Vérszegénység kutyáknál - okok, tünetek és kezelés. A vérszegénység tünetei és kezelése kutyában (autoimmun hemolitikus anémia és vérátömlesztés)

A cikk a kutyák különböző típusú vérszegénységének tüneteiről és kezeléséről fog beszélni. Ennél az állatfajnál a vérszegénység egyes betegségek fő tünete.

Sok elsődleges betegség gyakran társul a vér táplálkozási funkciójának csökkenésével. Ma részletesebben megvitatjuk ezt a területet - beszélünk a témáról: vérszegénység kutyáknál - tünetek és kezelés. Az információ kivétel nélkül minden tulajdonos számára hasznos lesz, aki szeretne egy kicsit többet megtudni a patológiáról, amelyet időnként méltatlanul figyelmen kívül hagynak a kezelési folyamat során.

A vérszegénység vagy vérszegénység az általános véráramban keringő vörösvértestek – eritrociták – normál számának csökkenése. Ezeknek a vérsejteknek a fő szerepe az, hogy oxigént szállítsanak a tüdőből és tápanyagokat a belekből a szervezet összes sejtjébe.

Sajnos jelenleg nincs terápiás módszer a kutyák vérszegénységének kategorikus megelőzésére. A vérszegénység okai annyira változatosak és alapvetően különböznek egymástól, hogy a vérszegénység megelőzését minden állat esetében egyénileg kell mérlegelni.

Vérszegénység egy kutyában - okai

A kutyáknál, mint sok melegvérű élő szervezetnél, a vérszegénység következő típusait különböztetjük meg:

• hemorrhagiás vérszegénység. Súlyos vérveszteség esetén fordul elő, a szervezetben keringő vér teljes térfogatának csökkenése miatt.
• Hemolitikus vérszegénység kutyákban. Vörösvérsejteket érintő betegségek jelenlétében.
• Aplasztikus anémia - a vérképző szervek, különösen a vörös csontvelő károsodásával.

Ezenkívül a felsorolt ​​patológiák mindegyike lehet regeneratív jellegű, amikor az állat szervezete önállóan képes helyreállítani a hiányzó vörösvértestek számát az alapbetegség kezelése után, és nem regeneratív - ha ez nem lehetséges.

Kutyák hemolitikus anémiáját a vörösvértestek elpusztulása vagy abnormálisan rövid élettartama jellemzi, ami a vörösvértestek számának csökkenését eredményezi anélkül, hogy befolyásolná a vér folyadékmennyiségét. Az ilyen típusú vérszegénység lehet immunmediált vagy nem immunmediált. Először is, az autoimmun hemolitikus vérszegénység kutyáknál olyan állapot, amelyben az állat saját immunrendszere valamilyen oknál fogva a natív vérsejteket idegenként érzékeli, és immunológiai folyamatok sorozatát indítja el, hogy elpusztítsa ezeket a sejteket.

Az egészséges csontvelő elengedhetetlen a megfelelő mennyiségű és minőségű vörösvértestek termeléséhez. Ha egy szerv bármilyen okból nem képes vérsejteket termelni, aplasztikus anémia (amikor a vörösvérsejtek egyáltalán nem termelődnek) vagy hipoplasztikus anémia (amikor a szükségesnél kevesebb vörösvérsejt termelődik) néven ismert állapot lép fel.

A kutyák aplasztikus anémiáját okozhatják a vörös csontvelőben helyet foglaló daganatok, krónikus vesebetegség és más olyan rendellenességek, amelyek megzavarják a vörösvértestek termelését. Például fertőző betegségek, mint például egyes gyógyszerek (kemoterápiás és kéntartalmú gyógyszerek, ösztrogének, fenilbutazon és mások), valamint a sugárzás és a toxinok krónikus expozíciója.

A diagnózis általános elvei

Azonnal hangsúlyozni kell, hogy magát a vérszegénységet nem nehéz diagnosztizálni. Sokkal nehezebb megérteni a vérszegénységet okozó alapbetegséget, mivel a vérszegénység gyakran csak tünet, és annak kizárásához magát a betegséget kell kezelni.

Amikor az állatot beengedik az első találkozóra, először a vér és a vizelet általános elemzését végzik el, függetlenül az indikációktól. Általában ez elegendő a vérszegénység diagnosztizálásához, és elkezdi keresni az okokat, amelyek ezt okozták. A vérszegénységet gyakran véletlenül fedezik fel az állat általános vizsgálata során.

A mikroszkóp alatt friss vérből készült kenet rendkívül hasznos lesz a vörösvértestek szerkezetének felmérésében. Ezt a technikát általában olyan esetekben hajtják végre, amikor egy kutyában vérszegénységet észlelnek, de a vörösvértestek pusztulásának pontos okai nem ismertek. Meghatározatlan vérveszteség esetén a széklet vizsgálatát rejtett vér jelenlétére végezzük.

Speciális módszerek

Egyes kóros állapotok részletesebb diagnózist igényelnek a vérszegénység forrásának feltárásához, ha az alapbetegség diagnózisa még nem történt meg.

A fejlett diagnosztikai tesztek közé tartozik a csontvelő-biopszia, ha abnormális vörösvérsejt-termelés gyanúja merül fel. Ezenkívül indokolt lehet mintavétel a hasüregből a laparoceptesisnek nevezett eljárással. Ezzel a módszerrel kimutatható a szabad vér, amely másodlagos kórkép belső traumával, lépbetegséggel, vagy korábbi műtét utáni belső varratok eltérésének eseteivel kapcsolatban.

Egyéb diagnosztikai módszerek:

• Hasi röntgenfelvételek.
• Hasi ultrahang.
• Endoszkópia.
• Speciális vizsgálatok a mikoplazma jelenlétének kimutatására a vérben.
• DNS-tesztek, amelyek kimutathatják az örökletes problémákat, amelyek bizonyos kutyafajtáknál vérszegénységet okoznak.
• A mellkas röntgenfelvétele megfelelő lehet, ha daganatos rák gyanúja merül fel.
• Meg kell jegyezni, hogy minél bonyolultabb a diagnosztikai eljárás, annál drágább, és nem mindig a végrehajtása tud bármilyen várt eredményt felmutatni.

Fejlődés és tünetek

A tünetek, valamint a kutyák vérszegénységének későbbi kezelése a vérszegénységet okozó alapbetegségtől és annak súlyosságától függenek. A vörösvértestek fehérjét - hemoglobint tartalmaznak, amelynek fő feladata az önmagukhoz való kötődés és a molekuláris oxigén, valamint a tápanyagok szállítása a belekből. A vörösvértestek élettartama korlátozott, ezért mennyiségüket szisztémás vérképzéssel folyamatosan pótolni kell.

Az elavult vörösvértesteket más sejtek, az úgynevezett makrofágok elnyelik. A hemoglobin egy része ebben az esetben visszatér a vörös csontvelőbe, hogy bekerüljön a fiatal sejtekbe. A többi részét, mint a régi vagy sérült vörösvértestek maradványait, a máj feldolgozza és választja ki a szervezetből.

Amikor egy kutyánál abnormálisan alacsony vörösvérsejttömeg alakul ki, és ezért túl alacsony a hemoglobinszintje, az állat különböző mértékű oxigénhiányt kezd tapasztalni. A vérszegénység hasonló következményei lehetnek enyhék, ha a folyamat regeneratív jellegű, és az elsődleges betegség hatékony kezelésen esett át, vagy életveszélyes, ha az alapjául szolgáló kóros folyamat ahhoz vezetett, hogy a vérképzőszervek már nem tudják megfelelően helyreállítani a vérképzőszervek koncentrációját. vörös vérsejtek.

A vérszegénység tünetei kutyákban

Otthon a figyelmes tulajdonosok önállóan megkülönböztethetik kedvencük vérszegénységének első tüneteit, attól függően, hogy hirtelen jelentkezik, vagy krónikus lefolyás okozza.

Ezek a jelek a következők:

• Az állat általános gyengesége és letargiája.
• A depresszióhoz hasonló klinikai tünetek.
• A fizikai aktivitás intoleranciája, gyors fáradtság.
• Étvágytalanság.
• A testhőmérséklet emelkedése.
• Lehetséges a nyálkahártyák sárgulása vagy sápadtsága.

• Vér jelenléte a székletben és a vizeletben.
• Puffadás.
• Pontosan meghatározza a nyálkahártyákon keresztüli vérzéseket, főleg az ínyből és az orrnyálkahártyából.
• Légzési nehézség (tachypnea), gyors felületes légzés, légzési nehézség.
• Fokozott szívverés (tachycardia).
• Csökkent reakció a környezeti ingerekre.
• A szív egyenetlen munkája ().
• Eszméletvesztés.

Emlékeztetni kell arra, hogy ezeknek a tüneteknek a többsége nem specifikus a kutyák vérszegénységére, ami elsősorban a további kezelést befolyásolja.

Nagy kockázatú kutyák

Bármilyen fajtájú, korú és nemű állatnál bármilyen típusú vérszegénység alakulhat ki. A különféle örökletes rendellenességek következtében fellépő hemolitikus vérszegénység kutyáknál gyakrabban fordul elő bizonyos fajtákban, beleértve az angol springer spánieleket, és ritkábban a cocker spánieleknél a foszfofruktokináz enzim örökletes hiánya miatt. És a piruvát-kináz hiánya miatt - vadászkutyákban, nyugat-felvidéki fehér terrierekben, cairn terrierekben, miniatűr uszkároknál és tacskóknál. A pitbull terrierek hajlamosak a fertőző ágensek által okozott vérszegénységre.

Kezelés és prognózis

A vérszegénység bármely típusának kezelésére szolgáló terápiás sémáknak egyidejűleg a következő célokat kell követniük:

A vérszegénység kezelésében nincs határozott algoritmus, mivel a vérszegénység okai meglehetősen változatosak. Egy adott kutya állapotától függően azonban számos manipuláció létezik:

• Intravénás folyadékterápia a vér mennyiségének növelésére. Gyakran glükózzal sóoldatot használnak erre a célra.
• Vörösvértestek, teljes vér vagy előkészített plazma transzfúziója.
• Antibiotikumok felírása, ha a vérszegénység oka fertőzés volt. Erre a célra a trimetoprim alkalmazása szigorúan tilos, mivel az ezen alapuló készítmények serkentik az aplasztikus anémia kialakulását.

A sebészeti beavatkozást abban az esetben javasolják, ha a vérzést általános módszerekkel és eszközökkel nem lehet megállítani.

Manapság számos olyan gyógyszer létezik a piacon, amelyek a kutyák vérszegénységének megelőzését ígérik. Hangsúlyozni kell, hogy az ilyen pénzeszközök bevitele, függetlenül attól, hogy a forgalmazóik milyen felszólításokat alkalmaznak, nemcsak haszontalanok, hanem károsak is lehetnek egy egészséges kutya szervezetére. Az állatgyógyászatban az orvostudománytól eltérően nem létezik olyan, hogy a vérszegénység megelőzése kutyáknál, mivel az ilyen típusú állatok nem igényelnek semmilyen „támogatást” a szervezettől ebben az irányban. A sorozat összes gyógyszerét és táplálékkiegészítőjét kizárólag állatorvos javaslatára szabad felírni a kutyának, és csak vérszegénység kezelésére vagy utólagos támogatásra, de nem megelőzésre.

Előrejelzés

A kutya állapotának gondos ellenőrzése és az állat támogatása az elsődleges kezelés után kritikus fontosságú a prognózis szempontjából. Az akut aplasztikus anémia esetei általában a betegség elsődleges okának teljes megszűnése után 3-4 héten belül meggyógyulnak. A krónikus aplasztikus vérszegénység súlyosabb állapot, és sok hónapos gyógyulást, néha több évet igényel.

A fiatalabb kutyák mindig jobb prognózist mutatnak, mivel vörös csontvelőjüket még nem váltotta fel sárga zsírszövet. A vérzéses vérszegénység általában kedvező prognózissal rendelkezik, ha a vérzést kontrollálták.

A rák által kiváltott vérszegénység sajnos óvatos prognózissal jár, amely elsősorban az állat kemoterápiára vagy műtétre adott válaszától függ.

Nagyon reméljük, hogy a cikkben található információk a kutyák vérszegénységének tüneteiről és kezeléséről hasznosak lesznek olvasóink számára. Ezen kívül ugyanerről olvashatsz. Kérdéseket a cikkhez fűzött megjegyzésekben lehet feltenni, ill

Minden kutyatulajdonos legalább egyszer észrevette, hogy kedvence gyorsan elfárad, vagy nem hajlandó enni. Néha nem kelt gyanút. De mi van akkor, ha ez a helyzet szisztematikusan megismétlődik? Ekkor a kutya rossz egészségi állapota azt sugallja, hogy beteg. Kutyáknál vérszegénység okozhatja.

A vérszegénység vagy vérszegénység veszélyes betegség a kutyáknál, amelyek a vérösszetétel megsértésével járnak. Az ilyen rendellenesség veszélyes betegségek tüneteként, és néha különálló jelenségként is előfordulhat. A betegség súlyos formája veszélyt jelenthet a kedvence életére, ezért a vérszegénységet időben észre kell venni és diagnosztizálni kell. Ehhez ismernie kell a betegség kialakulásának okait és tüneteit.

A kutyák vérszegénysége meglehetősen veszélyes betegség.

Vérszegénység bármilyen fajtájú és korú kutyánál kialakulhat. Gyakran pitbull terrierek (például) vagy agarak között alakul ki. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ezek a fajták hajlamosak az akut vagy krónikus fertőző betegségek megjelenésére, amelyek a vérszegénység kialakulásának egyik előfeltételévé válhatnak.

Okoz

A betegség okai különböző tényezők lehetnek, amelyek negatívan befolyásolják a kutya egészségét. Közülük a leggyakoribbak:

1. A gyomor-bél traktus betegségei (fekély).
2. Súlyos sérülés, ami vérvesztéssel jár.
3. fertőző betegségek.
4. Belső vérzés.
5. Reakció a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerekre.
6. Kullancsok, bolhák harapása, férgek megjelenése.
7. Mérgezés mérgekkel és vegyszerekkel.
8. Rosszindulatú daganat.

A probléma előfordulásáért az örökletes tényező is felelős.

A betegség kialakulását és tüneteit a vérszegénységet okozó tényező befolyásolja. A klinikai kép a következő jellemzők alapján különböztethető meg:

• a száj elfehéredése;
• gyengeség, fáradtság;
• álmosság;
• csökkent étvágy.

A klinikai tünetek a vérszegénység típusától is függenek.

A betegség osztályozása

A betegséget általában a következő fajtákra osztják:

1. Posthemorrhagiás vérszegénység, amely a gyomor-bél traktus belső vérzése következtében jelentkezik. Ennek oka a gyomorhurut és a fekélyek. Ebben az esetben az állat sokkos állapotba kerülhet.
2. Hemolitikus anémia. Megjelenése vegyszerek vagy mérgek beadásának, valamint a szervezet fertőzésének az eredménye. Tünetei lehetnek: láz, hányinger és hányás, bélműködési zavarok.
3. hipoplasztikus anémia, amely a kutya szervezetében a B-vitamin, a vas vagy a folsav hiányának következménye. Az ilyen vérszegénység lehet veleszületett és szerzett is. Az ilyen betegségben szenvedő kutya fokozatosan elmúlik, vitaminok vagy teljes értékű táplálék bevétele után a betegség visszahúzódik, és egy idő után a gyengeség ismét visszatér.

A vérszegénységet is primer és másodlagosra osztják. Elsődleges a gyógyszerek beadása vagy expozíció eredményeként jelentkezik, és nem befolyásolja más rendszerek szerveit. A másodlagos a kutya szervezetében előrehaladó betegségek szövődményévé válik.

A vérszegénység formája lehet krónikus és akut. Az akut forma egyetlen eset, amelyet a kutya egészségét veszélyeztető váladékozás vagy sérülés okoz. A krónikus vérszegénységet fejlődési patológiák okozzák. A visszaesések egész életen át megfigyelhetők. Halálos kimenetelű ilyen probléma csak kezelés hiányában lehetséges.

A betegség diagnózisa

A betegséget az állatorvos állapítja meg a kedvenc vérének vizsgálatával. A vérvizsgálat meghatározza a hemokritikus értéket a beteg keringési rendszerében. A diagnózis megerősítést nyer, ha ez a mutató 30-35% -ra csökken.

A betegség kialakulásának okának meghatározásához a kutyát a következőkre írják fel:

• csontvelő biopszia;
• vérvizsgálatok a biokémiai összetételre;
• a vizelet és a széklet általános elemzése.

A diagnózis eredményei alapján hatékony kezelést választanak ki, amelynek eljárásait azonnal megkezdik a kockázatok csökkentése érdekében.

A kezelést az állat számára egyedileg választják ki. Ez figyelembe veszi a vérszegénység okait és fejlettségi fokát, a kutya korát és súlyát, az egyidejű betegségek jelenlétét.

Az orvosi módszerekkel együtt vitaminkomplexeket és eljárásokat írnak elő a kutyának a test fenntartásához, az immunrendszer működésének javításához. A kezelés időtartama után a kutya állapotának folyamatos figyelemmel kísérése szükséges, mivel a probléma megismétlődésének lehetősége nincs kizárva.

Figyelem! Szövődmények vagy kísérő betegségek jelenlétében sebészeti beavatkozás írható elő a kedvtelésből tartott állatok számára. Szükségét és típusát minden klinikai esetben szakember választja ki, ezért semmi esetre sem szabad kutyát öngyógyítani.

A hatékony kezelés két héttől egy hónapig tartó időszak alatt megszabadul a betegségektől. A betegség krónikus vagy súlyos formáiban a kezelési eljárások sok évig tarthatnak.

Mivel kell etetni egy vérszegény kutyát

A kezelés hatékonysága integrált megközelítéssel nő. Ebben nagy szerepe van a kutya táplálkozásának. Kedvence étrendjét változatossá kell tenni B-vitaminban és vasban gazdag ételekkel. Ebben az esetben a máj hasznos lesz.

Ezenkívül használhatja a következő tippeket:

1. Étrend-kiegészítők szedése. Az ilyen gyógyszerek kiválasztását és adagolását a kezelő állatorvosnak kell elvégeznie. Gyakori választás a ferum és a ferroplex.
2. Vitaminok. A vastartalmú vitaminkomplexek keverhetők az állateledelhez. A betegség előrehaladott stádiumában intramuszkuláris megerősített injekciók írhatók fel a kutyának.
3. A vérszegénység esetén nagyon fontos a megfelelő táplálék kiválasztása. Ne használjon olcsó vagy általános élelmiszereket. Termék vásárlásakor tanulmányoznia kell az összetételét. Előnyben részesülnek azok a cégek, amelyek húshulladékból kínálnak élelmiszert, nem pedig fagyasztva szárított csontokat és porcokat. Az utóbbiak tápanyagtartalma alacsony.

Fontos! A kutyának naponta legalább háromszor kell ennie, elegendő adagban. Étvágy hiányában az adagokat apróra lehet osztani, és másfél-két óránként felkínálni a kedvencnek.

Előrejelzés

A betegség megerősítése esetén a prognózis számos tényezőtől függ. A fő a betegség formája: akut vagy krónikus, valamint a fejlődés mértéke.

A vérszegénység akut formájának időben történő diagnosztizálása az esetek 90% -ában pozitív prognózisú. A betegség krónikus lefolyása során a szervezet háromból két esetben soha nem lesz képes teljesen felépülni.

A vérszegénység kedvező prognózisának eléréséhez hasonlóan fontos tényező a betegség oka. Rosszindulatú daganatok esetén a vérszegénység gyakorlatilag nem kezelhető. A szervezetben a tápanyagok krónikus hiányával a kezelés pozitív eredménnyel jár, de a visszaesés megelőzését a kedvtelésből tartott állatok egész életében kell elvégezni.

Betegségmegelőzés

A vérszegénység kialakulásának megelőzésének mindenekelőtt a betegség lehetséges okainak megszüntetésére kell irányulnia.

1. . Gondoskodjon arról, hogy minden szükséges vitamint és ásványi anyagot megkapjon az ételből.
2. Biztosítsa kutyájának megfelelő fizikai aktivitást. Ez különösen igaz a kölykökre és a fiatal állatokra.
3. Védje kedvencét a bolháktól és kullancsoktól. Ehhez bolha elleni nyakörvek használhatók. A természetben való séta után alaposan meg kell vizsgálni a kutyát kullancsok jelenlétére.
4. Időben diagnosztizálja és kezelje a fertőző és egyéb betegségeket, különösen a gyomorrendszeri betegségeket.

Figyelnie kell kedvence viselkedésében bekövetkezett változásokat egész életében. Minden gazdi biztosan észreveszi, ha kutyája kevésbé aktív, elvesztette az étvágyát. Ebben az esetben nem hagyhatja figyelmen kívül a szakember tanácsát. A korai diagnózis nagymértékben növelheti a teljes gyógyulás esélyét.

Nézze meg Alexander Andreevich Bykov állatorvos videóját.

Autoimmun fejlődési mechanizmus és akut hemolitikus krízisek jellemzik. A betegség gyakrabban fordul elő nőknél, fiataloknál vagy középkorúaknál.

Etiopatogenezis.
A betegség az eritrociták autoantitestek általi károsodása következtében alakul ki, amelyek szferocitákká alakulnak (megnövekedett sűrűség, vastagság, gömb alakú), majd a retikuloendoteliális rendszerben pusztulnak.
A szferociták pusztulása főként a lépben lévő makrofágok hatására megy végbe, de előfordulhat intravazális hemolízis is.
A masszív hemolízis hatására szabad hemoglobin szabadul fel, melynek nagy részét a retikuloendoteliális rendszer nem képes bilirubinná alakítani, ezért a felesleges hemoglobin a vizelettel kimosódik.

Patogenezis.
Az AIHA-ban az eritrocita pusztulást felgyorsítják az antitestek és/vagy az a tény, hogy a komplement rögzül a vörösvértest membránhoz.

Fogékonyság: Kutyák, macskák

Tünetek.
A beteg állatok letargikussá válnak, állapotuk depressziós, a súlyos vérszegénység miatti nyálkahártya porcelán megjelenésű.
Súlyos légszomj (oxigénhiány miatt), anorexia, hányás és láz miatti aggodalmak.
A lép nagymértékben megnövekszik a fokozott funkcionális aktivitás miatt, a perifériás nyirokcsomók megnagyobbodnak. A vörösvértestek lebomlását klinikai tünetek igazolják: sárgaság, sötétbarna véres vizelet és fekete széklet (ellentmondásosan).

Általános klinika:
1. A retina ereinek rendellenes mérete;
2. Anorexia (étvágytalanság, étkezés megtagadása);
3. A szív auszkultációja: Tachycardia, fokozott pulzusszám;
4. A látható nyálkahártyák sápadtsága;
5. Gyors fáradtság a fizikai. Betöltés;
6. Hemorrhagiás diathesis, károsodott véralvadás;
7. Általános gyengeség;
8. Hepatosplenomegalia, splenomegalia, hepatomegalia;
9. Hypodipsia, Adipsia;
10. Hyphema, vér az elülső szemkamrában, "fekete szem";
11. Darja, hasmenés;
12. Kiszáradás;
13. Dyspnoe (légzési nehézség, nyitott száj esetén);
14. Icterus (sárgaság);
15. Véres széklet, vérömleny;
16. Láz, kóros hipertermia;
17. Melena, fekete ürülék
18. Petechiae, ecchymosis;
19. Polidipsia, fokozott szomjúság;
20. Poliuria, fokozott vizeletürítés;
21. Csökkentett vízfogyasztás,
22. Hányás, regurgitáció, hányás;
23. Szívzörej
24. Sötét színű széklet;
25. Megnövekedett légúti mozgások gyakorisága, polypnea, tachypnea, hyperpnea; Lymphadenopathia; 26. Elnyomás (depresszió, letargia);
27. Vizeletvizsgálat: Hematuria;
28. Vizeletvizsgálat: hemoglobinuria vagy myoglobinuria;
29. Vizeletvizsgálat: vörös vagy barna vizelet;
30. Epistaxis, Rhinorrhagia, vérfolyás az orrból;

Laboratóriumi kutatás súlyos vérszegénységet mutatnak (1-2 millió vörösvértest), csökkent ozmotikus rezisztenciát a vörösvértestek, retikulocitózis, hemoglobinuria, bilirubin, urobilinogenuria, szterkobilin ürülékkel való kiválasztása.

A diagnózis a vérszegénységen, a jellegzetes kimutatható szferocitákon és a prednizolon-kezelésre adott pozitív válaszon alapul.

Megkülönböztetni más anémiáktól (kórtörténet, vérkép), kaagulopathiától (véralvadási zavar) és szisztémás lupus erythematosustól.

Diagnózis:
Pozitív Coomb-teszt van az antitestek kimutatására.
Gyakran előfordulhat kompetitív thrombocytopenia, amely maga is vérzést okozhat.
Diagnózis per juvantibus. A szteroidterápia utáni javulás segíti a diagnózist.
A legtöbb esetben a vérvizsgálatok az eritroid-regeneráció jeleit mutatják, például polikromáziát és retikulocitózist, de bizonyos esetekben ezek hiányoznak a kutyáknál, ez az állapot regeneratív (nem regeneratív) vérszegénységként ismert.

Diagnosztikai algoritmus:
- nem immunológiai vizsgálatok: Teljes vérkép (CBC), retikulocitaszám, vérmorfológia, vérbiokémia és vizeletvizsgálat.
Az ideiglenes diagnózis gyakran akkor állítható fel, ha a vérkenet a megfelelő vörösvértest-morfológiát mutatja, és a vérszegénység egyéb okait már kizárták.
- immunológiai tesztek: direkt antiglobulin teszt (más néven direkt Coomb teszt) Vörösvértesteken antitesteket vagy komplementeket határoznak meg A teszt az esetek 60-70%-ában pozitív AIHA-s kutyákból.
Polispecifikus szerekkel végzett teszteket is alkalmaznak, amelyek segítségével meghatározzák az eritrociták felszínén a G, M vagy C3 (IgG, IgM és C3) immunglobulinokat. Tevékenységük spektruma sokkal szélesebb, mint a közvetlen Kuumbs-teszt:
- Coomb-teszt, külön, specifikus IgG, IgM és C3 reagensekkel;
- Közvetlen enzimhez kötött antiglobulin teszt (Direct enzim-linked antiglobulin test), amely számszerűsíti az IgG, IgM és C3 szintjét a vörösvértestek felszínén;
- Papain teszt (Papain teszt), amely oly módon módosítja az eritrocita membránt, hogy az érzékenyebbé válik az agglutinációra, és így könnyebben azonosítható a hiányos antitestek (incomplete antitestek);
- radioimmunoassay (radioimmunoassay), amely számszerűsíti a vörösvértestekhez kapcsolódó IgG szintjét.

KEZELÉS, FEJLESZTÉS ÉS PROGNÓZIS

A betegség lefolyása akut krízisek formájában és ritkán látens.

Az előrejelzés kétséges.

Kezelés: alapelvek:
Azonnal kezdje meg a prednizolon csepegtető intravénás adagolását 2 mg/ttkg dózisban.
Ha ezzel egyidejűleg a vérszegénység csökken, akkor az adagot egy héten belül 0,5-0,25 mg / kg-ra csökkentik.
A prednizolon rossz tolerálhatósága vagy a terápia hatástalansága esetén az azatioprin immunszuppresszív terápia 1-2 mg/ttkg dózisban járul hozzá a vérképzés kockázata nélkül.
Kerülje a vérátömlesztést akut válság idején. A remisszió utáni visszaesések ritkák. Ha előfordulnak, lépeltávolítást kell végezni.

Kezelés: sémák és adagok:
A részletes kezelést Van Pelt és Stewart és Feldman írja le.
3 kategóriába sorolható:
- a leírt okok kezelése (ha ismertek)
- támogató terápia:
- immunszuppresszív terápia:

A glükokortikoidok a fő választott gyógyszerek.
A prednizolont általában 2-4 mg/ttkg/nap dózisban, két adagban (1-2 mg/kg) adják.
Adható 0,5 mg/kg dexametazon-nátrium-foszfát (amely körülbelül ekvipotens 4 mg/kg prednizolonnal), majd prednizon adható a kezelés folytatásához.
A PCV-t (teljes sejttérfogatot) minden nap ellenőrizni kell a kórházban, amíg növekedni nem kezd, ekkor az állatot elengedik, és a kezelést otthon folytatják.
A PCV-t hetente ellenőrizzük, amíg a PCV teljesen normális lesz, majd havonta egyszer, hogy megbizonyosodjunk arról, hogy az állat jól tolerálja az előírt kortikoid kezelést.

- Ciklofoszfamid (Ciklofoszfamid)- citotoxikus alkilezőszer, amely akut intravaszkuláris hemolízis, autoaglutináció vagy kortikoid monoterápiára rezisztens esetekben alkalmazható. A ciklofoszfamid szájon át adható 50 mg/m2 dózisban minden második napon. Ha a hányást orális adagolás okozza, a ciklofoszfamid intravénás bolusként is alkalmazható 200 mg/m2 dózisban. A mellékhatások közé tartozik a myelosuppressio, a gastroenteritis és a hemorrhagiás cystitis lehetősége.

- (Azathioprin) Azathioprin (Azathioprin). Monoterápiaként 2 mg/ttkg/nap per os dózisban alkalmazható az első 7-10 napon, majd az adag 1 mg/ttkg/nap-mal csökkenthető. A mellékhatások közé tartozik a myelosuppressio, a gastroenteritis, a hasnyálmirigy-gyulladás és az emelkedett májenzimek.
Megjegyzés: Nincs különbség az azatioprin és a ciklofoszfamid hatékonyságában.

- Danazol (Danazol)- egy szintetikus androgén, amely növeli a T-szuppresszor sejteket, csökkenti az immunglobulin G (IgG) kötődését az eritrocita membránhoz (RBC), és csökkenti az Fc receptorok számát a makrofágokban. Mellékhatások: fáradtság, letargia, férfiasodás és a májenzimek enyhe emelkedése. A danozol fő javasolt adagja glükokortikoidokkal együtt alkalmazva 10 mg/ttkg/nap. A danazol adagja csökkenthető, ha remisszió következik be.

Intravénás humán gamma-globulint alkalmaznak AIHA-s kutyák kezelésére.
Egyéb kezelések közé tartozik a ciklosporin, a lépeltávolítás (a lép eltávolítása) és a plazmaferézis.
A ciklosporin segíthet gátolni a T-helper sejteket (T-helper sejtek).
A lépeltávolítás azért is előnyös lehet, mert a lép az immunglobulin G-vel (IgG) bevont eritrociták (RBC) fagocitózisának elsődleges helye.
A plazmaferézis eltávolítja a keringő vörösvértest-ellenes antitesteket a szérumból, de drága és nem könnyen hozzáférhető.

Előrejelzés.
Az AIHA-ban szenvedő kutyák átlagos mortalitási aránya 20-40%, de bizonyos esetekben elérheti a 80%-ot is.

A vérszegénység súlyos betegség, amely nemcsak az emberi testet érinti, hanem számos állatot is. A vörösvérsejtek számának jelentős csökkenése hátterében fordul elő a vérben (vérsejtek, amelyek felelősek az oxigén szállításáért a szervezetben). A vörösvértest-hiány káros hatással lehet az állat általános egészségi állapotára, és számos testrendszer működésére is hatással lehet.

A vérszegénység típusai kutyákban

Az állatorvosok ennek a betegségnek több típusát különböztetik meg:

1. Poszthemorrhagiás vérszegénység - a BCC csökkenése vérveszteség (belső vagy külső vérzés) miatt alakul ki. Ennek a típusnak az etiológiája az ereket vagy a belső szerveket érintő sérülésekben rejlik. Ha a vérzés belső, akkor nehéz lesz észrevenni, különösen, ha krónikus. De bizonyos jelek szerint felismerhető a vérszegénység (a nyálkahártyák sápadtsága, a bőr alatti vérzéses gócok gyakori megjelenése).
2. Hipoplasztikus vérszegénység - a betegség ezen formája bizonyos nyomelemek, fehérjék vagy vitaminok hiánya vagy hiánya miatt következik be. Ha a kutya teljes értékű dúsított táplálékot eszik, akkor a hipoplasztikus vérszegénység oka a csontvelősejtek toxinok által okozott kóros elváltozásai mögött rejtőzhet. A toxinok különféle betegségek esetén felhalmozódhatnak a szervezetben.
3. Az alimentáris vérszegénység a hipoplasztikus forma egyik változata. Leginkább olyan kölyökkutyáknál észlelhető, akik kiegyensúlyozatlan táplálékot esznek. Ez összefüggésbe hozható az étrendből származó vas elégtelen bevitelével, sokkal ritkábban a vas felszívódásának károsodása miatt a belekben.
4. Aplasztikus anémia - a vérképző rendszer súlyos patológiái miatt fordul elő. A betegség nemcsak a vörösvértestek képződését érinti, hanem az összes többi vérsejtet is.

A vérszegénység okai kutyáknál

Számos tényező befolyásolhatja a vérszegénység kialakulását egy kisállatban. A főbbek a következők:

1. Sérülések, amelyeket jelentős vérveszteség kísér.
2. Masszív belső vérzés, amelyet a gyomor-bél traktus patológiái okoznak (súlyos gyulladásos vagy fertőző folyamatok).
3. Fertőző betegségek (gyakran kullancsfertőzés miatt vérszegénység alakul ki), ez az ok a kis kutyafajtákra jellemző.
4. Autoimmun betegségek, amelyek saját vörösvértesteiket patogén sejteknek tekintik.
5. Kezelés bizonyos gyógyszercsoportokkal, például nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel, amelyek gyakran vérzést váltanak ki a gyomor-bél traktusban.
6. Bolhafertőzés, valamint kullancsfertőzés esetén kis fajtáknál nagy a patológia kockázata.
7. A kutya testének mérgezése mérgekkel, nehézfémekkel, amelyek a szervezet súlyos általános mérgezéséhez vezetnek.
8. Krónikus lefolyású patológiák - sok idős korig túlélő kutya szenved onkológiában. Ezeket a betegségeket olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek csökkentik a vörösvértestek termelését.

Klinikai kép

A vörösvértestek fő funkciója az oxigén szállítása minden szövetbe és szervbe, ami nagyon fontos a zavartalan működésükhöz. Ha a vörösvértestek szintje csökken, az az egész testben megjelenik.

A beteg kutya letargikusnak és letargikusnak tűnik, nehéz elviselni a fizikai erőfeszítést. A viselkedésben is észrevehető változások: a kutya minden idejét egy helyen fekve tölti. Nem ugyanazt a tevékenységet mutatja, csak vészhelyzetben áll fel. Az állat étvágya romlik vagy teljesen eltűnik. A vérszegénység jellegzetes tünete a nyálkahártyák sápadtsága vagy cianózisa, ha az ínyét tapintja, akkor a beteg állatoknál fázik.

A vérszegénység autoimmun etiológiájával a tünetek kifejezettebb komplexumát észlelheti:

• Légszomj, még nyugalmi állapotban is.
• Az emésztőrendszer diszfunkciója - hányás, hasmenés.
• Fokozott vizeletkibocsátás (ritka tünet).
• Erős szomjúság, ami arra készteti az állatot, hogy sok vizet igyon.
• Láz.

A vizsgálat során az állatorvosok szívdobogásérzést, szisztolés zörejeket, tachypnoét és sárgaság jeleit észlelhetik. A vizelet sötétebb színűvé válhat a benne lévő hemoglobin vagy bilirubin magas koncentrációja miatt. Ultrahanggal és más műszeres diagnosztikai módszerekkel a máj, a lép és a nyirokcsomók méretének növekedését észlelheti.

Veszélyezett csoportok

Vérszegénység bármely kutyában kialakulhat, fajtától, kortól és nemtől függetlenül. De a magas kockázatú csoportba azok az állatok tartoznak, amelyeknél gyomorfekély vagy nyombélfekély, valamint néhány örökletes betegség szerepel.

Ide tartozik a pitbull terrier és az agár is, mivel ezek a kutyafajták hajlamosak a fertőző betegségekre, amelyek a fent leírtak szerint vérszegénységet válthatnak ki.

Diagnosztika

A vérszegénység vérvizsgálat után diagnosztizálható. Leggyakrabban a hematokrit érték kiszámításának módszerét használják, amely az általános vérvizsgálat összetevője. Ha a normától való lefelé irányuló eltérések meghaladják a 35%-ot, akkor a kutyát biztonságosan diagnosztizálják vérszegénységgel.

A fő diagnosztikai módszerek közül leggyakrabban csontvelő-biopsziát írnak elő - ez az elemzés maximális információt nyújt az állapotáról, és jelezheti a vérszegénység okát. Kevésbé gyakori diagnosztikai eljárások:

A diagnosztikai eljárások teljes skálájának elvégzése után az orvosok meghatározhatják a kutya vérszegénységének pontos okát. Az eredmények alapján időben és megfelelő terápia írható elő az állatnak.

Kezelés

A terápiás intézkedések nagymértékben függnek az etiológiai tényezőtől, emellett a kezelési terv összeállításakor az állatorvos olyan adatokat vesz figyelembe, mint: a kutya általános állapota, életkora, neme, egyéni jellemzői, anamnézis stb.

A kezelés teljes ideje alatt fontos figyelemmel kísérni a kutya általános állapotát, és a kezelés befejezése után rendszeres ellenőrzéseket kell végezni, és jelentkezni kell az állatorvosnál. Időben történő segítségnyújtással a vérszegénység akut megnyilvánulásai mindössze 3-4 hét alatt megszüntethetők.

A vérszegénység krónikus lefolyása összetettebb és nehezebb probléma, amely komoly megközelítést igényel. A kutya még a kezelés után is hosszú ideig felépül, és visszatér a normális életbe. Természetesen a fiatal egyének szervezete gyorsabban megbirkózik a betegséggel, és betegségük enyhébb formában halad. Fiatal kutyáknál a rehabilitációs időszak (még a műtéti kezelés után is) gyorsabb és sikeresebb, mint az idősebb kutyáknál.

Előrejelzések

Az orvosok vérszegénységben szenvedő állatokra vonatkozó feltételezései nagymértékben függenek a betegség diagnosztizált típusától és formájától, valamint a kedvtelésből tartott állatok általános állapotától. A vérszegénység hemolitikus formájával a felépülési időszak meglehetősen gyors és sikeres, de csak akkor, ha időben diagnosztizálják és kezelik.

Ha a vérszegénységet mérgezés vagy autoimmun betegség okozta, akkor a prognózis nem lesz olyan rózsás. Az onkológia okozta vérszegénység sok esetben halállal végződik, mert az állat szervezete negatívan reagál a kemoterápiára vagy a műtétre.

Az autoimmun hemolitikus anémia (autoimmun hemolitikus anémia) az emberek és állatok rendkívül súlyos betegsége, amelyet a testsejtek, különösen a normál vörösvérsejtek elpusztítására irányuló autoimmun mechanizmusok elindítása jellemez. Az esetek 60-70% -ában ennek a betegségnek az etiológiája nem azonosítható.

A betegség széles körben elterjedt, mindenhol megfigyelhető. Autoimmun hemolitikus vérszegénységről számoltak be minden fajtájú kutyánál. A cocker spánielek, az uszkárok, az óangol juhászkutyák és az ír szetterek azonban nagyobb valószínűséggel észlelhetők. Számos kutató megjegyzi, hogy ez a patológia leggyakrabban fiatal nőknél és középkorú nőknél fordul elő. Nem találtunk kifejezett szezonalitást.

Az okok

Sok kutató szerint az autoimmun hemolitikus anémia előfordulásának domináns oka az egyén genetikai hajlama. A fenti patológia kialakulásához hozzájáruló további tényezők közé tartoznak a kutya által átvitt fertőző betegségek (mikoplazmák, a Paramyxoviridae családba tartozó vírusok), a szervezetre gyakorolt ​​iatrogén hatások (fludarabin, alfa-interferon), onkológiai elváltozások (leukémia, limfóma), vaszkuláris autoimmun betegségek .

Patogenezis

Az autoimmun hemolitikus anémia patogenezise, ​​függetlenül az etiológiai tényezőtől, a következő. A fenti patogén endogén vagy exogén tényezők hatására a vörösvértestek szenzibilizációja a felületi antigén szerkezetük megváltozásával történik, ami viszont a szervezet hisztokompatibilitási komplexének megsértéséhez és a tolerancia megsértéséhez vezet a szervezetben. a saját test sejtjei. Ezen, az egyén szervezetében zajló folyamatok eredményeként megindul a saját, korábban normálisan szenzitizált vörösvértestek ellen specifikus autoimmun antitestek termelése. A szokásos immunreakció - antigén (normál szenzitizált eritrocita) + komplement + autoantitest - eredményeként a vörösvértest károsodik, szokásos alakja, térfogata megváltozik és szferocitává alakul. A szferocitákká átalakult eritrocitákat a lép, a máj és a csontvelő makrofágjai idegen sejtként ismerik fel, amelyek veszélyt jelentenek a szervezetre, és hemolízissel elpusztulnak. Az eritrociták masszív intravazális és extravascularis hemolízise következtében a véráramban a szabad hemoglobin mennyisége, amely nem tud bilirubinná metabolizálódni, hirtelen megnő.

Ugyanakkor J. Pellerin, C. Fournel, L. Chaban szerint a G osztályú autoimmun immunglobulinok hatására kialakuló primer autoimmun hemolitikus anémia gyakoribb a kutyáknál.A másodlagos autoimmun hemolitikus anémia gyakran kombinálódik szisztémás lupus erythematosusszal, autoimmun dermatosis.

A kiterjedt hemolízis másik következménye a szabad bilirubin felhalmozódása a vérben, amely a máj diszfunkciója miatt nem hozható kapcsolatba glükuronsavval, így semlegesíthető.

A leírt folyamatok eredményeként egyrészt a vizeletben a hemoglobin elvesztése következik be, másrészt a meg nem kötött bilirubin toxikus hatással van a központi idegrendszerre, a vesére, az endokrin rendszer szerveire, a májra, szív, stb. Ezen túlmenően, az a tény, hogy megsemmisül a vörösvértest, amely egy vérsejt , felelős az oxigén szállításáért a szervek és szövetek sejtjeibe, vérszegénység, hipoxia és egyéb rendellenességek kialakulásához vezet.

Tünetek

Az autoimmun hemolitikus anémia klinikai megnyilvánulása nem rendelkezik a betegségben rejlő kifejezett jelekkel. A kutyák vérszegénységét kísérő fő tünetek, amelyek felismerhetők:

Az állat vizeletének színének megváltoztatása sötétbarnára;

a nyálkahártyák sápadtsága és / vagy sárgasága;

Állati hipodinamia;

Fájdalom az izmokban;

Hányás egy kutyában

A széklet elszíneződése feketére (néha);

Étvágytalanság;

progresszív gyengeség;

gyors szívverés (tachycardia);

A testhőmérséklet emelkedése;

A lép és a perifériás nyirokcsomók jelentős megnagyobbodása.

Diagnosztika

Az autoimmun hemolitikus anaemia diagnózisa összetett, és magában kell foglalnia az anamnézis elemzését, az állat klinikai vizsgálatát, valamint laboratóriumi és diagnosztikai kutatási módszereket.

A klinikai diagnózis felállításához V.N. Mitin a tünetegyüttesek alábbi összefoglaló algoritmusát javasolta:

1. A retina ereinek rendellenes mérete;

2. Anorexia - étvágytalanság, étkezés megtagadása;

3. Tachycardia;

4. A látható nyálkahártyák sápadtsága;

5. Gyors fáradtság fizikai erőfeszítés során;

6. Hemorrhagiás diathesis, vérzési zavarok;

7. Általános gyengeség;

8. Hepatosplenomegalia, splenomegalia, hepatomegalia;

9. Hypodipsia, adipsia;

10. Hyphema - vér az elülső szemkamrában, "fekete szem";

11. Hasmenés, hasmenés;

12. Kiszáradás;

13. Dyspnoe - légszomj nyitott szájjal;

14. Sárgaság;

15. A vér jelenléte a székletben;

16. Láz, kóros hipertermia;

17. Fekete ürülék;

18. Petechiae, ecchymosis;

19. Polidipsia - fokozott szomjúságérzet;

20. Polyuria - a vizelet mennyiségének növekedése;

21. Csökkentett vízbevitel;

22. Hányás, regurgitáció, hányás;

23. Szívzörej;

24. Polypnea, tachypnea, hyperpnea - a légzőmozgások gyakoriságának növekedése;

25. Lymphadenopathia - a lép és a perifériás nyirokcsomók megnagyobbodása;

26. A kutya depressziós állapota;

27. Hematuria, hemoglobinuria;

28. A kutyavizelet vörös vagy barna;

29. Rhinorrhagia - vérfolyás az orrból.

A laboratóriumi vizsgálatok során a vér, a vizelet és a széklet teljes elemzését végzik. Ugyanakkor a vérben kimutatható a szferociták jelenléte, az eritrociták számának csökkenése 1-2 millióra, ami súlyos vérszegénységet jelez; polikromázia és retikulocitózis; a hemoglobinszint változása a vérben (110 g / l alatt); a bilirubin magas koncentrációja a vérszérumban - 19 µmol / l felett. A vizeletvizsgálat kimutatja, hogy a vizelet színe vörösről barnára változik a hemoglobinuria és az urobilinogenuria következtében. A széklet vizsgálata során kimutatható a stercobilin széklettel történő kiválasztása.

Laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatként az autoimmun hemolitikus anémia meghatározására a közvetlen Coombs-reakció formuláját alkalmazzák. Segítségével a vérszérumban meghatározzák a nem specifikus immunglobulinok és autoantitestek szintjét.

Az autoimmun hemolitikus anémia diagnosztizálásának másik módszere a szteroid teszt stádiumba adása. A szervezet pozitív reakciója a prednizolon terápiás célú alkalmazására indikátorként szolgálhat, amely megerősíti a fenti betegségre vonatkozó feltételezés helyességét.

A fenti betegség fő szövődménye a thromboembolia kialakulása. Az autoimmun hemolitikus anémia prognózisa az óvatostól a kedvezőtlenig változik.

A kutyák autoimmun hemolitikus anémiájának differenciáldiagnózisát más típusú vérszegénységből, valamint klinikailag hasonló képpel járó betegségekből kell elvégezni - különböző természetű hepatitis, leptospirosis, listeriosis stb.

Kezelés

A kutyák autoimmun hemolitikus vérszegénységének kezelési irányát a betegség patogenezise határozza meg. Ebben a tekintetben, ha a leírt patológia etiológiai oka fertőző betegségek vagy neoplazmák a szervezetben, akkor mindenekelőtt az állatorvos dolgozik ezek megszüntetésén. Az elsődleges okok felszámolása hozzájárul a beteg állat gyors felépüléséhez.

Az autoimmun hemolitikus anémia iatrogén természete esetén meg kell állítani a gyógyszerek beáramlását a szervezetbe.

Az autoimmun hemolitikus anémia kialakulásával az egyén testének genetikai hajlama miatt a kezelés immunszuppresszánsok, például sandimmun (ciklosporin A), azatioprin, ciklofoszfamid, rituximab alkalmazására irányul. Ezenkívül a kortikoszteroidok, például a prednizon, a prednizolon, a metilprednizolon, a dexametazon vagy a betametazon olyan anyagokként működhetnek, amelyek elnyomják a szervezet immunaktivitását. Ezek a gyógyszerek az immunológiai reakciók elnyomásával jelentősen javítják a beteg állapotát és megakadályozzák a hemolízis kialakulását.

Az autoimmun hemolitikus vérszegénység elleni küzdelem radikális módszere a lép műtéti eltávolítása. A splenectomia egyrészt elkerüli a betegség kiújulását, másrészt az immunkompetens szerv eltávolítása csökkenti a hemolízis mértékét.

Ezenkívül minden autoimmun hemolitikus anémia esetében a kezelésnek tartalmaznia kell a szervezet méregtelenítését, vastartalmú gyógyszerek, vitaminok, például cianokobalamin (B12-vitamin), amely elősegíti az eritropoézist.

DobroVet állatorvosi központ