Хиалиноза на възпалителния фокус върху серозните мембрани. Стромално-съдови дистрофии. Значението на хиалинозата и нейните последствия

Хиалинозата се разбира като един от видовете нарушения на протеиновия метаболизъм, при които структурните нарушения засягат стромата на органите и стените на кръвоносните съдове. По време на тази дистрофия има натрупване на плътни протеинови отлагания, които по външния си вид са подобни на хиалиновия хрущял, поради което е свързано името му.

Хиалинозата е характерна за съединителната тъкан, която изгражда поддържащата рамка на паренхимните органи и съдовите стени, поради което се нарича разновидност на така наречените стромално-съдови дистрофии. Появата на хиалиноза бележи сериозен, необратим етап от морфологични промени, които по един или друг начин засягат функционирането на органите.

Всяка минута в тялото ни протичат милиарди биохимични процеси, насочени към правилното функциониране на клетките, тъканите и органите, а най-важният животоподдържащ механизъм - храненето - се осъществява от кръвта, лимфата, междуклетъчната течност, които осигуряват взаимодействието на структурни елементи на тъканта помежду си и с външната среда.

Действието на неблагоприятните фактори може да наруши ясната регулация на жизнените процеси на субклетъчно, клетъчно, тъканно ниво, което ще доведе до специфични структурни нарушения, които могат да бъдат фиксирани с помощта на микроскоп и очите на специалист. Ако има такива, тогава говорим за дистрофия.

Както клетките на паренхимните органи, които изпълняват строго определена сложна функция, така и извънклетъчните структури, т.е. елементите на съединителната тъкан, са обект на дистрофични промени. В някои случаи дистрофията се проявява както там, така и там, докато метаболизмът на протеини и мазнини с въглехидрати и минерали страда.

С други думи, говорейки за определен вид дистрофия, трябва да разберем, че това не е изолиран процес, който се развива сам по себе си. Успоредно с това могат да настъпят и други промени в клетките и в извънклетъчното вещество, особено когато става въпрос за системни заболявания на съединителната тъкан, хипертония, диабет, които оставят отпечатък върху целия организъм като цяло.

Фиг.: хиалианоза на бъбречните съдове

Както вече беше споменато, хиалинозата е вид стромално-съдова дистрофия, възникваща във фиброзната тъкан. За да разберете по-добре същността на това заболяване, трябва да запомните малко от какво се състои съединителната тъкан и какви елементи от нея могат да станат източник на патологични промени.

Опростено, съединителната тъкан може да бъде представена като комплекс, състоящ се от клетки, влакна и извънклетъчен аморфен субстрат. Основните клетки са фибробласти, които произвеждат колаген, който образува влакнестата основа на стените на кръвоносните съдове и основното вещество. В допълнение към колагеновите и еластичните влакна, които са важни в морфогенезата на дистрофията, важна роля играят и гликозаминогликаните, които също се синтезират от фибробластите и образуват основната субстанция, в която са потопени клетките и влакната.

По пътя към хиалинозата фиброзната тъкан първо претърпява обратими промени - разплитане и частично дефибриране на колагена, повишаване на концентрацията на хиалуронова киселина в междуклетъчното пространство, което привлича вода и увеличава отока на междуклетъчната маса (мукоиден оток) и след това необратимо преструктуриране с разрушаване на влакната, нарушение на микроциркулацията и освобождаване на елементи кръвна плазма в тъканите. На етапа на изразено разрушаване на тъканните компоненти настъпва отлагането на хиалиноподобни маси - хиалиноза, която в крайна сметка завършва със склероза.

По този начин в основата на хиалинозата е повишаването на пропускливостта на съдовите стени с освобождаването на плазмени елементи от съдовете и разрушаването на компонентите на съединителната тъкан с появата на сложни протеиново-въглехидратни съединения, отложени в стените на съдовете и основно вещество на съединителната тъкан.

Хиалинозата не се разглежда като отделно заболяване. Това е универсален процес, който отразява различни влияния и съответно съпътства различни патологии. В редки случаи може дори да се разглежда като вариант на нормата, но по-често това е структурен израз на заболяването, което определя дисфункцията на органите.

Хиалинозата не се появява в диагнозата, така че дори самият термин може да е непознат за неспециалистите, но откриването му в биопсичен материал или посмъртно в органи позволява да се постави правилната диагноза, да се определи стадият на заболяването, неговата продължителност, и обяснете симптомите.

Как и защо се развива хиалинозата?

Протеинът, образуван по време на хиалиноза, е многокомпонентно съединение от плазмени протеини, фибрин, имуноглобулини, мазнини, фрагменти от разрушени влакна на съединителната тъкан, гликозаминогликани. Дистрофичният процес се развива на фона на комплексно нарушение на метаболитните процеси, деструктивни промени, нарушения на кръвоснабдяването и храненето:

Разпадане и разграждане на колагенови и еластинови влакна;
Увеличаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове с освобождаване на кръвни протеини в междуклетъчното пространство и тяхната инфилтрация на разложени влакна;
Нарушения на микроциркулацията, метаболизма, локални имунопатологични реакции.

Плътността на хиалиновите отлагания се дължи на наличието в техния състав на хондроитин сулфат, който обикновено осигурява консистенцията на хрущяла, костите, съдържащи се в склерата, плътната фиброзна тъкан и при патология, открита в огнища на дистрофия. Хонроитин сулфатът е сложен полизахарид. Поради значителното повишаване на концентрацията му по време на хиалиноза, някои източници препоръчват тази дистрофия да се класифицира като нарушение на въглехидратния метаболизъм, докато класическата концепция за хиалинозата като процес на разрушаване на протеини, придружен от плазмена импрегнация, я определя като група от диспротеинози.

Хиалинозата съпътства възпалителни и некротични промени, нарушения и съдова пропускливост, склероза и др. причините за това са:

Повишаване на кръвното налягане при всяка форма на хипертония;
Диабет;
Имунни нарушения; алергични реакции;
Възпалителни процеси (локални и общи) - калозна стомашна язва, възпаление на апендикса, системно и др .;
белези;
Колагенози - ревматична треска, ревматоиден артрит и др.
некротични процеси.

Като физиологична норма се счита хиалинозата на далачната капсула и артериите, която често се среща при хора в зряла и напреднала възраст като отражение на кръвоснабдителната функция на органа.

Фиг.: съдова хиалианоза (вляво) и капсула (вдясно) на далака

Структурни промени при хиалиноза

Според локализацията на характерните промени се разграничават две форми на диспротеиноза:

Хиалиноза на съдовете;
Хиалиноза на самата съединителна тъкан.

Всеки сорт е фокален и широко разпространен, но по-често има комбинация от съдови и стромални промени, т.е. дистрофичният процес засяга всички тъканни елементи.

Съдовата хиалиноза е характерна за съдове от артериален тип и малък диаметър - артерии и артериоли.Неговият начален етап е увреждане на ендотелната обвивка на съда и инфилтрация на стената му с кръвна плазма, докато може да няма промени, забележими за окото, а единственият „намек“ за хиалиноза ще бъде удебеляване на тъкан или орган.

Хиалинозата на артериите и артериолите може да се види ясно при микроскопска оценка на състоянието на тъканта, а в напреднал стадий съдовете са толкова характерно променени, че наличието на хиалиноза е извън съмнение дори и без използването на специални методи за оцветяване.

етапи на хиалианоза на артерията

Микроскопски протеиновите отлагания в ранните етапи се откриват под вътрешния слой на съдовата стена (под ендотела), откъдето започват да компресират средния слой, причинявайки неговата атрофия. С течение на времето цялата дебелина на стената на артерията се заменя с патологичен протеин и съдовете стават като стъклени микротубули с дебели уплътнени стени и рязко намален лумен до пълното му изчезване.

Хиалинозата на артериолите и малките артерии обикновено е широко разпространена и може да бъде открита в много органи. Много показателно е в бъбречния паренхим, мозъка, дермата, ретината, панкреаса, надбъбречните жлези, където описаните промени се развиват на фона на хипертония, диабет и имунопатологични състояния.

хилианоза на малки мозъчни съдове

В бъбреците са засегнати не само артериалните съдове (1 - на фигурата по-долу), но и гломерулите (2), които се хомогенизират, уплътняват и съответно губят способността си да филтрират течност. Хиалинозата върви в крак със склерозата, резултатът от която е нефросклероза и цироза на органа с уремия.

гилианоза на артериите (1) и артериолите (2) на бъбрека

Протеинът, отложен в артериалното легло по време на хиалиноза, има сложна и разнообразна структура, следователно има:

Прост хиалин - състои се от плазмени компоненти, близки до нормалните или нормални и е патогномоничен за хипертония, атеросклероза;
Усложнен - съдържа фибрин, имуноглобулини, продукти на разграждане на протеини на съдовата стена и възниква със системна дезорганизация на фиброзната тъкан;
Липохиалин - от името става ясно, че съдържа липиди и мастно-протеинови комплекси и се намира в съдовете на пациенти с диабет.

Видео: за процеса на артериосклероза

Хиалинозата във фиброзната тъкан възниква в резултат на предишните етапи на нейната дезорганизация.- разрушаване на колагена до прости компоненти, инфилтрация на получените маси с кръвни компоненти и въглехидратни полимери. В резултат се откриват хиалинови отлагания под формата на уплътнени стъкловидни розови отлагания в основното вещество.

При микроскопски анализ в тъканта се вижда оток, хомогенизиране на основното вещество, отлагания на протеинови натрупвания, подобни на хрущял. Клетките са подложени на компресия и атрофия, съдовете се разширяват, стените им се импрегнират с плазмени протеини.

Описаните процеси са ясно изразени при ревматични заболявания, при дълготрайна стомашна язва, при апендицит на фона на хронична възпалителна реакция, при огнища на белези. Склерозата и хиалинозата се придружават с белези, в гломерулите на бъбреците, засегнати от хипертония, с образуването на сраствания в серозните мембрани, атеросклеротични лезии на артериите, фиброза на тромботични маси, разделяне на огнища на некроза, в стромалния компонент на неоплазия и капсули на вътрешни органи.

Външните прояви на хиалиноза стават забележими с изразена степен на диспротеиноза:промяна на плътността, цвета, обема на орган или тъкан. Когато артериалният кръвоток е засегнат, хипоксията се увеличава, производството на съединителнотъканни влакна се увеличава, паренхимните елементи атрофират и умират, органът се деформира и намалява по обем, става плътен, неравен и придобива белезникав оттенък.

Тези промени се наблюдават добре при артериална хипертония, когато хиалинозата на артериите и артериолите е генерализирана и се изразява в бъбреците, ретината, мозъка, надбъбречните жлези и панкреаса. Склерозата и хиалинозата на бъбреците на фона на хипертония и диабет е основата за по-нататъшна нефросклероза с хронична бъбречна недостатъчност.

Локална хиалиноза при ревматизъмпричинява уплътняване, деформация, удебеляване и скъсяване на клапните платна, тяхното сливане помежду си, образувайки придобит дефект като стеноза или недостатъчност, което води до хронична сърдечна недостатъчност. При белези този тип дистрофия може да доведе до образуването на келоид - плътен, болезнен белег, в който микроскопски се откриват не само полета от плътна съединителна тъкан, но и огнища на хиалиноза, което изисква хирургическа помощ поради болка и козметика. дефект.

В някои случаи хиалинозата може да няма вредно въздействие, отразявайки само процеса на инволюция. Например, след кърмене понякога се откриват хиалинови отлагания в млечната жлеза, които не влияят на по-нататъшната функция и анатомията на органа.

Хиалиноза на жълтото тяло на яйчникасе развива след регресия на жълтото тяло на бременността, в белите тела, останали след някогашните активни жълти тела. Тези промени са забележими по време на менопаузата, когато настъпва свързана с възрастта дегенерация и свиване на яйчника. Диспротеинозата означава инволюция на яйчника и се открива като микроскопски видими отлагания от уплътнени маси от протеин в стромата и артериите, които са стеснени и склерозирани.

хиалианоза на артериите и стромата на яйчника

С хиалиноза на далакакакто пулпата, така и съдовете могат да бъдат засегнати, но това явление също е малко вероятно да повлияе на здравето и благосъстоянието на носителя на диспротеиноза. Импрегнирането на капсулата с хиалиноподобен протеин е придружено от нейното уплътняване и промяна на цвета до белезникаво-розово, поради което патолозите наричат такъв далак остъклен.

Видео: пример за гилианоза на капсулата на далака

Значението на хиалинозата и нейните последствия

Резултатът и функционалното значение на хиалинозата се определят от нейното разпространение, локализация и първопричината за развитие. При хипертония, ревматична патология, при диабетици, прогнозата за дистрофия е неблагоприятна поради необратимо увреждане на жизненоважни органи, предимно бъбреци, сърдечни клапи и мозък.

Симптомите, свързани с хиалинозата, се определят от засегнатия орган:

Намалено зрение поради хиалиноза на артериите на ретината при хипертония, при диабетици;
Прогресиране на хипертонията, която все по-трудно се коригира с медикаменти, поради засягане на бъбреците;
Синдром на оток, който се причинява от увреждане на бъбречния паренхим, високо кръвно налягане, сърдечни заболявания;
Признаци на застойна сърдечна недостатъчност с хиалиноза на клапния апарат на сърцето;
Хиалинозата на малките артерии на мозъка води до хронична исхемия, която се проявява с дисциркулаторна енцефалопатия, а тяхното разкъсване е изпълнено с кръвоизлив и симптоми на инсулт.

В случай на келоидни белези, хиалиноза на млечната жлеза или яйчниците не се изключва възможността за резорбция на протеини без последствия за здравето, но самата дистрофия може да не носи никакви негативни усещания. В млечната жлеза и яйчниците не се счита за патология. В зоните на дългосрочно възпаление, дъното на язвата, хиалинозата изобщо не причинява безпокойство и оплакванията на пациентите не са свързани с дистрофия, а с възпаление, локален оток и метаболитни нарушения.

Един от водещите ще отговори на вашия въпрос.

В момента отговаря на въпроси: А. Олеся Валериевна, кандидат на медицинските науки, преподавател в медицински университет

1. Хиалиноза на съдовете на далака- в централните артерии на фоликулите в удебелената съдова стена, сред фиброзната съединителна тъкан, има хомогенни маси от хиалин, интензивно оцветени с еозин (препарат N 38).

2. Хиалиноза на капсулата на далака- в удебелена капсула сред фиброзната съединителна тъкан има бучки хомогенни маси от хиалин, интензивно оцветени с еозин (препарат N 54).

3. Амилоидоза на далака според типа "саго" (оцветяване на устата на Конго)- хомогенни розови маси от амилоид се отлагат избирателно във фоликулите на далака, оставяйки червената пулпа свободна (препарат № 42).

4. Амилоидоза на далака според типа "мастна" (оцветяване на конгоустната уста)- хомогенни розови маси от амилоид се отлагат в червената пулпа на далака по протежение на базалните мембрани на синусите, като последните са разделени от маси от амилоид. В допълнение, амилоидът под формата на розови венчета се отлага по съдовете. Във фоликулите на далака амилоидните отлагания са незначителни (препарат N 41).

5. Чернодробна амилоидоза (оцветяване с хематоксилин-еозин)- Хомогенни бледорозови маси от амилоид се отлагат в пространствата на Disse между базалните мембрани на синусоидите и чернодробните трабекули. Хепатоцитите, притиснати от амилоид, са намалени по размер, в тяхната цитоплазма в перинуклеарната зона на липофусцинови зърна, оцветени в златисто жълто (препарат № 40).

6. Бъбречна амилоидоза (конго петно в устата)- В гломерулите се виждат хомогенни маси от амилоид, оцветени в червено. Амилоидът се отлага и по базалните мембрани на епитела на тубулите и артериолите (препарат № 44).

7. Амилоидна нефроза с набръчкване- в гломерулите по протежение на съдовите бримки и в тубулите по протежение на базалните мембрани се виждат хомогенни маси от амилоид с червеникаво-кафяв цвят. На места между извитите тубули нараства съединителна тъкан. В лумена на част от тубулите, еритроцити и розови протеинови маси. Отбелязва се лимфоидна инфилтрация (препарат N 20).

8. Надбъбречна амилоидоза (оцветяване с хематоксилин-еозин)- розови маси от амилоид се отлагат в надбъбречната кора, притискайки епителните клетки и кръвоносните съдове. Трудно може да се проследи зоналната структура на надбъбречната кора (препарат N 51).

9. Мастна инфилтрация на миокарда или просто затлъстяване на сърцето- мускулните влакна са разделени от мастна тъкан, проникваща в миокарда, до ендокарда. Мускулните влакна в зоната на мастната инфилтрация се изтъняват (препарат N 153).

ВЪПРОСИ НА ПРОГРАМИРАНИЯ КОНТРОЛ.

1. Посочете какви мезенхимни дистрофии знаете, че се развиват в зависимост от вида на нарушената обмяна на веществата.

2. Посочете какви мезенхимни диспротеинози познавате.

3. Дефинирайте понятието "метахромазия".

4. Дефинирайте понятието "фибриноидно подуване".

5. Посочете какви компоненти са включени във фибриноида.

6. Посочете резултатите от фибриноидните промени.

7. Посочете проявата на какви реакции е развитието на системни фибриноидни промени.

8. Посочете какви компоненти са включени в състава на хиалин.

9. Посочете кои процеси са водещи в развитието на хиалинозата.

10. Посочете резултата от кои процеси се развива хиалиноза.

11. Посочете какви видове хиалиноза се различават.

12. Посочете кои съдове са предимно засегнати при хиалиноза.

13. Посочете за кои заболявания е най-характерно образуването на съдов хиалин.

14. Посочете видовете артериологични заболявания.

15. Посочете видовете съдов хиалин.

16. Посочете какъв тип съдов хиалин се среща при захарен диабет (а); хипертония (b); ревматични заболявания (c).

17. Дефинирайте понятието "амилоидоза".

18. Посочете компонентите на амилоида.

19. Посочете видовете фибриларни амилоидни протеини.

20. Посочете по какви признаци се класифицира амилоидозата.

21. Посочете видовете амилоидоза в зависимост от възможната причина за развитието на процеса.

22. Посочете като пример при кои заболявания се развива вторична амилоидоза (5 заболявания).

23. Посочете увреждането на кои органи е най-типично при сенилна (a, b, c, d) и наследствена (e) амилоидоза.

24. Посочете етиологичните форми на AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - амилоидоза (f).

25. Посочете кои органи са засегнати основно при AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) амилоидоза.

26. Посочете какъв тип амилоид се образува при първична (а), наследствена (b, c), вторична (d, e), сенилна (f) амилоидоза.

27. Посочете видовете амилоидоза в зависимост от нейното разпространение.

28. Посочете видовете амилоидоза в зависимост от особеностите на клиничните прояви.

29. Посочете кои клетки могат да функционират като амилоидобласти при генерализирани форми на амилоидоза.

30. Посочете видовете амилоидоза в зависимост от характеристиките на образуването на амилоид по отношение на влакната на съединителната тъкан.

31. Посочете по кои влакна на съединителната тъкан се развива по време на образуването на амилоидна паренхимна (а) и мезенхимна (б) амилоидоза.

32. Посочете кои протеини са прекурсори на амилоидния фибриларен протеин при AA - (a) и AL - (b) амилоидоза.

33. Посочете за развитието на какъв тип амилоидоза се характеризира с голяма роля на макрофагите (а) и лимфоидните (б) клетъчни системи.

34. Посочете къде се отлага амилоидът по време на развитието на "саго" (а) и "мастен" (б) далак.

35. Посочете името на далака, когато амилоидът се отлага в пулпа (а) и в лимфните фоликули (б).

36. Посочете принципите, по които се класифицират видовете затлъстяване.

37. Посочете формите на затлъстяването според причините за тяхното развитие.

38. Посочете видовете вторично затлъстяване.

39. Посочете какъв тип затлъстяване се развива при хиподинамия (а), синдром на Иценко-Кушинг (б); Болест на Gierke (c), мозъчни тумори (d).

40. Посочете видовете затлъстяване според външните му прояви.

41. Посочете видовете затлъстяване в зависимост от наднорменото телесно тегло.

42. Посочете какви показатели се вземат предвид при характеризиране на морфологичните промени при общо затлъстяване.

43. Посочете видовете общо затлъстяване в зависимост от неговите морфологични характеристики.

44. Посочете какъв характер на хода на процеса е типичен за хипертрофични (а) и хиперпластични (б) видове затлъстяване.

45. Дефинирайте понятието "липоматоза".

46. Дефинирайте понятието "затлъстяване".

СТАНДАРТИ НА ОТГОВОРИ.

1. а) протеин (диспротеинози); б) мастни (липидози); в) въглехидрати

2. а) мукоиден оток; б) фибриноидно подуване; в) хиалиноза; г) амилоидоза

3. Метахромазията е явление, основаващо се на промяна в състоянието на основното междинно вещество с натрупването на хромотропни вещества

4. Фибриноидното набъбване е процес на дълбока, необратима дезорганизация на съединителната тъкан, която се основава на разрушаване на основното вещество и влакна, придружено от рязко повишаване на съдовата пропускливост и образуване на фибриноиди

5. а) фибрин; б) тъканни протеини; в) полизахариди; г) протеини на кръвната плазма; д) нуклеопротеини

6. а) некроза; б) склероза; в) хиалиноза

7. а) инфекциозно-алергични; б) алергичен (автоалергичен; в) ангиоедем

8. а) протеини на кръвната плазма; б) фибрин; в) имунни комплекси; г) липиди

9. а) разрушаване на влакнести структури; б) плазморагия

10. а) плазморагия; б) фибриноидно подуване; в) възпаление; г) некроза; д) склероза

11. а) хиалиноза на съдовете; б) хиалиноза на съединителната тъкан

12. а) малки артерии; б) артериоли

13. а) хипертония (хипертонични състояния); б) захарен диабет; в) имунни нарушения

14. а) хипертонична; б) диабетик

15. а) прост; б) липогиалин; в) сложно

16. а) липогиалин; б) прости; в) сложни

17. Амилоидоза - стромално-съдова диспротеиноза, придружена от дълбоко нарушение на протеиновия метаболизъм, появата на анормален фибриларен протеин и образуването на амилоид в интерстициалната тъкан и стените на съдовете

18. а) фибриларен протеин; б) плазмен компонент; в) хематогенни добавки; г) хондроитин сулфати

19. а) АА протеин; b) AL протеин; в) AF протеин; d) ASC 1 протеин

20. а) поради развитие; б) по вид фибриларен протеин; в) от разпространението на процеса; г) според клиничните прояви

21. а) първичен (идиопатичен); б) наследствени (семейни, генетични); в) вторична (придобита); г) сенилен

22. туберкулоза, ХОББ, остеомиелит, парапротеинемични левкемии (мултиплен миелом, болест на Waldenström, болест на Franklin), рак, ревматоиден артрит

23. а) сърце; б) артерии; в) мозъка; г) Лангерхансови острови на панкреаса; д) бъбреци

24. а) първичен (идиопатичен); б) вторичен; в) вторичен; г) наследствени; д) наследствени; д) сенилен

25. а) сърце; б) бели дробове; в) съдове; г) бъбреците; д) периферни нерви; д) сърце; ж) съдове

26. а) AL - амилоид; б) АА - амилоид; в) AF - амилоид; d) AL-амилоид; д) АА - амилоид; е) ASC 1 - амилоид

27. а) обобщен; б) локален

28. а) кардиопатичен; б) нефропатичен; в) невропатичен; г) хепатопатичен; д) епинефропатичен; д) смесени; ж) APUD - амилоидоза

29. а) макрофаги; б) плазмени клетки; в) миеломни клетки; г) фибробласти; д) ретикуларни клетки; д) ендотелиоцити

30. а) периколаген; б) периретикуларен

31. а) ретикуларен; б) колаген

32. а) ССА; б) L - имуноглобулинови вериги

33. а) АА - амилоидоза; б) АЛ - амилоидоза

34. а) лимфни фоликули; б) целулоза

35. а) “мазен” далак; б) "сагов" далак

36. а) според етиологичния принцип; б) по външни прояви; в) според степента на наднормено телесно тегло; в) по естеството на морфологичните промени

37. а) първичен; б) вторичен

38. а) хранителен; б) церебрална; в) ендокринни; г) наследствени

39. а) хранителен; б) ендокринни; в) наследствени; г) церебрална

40. а) симетричен (универсален); б) горна; в) среден; г) отдолу

41. I степен (20 - 29%); б) II степен (30 - 49%); в) III степен (50 - 99%); г) IV степен (100% или повече)

42. а) броят на адипоцитите; б) размер на адипоцитите

43. а) хипертрофичен; б) хиперпластичен

44. а) висококачествени; б) доброкачествени

45. Липоматозата е патологичен процес, характеризиращ се с локално увеличаване на количеството мастна тъкан

46. Затлъстяването е патологично състояние, характеризиращо се с общо увеличение на количеството неутрални мазнини в мастните депа.

ДЕЙНОСТ 5.Нарушаване на метаболизма на калций и фосфор. Образуване на камъни. Рахит. Заболявания на костната система.

ЦЕЛ НА УРОКА:Изучаване на морфологични промени в тъканите при нарушаване на калциевия и фосфорния метаболизъм, патологичната анатомия на холецистита и нефролитиазата, механизма на образуване на камъни, патогенезата на рахита и основните заболявания на скелетната система.

ВЪПРОСИ ЗА ПОДГОТОВКА ЗА УРОКА

1. Условия за възникване на хипер- и хипокалциемия, хипер- и хипофосфатемия в организма.

2. Нарушение на калциевия метаболизъм при хипер- и хипокалцемия.

3. Нарушение на калциевия метаболизъм при хипер- и авитаминоза D.

4. Промени в обмяната на калций и фосфор с излишък или дефицит на калцитонин. Ролята на алкалната фосфатаза при дистрофична калцификация.

5. Нарушение на калциевия метаболизъм при чревни и бъбречни заболявания. Патогенеза на нефрогенна остеопатия и остеогенна нефропатия.

6. Концепцията за дистрофична калцификация и варовити метастази. условия за възникването им.

7. Условия за образуване на камъни. Видове камъни. Усложнения на уролитиаза и холелитиаза.

8. Калкулоза на жлъчния мехур и калкулозен холецистит. Причини за възникване. Морфологични промени. Резултати.

9. Рахит. Видове. Механизмът на развитие на увреждане на скелетната система.

10. Паратироидна остеодистрофия. Етиология, патогенеза, патологична анатомия.

11. Остеомиелит. Видове. Причини и механизми на развитие на промени в костната тъкан.

12. Фиброзна дисплазия. Остеопетроза. Болест на Paget. Етиология, патогенеза, морфологични промени в костната тъкан.

Хиалинозата е протеинова извънклетъчна дистрофия, която се характеризира с образуването на хомогенни, полупрозрачни, плътни маси, наподобяващи хиалинен хрущял. Този патологичен процес може да се прояви като самостоятелно заболяване или да възникне с основното заболяване и да бъде един от симптомите на тежкото му протичане.

Дистрофията може да се разпространи и да улови повечето тъкани и органи на човешкото тяло. Заболяването се среща доста често при възрастни, независимо от пола. Причините за появата имат различно естество на произход.

Заболяването се диагностицира след цялостно изследване, а при тежки случаи на заболяването прогнозата е неблагоприятна.

Етиология

Този патологичен процес е сборно понятие, което съчетава различни биологични процеси.

Основните причини за патологични процеси в тъканите или органите са:

системни заболявания (диабет, заболявания на кръвоносните съдове, сърцето, ставите);
нарушения на протеиновия метаболизъм.

Патологията може да се прояви в локална форма или да засегне цялата система.

Хиалинозата на капсулата на далака, както и друга форма, причинява разрушаване на фиброзните структури на съединителната тъкан и също води до промени:

в метаболизма;
в имунната система;
нарушена непропускливост на тъканите;
причинява натрупване на протеини;
води до увеличаване на фиброзната структура на тъканите.

В процеса на дистрофия се образува хиалин-фибриларен протеин, който се натрупва в тъканите и е стабилен:

към въздействието на алкали;
не е податлив на окисление;
не се влияе от ензими.

Въпреки това, под въздействието на еозина и фуксина, той променя цвета си на жълт или червен.

Заболяването може да бъде асимптоматично и да не се прояви по никакъв начин или да има тежко протичане и да причини различни нарушения в тъканите или органите, където е локализирано. Прекомерното образуване на хиалин причинява уплътняване, бледност и може да доведе до деформационни промени и набръчкване на органите.

Класификация

Патологията има две форми на съществуване в съединителната тъкан и кръвоносните съдове, тя може да бъде както локална (фокална), така и системна. Местният характер включва хиалиноза на сърдечните клапи, което допринася за увеличаване на органа, разширява вентрикулите, митралната клапа става плътна, с белезникав оттенък и се деформира.

Има три вида съдова хиалиноза:

проста - образува се поради освобождаването на плазма от нейния канал поради разширяването и намаляването на плътността на съдовите стени, често тази картина се наблюдава при и;
липогиалин - структурата му съдържа липиди и бета-липопротеини, среща се с;
комплекс - състои се от имунни комплекси, фибрин и колабиращи компоненти, възниква при ревматични имунологични заболявания.

Патологичният процес в съдовете се развива поради повишаване на кръвното налягане и намаляване на съдовата пропускливост или при продължителен вазоспазъм.

Патологията на съединителната тъкан възниква след нейното увреждане и дезорганизация под въздействието на имунни комплекси. Проявява се в ревматични лезии на клапите на сърдечните клапи, тяхната проходимост, подвижността намалява, стават по-плътни. Натрупването на хомогенна субстанция предизвиква увеличаване на разстоянието между клетките.

Хиалинозата на стромата е доста често срещана. Стромата се състои от съединителна тъкан, която изпълнява поддържащата функция на поддържащите структури на органа и ако е повредена, функционалните способности и функционирането на органа се нарушават.

Патологичният процес на серозните мембрани е една от възможностите за изход от фиброзно възпаление, което е типично за. В този случай фибринът се отлага върху мембраната. Най-често се наблюдава хиалиноза на капсулата на далака, която се проявява локално, причинява млечнобяло удебеляване на капсулата: изглежда, че е покрита с глазура. Същата картина се наблюдава в черния дроб, сърцето, белите дробове. Разстоянието между черупката се увеличава поради натрупването на материя.

Симптоми

Признаците на заболяването ще зависят пряко от органа или тъканите, в които се наблюдават патологични процеси:

съдова хиалиноза - нарушена проходимост и еластичност, възможни са кървене, чести главоболия и възпаления, може да се наруши съдовата проходимост, което намалява доставката на кислород и хранителни вещества към органите и тъканите;
плеврална хиалиноза - причинява хроничен процес на белодробни сраствания поради нарушение на протеиновия метаболизъм или в резултат на туберкулозно заболяване, в този случай белодробната вентилация е ограничена, но когато процесът е лек, ходът на заболяването не се проявява ;
протеинова дистрофия в органите - причинява тяхната деформация и набръчкване, допринася за болка, склероза, частична загуба на функционалност, влошава се храненето и се нарушава доставката на хранителни вещества и кислород;
патология на млечната жлеза - причинява уплътняване и тежест в гърдите, може да се разреши и да не причинява усложнения поради неуспехи в образуването на протеини;
хиалиноза в миомата - наблюдава се при възпалителни процеси или тумороподобни образувания, може да се прояви с болезнени усещания, секрети от гениталните органи.

Локалната хиалиноза е податлива на терапевтични мерки, докато системната хиалиноза има неблагоприятни последици.

Когато се появи хиалиноза на капсулата на далака, нейната функционалност най-често се нарушава, което води до ужасни последици: кръвообращението, метаболизмът се нарушават, заразените кръвни клетки се филтрират.

В този случай човек изпитва тежки заболявания, болка, появява се кървене, имунитетът се влошава.

Диагностика

Диагнозата се поставя само след цялостен преглед.

Пациентът се насочва към следните изследвания:

извършва се общ и биохимичен кръвен тест;
урината се изследва;
предписват ултразвуково изследване на кръвоносни съдове, вътрешни органи или тъкани;
може да се предпише магнитен резонанс;
вземат се петна и се извършва ултразвук на женските полови органи;
рентгенови изследвания на белите дробове.

Макропрепаратът може да има сраствания, уплътнения, наблюдава се белезникаво обвиване на органа. След изследване се установява причината и вида на заболяването и в зависимост от диагнозата се предписва лечение.

Лечение

След установяване на основната диагноза лекарят определя тактиката на терапевтичните мерки. На първо място се елиминира основният патологичен процес.

Могат да бъдат направени подобрения на:

далак;
сърца;
съдове;
черен дроб;
бели дробове.

При възпалителни процеси се предписват антибиотици и нестероидни противовъзпалителни средства. В много тежки случаи се предписва хирургическа интервенция, която е насочена към елиминиране на патологичния процес.

Възможни усложнения

Такова заболяване може да бъде провокирано от съществуващо заболяване, което е една от неговите симптоматични прояви и влошава клиничната картина.

Последиците от патологията са както следва:

функционирането на органи, системи, тъкани е нарушено;
възниква деформация в местата на локализиране на хиалините;
допринася за появата на сърдечни заболявания, влошаване на диабета, нарушена съдова проходимост;
предизвиква възпалителни процеси.

При първите отклонения от нормата и появата на горните симптоми трябва да се свържете с клиниката за помощ, тъй като хиалинозата на капсулата на далака, както всяка друга форма, води до сериозни последствия.

Предотвратяване

Най-добрата превенция е поддържането на здравословен начин на живот, навременното лечение на всички заболявания, правилното хранене и профилактичните медицински прегледи.

Хиалинозатова е съдово-стромална протеинова дегенерация, характеризираща се с отлагането в тъканите на хомогенни полупрозрачни плътни маси от хиалин, наподобяващи основното вещество на хиалиновия хрущял. Хиалинозата не трябва да се бърка с хиалиновата капкова дистрофия, която е вътреклетъчна диспротеиноза.

Класификация.

Има следните видове хиалиноза:

хиалиноза на съдовете;
хиалиноза на съединителната тъкан;
хиалиноза на серозните мембрани.

Хиалинозата може да бъде широко разпространена и локална.

Възникване.

Хиалинозата на стените на кръвоносните съдове е много често срещана и се среща при повечето възрастни хора, особено тези, страдащи от хипертония, симптоматична хипертония и захарен диабет. По-рядко се среща хиалиноза на съединителната тъкан, още по-рядко - хиалиноза на серозните мембрани.

Условия на възникване.

За съдова хиалиноза - повишаване на кръвното налягане и повишаване на пропускливостта на стените на малките артерии и артериоли.
За хиалиноза на съединителната тъкан - нейната предишна дезорганизация под формата на мукоидно подуване и фибриноидни промени.
За хиалиноза на серозни мембрани - наличието на организиран фибринозен възпалителен ексудат на повърхността на серозната мембрана.

Механизми на произход.

Хиалинозакръвоносни съдове - малки артерии, артериоли и гломерули на бъбреците - възниква в резултат на повишено кръвно налягане, некроза на гладкомускулни клетки на средната мембрана и инфилтрация на съдовата стена с протеини на кръвната плазма. Тези протеини се комбинират с продуктите на некрозата на миоцитите, за да образуват хиалин. Друг механизъм за развитие на съдова хиалиноза, например при васкулит, както и захарен диабет, е свързан с повишаване на пропускливостта на съдовата стена и нейната инфилтрация с плазмени протеини, които впоследствие се превръщат в хиалин.

Хиалинозата на съединителната тъкан се предшества от разрушаването на основното й вещество и по-специално на мукопротеините и колагеновите влакна. Киселинните мукополизахариди в резултат на разграждането на мукопротеините, поради тяхната изразена хидрофилност, водят до подуване на тъканите. В същото време се наблюдава и повишаване на пропускливостта на локалните микросъдове, от които албумин, глобулини и фибриноген навлизат в тъканта, които при уплътняване образуват хиалин. Хиалинозата на серозните мембрани е резултат от развитието на фибринозен възпалителен ексудат върху повърхността на органи със серозна обвивка.

макроскопска картина.

Хиалинозата на съдовете не се определя макроскопски, с изключение на хиалинозата на съдовете на фундуса, която се открива по време на офталмоскопия с помощта на лупа. Микросъдовете в същото време изглеждат удебелени и извити. Хиалипизираната съединителна тъкан е плътна, загубила еластичността си, млечнобяла или леко кремава на цвят. Това е особено забележимо в платната на сърдечните клапи, удебелени и рязко деформирани, и в така наречените келоидни белези. При хиалиноза на серозните мембрани тъканта на това място е рязко удебелена, млечнобяла на цвят, хрущялна консистенция. Органите с широко разпространена хиалиноза на мембраните - черен дроб или далак - изглеждат като залети със захарна глазура и се описват като глазиран черен дроб или далак.

микроскопска картина.

Стените на хиалинизираните малки артерии и артериоли са удебелени поради натрупването на хомогенни еозинофилни маси в тях, луменът им е значително стеснен или напълно затворен. Бъбречните гломерули са частично или напълно заменени от такива маси, в които понякога се откриват ядра от единични клетки. При хиалиноза на съединителната тъкан и серозните мембрани сред малкото фиброцити има хомогенни еозинофилни маси, характеризиращи се с положителна реакция на PAS, което показва наличието на кръвни гликопротеини в тях. Цветните реакции към слуз, наблюдавани по време на мукоидно подуване с фибриноидни промени, стават отрицателни.

клинично значение.

Значителното стесняване на лумена на хиалинизиран съд води до баротравма, която обикновено се предотвратява чрез свиване на артериолата, която вече е загубила своята еластичност и способност да се свива. Хидродинамичният шок води до плазмена импрегнация на дисталните части на кръвоснабдителната тъкан със загуба на техните функции. Така се развива хиалинозата на бъбречните гломерули при хипертония с картина на нарастваща хронична бъбречна недостатъчност. Така се развива диабетната ретинопатия, чийто изход често е пълна слепота.

Хиалинозата на съединителната тъкан на куспидите или клапите на сърдечните клапи води до тяхната деформация и непълно затваряне, което води до клапна недостатъчност.

Хиалинозата на серозните мембрани в по-голямата част от случаите е неочаквана находка по време на операция или аутопсия и няма клинично значение. Изключение могат да бъдат случаите на тотална или субтотална хиалиноза на повърхността на черния дроб или далака, които при условия на повишено кръвоснабдяване на органите предотвратяват разширяването на капсулата и могат да бъдат придружени от болка.

В момента какви заболявания не се срещат в медицината. Болестите на съединителната тъкан, по-специално хиалинозата, не са изключение. Това е израстък в съединителната тъкан на хиалин, който образува плътни маси, наподобяващи хрущял. Тази патология се наблюдава при различни заболявания, като хипертония, лупус еритематозус, атеросклероза, захарен диабет и др. Характеризира се с повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове и тъканите на тялото, както и с импрегниране на тъканите с плазмени протеини. В същото време човешките съдове имат стеснен лумен и приличат на плътни тубули в структурата си. Този процес е необратим, но в някои случаи е възможна частична резорбция на хиалин. В някои случаи тази патология може да се дължи на физиологичния процес на тялото в напреднала и зряла възраст. Това може да бъде например хиалиноза на съдовете на далака и т.н.

Дефиниране на проблема

Хиалинозата е патология, при която хиалинът (фибриларен протеин) се отлага в стените на кръвоносните съдове и съединителната тъкан под формата на плътни полупрозрачни маси. Хиалинът, който е протеин, съдържа фибрин, плазмени протеини, липиди и имуноглобулини. Не се повлиява от киселини, ензими и основи. В момента хиалинозата е заболяване, което е много разпространено и се наблюдава при повечето възрастни хора, които имат хипертония, хипертония или захарен диабет. Съдовете са по-засегнати, съединителната тъкан страда в по-малка степен. При тази патология тъканта става по-плътна, така че заболяването се нарича вид склероза.

Появата и развитието на патологията

Морфогенеза на хиалинозае много сложен и зависи от вида на патологията (съдове, съединителна тъкан или серозни мембрани). Основното при формирането му е разрушаването на клетките на фиброзните структури и пропускането на кръвоносните съдове в резултат на патологични процеси в имунната и нервната система, метаболизма. В този случай хиалинът се образува от гладкомускулните клетки на стените на съдовете. В повечето случаи може да се появи в резултат на различни заболявания: хипертония, ревматизъм, възпалителни процеси, некроза или склероза. В резултат на склероза тази патология се образува в белези и сраствания, съдови стени или участва в появата на кръвни съсиреци. Това се дължи на метаболитни нарушения в съединителната тъкан. Има и такива, при които капсулата се увеличава по обем и се импрегнира с протеини.

Хиалиноза на съдовете

Малките артерии и ареолите са изложени на тази патология. Възниква в резултат на разрушаването на ендотела и клетъчните мембрани, които покриват стените на кръвоносните съдове. В този случай настъпва изтъняване на мембраните на съдовете, те се превръщат в удебелени тубули със стеснен или затворен лумен. Най-често този процес се наблюдава в мозъка, бъбреците, панкреаса и се характеризира с такава проява при хипертония, захарен диабет и нарушения на имунната система на човека. Как протича физиологичният процес при възрастните хора в далака.

Видове съдова хиалиноза

В медицината е обичайно да се разграничават три вида съдова хиалиноза:

Прост, характеризиращ се с появата поради освобождаването на плазма от кръвния поток. Често това явление се наблюдава при атеросклероза и хипертония.
Липохиалин, който съдържа липиди и е характерен за хора, страдащи от диабет.
Комплексна хиалиноза, която се състои от имуноглобулин, фибрин и е характерна за хора със заболявания на имунната система, ревматизъм.

В резултат на хиалинозата се развива с хипертония, те стават набръчкани и имат финозърнеста повърхност.

Ефекти

При съдова хиалиноза последствията са необратими, така че прогнозата е лоша. Патологията води до деформация и атрофия на органа, в резултат на което се развива неговата недостатъчност, появяват се кръвоизливи (инсулт). В случай на хиалиноза на съединителната тъкан е възможна частична резорбция на хиалин, следователно до известна степен патологичният процес може да бъде обратим. Това се отнася например за млечните жлези. Тази патология може да доведе и до органна недостатъчност. Що се отнася до белезите, няма специални нарушения, а само козметичен дефект.

Клинична картина

Съдовата хиалиноза не се проявява клинично, с изключение на увреждането на съдовете на фундуса, което може да се определи с помощта на офталмоскопия. Малките артерии в същото време изглеждат удебелени и извити. Съединителната тъкан, която е засегната от това заболяване, е плътна, нееластична, кремава на цвят. Това се вижда добре при келоидни белези и сърдечни клапи. При поражението на серозните мембрани се наблюдава удебеляване на тъканта, тя придобива млечен оттенък. Ако има или черен дроб, тогава тези органи ще изглеждат така, сякаш са залети със захарна глазура. В този случай заболяването ще се нарича остъклен далак или остъклен черен дроб.

Невидимата картина на патологията

При тази патология има удебеляване на стените на артериите поради натрупването на хиалинови маси в тях, които частично или напълно покриват лумена. В този случай бъбречните възли се заменят с тази маса. При патологии на съединителната тъкан и серозните мембрани се вижда наличието на хиалинни маси с кръвни гликопротеини. Стесняването на лумена на съдовете води до баротравма, която не се предотвратява от свиване на ареолата, тъй като тя ще загуби тази способност. Това води до импрегниране на тъканни участъци, които се доставят с кръв, плазма, така че губи своята функция. По този начин постепенно се развива хиалиноза на бъбречните възли, появяват се хронична бъбречна недостатъчност и ретинопатия, което води до пълна слепота. Тъй като хиалинозата също е патология на съединителната тъкан, ако се появи в клапите на сърцето, това допринася за тяхната деформация и води до тяхната недостатъчност. Патологията на серозните мембрани най-често се открива по време на операции или аутопсия. Ако се открие в далака или черния дроб, това може да доведе до напълване на тези органи с кръв, разтягане на капсулата им и причиняване на болка. Липоиди и соли често се отлагат в тъканта в резултат на нейното разпадане на прости химични съединения.

Диагностика

За идентифициране на хиалин се извършва оцветяване с еозин, докато той ще има розов цвят. Оцветяването на Van Gieson ще има резултат в зависимост от възрастта на пациента (жълто до червено). Тук багрилата са фуксин и пикринова киселина. Появата на хиалин в мъртвата тъкан се доказва от тромботични маси и възпалителен ексудат. За целите на диагнозата се извършват хистологични изследвания, докато се наблюдава хиалиноза в съединителната тъкан. Възниква некроза на тъканите, която често е придружена от разкъсване на съдовата стена, появата на кръвоизливи и тромбоза. Под микроскоп може да се открие подуване, атрофия на клетките, загуба на еластичност на кръвоносните съдове, уплътняване на органите и промяна в цвета им. Външно тъканите, които са засегнати от хиалиноза, не се променят.

Диференциална диагноза

Необходимо е да се прави разлика между физиологичната хиалиноза, която се появява в резултат на стареенето на тялото, и патологичния процес. Това заболяване също е подобно на трансформацията на мъртви тъкани и продукти от секрецията. Трябва да се помни, че патологичните процеси в матката и млечните жлези са обратими, тъй като функциите на тези органи се засилват.

Прогноза

Резултатът от сегментарната хиалиноза е бъбречна недостатъчност. В редки случаи се наблюдава нефротичен синдром, който се предава по наследство. Нефритът често се комбинира с патологии на бъбречното развитие. Децата най-често умират поради недостатъчност на този орган.

По този начин хиалинозата е промяна в съединителната тъкан, която води до патологии и е резултат от различни заболявания. Също така, този процес се наблюдава при стареенето на тялото и има физиологичен характер.