Autoimmun bőrbetegségek. Autoimmun betegség. Hogyan lehet valójában megszabadulni

Autoimmun betegség- Ez a betegségek egy csoportja, amelyben a szervezet szerveinek és szöveteinek pusztulását a saját immunrendszere befolyásolja.

A leggyakoribb autoimmun betegségek a scleroderma, a szisztémás lupus erythematosus, autoimmun pajzsmirigygyulladás Hashimoto, diffúz mérgező golyva stb.

Ezenkívül számos betegség kialakulása (miokardiális infarktus, vírusos hepatitisz, streptococcus, herpesz, citomegalovírus fertőzések) bonyolíthatja az autoimmun reakció megjelenését.

Az immunrendszer

Az immunrendszer az a rendszer, amely megvédi a szervezetet a külső invázióktól, valamint biztosítja a keringési rendszer működését és még sok mást. A behatoló elemeket idegennek ismerik fel, és ez védő (immun) reakciót vált ki.

A behatoló elemeket antigéneknek nevezzük. Vírusok, baktériumok, gombák, átültetett szövetek és szervek, pollen, vegyi anyagok Ezek mind antigének. Az immunrendszert a speciális testekés a sejtek az egész testben. Összetettségében az immunrendszer valamivel gyengébb, mint az idegrendszer.

Az összes idegen mikroorganizmust elpusztító immunrendszernek toleránsnak kell lennie "gazdája" sejtjeivel és szöveteivel szemben. Az immunrendszer fő tulajdonsága, hogy meg tudja különböztetni az "önmagát" az "idegentől".

De néha, mint minden többkomponensű szerkezet vékony szabályozási mechanizmusok, meghibásodik – elveszi a saját molekuláit és sejtjeit idegeneknek és megtámadja őket. A mai napig több mint 80 autoimmun betegség ismert; és a világon emberek százmilliói betegednek meg tőlük.

A saját molekuláival szembeni tolerancia kezdetben nem velejárója a szervezetnek. alatt alakul ki prenatális fejlődésés közvetlenül a születés után, amikor az immunrendszer az érés és a „képzés” folyamatában van. Ha egy idegen molekula vagy sejt a születés előtt bekerül a szervezetbe, akkor azt a test egy életen át „sajátjaként” fogja fel.

Ugyanakkor minden ember vérében, a limfociták milliárdjai között időszakosan megjelennek "árulók", amelyek megtámadják tulajdonosuk testét. Normális esetben az ilyen autoimmun vagy autoreaktív sejtek gyorsan semlegesítik vagy elpusztulnak.

Az autoimmun betegségek kialakulásának mechanizmusa

Az autoimmun reakciók kialakulásának mechanizmusai ugyanazok, mint az idegen anyagokkal szembeni immunválasz esetén, azzal a különbséggel, hogy a szervezetben specifikus antitestek és/vagy T-limfociták kezdenek termelődni, amelyek megtámadják és elpusztítják a a test saját szövetei.

Miért történik ez? A legtöbb autoimmun betegség oka a mai napig tisztázatlan. A „támadás alatt” mindkettő lehet egyéni testekés a testrendszerek.

Autoimmun betegségek okai

A kóros antitestek vagy kóros ölősejtek termelése összefüggésbe hozható a szervezet olyan fertőző ágenssel történő fertőzésével, amelynek legfontosabb fehérjéinek antigéndeterminánsai (epitópjai) hasonlítanak a normál gazdaszövetek antigéndeterminánsaira. E mechanizmus révén alakul ki streptococcus fertőzés után autoimmun glomerulonephritis, vagy gonorrhoea után autoimmun reaktív ízületi gyulladás.

Az autoimmun reakció a szövetek fertőző ágens által okozott pusztulásával vagy nekrózisával, vagy antigénszerkezetük megváltozásával is összefüggésbe hozható, így a kórosan megváltozott szövet immunogénné válik a gazdaszervezet számára. E mechanizmus révén alakul ki az autoimmun krónikus aktív hepatitis a hepatitis B után.

Az autoimmun reakció harmadik lehetséges oka a szöveti (hisztohematikus) gátak integritásának megsértése, amelyek normális esetben elválasztanak egyes szerveket és szöveteket a vértől, és ennek megfelelően a gazdaszervezet limfocitáinak immunagressziójától.

Ugyanakkor, mivel ezeknek a szöveteknek az antigénjei általában egyáltalán nem lépnek be a vérbe, a csecsemőmirigy általában nem termel negatív szelekciót (pusztulást) az autoagresszív limfocitákból ezekkel a szövetekkel szemben. De ez nem áll meg normál működés addig, amíg a szervet a vértől elválasztó szöveti gát sértetlen nem lesz.

Ezen a mechanizmuson keresztül alakul ki a krónikus autoimmun prosztatagyulladás: normális esetben a prosztatát hematoprosztata gát választja el a vértől, a prosztataszövet antigének nem jutnak be a véráramba, és a csecsemőmirigy nem pusztítja el az „antiprosztata” limfocitákat. De a prosztata gyulladása, trauma vagy fertőzése esetén a hemato-prosztata gát integritása megsérül, és megkezdődhet a prosztataszövet elleni autoagresszió.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás hasonló mechanizmus szerint alakul ki, mivel a kolloid normális pajzsmirigy szintén nem jut be a véráramba (hemato-pajzsmirigy gát), csak a tiroglobulin a hozzá tartozó T3-mal és T4-gyel kerül a vérbe.

Vannak esetek, amikor a szem traumás amputációja után az ember gyorsan elveszíti a második szemét: az immunsejtek az egészséges szem szöveteit antigénként érzékelik, mivel korábban lizálták a megsemmisült szem szöveteinek maradványait.

A test autoimmun reakciójának negyedik lehetséges oka a hiperimmun állapot (kórosan fokozott immunitás) vagy immunológiai egyensúlyhiány a "szelektor" megsértésével, az autoimmunitás elnyomásával, a csecsemőmirigy működésével vagy a T-szuppresszor aktivitásának csökkenésével. sejtek szubpopulációja és a gyilkos és segítő szubpopulációk aktivitásának növekedése.

Az autoimmun betegségek tünetei

Az autoimmun betegségek tünetei a betegség típusától függően nagyon eltérőek lehetnek. Általában több vérvizsgálatra van szükség annak igazolására, hogy egy személynek autoimmun betegsége van. Az autoimmun betegségeket olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását.

Az antigének a sejtekben vagy a sejtek felszínén találhatók (például baktériumok, vírusok, ill rákos sejtek). Egyes antigének, például a pollen vagy az élelmiszermolekulák, önmagukban léteznek.

Még az egészséges szövetsejtek is rendelkezhetnek antigénekkel. Normális esetben az immunrendszer csak az idegen vagy az antigénekre reagál veszélyes anyagok, azonban bizonyos rendellenességek következtében elkezdhet antitesteket termelni a normál szövetek sejtjei ellen - autoantitesteket.

Az autoimmun reakció gyulladáshoz és szövetkárosodáshoz vezethet. Néha azonban autoantitestek termelődnek az ilyenekben kis mennyiségű hogy nem alakulnak ki autoimmun betegségek.

Autoimmun betegségek diagnosztizálása

Az autoimmun betegségek diagnózisa az immunfaktor meghatározásán alapul, kárt okozva a test szervei és szövetei. Ilyen specifikus tényezők a legtöbb autoimmun betegségre meghatározzák.

Például a reuma diagnosztizálásánál a rheumatoid faktort határozzák meg, a diagnózisban szisztémás lupus– LES sejtek, anti-nucleus (ANA) és anti-DNS antitestek, scleroderma Scl-70 antitestek.

E markerek meghatározására különféle laboratóriumi immunológiai módszereket alkalmaznak. Klinikai fejlődés a betegség és a betegség tünetei hasznos információkkal szolgálhatnak egy autoimmun betegség diagnózisának felállításához.

A scleroderma kialakulását bőrelváltozások (korlátozott ödéma gócok, amelyek lassan tömörödnek és sorvadnak, ráncok kialakulása a szem körül, a bőr domborulatának kisimulása), nyelési zavarokkal járó nyelőcső károsodás, a terminális phalangus elvékonyodása jellemzi. az ujjak, a tüdő, a szív és a vesék diffúz károsodása.

A lupus erythematosust az arcbőrön (az orr hátsó részén és a szem alatt) specifikus bőrpír megjelenése jellemzi pillangó formájában, ízületi károsodás, vérszegénység és thrombocytopenia jelenléte. A reumát az ízületi gyulladás megjelenése jellemzi torokfájás után, és később a szívbillentyű-készülékben kialakuló hibák.

Autoimmun betegségek kezelése

Az autoimmun betegségeket olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását. Azonban ezek közül a gyógyszerek közül sok megzavarja a szervezet betegséggel szembeni képességét. Az olyan immunszuppresszánsokat, mint az azatioprin, klorambucil, ciklofoszfamid, ciklosporin, mofetil és metotrexát gyakran hosszú ideig kell szedni.

Az ilyen terápia során számos betegség, köztük a rák kialakulásának kockázata nő. A kortikoszteroidok nemcsak elnyomják az immunrendszert, hanem csökkentik a gyulladást is. A kortikoszteroidok szedésének lefolyásának a lehető legrövidebbnek kell lennie - azzal hosszú távú használat sokat idéznek mellékhatások.

Az etanercept, az infliximab és az adalimumab blokkolja a tumornekrózis faktor aktivitását, amely anyag gyulladást okozhat a szervezetben. Ezek a gyógyszerek nagyon hatékonyak a rheumatoid arthritis kezelésében, de károsak lehetnek, ha bizonyos más autoimmun betegségek, például a sclerosis multiplex kezelésére alkalmazzák.

Néha plazmaferézist alkalmaznak az autoimmun betegségek kezelésére: a kóros antitesteket eltávolítják a vérből, majd a vért visszajuttatják az emberhez. Egyes autoimmun betegségek olyan hirtelen múlnak el, ahogy idővel elkezdődnek. A legtöbb esetben azonban krónikusak, és gyakran egész életen át tartó kezelést igényelnek.

Az autoimmun betegségek leírása

Kérdések és válaszok az "Autoimmun betegségek" témában

Kérdés:Szia. PSA-t diagnosztizáltak nálam, és 3 évig heti 10 alkalommal Metojektet írtak fel. Milyen kockázatot jelent a szervezetre nézve ennek a gyógyszernek a szedése?

Válasz: Ezt az információt megtalálja a gyógyszer használati utasításában a következő szakaszokban: " Mellékhatások", "Ellenjavallatok" és "Különleges utasítások".

Kérdés:Szia. Hogyan szervezhetem életemet autoimmun betegség diagnosztizálása után?

Válasz: Szia. Bár a legtöbb autoimmun betegség nem múlik el teljesen, szedheti tüneti kezelés hogy kordában tartsuk a betegséget, és továbbra is élvezzük az életet! A te életcélok nem szabad változnia. Nagyon fontos az ilyen típusú betegségben szenvedő szakorvos felkeresése, a kezelési terv betartása és egészséges életmódélet.

Kérdés:Szia. Enyhíti az orrdugulást és a rossz közérzetet. NÁL NÉL immunállapot beszélni a szervezetben zajló autoimmun folyamatokról. Ugyanez vonatkozik a krónikus gyulladásra is. Decemberben mandulagyulladást diagnosztizáltak nála, a mandulák kriodestrukcióját végezték - a probléma továbbra is fennáll. Továbbra is Laura kezeljem, vagy keressek fel immunológust? Lehetséges-e általában gyógyítani?

Válasz: Szia. Olyan helyzetben, ahol van krónikus fertőzésés az immunállapotban bekövetkezett változások, akkor immunológus és fül-orr-gégész is kezelni kell – mindenki csinálja a magáét, de a probléma teljes egyetértésével és megértésével. A legtöbb esetben jó eredmények születnek.

Kérdés:Hello, 27 éves vagyok. 7 éve diagnosztizáltak nálam autoimmun pajzsmirigygyulladást. Felírták neki, hogy rendszeresen vegyen be L-thyroxin 50 mcg tablettát. De hallottam és olvastam olyan cikkeket ezt a gyógyszert erősen ülteti a májat és hogy nyugaton az orvosok nem több 2 hónapos kúrára írják fel. Kérem, mondja meg, hogy folyamatosan L-thyroxint kell szednem, vagy tényleg jobb néha, tanfolyamokon?

Válasz: L-tiroxin teljesen biztonságos gyógyszer gyermekeknél történő használatra engedélyezett csecsemőkorés terhes nők. Nem tudom, milyen cikkekről és hol olvastál negatív hatások L-tiroxint, de felírjuk hosszú távú használat ha szükséges. A döntést a hormonszint alapján hozzák meg.

Kérdés:55 éves vagyok. 3 éve nincs haj sehol. Az egyetemes alopecia okát nem sikerült megállapítani. Talán az ok az autoimmun folyamatban van. miből származik? Hogyan lehet tesztelni egy autoimmun betegséget? Mi a kapcsolat az alopeciával? Milyen vizsgálatokat kell elvégezni, melyik szakemberhez kell fordulni?

Válasz: A trichológusok hajbetegségekkel foglalkoznak. Valószínűleg ilyen szakemberhez kell fordulnia. Az autoimmun betegség jelenlétének azonosításához át kell mennie (a minimális vizsgálati sorozat) általános elemzés vért, fehérjét és fehérjefrakciókat, készítsen immunogramot (CD4, CD8, ezek aránya), ennek a vizsgálatnak az eredménye alapján az orvos dönti el, hogy folytatja-e az autoimmun folyamat behatóbb kutatását. Egyéb kérdéseire: modern tudomány nincs pontos válasz, csak feltételezések vannak, térjünk vissza az elejére, ezt a problémát a trichológusok értik meg a legjobban.

AUTOIMMUN ÉS IMMUNKOMPLEX BETEGSÉGEK

AUTOIMMUN BETEGSÉG

Az autoimmun betegségek meglehetősen elterjedtek az emberi populációban: a világ lakosságának akár 5%-a szenved tőlük. Például az Egyesült Államokban 6,5 millió ember szenved rheumatoid arthritisben, Anglia nagyvárosaiban a felnőttek akár 1%-a is sclerosis multiplexben szenved, és a fiatalkori cukorbetegség a világ lakosságának akár 0,5%-át érinti. A szomorú példákat lehet folytatni.

Először is meg kell jegyezni a különbséget autoimmun reakciók vagy autoimmun szindrómaés autoimmun betegség, amelyek az immunrendszer összetevői és saját egészséges sejtjeik és szöveteik közötti kölcsönhatáson alapulnak. Az előbbiek egészséges szervezetben fejlődnek ki, folyamatosan haladnak és végzik a pusztuló, öregedő, beteg sejtek eltávolítását, és minden olyan patológiában előfordulnak, ahol nem okozója, hanem következménye. autoimmun betegség, amelyekből jelenleg mintegy 80 van, a szervezet saját antigénjeire adott önfenntartó immunválasz jellemzi, ami károsítja az autoantigéneket tartalmazó sejteket. Az autoimmun szindróma kialakulása gyakran autoimmun betegséggé alakul.

Az autoimmun betegségek osztályozása

Az autoimmun betegségeket hagyományosan három fő típusra osztják.

1. szervspecifikus betegségek amelyeket egy adott szerv egy vagy egy csoportja elleni autoantitestek és szenzitizált limfociták okoznak. Leggyakrabban ezek transz-barrier antigének, amelyekkel szemben nincs természetes (veleszületett) tolerancia. Ezek közé tartozik a Hoshimoto-féle pajzsmirigygyulladás, myasthenia gravis, primer myxedema (thyrotoxicosis), vészes vérszegénység, autoimmun atrófiás gastritis, Addison-kór, korai menopauza, férfi meddőség, pemphigus vulgaris, szimpatikus ophthalmia, autoimmun myocarditis és uveitis.

2. Nem szervspecifikus autoantitestek sejtmagok autoantigénjei ellen, citoplazmatikus enzimek, mitokondriumok stb. kölcsönhatásba lépnek egy adott vagy akár egy másik különböző szöveteivel

szervezet típusa. Ebben az esetben az autoantigéneket nem izolálják (nem „gátat”) a limfoid sejtekkel való érintkezésből. Az autoimmunizáció a már meglévő tolerancia hátterében alakul ki. Ilyen kóros folyamatok közé tartozik a szisztémás lupus erythematosus, a discoid lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dermatomyositis (scleroderma).

3. Vegyes a betegségek mindkét mechanizmust magukban foglalják. Ha az autoantitestek szerepe igazolt, akkor citotoxikusnak kell lenniük az érintett szervek sejtjeivel szemben (vagy közvetlenül az AG-AT komplexen keresztül kell hatniuk), amelyek a szervezetben lerakódva a patológiát okozzák. Ezek a betegségek közé tartozik az elsődleges biliaris cirrhosis, a Sjögren-szindróma, a colitis ulcerosa, a cöliákia, a Goodpasture-szindróma, cukorbetegség 1. típusú, a bronchiális asztma autoimmun formája.

Az autoimmun reakciók kialakulásának mechanizmusai

Az egyik fő mechanizmus, amely megakadályozza a szervezetben a saját szövetei elleni autoimmun agresszió kialakulását, az azokra nem reagáló, ún. immunológiai tolerancia. Nem veleszületett, az embrionális időszakban alakul ki, és abból áll negatív szelekció, azok. autoreaktív sejtklónok eltávolítása, amelyek felszínükön autoantigéneket hordoznak. Az ilyen tolerancia megsértése az autoimmun agresszió kialakulásával és ennek következtében az autoimmunitás kialakulásával jár együtt. Ahogyan Burnet elméletében megjegyezte, az embrionális időszakban az ilyen autoreaktív klónok érintkezése „antigénjükkel” nem aktiválást, hanem sejthalált okoz.

Azonban nem minden olyan egyszerű.

Először is fontos elmondani, hogy a T-limfocitákon található antigénfelismerő repertoár megőrzi a sejt minden olyan klónját, amely az összes lehetséges antigén minden típusú receptorát hordozza, beleértve a saját antigéneket is, amelyeken saját HLA-molekuláikkal komplexet alkotnak. , amely lehetővé teszi a „saját” és az „idegen” sejtek megkülönböztetését. Ez a „pozitív kiválasztási” szakasz, amelyet követ negatív szelekció autoreaktív klónok. Kölcsönhatásba lépnek a dendritikus sejtekkel, amelyek ugyanazokat a HLA-molekulák komplexeit hordozzák a csecsemőmirigy-autoantigénekkel. Ezt a kölcsönhatást jelátvitel kíséri az autoreaktív timociták felé, és apoptózis útján elpusztulnak. Azonban nem minden autoantigén van jelen a csecsemőmirigyben, így néhány

Az autoreaktív T-sejtek még mindig nem eliminálódnak, és a csecsemőmirigyből a perifériára kerülnek. Ők biztosítják az autoimmun "zajt". Ezek a sejtek azonban általában csökkent funkcionális aktivitásúak, és nem okoznak kóros reakciókat, ahogy az autoreaktív B-limfociták, amelyek negatív szelekciónak vannak kitéve és elkerülik az eliminációt, szintén nem tudnak teljes értékű autoimmun választ kiváltani, mert igen. nem kapnak kostimulációs jelet a T-segítőktől, ráadásul speciális szupresszorral elnyomhatók vétó -sejtek.

Másodszor, a csecsemőmirigyben zajló negatív szelekció ellenére az autoreaktív limfocita klónok egy része az eliminációs rendszer nem abszolút tökéletessége és a hosszú távú memóriasejtek jelenléte miatt továbbra is életben marad, hosszú ideig kering a szervezetben, és későbbi következményeket okoz. autoimmun agresszió.

Miután a múlt század 70-es éveiben Jerne új elméletet alkotott, az autoimmun agresszió kialakulásának mechanizmusai még egyértelműbbé váltak. Feltételezték, hogy a rendszer folyamatosan működik a szervezetben önuralom, ideértve az antigénreceptorok és ezen receptorok specifikus receptorainak jelenlétét a limfocitákon. Az ilyen antigénfelismerő receptorokat és az antigének elleni antitesteket (szintén azok oldható receptorait) ún. idiótákés a megfelelő anti-receptorok vagy anti-antitestek - anti-idiotípiák.

Jelenleg az egyensúly között idiotípus-anti-idiotípus kölcsönhatások valaminek tekintett nélkülözhetetlen rendszerönfelismerés, amely kulcsfontosságú folyamat a sejtes homeosztázis fenntartásában a szervezetben. Ennek az egyensúlynak a megsértését természetesen autoimmun patológia kialakulása kíséri.

Ilyen jogsértést okozhat: (1) a sejtek szuppresszor aktivitásának csökkenése, (2) transz-barrier (a szem, ivarmirigyek, agy, agyidegek „megkötött” antigének) megjelenése a véráramban. az immunrendszer általában még akkor sem érintkezik, ha előfordul, idegenként reagál rájuk, (3) antigén mimikri a mikrobiális antigének miatt, amelyeknek közös determinánsai vannak a normál antigénekkel, (4) az autoantigének mutációja, specifitásuk módosulásával együtt, (5) a keringésben lévő autoantigének számának növekedése, (6) az autoantigének kémiai ágensekkel, vírusokkal stb. történő módosítása biológiailag nagyon aktív szuperantigének képződésével.

Az autoimmun betegségek kialakulásában az immunrendszer kulcssejtje az autoreaktív T-limfocita, amely szervspecifikus betegségekben egy specifikus autoantigénre reagál, majd az immunkaszkádon és a B-limfociták részvételén keresztül a limfociták kialakulását idézi elő. szervspecifikus autoantitestek. Nem szervspecifikus betegségek esetén az autoreaktív T-limfociták nagy valószínűséggel nem az autoantigén epitópjával lépnek kölcsönhatásba, hanem az anti-idiotípusos autoantitestek antigéndeterminánsával, amint azt fentebb jeleztük. Ezenkívül az autoreaktív B-limfociták, amelyek nem aktiválhatók T-sejt-kostimuláló faktor hiányában és autoantitesteket szintetizálnak, maguk is képesek AH-t prezentáló sejt nélkül mimika antigén bemutatására, és azt a nem autoreaktív T-limfocitáknak bemutatni. , amelyek T-helper sejtekké alakulnak, és aktiválják a B-sejteket az autoantitestek szintéziséhez.

A B-limfociták által termelt autoantitestek közül különösen érdekesek természetes autológ antigénekkel szembeni autoantitestek, amelyeket az esetek jelentős százalékában egészséges emberekben kimutatnak és hosszú ideig tárolnak. Általában ezek az IgM osztályba tartozó autoantitestek, amelyeket nyilvánvalóan továbbra is az autoimmun patológia előfutárainak kell tekinteni. Emiatt a részletes helyzet megértése és az autoantitestek patogén szerepének megállapítása érdekében a következő kritériumokat Az autoagresszió diagnosztikája:

1. A keringő vagy kapcsolódó auto-Abs vagy szenzitizált LF közvetlen bizonyítéka az ezzel a betegséggel kapcsolatos auto-AG ellen.

2. A kiváltó autoAG azonosítása, amely ellen az immunválasz irányul.

3. Az autoimmun folyamat adoptív átvitele szérummal vagy szenzitizált LF-rel.

4. A betegség kísérleti modelljének megalkotásának lehetősége morfológiai változásokkal és antitestek vagy szenzitizált LF szintézisével a betegség modellezésében.

Bárhogy is legyen, a specifikus autoantitestek az autoimmun betegségek markereiként szolgálnak, és diagnosztikájukban használatosak.

Megjegyzendő, hogy a specifikus autoantitestek és az érzékenyített sejtek jelenléte még mindig nem elegendő egy autoimmun betegség kialakulásához. Patogén környezeti tényezők (sugárzás, erőterek, szennyezett

termékek, mikroorganizmusok és vírusok, stb.), a szervezet genetikai hajlama, beleértve a HLA-génekhez kötődőket (szklerózis multiplex, cukorbetegség stb.), hormonális szintek, különféle gyógyszerek alkalmazása, immunitási zavarok, beleértve a citokin egyensúlyt.

Jelenleg számos hipotézis javasolható az autoimmun reakciók kiváltásának mechanizmusára vonatkozóan (az alábbi információkat részben R. V. Petrovtól kölcsönöztük).

1. Az önkontroll rendszer ellenére a szervezetben vannak autoreaktív T- és B-limfociták, amelyek bizonyos körülmények között kölcsönhatásba lépnek a normál szövetek antigénjeivel, elpusztítják azokat, hozzájárulva a látens autoantigének, stimulánsok, mitogének felszabadulásához amelyek aktiválják a sejteket, beleértve a B-limfocitákat is.

2. Sérülések, fertőzések, degenerációk, gyulladások stb. "szekvesztrált" (a gáton túli) autoantigéneket izolálják, amelyek ellen a szerveket és szöveteket elpusztító autoantitestek termelődnek.

3. Mikroorganizmusok keresztreaktív "utánzó" AG-ja, amely a normál szövetek autoantigénjeivel közös. Hosszú ideig a szervezetben maradva megszüntetik a toleranciát, aktiválják a B-sejteket az agresszív autoantitestek szintéziséhez: például az A-csoportú hemolitikus streptococcushoz, valamint a szívbillentyűk és ízületek reumás károsodásához.

4. "Szuperantigének" - coccusok és retrovírusok által képzett toxikus fehérjék, amelyek a limfociták legerősebb aktiválását okozzák. Például a normál antigének csak 10 000 T-sejtből 1-et aktiválnak, míg a szuperantigének 5-ből 4-et! A szervezetben jelenlévő autoreaktív limfociták azonnal autoimmun reakciókat váltanak ki.

5. Egy adott antigén immunhiányra adott immunválasz genetikailag programozott gyengeségének jelenléte a betegekben. Ha a mikroorganizmus tartalmazza, akkor krónikus fertőzés lép fel, amely szöveteket roncsol és különböző autoAG-okat bocsát ki, amelyekre autoimmun válasz alakul ki.

6. A T-szuppresszorok veleszületett hiánya, amely megszünteti a B-sejtek működésének szabályozását, és kiváltja válaszukat a normál antigénekre, ennek minden következményével együtt.

7. Autoantitestek be bizonyos feltételek„vak” LF azáltal, hogy blokkolja a „saját” és „idegen” receptorokat. Ennek eredményeként a természetes tolerancia megszűnik, és autoimmun folyamat alakul ki.

Az autoimmun reakciók kiváltásának fenti mechanizmusain kívül meg kell jegyezni:

1. HLA-DR antigének expressziójának indukálása olyan sejteken, amelyek korábban nem rendelkeztek velük.

2. Vírusok és egyéb ágensek által kiváltott autoantigének-onkogének, citokintermelés szabályozói és receptoraik aktivitását módosító indukció.

3. A B-limfocitákat aktiváló T-helperek apoptózisának csökkenése. Sőt, proliferatív inger hiányában a B-limfociták elpusztulnak az apoptózisban, míg az autoimmun betegségekben ez elnyomódik, és éppen ellenkezőleg, az ilyen sejtek felhalmozódnak a szervezetben.

4. A Fas ligandum mutációja, ami azt eredményezi, hogy a Fas receptorral való kölcsönhatása nem indukál apoptózist az autoreaktív T-sejtekben, hanem elnyomja a receptor kötődését az oldható Fas ligandumhoz, és ezáltal késlelteti az általa kiváltott sejtapoptózist. .

5. Specifikus T-szabályozó CD4+CD25+ T-limfociták hiánya a FoxP3 gén expressziójával, amelyek blokkolják az autoreaktív T-limfociták proliferációját, ami jelentősen fokozza azt.

6. Egy specifikus Runx-1 szabályozó fehérje (RA, SLE, pikkelysömör) kötőhelyének megsértése a 2. és 17. kromoszómán.

7. IgM osztályú autoantitestek képződése a magzatban az autosejtek számos összetevője ellen, amelyek nem ürülnek ki a szervezetből, az életkorral felhalmozódnak, és autoimmun betegségeket okoznak felnőtteknél.

8. Az immungyógyszerek, oltások, immunglobulinok autoimmun betegségeket okozhatnak (dopegyt - hemolitikus anémia, apresszin - SLE, szulfonamidok - periarteritis nodosa, pirazolon és származékai - agranulocytosis).

Számos gyógyszer képes, ha nem kiváltani, de erősítheti az immunpatológia kialakulását.

Nagyon fontos, hogy az orvosok tudják, hogy a következő gyógyszerek immunstimuláló hatással rendelkeznek: antibiotikumok(Eric, amfotericin B, levorin, nystatin)nitrofuránok(furazolidon),antiszeptikumok(klorofillipt),anyagcsere serkentők(K orotate, riboxin),pszichotróp szerek(nootropil, piracetám, fenamin, szidnokarb),plazmahelyettesítő oldatok(hemodez, reopoligliukin, zselatinol).

Az autoimmun betegségek társulása más betegségekkel

Az autoimmun betegségek (reumás betegségek) a nyirokszövet daganatos elváltozásával, ill.

más lokalizációjú plazmák, de limfoproliferatív betegségekben szenvedő betegek gyakran mutatnak autoimmun állapotok tüneteit (1. táblázat).

Asztal 1. Reumás autoimmun patológia rosszindulatú daganatokban

Tehát hipertrófiás osteoarthropathiával ritkábban észlelik a tüdő, a mellhártya, a rekeszizom rákot gyomor-bél traktus, másodlagos köszvény esetén - limfoproliferatív daganatok és áttétek, pirofoszfátos arthropathia és monoarthritis - csontmetasztázisok. A polyarthritis és a lupus-szerű és sclero-szerű szindrómákat gyakran különböző lokalizációjú rosszindulatú daganatok, a polymyalgia rheumatica és a cryoglobulinemia pedig tüdőrák, hörgők és fokozott vérviszkozitású szindróma kíséri.

A rosszindulatú daganatok gyakran reumás betegségekben nyilvánulnak meg (2. táblázat).

Rheumatoid arthritis esetén megnő a limfogranulomatózis, a krónikus myeloid leukémia és a mielóma kialakulásának kockázata. A daganatok gyakran a betegség krónikus lefolyásában fordulnak elő. A neoplazmák indukciója a betegség időtartamával nő, például Sjögren-szindrómában a rák kockázata 40-szeresére nő.

Ezek a folyamatok a következő mechanizmusokon alapulnak: a CD5 antigén expressziója a szervspecifikus antitesteket szintetizáló B-sejteken (általában ez az antigén a T-limfocitákon van jelen); a nagy szemcsés limfociták túlzott proliferációja

2. táblázat. Rosszindulatú daganatok és reumás betegségek

természetes gyilkosok aktivitásával (fenotípusosan a CD8 + limfocitákhoz tartoznak); fertőzés HTLV-1 retrovírusokkal és Epstein-Barr vírusokkal; a B-sejtek poliklonális aktiválása e folyamat szabályozásából való kilépéssel; az IL-6 túltermelése; hosszú távú kezelés citosztatikumok; a természetes gyilkosok tevékenységének megsértése; CD4+ limfociták hiánya.

Primer immunhiány esetén gyakran autoimmun folyamatok jeleit találják. Az autoimmun rendellenességek nagy gyakoriságát találták a nemhez kötött hypogammaglobulinémiában, az IgA-hiányban, az IgA-hiányos immunhiányban, az ataxiában-telangiectasia, a timomában és a Wiskott-Aldrich-szindrómában.

Másrészt számos olyan autoimmun betegség létezik, amelyekben immunhiányt azonosítottak (elsősorban a T-sejtek működéséhez kapcsolódóan). Szisztémás betegségben szenvedőknél ez a jelenség kifejezettebb (SLE-vel az esetek 50-90%-ában), mint szervspecifikus betegségekben (pajzsmirigygyulladás esetén az esetek 20-40%-ában).

Az autoantitestek gyakoribbak az időseknél. Ez vonatkozik a rheumatoid és antinukleáris faktorok, valamint a Wasserman-reakcióban kimutatott antitestek meghatározására. A megfelelő klinikai megnyilvánulásokkal nem rendelkező 70 éveseknél a különböző szövetek és sejtek elleni autoantitestek kimutathatók legalább az esetek 60%-ában.

Az autoimmun betegségek klinikájában gyakori az időtartamuk. Vannak krónikus progresszív vagy krónikusan visszaeső kóros folyamatok. Az alábbiakban bemutatjuk az egyes autoimmun betegségek klinikai kifejeződésének jellemzőit (a megadott információkat részben S. V. Suchkovtól kölcsönözték).

Néhány autoimmun betegség jellemzői

Szisztémás lupus erythematosus

Szisztémás autoimmun betegség kötőszöveti, a kollagén lerakódásával és az érgyulladás kialakulásával. A poliszimptomatikusság jellemzi, általában fiatalokban alakul ki. Szinte minden szerv és sok ízület részt vesz a folyamatban, a vesekárosodás végzetes.

Ezzel a patológiával antinukleáris autoantitestek képződnek a DNS ellen, beleértve a natív, nukleoproteineket, a citoplazma és a citoszkeleton antigénjeit, valamint a mikrobiális fehérjéket. Úgy gondolják, hogy a DNS-ben az auto-AT-k az embrionális periódusban keletkezett, immunogén formájának fehérjével vagy anti-DNS-specifitású IgM autoantitesttel alkotott komplexében, vagy egy idiotípus kölcsönhatása eredményeként jelennek meg. anti-idiotípus és sejtkomponensek mikrobiális vagy vírusfertőzés során. Valószínűleg a sejtapoptózisnak van szerepe, amely SLE-ben a kaszpáz 3 hatására a sejtmag nukleoproteoszóma komplexének hasadását idézi elő, és számos termék képződik, amelyek reakcióba lépnek a megfelelő autoantitestekkel. Valójában az SLE-ben szenvedő betegek vérében a nukleoszómák tartalma élesen megnő. Ezenkívül a natív DNS-sel szembeni autoantitestek a legjelentősebbek diagnosztikailag.

Rendkívül érdekes megfigyelés, hogy a DNS-kötő autoantitestekben felfedezték azt az enzimatikus képességet is, amely komplement nélkül hidrolizálja a DNS-molekulát. Az ilyen antitestet DNS-abzimnek nevezték. Kétségtelen, hogy ennek az alapvető törvényszerűségnek, amely, mint kiderült, nemcsak az SLE-ben valósul meg, nagy jelentősége van az autoimmun betegségek patogenezisében. Az anti-DNS ezen modelljével az autoantitest citotoxikus aktivitást fejt ki a sejt ellen, ami két mechanizmus révén valósul meg: receptor-mediált apoptózis és DNS-abzim-katalízis.

Rheumatoid arthritis

Autoantitestek képződnek az extracelluláris komponensek ellen, amelyek krónikus ízületi gyulladást okoznak. Az autoantitestek főként az IgM osztályba tartoznak, bár megtalálhatók IgG, IgA és IgE is, amelyek az immunglobulin G Fc fragmentumai ellen képződnek, és rheumatoid faktornak (RF) nevezik. Rajtuk kívül a keratohyalin szemcsék (antiperinukleáris faktor), a keratin (antikeratin antitestek) és a kollagén elleni autoantitestek szintetizálódnak. Jelentős, hogy a kollagén elleni autoantitestek nem specifikusak, míg az antiperinukleáris faktor az RA kialakulásának előfutára lehet. Azt is meg kell jegyezni, hogy az IgM-RF kimutatása lehetővé teszi a szeropozitív vagy szeronegatív RA osztályozását, és az IgA-RF a nagyon aktív folyamat kritériuma.

Az ízületek ízületi folyadékában autoreaktív T-limfocitákat találtak, gyulladást okozva, amelyben a makrofágok vesznek részt, fokozva azt a szekretált gyulladást elősegítő citokinekkel, majd a szinoviális hiperplázia és a porckárosodás kialakulása következik. Ezek a tények egy olyan hipotézis kialakulásához vezettek, amely lehetővé teszi, hogy az 1-es típusú T-helper sejtek autoimmun folyamatot indítsanak el egy ismeretlen epitóp által aktivált kostimuláló molekulával, amelyek elpusztítják az ízületet.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás Hoshimoto

A pajzsmirigy betegsége, amelyhez funkcionális inferioritás társul, a parenchyma aszeptikus gyulladásával, amelyet gyakran limfociták infiltrálnak, majd ezt követően a mirigyben tömítéseket képző kötőszövet váltja fel. Ez a betegség három formában nyilvánul meg - Hoshimoto pajzsmirigygyulladás, primer myxedema és thyrotoxicosis vagy Graves-kór. Az első két formát a pajzsmirigy alulműködése jellemzi, az autoantigén az első esetben a tiroglobulin, és a myxedema - sejtfelszíni és citoplazmatikus fehérjék. Általánosságban elmondható, hogy a tiroglobulin, a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptor és a tiroperoxidáz elleni autoantitestek kulcsfontosságúak a pajzsmirigy működésében, a patológia diagnosztikájában is használatosak. Az autoantitestek elnyomják a pajzsmirigyhormonok szintézisét, ami befolyásolja annak működését. Ugyanakkor a B-limfociták autoantigénekhez (epitópokhoz) tudnak kötődni, ezáltal mindkét típusú T-helper proliferációt befolyásolják, ami egy autoimmun betegség kialakulásával jár együtt.

Autoimmun myocarditis

Ebben a betegségben kulcsszerepet kap a vírusfertőzés, amely valószínűleg a kiváltó oka. Nála követhető a legvilágosabban az antigének utánzó szerepe.

Az ilyen patológiában szenvedő betegeknél autoantitestek találhatók a kardiomiozinnal, a myocyta külső membrán receptoraival, és ami a legfontosabb, a Coxsackie vírus fehérjéivel és a citomegalovírusokkal szemben. Lényeges, hogy ezen fertőzések során a vérben igen magas virémiát mutatnak ki, a professzionális antigénprezentáló sejteken feldolgozott formában felhalmozódnak a vírusantigének, amelyek aktiválhatják az autoreaktív T-limfociták primer klónjait. Ez utóbbiak kölcsönhatásba lépnek a nem professzionális antigénprezentáló sejtekkel, tk. nincs szükségük kostimulációs jelre, és kölcsönhatásba lépnek a szívizomsejtekkel, amelyeken az antigének általi aktiválás miatt az adhéziós molekulák (ICAM-1, VCAM-1, E-szelektin) expressziója élesen megnő. Az autoreaktív T-limfociták kölcsönhatásának folyamatát szintén élesen fokozza és megkönnyíti a II. osztályú HLA-molekulák kardiomiocitákon történő expressziójának növekedése. Azok. A szívizomsejtek autoantigénjeit a T-helperek felismerik. Az autoimmun folyamat és a vírusfertőzés kialakulása nagyon tipikusan viselkedik: eleinte erőteljes virémia és magas antivirális autoantitest-titerek, majd a virémia csökkenése a vírusnegativitásig és az antivirális antitestekig, az antimyocardialis autoantitestek növekedése a szívizomzat kialakulásával. autoimmun szívbetegség. A kísérletek egyértelműen kimutatták annak a folyamatnak az autoimmun mechanizmusát, amelyben a szívizomgyulladással fertőzött egerekből származó T-limfociták átvitele egészséges állatok betegségét váltotta ki. Másrészt a T-sejtek elnyomása éles pozitív terápiás hatással járt.

Myasthenia gravis

Ebben a betegségben az acetilkolin receptorok elleni autoantitestek kulcsszerepet játszanak, blokkolják az acetilkolinnal való kölcsönhatásukat, teljesen elnyomják a receptorok működését, vagy élesen fokozzák azt. Az ilyen folyamatok következménye az idegimpulzus fordításának megsértése éles izomgyengeségig, sőt légzésleállásig.

A patológiában jelentős szerepe van a T-limfocitáknak és az idiotípusos hálózat megzavarásának, valamint a thymus éles hipertrófiája a timoma kialakulásával.

Autoimmun uveitis

A myasthenia gravishoz hasonlóan az autoimmun uveitis kialakulásában is jelentős szerepe van a protozoonfertőzésnek, melyben az uvearetinalis traktus autoimmun krónikus gyulladása alakul ki. Toxoplasma gondii valamint citomegalia és herpes simplex vírusok. Ebben az esetben a kulcsszerep az olyan kórokozók utánzó antigénjeié, amelyek rendelkeznek közös meghatározók szemszövettel. Ezzel a betegséggel autoantitestek jelennek meg a szemszövet autoantigénjeivel és a mikrobiális fehérjékkel szemben. Ez a patológia valóban autoimmun, hiszen öt tisztított szemantigén kísérleti állatokba juttatása klasszikus autoimmun uveitis kialakulását idézi elő bennük a megfelelő autoantitestek képződése és az uvea membrán károsodása miatt.

inzulinfüggő diabetes mellitus

Széles körben elterjedt autoimmun betegség, amelyben az immunautoagresszió a Langerhans-szigetek sejtjeinek autoantigénjei ellen irányul, ezek elpusztulnak, ami az inzulinszintézis elnyomásával és az ezt követő mélyreható metabolikus változásokkal jár együtt a szervezetben. Ezt a betegséget főként a citotoxikus T-limfociták működése közvetíti, amelyek úgy tűnik, hogy érzékenyek az intracelluláris glutaminsav-dekarboxilázra és a p40 fehérjére. Ebben a patológiában kimutathatók az inzulin elleni autoantitestek is, de patogenetikai szerepük még nem tisztázott.

Egyes kutatók azt javasolják, hogy a cukorbetegség autoimmun reakcióit három szempontból vizsgálják meg: (1) a cukorbetegség egy tipikus autoimmun betegség, amely a béta-sejt autoantigénekkel szembeni autoagresszióval jár; (2) cukorbetegségben az inzulin elleni autoantitestek képződése másodlagos, ami az autoimmun inzulinrezisztencia szindrómáját képezi; (3) cukorbetegségben egyéb immunpatológiai folyamatok alakulnak ki, például autoantitestek megjelenése a szem szövetei, a vese stb. és a hozzájuk tartozó elváltozások.

Crohn-betegség

Egyébként a granulomatózus vastagbélgyulladás súlyos, visszaeső autoimmun gyulladásos betegség, elsősorban a vastagbélben

a teljes bélfal szegmentális elváltozásaival limfocita granulomákkal, majd áthatoló résszerű fekélyek képződésével. A betegség 1:4000 gyakorisággal fordul elő, a fiatal nők nagyobb valószínűséggel szenvednek. A HLA-B27 antigénhez kapcsolódik, és a bélnyálkahártya szövetei ellen autoantitestek képződésének köszönhető, a szupresszor T-limfociták számának és funkcionális aktivitásának csökkenésével, valamint a mikrobiális antigének utánzásával. A vastagbélben megnövekedett számú, tuberkulózisra specifikus IgG-tartalmú limfocitát találtak. NÁL NÉL utóbbi évek biztató jelentések vannak e betegség sikeres kezeléséről az autoreaktív T-limfociták aktivitását elnyomó anti-TNF antitestekkel.

Sclerosis multiplex

Ebben a patológiában kulcsszerepet játszanak az 1-es típusú T helperek részvételével működő autoreaktív T-sejtek is, amelyek az idegek mielinhüvelyének pusztulását okozzák, majd súlyos tünetek kialakulásával. A cél autoantigén nagy valószínűséggel a mielin bázikus fehérje, amelyre szenzitizált T-sejtek képződnek. A patológiában jelentős szerepe van az apoptózisnak, amelynek megnyilvánulásai a folyamat különböző lefolyását - progresszív vagy remittáló - okozhatják. Kísérleti modellben (kísérleti encephalomyelitis) akkor szaporodik, ha az állatokat myelin bázikus fehérjével immunizálják. Ne zárjon ki bizonyos szerepet a vírusfertőzés sclerosis multiplexének etiológiájában.

Az autoimmun betegségek olyan betegségek, amelyeket autoallergia (a szervezet saját szöveteire adott immunreakció) okoz.

Az immunrendszer olyan szervek és sejtek összessége, amelyek megvédik szervezetünket a különféle idegen anyagoktól. Az immunitás kialakulásában a vezető szerepet a limfociták játsszák, amelyeket termelnek csontvelő, majd átesik az érési folyamaton ben nyirokcsomók vagy csecsemőmirigy.

Nál nél egészséges ember a T- és B-limfociták egy csoportja, amikor olyan fertőzést észlelnek, amellyel a szervezet korábban nem találkozott, antigént képez, amely elpusztítja az idegen ágenst. A védőoltások így „megismerkednek” immunrendszerünkkel a betegséget okozó organizmusokkal, stabil immunitást képezve a különböző fertőzésekkel szemben.

De ha a rendszer meghibásodik, fehér vérsejtek kezdenek veszélyes tárgyként érzékelni egy bizonyos típusú sejtet emberi test. A vírusok és baktériumok helyett az antigének az egészséges és hasznos sejteket támadják meg. Megindul az önpusztítás folyamata.

Autoimmun betegségek okai

A gyors fejlődés ellenére modern orvosság, az autoallergia előfordulásának folyamata nem teljesen ismert. A limfociták saját testük sejtjeivel szembeni agressziójával összefüggő betegségek összes ismert oka külső és belső (I. és II. típusú génmutációk).

A rendszerhiba oka lehet:

• örökletes hajlam;
• negatív hatás környezet;
• súlyos és hosszan tartó betegség;
• változások a szövet szerkezetében;
• a szöveti gát pusztulása trauma vagy gyulladás következtében;
• az immunsejtek patológiás növekedése.

Az autoallergiás reakció által okozott betegségek különböző embereket érintenek korcsoportok. A statisztikák szerint a nőknél gyakrabban fordulnak elő ilyen problémák, és sokakban már szülőképes korban is kialakul kóros immunválasz.

Az autoimmun betegségek tünetei

A tünetek teljes mértékben attól függnek, hogy mi a fejlődés oka. kóros elváltozások. Ennek a spektrumnak a legtöbb betegségét az alábbi megnyilvánulások jellemzik:

• gyengeség;
• gyors fáradékonyság;
• szédülés;
• fájdalom szindrómák;
• subfebrilis hőmérséklet.

Fontos! Autoimmun betegségre lehet gyanakodni, ha vitaminok, nyomelemek, aminosavak vagy adaptogének szedése közben általános állapot az ember állapota romlik.

A limfociták kóros aktivitása által okozott betegségek gyakran kifejezettebbek nélkül fordulnak elő klinikai kép, és minden egyes tünet rossz útra vezethet, a betegséget egy másiknak álcázva, amely gyakran előfordul orvosi gyakorlat betegség.

Az autoimmun betegségek listája

Egy adott betegség megnyilvánulása az antigén által megtámadt sejtek típusától és az aktivitás mértékétől függ. nyirokrendszer. A leggyakoribb betegségek, amelyekért saját immunrendszerét hibáztathatja, a következők:

• Rheumatoid arthritis.
• Sclerosis multiplex.
• Az első típusú diabetes mellitus.
• Vasculitis.
• Szisztémás lupus erythematosus.
• Hashimoto pajzsmirigygyulladás.
• Graves-betegség.
• Julian-Barré szindróma.
• hemolitikus anémia.
• Szkleroderma.
• Myasthenia.
• Myopathia.
• autoimmun hepatitis.
• Fokális alopecia.
• antifoszfolipid szindróma.
• coeliakia
• Idiopátiás thrombocytopeniás purpura.
• Primer biliaris cirrhosis.
• Pikkelysömör.

Melyik orvoshoz forduljak?

Az erre a betegségcsoportra jellemző tünetek azonosítása után először konzultálnia kell egy terapeutával. Ez a szakember az, aki elsődleges diagnózis minden betegségről, és meghatározza, hogy a betegnek melyik orvosi konzultációra van szüksége.

A tüneteket okozó okok azonosítása érdekében az orvos vizsgálatot végez, megismeri az anamnézisben szereplő diagnózisokat, valamint előírja a vizsgálatok sorozatát és a szükséges hardverdiagnosztikát (röntgen, ultrahang, MRI vagy egyéb kutatási módszerek).

Miért nem kér azonnal időpontot egy szűk szakemberhez?

1. Még a legtöbbet is tapasztalt orvos nem tud majd diagnózist felállítani anélkül, hogy a vizsgálat eredményeit kéznél lenne.
2. A zavaró tünetet nem feltétlenül autoallergia váltja ki, és sok esetben elegendő egy terapeuta látogatása.
3. A szakorvosi találkozók gyakran előre, több nappal, sőt néha egy héttel előre megtörténnek, míg a terapeuták naponta kapnak időpontot, ami lehetővé teszi, hogy ne veszítse el az értékes időt, és legyen ideje elvégezni a szükséges diagnosztikát.

Panaszai és vizsgálati eredményei alapján a terapeuta egy adott szakemberhez irányíthatja Önt. Mivel az autoallergiás reakció szisztémás jellegű, és nagyon változatos tüneteket okozhat, az orvosok segítsége, például:

• immunológus;
• reumatológus;
• hepatológus;

Néha több szakember konzultációja szükséges a diagnózis tisztázásához és komplex kezelés, melynek célja nem csak a tünetek megszüntetése, hanem az immunrendszer működésének normalizálása is.

Egyes betegségek esetén nem elég, ha az ember egyszerűen beveszi a gyógyszert és követi az ajánlásokat. Igen, at sclerosis multiplex, problémákat okozva beszéddel foniáter, hallásproblémák esetén audiológus segítsége szükséges, helyreállításhoz motoros funkciók szakember segít fizioterápiás gyakorlatok. Az adaptológus megmondja, hogyan alkalmazkodjon az élethez, figyelembe véve a test új követelményeit. Mivel a listán szereplő betegségek közül sok jelentősen csökkenti az életminőséget, ami elkerülhetetlenül befolyásolja az ember pszichés állapotát, sokak számára valóban nélkülözhetetlen lesz a pszichológus segítsége.

Autoallergia kezelése

Mivel az autoimmun válasz okozza különféle betegségek, akkor a kezelést a diagnózis, a tünetek súlyosságának és súlyosságának figyelembevételével kell előírni. Hagyományos módszerek javasoljuk:

• a tünetek enyhítése és a beteg életminőségének javítása;
• helyettesítő terápia;
• az immunrendszer elnyomása.

Néhány alternatív gyógyászat technikája csökkenthető fájdalomés a mentális egészség javítása. De nem tudják teljesen pótolni gyógyszeres kezelés, és ezért kiegészítésként is felírható, ha a kezelőorvos úgy ítéli meg.

Ne végezzen öngyógyítást. Sok homeopátiás szerek súlyosbíthatja az állapotot, és még nagyobb egyensúlyhiányt idézhet elő a testrendszerek munkájában. Alkalmazása bármely nem hagyományos módszerek a kezeléseket orvossal egyeztetni kell!

Hány elképesztő felfedezést tettek már az orvostudományban, de a test munkájának még mindig sok árnyalata van a rejtély fátyla alatt. Így a legjobb tudományos elmék nem tudják teljes mértékben megmagyarázni azokat az eseteket, amikor az immunrendszer az ember ellen kezd dolgozni, és autoimmun betegséget diagnosztizálnak nála. Tudja meg, mi ez a betegségcsoport.

Mik azok a szisztémás autoimmun betegségek

Az ilyen típusú patológiák mindig nagyon komoly kihívást jelentenek mind a páciens, mind az őt kezelő szakemberek számára. Ha röviden leírjuk, hogy mik is azok az autoimmun betegségek, akkor olyan betegségekként definiálhatók, amelyeket nem valamilyen külső kórokozó, hanem közvetlenül a beteg ember szervezetének saját immunrendszere okoz.

Mi a betegség kialakulásának mechanizmusa? A természet biztosítja, hogy a sejtek egy speciális csoportja - a limfociták - kifejleszti az idegen szövetek felismerésének képességét és különféle fertőzések veszélyeztetve a szervezet egészségét. Az ilyen antigénekre adott reakció a kórokozók ellen küzdő antitestek termelése, amelynek eredményeként a beteg felépül.

Egyes esetekben súlyos meghibásodás következik be az emberi test működésének ebben a rendszerében: az immunrendszer kezdi észlelni egészséges sejteket saját szervezet mint az antigének. Az autoimmun folyamat valójában egy önpusztító mechanizmust indít el, amikor a limfociták elkezdenek támadni egy bizonyos típusú testsejteket, és szisztémás hatással vannak rájuk. E jogsértés miatt normál működés immunitás, a szervek, sőt a test egész rendszereinek megsemmisülése következik be, ami nemcsak az egészségre, hanem az emberi életre is komoly veszélyt jelent.

Autoimmun betegségek okai

Az emberi szervezet önbeállító mechanizmus, ezért szüksége van bizonyos mennyiségű, saját teste sejtjeinek fehérjéjére hangolt limfocita-rend jelenlétére, hogy újrahasznosítsa a haldokló vagy beteg sejteket. Miért alakulnak ki betegségek, amikor ez az egyensúly megbomlik, és az egészséges szövetek pusztulni kezdenek? Alapján orvosi kutatás, külső és belső okok vezethetnek ilyen eredményhez.

Mik az immunrendszer betegségei

Munka kudarcai védekező mechanizmusok emberi test hiperaktivitásukkal összefüggésbe hozható, két részre szokás osztani nagy csoportok: szisztémás és szervspecifikus betegségek. Egy betegség egyik vagy másik csoporthoz való tartozását aszerint határozzák meg, hogy mennyire elterjedt a szervezetre gyakorolt ​​hatása. Tehát a szervspecifikus természetű autoimmun betegségekben az egyik szerv sejtjeit antigénnek tekintik. Ilyen betegségek például az I-es típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő), a diffúz toxikus golyva, atrófiás gyomorhurut.

Ha figyelembe vesszük, hogy melyek a szisztémás jellegű autoimmun betegségek, akkor ilyen esetekben a limfocitákat különböző sejtekben és szervekben elhelyezkedő sejtantigéneknek tekintik. Számos ilyen betegség közé tartozik a rheumatoid arthritis, a scleroderma, a szisztémás lupus erythematosus, a vegyes kötőszöveti betegségek, a dermatopolymyositis stb. Tudnia kell, hogy az autoimmun betegségben szenvedő betegek körében gyakoriak az olyan esetek, amikor több ilyen típusú betegség kapcsolódik különböző csoportok.

Autoimmun bőrbetegségek

A test normális működésének ilyen megsértése sok fizikai és pszichológiai kényelmetlenséget okoz azoknak a betegeknek, akik nem csak elviselni kényszerülnek. fizikai fájdalom betegség miatt, hanem sok tapasztalatot is kellemetlen pillanatokat az ilyen diszfunkció külső megnyilvánulása miatt. Sokan tudják, mi az autoimmun bőrbetegség, mert ebbe a csoportba tartozik:

• pikkelysömör;
• vitiligo;
• bizonyos típusú alopecia;
• csalánkiütés;
• vasculitis with bőr lokalizációja;
• hólyagok stb.

Autoimmun májbetegség

Ezek a patológiák számos betegséget foglalnak magukban - biliáris cirrhosis, autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás és hepatitis. Ezek a betegségek, amelyek az emberi szervezet fő szűrőjét érintik, a fejlődés során hozzájárulnak nagy változásokés más rendszerek működése. Tehát az autoimmun hepatitis annak a ténynek köszönhető, hogy a májban antitestek képződnek ugyanazon szerv sejtjeivel szemben. A betegnek sárgasága van hőség, erőteljes fájdalom valaminek a területén ezt a testet. A távolléttel a megfelelő kezelést a nyirokcsomók érintettek lesznek, az ízületek begyulladnak, bőrproblémák jelennek meg.

Mit jelent az autoimmun pajzsmirigy betegség?

Ezen betegségek között vannak olyan betegségek, amelyek a meghatározott szerv túlzott vagy csökkent hormontermelése miatt alakultak ki. Tehát Graves-kór esetén a pajzsmirigy túl sok tiroxin hormont termel, ami a betegben súlycsökkenésben, ideges ingerlékenységben, hőérzékenységben nyilvánul meg. A betegségcsoportok közül a második a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, amikor a pajzsmirigy jelentősen megnagyobbodott. A beteg úgy érzi, gombóc van a torokban, súlya nő, arcvonásai eldurvulnak. A bőr megvastagodik és kiszárad. Memóriakárosodás léphet fel.

Bár ezek a betegségek számos tünetben nyilvánulnak meg, gyakran nehéz pontos diagnózist felállítani. Annak a személynek, akinek ezeknek a pajzsmirigy-betegségeknek a jelei vannak, több szakemberrel kell kapcsolatba lépnie képzett szakemberek a gyorsabb és pontosabb diagnózis érdekében. A helyesen és időben előírt kezelési rend enyhíti a fájdalmas tüneteket és megakadályozza számos szövődmény kialakulását.

Tudjon meg többet a kezelésről és a kezelés módszereiről.

Videó: hogyan kell kezelni az autoimmun betegségeket

A szervezet védekezésének célja a fenntartása. steady stateés a kórokozók megsemmisítése. Különleges ketrecek küzdenek a kártevők ellen, és hozzájárulnak azok eltávolításához a belső környezetből. Előfordul, hogy a szervezetben megsértés történik, és saját sejtjeit idegennek tekintik. A tudományban az ilyen jelenségeket autoimmun betegségeknek nevezik: egyszerű szavakkal a szervezet önmagát pusztítja el. Az évek során az ilyen diagnózisú betegek száma csak nő.

Mik azok az autoimmun betegségek

A fent leírt jelenség lényege abban rejlik, hogy a túlzottan aktív immunrendszer egyes szöveteket, szerveket vagy egész rendszereket kezd megtámadni, ami miatt a munkájuk kudarcot vall. Autoimmun betegségek, mi ez és miért fordulnak elő? Az ilyen folyamatok eredetének mechanizmusa még mindig nem teljesen világos az orvostudomány kutatói számára. Az immunrendszer kudarcainak számos oka lehet. Emellett fontos a tünetek időben történő felismerése, hogy a betegség lefolyását korrigálni tudjuk.

Tünetek

Ebben a csoportban minden patológia kiváltja a saját jellegzetes autoimmun folyamatait, így a tünetek eltérőek lehetnek. Azonban ott általános csoportállapotok, ami az autoimmun betegségek kialakulásának gondolatát sugallja:

• drasztikus veszteség súly.
• A testtömeg növekedése együtt fáradtság.
• Ízületi és izomfájdalom látható ok nélkül.
• Minőség csökkenése mentális tevékenység- az ember nem koncentrál jól a munkahelyén, zavaros az elméje.
• Gyakori autoimmun reakció a bőrkiütés. Az állapotot súlyosbítja a napozás és a fogyasztás bizonyos termékek.
• A nyálkahártyák és a bőr szárazsága. Leginkább a szem és a száj érintett.
• Érzékelés elvesztése. A végtagok bizsergése, a test bármely részének érzéketlensége gyakran azt jelzi, hogy az autoimmun rendszer beindította mechanizmusait.
• Fokozott véralvadás egészen vérrögképződésig, spontán vetélések.
• erős kiesés haj, kopaszság.
• Emésztési zavarok, gyomorfájdalom, széklet és vizelet elszíneződése, vér megjelenése bennük.

Jelölők

A védelmi rendszer betegségei a test speciális sejtjeinek aktiválódása miatt keletkeznek. Mik azok az autoantitestek? Ez egy olyan sejtcsoport, amely elpusztítja a szervezet egészséges szerkezeti egységeit, összetévesztve azokat idegenekkel. A szakemberek feladata a kinevezés laboratóriumi tesztekés meghatározza, mely nagyon aktív sejtek vannak a vérben. A diagnózis során a kezelőorvos az autoimmun betegségek markereinek jelenlétére támaszkodik - az emberi test számára természetes anyagok elleni antitestekre.

Az autoimmun betegségmarkerek olyan szerek, amelyek hatásuk a következők semlegesítésére irányul:

• élesztő Saccharomyces cerevisiae;
• kétszálú natív DNS;
• extrahálható nukleáris antigének;
• neutrofil citoplazmatikus antigének;
• inzulin;
• kardiolipnin;
• protrombin;
• a glomerulusok alapmembránja (meghatározza a vesebetegséget);
• az immunglobulin G (rheumatoid faktor) Fc fragmentuma;
• foszfolipidek;
• gliadin.

Az okok

Minden limfocita mechanizmusokat fejleszt ki az idegen fehérjék felismerésére és módszereket ezek kezelésére. Némelyikük megszünteti a "natív" fehérjéket, ami szükséges, ha sejtszerkezet sérült és javításra szorul. A védekező rendszer szigorúan ellenőrzi az ilyen limfociták aktivitását, de néha kudarcot vallanak, ami autoimmun betegséget okoz.

Az autoimmun rendellenességek egyéb valószínű tényezői között a tudósok azonosítják:

1. Génmutációk, amelyek előfordulását az öröklődés befolyásolja.
2. Áthelyezve súlyos fertőzések.
3. Behatolás belső környezet vírusok, amelyek testsejtek alakját ölthetik.
4. Kedvezőtlen környezeti hatások - sugárzás, légkör, víz és talaj szennyezése vegyszerekkel.

Hatások

Szinte minden autoimmun betegség a nőknél fordul elő, a nők különösen sérülékenyek szülőképes korú. A férfiak sokkal ritkábban szenvednek a limfociták tájékozódási zavarától. Ezeknek a patológiáknak a következményei azonban mindenki számára egyformán negatívak, különösen akkor, ha a beteg nem részesül fenntartó terápiában. Az autoimmun folyamatok a testszövetek (egy vagy több típus) pusztulásával, egy szerv ellenőrizetlen növekedésével és a szervi funkciók megváltozásával fenyegetnek. Egyes betegségek jelentősen növelik a rák kockázatát bármilyen lokalizációban és a meddőségben.

Az emberi autoimmun betegségek listája

A szervezet védekező rendszerének hibái bármely szerv károsodását provokálhatják, így a lista autoimmun patológiák széles. Megzavarják a hormonális, szív- és érrendszeri, idegrendszer munkáját, mozgásszervi betegségeket okoznak, hatással vannak a bőrre, hajra, körmökre stb. Otthon ezek a betegségek nem gyógyíthatók, a betegnek szakképzett orvosi segítségre van szüksége.

Vér

A hematológusok részt vesznek a kezelésben és a terápia sikerének előrejelzésében. Ebben a csoportban a leggyakoribb betegségek a következők:

• hemolitikus anémia;
• autoimmun neutropenia;
• thrombocytopeniás purpura.

Bőr

Bőrgyógyász kezeli a betegeket autoimmun bőrbetegségekben. E patológiák csoportja széles:

• pikkelysömör betegség (a képen vörös, túl száraz foltok, amelyek a bőr fölé emelkednek, és összeolvadnak egymással);
• izolált bőr vasculitis;
• bizonyos típusú alopecia;
• discoid lupus erythematosus betegség;
• pemphingoid;
• krónikus csalánkiütés.

Pajzsmirigy

Az autoimmun pajzsmirigybetegség gyógyítható, ha időben szakképzett segítséget kér. A patológiáknak két csoportja van: az első, amelyben a hormonok mennyisége megnő. Basedow-kór, vagy Graves-kór), a második hormon a normálisnál alacsonyabb (Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás). autoimmun folyamatok pajzsmirigy primer hypothyreosishoz vezethet. A betegeket endokrinológus, ill családterapeuta. Az anti-TPO (pajzsmirigy-peroxidáz) antitestek az autoimmun pajzsmirigybetegség markerei.

Tünetek autoimmun pajzsmirigygyulladás:

• gyakran a betegség tünetmentes, és a pajzsmirigy vizsgálata során észlelik;
• amikor a betegség pajzsmirigy alulműködéssé alakul, apátia, depresszió, gyengeség, nyelvduzzanat, hajhullás, ízületi fájdalom, lassú beszéd stb.
• amikor tirotoxikózisos betegség lép fel, a beteg hangulati ingadozásokat, szívdobogásérzést, lázat, menstruációs ciklus, a csontszövet szilárdságának csökkenése stb.

Máj

Gyakori autoimmun májbetegségek:

• elsődleges epeúti;
• autoimmun hepatitis betegség;
• primer szklerotizáló cholangitis;
• autoimmun cholangitis.

idegrendszer

A neurológusok a következő betegségeket kezelik:

• Hiéna-Bare szindróma;
• myasthenia gravis.

ízületek

Ez a betegségcsoport különösen a gyermekeket érinti. A folyamat a kötőszövet gyulladásával kezdődik, ami az ízületek pusztulásához vezet. Ennek eredményeként a beteg elveszíti mozgásképességét. Az autoimmun ízületi betegségek közé tartoznak a spondyloarthropathiák is - gyulladásos folyamatokízületek és feszültségek.

Kezelési módszerek

Egy adott autoimmun betegség esetén speciális kezelést írnak elő. Vérvizsgálatra szóló beutalót adnak ki, amely feltárja a patológia markereit. Nál nél szisztémás betegségek(, szisztémás lupus erythematosus, Sjögren-szindróma) több szakorvos tanácsát kell kérni, a kezelést komplexen megközelíteni. Ez a folyamat hosszadalmas lesz, de megfelelő terápiával minőségi és hosszú életet tesz lehetővé.

gyógyszerek

Elsősorban a betegségek kezelése irányul erős visszaesés az immunrendszer aktivitása, amelyhez a betegnek speciális gyógyszereket kell szednie - immunszuppresszánsokat. Ezek közé tartoznak az ilyenek gyógyszerek, mint a "Prednizolon", "Ciklofoszfamid", "Azatioprin". Az orvosok mérlegelik azokat a tényezőket, amelyek meghatározzák az előny-kár arányt. Az immunrendszer elnyomott, és ez az állapot nagyon veszélyes a szervezetre. A beteg folyamatosan szakorvosi felügyelet alatt áll. Ezzel szemben az immunmodulátorok használatát gyakran ellenjavallatnak tekintik az ilyen terápia számára.

Autoimmun terápiával

Autoimmun betegségekben kortikoszteroid gyógyszereket is alkalmaznak. Céljuk az elnyomás is védelmi erők test, de még mindig gyulladáscsökkentő hatásúak. Nem kívánatos ezeknek a gyógyszereknek a használata hosszú idő mert sok mellékhatást adnak. Egyes esetekben az autoimmun betegségek kezelésére vérátömlesztést - plazmaferézist alkalmaznak. A nagyon aktív antitesteket eltávolítják a vérből, majd visszajuttatják.

Népi jogorvoslatok

Fontos, hogy módosítsa életmódját - mérsékelt higiénia, ne add fel a sétát napsütéses időben, igyon természetes zöld tea, kevesebb dezodort és parfümöt használjon, tartsa be a gyulladáscsökkentő étrendet. Minden egyes betegség lehetővé teszi bizonyos népi jogorvoslatok alkalmazását, de feltétlenül orvoshoz kell fordulni, mert in különböző alkalmakkor ugyanaz a recept végzetes lehet.

Videó az autoimmun rendszer betegségéről

Az autoimmun betegségek a patológiák olyan széles csoportját jelentik, hogy nagyon sokáig lehet beszélni róluk. A világ minden tájáról érkező tudósok még mindig vitatkoznak az eredetről, a kezelési módszerekről és a megnyilvánulásokról bizonyos betegségek. Figyelmébe ajánljuk a „Légy egészséges” program kiadását, amelyben a szakértők az autoimmun folyamatok lényegéről, a leggyakoribb patológiákról, az egészség megőrzésére vonatkozó ajánlásokról beszélnek.