Klinikai irányelvek a rheumatoid arthritis kezelésére. Rheumatoid arthritis: klinikai helyzetek és kezelési algoritmusok. Az információfrissítés éve

Cím: Rheumatoid arthritis.

Bevezetés

ICD 10: M05, M06.
Jóváhagyás éve (felülvizsgálat gyakorisága): 2018 (5 évente felülvizsgálat).
ID: KP250.
professzionális egyesületek.
Oroszországi Reumatológusok Szövetsége.

Az információfrissítés éve

Professzionális egyesületek

Oroszországi Reumatológusok Szövetsége.

Rövidítések listája

ABC** – abatacept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA – gyógyszerellenes antitestek.
ALT, alanin aminotranszferáz.
AST, aszpartát-aminotranszferáz.
ACB - antitestek ciklikus citrullinált fehérjékkel szemben.
ACCP - antitestek ciklikus citrullinált peptid ellen.
A DMARD-ok alapvető gyulladáscsökkentő gyógyszerek.
A VAS egy vizuális analóg skála.
A HIV az emberi immunhiány vírusa.
GIBP – génmanipulált biológiai készítmények.
GC - glükokortikoidok.
GLM** – golimumab**.
GTT, gamma-glutamil-transzpeptidáz.
GC** – hidroxiklorokin**.
CHF - pangásos szívelégtelenség.
IHD - ischaemiás szívbetegség.
Az ILD egy intersticiális tüdőbetegség.
IL - interleukin.
IgG - immunglobulin G.
INF** – infliximab**.
I-TNF-α - a TNFa inhibitorai.
LEF** – leflunomid**.
HDL - nagy sűrűségű lipoproteinek.
LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek.
A VLDL nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek.
LFK - fizioterápiás gyakorlatok.
MRI - mágneses rezonancia képalkotás.
MT** – metotrexát**.
NDA - differenciálatlan ízületi gyulladás.
Az NSAID-ok nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.
Az NR nemkívánatos reakció.
A PBP a páciens fájdalomértékelése.
OZP - a beteg általános értékelése a betegségről.
PMS - proximális interphalangealis ízület.
PJF - metacarpophalangealis ízület.
PLF - metatarsophalangealis ízület.
RA - rheumatoid arthritis.
Az RCT-k randomizált klinikai vizsgálatok.
RTM** – rituximab**.
RF, rheumatoid faktor.
SIR - standard infúziós reakciók.
Az SLE szisztémás lupus erythematosus.
ESR - eritrociták ülepedési sebessége.
CRP - C-reaktív fehérje.
SZULF** – szulfaszalazin**.
A TsDMARD-ok célzott szintetikus DMARD-ok.
TCZ** – tocilizumab**.
TNF, tumor nekrózis faktor.
Ultrahang - Ultrahang.
CZP** – certolizumab pegol**.
NPJ - a fájdalmas ízületek száma.
Az NPV a duzzadt ízületek száma.
EGDS - esophagogastroduodenoscopy.
ET - foglalkozási terápia.
ETC** – etanercept**.
ACR – American College of Rheumatology.
CDAI – Clinical Disease Activity Index.
DAS – Betegségi aktivitási index.
EULAR - European League Against Reuma,.
HAQ – Egészségügyi felmérési kérdőív.
NICE – Nemzeti Egészségügyi és Gondozási Kiválósági Intézet.
SDAI – Egyszerűsített betegségaktivitási index.

Kifejezések és meghatározások

Differenciálatlan ízületi gyulladás (NDA). Egy vagy több ízület gyulladásos elváltozása, amely nem tulajdonítható semmilyen konkrét nosológiai formának, mivel nem felel meg a rheumatoid arthritis (RA) vagy bármely más betegség besorolási kritériumainak.
Korai rheumatoid arthritis (RA). Időtartam kevesebb, mint 12 hónap (a betegség tüneteinek megjelenésétől, és nem az RA diagnózisától).
Kibővített RA. 12 hónapnál hosszabb időtartam, megfelel az RA besorolási kritériumainak (ACR/EULAR, 2010).
Az RA klinikai remissziója. Aktív gyulladásra utaló jelek hiánya, remissziós kritériumok - - FPS, NPV, CRP (mg/%) és VAVR 1 vagy egyenlő vagy SDAI 3,3-nál kisebb (kritériumok ACR / EULAR, 2011).
Az RA tartós remissziója. 6 hónapig vagy tovább tartó klinikai remisszió.
Reumaellenes szerek. Különböző szerkezetű, farmakológiai jellemzőkkel és hatásmechanizmussal rendelkező gyulladáscsökkentők, amelyeket RA és más reumás betegségek kezelésére alkalmaznak.
Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok). Szintetikus gyógyszerek csoportja, amelyek tüneti fájdalomcsillapító, lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, és elsősorban a ciklooxigenáz, a prosztaglandinok szintézisét szabályozó enzim aktivitásának gátlásához kapcsolódnak.
Glükokortikoidok (GC). Szintetikus szteroid hormonok természetes gyulladáscsökkentő hatással.
Alacsony dózisú GC. Kevesebb, mint 10 mg/nap prednizon (vagy egy másik GC egyenértékű dózisa).
Nagy dózisú GC. Több mint 10 mg/nap prednizolon (vagy egy másik GC egyenértékű dózisa).
Szabványos DMARD-ok (DMARD-ok). Kémiai eredetű szintetikus gyulladáscsökkentő gyógyszerek csoportja, amelyek elnyomják a gyulladást és az ízületi károsodás előrehaladását.
Génmanipulált biológiai készítmények (GEBP). Biológiai eredetű gyógyszerek csoportja, beleértve a monoklonális antitesteket (kiméra, humanizált, teljesen humán) és rekombináns fehérjéket (általában a humán IgG Fc-fragmensét), amelyeket géntechnológiai módszerekkel nyernek, amelyek specifikusan elnyomják az immungyulladásos folyamatot és lassítják a progressziót az ízületek pusztulásáról.
Rheumatoid faktorok (RF). Az IgG Fc fragmensével reagáló IgM autoantitestek, ritkábban IgA és IgG izotípusok.
Citrullinált fehérjék elleni antitestek (ACP). A fehérjék poszttranszlációs módosulása során képződő citrullin aminosav antigén-determinánsait felismerő autoantitesteket leggyakrabban a ciklikus citrullinált peptid (ACCP) és a módosított citrullinált vimentin (AMCV) elleni antitestek mutatják ki.
Nemkívánatos gyógyszerreakció (AR). Minden olyan nemkívánatos esemény, amely egy gyógyszer klinikai alkalmazása során alakul ki, és nincs összefüggésben annak nyilvánvalóan várható terápiás hatásaival.
lipid profil. Ez egy biokémiai elemzés, amely lehetővé teszi a test zsíranyagcseréjének rendellenességeinek objektívvá tételét, amelyek magukban foglalják a koleszterint, a HDL-t, az LDL-t, a VLDL-t, a triglicerideket és az aterogén együtthatót.

Leírás

A rheumatoid arthritis (RA) egy ismeretlen etiológiájú immungyulladásos (autoimmun) reumás betegség, amelyet krónikus erozív ízületi gyulladás és a belső szervek szisztémás károsodása jellemez, ami korai rokkantsághoz és a betegek várható élettartamának csökkenéséhez vezet.

Az okok

Az RA a krónikus, nem fertőző gyulladásos betegségek csoportjába tartozik, amelyek etiológiája ismeretlen. A legtöbb kutató hajlik a betegség multifaktoriális etiológiája mellett, amelynek kialakulásában genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatása áll. Az egyes összetevők hozzájárulása jelentéktelen lehet, és csak felhalmozódásukkal lehetséges a betegség felismerése. A legvalószínűbb, hogy az RA heterogenitása azon gének variabilitásának köszönhető, amelyek fontos szerepet játszanak az RA-ra való érzékenységben. Az RA leginkább tanulmányozott és megalapozott asszociációja a HLADRB1 génnel van, különösen a DRB1 lánc harmadik hipervariábilis régiójában, az úgynevezett megosztott epitópban (SE) található aminosavszekvenciát kódoló allélekkel. Bizonyított az RA kialakulására való hajlam az SE kópiák számától függően, ami bizonyos mértékig dózisfüggő hatásra utal. Az európai régió lakóit az RA DRB1*0401 allélokkal való asszociációja jellemzi. Szóba kerül a hormonális faktorok, így a nemi hormonok termelése, szerepe, mivel az ösztrogének immunstimuláló hatásúak, többek között a B-sejt aktivitással kapcsolatban, míg az androgének immunszuppresszív hatásúak. A környezeti tényezők közül a bakteriális (sztomatogenikus) és vírusos fertőzések szerepét tárgyalják, bizonyos szerepet kapnak a vegyszerek, a stressz, a foglalkozási veszélyek. A legmegbízhatóbban megállapítható, hogy a dohányzás fontos környezeti tényező az RA kialakulásában.
Az autoimmun mechanizmusokat beindító tényezőként a fehérjék túlzott citrullinációjának (a normál arginin aminosav helyettesítése egy atipikus aminosavval - citrullinnal) szerepe, amelyet dohányzás, hipoxia, szájüreg fertőzés (parodontitis) hatására figyeltek meg. a peptidil-arginin-deamináz enzimet feltételezik. A fehérjék citrullinációja kiválthatja az immunkompetens sejtek (dendritikus sejtek, makrofágok, T- és B-limfociták) aktiválódását, ami az e módosított fehérjékkel szembeni genetikai tényezők (HLA-DR4 hordozása) miatti tolerancia csökkenése miatt alakul ki, ami egyensúlyhiányhoz vezet "proinflammatorikus" citokinek szintézise - tumor nekrózis faktor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 és gyulladásgátló citokinek (IL-10, oldható IL1 antagonista, oldható TNFα receptorok , IL4). A citrullinált fehérjékre adott immunválasz kialakulása az ACB szintézisében nyilvánul meg, néha jóval a betegség klinikai megjelenése előtt. Az aktivált sejtek pro-inflammatorikus citokineket termelnek, például IL-1-et, TNF-α-t, IL-6-ot, IL-8-at, aktiválják az 1-es típusú (Th1) és Th17 sejteket. A stimulált Th1 és Th17 sejtek IL-2-t, TNF-α-t, IFN-γ-t, IL-17-et, IL-21-et termelnek, amelyek a B-limfociták aktivációját okozzák. Ez utóbbiak plazmasejtekké alakulnak át, amelyek túlnyomórészt IgG izotípusú autoantitesteket termelnek. Ezzel egyidejűleg aktiválódnak a gyulladásos mediátorokat (heparint, szerotonint stb.) kiválasztó hízósejtek. Ennek eredményeként az ízületek szinoviális membránjának exudatív-proliferatív gyulladása (synovitis) lép fel, amelyet limfocita infiltrátumok képződése, makrofágok felhalmozódása, neoangiogenezis kialakulása, ízületi membránsejtek és fibroblasztok proliferációja jellemez. agresszív szövet - pannus. A Pannus sejtek proteolitikus enzimeket választanak ki, amelyek elpusztítják a porcot, míg a gyulladást elősegítő citokinek (TNF-α stb.) túltermelése hatására az oszteoklasztok aktiválódnak, ami csontritkuláshoz (lokális és szisztémás) és a csontszövet további pusztulásához vezet. eróziók kialakulása (uzsor). Az extraartikuláris manifesztációk kialakulásában ugyanazok a celluláris immungyulladásos mechanizmusok játszanak szerepet, valamint az autoantitestek (ACB, RF) termelődésével összefüggő immunkomplex vasculitisek előfordulása.

Járványtan

Az RA egy gyakori és az egyik legsúlyosabb humán immungyulladásos betegség, amely meghatározza ennek a patológiának a nagy orvosi és társadalmi-gazdasági jelentőségét. Az RA prevalenciája a felnőtt lakosság körében a világ különböző földrajzi területein 0,5 és 2% között mozog. A hivatalos statisztikák szerint Oroszországban körülbelül 300 ezer RA-s beteget tartanak nyilván, míg az orosz epidemiológiai tanulmány szerint az általános lakosság körülbelül 0,61%-a szenved RA-ban. A nők és férfiak aránya 3:1. A betegség minden korcsoportban előfordul, de a csúcs előfordulása a legtehetősebb korban - 40-55 év - következik be. Az RA a betegek felében tartós rokkantságot okoz a betegség kezdetétől számított első 3-5 évben, és jelentősen csökkenti a várható élettartamot, mind a szív- és érrendszeri betegségek magas előfordulási gyakorisága, mind a súlyos fertőzések, az onkológiai betegségek, valamint a RA-val kapcsolatos szövődmények szisztémás immun-gyulladásos folyamattal - rheumatoid vasculitis, AA amiloidózis, intersticiális tüdőbetegség stb.;

Ritkán gondolunk arra, hogy mennyi rutinmunkát végez a kezünk, különösen az ujjaink. És nem igazán vesszük észre, mikor vörösödnek és fájnak. "Gondolkozz el róla? El fog múlni!" - sajnos sokan vitatkozunk így, és ez a legnagyobb hiba.

A rheumatoid arthritis, amely az ízületeket választja célpontnak, többnyire kicsiket - kéz, láb, lassan jelentkezik, de ahogy mondani szokás, igaz. Mivel nem kapott méltó visszautasítást, a nagy ízületeket is érintheti - boka, könyök, váll, térd, csípő.

A híres emberek közül Renoir francia művész rheumatoid arthritisben szenvedett. Eleinte a betegség mozgásképtelenné tette az ujjait, festette festményeit, az ecsetet az öklében tartotta, vagy a karjára kötötte. Tizenöt évvel a betegség megjelenése után, 1912-ben a betegség annyira hatalmába kerítette a művész testét, hogy egyáltalán nem mozdult.

Kezelés

A rheumatoid arthritisnek úgymond megvan a névjegye: mindkét oldalon, azaz szimmetrikusan érinti az ízületeket.Például ha a bal láb térdízülete érintett, akkor nincs remény arra, hogy a térdízület a a jobb láb érintetlen marad.

Eleinte a betegség fájdalommal jelentkezik. Ekkor jelentkezik az ízület puffadása, bőrpírja, duzzanata, ha jobban elhanyagoljuk, fokozódhat, deformálódik. Az ízületek tapintásra forróak. Ha megnyomja őket, a fájdalom többszörösére fokozódik. Ebben az esetben a beteg fáradtnak, túlterheltnek érzi magát, néha a testhőmérséklet emelkedik.

A legrosszabb az egészben, hogy az érintett ízületek a reggeli órákban viselkednek - ilyenkor merevek, merevek. Ennek oka a gyulladásos folyadék éjszakai pangása. A páciens kezei például vízzel teli gumikesztyűre hasonlítanak, és ellenállhatatlan vágy van a nyújtásukra.

Figyelmet kell azonban fordítani egy ilyen állapot időtartamára. Ha csak néhány percig tart, valószínűleg nincs komoly ok a riasztásra. A rheumatoid arthritisben a merevség legalább fél óráig tart, és legfeljebb egész nap.

A rheumatoid arthritis kezelésére az orvosok nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (NSAID-okat) alkalmaznak, amelyek célja a fájdalom és a gyulladás gyors csillapítása. Ezek közé tartozik az ibuprofén, naproxen, diklofenak, meloxicam kombinációban, például omeprazollal a gyomornyálkahártya védelmére.

Azonban sem az NSAID-ok, sem a fájdalomcsillapítók nem képesek megállítani az ízületek pusztításának összetett gyulladásos folyamatát. Ezekre a célokra vannak alap, azaz alapkészítmények.

Mivel a rheumatoid arthritis rendkívül összetett betegség, ezért a gyógyszerek nagyon súlyosak lesznek. Felsorolom az úgynevezett alappénztárak előnyeit és hátrányait. Mély tévhit él, hogy a rheumatoid arthritist kizárólag hormonális gyógyszerekkel kezelik. Igen, hormonokat használnak, de nem mindig?

A reumás ízületi gyulladás kezelésére szolgáló alapvető, alap gyógyszereket szintetikus és biológiai gyógyszerekre osztják. Az elsőket laboratóriumi szintézissel állítják elő (ezek a metotrexát, hidroxiklorokin, szulfaszalazin, leflunomid); a másodikat speciális sejt- vagy baktériumkultúrákon tenyésztik géntechnológiai technológiák alkalmazásával.

A biológiai anyagok közé tartozik az infliximab (Remicade), az adalimumab (Humira), a rituximab (MabThera) és az abatacept (Orencia).

Ezeknek a gyógyszereknek a hatása az immunrendszer aktivitásának csökkentésére irányul, és ezért megállítja a gyulladást és az ízületek további pusztítását. A gyógyszereket a betegség agressziójától függően írják fel.

A rheumatoid arthritis enyhe formáiban a szulfaszalazin, a plaquenil segít; mérsékelt lefolyású - metotrexát. A mellékhatások csökkentése érdekében ezt a gyógyszert folsavval (1 mg naponta 7 napig) vagy más hasonló hatású gyógyszerekkel kell bevenni.

Igen, az orvosi gyakorlat azt mutatja, hogy sok beteg fél a metotrexát bevételétől, mivel rákellenes gyógyszernek tekintik. És teljesen hiába. Ügyeljen az orvos által előírt adagolásra: heti 7,5 mg-ról, fokozatosan emelve heti 25 mg-ra.

Az onkológiai betegségek kezeléséhez képest jóval kevesebb. Ez az első. Másodszor, a metotrexát „arany standardnak” számít a rheumatoid arthritis kezelésében, nemcsak hazánkban, hanem az egész világon.

Ha a fenti gyógymódok nem segítenek, itt már glükokortikoid hormonokat, különösen prednizont használnak. Ez is egy "problémás" gyógyszer, amelyre a betegek óvatosak.

Érdemes tisztázni, hogy a prednizolon önmagában nem gyógyítja meg a rheumatoid arthritist, hanem csak más gyógyszerekkel kombinálva alkalmazzák, és alacsony dózisban - napi 5-10 mg (ez napi 1-2 tabletta).

A kezelés időtartama a beteg állapotától függ, de nem haladhatja meg a hat hónapot. Nagyobb dózisokban a prednizolon csak rövid ideig írható fel a betegség atipikus lefolyása esetén. Például felnőttek Still-betegsége vagy rheumatoid vasculitis esetén.

Ha hosszabb ideig szed prednizolont az ízületi gyulladás leküzdésére, forduljon kezelőorvosához, hogy újragondolja a kezelési rendjét, vagy legalább tovább csökkentse az adagot.

A glükokortikoidok hosszan tartó, meggondolatlan bevitele komoly csapást mér az endokrin rendszerre, és olyan szövődményeket okoz, mint a diabetes mellitus, magas vérnyomás, csontritkulás, elhízás és hasnyálmirigy-gyulladás.

És végül a rheumatoid arthritis legfejlettebb formáiban, amikor, mint mondják, semmi sem segít, az úgynevezett „nehéztüzérséget” biológiai készítmények formájában használják, amelyeket fent említettünk.

Ezeknek a gyógyszereknek az az előnye, hogy szelektíven, pontszerűen hatnak az immunrendszer láncszemeire, blokkolják a gyulladásos gócokat, és ezáltal megakadályozzák az ízület további károsodását.

A biológiai gyógyszerek gyakran ugyanazon a fronton hatnak, mint a szintetikusok, leggyakrabban a metotrexáttal. Például a következő kezelési sémákat alkalmazzák: enbrel 50 mg hetente egyszer metotrexát 20 mg hetente egyszer; humira 40 mg 2 hetente egyszer metotrexát 25 mg hetente egyszer.

Az ilyen kezelés után a pozitív eredmény nagyon gyorsan, szó szerint néhány napon belül megtörténik, de van két „de”, amely a népszerűtlen kategóriába sorolja őket: a magas ár, több tízezer rubel és a túlzott elnyomás következményei. immunrendszer - allergiás reakciók, fertőző szövődmények ...

Igen, létezik az Egészségügyi Minisztérium programja a lakosság high-tech egészségügyi ellátásáról. És szerencsére működik. Ha súlyos rheumatoid arthritisben szenved, keresse fel reumatológusát.

Az okok

A legtöbb reumás betegség felelőse az immunrendszer. A rheumatoid arthritis sem kivétel. Mi az oka annak, hogy az immunrendszer saját ízületeit idegennek érzékeli és megpróbálja elpusztítani?

Sajnos erre a kérdésre még nincs egyértelmű válasz. Az immunrendszer atipikus viselkedésével kapcsolatban számos változat létezik. A legtöbb szakértő a genetikai természet mellett hajlik. Például, ha valamelyik rokonnak hasonló ízületi problémái voltak, valószínűleg neked is lesznek.

A dohányosok egyértelműen veszélyben vannak. Az orvosi gyakorlat azt mutatja, hogy a nikotinfüggőségben szenvedők sokkal gyakrabban szenvednek rheumatoid arthritisben, és maga a betegség sokkal agresszívebb azokhoz képest, akik soha nem vettek a szájukba cigarettát.

Egyéb tudományos változatok - különböző vírusok hozzájárulnak a rheumatoid arthritis előfordulásához, beleértve a szájüreg fertőzéseit; fizikai sérülések - törések, diszlokációk, szalagok és inak szakadása.

Ezt egyébként Renoir története is megerősíti. Nem sokkal azelőtt, hogy a művészen 1897-ben megjelentek a betegség első jelei, leesett egy kerékpárosról, és eltört a karja.

Az RA a krónikus, nem fertőző gyulladásos betegségek csoportjába tartozik, amelyek etiológiája ismeretlen. A legtöbb kutató hajlik a betegség multifaktoriális etiológiája mellett, amelynek kialakulásában genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatása áll. Az egyes összetevők hozzájárulása jelentéktelen lehet, és csak felhalmozódásukkal lehetséges a betegség felismerése.

A legvalószínűbb, hogy az RA heterogenitása azon gének variabilitásának köszönhető, amelyek fontos szerepet játszanak az RA-ra való érzékenységben. Az RA leginkább tanulmányozott és megalapozott asszociációja a HLADRB1 génnel van, különösen a DRB1 lánc harmadik hipervariábilis régiójában, az úgynevezett megosztott epitópban (SE) található aminosavszekvenciát kódoló allélekkel.

Bizonyított az RA kialakulására való hajlam az SE kópiák számától függően, ami bizonyos mértékig dózisfüggő hatásra utal. Az európai régió lakóit az RA DRB1*0401 allélokkal való asszociációja jellemzi. Szóba kerül a hormonális faktorok, így a nemi hormonok termelése, szerepe, mivel az ösztrogének immunstimuláló hatásúak, többek között a B-sejt aktivitással kapcsolatban, míg az androgének immunszuppresszív hatásúak.

A környezeti tényezők közül a bakteriális (sztomatogenikus) és vírusos fertőzések szerepét tárgyalják, bizonyos szerepet kapnak a vegyszerek, a stressz, a foglalkozási veszélyek. A legmegbízhatóbban megállapítható, hogy a dohányzás fontos környezeti tényező az RA kialakulásában.

Az autoimmun mechanizmusokat beindító tényezőként a fehérjék túlzott citrullinációjának (a normál arginin aminosav helyettesítése egy atipikus aminosavval - citrullinnal) szerepe, amelyet dohányzás, hipoxia, szájüreg fertőzés (parodontitis) hatására figyeltek meg. a peptidil-arginin-deamináz enzimet feltételezik.

A fehérjék citrullinációja kiválthatja az immunkompetens sejtek (dendritikus sejtek, makrofágok, T- és B-limfociták) aktiválódását, ami az e módosított fehérjékkel szembeni genetikai tényezők (HLA-DR4 hordozása) miatti tolerancia csökkenése miatt alakul ki, ami egyensúlyhiányhoz vezet "proinflammatorikus" citokinek szintézise - tumor nekrózis faktor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 és gyulladásgátló citokinek (IL-10, oldható IL1 antagonista, oldható TNFα receptorok , IL4).

A citrullinált fehérjékre adott immunválasz kialakulása az ACB szintézisében nyilvánul meg, néha jóval a betegség klinikai megjelenése előtt. Az aktivált sejtek pro-inflammatorikus citokineket termelnek, például IL-1-et, TNF-α-t, IL-6-ot, IL-8-at, aktiválják az 1-es típusú (Th1) és Th17 sejteket.

A stimulált Th1 és Th17 sejtek IL-2-t, TNF-α-t, IFN-γ-t, IL-17-et, IL-21-et termelnek, amelyek a B-limfociták aktivációját okozzák. Ez utóbbiak plazmasejtekké alakulnak át, amelyek túlnyomórészt IgG izotípusú autoantitesteket termelnek. Ezzel egyidejűleg aktiválódnak a gyulladásos mediátorokat (heparint, szerotonint stb.) kiválasztó hízósejtek.

Ennek eredményeként az ízületek szinoviális membránjának exudatív-proliferatív gyulladása (synovitis) lép fel, amelyet limfocita infiltrátumok képződése, makrofágok felhalmozódása, neoangiogenezis kialakulása, ízületi membránsejtek és fibroblasztok proliferációja jellemez. agresszív szövet - pannus.

A Pannus sejtek proteolitikus enzimeket választanak ki, amelyek elpusztítják a porcot, míg a gyulladást elősegítő citokinek (TNF-α stb.) túltermelése hatására az oszteoklasztok aktiválódnak, ami csontritkuláshoz (lokális és szisztémás) és a csontszövet további pusztulásához vezet. eróziók kialakulása (uzsor).

Diagnosztika

A betegség kialakulásának különféle lehetőségei jellemzik. A legtöbb esetben a betegség sokízületi gyulladással kezdődik, ritkán az ízületi gyulladás megnyilvánulásai mérsékelten kifejezettek, valamint ízületi fájdalom, reggeli ízületi merevség, általános állapotromlás, gyengeség, fogyás, alacsony láz, limfadenopátia, amely megelőzheti a klinikailag kifejezett ízületi károsodás, túlsúlyban. A betegség kialakulásának számos változatát ismertetik: Szimmetrikus polyarthritis, amely fokozatosan (több hónapon keresztül) fokozza a fájdalmat és a merevséget, főként a kezek kis ízületeiben (az esetek felében). Akut polyarthritis a kéz és a láb ízületeinek túlnyomórészt elváltozásával, súlyos reggeli merevséggel (általában az RF korai megjelenésével a vérben). A térd- vagy vállízületek mono-oligoarthritise, majd a kéz és láb kis ízületeinek gyors bevonása a folyamatba. Nagy ízületek akut monoarthritise, amely szeptikus vagy mikrokristályos ízületi gyulladásra emlékeztet. Akut oligo- vagy polyarthritis súlyos szisztémás hatásokkal (lázláz, lymphadenopathia, hepatosplenomegalia), gyakrabban fiatal betegeknél figyelhető meg (felnőtteknél Still-kórra emlékeztet). "Palindromiás reuma": a kéz ízületeinek, ritkábban a térd- és könyökízületek akut szimmetrikus polyarthritisének többszörös visszatérő rohama; több óráig vagy napig tart, és teljes gyógyulással ér véget. Ismétlődő bursitis és tenosynovitis, különösen a csuklóízületek területén. Akut polyarthritis időseknél: a kis- és nagyízületek többszörös elváltozásai, súlyos fájdalom, diffúz ödéma és mozgáskorlátozottság. Az "RS3PE szindróma" nevet kapta (Remitting szeronegatív szimmetrikus synovitis pitting ödémával - remitting szeronegatív szimmetrikus synovitis "tűpárna" ödémával). Generalizált izomfájdalmak: merevség, depresszió, kétoldali kéztőalagút szindróma, fogyás (általában idős korban alakul ki, és a polymyalgia rheumaticához hasonlít); az RA jellegzetes klinikai tünetei később alakulnak ki. A betegek jelentős részében az RA nem jellemző klinikai megnyilvánulásokkal debütál, ezért a kezdeti vizsgálat során a meglévő kritériumok szerinti diagnózis nem állítható fel. Ezt az állapotot általában differenciálatlan ízületi gyulladásnak (UA) sorolják. Az LDA-ban szenvedő betegek legalább 30%-ánál alakul ki tipikus RA a követést követő 1 éven belül. A gyakorlatban az NDA következő klinikai változatai a leggyakoribbak: Nagy ízületek (térd, boka, váll, csípő) oligoarthritise. A kéz ízületeinek aszimmetrikus ízületi gyulladása. A kéz ízületeinek RF szeronegatív oligoarthritise. Instabil polyarthritis. Az NDA terápiás megközelítései hasonlóak az RA kezeléséhez. Az RA extraartikuláris megnyilvánulásainak (Sjogren-szindróma, neuropátia, bőrvaszkulitisz, intersticiális tüdőbetegség (ILD)) azonosítása érdekében javasolt minden perifériás ízületi gyulladásban szenvedő és RA megállapított diagnózisú beteg megkérdezése a Sjogren-kórra jellemző panaszok azonosítása érdekében. szindróma, neuropátia, bőr vasculitis és ILD. I I, B ajánlási szint erőssége.   A diagnózis felállításához RA-ban szenvedő beteg ízületi állapotfelmérése (a gyulladt ízületek számának meghatározása, amely figyelembe veszi az ízületek duzzanatát és érzékenységét is) javasolt reumatológus által. a betegség aktivitását és figyelemmel kíséri a terápia hatékonyságát. Én, az ajánlások meggyőző képessége - A.

A rheumatoid arthritis diagnózisa „három pilléren alapul. Nem csak az általam leírt klinikai képet veszik figyelembe, hanem az ízületek röntgenfelvételét, a laboratóriumi diagnosztikát is.

A röntgen kimutatja a porc fekélyesedését, de a betegség korai szakaszában nem mindig látja a patológiát. Ebben az esetben mágneses rezonancia képalkotást vagy az ízületek ultrahangját használhatja.

Az MRI és az ultrahang sokkal korábban képes észrevenni a porcszövet pusztulását. Ezenkívül ezek a módszerek segítenek a lágy periartikuláris szövetek gyulladásának észlelésében.

Ami a laboratóriumi diagnosztikát illeti, szó szerint minden ízületi gyulladásban szenvedő betegnél megváltoznak a vérparaméterek: megnövekedett ESR és C-reaktív fehérje. És a betegek körülbelül egyharmadában a vérben speciális antitestek találhatók, amelyeket "rheumatoid faktornak" (RF) neveznek.

Van egy új immunológiai módszer is - a ciklikus citrullinált peptid (ACCP) elleni antitestek meghatározása. A betegek 60 százalékánál segít a betegség azonosításában. Ugyanakkor fontos tudni, hogy az RF és az ACCP szintje a betegség jelenlétét tükrözi, nem pedig annak aktivitását. Azonban minél magasabb a pontszám, annál súlyosabb a betegség.

Valószínűleg fel fogja kérdezni: "De mi van azokkal a betegekkel, akiknek nincs specifikus mutatója?" Ebben az esetben az orvosnak joga van saját megfigyelései alapján diagnózist felállítani. Megvizsgálja, hogy mely ízületek érintettek, hogyan halad a betegség, meghatározza az ízületi rendellenességek mértékét a röntgenfelvételekből.

Bibliográfia

ABC** – abatacept**. ADA** – adalimumab**. ALA – gyógyszerellenes antitestek. ALT, alanin aminotranszferáz. AST, aszpartát-aminotranszferáz. ACB - antitestek ciklikus citrullinált fehérjékkel szemben. ACCP - antitestek ciklikus citrullinált peptid ellen. A DMARD-ok alapvető gyulladáscsökkentő gyógyszerek.

A VAS egy vizuális analóg skála. A HIV az emberi immunhiány vírusa. GIBP – génmanipulált biológiai készítmények. GC - glükokortikoidok. GLM** – golimumab**. GTT, gamma-glutamil-transzpeptidáz. GC** – hidroxiklorokin**. CHF - pangásos szívelégtelenség. IHD - ischaemiás szívbetegség.

Az ILD egy intersticiális tüdőbetegség. IL - interleukin. IgG, immunglobulin G. IF**, infliximab**. I-TNF-α - a TNFa inhibitorai. LEF** – leflunomid**. HDL - nagy sűrűségű lipoproteinek. LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek. A VLDL nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek.

LFK - fizioterápiás gyakorlatok. MRI - mágneses rezonancia képalkotás. MT** – metotrexát**. NDA - differenciálatlan ízületi gyulladás. Az NSAID-ok nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek. Az NR nemkívánatos reakció. A PBP a páciens fájdalomértékelése. OZP - a beteg általános értékelése a betegségről. PMS - proximális interphalangealis ízület.

PJF - metacarpophalangealis ízület. PLF - metatarsophalangealis ízület. RA - rheumatoid arthritis. Az RCT-k randomizált klinikai vizsgálatok. RTM** – rituximab**. RF, rheumatoid faktor. SIR - standard infúziós reakciók. Az SLE szisztémás lupus erythematosus. ESR - eritrociták ülepedési sebessége.

CRP - C-reaktív fehérje. SZULF** – szulfaszalazin**. A TsDMARD-ok célzott szintetikus DMARD-ok. TCZ** – tocilizumab**. TNF, tumor nekrózis faktor. Ultrahang - Ultrahang. CZP** – certolizumab pegol**. NPJ - a fájdalmas ízületek száma. Az NPV a duzzadt ízületek száma. EGDS - esophagogastroduodenoscopy.

ET - foglalkozási terápia. ETC** – etanercept**. ACR – American College of Rheumatology. CDAI – Clinical Disease Activity Index. DAS – Betegségi aktivitási index. EULAR - European League Against Reuma,. HAQ – Egészségügyi felmérési kérdőív. NICE – Nemzeti Egészségügyi és Gondozási Kiválósági Intézet. SDAI – Egyszerűsített betegségaktivitási index.

A fizikai aktivitás

Az egyik gyakran feltett kérdés: gyakorolhatnak-e a rheumatoid arthritises betegek?

Merev és merev ízületek kialakítása nem csak lehetséges, de szükséges is! Ellenkező esetben hosszan tartó mozdulatlanságukkal tartós mozgáskorlátozás, vagy tudományosan kontraktúra alakul ki. A fizioterápiás gyakorlatok megkezdésekor azonban a felesleges problémák elkerülése érdekében olvassa el a hasznos szabályokat.

Először is, nem edzheti az ízületeit, ha krónikus fertőző betegségei vagy súlyos szívproblémái vannak. Másodszor, nem szabad elkezdenie a fizikai gyakorlatokat a betegség súlyos súlyosbodása idején, amikor a fájdalom akutan érezhető.

Harmadszor, lehetetlen erősítő gyakorlatokat beépíteni a komplexbe, ami további károkat okoz a beteg ízületekben. Negyedszer, az edzéseknek rendszeresnek és szisztematikusnak kell lenniük.

Mint tudják, a rheumatoid arthritis számos ízületet érint - a vállakat, a csípőt, a térdeket, a lábakat és leggyakrabban, mint már említettük, a kezet. Fejlesztésükhöz a következő gyakorlatokat ajánlom.

• Helyezze az ecsetet egymás mellé az asztalra. Az "egy-kettő" számolásnál fordítsa őket tenyérrel felfelé, a "három-négy" számolásnál - tenyérrel lefelé.
• A kiindulási helyzet ugyanaz. Az „egy-kettő” számolásnál emelje fel a kezét anélkül, hogy felemelné az ujjait az asztalról, a „három-négy” számolásnál úgy, mintha gurulna, éppen ellenkezőleg, felemeli az ujjait, és nem szakítja le az ujjait. tenyér.
• Kezeit ökölbe szorítva nyújtsa ki maga előtt. Először forgassa el a keféket az óramutató járásával megegyező irányba, majd ugyanannyiszor az ellenkező irányba.
• Érintse meg a bal és a jobb kéz ujjait felváltva a hüvelykujjhoz, nyomja meg a párnákat, és mintha megfogna valamit.
• Miután elkészített egy puha teniszlabdát, nyomja meg a kezében, görgessen az asztal felületére, gurítsa a tenyerei között.
• Lazítsa el a tenyerét, forgassa el a kezét a csuklóízületnél. Először az egyik, aztán a másik irányba
• Ha egy botot teszel magad elé, mozgasd az ujjaidat, mintha egy kötélen mennél felfelé, majd lefelé.
• Dörzsölje össze a tenyerét, mintha tüzet gyújtana.

Végezzen minden gyakorlatot állapotától függően, de legalább 5-7 alkalommal. A nap folyamán kívánatos az egész komplexet kétszer, lehetőleg háromszor megismételni. Ezt nevezzük következetességnek és szabályosságnak.

Kifejezések és meghatározások

Differenciálatlan ízületi gyulladás (NDA). Egy vagy több ízület gyulladásos elváltozása, amely nem tulajdonítható semmilyen konkrét nosológiai formának, mivel nem felel meg a rheumatoid arthritis (RA) vagy bármely más betegség besorolási kritériumainak.

Korai rheumatoid arthritis (RA). Időtartam kevesebb, mint 12 hónap (a betegség tüneteinek megjelenésétől, és nem az RA diagnózisától). Kibővített RA. 12 hónapnál hosszabb időtartam, megfelel az RA besorolási kritériumainak (ACR/EULAR, 2010). Az RA klinikai remissziója. Aktív gyulladásra utaló jelek hiánya, remissziós kritériumok - - FPS, NPV, CRP (mg/%) és VAVR 1 vagy egyenlő vagy SDAI 3,3-nál kisebb (kritériumok ACR / EULAR, 2011).

Az RA tartós remissziója. 6 hónapig vagy tovább tartó klinikai remisszió. Reumaellenes szerek. Különböző szerkezetű, farmakológiai jellemzőkkel és hatásmechanizmussal rendelkező gyulladáscsökkentők, amelyeket RA és más reumás betegségek kezelésére alkalmaznak.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok). Szintetikus gyógyszerek csoportja, amelyek tüneti fájdalomcsillapító, lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, és elsősorban a ciklooxigenáz, a prosztaglandinok szintézisét szabályozó enzim aktivitásának gátlásához kapcsolódnak.

Glükokortikoidok (GC). Szintetikus szteroid hormonok természetes gyulladáscsökkentő hatással. Alacsony dózisú GC. Kevesebb, mint 10 mg/nap prednizon (vagy egy másik GC egyenértékű dózisa). Nagy dózisú GC. Több mint 10 mg/nap prednizolon (vagy egy másik GC egyenértékű dózisa).

Szabványos DMARD-ok (DMARD-ok). Kémiai eredetű szintetikus gyulladáscsökkentő gyógyszerek csoportja, amelyek elnyomják a gyulladást és az ízületi károsodás előrehaladását. Génmanipulált biológiai készítmények (GEBP). Biológiai eredetű gyógyszerek csoportja, beleértve a monoklonális antitesteket (kiméra, humanizált, teljesen humán) és rekombináns fehérjéket (általában a humán IgG Fc-fragmensét), amelyeket géntechnológiai módszerekkel nyernek, amelyek specifikusan elnyomják az immungyulladásos folyamatot és lassítják a progressziót az ízületek pusztulásáról.

Rheumatoid faktorok (RF). Az IgG Fc fragmensével reagáló IgM autoantitestek, ritkábban IgA és IgG izotípusok. Citrullinált fehérjék elleni antitestek (ACP). A fehérjék poszttranszlációs módosulása során képződő citrullin aminosav antigén-determinánsait felismerő autoantitesteket leggyakrabban a ciklikus citrullinált peptid (ACCP) és a módosított citrullinált vimentin (AMCV) elleni antitestek mutatják ki.

Nemkívánatos gyógyszerreakció (AR). Minden olyan nemkívánatos esemény, amely egy gyógyszer klinikai alkalmazása során alakul ki, és nincs összefüggésben annak nyilvánvalóan várható terápiás hatásaival. lipid profil. Ez egy biokémiai elemzés, amely lehetővé teszi a test zsíranyagcseréjének rendellenességeinek objektívvá tételét, amelyek magukban foglalják a koleszterint, a HDL-t, az LDL-t, a VLDL-t, a triglicerideket és az aterogén együtthatót.

Étel

Szerencsére nincs szükség speciális diétára, de javaslom az étlap változatossá tételét. Mivel a szervezetben aktív gyulladások lépnek fel és az energiafelhasználás növekszik, a rheumatoid arthritisben szenvedő betegek étkezésének elegendő mennyiségű kalciumot, fehérjét, D3-vitamint és omega-3 zsírsavat kell tartalmaznia.

Ezek a szemnek láthatatlan segítők a húsban, tejben, sajtokban, halakban, gyümölcsökben, zöldségekben, zöldekben találhatók. Korlátozza magát az édes, zsíros, keményítőtartalmú ételek fogyasztásával. Számos alapvető gyógyszer szedése provokálja az endokrin rendszert, miért terheljük túl?

Sajnos a rheumatoid arthritis gyógyíthatatlan betegségnek számít. De az offenzíváját megfékezni, a stabil remisszió szakaszába vinni, teljesen hatalmunkban áll, ha van vágy, és ami a legfontosabb, törekvés. Vigyázz magadra!Videó „A rheumatoid arthritis legjobb kezelése”

Járványtan

Az RA egy gyakori és az egyik legsúlyosabb humán immungyulladásos betegség, amely meghatározza ennek a patológiának a nagy orvosi és társadalmi-gazdasági jelentőségét. Az RA prevalenciája a felnőtt lakosság körében a világ különböző földrajzi területein 0,5 és 2% között mozog.

A hivatalos statisztikák szerint Oroszországban körülbelül 300 ezer RA-s beteget tartanak nyilván, míg az orosz epidemiológiai tanulmány szerint az általános lakosság körülbelül 0,61%-a szenved RA-ban. A nők és férfiak aránya 3:1. A betegség minden korcsoportban előfordul, de a csúcs előfordulása a legtehetősebb korban - 40-55 év - következik be.

Egyéb ízületi gyulladás (M13), Egyéb rheumatoid arthritis (M06), Szeropozitív rheumatoid arthritis (M05)

Reumatológia

Általános információ

Rövid leírás

Össz-oroszországi állami szervezet Oroszországi Reumatológusok Szövetsége

A „Rheumatoid arthritis” klinikai irányelvei átmentek a nyilvános felülvizsgálaton, elfogadták és jóváhagyták 2013. október 5-én, az RDA igazgatótanácsának plénumának ülésén, amelyet az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának profilbizottságával közösen tartottak. "reumatológia" szakterület. (Az RDA elnöke, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa - E. L. Nasonov)

Rheumatoid arthritis (RA)- ismeretlen etiológiájú autoimmun reumás betegség, amelyet krónikus erozív ízületi gyulladás (synovitis) és a belső szervek szisztémás károsodása jellemez. Az RA prevalenciája a felnőtt lakosság körében 0,5-2% (65 éves nőknél kb. 5%). A nők és férfiak aránya 2-3:1. Minden korosztály érintett, beleértve a gyermekeket és az időseket is. A betegség csúcspontja 40-55 év. Szűrés nem történik. Az RA-t a betegség kezdetének változatos változatai jellemzik. A legtöbb esetben a betegség sokízületi gyulladással, ritkábban mono- és oligoartritiszsel kezdődik, néha az ízületi gyulladás megnyilvánulásai mérsékelten kifejeződnek, és ízületi fájdalom, reggeli ízületi merevség, általános állapotromlás, gyengeség, fogyás, alacsony láz. , lymphadenopathia, amely megelőzheti a klinikailag kifejezett ízületi károsodást.

Osztályozás

Az RA klinikai osztályozása

A rheumatoid arthritis osztályozása (az Oroszországi Reumatológusok Szövetsége plénumának 2007. szeptember 30-i ülésén fogadva el)

1. Fő diagnózis:
1. Szeropozitív rheumatoid arthritis (M05.8)
2. Szeronegatív rheumatoid arthritis (M06.0)
3. A rheumatoid arthritis speciális klinikai formái:
- Felty-szindróma (M05.0)
- Felnőttkori Still-kór (M06.1)
4. Valószínű rheumatoid arthritis (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Klinikai stádium:
1. Nagyon korai szakasz: a betegség időtartama< 6 месяцев
2. Korai stádium: a betegség időtartama 6 hónap. - 1 év
3. Előrehaladott stádium: a betegség időtartama > 1 év, tipikus RA tünetekkel
4. Késői stádium: a betegség időtartama 2 év vagy több + a kis (III-IV röntgenstádiumú) és nagyízületek súlyos károsodása, szövődmények jelenléte

3. Betegség aktivitása:
1. 0 = remisszió (DAS28< 2,6)
2. 1 = alacsony (2.6< DAS28 <3,2)
3. 2 = közepes (DAS28 3,2–5,1)
4. 3 = magas (DAS28 > 5,1)

4. Extraartikuláris (szisztémás) megnyilvánulások:
1. reumás csomók
2. bőrérgyulladás (nekrotizáló fekélyes vasculitis, körömágyi infarktus, digitális arteritis, livedoangiitis)
3. egyéb szervek vasculitise
4. neuropátia (mononeuritis, polyneuropathia)
5. mellhártyagyulladás (száraz, effúzió), szívburokgyulladás (száraz, effúzió)
6. Sjögren-szindróma
7. szemkárosodás (scleritis, episcleritis, retina vasculitis)

5. Műszeres jellemzők:
1. Eróziók jelenléte (radiográfiával, esetleg MRI-vel, ultrahanggal):
- nem eróziós
- Eróziós
2. Röntgenstádium (Steinbroker szerint, módosítás):
I - periartikuláris osteoporosis
II - csontritkulás + ízületi rés szűkülése, egyszeri erózió is előfordulhat
III - az előző szakasz jelei + többszörös erózió + szubluxációk az ízületekben
IV - az előző szakasz jelei + csont ankylosis

6. További immunológiai jellemzők - anticitrullin antitestek:
1. ACCP - pozitív
2. ACCP - negatív

7. Funkcionális osztály:
I - teljes mértékben megőrizve: önkiszolgáló, nem szakmai és szakmai tevékenység
II - megtartva: önkiszolgáló, szakmai tevékenység, korlátozottan: nem szakmai tevékenység
III - megtartott: önkiszolgáló, korlátozott: nem szakmai és szakmai tevékenység
IV - korlátozott: önkiszolgáló, nem szakmai és szakmai tevékenységek

8. Komplikációk:
1. másodlagos szisztémás amiloidózis
2. másodlagos arthrosis
3. csontritkulás (szisztémás)
4. osteonecrosis
5. alagút szindrómák (carpal alagút szindróma, ulnaris kompressziós szindrómák, tibia idegek)
6. subluxatio az atlanto-axiális ízületben, beleértve a myelopathiát, a nyaki gerinc instabilitását
7. érelmeszesedés

Megjegyzések az RA osztályozáshoz:

1. A „Fő diagnózis” címsorhoz:
A szeropozitivitást és a szeronegativitást a rheumatoid faktor tesztje határozza meg, amelyet megbízható kvantitatív vagy félkvantitatív teszttel (latex teszt, enzim immunoassay, immunonefelometriás módszer) kell elvégezni.

Ahol NPJ a fájdalmas ízületek száma, az NPJ a duzzadt ízületek száma a következő 28 közül: váll, könyök, csukló, kézközépcsont, proximális interphalangealis, térd,
ESR - eritrocita ülepedési sebesség a Westergren módszer szerint,
OOSZ - a páciens egészségi állapotának általános felmérése mm-ben 100 mm-es vizuális analóg skálán

B) Elfogadható egyéb tevékenységszámítási módszerek alkalmazása, amelyek esetében bizonyított a DAS28-cal való jó összehasonlíthatóság

2. Az 5. „A hangszer jellemzői” rovathoz:
A radiológiai szakaszok részletes leírása:
1 szakasz. Kisebb periartikuláris osteoporosis. A csontszövet egyszeri cisztás megvilágosodása. Az ízületi hézagok enyhe szűkítése az egyes ízületekben.
2 fokozatú. Mérsékelt (kifejezett) periartikuláris osteoporosis. A csontszövet többszörös cisztás megvilágosodása. Az ízületek szűkítése. Az ízületi felületek egyszeri eróziói (1-4). Kisebb csontdeformitások.
3 fokozatú. Mérsékelt (kifejezett) periartikuláris osteoporosis. A csontszövet többszörös cisztás megvilágosodása. Az ízületek szűkítése. Az ízületi felületek többszörös eróziója (5 vagy több). Többszöri kifejezett csontdeformitás. Ízületek szubluxációi és diszlokációi.
4 fokozatú. Mérsékelt (kifejezett) periartikuláris (gyakori) osteoporosis. A csontszövet többszörös cisztás megvilágosodása. Az ízületek szűkítése. A csontok és ízületi felületek többszörös eróziója. Többszöri kifejezett csontdeformitás. Ízületek szubluxációi és diszlokációi. Egyetlen (többszörös) csont ankylosis. Subchondralis osteosclerosis. Osteofiták az ízületi felületek szélein.

3. A 7. rovathoz - A funkcionális osztály meghatározására szolgáló jellemzők leírása:
· Önkiszolgáló: öltözködés, étkezés, testápolás stb.
· Nem szakmai tevékenységek: rekreáció, szabadidő, sport stb. elemei a nem és az életkor figyelembevételével
· Szakmai tevékenység: munka, tanulás, háztartás (háztartásban dolgozóknak), nem és életkor figyelembevételével.

Példák a klinikai diagnózisok megfogalmazására:

Szeropozitív rheumatoid arthritis (M05.8), előrehaladott stádium, aktivitás II, erozív (röntgen II. stádium), szisztémás megnyilvánulásokkal (rheumatoid csomók), ACCP (-), FC II.

Rheumatoid arthritis, szeronegatív (M06.0), korai stádium, III. aktivitás, nem eróziós (I. röntgenstádium), ACCP (+), FC I.

Szeropozitív rheumatoid arthritis (M05.8), késői stádiumú, erozív (III. röntgen stádium), II. aktivitás, szisztémás megnyilvánulásokkal (rheumatoid csomók, digitális arteritis), ACCP (? - nem vizsgálták), FC III, szövődmények - kéztőalagút szindróma a jobb oldalon, másodlagos amiloidózis vesekárosodással.

Valószínű rheumatoid arthritis (M06.9), szeronegatív, korai stádium, II. aktivitás, nem eróziós (I. röntgenstádium), ACCP (+), FC I.

Diagnosztika

Az RA diagnosztikai kritériumai és differenciáldiagnózisa

Az újonnan kialakuló gyulladásos ízületi betegségben szenvedő betegek a következők:
Nagyon korai RA - 3-6 hónapig tartó tünetekkel járó állapot (potenciálisan reverzibilis állapot)
Korai RA vagy "korai kialakult RA" - a betegség első 1-2 éve (amikor a betegség progressziójának első jelei megállapíthatók, például az ízületekben jellemző eróziós folyamat jelenléte vagy hiánya)
Differenciálatlan ízületi gyulladás (jelenleg a "differenciálatlan perifériás ízületi gyulladás" kifejezést használják - NPA-t használnak) - az egyik vagy az ízületek gyulladásos elváltozása, amely (jelenleg) nem tudható be semmilyen specifikus nozológiai formának, azaz nem felel meg az RA besorolási kritériumainak vagy bármilyen más betegség. Az NPA-betegek körülbelül 1/3-ánál alakul ki RA a követést követő 1 éven belül.

Klasszikus klinikai kép jelenlétében, különösen a kéz tipikus elváltozása esetén, az RA diagnózisa nem nehéz. Az RA korai diagnózisának problémái a következők:
- a klasszikus klinikai kép általában a hosszú távú RA-ban szenvedő betegeknél figyelhető meg, és a betegség kezdetén számos tipikus klinikai (például az ujjak ulnáris eltérése és rheumatoid csomók), immunológiai (rheumatoid faktor) ) és a radiológiai (csont-eróziós) tünetek hiányozhatnak;
- az RA megjelenését a tünetek kifejezett heterogenitása jellemzi;
- az RA-ban nincsenek igazán patognomonikus tünetek;

Diagnosztikai szempontból a legnehezebb az LPA-s betegek csoportja, mivel ezeknél a betegeknél dinamikus monitorozás és ismételt vizsgálatok szükségesek a diagnózis igazolására. A klinikai gyakorlat alapján minden RA-ban szenvedő és RA-gyanús beteg a következő diagnosztikai csoportokba sorolható (a megfelelő ICD10 kódok zárójelben vannak feltüntetve):
Szeropozitív rheumatoid arthritis (M05.8)
Szeronegatív rheumatoid arthritis (M06.0)
Valószínű rheumatoid arthritis (M05.9, M06.4, M06.9)
Differenciálatlan ízületi gyulladás (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

Tekintettel arra, hogy az RA diagnózisát reumatológusnak kell igazolnia, a korai diagnózis kulcsfontosságú tényezője a beteg mielőbbi reumatológushoz való utalása. A háziorvosok számára az RA klinikai gyanúja esetén az EULAR kritériumok alkalmazása javasolt a betegek kiválasztásához reumatológus konzultációra (módosítva):
Legalább egy vizsgálattal megbízhatóan megállapítható perifériás ízület duzzanata
a kezek és/vagy lábak "kompressziójának" pozitív tünete
30 percig vagy tovább tartó reggeli merevség.

A diagnózis igazolására a rheumatoid arthritis 2010-es ACR/EULAR osztályozási kritériumai (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Rheumatoid arthritis osztályozási kritériumok) alkalmazása javasolt.
Az RA új kritériumok szerinti diagnózisának felállításához az orvosnak három feltételt kell teljesítenie.
A fizikális vizsgálat alapján állapítsa meg, hogy a betegnek legalább egy ízülete duzzadt-e.
Ki kell zárni az egyéb betegségeket, amelyeket az ízületek gyulladásos elváltozásai kísérhetnek.
Pontozzon legalább 6 pontot a lehetséges 10-ből 4 pozícióban, amely leírja a beteg betegségképének jellemzőit (1. táblázat).

Asztal 1. Osztályozási kritériumok RA ACR/EULAR 2010

A betegek három kategóriája különösen kiemelkedik, akik a vizsgálat időpontjában nem felelnek meg a kritériumoknak, de ennek ellenére megbízhatóan diagnosztizálható az RA.

1. Röntgenfelvételeken RA-ra jellemző eróziós betegek. Az RA-ra jellemző eróziós elváltozás számos monográfiában, atlaszban és útmutatóban jól le van írva, azonban az „RA-ra jellemző erózió” fogalmának még mindig nincs egyértelmű meghatározása. Ezért a megbízható diagnózishoz a reumatológus és radiológus jelentős személyes tapasztalatára lehet szükség.

2. Jelentős életkorú RA-ban szenvedő betegek, akik korábban megfeleltek a betegség diagnosztikai kritériumainak.

3. Korai stádiumú RA-ban szenvedő betegek, akik nem felelnek meg a kiindulási kritériumoknak, de a követés során a betegség előrehaladtával kezdenek megfelelni a kritériumoknak. Ha nincs elegendő pontszám az RA diagnózisához, az értékelés megismételhető és kumulatív (vagyis figyelembe véve a megfigyelési időszak során azonosított összes változást).

Külön kategória az LPA-ban szenvedő betegek, akik hosszú ideig nem felelnek meg az RA (vagy bármely más specifikus nosológiai forma) kritériumainak. Ebben az esetben értékelni kell a prognózist az RA vagy más patológia kialakulásának szempontjából. Az RA kialakulásának kedvezőtlen prognózisának fő tényezője az anticitrullin antitestek kimutatása a páciensben (elsősorban a ciklikus citrullinált peptid - ACCP - elleni antitestek).

Műszeres diagnosztika RA-ban
Az instrumentális kutatási módszerek nem tartoznak az RA diagnózisának kritériumai közé, de széles körben használják a következő célokra:
Korai szerkezeti károsodások azonosítása, amely lehetővé teszi a diagnózis tisztázását olyan esetekben, amikor a kritérium alapú értékelés nem ad egyértelmű eredményt
az RA diagnózisának igazolása a betegség késői szakaszában, amikor a gyulladásos folyamat aktivitása spontán csökkenhet, és a csont- és porcpusztulás jelenségei dominálnak
a szerkezeti károsodás progressziójának ütemének értékelése prognosztikai célból
A terápiára adott válasz monitorozása
szerkezeti rendellenességek igazolása ortopédiai és sebészeti kezelés és ortopédia előtt

Az ízületek röntgenfelvétele

A diagnózis megerősítéséhez, a stádium megállapításához és az RA ízületi károsodásának előrehaladásának felméréséhez a kezek és a distalis lábak egyszerű röntgenfelvétele (DOS) szükséges. A kéz és a DOS sima röntgenfelvétele javasolt az első vizsgálatkor, majd évente minden RA-ban szenvedő betegnél.. Az előrehaladott stádiumú RA-ban (lásd a 2.5. pontot) és a Steinbroker 3. és 4. stádiumú betegek ritkábban kapnak kézradiográfiát és DOS-t, a gyakoriságot az adott klinikai helyzet határozza meg.

Az RA-ra jellemző a kéz és a DOS kisízületeinek elváltozásainak sokfélesége és szimmetriája. A betegség kezdeti megnyilvánulásait az RA-ra jellemző ízületekben kell keresni:

1. Az ízületi gyulladás korai radiológiai tünetei: a 2. és 3. metacarpophalangealis ízületekben; 3 proximális interphalangealis ízület; a csukló ízületeiben; csuklóízületek; az ulna styloid folyamatai; 5 metatarsophalangealis ízület.

2. Az RA-ra jellemzőek a metacarpophalangealis ízületek, a proximális interphalangealis ízületek szimmetrikus radiográfiai elváltozásai; a csukló ízületeiben; metatarsophalangealis ízületek és 1 láb interphalangealis ízületei

3. Az RA kifejezettebb radiológiai stádiumainál (Steinbroker szerint 3 és 4 stádium) a kezek distalis interphalangealis ízületeiben és a láb proximális interphalangealis ízületeiben változások észlelhetők.

4. Az RA nem a kezek és lábak disztális interphalangealis ízületeinek károsodásával kezdődik; a láb proximális interphalangealis ízületei

5. Csont ankylosis RA-ban csak az intercarpalis ízületekben észlelhető; 2-5 carpometacarpal ízület és ritkábban a tarsus ízületei.

A felső és alsó végtagok nagy ízületeiben, az axiális váz ízületeiben nincsenek RA-ra jellemző röntgenelváltozások. Az ízületi gyulladás radiográfiás tünetei ebben az ízületi csoportban nem specifikusak, és más reumás betegségekben is megtalálhatók. Vonatkozó A nagy ízületek radiográfiája RA-ban nem ajánlott rutin módszerkéntés csak meghatározott indikációk (avascularis nekrózis gyanúja stb.) esetén hajtják végre.

A radiológiai stádium meghatározásához az RA módosított besorolását használják a Steinbroker szerint:

I. szakasz - periartikuláris osteoporosis; egyetlen ciszták

II. szakasz - periartikuláris osteoporosis; több ciszta; ízületi rés szűkülése, egyszeri eróziók előfordulhatnak (1-4);

III. stádium - II. stádiumú tünetek + többszörös erózió (5 vagy több) + ízületi diszlokációk vagy szubluxációk;

IV. stádium - III. stádiumú tünetek + csont ankylosis.

A betegség formája: nem eróziós; erózió.

Az RA fő radiográfiai tüneteinek megjelenésének időpontja:
1. Az RA akut kezdete és aktív lefolyása esetén a periartikuláris osteoporosis és egyedi ciszták a betegséget követő 1 hónapon belül kimutathatók; többszörös ciszták és az ízületi terek szűkülése 3-6 hónapos korban; első erózió a betegséget követő 1 éven belül
2. Jellemzőbbnek tekintik az első tünetek megjelenését a betegség kezdetétől számított néhány hónap (legfeljebb 1 év) után; erózió a betegség kezdetétől számított 2-3 évig
3. A csuklóízületek csont ankylosisa 10 év vagy több év elteltével észlelhető (a csuklóízületek erozív ízületi gyulladásának lefolyásától függően)

Az RA lefolyásának jellemzői a radiológiai változások fejlődésének dinamikája szempontjából:

1. Az RA klasszikus lefolyásában az ízületi erózió nem előzi meg a periartikuláris osteoporosis, a ciszták és az ízületi hézagok szűkülését a kéz ízületeiben és a DOS-t.

2. Csont ankylosis RA-ban nem alakul ki a kéz interphalangealis, metacarpophalangealis és metatarsophalangealis ízületeiben és a DOS, az 1. carpometacarpalis ízületekben. Az RA-t az intercarpalis, a carpometacarpalis és ritkábban a tarsalis ízületek ankilózisa jellemzi.

Mellkas röntgen Minden beteg számára javasolt a légzőrendszer rheumatoid elváltozásainak és az egyidejű tüdőelváltozásoknak (pl. tuberkulózis, COPD, stb.) kimutatására az első vizsgálat alkalmával, majd évente (gyakrabban a klinikai helyzet indokolt).

A tüdő számítógépes tomográfiája megfelelő klinikai gyanú esetén:
RA-val összefüggő diffúz (intersticiális) vagy fokális (rheumatoid csomópontok) tüdőbetegség
a mellkasi szervek betegsége, amely az RA differenciáldiagnózisa során az ízületek károsodását okozhatja (sarcoidosis, rosszindulatú daganatok stb.)
Egyidejű patológia, amely befolyásolhatja a terápia kiválasztását, vagy nemkívánatos reakció a kezelésre (tuberkulózis, metotrexát pneumonitis stb.)

Mágneses rezonancia képalkotás (MRI)

Az MRI érzékenyebb módszer a szinovitisz kimutatására az RA kezdetén, mint a szokásos ízületi radiográfia. Az ízületi gyulladás MRI tünetei nem specifikusak. Hasonló MRI-elváltozások lehetnek jelen más gyulladásos ízületi betegségekben és a klinikailag "normális" ízületekben is. Az MRI-vel kimutatott változások (synovitis, tenosynovitis, csontvelő-ödéma és csonterózió) lehetővé teszik az ízületi károsodás előrehaladásának előrejelzését. A kéz MRI-je korai RA-ban és LPA-ban szenvedő betegek számára javasolt.

Az ízületek ultrahangvizsgálata (ultrahang). 2 fő fajtában használják:
A kéz ultrahangja
Nagy ízületek felhasználói felülete

Az ízületek ultrahangjával a következőket értékelik:
A "szürke skálán" - a szinoviális membrán megvastagodása, folyadékgyülem jelenléte az ízületben, az ízületi felület kontúrjának megsértése (az eróziónak megfelelően), a periartikuláris szövetek változásai (tenosynovitis)
· Power Doppler vizsgálattal - a jel lokalizációja, prevalenciája és intenzitása, amely lehetővé teszi a proliferatív gyulladás súlyosságának megítélését.

A kéz ultrahangja diagnosztikai és prognosztikai értékkel rendelkezik a korai RA-ban, és lehetővé teszi a remisszió mélységének felmérését az antireumatikus terápia hátterében. Jelenleg nincs elég adat hogy az ultrahangot pontosabb módszernek tekintsük, mint az ízületek pontos klinikai vizsgálatát.
Az MRI és az ízületi ultrahang alkalmazása értékes további adatokkal szolgál, de ezeknek a vizsgálatoknak az eredményeinek értékelése nem eléggé standardizált, e tekintetben jelenleg pusztán ezekből a vizsgálatokból származó adatok alapján nem javasolható a diagnózis igazolása vagy a terápiával kapcsolatos döntések meghozatala, megfelelő klinikai és laboratóriumi alap nélkül.

Módszerek az RA aktivitás értékelésére
Az RA-ban nincs egyetlen tünet, amely megbízhatóan értékelné a betegség aktivitását. A gyulladásos aktivitás tárgyiasításának fő módszere a komplex aktivitási indexek alkalmazása.

A következő indexek ajánlottak:
DAS28 - Betegség aktivitási pontszám 28 ízületre (ESR-rel és CRP-vel módosítva)
SDAI – Egyszerűsített betegségaktivitási index
CDAI – Clinical Disease Activity Index
A fenti mutatók mindegyike a következő fő klinikai és laboratóriumi paramétereken alapul:
A duzzadt ízületek száma (SJJ) és a fájdalmas ízületek száma (TJJ) 28-ból (a kéztő-, metacarpophalangealis, proximális interphalangealis kezek, váll-, könyök-, térdízületek)
A tünetek súlyosságának általános értékelése 100 mm-es vízszintes vizuális analóg skálán: az orvos általános betegségaktivitási pontszáma (OOAV) és a beteg általános egészségi pontszáma (PHA)
ESR mm/óra-ban (mm/h) Westergren módszere szerint
CRP a vérszérumban, kvantitatív módszerrel meghatározva.

A DAS28 kiszámításának képlete:

A betegség aktivitásának értékelése DAS28 segítségével:

0 = remisszió (DAS28< 2,6)
- 1 = alacsony (2.6< DAS28 <3,2)
- 2 = közepes (DAS28 3.2 - 5.1)
- 3 = magas (DAS28 > 5,1)

3. táblázat. A terápiára adott válasz értékelése a DAS28 index szerint

Képlet az SDAI kiszámításához:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
Megjegyzések: 1) Az OOAB és az OOZB értékeket egy 0-tól 10-ig terjedő skálára közelítik; 2) A CRP-t mg/dl-ben mérjük
Az aktivitás és a terápiára adott válasz értékelése az SDAI szerint:
Tevékenységi pontszám:
. Remisszió ≤3.3
. Alacsony aktivitás 3,3-11
. Mérsékelt aktivitás 11,1-26
. Magas aktivitás > 26
A terápiára adott válasz értékelése:
. Mérsékelt válasz – 7 pontos SDAI csökkenés
. Jelentős válasz – 17 pontos SDAI csökkenés

A CDAI kiszámításának képlete:

CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

1. Az RA farmakoterápia fő célja- a betegség remissziójának (vagy alacsony aktivitásának) elérése (A) valamint csökkenti a társbetegségek kockázatát (TÓL TŐL).
2. Az RA-ban szenvedő betegek kezelését reumatológusnak (kivételként háziorvosnak, de reumatológus tanácsadói támogatásával) kell végeznie, más orvosi szakterületek szakembereinek (ortopéd, gyógytornászok, kardiológusok, neuropatológusok, pszichológusok) bevonásával. stb.), és az orvos és a beteg közötti szoros interakción kell alapulnia (TÓL TŐL).
3. A betegek figyelmét fel kell hívni arra, hogy kerüljék a betegség súlyosbodását kiváltó tényezőket (egyidejű fertőzések, stressz stb.), hagyják abba a dohányzást, törekedjenek a normál testsúly megtartására. (TÓL TŐL).
4. Az RA kezelésében a fő helyet a gyógyszeres terápia foglalja el: nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), egyszerű fájdalomcsillapítók, glükokortikoidok (GC-k), szintetikus bázis gyulladásgátlók (DMARD-ok) és célzott terápiás szerek, amelyek jelenleg a genetikailag módosított biológiai gyógyszerek (GIBD) képviselik.) (DE). A nem gyógyszeres terápiák kiegészítik a gyógyszeres kezelést, és bizonyos betegcsoportoknál speciális indikációk esetén alkalmazzák.
5. Az ízületi fájdalmak csökkentésére NSAID-okat alkalmaznak, amelyek jó tüneti (fájdalomcsillapító) hatásúak, de nem befolyásolják az ízületi károsodás előrehaladását, a betegség prognózisát és súlyos mellékhatásokat (AR) okozhatnak a gyomor-bélrendszerből. traktus és a szív- és érrendszer (DE). Az NR kockázatának csökkentése érdekében az NSAID-ok RA-ban történő alkalmazását a lehető legkorlátozottabban kell alkalmazni.
6. A GC-k kezelése (alacsony/közepes dózisú) DMARD-okkal kombinálva javasolt az RA kombinált terápiájának részeként, a DMARD-ok hatásának kialakulása előtti exacerbáció enyhítésére (hídterápia) vagy hatástalanság esetén monoterápiaként (ill. lehetetlen) DMARD-ok és GIBD-k felírása; A GC szedését gondos megfigyelést igénylő mellékhatások kialakulása kíséri (DE). A HA alkalmazását RA-ban szigorú indikációkra kell korlátozni, és azt reumatológusok végezhetik.
7. A DMARD terápiát kivétel nélkül minden RA-ban szenvedő betegnek el kell végezni, és a lehető legkorábban (a betegség tüneteinek megjelenésétől számított 3-6 hónapon belül) kell alkalmazni. (DE)
8. A kezelés során gondosan ellenőrizni kell a terápia hatékonyságát (1-3 havonta), a kezelési rendet a betegség aktivitásától függően kell „választani”. (DE); a DMARD-ok és a GEBA-k hatását az ízületi destrukció előrehaladására 6-12 havonta értékelni kell korai RA-ban (NÁL NÉL)és 12 havonta előrehaladott RA esetén, és figyelembe kell venni a terápia kiválasztásakor, függetlenül annak klinikai hatékonyságától (TÓL TŐL).
9. A DMARD-ok és a GEBD terápiájának kiválasztásakor figyelembe kell venni a betegség időtartamát (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 hónap - előrehaladott stádium) és kedvezőtlen prognózistényezők jelenléte (rheumatoid csomók, vasculitis, Felty-szindróma, pozitív eredmények az RF és ACCP meghatározásában, valamint az ESR és a CRP növekedése) (TÓL TŐL).

Kezelés standard DMARD-okkal
10. A metotrexát (MT) az RA kezelésére szolgáló első vonalbeli gyógyszer, amely bizonyítottan hatékony és biztonságos (A). Azoknál a betegeknél, akik először kezdték meg a MT-kezelést, a hatékonyság/biztonság/költség aránya az MT-vel végzett monoterápia javára, összehasonlítva a MT-vel és más standard DMARD-okkal végzett kombinált terápiával és a biológiai gyógyszerek monoterápiájával (DE).
11. Ha ellenjavallatok (vagy rossz tolerancia) vannak az MT kinevezésére, leflunomidot, szulfaszalazint kell felírnia. (DE).
12. Az MT felírása előtt fel kell mérni a mellékhatások (AR) kockázati tényezőit (alkoholfogyasztás), a laboratóriumi paramétereket (AST, ALT, albumin, teljes vérkép, kreatinin, glükóz, lipidek, terhességi teszt), a vírusfertőzések markereit ( HIV, hepatitis B/C) mellkasröntgenet végez (C); a betegeket tájékoztatni kell a terápia előnyeiről és a lehetséges mellékhatásokról (B)
13. Az MT-kezelést heti 10-15 mg-os adaggal kell kezdeni, amelyet 2-4 hetente 5 mg-mal kell növelni, a hatásosságtól és a tolerálhatóságtól függően heti 20-30 mg-ig. (NÁL NÉL).
14. Az orális MT elégtelen hatékonysága és tolerálhatósága (nem súlyos mellékhatások) esetén a gyógyszer parenterális (szubkután) formáját célszerű felírni. (B).
15. MT-kezelés alatt legalább heti 5 mg folsav bevitele kötelező. (A)
16. A kezelés kezdetén vagy az MT adagjának emelésekor 1-1,5 havonta ALT/AST, kreatinin meghatározását, teljes vérképet kell végezni a stabil MT dózis eléréséig, majd minden 3 hónap; az NR és a kockázati tényezők klinikai értékelését minden beteglátogatás alkalmával el kell végezni (TÓL TŐL). Az MT-kezelést meg kell szakítani, ha az ALT/AST koncentrációja a normálérték felső határának (ULN) 3 fölé emelkedik; az indikátorok normalizálása után a kezelést alacsonyabb dózissal folytatni kell. Ha az AST / ALT szintje tartósan 3 ULN felett van, az MT adagját módosítani kell; ha az AST/ALT-szint 3 ULN-nél nagyobb emelkedése az MT megvonása után is fennáll, megfelelő diagnosztikai eljárásokat kell végezni. (C)
17. Azoknál a korai RA-ban szenvedő betegeknél, akiknek kockázati tényezői vannak a kedvezőtlen prognózisra, magas a betegségaktivitás, és rezisztensek az MT monoterápiára, tanácsos MT és más standard DMARD-ok - leflunomid, szulfaszalazin és hidroxiklorokin - kombinációs terápiáját előírni. (TÓL TŐL).
18. Az MT és LEF kombinált terápiáját óvatosan kell végezni a nemkívánatos események (gasztroenterológiai és hepatikus) kialakulásának magas kockázata miatt. (B); Az MT és LEF kombinációs terápiájának nincs előnye az MT és más standard DMARD-ok kombinációs terápiájához képest.

A GIBP alkalmazása
19. Az RA kezelésére génmanipulált biológiai készítményeket alkalmaznak - GIBP (lásd 4. táblázat), amelyek TNF-a gátlókat (infliximab - INF, adalimumab - ADA, etanercept - ETC, certolizumab pegol - CTZ, golimumab - GLM) tartalmaznak. , anti-B-sejt gyógyszer - rituximab (RTM), T-limfocita kostimulációs blokkoló - abatacept (ABC) és interleukin 6 receptor blokkoló - tocilizumab (TCZ) (DE).
20. A GEBA-k alkalmazása nem megfelelő hatékonyság (közepes/magas betegségaktivitás), MT-vel végzett monoterápia vagy MT-vel és más DMARD-okkal kombinált terápia esetén javasolt, amelyeket megfelelő dózisban kell alkalmazni ≥ 3 hónapig. A választott gyógyszerek a TNF-a gátlók, amelyek hasonló hatékonysággal és toxicitással rendelkeznek. (bizonyítási szint A-C).
21. A terápia hatékonyságának növelése és számos gyógyszer immunogenitásának csökkentése érdekében célszerű a GEBD-t MT alkalmazásával kombinálni. (DE).
22. MT intoleranciában szenvedő betegeknél lehetséges a TNF-a gátlók (ADA, ETC, CZP), IL-6R blokkolók (TCZ) monoterápia vagy kombinált terápia GIBD-vel és más standard DMARD-okkal. (NÁL NÉL).
23. Az első TNF-a inhibitor elégtelen hatékonysága esetén más hatásmechanizmusú (ABC, RTM, TCZ) GEBP felírása célszerű. (DE), egy másik TNF-a-gátló vagy MT (MT-vel nem kezelt betegeknél) (NÁL NÉL)
24. 2 db TNF-a gátló elégtelen hatékonysága esetén más hatásmechanizmusú (ABC, RTM, TTZS) GEBP-t kell előírni. (V/S).
25. A standard DMARD-okkal szemben rezisztens betegeknél lehetőség van első GIBD-ként ABC, TCZ vagy RTM felírására, amelyek hatásosságában és biztonságosságában nem különböznek a TNF-a gátlóktól. (DE).
26. Célszerű RTM-et felírni olyan RA-ban szenvedő betegeknek, akik szeropozitívak RF-re és/vagy ACCP-re, akiknél az RA extraartikuláris megnyilvánulásai vannak, vagy más autoimmun betegségekkel kombinálódnak, vagy akiknek ellenjavallatok vannak a TNF-a-gátlók felírására. ; a hatás fenntartásához ismételt RTM-kúrákat kell végezni 6 hónappal az előző kúra után (NÁL NÉL).
27. Az ABC-re, RTM-re vagy TCZ-re rezisztens betegeknél a következő terápiás lehetőségek lehetségesek: bármely korábban fel nem használt GEBA vagy DMARD felírása; új reumaellenes szerek alkalmazása. Multidrog rezisztencia esetén az RTM és TNF-a gátlókkal történő kombinációs terápia szóba jöhet, mivel az RCT adatok az RTM-mel (alacsony dózisban) és TNF-a-gátlókkal (ETC és ADA) történő kombinációs terápia hatékonyságát és elfogadható toxicitását jelzik (C ).
28. A legalább 6 hónapig tartó stabil remisszió elérésekor az NSAID-ok, majd a GC-k fokozatos megszüntetése javasolt (a meglévő dózistitrálási ajánlások függvényében). A GC-k és NSAID-ok eltörlése után lehetőség nyílik a GIBD-kezelés fokozatos, gondosan ellenőrzött leállítására. A reumatológus és a beteg közös döntéseként a stabil remisszió fenntartása mellett lehetőség van az adag csökkentésére és a DMARD-ok fokozatos megszüntetésére. Nem megfelelő stabilitás esetén a DMARD remisszióit határozatlan ideig írják elő, beleértve az élethosszig tartó időszakot is (IDŐSZÁMÍTÁSUNK ELŐTT).

Információ

Információ

Módszertan

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

A rheumatoid arthritis (RA) az egyik leggyakoribb és legsúlyosabb krónikus immungyulladásos betegség, amely a betegek korai rokkantságához vezet, magas az RA miatti korai halálozás. Csak az RA-ban szenvedő betegek időben történő diagnosztizálása és korai aktív kezelése javíthatja a betegség prognózisát és kimenetelét.
A cikk az RA-ban szenvedő betegek kezelésének klinikai helyzeteit és algoritmusait tárgyalja a betegség különböző szakaszaiban (korai, előrehaladott és késői), valamint az osteoporoticus törések kezelésének és megelőzésének megközelítéseit, valamint az idős betegek szív- és érrendszeri és gyomor-bélrendszeri szövődményeit. Az RA terápia fő célja a remisszió vagy legalább alacsony betegségaktivitás elérése. A kezelési taktika megválasztását az RA stádiuma, a betegség aktivitása, a kedvezőtlen prognosztikai tényezők jelenléte, a társbetegségek, valamint a korábbi kezelés hatékonysága határozza meg. Az RA korai stádiuma a legkedvezőbb a hatékony alapterápia szempontjából. A „Treat to target” elvnek megfelelően a betegség aktivitásának gondos monitorozása (havonta közepes és magas aktivitás mellett, 3 havonta alacsony aktivitás esetén) és az alapterápia időben történő korrekciója szükséges. Az alapvető gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel (DMARD) végzett standard terápia elégtelen hatékonysága esetén genetikailag módosított biológiai gyógyszerek (GIBP) kijelölése javasolt.

Kulcsszavak: rheumatoid arthritis, diagnosztika, kezelési algoritmusok, csontritkulás, törések, NSAID gasztropátia.

Idézet: Muradyants A.A., Shostak N.A. Rheumatoid arthritis: klinikai helyzetek és kezelési algoritmusok // RMJ. Reumatológia. 2016. 2. szám P. -95.

Az idézethez: Muradyants A.A., Shostak N.A. Rheumatoid arthritis: klinikai helyzetek és kezelési algoritmusok // BC. 2016. №2. 89-95

A rheumatoid arthritis (RA) az egyik leggyakoribb és legsúlyosabb krónikus immunmediált gyulladásos betegség, amely korai rokkantságot és magas korai halálozást eredményez. Az RA korai diagnózisa és aktív kezelése javíthatja a prognózist és az eredményeket. A cikk áttekinti az RA klinikai helyzeteit és kezelési stratégiáit a betegség különböző (azaz korai, előrehaladott és késői) stádiumaiban, a kezelési algoritmusokat és a csontritkulásos törések, valamint a kardiovaszkuláris és gyomor-bélrendszeri szövődmények megelőzésének megközelítéseit idős betegeknél. Az RA-terápia fő célja a remisszió vagy legalábbis alacsony betegségaktivitás elérése. A kezelés megközelítése az RA stádiumától, a betegség aktivitásától, a kedvezőtlen kimenetelhez kapcsolódó tényezőktől, a társbetegségektől és a korábbi kezelés hatékonyságától függ. Az RA korai szakaszában az alapterápia a leghatékonyabb. A kezelés-célpont megközelítés az RA aktivitás gondos monitorozását javasolja (havonta magas betegségaktivitás esetén és 3 havonta alacsony betegségaktivitás esetén) és az alapterápia megfelelő korrekcióját. Az alapvető gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel végzett standard terápia alacsony hatékonysága esetén biomérnöki szerek alkalmazása javasolt.

kulcsszavak: rheumatoid arthritis, diagnosztika, kezelési megközelítések, csontritkulás, törések, NSAID gasztropátia.

Idézet: Muradyants A.A., Shostak N.A. Rheumatoid arthritis: klinikai helyzetek és kezelési algoritmusok // RMJ. Reumatológia. 2016. 2. szám P. -95.

A cikk a rheumatoid arthritisnek – a klinikai helyzeteknek és a kezelési algoritmusoknak – szól

Rheumatoid arthritis (RA) - ismeretlen etiológiájú krónikus szisztémás immungyulladásos betegség, amely szimmetrikusan progresszív eróziós-destruktív polyarthritis és extra-artikuláris megnyilvánulások kialakulásával jár. Az RA a kardiovaszkuláris események, a csontritkulás okozta törések, a korai rokkantság és a betegek korai halálozásának magas kockázatával jár. Csak az RA-ban szenvedő betegek időben történő diagnosztizálása és korai aktív kezelése javíthatja a betegség prognózisát és kimenetelét.
A betegség lefolyása több egymást követő szakaszból áll: korai, előrehaladott és késői, mindegyiknek megvannak a saját klinikai jellemzői és a terápia megközelítése.
Az RA terápia alapelvei ("Kezelés a cél elérése érdekében" vagy "Kezelés a cél elérése érdekében"):
1. Remisszió elérése (DAS28 (teljes index (28 ízületből álló egyszerűsített pontszámot tartalmaz), lehetővé teszi az RA aktivitásának többszörös értékelését, és a napi gyakorlatban is nyomon követhető)<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Korai aktív terápia alapvető gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel (DMARD), elsősorban metotrexáttal (MT), legkésőbb az első 3 hónapban. a betegség kezdetétől.
3. A kezelésnek a lehető legaktívabbnak kell lennie, gyors MT-dózis-emeléssel, majd (ha szükséges) a kezelési rend 3 hónapon belüli változtatásával. a betegség remissziójának (vagy alacsony aktivitásának) eléréséig.
4. A betegség aktivitásában bekövetkezett változások gondos nyomon követése és a terápia korrekciója legalább 3 havonta egyszer. vagy havonta magas és mérsékelt RA aktivitású betegeknél.
5. A DMARD-ok standard terápiájának elégtelen hatékonysága esetén genetikailag módosított biológiai gyógyszerek (GIBP) kijelölése javasolt.
6. A terápiás taktika meghatározását egyeztetni kell a pácienssel.
Nak nek rossz prognosztikai tényezők (FNP) RA-ban szenvedő betegeknél a következők:
- fiatal kor;
- nőstény;
- a rheumatoid faktor (RF) és/vagy a ciklikus citrullin peptid (ACCP) elleni antitestek magas titere;
- eróziós folyamat az ízületekben röntgenvizsgálat vagy mágneses rezonancia képalkotás (MRI) szerint;
– az akut fázis indikátorainak megnövekedett szintje: eritrocita ülepedési sebesség (ESR) vagy C-reaktív fehérje (CRP);
– magas betegségaktivitás a DAS28, SDAI (Simplified Disease Activity Index) vagy CDAI (Clinical Disease Activity Index) szerint;
- extra-artikuláris megnyilvánulások (Sjögren-szindróma, tüdőkárosodás stb.).
A kezelés hatékonyságának értékelése Az Európai Antireumatikus Liga (EULAR) kritériumai szerinti RA-t az 1. táblázat mutatja be. Az RA aktivitásának általánosan elfogadott módszere a DAS28 index kiszámítása, amely automatikusan generálható a www.das-score weboldalon. .nl.
Az RA terápia hatékonyságának kritériumai:
jó klinikai válasz (≈ ACR 70) (American College of Rheumatology kritériumok);
alacsony betegségaktivitás (DAS28 ≤ 3,2) vagy remisszió (DAS28 ≤ 2,6);
funkciójavulás (HAQ (Health Assessment Questionare, egészségi állapot kérdőív, amely az RA-ban szenvedő betegek funkcionális képességeit méri fel)<1,5) и качества жизни;
a degradáció előrehaladásának megelőzése:
- a radiológiai indexek növekedésének lassítása (Sharp, Larsen);
- új eróziók hiánya;
- az állapot stabilizálása vagy javítása MRI szerint.
Azoknál a betegeknél, akik a glükokortikoszteroidok (GCS) kezelés abbahagyása után több mint 1 évig remisszióban vannak, meg kell fontolni a GEBA-kezelés leállítását, különösen, ha DMARD-okkal együtt alkalmazzák. A betegek kiválasztása fontos a kezelési taktika meghatározásában.

Tekintsük az RA egyéni klinikai helyzeteit és terápiás megközelítéseit.

I. Újonnan diagnosztizált korai RA-s beteg
Az RA korai stádiuma a betegség feltételesen izolált, klinikai és patogenetikai stádiuma, legfeljebb 1 évig tartó aktív synovitissel, amelyet az érintett ízületek exudatív változásainak túlsúlya, gyakori atipikus lefolyás és jó válasz jellemez. kezelés. A "korai RA" fogalmának meghatározása a betegség patogenezisével és az RA korai aktív terápiájának szükségességével kapcsolatos uralkodó elképzelésekkel függ össze. A korai RA differenciálatlan ízületi gyulladásként debütálhat, ami a betegek dinamikus monitorozását és alapos differenciáldiagnosztikai keresést igényel. Az RA korai szakaszában a leginformatívabbak az amerikai és európai reumatológiai közösségek 2010-ben javasolt diagnosztikai kritériumai (2. táblázat).

Az RA diagnózisa legalább 6 pont összpontszámmal állítható fel.
Bebizonyosodott, hogy az RA korai stádiumában megfelelő alapterápiával megelőzhető a strukturális károsodás, ami hozzájárul a betegek funkcionális aktivitásának megőrzéséhez és javítja a hosszú távú prognózist. A DMARD-okat legkésőbb 3 hónapon belül fel kell írni. az RA kezdetétől, a dózis gyors emelésével az optimális hatás elérése érdekében (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
Az első vonalbeli DMARD-ok közé tartozik az MT, a leflunomid (LF) és a szulfaszalazin (SS) (3. táblázat), mivel hatékonynak bizonyultak a destruktív ízületi elváltozások megelőzésében (A bizonyíték). A másodvonalbeli gyógyszereket (hidroxiklorokin, aranykészítmények stb.) akkor alkalmazzák, ha az első vonalbeli gyógyszerek hatástalanok vagy ezekkel kombinálva.
Az MT az aktív RA-terápia „arany standardja”. Ha szükséges, az MT kinevezése > 15 mg / hét dózisban. parenterális beadási mód alkalmazása javasolt (in / m vagy s / c). Ezenkívül a mellékhatások minimalizálása érdekében napi 1 mg folsavat (5 mg / hét) kell előírni, kivéve az MT szedésének napjait.

A korai RA kezelésének főbb stratégiái (1. ábra):
1. MT monoterápia, majd más DMARD-okkal (LF, SS) történő helyettesítés 3-6 hónap elteltével. eredménytelenség vagy rossz tolerálhatóság esetén).
2. Kombinált alapterápia, beleértve a nagy dózisú GC kombinációját is. A DMARD-ok kombinációit használják mind az első sorban (MT + SS vagy MT + LF), mind a második sorban (MT + Plaquenil) stb.
3. Kombinált terápia szintetikus DMARD-okkal + GEBA-kkal (elsősorban tumor nekrózis faktor (TNF) gátlókkal 3-6 hónapnál hosszabb ideig fennálló magas RA aktivitás esetén, valamint FNP jelenlétében. Például MT 25 mg/hét + Infliximab 3 mg/nap testtömeg kg.

II. Előrehaladott RA-ban szenvedő beteg, aki nem reagál a hagyományos DMARD-okra
Az RA előrehaladott stádiuma egyértelműen kifejezett tünetekkel járó betegség, amelynek időtartama több mint 1 év. Az ízületi szindróma perzisztens, szimmetrikus és poliartikuláris jellegű, a kéz-láb ízületeinek domináns elváltozásával, magas vagy mérsékelt laboratóriumi aktivitásra, RF szerint szeropozitivitásra, radiográfia szerint eróziós folyamatra az ízületekben. Ha a diagnózist első alkalommal állítják fel, akkor a betegkezelési stratégia megegyezik a korai RA-val. A már elvégzett, elégtelen hatású vagy a szintetikus DMARD-okkal szembeni intoleranciával (mind monoterápia, mind kombinált alkalmazás esetén), valamint FNP jelenléte esetén GEBA-t írnak fel (2. ábra). A GIBP alkalmazása lehetővé teszi a legszelektívebb hatást az RA immunpatogenezisében az egyes linkekre, és jelentősen javítja a standard DMARD-okkal és GC-kkel szemben rezisztens RA-s betegek állapotát. Megállapítást nyert, hogy a hagyományos DMARD-ok és a GEBA kombinációja hatékonyabb, mint a monoterápia.
A GIBP kinevezése látható:
– hosszú távú (> 3-6 hónapos) magas RA aktivitással;
- magas betegségaktivitás< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
A TNF-α-gátlók az első vonalbeli gyógyszerek a GEBD-k között. Más GEBA-kat írnak fel olyan RA-s betegeknek, akik nem reagálnak megfelelően a TNF-α-blokkolókra, vagy ha nem alkalmazhatók (4. táblázat).

A GEBA kinevezésének ellenjavallatai: egy vagy több DMARD (elsősorban MT) teljes terápiás dózisú kezelésének hiánya; exacerbációk enyhítése; súlyos fertőző betegségek (szepszis, szeptikus ízületi gyulladás, pyelonephritis, osteomyelitis, tuberkulózis és gombás fertőzések, humán immunhiányos vírus), rosszindulatú daganatok; terhesség és szoptatás.

III. Késői RA-ban és csontritkulásos törésekben szenvedő beteg
Az RA késői stádiumát az ízületek irreverzibilis szerkezeti változásainak (deformációk, subluxációk) stádiumaként definiáljuk, ha a betegség időtartama több mint 2 év, az aktív gyulladás kifejezett jeleivel vagy anélkül (3. ábra). A betegség folyamatos progressziója az ízületek különböző típusú subluxatióinak és kontraktúráinak kialakulásához vezet, amivel összefüggésben megnő a rehabilitációs és ortopédiai intézkedések szerepe.

A csontritkulás (OP) és az ezzel járó törések kialakulása az RA egyik legsúlyosabb szövődménye, amely meghatározza a betegség kedvezőtlen lefolyását és prognózisát. Az osteoporoticus törések gyakorisága az RA-ban szenvedő betegek körében 1,5-2,5-szer magasabb, mint az általános populációban. Feltételezhető, hogy RA-ban az OP és az ízületi destrukció kialakulásának közös patogenetikai mechanizmusai vannak, amelyek az oszteoklasztogenezis citokinfüggő aktiválásán alapulnak, ami fokozott csontreszorpcióhoz vezet. Az OP kialakulását RA-ban számos általános és specifikus kockázati tényező határozza meg, amelyek a betegséggel és a kezeléssel kapcsolatosak.
RA-val összefüggő kockázati tényezők az OP és a törések esetében:
- a gyulladásos folyamat aktivitása,
- Röntgenstádium
– a funkcionális zavarok súlyossága (HAQ > 1,25),
- a betegség időtartama
- GC bevitele,
- nagy az esés veszélye.
RA-ban szenvedő betegeknél a glükokortikoszteroidok 4-5-szörösére növelik a csigolyatörések kockázatát, és megduplázzák a csípőtáji törések kockázatát. Bebizonyosodott, hogy a HA-nak nincs biztonságos adagja. Emlékeztetni kell arra is, hogy a törések kialakulása a GC-t kapó betegeknél magasabb szöveti ásványi sűrűség (BMD) esetén fordul elő, mint az elsődleges OP-ban, ezért az osteoporoticus kezelést a T-kritérium értékeivel kell kezdeni.< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
Az RA-ban és csontritkulásos törésekben szenvedő betegek kezelési programja magában foglalja az RA aktivitásának szabályozását, az OP és a törések módosítható kockázati tényezőinek korrekcióját, az esések megelőzését, az oszteoporózis elleni terápiát, a diétát és a testmozgást. Minden RA-ban szenvedő betegnek ki kell számítania a törések abszolút kockázatát (FRAX-algoritmus) (töréskockázat-felmérő eszköz, 10 éves törési abszolút kockázat - WHO töréskockázat-felmérő eszköz), valamint kalcium- és D-vitamin-készítmények profilaktikus alkalmazását. a terápiát a BMD adatok figyelembevétele nélkül írják fel olyan 65 éves és idősebb betegeknél, akiknek a kórtörténetében minimális traumával járó törések szerepelnek. A biszfoszfonátok (BP) és a RANKL (nukleáris faktor kappa béta aktivátor receptor ligandum) elleni antitestek antireszorptív hatásúak az első vonalbeli gyógyszerek az RA-s betegek OP kezelésében (5. táblázat). A BP vonzereje RA-ban abban is rejlik, hogy kísérleti vizsgálatok szerint jótékony hatással lehetnek a betegség lefolyására. Megállapították, hogy a BP-k képesek gátolni a proinflammatorikus citokinek szintézisét és a csonteróziók kialakulását RA-ban. A korai ízületi gyulladásban szenvedő betegeknél a BP MT-vel kombinálva hatékonyan megakadályozza a csontpusztulás kialakulását.

IV. Idős beteg RA és NSAID gasztropátiában
Az idősek RA-ját aktív, gyorsan progresszív lefolyás, magas szintű komorbiditás és rossz kimenetel jellemzi. Az RA komorbid állapotainak szerkezetében különösen fontosak a kardiovaszkuláris és a gyomor-bélrendszeri patológiák. Számos tanulmány szerint az RA-s betegek kardiovaszkuláris morbiditása és mortalitása 2-4-szer magasabb, mint az általános populációban, ami megköveteli a kardiovaszkuláris kockázati tényezők időben történő azonosítását és korrekcióját.
Javaslatok az RA-ban szenvedő betegek kardiovaszkuláris kockázatának csökkentésére:
Az ASA-t legalább 2 órával a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) bevétele előtt kell bevenni.
Ne használjon NSAID-okat 3-6 hónapig. akut kardiovaszkuláris esemény vagy beavatkozás után.
Rendszeresen ellenőrizze a vérnyomást.
Használjon NSAID-okat alacsony dózisban, rövid felezési idővel (kerülje a nyújtott felszabadulású NSAID-okat).
Az NSAID gasztropátia az NSAID-ok hosszú távú használatának egyik leggyakoribb szövődménye, amely a felső gasztrointesztinális traktus (GIT) (főleg az antrum és a prepylorus gyomor) eróziós vagy fekélyes elváltozásában nyilvánul meg. Az NSAID-ok szedése nem befolyásolja az RA progresszióját, azonban lehetővé teszi a betegség tüneteinek jobb kontrollálását a DMARD-ok és a GEBA-k kezelése során. A gasztrointesztinális és kardiovaszkuláris szövődmények NSAID-okkal összefüggő kockázati tényezőit a 6. táblázat mutatja be.
Az EULAR szakértői egy "kalkulátort" fejlesztettek ki az NSAID-ok egyéni kiválasztásához, a gyomor-bél traktus és a szív- és érrendszer kockázati tényezőinek meglététől függően. A legalacsonyabb kardiovaszkuláris kockázattal járó NSAID-ok közé tartozik a naproxen, a celekoxib, a ketoprofen és az alacsony dózisú ibuprofen (<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Nem is olyan régen megjelent az NSAID-ok új generációja, amelyek növelik a nitrogén-monoxid (NO) aktivitását a gyomornyálkahártyában (NO-NSAID-ok). Mint ismeretes, a NO gasztroprotektív tulajdonságokkal rendelkezik: serkenti a nyálka, a bikarbonát kiválasztását, javítja a mikrokeringést, gátolja a leukociták tapadását az endotéliumhoz, ami meghatározza az NSAID-ok e csoportjának farmakológiai előnyeit. A NO-NSAID-ok egyik képviselője a Nizilat (amtolmetin guacil) gyógyszer, amely a magas fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő aktivitás mellett gyomorvédő tulajdonságokkal is rendelkezik. Randomizált klinikai vizsgálatokban az amtolmetin guacil alkalmazása után a gyomornyálkahártya károsodásának kisebb gyakoriságát és súlyosságát mutatták ki, mint a többi nem szelektív NSAID (diclofenac, indometacin, piroxicam) gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatékonysága összehasonlítható. Egy 1200 mg/nap amtolmetin-guacil és 400 mg/nap celekoxib RA-ban szenvedő betegeken végzett összehasonlító vizsgálata a gyógyszerek egyenértékű hatékonyságát és biztonságosságát mutatta. Az amtolmetin guacil (Nayzilat) terápiás adagja 600 mg naponta kétszer éhgyomorra, fenntartó - 600 mg / nap.

Következtetés
Az RA egy heterogén betegség, amelynek kimenetelét nagymértékben meghatározza a betegség időben történő diagnosztizálása és a megfelelő kezelési taktika. Korai stádiumú RA, különösen az első 3 hónapban. a betegség kezdetétől a legkedvezőbbek a hatékony alapterápia számára. Az RA-ban szenvedő betegek kezelésének alapja a betegség aktivitásának gondos monitorozása (legalább 1 alkalommal / 3 hónap), szükség esetén a terápia későbbi korrekciójával. A terápia megválasztását az RA stádiuma, a betegség aktivitása, az FNP jelenléte, az egyidejűleg fennálló társbetegségek és a korábbi kezelés hatékonysága határozza meg.

Irodalom

1. Reumatológia: klinikai irányelvek / szerk. akad. RAMS E.L. Nasonov. M.: GEOTAR-Media, 2011. S. 90–230.
2. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. et al. EULAR a rheumatoid arthritis kezelésére szintetikus és biológiai betegségmódosító reumaellenes szerekkel: 2013-as frissítés.
3. Ann Rheum Dis. 2014. márc Vol. 73. (3) bekezdése alapján. R. 492–509. Doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Smolen J.S., Breedveld F.C., Burmester G.R. et al. A rheumatoid arthritis célzott kezelése: egy nemzetközi munkacsoport ajánlásainak 2014-es frissítése // Ann. Nyálka. Dis. 2016. évf. 75. R. 3–15.
4. A reumás betegségek célzott kezelése/ szerkesztette: M.H. Weisman, M.E. Weinblatt, J.S. Louie, R.F. van Vollenhoven: Kiadta 2009 W.B. Saunders Társaság. P. 1–45.
5. Birbara C. A. TNF-α antagonista terápiára adott nem megfelelő válasz kezelése rheumatoid arthritisben: mik a lehetőségek? // The Internet Journal of Rheumatology. 2008. 5. kötet (2). R. 1–12.
6. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. et al. 2010 A rheumatoid arthritis osztályozási kritériumai: az American College of Rheumatology / European League Against Rheumatism együttműködési kezdeményezés // Ann Rheum Dis. 2010. évf. 69. R. 1580-1588.
7. Kuriya B., Arkema E., Bykerk V., Keystone E.C. A kezdeti metotrexát-monoterápia hatékonysága a biológiai szerrel végzett kombinációs terápiával szemben a korai rheumatoid arthritisben: a klinikai és radiográfiai remisszió metaanalízise // Ann Rheum Dis. 2010. évf. 69. (7) bekezdése alapján. R. 1298–1304.
8. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. korai rheumatoid arthritis kezelése. Nemzeti klinikai irányelv. Edinburgh: JEL. 2011. 27 p. http://www. sign.ac.uk.
9. Nasonov E.L., Skripnikova I.A., Nasonova V.A. A csontritkulás problémája a reumatológiában. Moszkva: Steen, 1997. 329. o. .
10. Goldring S.R. A gyulladásos ízületi gyulladás hatása a csontremodellingre // Arthritis Res. 2005. évf. 7 (1. melléklet). R. 12.
11. Taskina E.A., Alekseeva L.I., Dydykina I.S. és egyéb kockázati tényezők az osteoporosis kialakulásához rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél // Tudományos és gyakorlati reumatológia. 2014. 52. szám (4). 393–397.
12. Romas E. Csontvesztés gyulladásos ízületi gyulladásban: mechanizmusok és terápiás megközelítések biszfoszfonátokkal // Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2005. évf. 19. (6) bekezdése alapján. R. 1065–1079.
13. Suzuki Y. Másodlagos csontritkulás. A biszfoszfonátok, mint lehetséges stratégia a csontpusztulás megelőzésére rheumatoid arthritisben // Klinikai kalcium. 2007. évf. 17. (12) bekezdése alapján. R. 1909–1913.
14. Friedewald V.E., Bennett J.S., Christ J.P., Pool J.L., Scheiman J., Simon L.S., Strand V., White W.B., Williams G.W., Roberts W.C. Az AJC szerkesztői konszenzusa: Szelektív és nem szelektív nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek és kardiovaszkuláris kockázat // Am J Cardiol. 2010. 15. kötet, 873–884.
15. Burmester G., Lanas A., Biasucci L. et al. A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek megfelelő alkalmazása reumás betegségekben: egy multidiszciplináris európai szakértői testület véleménye // Ann Rheum Dis. 2011. évf. 70. (5) bekezdése alapján. R. 818–822.
16. Karateev A.E., Nasonov E.L., Yakhno N.N. A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) ésszerű alkalmazása a klinikai gyakorlatban (klinikai ajánlások) // Modern reumatológia. 2015. 1. szám S. 4–23.
17. Marcolongo R., Frediani B., Biasi G. et al. Az amtolmetin guacil, egy új, hatékony nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer tolerálhatóságának metaanalízise a bevált szerekkel összehasonlítva // Clin Drug Invest. 1999. évf. 17. (2) bekezdése alapján. R. 89–96.
18. Jajic Z. Malaise M. Nekam K. et al. Az amtolmetin guacil gyomor-bélrendszeri biztonsága a celekoxibbal összehasonlítva rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél // Klinikai és kísérleti reumatológia. 2005. évf. 23. R. 809-818.

A rheumatoid arthritis az ízületek súlyos autoimmun betegsége. Klinikai ajánlások a diagnózishoz, a kezeléshez, a rehabilitációhoz és a megelőzéshez.

A rheumatoid arthritis egy reumás autoimmun betegség, melynek okai a modern orvostudomány számára ismeretlenek.

A patológia krónikus eróziós ízületi gyulladásban és a belső szervek szisztémás károsodásában nyilvánul meg.

Mindez gyakran korai rokkantságot és a betegek várható élettartamának megrövidülését okozza.

Az RA diagnózisa az ICD-10 osztályozás szerint:

Fontolja meg, mi a rheumatoid arthritis, klinikai irányelvei a diagnózishoz és a kezeléshez.

↯ További cikkek a folyóiratban

A legfontosabb dolog a cikkben

A betegség megnyilvánulása változó. Leggyakrabban sokízületi gyulladással kezdődik, ritkábban az ízületi gyulladás tünetei enyhék lehetnek, de a következő tünetek dominálnak:

• fájdalom és merevség az ízületekben,
• az általános állapot romlása;
• gyengeség, fáradtság;
• fogyás;
• a hőmérséklet emelkedése a subfebrile értékekre;
• duzzadt nyirokcsomók.

Mindez megelőzheti a klinikailag kifejezett ízületi károsodást.

• bőr;
• izomfűző;
• bronchopulmonáris rendszer;
• szív- és érrendszer;
• húgyúti rendszer;
• endokrin rendszer.

A páciens megjelenésének értékelése lehetővé teszi a következők azonosítását:

1. A testtömeg hiánya.
2. Hyperhidrosis.
3. Generalizált amiotrófia.
4. A szem nyálkahártyájának gyulladása.
5. Lymphadenitis, lymphadenopathia.
6. Bőrpatológiák - rheumatoid csomók, megvastagodás, hypotrophia.
7. Digitális arteritis, néha az ujjak gangrénjének kialakulásával.
8. Mikroinfarktusok a körömágy területén.

A rheumatoid arthritist a láb és a kéz kis ízületeinek szimmetrikus többszörös elváltozásai jellemzik.

Akut kezdetű és aktív gyulladás esetén a periartikuláris osteoporosis és az egyszeri ciszták a kóros folyamat kezdetétől számított egy hónapon belül észlelhetők, míg a többszörös ciszták, az ízületi hézagok szűkülése és az egyszeri erózió csak a betegség kezdetétől számított 3-6 hónap elteltével észlelhető. a betegség, különösen terápiás intézkedések hiányában.

Nem javasolt az alapvető gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése olyan RA-ban szenvedő betegeknél, akiknek korábban nem-melanómás bőrrákja volt, vagy akiknek kórtörténetében szolid daganat szerepel. A génmanipulált biológiai készítményeket ebben az esetben nagy körültekintéssel kell használni.

Szintén nem kívánatos hidroxiklorokin, szulfaszalazin, rituximab, TNF-a-gátlók szedése olyan rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél, akiknek anamnézisében limfoproliferatív betegségek – krónikus limfocitás leukémia, szőrös sejtes leukémia, extramedulláris daganatok stb. – szerepelnek. az ilyen betegeket óvatosan.

A génmanipulált biológiai gyógyszerekkel végzett kezelés mellékhatásai

A GEBA-terápia meglehetősen biztonságos kezelési módszer, bár bizonyos esetekben különféle mellékhatások (akár súlyos) lehetségesek, amelyek gondos megfigyelést igényelnek - szisztémás immunreakciók, túlérzékenységi reakciók (beleértve az anafilaxiát), súlyos fertőzések (beleértve a látens tuberkulózis fertőzést is), pl. valamint helyi reakciók a gyógyszer szubkután beadásával.

☆ A rheumatoid arthritis egészségügyi alapellátásának szabványa. Orvosi intézkedések egy betegség diagnosztizálására a Consilium rendszerben.

Táblázat letöltése

Kezelési taktika a remisszió elérése után

A GIBA-k adagjának fokozatos, gondosan ellenőrzött csökkentése vagy megvonása lehetséges, ha a glükokortikoid-kezelés abbahagyása után stabil remisszió érhető el, vagy ha továbbra is napi 5 mg-nál kisebb dózisban szedik őket.

A korai RF/ACCP-negatív rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél valószínűbb a genetikailag módosított gyógyszerek törlése.

Egyes esetekben a génmanipulált biológiai termékek adagjának törlése vagy csökkentése miatt a betegnél súlyosbodás alakul ki, amely ugyanazon vagy más GEBD-k azonnali újbóli kinevezését igényli.

Általában ez az intézkedés a legtöbb betegben a gyulladásos aktivitás gyors elnyomásához vezet.

A GEBA-k abbahagyása vagy dózisuk csökkentése miatti súlyosbodás leggyakrabban a rheumatoid arthritis kiterjesztett RF/ACCP-pozitív változata esetén alakul ki.

A kezelőorvosnak fontolóra kell vennie a dózis csökkentését vagy a standard DMARD-ok abbahagyását, ha a génmanipulált gyógyszerekkel végzett kezelést követően hosszú távú stabil remissziót ér el.

A betegség előrehaladott formájában szenvedő betegeknél az alapvető gyógyszerek megszüntetése általában súlyosbodást vált ki, ezért nem ajánlott.

Sebészet

A rheumatoid arthritis sebészeti kezelését traumatológiai és ortopédiai kórházban végzik.

Javallatok rá:

1. A gyógyszeres kezelésnek ellenálló synovitis.
2. Ízületi deformitások, funkcióik megsértése.
3. Krónikus fájdalom szindróma.

A sebészeti kezelés típusai:

• artroszkópos és nyitott szinovektómia;
• debridement;
• osteotómia;
• csontplasztika;
• ízületi artroplasztika.

A sebészeti beavatkozás középtávon a beteg funkcionális képességeinek javulását eredményezi.

A perioperatív időszakban a rheumatoid arthritisben szenvedő betegeket citosztatikumokkal, különösen metotrexáttal kezelik.

Megszüntetése a posztoperatív időszakban az RA súlyosbodását idézheti elő, és jelentősen ronthatja a beavatkozás eredményeit. A metotrexát alkalmazásának ellenjavallata csak a súlyos vesepatológiák jelenléte a betegben.

A műtét előtt a génmanipulált biológiai termékekkel végzett kezelést egy időre megszakítják, azok farmakokinetikai tulajdonságaitól függően.

A kezelés leállításának időtartama a következőktől függ:

• a gyógyszerek felezési ideje - 3-5-ször hosszabb, mint a felezési ideje;
• a beteg egyéni jellemzői;
• a közelgő művelet jellege.

A terápia akkor folytatódik, ha nincs információ a fertőzés jelenlétéről, és a műtéti sebfelület begyógyul és kielégítő állapotban van.

A posztoperatív időszakban a hormonterápia változatlan dózisban folytatódik. A műtét napján a rheumatoid arthritisben szenvedő betegnek helyettesítő terápiát kell előírni (25-100 mg hidrokortizon vagy 6-MPRED - 5-30 mg infúzióban / infúzióban, a beavatkozás súlyosságától függően).