряща се миокардна исхемия, активно лечениеаспирин, хепарин, нитрати и бета-блокери.

Ендоваскуларни методи

• Интрааортна балонна контрапулсацияизползва се при артериална хипотония и тежка левокамерна недостатъчност.
• След стабилизиране на състоянието, коронарография. Ако състоянието остане нестабилно, то се извършва спешно. Коронарна ангиопластика и коронарен байпасподобряване на прогнозата.

Тромбоемболизъм

Тромбоемболия на артериите голям кръгкръвообращението с очевидни клинични прояви се среща при 2% от пациентите с миокарден инфаркт, по-често с предни инфаркти. Париеталната тромбоза на лявата камера се среща в 20% от случаите на миокарден инфаркт. При големи предни инфаркти тази честота достига 60%.

Клинична картина

Симптоми

Най-честата проява на тромбоемболия е инсулт, но са възможни и исхемия на крайниците, бъбречен инфаркт и мезентериална исхемия. Тромбоемболията най-често се появява през първите 10 дни от сърдечния удар.

Физическо изследване

Проявите на тромбоемболия зависят от нейната локализация.

• При инсулти се появяват неврологични симптоми.
• При тромбоемболия на артериите на ръцете и краката се наблюдава охлаждане на засегнатия крайник, болка и липса на периферен пулс.
• Бъбречният инфаркт може да бъде придружен от хематурия и болки в гърба.
• Мезентериалната исхемия причинява коремна болка и кървава диария.

Лечение

1. В случай на големи предни инфаркти и париетална тромбоза, хепариновата инфузия се извършва интравенозно в продължение на 3-4 дни, APTT се поддържа на ниво от 50-65 s.

2. Варфарин за 3-6 месеца се предписва за париетална тромбоза и големи области на нарушен контрактилитет според ехокардиографията.

3. Едно проучване показа, че след големи инфаркти антикоагулантната терапия с хепарин, последвана от варфарин (INR 2 до 3), намалява честотата на емболичен инсулт в рамките на един месец от 3 на 1%

Перикардит

Ранен (епистенокарден) перикардит

Това усложнение се среща в около 10% от случаите. Възпалението обикновено се развива в рамките на 24-96 часа след инфаркт на миокарда.

Клинична картина

Епистенокардитният перикардит възниква при трансмурални инфаркти. В повечето случаи протича безсимптомно, понякога се чува перикардно триене.

• Симптоми

1. Пациентите се оплакват от прогресивна, силна, продължителна болка в гърдите. Болката зависи от положението на тялото: тя се увеличава в легнало положение и отслабва, когато пациентът седне и се наведе напред. Болката наподобява плевралната болка по природа: засилва се при вдишване, кашляне и преглъщане.

2. Облъчването на болката към предния ръб на трапецовидния мускул е почти патогномонично за острия перикардит и не се среща при ангина пекторис. Освен това болката може да се излъчва към врата и по-рядко към ръката или гърба.

• Физическо изследване

Триенето на перикарда е патогномонично за перикардит, но може да бъде интермитентно.

1. Чува се най-добре отдолу от левия край на гръдната кост при аускултация с мембрана на фонендоскоп.

2. Шумът се състои от три фази, съответстващи на предсърдна систола, камерна систола и камерна диастола. В около 30% от случаите шумът е двуфазен, в 10% е монофазен.

3. При появата на перикарден излив силата на шума може да стане нестабилна, но се чува дори при значително количество излив.

Патогенеза

Обикновено перикардитът е фибринозно възпаление, което се появява в областта на перикарда в съседство с инфарктната зона. Перикардното триене е по-често при големи инфаркти и показва възможността за хемодинамични нарушения.

Допълнителни методи за изследване

• ЕКГ е основният метод за диагностициране на перикардит. Въпреки това промените в ЕКГ, причинени от миокарден инфаркт, могат да го затруднят. За разлика от исхемията, която се характеризира с фокални промениЕКГ, с перикардит, промените са видими в почти всички отвеждания.

1. На повишен ST сегмент с перикардит понякога има вдлъбнатина, след това има форма на седло.

2. При перикардит се образуват отрицателни Т вълни след връщането на ST сегмента към изолинията, докато при инфаркт на миокарда отрицателните Т вълни могат да се появят дори при повишен ST сегмент.

3. ЕКГ промениПерикардитът обикновено преминава през четири етапа:

• Рентгенографията на гръдния кош няма диагностична стойност.
• Ехокардиографията може да открие перикарден излив голяма вероятностпоказва перикардит. Липсата на излив обаче не изключва тази диагноза.

Лечение

• Аспирин

Това е основното лекарство за епистенокардит перикардит, прилага се в доза от 650 mg на всеки 4-6 часа.

• Други НСПВС и глюкокортикоиди не се използват. Те могат да попречат на заздравяването на миокарда и да насърчат разтягане на инфарктната зона.

Късен перикардит (синдром на Dressler)

Честотата на това усложнение е 1-3%. Синдромът на Dressler се появява 1-8 седмици след инфаркт. Патогенезата му е неизвестна, смята се, че в основата са автоимунни реакции.

Клинична картина

Характерни са гръдна болка, включително плеврална болка, треска, артралгия, неразположение и повишаване на броя на левкоцитите и ESR. Ехокардиографията може да покаже перикарден излив.

Лечение

Същото като при епистенокардит перикардит - аспирин. НСПВС и глюкокортикоиди могат да се използват 4 седмици след инфаркт на миокарда при тежки случаи. Колхицинът може да помогне при рецидивиращ перикардит.

Литература:

1. Б. Грифин, Е. Топол "Кардиология" М. 2008 г

2. М. Фрид, С. Гринс "Кардиология" М. 1996 г

3. В.Н. Коваленко "Ръководство по кардиология" К. 2008 г

4. Учебник по сърдечносъдова медицина (март 2002 г.): от Eric J Topol MD, Robert M Califf MD, Jeffrey Isner MD, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD от Lippincott Williams & Wilkins

5. Джон Р. Хамптън "ЕКГ на практика" Четвърто издание, 2003 г

Руптура на стената на лявата камера със сърдечна тампонада се среща при 1-3% от пациентите с миокарден инфаркт. От тях при 30-50% от пациентите празнината се появява в рамките на първия час, при 80-90% - през първите 2 седмици. По правило разкъсването на сърцето води до смърт. В 25% от случаите се получава подостро разкъсване на стената на лявата камера, което може да симулира реинфаркт на миокарда, тъй като болката и елевацията на ST сегмента се повтарят с понижаване на кръвното налягане. Развива се клиничната картина на сърдечна тампонада, потвърдена чрез ехокардиография. Единственият методлечението е оперативно. В тази статия ще разгледаме симптомите на разкъсване на свободната стена на лявата камера и основните признаци на разкъсване на свободната стена на лявата камера при хора.

Признаци на разкъсване на стената на лявата камера

Разкъсване на свободната стена на лявата камера често се случва, когато обширен инфарктмиокарда, както и на фона на артериална хипертония или при липса на предишна ангина пекторис.

Симптоми на разкъсване на стената на лявата камера

Клинично разликата се проявява чрез внезапно изчезване на пулса, рязък спадКръвно налягане (с сфигмоманометрия не се определя) и загуба на съзнание при поддържане на ЕКГ, което се нарича електромеханична дисоциация.

Разкъсване на междукамерната преграда

Разкъсване на интервентрикуларната преграда се среща при 1-3% от пациентите с миокарден инфаркт, а в 20-30% от случаите се развива през първите 24 часа.След 2 седмици вероятността от разкъсване на интервентрикуларната преграда е ниска. Смъртоносен изход без хирургическа интервенция се регистрира при 54% от пациентите през първата седмица и при 92% през първата година. Основните клинични признаци на остра руптура на междукамерната преграда са силен систоличен шум, излъчващ се вдясно от гръдната кост и клинично влошаване на състоянието на пациента поради тежка левокамерна недостатъчност (хипотония, белодробен застой). Трябва да се помни, че шумът с остро разкъсване може да бъде лек или напълно отсъстващ. Основният метод, потвърждаващ наличието на дефект, е доплеровата ехокардиография.

Малка степен на недостатъчност на митралната клапа при инфаркт на миокарда се наблюдава при почти 50% от пациентите, докато изразена степен е налице при 4%; в последния случай без хирургично лечение фатален изходсе среща в 24%. Причините за недостатъчност на митралната клапа могат да бъдат дисфункция или разкъсване на папиларните мускули.

Дисфункция на папиларния мускул

По-често се наблюдава дисфункция на папиларния мускул. По правило задният папиларен мускул е засегнат, тъй като антеролатералният мускул се кръвоснабдява от две артерии. Преходна дисфункция на папиларните мускули е възможна при исхемия на най-близкия сегмент на лявата камера. Клиничната проява на дисфункция на папиларния мускул е систоличен шум на върха на сърцето поради недостатъчност на митралната клапа. Дисфункцията се открива чрез ехокардиография и обикновено не изисква специални интервенции.

Разкъсване на папиларните мускули се среща при 1% от пациентите с инфаркт на миокарда. Най-често се засяга задният папиларен мускул. Клинично руптурата се проявява с внезапна поява на груб систолен шум и белодробен оток на 2-7 дни от началото на миокардния инфаркт. Тежестта на белодробния оток надвишава тази с руптура (дефект) на интервентрикуларната преграда. Диагнозата се потвърждава чрез ехокардиография: открива се "трептящо" платно на митралната клапа и степента на тежест на недостатъчността на митралната клапа се определя чрез доплерова ехокардиография. Смъртността без операция е 50% през първите 24 часа и 94% в рамките на 2 месеца.

Нарушения на ритъма и проводимостта при разкъсване на стената на лявата камера

Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да бъдат фатални.

Синусова брадикардия с разкъсване на стената на лявата камера

Синусова брадикардия се появява често, особено при миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера. При тежка артериална хипотония е необходимо да се прилагат 0,3-0,5 mg атропин IV, ако е необходимо, повторни инжекции (максимална обща доза 1,5-2 mg).

AV блок при разкъсване на стената на лявата камера

AV блок от първа степен обикновено не изисква лечение. Появата на AV блок II степен тип 1 (с периодични издания на Wenckebach) при миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера рядко води до хемодинамични нарушения. При увеличаване на признаците на хемодинамични нарушения се прилага атропин или се инсталира временен пейсмейкър. AV блок тип II (Mobitz) и AV блок III степенизискват инсталирането на временен пейсмейкър.

Вентрикуларни нарушениясърдечна честота с разкъсване на стената на лявата камера

Единични и сдвоени камерни екстрасистоли, кратки "протичания" на камерна тахикардия без хемодинамични нарушения не изискват лечение. С аритмии с синдром на болка, артериална хипотония, прояви на остра сърдечна недостатъчност изисква интравенозно болус приложение на левдокаин в доза от 50 mg за 2 минути, последвано от инфузия до обща доза от 200 mg. В случай на аритмия на фона на брадикардия, за да се увеличи сърдечната честота, се препоръчва въвеждането на атропин. С развитието на камерна фибрилация, както и със сърдечен арест, реанимацияв съответствие с препоръките на Европейския съвет по реанимация, 1998 г.

Суправентрикуларни аритмии при разкъсване на стената на лявата камера

Предсърдното мъждене се среща при 15-20% от пациентите с миокарден инфаркт. Доста често спира от само себе си. При ниска честота на ритъм и липса на промени в хемодинамиката, предсърдното мъждене не изисква специално отношение. При чест ритъм, признаци на сърдечна недостатъчност е необходимо да се приложи амиодарон в доза от 300-450 mg IV капково или електрическа дефибрилация. Други суправентрикуларни аритмии са редки и не изискват специална намеса.

23 януари 2019 г. Без коментари

Вентрикуларната септална руптура (IVS) е рядко, но фатално усложнение на инфаркт на миокарда (МИ). Събитието настъпва 2-8 дни след инфаркта и често провокира кардиогенен шок. Диференциалната диагноза на постинфарктния кардиогенен шок трябва да изключи свободно разкъсване на камерната стена и разкъсване на папиларните мускули.

За да се избегне високата заболеваемост и смъртност, свързани с това заболяване, пациентите трябва да бъдат подложени на спешно хирургично лечение. В съвременната медицинска практика постинфарктната руптура на IVS се признава за спешна хирургична помощ, а наличието на кардиогенен шок е индикация за интервенция. Може да се постигне дългосрочна преживяемост при пациенти, подложени на оперативна хирургия. Може да се наложи съпътстващо присаждане на коронарен артериален байпас (CABG). Използването на допълнителен CABG може да подобри дългосрочната преживяемост.

Операцията се извършва с трансинфарктен достъп и цялата реконструкция се извършва с протези, за да се избегне разтягане. Напредъкът в защитата на миокарда и подобрените протезни материали са допринесли значително за успешно лечениеРазкъсване на IVS. Подобрените хирургични техники (напр. инфарктектомия) и по-добрата периоперативна механична и фармакологична подкрепа са помогнали за намаляване на смъртността. Освен това развитието хирургични методиза възстановяване на перфорации в различни области на септума доведе до подобрени резултати.

В настоящата практика пациентите, подложени на ремонт на шънт, обикновено са по-възрастни и с по-вероятнополучавали тромболитични средства, което може да усложни възстановяването. След успешно възстановяване преживяемостта и качеството на живот са отлични дори при пациенти над 70 години.

Патофизиология

Септалното захранване идва от клонове на лявата предна низходяща коронарна артерия, задния низходящ клон на дясната коронарна артерия или периферната артерия, когато е доминираща. Инфарктът, свързан с руптура на IVS, обикновено е трансмурален и обширен. Около 60% от случаите са с инфаркт на предната стена, 40% с инфаркт на задната или долната стена. Задна междина IVS може да бъде придружен от недостатъчност на митралната клапа, вторична на инфаркт или дисфункция на папиларния мускул.

При аутопсия пациентите с руптура на IVS обикновено имат пълна оклузиякоронарна артерия с малък или никакъв колатерален поток. Липсата на колатерален кръвен поток може да е вторична съпътстващи заболяванияартерии, анатомични аномалии или миокарден оток. Понякога има множество перфорации на преградата. Това може да се случи по едно и също време или в рамките на дни един от друг.

Вентрикуларните аневризми обикновено се свързват с руптура на камерната преграда след инфаркт и допринасят значително за хемодинамичния компромис при тези пациенти. Докладваната честота на вентрикуларни аневризми варира от 35% до 68%, докато честотата на камерни аневризми самостоятелно след МИ без руптура на IVS е значително по-ниска (12,4%).

По естествена история на постинфарктна руптура на IVS голямо влияниехипертония, антикоагулантна терапия, напреднала възраст и евентуално тромболитична терапия. Естествената история на пациентите с руптура на камерната преграда след инфаркт е добре документирана и кратка. Повечето пациенти умират през първата седмица, а почти 90% умират през първата година; Някои доклади показват, че по-малко от 1% от пациентите са живи след 1 година.

Тази мрачна прогноза е следствие от остро обемно претоварване, причинено от двете вентрикули на сърцето, които вече са засегнати от голям миокарден инфаркт и понякога обширна коронарна артериална болест (CAD) на места, различни от вече инфарктните. Освен това може да има насложена исхемична регургитация на митралната клапа, вентрикуларен аневризъм или комбинация от тези състояния, което допълнително уврежда сърдечната функция. Потиснатата функция на лявата камера обикновено води до нарушена перфузия на периферните органи и смърт при повечето пациенти.

Няколко спорадични доклада показват, че някои индивиди с постинфарктна руптура на IVS, които са получили медицинско лечениеживеят няколко години. Въпреки че са постигнати много медицински постижения в нехирургичното лечение на тези пациенти, включително интрааортно изпомпване с балон, тези методи не са елиминирали необходимостта от операция.

Руптурата на междукамерната преграда е рядко усложнение на миокардния инфаркт. Въпреки че изследванията на аутопсията показват 11% от случаите на руптура на миокардната стена след инфаркт на миокарда, перфорацията на септалната стена е много по-рядко срещана, настъпваща при честота от приблизително 1-2%.

Диагностика

Рентгенография

Според рентгенография на гръдния кош 82% от пациентите с руптура на камерната преграда след инфаркт имат увеличение на лявата камера, 78% имат белодробен оток и 64% имат плеврален излив. Тези находки са неспецифични и не изключват други причини като руптура на папиларен мускул.

Трансторакалната ехокардиография в M-режим и трансезофагеалната ехокардиография също се използват за диагностициране на постинфарктна руптура на IVS. Резултатите от Echo-CG са подобрени с помощта на цветни доплерови образни техники. В допълнение, ехокардиографията ви позволява да изследвате наличието на някаква патология на митралната клапа.

Електрокардиография

Не могат да служат никакви електрокардиографски (ЕКГ) признаци диагностични критерииза постинфарктна руптура на IVS, въпреки че ЕКГ може наистина да предостави полезна информация. Постоянно увеличение ST сегментът, свързан с камерна аневризма, е често срещан. ЕКГ може да разкрие атриовентрикуларен блок при една трета от пациентите. ЕКГ може също да се направи, за да се предвиди анатомичното местоположение на разкъсване на преградата.

Катетеризация и измерване на налягането

Лявосърдечна катетеризация с коронарография се препоръчва при всички стабилни пациенти. Тази процедура отнема много време и има известна степен на усложнения; съответно при предписването на този диагностичен метод се изисква здрав разум.

Важен диагностичен тест за разграничаване на руптурата на IVS от недостатъчност на митралната клапа е катетеризацията на дясното сърце с катетър. При наличие на руптура на междукамерната преграда се повишава концентрацията на кислород между дясното предсърдие и белодробната артерия. В допълнение, мониторирането на налягането на заклинване на белодробните капиляри е полезно за диференциране на остра митрална регургитация от руптура на IVS.

Измерванията на ляво и дясно налягане са полезни при оценката на степента на бивентрикуларна недостатъчност и са полезни при проследяване на отговора на периоперативната терапия. Докато дясностранната недостатъчност е по-честа при пациенти с руптура на IVS след инфаркт, лявостранната недостатъчност и рефрактерният белодробен оток са по-изразени при пациенти с руптура на папиларен мускул. Въпреки това, една трета от пациентите с постинфарктна руптура на IVS също имат известна степен на MR вторично на левокамерна дисфункция. Само рядко руптурата на IVS е свързана и с руптура на папиларен мускул.

Лечение

Фармакологична терапия

Започнете фармакологична терапия в опит да осигурите хемодинамичната стабилност на пациента. Целта е да се намали последващото натоварване на сърцето и да се увеличи сърдечният дебит.

Вазодилататорите могат да се използват за намаляване на шунтирането отляво надясно, свързано с механичен дефект и следователно за увеличаване на сърдечния дебит. Интравенозният нитроглицерин може да се използва като вазодилататор и може да подобри миокардния кръвоток при индивиди с тежка коронарна артериална болест.

Когато се използват самостоятелно, инотропните средства могат да увеличат сърдечния дебит; въпреки това, без промени в съотношението на белодробния към системния кръвен поток (съотношение Qp към Qs), те значително повишават работата на лявата камера и миокардната кислородна консумация. Дълбокото ниво на кардиогенен шок при някои пациенти изключва лечение с вазодилататори, което често изисква подкрепа от вазопресори.

Вазопресорите значително повишават функцията на лявата камера и кислородната консумация на миокарда. В допълнение, те увеличават системното следнатоварване и допълнително увеличават съотношението Qp към Qs, като по този начин намаляват сърдечния дебит и значително увеличават потреблението на кислород от миокарда.

Интрааортната балонна контрапулсация осигурява най-много важни средствавременна хемодинамична подкрепа. Интрааортното балонно изпомпване намалява следнатоварването на лявата камера, като по този начин увеличава системния сърдечен дебит и намалява съотношението на белодробния към системния кръвен поток.

Хирургична терапия

Показания и противопоказания

С оглед на лошата прогноза за пациентите, получаващи медицинско лечение, диагнозата постинфарктна руптура на интервентрикуларната преграда сама по себе си е индикация за операция. В момента повечето хирурзи са съгласни с това ранна операцияефективни при минимизиране на риска от смъртност и заболеваемост. Успехът на оперативното лечение зависи от бързото медицинско стабилизиране на пациента и предотвратяването на кардиогенен шок.

Относителната безопасност на ремонта е установена след 2-3 седмици или повече след перфорация. Тъй като ръбовете на дефекта са станали по-здрави и по-влакнести, ремонтът става по-безопасен и лесен за извършване. Успешният клиничен резултат е свързан с адекватно затваряне на IVS; следователно, ако е възможно, потърсете множество дефекти както преди, така и по време на операцията.

Първоначално възстановяването трябва да се забави само когато пациентът е хемодинамично стабилно състояние, но трябва да има висока степен на увереност, че пациентът наистина е стабилен. При такива пациенти състоянието може внезапно да се влоши и да настъпи смърт. Критериите за забавено хирургично лечение включват следното:

Адекватен сърдечен дебит

Няма признаци на кардиогенен шок

Няма признаци и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност (CHF) или минимална употреба на пресорни агенти за контролиране на първоначалните симптоми

Без задържане на течности

Добра бъбречна функция

Естествената история на заболяването е такава, че малко пациенти се проявяват с тези признаци и симптоми. При повечето пациенти разкъсването на междукамерната преграда след сърдечен удар бързо води до влошаване на хемодинамичното състояние, с кардиогенен шок, тежък и нелечим симптоми на CHFи задържане на течности. Обикновено е необходима спешна операция. Висок хирургичен риск ранно възстановяванеприети поради повече висок рисксмърт без операция при такива обстоятелства.

В някои случаи има забавяне на диагнозата и назначаването на хирургическа интервенция. Въпреки че повечето пациенти с постинфарктна руптура на IVS се нуждаят от спешна операция, понякога пациентите, поради забавяне на диагнозата или насочване, може да са в състояние на полиорганна недостатъчност и може да не са кандидати за операция. Шансовете такъв пациент да оцелее след операцията са минимални; при тези обстоятелства поддържащата медицинска терапия може да бъде адекватна. Пациентите, които са в кома и имат кардиогенен шок, имат особено лоша прогноза след операция и операцията е най-добре да се избягва при такива обстоятелства.

Прогноза

Оперативната смъртност е пряко свързана с интервала между МИ и операцията. В ретроспекция клиничен анализ 41 пациенти, лекувани за постинфарктен дефект на камерната преграда, потвърдиха, че докато женски пол, по-напреднала възраст, хипертония, остър миокарден инфаркт на предната стена, липса на предишен остър миокарден инфаркт и късното пристигане в болница са свързани с по-висок риск от смъртност от остра руптура на IVS , времето от началото на острия миокарден инфаркт до операцията е най-много важен факторопределяне на оперативната смъртност и вътреболничната преживяемост.

Ако възстановяването на разкъсана междукамерна преграда след инфаркт се извърши 3 седмици или повече след инфаркт, смъртността е приблизително 20%; ако се извърши преди това време, смъртността достига 50%. Повечето очевидна причинаТова е, че колкото по-висока е степента на увреждане на миокарда и хемодинамичните нарушения, толкова по-спешна е необходимостта от ранна хирургична интервенция.

Когато се използва ранен оперативен подход, повечето проучвания показват обща смъртност под 25%. Смъртността обикновено е по-ниска при пациенти с предна руптура на IVS и най-ниска при пациенти с апикални руптури на IVS. За предните дефекти смъртността варира от 10% до 15%; при задните дефекти смъртността варира от 30% до 35%.

През първата седмица от инфаркта белегът все още не е напълно оформен и при наличие на рискови фактори ( високо налягане, големи щети, физическа активност) може да настъпи разкъсване на стената. Това усложнение е най-често лоша прогнозаза живота на пациента. За лечение може да се използва само хирургична интервенция- Зашиване на стената или преградата между вентрикулите.

Прочетете в тази статия

Причини за разкъсване на сърцето

Инфарктът на миокарда е най вероятна причинаразкъсване на сърцето, но може да възникне и при туморна деструкция на миокардиоцити, ендокринни заболявания. Непосредствената причина за разкъсване на мускулния слой по време на некроза на сърдечния мускул е слабостта и омекването на стената до образуването на плътна съединителна тъкан. Следователно най-вероятният момент за развитие е първата седмица от началото на инфаркта.

Фактори, които увеличават риска от това усложнение:

• възраст на пациентите - при по-възрастните хора продължителността на възстановяване на щетите е по-дълга;
• женски пол;
• обширна, проникваща през цялата дебелина на миокарда () некроза;
• висока степен на артериална хипертония;
• тежка кашлица или повръщане;
• двигателно възбуждане;
• първичен инфаркт (няма предишни пристъпи на ангина);
• пристъпи на болка в гърдите ранен периодинфаркт като доказателство за разпространението на лезията;
• ненавременна диагностика и лечение (повече от един ден от началото);
• рано физическа дейност(нарушаване на почивката в леглото);
• приемане на кортикостероиди и нестероидни лекарстваза облекчаване на възпалението, предотвратяват образуването на белег в областта на некрозата;
• началото на тромболитичната терапия по-късно от 12 часа от началото на сърдечния удар.

Видове разкъсване на стената на миокарда

В зависимост от мястото на нарушение на целостта на мускулния слой на сърцето се разграничават следните видове патология:

• външен - кръвта тече от камерите на сърцето към перикарда с развитието на тампонада,
• вътрешен - преграда между вентрикулите или вътрешните (папиларни) мускули.

Разкъсванията на лявата камера са най-чести, предсърдията и дясната камера се увреждат рядко.

По време на разработка:

• рано - до 72 часа от началото (по-често с обширен и дълбок инфаркт),
• късно - след 3 дни, провокира тяхната хипертония, стрес върху сърцето.

В зависимост от скоростта на счупване:

• едновременно - остра празнина с перикардна тампонада,
• дълъг - бавно протичащ с постепенно увеличаване на симптомите.

При изследване на структурата на миокарда увреждането може да засегне цялата дебелина (пълно разкъсване) или да бъде непълно. В последния случай се образува аневризматична издатина на мускулния слой.

Признаци на усложнения на инфаркт на миокарда

Предвестниците на възникващата празнина са:

• увеличаване, а не намаляване от употребата на аналгетици и нитрати;
• лепкава и студена пот;
• слаб пулс.

При внезапно разкъсване на стената кръвта от камерите на сърцето навлиза в перикардната торбичка, което води до тампонада, притискане на миокарда отвън и сърдечен арест.

Пациентите са в безсъзнание, има интензивна цианоза на кожата на лицето, ръцете, гърдите, вени на вратапълни с кръв, пулсът и налягането са трудни за определяне. Спирането на дишането и работата на сърцето настъпва за няколко минути. Ето защо най-често е невъзможно да се спасят болните.

Бавното развитие на празнината може да продължи няколко часа и дори до 2 - 3 дни. Клиничните прояви в такива случаи са както следва:

• периодична силна сърдечна болка - вълнообразна и нарастваща, не подлежи на лечение;
• прогресивна хипотония;
• затруднено дишане;
• увеличаване на цианозата на кожата.

Прогноза за руптура на миокарда

Това усложнение на сърдечния удар е изключително неблагоприятен ефект, тъй като когато се появи, е необходима операция в рамките на няколко минути, която обикновено е трудна за извършване дори в болница. Следователно най-често разкъсването на миокарда се счита за фатално, но ако зоната на увреждане е незначителна, тогава на мястото на разкъсването се образува кръвен съсирек, има изолирани случаи на пациенти, оцелели дори без операция.

С навременното лечение шансовете за възстановяване се увеличават, но такива пациенти трябва да спазват щадящ режим за дълго време и да бъдат под наблюдението на лекари, тъй като шевовете на миокарда трябва да се лекуват при условия на пълно разтоварване на сърцето.

Профилактика на инфаркт и неговите усложнения

За да се намали рискът от коронарна болест на сърцето и всички последствия от нея, е необходимо:

• контролирайте нивата на холестерола в кръвта, избягвайте животински мазнини, приемайте лекарства за понижаване на липидите;
• поддържа артериално наляганев диапазона 120 - 140/80 - 90 mm Hg. Изкуство.;
• напълно се откажете от пушенето, алкохола и самолечението;
• в случай на болка в сърцето да се подложи на пълен кардиологичен преглед;
• ако пристъпът на стенокардия продължава повече от 15 минути, трябва да се обадите на линейка.

Разкъсването на сърдечния мускул е изключително тежко усложнение на инфаркта на миокарда, развитието му обикновено е внезапно. Патологията може да бъде провокирана от ранна двигателна активност, обширна и проникваща във всички слоеве, засегнатата област. Шанс за спасяване на живот може да бъде само навременна операция.

Прочетете също

В зависимост от времето на поява, както и от сложността, се разграничават такива усложнения на миокардния инфаркт: ранен, късен, остър период, чести. Лечението им не е лесно. За да ги избегнете, предотвратяването на усложнения ще помогне.