Неспецифични възпалителни заболявания на женските органи. продуктивно възпаление. специфично възпаление

Тази форма на възпаление не се признава от всички автори. По-правилно е да се говори за разнообразие от грануломатозно възпаление с типичен за определен тип патоген гранулом.

Специфичното възпаление има следното черти на характера:

1. Наречен определени видовемикроорганизми;

2. По време на възпалителен отговорима промяна в тъканните реакции на тялото;

3. Има хроничен, вълнообразен ход (периодите на обостряния се заменят с периоди на ремисия на процеса);

4. Възпалението е продуктивно, образуват се грануломи;

Специфичното възпаление се причинява от Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycobacterium lepra, Volkovich-Frisch bacillus и sap bacillus.

Специфично възпаление при туберкулоза. В зависимост от устойчивостта на организма и състоянието на имунитета при туберкулоза може да се наблюдава; един. Алтернативни реакции(некротичните процеси преобладават с развитието на сиренеста некроза); 2. Ексудативни реакции(образуване на течен ексудат с голямо количествофибрин и лимфоцити, също са възможни огнища на сиренеста некроза); 3. Продуктивни реакции(най-характерният, придружен от образуване на туберкулозни грануломи).

В центъра на туберкулозния гранулом има огнище на сиренеста некроза, около него има натрупване на епителни клетки и още по-външно - лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки. Между епителните клетки и лимфоцитите има гигантски клетки на Пирогов-Лангхан, характерни за туберкулозния гранулом. Въз основа на наличието на тези клетки обаче е невъзможно да се постави диагноза туберкулоза, тъй като такива клетки могат да се появят и при други заболявания.

Възпалителен процеспри туберкулоза има вълнообразен ход. При благоприятни условия(лечение, добър имунитет) броят на микробактериите намалява и грануломът се замества съединителната тъкан(т.е. ексудативната реакция се заменя с продуктивна). Въпреки това, в случай на намаляване на имунитета (хипотермия, изтощение и др.), Пролиферативната реакция може отново да бъде заменена от ексудативна с образуването на грануломи и огнища на сиренеста некроза.

Специфично възпаление при сифилис. сифилис, причинен от бледа трепонема, също има хроничен и вълнообразен ход. Има три периода на сифилис. Най-характерният симптом на сифилиса е сифилитичният гранулом - гума. Появява се в органи и тъкани в третия период на сифилис. нея характерна особеносте наличието на голям брой плазмени клетки.

Специфично възпаление при проказа (лепра). Това заболяване засяга кожата, горните дихателни пътища, периферни нервис нарушена чувствителност.

При лепроматозната форма на заболяването в кожата се появяват специфични грануломи. Тяхната особеност е наличието на клетки на Вирхов. Те са големи макрофаги, съдържащи непроменени микробактерии на проказата, с големи мастни вакуоли.

При туберкулоидната форма на проказа клетъчният инфилтрат съдържа гигантски клетки, наподобяващи клетки на Пирогов-Лангхан. Тази форма на проказа се характеризира с бързо увреждане на периферните нерви.

При интермедиерната форма на проказа възпалението е неспецифично и диагностицирането му е много трудно.

Специфично възпаление в склерома. Това заболяване засяга дихателните пътища. Плътността расте гранулационна тъканстесняване на лумена. Характеристика на грануломите е наличието на клетки на Микулич (големи макрофаги със светла цитоплазма, съдържаща патогена).

Специфично възпаление в Сапа. При остро протичанена това заболяване, процесите на разпадане (ядра) са силно изразени в грануломите.В този случай частиците на разпадналото се ядро са интензивно оцветени с хематоксилин и са ясно видими. хроничен ходпроцес

припомня специфично възпалениепри туберкулоза и диференциална диагноза

ИМУНОПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСИ

Процесите, свързани с нарушена функция на имунокомпетентната тъкан, се наричат имунопатологични. Понятието "морфология на имунопатологичните процеси" включва морфологията на нарушенията на имуногенезата и локалните имунни отговори.

Морфология на нарушенията на имуногенезата

В нарушение на имуногенезата патологични променимогат да бъдат открити в тимусната жлеза или в периферната лимфоидна тъкан. Има два вида имунен отговор: хуморален и клетъчен.

Промени в тимуса

тимус- това е централен орган имунна система, който също има функциите ендокринна жлеза. Тимусът отделя полипептидни хормони (тимозин, тимопоетин, тимусен серумен фактор). Чрез Т-лимфоцитите (помощници, супресори, ефектори) тимусът влияе върху имунните процеси. тимуссмесен с мастна тъкан. Този процес се нарича възрастова инволюция. Въпреки това, тази мастна тъкан запазва островчета от тимусната тъкан, която произвежда хормони и Т-лимфоцити. Със свързаната с възрастта инволюция на тимуса е свързано намаляване на имунитета в напреднала възраст.

Патологията на тимуса може да бъде представена от:

1. вродени аномалииразвитие(аплазия, хипоплазия и дисплазия), както и придобита патология.

2. Случайна инволюция на тимуса. Това е бързо намаляване на тимуса по време на стрес, инфекциозни заболявания и наранявания. Това обикновено се свързва с прекомерно освобождаване на глюкокортикоиди. В резултат на това имунитетът рязко намалява.

3 Атрофия на тимуса. Това е неблагоприятен изход от случайна инволюция. При атрофия се развиват синдроми на придобита имунна недостатъчност.

4. Тимомегалия. Това е увеличение на тимуса. Бива вродена и придобита. Вродената тимомегалия обикновено е придружена от други малформации и води до обща хиперплазия на лимфоидната тъкан. В същото време производството на тимусни хормони намалява и клетъчните имунни реакции се нарушават. Придобитата тимомегалия се развива с хронична недостатъчностнадбъбречните жлези и се проявява със същите симптоми. Такива пациенти могат да умрат от инфекциозни заболявания. Когато такива пациенти са изложени на стресови фактори (освобождаване на глюкокортикоиди), може да настъпи смърт.

5. Хиперплазия на тимусната жлеза с лимфоидни фоликули.Среща се при автоимунни заболявания. В същото време в интралобуларните пространства се появяват фоликули, които обикновено не се срещат.

Специфичното възпаление има следните характеристики:

1. Причинени от определени видове микроорганизми;

2. По време на възпалителната реакция се променят тъканните реакции в организма;

3. Има хроничен, вълнообразен ход (периодите на обостряния се заменят с периоди на ремисия на процеса);

4. Възпалението е продуктивно, образуват се грануломи;

Специфичното възпаление се причинява от Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycobacterium lepra, Volkovich-Frisch bacillus и sap bacillus.

Специфично възпаление при туберкулоза. Като се има предвид зависимостта от устойчивостта на тялото и състоянието на имунитета при туберкулоза, може да се наблюдава; един. Алтернативни реакции(некротичните процеси преобладават с развитието на сиренеста некроза); 2. Ексудативни реакции(възможно е образуване на течен ексудат с голямо количество фибрин и лимфоцити, огнища на сиренеста некроза); 3. Продуктивни реакции(най-характерният, придружен от образуване на туберкулозни грануломи).

В центъра на туберкулозния гранулом има огнище на сиренеста некроза, около него има натрупване на епителни клетки и още по-външно - лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки. Между епителните клетки и лимфоцитите има гигантски клетки на Пирогов-Лангхан, характерни за туберкулозния гранулом. В същото време туберкулозата не може да бъде диагностицирана въз основа на наличието на тези клетки, тъй като подобни клетки могат да бъдат намерени и при други заболявания.

Възпалителният процес при туберкулоза има вълнообразен ход. При благоприятни условия (лечение, добър имунитет) броят на микробактериите намалява и грануломът се замества от съединителна тъкан (т.е. ексудативната реакция се заменя с продуктивна). В този случай, в случай на намаляване на имунитета (хипотермия, изтощение и др.), Пролиферативната реакция може отново да бъде заменена от ексудативна с образуването на грануломи и огнища на сиренеста некроза.

Специфично възпаление при сифилис. сифилис, причинен от бледа трепонема, също има хроничен и вълнообразен ход. Има три периода на сифилис. Най-характерният симптом на сифилиса е сифилитичният гранулом - гума. Появява се в органи и тъкани в третия период на сифилис. Характерната му особеност е наличието на голям брой плазмени клетки.

Специфично възпаление при проказа (лепра). При това заболяване се засягат кожата, горните дихателни пътища, периферните нерви с нарушена чувствителност.

При интермедиерната форма на проказа възпалението е неспецифично и диагностицирането му е много трудно.

Специфично възпаление в склерома. Това заболяване засяга дихателните пътища. Има пролиферация на плътна гранулационна тъкан, стесняване на лумена. Характеристика на грануломите е наличието на клетки на Микулич (големи макрофаги със светла цитоплазма, съдържаща патогена).

Специфично възпаление в Сапа. При острия ход на това заболяване в грануломите процесите на разпадане са силно изразени (ядра.
Хостван на ref.rf
В този случай частиците на разпадналото се ядро са интензивно оцветени с хематоксилин и са ясно видими. При хронично протичане процесът

наподобява специфично възпаление при туберкулоза и диференциална диагнозатруден.

Специфично възпаление - понятие и видове. Класификация и особености на категорията "Специфични възпаления" 2017, 2018.

Специфичен вариант на продуктивно грануломатозно възпаление се нарича специфично, което се причинява от специфични патогени и се развива на имунна основа. Специфичните патогени включват Mycobacterium tuberculosis, бледа трепонема, гъби - актиномицети, микобактерии на проказата, патогени на риносклерома.

Характеристики на специфично възпаление:

1. хронично вълнообразно протичане без тенденция към самоизлекуване.
2. Способността на патогените да предизвикват всичките 3 вида възпаление, в зависимост от състоянието на реактивността на организма.
3. Промяна във възпалителните тъканни реакции поради промяна в имунологичната реактивност на организма.
4. Морфологично възпалението се характеризира с образуването на специфични грануломи, които имат характерна структура в зависимост от патогена.
5. Склонност на специфични грануломи към некроза.

възпаление при туберкулоза. Mycobacterium tuberculosis може да причини алтеративно, ексудативно, пролиферативно възпаление. Алтеративното възпаление възниква най-често при хипоергия поради отслабването на защитните сили на организма. Морфологичен вид - казеозна некроза. Ексудативното възпаление обикновено се развива при условия на хиперергия - сенсибилизация към антигени, токсини на микобактерии. Микобактерията, влязла в тялото, може да остане там дълго време

във връзка с което се развива сенсибилизация. Морфология: огнищата са локализирани във всякакви органи и тъкани. Първо, в огнищата се натрупва серозен, фибринозен или смесен ексудат, след което огнищата претърпяват казеозна некроза. Ако заболяването е разпознато преди казеозна некроза, тогава лечението може да доведе до резорбция на ексудата.

Продуктивното възпаление се развива в условията на специфичен туберкулозен нестерилен имунитет. Морфологичната проява ще бъде образуването на специфични туберкулозни зърнени червеи. Макроскопска картина: грануломът е с диаметър 1-2 mm ("просено зърно"). Такъв туберкул се нарича милиарен туберкул. Микроскопска картина: такъв туберкул се състои от епителни клетки. Следователно туберкулите се наричат епителиоидни. Освен това в туберкулите влизат гигантски клетки на Пирогов-Лангханс. Множество лимфоцити обикновено са разположени по периферията на гранулома. В имунологичен план такива грануломи отразяват свръхчувствителност от забавен тип.

Резултат: най-често казеозна некроза. Обикновено в центъра на гранулома има малки огнища на некроза.

Макроскопска класификация на огнища на туберкулозно възпаление. Всички огнища са разделени на 2 групи:

1. Милиарна.
2. Голям (всичко по-голямо от милиарно).

Милиарните огнища най-често са продуктивни, но могат да бъдат алтеративни, ексудативни. От големите огнища - разграничават: 1. Ацинозни. Макроскопски изглежда като трилистник. Състои се от три прилепнали милиарни огнища. Може да бъде и продуктивна, алтернативна. 2. Казеозно огнище - по размер наподобява черницаили малина. Черен цвят. Възпалението е почти винаги продуктивно, съединителната тъкан адсорбира пигменти. 3. Лобуларна. 4. Сегментен. 5. Лобарни огнища.

Тези лезии са ексудативни.

Резултати - белези, рядко некроза. При ексудативни огнища - капсулиране, петрификация, осификация. Големите огнища се характеризират с развитие на вторична коликвация - втечняване на плътни маси. Течните маси могат да се изпразнят навън и на мястото на тези огнища остават кухини.

Възпаление при сифилис. Има първичен, вторичен и третичен сифилис първичен сифилис- възпалението обикновено е ексудативно, тъй като се причинява от хиперергични реакции. Морфологичната проява е шанкърна мястото на въвеждане на спирохета - язва с лъскаво дъно и плътни ръбове. Плътността се определя от масивен възпалителен клетъчен инфилтрат (от макрофаги, лимфоцити, фибробласти). Обикновено шанкърът е белязан.

Вторичен сифилис- продължава от няколко месеца до няколко години и се характеризира с нестабилно състояние на преструктуриране на имунната система. Освен това се основава на хиперергична реакция, така че възпалението е ексудативно. Наблюдава се спирихетемия. Вторичният сифилис протича с рецидиви, които се характеризират с обриви по кожата - екзантема и по лигавиците на енантема, които изчезват без следа, без белези. При всеки рецидив се развиват специфични имунни реакции, така че броят на обривите намалява.

Възпалението става продуктивно в 3-та фаза на заболяването - третичен сифилис. Образуват се специфични сифилитични грануломи - гуми. Макроскопски в центъра на гумата има огнище на лепкава некроза, около него има гранулационна тъкан с голям брой съдове и клетки - макрофаги, лимфоцити, плазмени клетки, по периферията гранулационната тъкан узрява в белег. Локализация - навсякъде - черва, кости и др. Резултатът от венеца е белези с обезобразяване (груба деформация на органа). Вторият вариант на продуктивно възпаление при третичен сифилис- Интерстициално (интерстициално) възпаление. Често се локализира в черния дроб и в аортата - сифилитичен аортит (във възходящата част на аортната дъга). Макроскопски интимата на аортата прилича на шагренова (фино облечена) кожа. Микроскопски се вижда дифузна гумозна инфилтрация в медиите и адвентицията и когато диференциални методиоцветяване - разрушаване на еластичния скелет на аортата. Изход - локално разширение- Аортна аневризма, която може да се спука, може също да образува кръвен съсирек.

Лекция номер 7.

специфично възпаление

Общи признаци

1. Всеки има свой собствен патоген.

2. Наблюдавано постоянна промянавъзпалителни тъканни реакции.

3. Преобладава етапът на пролиферация с образуването на гранули, поради което всички тези заболявания се наричат грануломатозни.

4. Имат хроничен вълнообразен ход.

5. При всички типове се наблюдава наличие на некроза, най-често казеозна.

Туберкулоза

Инфекциозно специфично грануломатозно заболяване, което се причинява от пръчката на Кох. Пътища на предаване: 90-95% - аерогенен, 5-10% - чрез храната, често с мляко. Когато пръчиците на Кох навлизат в тялото, по-често в третия сегмент на десния бял дроб, възниква първичен туберкулозен фокус - фокус ексудативно възпаление, под действието на токсините възниква казеозна некроза, етапът на ексудация преминава в етап на пролиферация: около огнищата на некроза настъпва клетъчна пролиферация и се образува туберкулозен гранулом. Неговата структура: в центъра на масата на казеозна некроза, по периферията - натрупване на моноцити и вретеновидни епителни клетки (те се образуват от моноцити. Около това има лимфоцити и специфични гигантски многоядрени клетки - клетки на Пирогов-Ланганс , Тези клетки имат двоен произход.

1. Със сливането на някои епителни клетки.

2. При делене на една епителиоидна клетка чрез ядрено делене без разделяне на цитоплазмата.

Образуването на туберкулозен гранулом е началото на оздравяването на туберкулозния процес. Ако преобладава етапът на ексудация, тогава масите на казеозната некроза се увеличават вътре в гранулома, т.е. процесът прогресира. Ако преобладава етапът на пролиферация, тогава грануломът се заменя със съединителна тъкан. При туберкулозата фагоцитозата е непълна, т.е. те не са напълно лизирани и при наличие на неблагоприятни условия може да се развие вторична туберкулоза.

Специфична грануломатозна инфекциозна венерическа болест. Причинителят е бледа трепонема. Основният път на предаване е полов път. Три етапа:

1. Първичен сифилис. Инкубационният период е три седмици. На мястото на проникване на патогена, специфична сифилитична язва е твърд шанкър (0,5–2 cm в диаметър). Макроскопски язвата: гладко лъскаво лакирано червено дъно, повдигнати ръбове като ръбове. микроскопски в него. голям бройпатоген, се развива сифилитичен продуктивен васкулит, пролиферация на моноцити, лимфоцити, плазмени клетки. При лечението - заздравяване след 2 - 3 месеца - епителизация.

2. Вторичен сифилис. Настъпва 6-10 седмици след заразяването. Той се проявява от момента на развитие на спирохетемия, т.е. от момента на появата на спирохети в кръвта. Клинично: по кожата се появяват сифилис, розеола (розов ръб), папули (издигания), пустули (пустули), сифилитични язви. През този период пациентът е заразен. Заздравяването на сифилидите след 3-6 седмици (след месец и половина), образуват се белези от съединителната тъкан, които след това се разтварят.

3. Третичен сифилис. Настъпва след няколко месеца или години от момента на заразяването. Характеризира се с ограничена лезия, образуват се специфични сифилитични грануломи - гуми. Структурата на гумата: в центъра има маса от некроза, често пресечена. По периферията - моноцити, плазмоцити, лимфоцити, епителиоидни клетки, гигантски клетки на Пирогов-Ванган и кръвоносни съдовесъс специфичен продуктивен васкулит.

1. С туберкулозен гранулом, по-голямата част от епителни клетки, със сифилитични - плазмени клетки.

2. При туберкулоза съдовете не се включват, при сифилитичен - те се включват с развитието на продуктивен васкулит.

По-често гумите са локализирани

1. Сифилитичният мезоартит се развива във възходящата част на аортната дъга. След това се замества от съединителна тъкан, аортна аневризма, може да има аортно кървене.

2. В белодробната тъкан разрушаване на белодробната тъкан, появата на огнища на пневмосклероза.

3. В черния дроб - "лобуларен черен дроб"

4. Разрушаване на костната тъкан.

5. В гръбначния и главния мозък - невросифилис.

Хронична инфекциозна специфична грануломатозна болест, причинена от пръчка от проказа (пръчка на Gansen). Начини на предаване - въздушно-капков и контактен. Източникът на инфекция е болен човек. Инкубационният период е няколко години. Три форми:

1. Лепроматозна форма - най-тежката. При пациенти върху кожата на лицето, екстензорната повърхност на предмишниците и подбедрицата, върху кожата на задните части - еритромотозни пигментни петна с диаметър до 2 сантиметра. При тях възниква явлението хемосидероза и те придобиват кафеникав оттенък. По кожата специфичните лепроматозни грануломи се наричат лепроми. Те се виждат с просто око. Диаметърът е 2 мм - 2 см. Структурата на проказата: в центъра има огнища на некроза, по периферията - пролиферация на клетки - моноцити, лимфоцити, хистоцити. Много моноцити изпълняват функцията на фагоцитоза - пръчици от проказа. Те се намират вътре във фагоцитите като цигари в опаковка и след това се натрупват липидни включвания - клетки на Вирхов. Те са специфични за проказата.

С напредването на лепромите те се разязвяват. Фокусите на улцерация се сливат, образуват се язвени дефекти, които се заменят с груби белези от съединителната тъкан. Кожата на лицето е засегната: изпъкналост на горните дъги, носа, бузите, изпъкнала брадичка поради проказа, която е там, загуба на мигли, вежди. Развива се специфичен лепроматозен нефрит. Първо, болката и тактилната чувствителност намаляват, а след това изчезват, започват от краката и имат възходящ характер.

2. Туберкулозна форма. По кожата има еритоматозни пигментни петна, има по-малко от тях, папули, в центъра им има огнища на атрофия, огнища на хипопигментация и депигментация. В ранните етапи възниква лепроматозен неврит. Има лепроми по кожата, но те също имат клетки на Пирогов-Ланган и епителни клетки, както при туберкулозата. Характерно е увреждане на скелетната мускулатура - отделяне на мускулни влакна едно от друго, некроза, пациентите могат да имат увиснала ръка, падащ крак, уплътнения, маймунска лапа.

3. Междинен или диморфен - най-лесният. Множество старчески петна, обикновено без проказа, може би развитие на неврит, когато чувствителността намалява. При всички форми могат да бъдат засегнати черният дроб, далакът и бъбреците. Има амилоидоза. Като усложнение - увреждане на кожата на клепачите, може да има лепроми, ирис - фотофобия, лакримация, сливане на краищата на зеницата - вторична глаукома.

Лечението е дълго, години в колонии за прокажени.

Склерома

Инфекциозно грануломатозно специфично заболяване, причинено от склеромен бацил или бацил на Волкович. Заболяването е ендемично. Това са региони на Украйна, Беларус, Индия, Пакистан. Пътят на предаване е аерогенен, засягат се предимно горните дихателни пътища - носната кухина, ларинкса и трахеята. Три етапа.

1. Катарален. Причинителят прониква, появява се оток, плетора, образува се катарален ексудат. Състав - много патоген, слуз, клетки - моноцити, лимфоцити, десквамиран епител.

2. Грануломатозни. Има образуване на специфичен склерома гранулом в горните дихателни пътища. Състав - моноцити, лимфоцити, клетки на Микулич - това са макрофаги, които фагоцитират патогена. Те имат много протеинови включвания. Те са специфични за склерома.

3. Склеротичен. Грануломът е белези. Деформация на лигавиците, дихателна недостатъчност, може да има признаци на задушаване, ако тези белези не бъдат отстранени.

Инфекциозно грануломатозно специфично заболяване. Причинителят е сапа пръчка. Източникът е болен човек. Пътят на предаване е въздушно-капков. Протичането е остро и хронично. Остър сап: жлезистият гранулом се образува в белите дробове при проникване на пръчка от сап. Състав: натрупване на моноцити и левкоцити. Появяват се абсцеси, тъй като левкоцитите причиняват нагнояване. Може би гнойна пневмония гнойно възпалениеплеврална кухина, плеврален емпием или гноен плеврит.

Хроничен сок. В белите дробове се появяват жлезисти грануломи, които се заместват от съединителна тъкан, огнища на пневмосклероза. Може да бъде емфизем, бронхиектазии, бронхиектазии, сраствания плеврална кухина, белодробна и дихателна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност.

Резултати от грануломи:

1. Резорбция. Когато микроорганизмите са малко и много отбранителни силичовешкото тяло.

2. Нагнояване. Характерно е за сап, гъбични заболявания, например актиномикоза, при наличие на септични състояния.

3. Некроза на гранулома. С преобладаване на етапа на ексудация и промяна. характерни за туберкулозата. Няма склонност към заздравяване.

4. Заместване със съединителна тъкан. Това е относително благоприятен резултат.

5. По-нататъшен растеж на гранулома с образуване на псевдотумор. С намаляване на защитните сили на организма, хиповитаминоза, имунодефицити, с грануломи на чуждо тяло.

Грануломатозното възпаление е вид продуктивно възпаление, има хроничен ход, възпалителният фокус се замества от съединителна тъкан.

лепроми. Гранулациите разрушават малките нерви в кожата, което води до загуба на чувствителност, трофични нарушения и образуване на язви.

Специфично възпаление при сап.

При острия сап има възли от гранулационната тъкан, които претърпяват некроза и гнойно разливане. При хроничния сап се образуват туберкули, които наподобяват тези на туберкулозата.

Специфично възпаление в склерома.

При склерома се появява специфично възпаление на носната лигавица и респираторен тракти води до растеж на вид гранулационна тъкан с плътна консистенция, стесняване на лумена на дихателните пътища.

Въпроси за преглед.

1. Каква е физиологичната причина за възпалението?

2. Каква е същността на основните процеси при възпаление?

3. Опишете основните видове ексудат.

4. Какви са основните прояви на продуктивното възпаление?

5. Какви са разликите между специфично и неспецифично възпаление?

6. Какви са морфологичните прояви на възпалението при туберкулоза и сифилис?

ГЛАВА 1.6 ПАТОЛОГИЯ НА ТЕРМОРЕГУЛАЦИЯТА

Висшите животни, притежаващи свойството хомойотермия (постоянство на телесната температура), имат система за поддържане на температурата в баланс. Терморегулацията осигурява баланс между генерирането на топлина и отделянето на топлина. Има два основни типа терморегулация: физическа (основният й механизъм е повишеното генериране на топлина по време на мускулни контракции

- мускулни тремори) и химически (повишен топлообмен поради изпаряване на течност от повърхността на тялото по време на изпотяване). В допълнение, интензивността на метаболизма и стесняването или разширяването на кожните съдове са от определено значение за производството на топлина и преноса на топлина.

Терморегулаторният център се намира в ядрата на хипоталамуса. В допълнение, хормоните на жлезите играят роля в терморегулацията. вътрешна секреция, по-специално, щитовидната жлеза.

Намаляването на телесната температура се нарича

хипотермия, повишаване - хипертермия.

Хипотермията възниква при хипотермия; това създава стеснение периферни съдове, забавяне на дишането, мускулен тремор. Телесната температура спада, настъпва потискане на съзнанието, разширяване на кръвоносните съдове и по-нататъшно потискане на дишането, сърдечната дейност, падане. кръвно налягане. Смъртта обикновено настъпва от спиране на дишането. Хипотермията може да се използва в медицината (в кардиохирургичната практика), поради факта, че при ниски температури нуждата от кислород в тъканите намалява и те (на първо място, мозъкът) се понасят по-лесно кислородно гладуване. Хипотермия може да се види с травматичен шок, тежка кръвозагуба, диабетна кома,

намалена функция на щитовидната жлеза, както и при заболявания, придружени от лезии на централната нервна система.

Хипертермия (прегряване) възниква при нарушаване на механизмите на терморегулация, при което топлопродукцията преобладава над топлопреминаването. Температурите могат да достигнат 43°C или повече.

Трябва да се разграничава от хипертермията висока температура. Висока температурае реакцията на тялото към инфекциозни стимули неинфекциозен характерхарактеризиращ се с повишаване на телесната температура. При треска (за разлика от хипертермията) се поддържа баланс между генерирането на топлина и загубата на топлина, но на по-високо от обичайното ниво.

Треска се причинява от появата в тялото пирогенни вещества. Те се делят на екзогенни (отпадъчни продукти от бактерии) и ендогенни (продукти на разпадане на увредени клетки, променени протеини в кръвния серум и др.).

Има следните етапи на треска:

1) етап на повишаване на температурата;

2) етап на изправена температура за повече високо нивоот нормалното;

3) етап на спад на температурата.

Температурата до 38ºС се нарича субфебрилна, до

39ºС умерена или фебрилна, до 41ºС висока или пиретична, над 41ºС ексцесивна или хиперпиретична.

Може да има видове температурни криви (графики на дневните температурни колебания). диагностична стойност, защото често са много различни за различни различни заболявания(Фигура 6).

Устойчива трескахарактеризиращ се с дневни температурни колебания не повече от 1 °. При слабителна трескаразлика между сутрин и вечер

c c c c c c c c

Константа

слабително

u c u c c c c c c c c c c c c c c c

прекъсващ

Фигура 6. Видове температурни криви при треска.

u c u c c c c c c c c c c c c c c c

Изтощително

u c u c c c c c c c c c c c c c c c

перверзен

u c u c c c c c c c c c c c c c c c

Нетипично

Фигура 6. (продължение). Видове температурни криви при треска.

температурата е 1-2 ° и е изтощителна

(хектичен) - 3-5 °. интермитентна треска

характеризиращ се с големи диапазони на сутрешната и вечерната температура с нейното периодично нормализиране. рецидивираща трескаима периоди от няколко дни, в които температурата е нормална, и периоди повишена температуракоито се редуват. При перверзна трескасутрешната температура е по-висока от вечерната атипична тресканяма абсолютно никакви правила.

При рязък спадтемпературите говорят

критичен спад или криза (това може да бъде придружено от изразено намаление кръвно налягане- колапс); постепенно намаляване се наричалитичен или лизис.

По време на треска настъпват редица промени в системите и органите.

И така, в центъра нервна системас треска се наблюдава феноменът на потискане. Отбелязва се тахикардия, приблизително 8-10 удара в минута за всяка степен на покачване (обаче, при някои заболявания,

например, когато Коремен тифможе да има брадикардия, която е свързана с инхибиторния ефект на бактериален токсин върху сърцето). В разгара на треската дишането може да е учестено. Апетитът и функцията са потиснати храносмилателен тракт, намалено уриниране, отрицателен азотен баланс (повишено разграждане на протеини).

Треската обаче има положителна стойност. Така че, при треска, репликацията на някои вируси се инхибира, интензивността на имунните реакции се увеличава, растежът на туморите се инхибира и устойчивостта на организма към инфекции се увеличава.

Въпроси за преглед.

1. Кои са основните механизми на терморегулация в човешкото тяло?

2. Каква е разликата между хипертермия и треска?

3. Какъв е произходът на пирогените?

4. Какви са основните етапи на треската?

5. Какви видове треска се разделят в зависимост от степента на повишаване на температурата?

6. Какви са основните видове температурни колебания при треска (видове температурни криви) и каква е тяхната същност?

ГЛАВА 1.7 ТУМОРИ

Тумор (синоними: неоплазма, бластома, неоплазма, тумор) - патологичен процес, която се основава на неограниченото и нерегулирано размножаване на клетки, които не са достигнали зрялост и диференциация.

Структурата на туморите.

Разграничаване на стромата и паренхима на туморите.

Стромата на тумора ("скелет") се образува от съединителна тъкан, съдържаща кръвоносни съдове и нервни влакна.

Туморен паренхим (всъщност туморна тъкан) се състои от клетки, които характеризират този видтумори, които придават характеристиките, присъщи на определен тумор.

Структурата на туморите се характеризира със следните характеристики:

тъканна и клетъчна атипия.

Тъканен атипизъм характеризира

„неравномерността“ на тъканната структура на тумора, „несходството“ на неговата структура със структурата нормален орган. Съотношението между стромата и паренхима е неравномерно, неравномерно различни частитумори, съдове с различни размери и калибри, техният брой е неравномерно разпределен в туморната тъкан. Така че, ако в нормален мускул сноповете влакна са строго подредени, тогава в тумор от мускулна тъканснопове от влакна с различна дебелина, произволно разположени (Фигура 7).

Клетъчен атипизъмхарактеризиращ се с факта, че туморните клетки започват да се различават по външен вид от клетките на тъканта, от която са произлезли. Тяхната форма, размер могат да се променят; броят на рибозомите, лизозомите, ядрата може да се увеличи, формата и размерът на митохондриите могат да се променят (Фигура 8). Клетките започват да се делят необичайно. Освен това, метаболитни процесив

Фигура 7. Лейомиосарком (тумор на гладката мускулатура)

Фигура 8. Туморни клетки (обозначени със стрелки), които се различават от околните по форма, размер и брой ядра.

Колкото по-сходни са туморните клетки с клетките на тъканта, от която произлиза, толкова по-висок е той. диференциран.Ако туморната клетка е незряла, по-подобна на стволовата (родова клетка

тъкани), колкото по-малко характеристики на тъканта, от която произхожда, толкова по-ниско е диференциран.

Растеж на тумора.

Туморът може да расте бавно или бързо. Освен това се разграничават следните видове туморен растеж:

1. експанзивен растеж, при който растящите туморни клетки, така да се каже, раздалечават околните тъкани; туморът има ясна граница ("капсула") със здрава тъкан;

2. инфилтриращ (инвазивен) растеж,който се характеризира с факта, че туморните клетки растат извън неговите граници в околните тъкани, като ги унищожават

(деструктивен растеж);

Във връзка със светлината кух органРазграничете екзофитния растеж, при който туморът расте в лумена на кух орган, и ендофитния, при който туморът расте дълбоко в стената на органа.

Фигура 8. Папиларен аденом, екзофитен растеж на доброкачествен тумор