Vasculitis a kutya fülében. Bőr érgyulladás, fül- és bőrbetegségek állatokban

A kutyák bőrbetegségeit szinte mindig gyorsan észlelik még a figyelmetlen gazdik is, mivel keményen kell törekedni arra, hogy ne gyanakodjanak a kopasz, varasodott és fekélyes háziállat betegére. Így a tulajdonosok szinte azonnal észreveszik a vasculitist a kutyáknál, de kevesen tudják, milyen veszélyes lehet a bőr kis területeinek kipirosodása és kopaszsága ...

A vasculitis az erek gyulladása, amely a faluk súlyos károsodásához vezet. A gyulladást egy autoimmun reakció okozza, amikor a szervezet védekező mechanizmusai elkezdik elpusztítani saját szöveteit és sejtjeit. A vasculitisnek számos oka lehet: fertőzések (bakteriális, vírusos, gombás eredetű), gyógyszerekre és bizonyos vakcinákra adott reakciók, neoplázia és bizonyos elsődleges autoimmun betegségek.

Kutyáknál ez a betegség nem túl gyakori, de a kórkép minden korú, fajtájú állatot érinthet, nem függ a nemtől és az élettani állapottól. A szisztémás vasculitis egyéb okai a következők:

• "Rossz", kiszámíthatatlan kölcsönhatás a gyógyszerek között. Ez gyakran megtörténik, amikor a tulajdonosok úgy döntenek, hogy saját maguk "kezelik" kedvencüket, és gyógyszerekkel töltik meg, függetlenül attól, hogy kompatibilisek. Senki nem olvassa el az utasításokat.

• A neoplázia a szövet kóros növekedése, daganat.

• Meglepő módon,.

• . Minél inkább hajlamos rájuk egy kutya, annál nagyobb a kockázata érgyulladás vagy más autoimmun betegség kialakulásának.

• Krónikus ízületi betegségek, például reumás.

Olvassa el még: Fülbetegségek kutyáknál: betegségek, tünetek és kezelések listája

Klinikai tünetek és diagnózis

Mivel a betegség szinte minden szervet és szövetet érinthet (ami nem meglepő, hiszen mindenhol vannak erek), a tünetek a különböző esetekben feltűnően eltérőek. Például az oltóanyagra adott nem megfelelő válasz következtében kialakuló vasculitisben erős gyulladásos reakció és hajhullás lép fel az injekció beadásának helyén.

Ezt a jelenséget nagyon könnyű megkülönböztetni a szokásos mellékhatásoktól vagy fertőzéstől, amelyet az aszepszis és antiszepszis szabályainak be nem tartása okoz: az oltás után két-három hónappal alakul ki.

Az állatorvos egy szokásos diagnosztikai vizsgálattal kezdi, amely magában foglalja a teljes vérképet, a biokémiát és a vizeletvizsgálatot. Minél több módszert alkalmaznak, annál pontosabb a diagnózis. Röntgensugarat és ultrahangot is használnak: segítségükkel észlelik a belső szervek elváltozásait. A vasculitis diagnosztizálásának "arany standardja" a bőrbiopszia.

Olvassa el még: A Malassezia dermatitis kutyák gombás betegsége.

Ha étellel, gyógyszerekkel, ápolószerekkel szembeni allergiás reakció gyanúja merül fel, akkor ajánlatos egy ideig kizárni őket. Abban az esetben, ha ezek okozták az állat rossz egészségi állapotát, meg lehet tenni erős gyógyszerek nélkül. Ennek a betegségnek a prognózisa számos tényezőtől függ: a kiváltó októl, a fő morfológiai és funkcionális rendellenességek lokalizációjától (a bőrön vagy a belső szervekben - a különbség nagy), és az eset elhanyagolásától.

Terápiás módszerek

A terápia fő célja az autoimmun reakció kialakulásához vezető kiváltó ok megszüntetése. Természetesen ez csak azokra az esetekre igaz, amikor egyáltalán lehetett telepíteni.

A kutyák vasculitisének általános kezelése a következő gyógyszerek használatát foglalja magában:

• Kortikoszteroidok, beleértve a prednizolont.
• Pentoxifillin.
• Tetraciklin antibiotikumok és niacin (nikotinsav) kombinációja.
• Dapsone.
• Szulfaszalazin.
• Ciklosporinok.
• Imuran.

Általános szabály, hogy kombinált kezelésre van szükség. Egyes esetekben a kutyának élete végéig gyógyszert kell szednie, míg más kutyák viszonylag gyorsan meggyógyulnak. Relapszusok lehetségesek, megjelenésük nem függ az aktív kezelés abbahagyásának időpontjától.

A terápia "nem szabványos" módszerei közé tartozik a masszázs. Ismeretes, hogy csökkenti a gyulladást és fokozza a vérkeringést. Mivel a vasculitis az erek gyulladása, és sok esetben ebből eredő "mellékhatásokkal" jár, a manuális terápia sok esetben hasznos lehet.

A masszázs azoknál a vasculitisben szenvedő kutyáknál is hasznos, akiknek prednizont írnak fel. A tény az, hogy ennek a gyógyszernek az egyik mellékhatása a túlsúly, és a manuális terápia segít fenntartani az izomtónust.

De! Ha a kutyának kifejezett vasculitis tünetei vannak, beleértve a gyulladást, sőt a szöveti nekrózist is, a masszázs szigorúan ellenjavallt, mivel ronthatja az állat állapotát, és nem szabad megfeledkezni a súlyos fájdalomról. Ezt a technikát csak (!) az orvosi kezelés kiegészítéseként, és csak a kifejezett tünetek enyhülése után szabad alkalmazni. Ezenkívül a masszázs hasznos lehet a betegség kiújulásának megelőzésére (kivéve magukat a visszaesési időszakokat).

Cikk a könyvből "A kutya és macska bőrbetegségeinek színes kézikönyve" MÁSODIK KIADÁS, 2009 G

Fordítás angolból: Vasziljev állatorvos AB

Etiológia és klinikai megnyilvánulások

A bőrérgyulladás az erek gyulladásos betegsége, amely általában másodlagos immunkomplexek lerakódásával jár az érfalakban. A vasculitis általában fertőzésekkel (bakteriális, vírusos, gombás, rickettsialis), rosszindulatú daganatokkal, gyógyszeres reakciókkal, veszettség elleni védőoltással, anyagcsere-betegségekkel (diabetes mellitus, urémia), szisztémás lupus erythematosusszal vagy hipotermiával (hideg agglutinin betegség) társul, vagy lehet idiopátiás. Kutyáknál nem gyakori, macskáknál ritka.

A legtöbb esetben a klinikai tüneteket purpura, nekrózis és pontszerű fekélyek jellemzik, különösen a szárnyon, az ajkakon, a szájnyálkahártyán, az ujjpárnákon, a farkon és a herezacskón. Acrocyanosis figyelhető meg. Kutyáknál ételtúlérzékenység miatt urticaria formájában jelentkező vasculitist (akutan fellépő intenzív erythroderma, összefolyó, nem elhalványuló, összefolyó bőrpírral) írtak le. Egyes veszettség elleni vakcina alopeciában szenvedő kutyáknál az alopecia fókuszterülete, amely a vakcina beadási helyén alakul ki, 1-5 hónappal a generalizált ischaemiás dermatopátia miatt kialakuló multifokális bőrelváltozások megjelenése után jelenik meg. Ezeket az elváltozásokat változó alopecia, kéregképződés, eróziók és fekélyek jellemzik a csúcsszéleken, a szemkörnyéki régiókban, a csontos kiemelkedések feletti bőrön, a farok hegyén és az ujjak golyóin. Eróziók és fekélyek a nyelven is előfordulhatnak . A bőrérgyulladásban szenvedő állatok egyidejű étvágytalansággal, depresszióval, lázzal, arthropathiával, myopathiával és a végtagok pasztaödémájával járhatnak.

A tacskókra hajlamos és más fajtákban kevésbé gyakori idiopátiás kutya fülgyulladásban az érintett állatokban először a fülkagyló szélei mentén alakul ki alopecia. Ezután a fülkagyló ugyanazon szélén található fókuszterületeken (0,2–2,0 cm) a bőr elsötétül, enyhén megvastagodik, és fekélyesedéshez vezető nekrózison megy keresztül (22. ábra). Általában mindkét fül érintett, és mindegyiknek egy-nyolc elváltozása lesz. Néha apró sebek nem láthatók a toll belső részein. Az elváltozások nem tűnnek fájdalmasnak vagy viszketőnek, és nincs egyéb bőr vagy szisztémás tünet. A fekélyek, ha nem kezelik, lassan növekedni fognak.

Megkülönböztető diagnózis

Csak a szárnyas érintett kutyák esetében a differenciáldiagnózisnak tartalmaznia kell a következőket is:

• Proliferatív thrombovaskuláris nekrózis
• Disszeminált intravaszkuláris koaguláció
• hideg agglutinin betegség
• krioglobulinémia
• Mérgezéssel járó ischaemiás nekrózis

Diagnózis

1. Más differenciáldiagnózis kizárása.
2. Meg kell határozni a rickettsialis fertőzések titereit, hogy kizárják a kullancsok által okozott betegségeket.
3. Dermatohisztopatológia: neutrofil, eozinofil vagy limfocitás vasculitis. A veszettség elleni védőoltás által okozott ischaemiás dermatopathiában mérsékelt vagy súlyos follikuláris atrófia, kollagén hyalinizáció és fali folliculitis esetek figyelhetők meg.

Kezelés és prognózis

1. Minden alapbetegséget azonosítani és korrigálni kell.
2. A másodlagos pyoderma kezelésére vagy megelőzésére kutyáknál megfelelő hosszan tartó szisztémás antibiotikumot (legalább 4 hétig) kell adni. Az immunszuppresszív terápia indukciós szakaszában antibiotikumokkal kezelt kutyák túlélési aránya szignifikánsan magasabb, mint a csak immunszuppresszív gyógyszerekkel kezelt kutyáké. Az antibiotikum-terápiát mindaddig folytatni kell, amíg az egyidejű immunszuppresszív kezelés kontroll alatt tartja az autoimmun betegséget.
3. A kezelés célja a betegség és a tünetek ellenőrzése a lehető legbiztonságosabb kezeléssel, a lehető legalacsonyabb dózis alkalmazásával. Ideális esetben gyógyszerkombinációkat kell alkalmazni egy átfogó kezelési terv elkészítéséhez, amely a lehető legkisebbre csökkenti bármely gyógyszer mellékhatásait. A betegség súlyosságától függően többé-kevésbé agresszív kezelést kell választani. A betegség remissziójának elérése érdekében kezdetben magasabb dózisokat alkalmaznak, majd 2-3 hónap alatt a legalacsonyabb hatásos dózisig csökkentik.

• A 12 óránként alkalmazott helyi kezelés szteroid tartalmú gyógyszerek és takrolimusz formájában segít csökkenteni a gócos gyulladást és csökkenti a betegség tüneteinek kezeléséhez szükséges szisztémás gyógyszerek adagját. Amint a remisszió bekövetkezik, az alkalmazás gyakoriságát minimálisra kell csökkenteni a helyi mellékhatások gyakoriságának csökkentése érdekében.
• A konzervatív szisztémás kezelés (lásd a táblázatot) olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek kismértékű vagy mellékhatás nélkül segítenek csökkenteni a gyulladást.Ezek a gyógyszerek segítenek csökkenteni az agresszívabb terápiák, például szteroidok vagy kemoterápiás gyógyszerek iránti igényt. A szteroidterápia az egyik legkiszámíthatóbb kezelési mód az autoimmun bőrbetegségek kezelésére: a tünetek kontrollálásához szükséges nagy dózisok mellékhatásai azonban súlyosak lehetnek. Bár a glükokortikoszteroid-terápia önmagában is hatásos lehet a remisszió fenntartásában, a szükséges dózisok nemkívánatos mellékhatásokhoz vezethetnek, különösen kutyáknál. Emiatt a nem szteroid immunszuppresszív gyógyszerek önmagukban vagy glükokortikoszteroidokkal kombinációban történő alkalmazása általában javasolt hosszú távú fenntartó kezeléshez.
• Az orális prednizon vagy metilprednizolon immunszuppresszív dózisait naponta kell beadni (lásd a táblázatot). A léziók megszűnése után (körülbelül 2-8 hét után) az adagot fokozatosan, több (8-10) hét alatt csökkenteni kell a remissziót fenntartó legalacsonyabb dózisig, lehetőleg minden második napon. Ha a kezelés megkezdését követő 2-4 héten belül nem tapasztalható jelentős javulás, akkor az egyidejűleg fennálló bőrfertőzést ki kell zárni, majd alternatív vagy kiegészítő immunszuppresszív gyógyszereket kell mérlegelni.
• A prednizon és a metilprednizolon sikertelenségének kezelésére szolgáló alternatív szteroidok közé tartozik a triamcinolon és a dexametazon (lásd a táblázatot).
• A macskáknál a triamcinolon vagy dexametazon immunszuppresszív dózisai gyakran hatékonyabbak, mint a prednizolon vagy metilprednizolon. Az orális triamcinolont vagy dexametazont naponta kell adni a remisszió eléréséig (kb. 2-8 hét), majd az adagot fokozatosan a lehető legalacsonyabb dózisra kell csökkenteni, a lehető legkevesebb gyakorisággal, amely fenntartja a remissziót (lásd a táblázatot).
• Ha elfogadhatatlan mellékhatások jelentkeznek, vagy a kezelés első 2-4 hetében nincs jelentős javulás, fontolja meg alternatív kortikoszteroidok vagy nem szteroid immunszuppresszív gyógyszerek alkalmazását (lásd a táblázatot).

• Az alternatív kezelések, amelyek hatékonyak lehetnek, a következők:
• Dapsone (csak kutyák) 1 mg/kg po q 8 óra, amíg a léziók megszűnnek (körülbelül 2-3 hét). A remisszió elérése után az adagot fokozatosan csökkentik 1 mg/kg-ra, szájon át 12 óránként 2 héten keresztül, majd 2 héten keresztül 1 mg/kg-ra 24 óránként, majd 1 mg/kg-ra 48 óránként.
• Szulfaszalazin 10-20 mg/kg (maximum 3 g/nap) szájon át 8 óránként, amíg a léziók megszűnnek (körülbelül 2-4 hét). A remisszió elérése után az adagot 12 óránként 10 mg/kg-ra csökkentik 3 héten keresztül, majd 24 óránként 10 mg/kg-ra, szájon át.
• A nem szteroid immunszuppresszív gyógyszerek, amelyek hatásosak lehetnek, közé tartoznak az azatioprin (csak kutyák), a chlorambucil, a ciklofoszfamid, a mikofenolát-mofetil és a leflunomid (lásd a táblázatot). A pozitív válasz a terápia kezdetétől számított 8-12 héten belül figyelhető meg. A remisszió elérése után megpróbálják fokozatosan csökkenteni a nem szteroid immunszuppresszív gyógyszerek adagját és gyakoriságát a hosszú távú fenntartó kezelés céljából.

4 Az alkalmazott gyógyszertől függetlenül egyes betegek 4-6 hónapos kezelés után abbahagyhatják a kezelést; másokban hosszú távú fenntartó terápia szükséges a remisszió fenntartásához.

5 A prognózis változó, a betegség kiváltó okától, a bőrelváltozások gyakoriságától és a többi szerv érintettségének mértékétől függően.

1. fotó Kutyák és macskák bőrének vasculitise.

2. fotó Kutyák és macskák bőrének vasculitise. Erythemás elváltozások alopeciával egy felnőtt Jack Russell terrier arcán

3. fotó Kutyák és macskák bőrének vasculitise. Ugyanaz a kutya a 2. képen. A kemény szájpadlás eróziós elváltozásai a vasculitisre jellemzőek. A szájnyálkahártya elváltozásai gyakran észlelhetők vasculitisben, pemphigus vulgarisban, bullous pemphigoidban és szisztémás lupus erythematosusban (SLE).

4. fotó Kutyák és macskák bőrének vasculitise. Alopecia, kéreg a fülkagyló szélén jellemző vasculitisre. Ügyeljen a rühvel való hasonlóságra; a kutya azonban nem tapasztalt intenzív viszketést.

5. fotó Kutyák és macskák bőrének vasculitise. Felnőtt tacskónál többszörös hiba a fülkagyló szélén lévő bemélyedések formájában. Nincs nyilvánvaló gyulladás, ami az aktív vasculitis indikátora.

6. fotó Kutyák és macskák bőrének érgyulladása. Krónikus fül vaszkulitisz okozta nagy perforációs hiba

7. fotó Kutyák és macskák bőrének vasculitise. Perifériás ödéma, amelyet a vasculitis miatti folyadék kiáramlása okoz az edényekből.

8. fotó Kutyák és macskák bőrének érgyulladása. A jól körülhatárolható szerpentin szélű erythemás elváltozás vasculitisre, gyógyszerre adott bőrreakcióra (erythema multiforme) vagy autoimmun bőrbetegségre jellemző.

9. fotó Kutyák és macskák bőrének érgyulladása. Súlyos fekélyes dermatitisz egy felnőtt agár mancsán. Vegye figyelembe a jól körülírható szerpentin elváltozást, amely vasculitisre, gyógyszerre adott bőrreakcióra (erythema multiforme) vagy autoimmun bőrbetegségre jellemző.

10. fotó Kutyák és macskák bőrének vasculitise. A párna közepén kialakuló fokális fekélyesedés az érrendszeri betegségek egyedi jellemzője.

11. fotó Kutyák és macskák bőrének érgyulladása. A párnákon (különösen a központi párnákon) lévő kérges elváltozások a vasculitis egyedülálló jellemzői.

12. fotó Kutyák és macskák bőrének vasculitise. A bőr hámlása érgyulladásban szenvedő kutya párnáin. Az ujjpárnák sérülései autoimmun bőrbetegségeknél is megfigyelhetők.

21. fotó Kutyák és macskák bőrének vasculitise. Párnafekélyek vasculitisben szenvedő kutyában.

22. fotó Kutyák és macskák bőrének érgyulladása. Alopecia, kéreg a fülkagylón. Az orrtükör nem változik. Vegye figyelembe az elváltozások hasonlóságát a rühhöz; ennek a kutyának alig volt viszketése.

A cikk szövege és a könyv 1-21

KISÁLLAT

BŐRGYÓGYÁSZAT

SZÍNES ATLASZ ÉS TERÁPIÁS ÚTMUTATÓ

Definíciók

A bőrérgyulladás az erek gyulladásos betegsége, amely rendszerint másodlagos immunkomplexek lerakódásával jár az érfalban. A bőr vaszkulitisz csak egy kifejezés egy olyan bőrreakció mintázatának leírására, amely számos okkal összefüggésbe hozható.

Etiopatogenezis

A bőr vasculitis számos betegséget foglal magában, amelyek végső láncszeme a bőr vagy a bőr alatti szövet vaszkuláris komponensének károsodásával járó immunológiai reakció. Gyakrabban a posztkapilláris venulák érintettek, amelyek trombózisa és elzáródása szöveti hipoxiát, majd nekrózist okoz.

A bőr vasculitist a következők okozhatják:

Betegségek: élelmiszer-túlérzékenység, rovarcsípés, daganatos megbetegedések, kötőszöveti elváltozások, anyagcserezavar (pl. cukorbetegség, urémia), SLE, hidegagglutinin betegség;

Gyógyszerek: vakcinák, itrakonazol, sőt kortikoszteroidok (prednizoln és dexamtetazon);

Fertőzések: baktériumok, vírusok, protozoonok.

A legtöbb esetben a kutyák és macskák vasculitise esetén a kiváltó okokat nem azonosítják, és a betegség idiopátiás.

Klinikai tünetek

A betegség leggyakrabban a kutyákat érinti, de ritkán fordul elő macskákban. A betegséget különféle szindrómák képviselik, a főbbeket az alábbiakban soroljuk fel.

A fülkagyló proliferatív thrombovaskuláris nekrózisa.

Jellemző a fülhegyek ék alakú nekrózisa. A kicsi és az ilyen fajtájú kutyák hajlamosak. Kezdetben ödéma, bőrpír és a fülkagyló ventrális mediális felületének csúcsának középpontjának elszíneződése. A betegség előrehaladtával eróziók, fekélyek képződnek, amelyek a fül hegyétől a töve felé ékszerűen terjednek. Valószínű nekrózis a fülszövet teljes elvesztésével. Gyakoribbak a kétoldali szimmetrikus elváltozások, de valószínű az egyoldali elváltozások is. Nincsenek szisztémás betegségekre utaló jelek. Ezt a szindrómát krónikus és progresszív lefolyás jellemzi.

Örökletes bőr vasculopathia német juhászokban.

A betegség 4-7 hetes korban kezdődik, melyet pigmentvesztés és a párnák duzzanata jellemez, majd eróziók, fekélyek és kéregek kialakulása. A depigmentáció a fekélyesedés kezdete előtt valószínű. Hasonló elváltozások valószínűek a füleken, a farok hegyén és az orrtükörben (ritka). Valószínűleg szisztémás elváltozás jelei - lymphadenopathia, láz, depresszió.

Hasonló elváltozásokat írtak le a foxterriereknél és a törpeschnauzereknél.

Agár vasculopathia (bőr és vese glomeruláris vasculopathia).

Életkori hajlam - 1-5 év. Az elváltozások lokalizációja - a legtöbb esetben a végtagokon, néha a törzsre és az ágyékra terjednek, a fej és a nyálkahártya csomópontjai érintetlenek maradnak. A lézió elején bőrpír figyelhető meg, amely gyorsan fekélyekké alakul. A fekélyek mélyek, jól körülhatárolt élekkel, körülbelül 1-5 cm átmérőjűek, hét vagy több csoportba egyesülnek. Jelentős elváltozás esetén gyakran megfigyelhető a végtagok disztális részének duzzanata. A gyógyulás megkezdése után új elváltozások nem alakulnak ki.

A betegség a vesék ereit is érinti, különböző súlyosságú nefropátia kialakulásával. Valószínű szisztémás megnyilvánulások: depresszió, hipertermia, polyuria/polydipsia, hányás és hasmenés, akut veseelégtelenség.

A betegséget az agarak mellett a dogoknál is leírták.

Fokális bőr vasculitis és alopecia a veszettség elleni oltás helyén.

Fajta hajlam - uszkár, Yorkshire terrier, selymes terrier. Az elváltozás a vakcina szubkután beadása után 2-6 méterrel alakul ki, hónapokig vagy évekig fennáll. Magát az elváltozást alopecia és hiperpigmentáció jellemzi, alkalmanként bőrpírral vagy hámlással.

Generalizált ischaemiás dermatopathia.

A generalizált ischaemiás dermatopathia következtében többszörös bőrelváltozások jellemzik. Számos szindróma létezik, amelyek alopecia, kéreg, hiperpigmentáció formájában nyilvánulhatnak meg. Lokalizáció - fülszélek, szemkörnyéki, csontos kiemelkedések feletti bőr, farokhegy, párnák. Esetleg nyelv elváltozás.

Urticaria vasculitis(urticaria) - akut elváltozás, amelyet intenzív erythroderma és konszolidáló hólyagok jellemeznek. Gyakori táplálékallergiás kutyáknál.

Diagnózis

A feltételezett diagnózis jellegzetes klinikai kép és más betegségek kizárása. A végső diagnózis a kórszövettani vizsgálat.

Fontos, hogy megpróbáljuk azonosítani és kijavítani a lehetséges kiváltó okokat.

Megkülönböztető diagnózis

Bullosus pemphigoid (pemphigus)

Pemphigus vulgaris

Vasculitis kutyáknál

A vasculitis az erek gyulladásos elváltozása, amely az immunrendszer károsodott működéséhez kapcsolódik. Vasculitis esetén immunkomplexek rakódnak le az érfalban. Ez a betegség különféle bőrtünetekben nyilvánul meg. Fekélyekről, nekrózisról stb. beszélünk. A tacskók és a rottweilerek leggyakrabban szembesülnek ezzel a betegséggel.

A vasculitis okai kutyákban

Az érgyulladás lehet fertőző, gyógyszer által kiváltott, daganatos és idiopátiás. A vasculitis fertőző patológia, autoimmun folyamatok, daganatos elváltozások, különféle gyógyszerek alkalmazása következtében alakulhat ki. A betegség megmagyarázhatatlan oka esetén idiopátiás vasculitisről beszélnek. Ennek a betegségnek a kialakulása allergiás folyamaton alapul.

A vasculitis klinikai képe kutyákban

A vasculitis rendszerint a bőr fekélyesedése és nekrózisa formájában nyilvánul meg. A patológia leggyakoribb lokalizációja a fülek és a végtagok. A test érintett területein ödéma alakulhat ki. A kutyák vasculitise a betegség nem specifikus jeleit mutathatja. Az étvágytalanságról, az állat elnyomásáról, a testhőmérséklet emelkedéséről beszélünk. Az egyéb klinikai tünetek megjelenését a mögöttes vagy kísérő patológia befolyásolja. Az ízületi károsodás sántaságban nyilvánul meg. Amikor a légutak részt vesznek a kóros folyamatban, a szájüregben fekélyek találhatók. A rosszindulatú daganatok tünetei a toxikózis és a különböző szervek károsodása.

Vasculitis diagnózisa kutyákban

A betegség diagnózisa anamnesztikus adatokon, klinikai tüneteken és laboratóriumi eredményeken alapul. A diagnózis megerősítéséhez biopszia, majd szövettani vizsgálat alkalmazása javasolt. A vasculitis fertőző ágensének azonosításához PCR-t és más módszereket használhat. A patológia és a szisztémás lupus erythematosus és a hideg agglutinin betegség megkülönböztetése érdekében vérvizsgálatot kell végezni a lupus testére és egy agglutinációs tesztet.

A daganatképződések kimutatásához radiográfia és ultrahang alkalmazása látható.

Vasculitis kezelése kutyákban

Mindenekelőtt a vaszkuláris gyulladás okának azonosítását és megszüntetését tervezik. Ebben a betegségben a bőrproblémák kezelésére vérkeringést javító gyógyszerek (pentoxifillin) alkalmazása javasolt. A kortikoszteroid gyógyszereket (prednizolont) az immungyulladás elnyomására használják. A kapcsolódó bakteriális fertőzés az antibiotikumok alkalmazásának indikációja.

Vasculitis megelőzése kutyákban

A vasculitist okozó patológiák megelőzése biztosított. A kutyák fertőző fertőzésének csökkentése érdekében időben el kell végezni az oltást. Tekintettel a vasculitis kialakulásának valószínűségére bizonyos gyógyszerek alkalmazása miatt, ezek használata tilos előzetes állatorvossal való konzultáció nélkül.

Vasculitis kutyáknál

A kutyák vasculitise egy gyulladásos folyamat, amely az erek falát érinti. Ennek a patológiának az okát immunkomplexeknek tekintik, amelyeket az edény felszínén észlelnek.

A vasculitis lehet elsődleges vagy másodlagos. A másodlagos érgyulladás oka fertőző elváltozások, neoplazmák, allergiás reakciók, veszettség elleni védőoltás, diabetes mellitus, szisztémás lupus erythematosus, bizonyos gyógyszerek alkalmazásának mellékhatása stb.

Patogenezis

Az etiológiai tényezők az immunrendszer egyes struktúráinak aktiválódását idézik elő. Ennek eredményeként a neutrofilek felhalmozódnak az ér károsodásának helyén. Ezt követően az érfal enzimatikus károsodása következik be. Érdemes megjegyezni, hogy az erek gyulladása gyakran vérrögök kialakulásához vezet. Ezek az elemek eltömítik a vaszkuláris lument. Ennek eredményeként nekrózis és fekélyek alakulnak ki.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Az autoimmun hemolitikus anémia (AHA) a kutyák és macskák autoimmun betegségeinek leggyakrabban kimutatott típusa (Person J. M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H. J., 1988). Kutyákban az elsődleges AGA egy autoimmun betegség eredményeként fordul elő. Gyakran előfordul erősen folyó, nem traumás jellegű másodlagos AGA is (Squires R., 1993).

Az AGA az autoimmun betegségek egyik legjellegzetesebb klasszikus példája. Ezért az autoantitestek részt vesznek az AGA patogenezisében (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Emberben azonosították a célantigének specificitását: vannak autoantitestek a vércsoport-antigénre (Person J. M. et al., 1988).

Az emberekben az AHA-t először 1945-ben fedezték fel a Coombs-módszernek nevezett antiglobulin teszttel. Miller G. et al. (1957) először számolt be az AGA-ról egy kutyában.

Az AGA-t egerekben, tengerimalacokban, lovakban (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B. J., 1990), szarvasmarhában (Dixon P. M. et al. 1978; Fenger C. K. et al.) is azonosították. .., 1992), juhok, sertések, kutyák és macskák (Halliwel R.E.W., 1982).

MEGHATÁROZÁS

A „vérszegénység” kifejezés a keringő vér hemoglobinkoncentrációjának 12 g/100 ml alá csökkenését jelenti kutyáknál és 8 g/100 ml alá macskáknál, ami az oxigénszállítás csökkenésével jár együtt.

Az AHA definíció szerint szerzett súlyos hemolízis, amelyhez társul

1. táblázat: Az AGA osztályozása (PMC = közvetlen Coombs-módszer),

ny immunglobulinok jelenlétével a vörösvértestek felszínén és esetenként a vérszérumban is, amelyek hatása a páciens vörösvértest-membránjának antigéndeterminánsai felé irányul (1. melléklet).

Az AGA-t két fő kritérium jellemzi:

1. vérvizsgálattal diagnosztizálták;

2. Az autoantitestek kimutatása a közvetlen Coombs-módszerrel történik.

Az immuntermészetű hemolitikus anémiák között vannak olyan másodlagos vérszegénységek, amelyek allogén immunizálás után, fertőző folyamat vagy gyógyszerszenzitizáció következtében alakulnak ki, valamint maga az AGA, sensu stricto (a szó szoros értelmében). Az alloimmunizálás nagyon ritka kutyáknál és macskáknál.

OSZTÁLYOZÁS

Az AGA-t immunológiai és klinikai jellemzők szerint osztályozzák.

Kritériumok

Az AGA klinikai képe, laboratóriumi eredményei, patogenezise, ​​prognózisa és kezelése nagymértékben függ az immunpatológiai folyamat típusától.

Az AGA immunológiai osztályozása az antitestek osztályán (IgG vagy IgM) és azok funkcióján alapul - agglutináló vagy néha hemolitikus.

Az AGA osztályozás öt fő osztályt tartalmaz (1. táblázat). A hideg agglutinineket +4°C-on kimutatott agglutináló antitestekként definiálják. Mindig az IgM osztályba tartoznak.

A prognózisra és a terápiára gyakorolt ​​hatás

Az AGA leggyakrabban kutyákban fordul elő, és az autoimmun IgG hatása a komplementtel együtt és külön-külön is (Cotter S.M., 1992).

1. Ha az IgG a vörösvértestek felszínén komplementtel együtt vagy anélkül expresszálódik (I. és III. osztály), akkor ez a betegség főként idiopátiás jellegű, akut és átmeneti lefolyású. A betegség klinikai képét a hemolízis fokozatos kialakulása jellemzi, néha súlyosan és remissziókkal. Ez az IgG-hez kapcsolódó elsődleges AGA jól reagál a kortikoszteroid-kezelésre, és általában nem társul másodlagos AGA-hoz, semmilyen társbetegség miatt. Klag etcol. (1993) szerint 42 tesztelt kutya közül 74%-uk volt pozitív IgG-re és negatív komplementre. Az ilyen AGA-kat általában a III. osztályba sorolják.

2. Ha IgM antitestekről beszélünk (II., IV. és V. osztály), akkor a betegség rosszabbul reagál a kortikoszteroid terápiára, gyakran másodlagos (onkológiai, in-

2. táblázat SAGA-val kapcsolatos betegségek kutyákban és macskákban (Werner L szerint).

* A peri- vagy intraeritrocita ágensek által okozott betegségek felelősek lehetnek az autoantitestek nélküli immunmediált hemolitikus vérszegénység kialakulásáért, amely másodlagosan is előfordulhat, és az igazi AGA kialakulásával bonyolódik.

fertőző betegség vagy más autoimmun betegség). Az ilyen AGA-k kimutathatók közvetlenül vagy közvetve C3b és IgM jelenlétén keresztül az elúció vagy mosás során.

A C3b-hez és IgM-hez kapcsolódó AGA prognózisa megkérdőjelezhetőbb az IgG-hez képest.

Gyakori immunológiai rendellenességek

Ugyanazon betegnél gyakran szükséges nagyszámú különböző antitest együttes megfigyelése.

taniya vörösvértest-ellenes autoantitestekkel. A kutya AGA különösen gyakori szisztémás lupus erythematosus (SLE) vagy autoimmun thrombocytopenia esetén. Ez utóbbi esetben Evans-szindrómáról beszélünk.

Evans-szindróma (E. Robert, Amer., 1951) [Eng. Evans "szindróma]. Si. syndroma de Ficher-Evans. Egy autoimmun betegség és a thrombocytopeniás purpura társulása. Ritkán fordul elő emberben, kétes prognózisú.

Néha AGA-t figyeltek meg autoimmun dermatózissal összefüggésben, amelyet az IgG és a komplement depó jelenléte jellemez a dermoepidermális csomópont szintjén (Hasegawa T. et al., 1990). Az anti-eritrocita autoantitestek kiterjedt immunológiai rendellenességek faktorai még a betegség klinikai képének hiányában is.

Klinikai osztályozás

Az immunológiai besorolásnak ellentmondani kell a szigorú klinikai besorolással, mivel ez szembeállítja az idiopátiás AGA-t a másodlagos AGA-val. Az autoimmun hemolitikus anémia, amelyet a meleg antitestek (IgG) jelenléte jellemez, „idiopátiásnak” felel meg, míg az AGA a hideg antitestek (IgM) fennmaradásához kapcsolódik - „másodlagos”.

Idiopátiás AGA

Primer vagy úgynevezett idiooptikus AGA-ban nem észlelnek társbetegségeket. Kutyákban az idiopátiás AGA előfordulása az esetek 60-75%-a. A macskákban ez a betegség ritka, mivel náluk a leukémia vírus (FeLV) által okozott fertőző betegség miatt a másodlagos AGA dominál (Jackon M. L et al., 1969).

Másodlagos AGA

Kutyáknál az esetek 25-40%-ában, macskáknál 50-75%-ban az AGA egyéb betegségekkel is összefüggésbe hozható. Az AGA megelőz, kísér vagy követ egy másik betegséget, néha speciális klinikai tünetek nélkül (2. táblázat). A kezelés prognózisa és hatékonysága az AGA kiváltó okától függ.

A macskákban kialakuló másodlagos AGA főként FeLV-fertőzéssel vagy haemobartonellózissal (Haemobartonella felis) társul.

Az IgM kimutatásának gyakorisága a vörösvértesteken macskákban jelentősen meghaladja az IgG-t, míg a kutyákban az IgG autoantitestek dominálnak. Az autoagglutinációs reakció túlsúlyát a macskáknál a kutyákhoz képest magasabb IgM antitest-tartalom magyarázza.

A BETEGSÉG KLINIKAI KÉPÉNEK TÜNETEI ÉS A LABORATÓRIUMI VIZSGÁLAT EREDMÉNYEI

Emberben magas pozitív korrelációt találtak az AGA klinikai, hematológiai és immunológiai megnyilvánulásai között (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Klinikai tünetek

Az AGA bármely életkorban megnyilvánul, de leggyakrabban 2 és 7 év között figyelhető meg. A szezon is befolyásolja (Klag A.R., 1992), mivel az AGA-esetek 40%-át május-júniusban észlelik. Embereknél az AGA előfordulási gyakoriságának növekedését is tapasztalták tavasszal (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

A nem és a fajta nem hajlamosít erre a betegségre.

A betegség kialakulása lehet progresszív vagy hirtelen. Az AGA-t öt patognomonikus tünet kombinációja jellemzi:

1) erővesztés, letargia (86%)

2) a nyálkahártyák sápadtsága (76%)

3) hipertermia

4) tachypnea (70%)

5) tachycardia (33%).

Az állatorvos látogatásának három fő oka: barna vizelet, étvágytalanság (90%) és energiavesztés (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalia és splenomegalia nem mindig észlelhető (az esetek 25%-ában), hasonló tendencia figyelhető meg a lymphadenopathia esetében (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Elmerültség és néha letargia is megfigyelhető. Sárgaság, enyhe vagy hiányzó (az esetek 50%-ában).

Petechiák és ecchymosis (zúzódás) csak olyan esetekben figyelhetők meg, amikor thrombocytopenia fordul elő. A Klag A.R. et al. (1993) közepes vagy súlyos thrombocytopeniát figyeltek meg 42 kutyából 28-nál (67%).

A vérszegénység intenzitása változhat, és két tényezőtől függ:

1) a hemolízis mértéke,

2) a csontvelő kompenzációs képessége.

Az anaemia intenzitása primer AGA-ban kifejezettebb, mint másodlagosban.

Meglehetősen ritkán, hideg agglutinin (IgM) kimutatásakor, gyakrabban idiopátiás AGA-ban, a vérszegénység általában mérsékelten kifejezett, különálló intenzitási epizódokkal.

A test terminális részeinek (fülek, ujjak, farok, orr) cianózisa és nekrózisa, amely üszkösödéssé alakulhat ki, néha halálos kimenetelű, a betegség legpatognómikusabb jelei (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Kép. 1. Coombs-módszer: agglutinációs reakció.

3. táblázat: Az általános biokémiai elemzés normái házi húsevőkben (Crespeau szerint).

3. függelék

Mindezek a kutyák és macskák sérülései keringési zavarokkal járnak, amelyeket a vörösvértestek agglutinációja okoz a perifériás kapillárisokban, ahol a testhőmérséklet sokkal alacsonyabb, mint a zsigeri részé.

Klinikai vérvizsgálat

AGA jelenlétében az eritrociták száma 5 000 000/ml alá csökken. A hematokrit nagymértékben csökken (akár 8-10%), hasonló kép figyelhető meg a hemoglobin esetében (4 g/100 ml-ig). Jegyezzük meg a normocitás, normokróm és néha makrocita vérszegénységet (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Felhívják a figyelmet a kisméretű, színes szferociták jelenlétére (1. fotó), és néha neutrofiliát is észlelnek (Desnoyers M., 1992).

Néha az eritrociták monociták fagocitózisát állítjuk be. Az AGA kutyákban gyakrabban regeneratív (2. melléklet). A retikulociták teljes száma 20 és 60% között változik. A kutyák 30% -ánál enyhe retikulocitózis (a retikulociták 1-3% -a), 60% -ánál közepes vagy súlyos (a retikulociták több mint 3% -a). Gyengén regeneratív és regeneratív AGA-t írtak le kutyákban (Jonas L.D., 1987). Jelenleg a betegség ezen formáit egyre gyakrabban észlelik.

Vérkémia

Minden kutyának van kifejezett bilirubinuria (barna vizelet), urobilinuria, valamint hiperbilirubinémia (nem konjugált). A sárgaság az esetek körülbelül 50% -ában van jelen. A megnövekedett hemoglobinémiát néha hemoglobinuria kíséri, de az intravaszkuláris hemolízis kevésbé gyakori (42 kutya 10%-a) (Klag A.R. et al., 1993). Ugyanakkor észrevehető a haptoglobin és a szérum vasszint csökkenése, míg az uricémia (a húgysav a vérben) az esetek 50% -ában nő. A betegség kialakulásával a mutatók változnak, néha a változások elhúzódnak vagy megszakadnak a későbbi visszaesésekkel.

AZ IMMUNOLÓGIAI DIAGNÓZIS MÓDSZEREI

Közvetlen Coombs-teszt

Ez a módszer az AGA diagnosztizálásában prioritást élvez (Person et al., 1980).

Elv

A Coombs-teszt egy immunológiai módszer, amely kimutatja a nem agglutináló antitestek jelenlétét az agglutinációt kiváltó xenogén (más fajból származó) anti-immunglobulin szérum hatására. Egyetlen közvetlen Coombs-teszt segítségével diagnosztizálják ezt a betegséget. A klinikai gyakorlatban ezt a módszert emberek, kutyák és macskák esetében alkalmazzák.

A direkt Coombs-teszt, vagy az úgynevezett speciális specifikus antiglobulin teszt működési elve a vörösvértestek szenzibilizáló hatásán alapul a membránjukon rögzített immunglobulin vagy komplement segítségével, vagy mindkettő együttes hatására (Stewart). A.R., 1993).

A javasolt módszer mechanizmusa fajspecifikus "antitestek" vagy specifikus antiglobulinok alkalmazása az eritrociták felületét borító antitestek közötti hidak létrehozására (1. ábra).

Az első szakaszban polivalens antiglobulinokat használnak, amelyek az összes szérumglobulin ellen irányulnak.

4. táblázat A direkt Coombs-módszer eredményeinek értelmezése (Cotter szerint).

Osztályozás

A következő reagenseket fejlesztették ki emberek számára: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA és anti-C3.

Kutyák esetében egy polivalens antiglobulint használnak a rutin diagnosztikában, néha három antiglobulint: egy polivalenst és két specifikus - anti-lgG és anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Konkrét reagensek segítségével megállapították, hogy a vörösvértesteket leggyakrabban csak az IgG önmagában (IgG típusú AHA), vagy az IgG komplementtel kombinálva (AGA vegyes típusú), különösen a C3d expresszálásával (jelenleg) érzékenyíti. az eritrocita membránon.

Néha az eritrocita szenzibilizációt önmagában a komplement (a komplement típusú AGA) okozza. Az ilyen típusú vérszegénység kizárólag az IgM hatásához kapcsolódik, mivel a Coombs-tesztben az IgM általában spontán eluálódik a mosási folyamat során. Ebben az esetben a 37°C-os mosás után csak a C3d marad a vörösvértestek felszínén.

Az IgM kimutatható antikomplementen keresztül a Coombs-módszerrel, vagy ugyanezzel a módszerrel, de hidegben, amelyben az IgM nem eluálódik a mosás során. IgM hidegagglutininokról beszélünk, amikor +4°C-on kutyáknál spontán agglutináció figyelhető meg.

Az IgA antitestek rendkívül ritkák.

Mindegyik antiglobulin fajspecifikus tulajdonságokkal rendelkezik. A Coombs-reakció beállítása macskaeredetű vörösvértestekkel azt jelenti, hogy időben kell elkészíteni vagy meg kell vásárolni az antiglobulin reagenst az ilyen típusú állatok számára. Az embereken vagy kutyákon végzett tesztekhez tervezett készletek nem alkalmasak macskák számára.

A házi húsevőknél a hideg antitestekkel kimutatott AGA sokkal ritkábban fordul elő, mint a meleg antitestekkel.

Végrehajtási technika

Az elemzéshez (3. melléklet) vért kell venni véralvadásgátlóval (citrát vagy EDTA - etilén-diamin-tetraecetsav). Rendkívül fontos, hogy a tubusban lévő tápközeg kalcium-kelátképző szert tartalmazzon. Vérmintában in vitro kiváltja a komplement nem specifikus rögzítését az eritrocitákon, és hamis pozitív reakcióhoz vezet. Ezért a heparint nem használják véralvadásgátlóként.

Alapos mosás után (három vagy öt centrifugálás 5 perctől 800 g-ig 5 percig 1500 g-ig) a szuszpenzió vizsgálati mintáját 2%-os koncentrációra állítottuk be. A közvetlen Coombs-reakciót az anyag bevétele után a lehető leghamarabb, lehetőleg 2 órán belül javasolt végrehajtani. A vérmintát 37°C-on kell tárolni. Egy órán át 37 °C-on három antiszérum különböző sorozathígításaival végzett inkubálás után a mintát szobahőmérsékleten tartjuk (1-1,5 óra). A reakció eredményeit vizuálisan kell figyelembe venni a Cahn-tükörre helyezett mikrolemezek lyukaiban, vagy mikroszkóppal (100-szor).

Ezzel párhuzamosan negatív kontrollokat kell végezni:

1. A páciens vörösvértesteinek 2%-os szuszpenziója izotóniás NaCl-oldat jelenlétében a vizsgált eritrociták spontán agglutinációs képességének tesztelésére antiglobulinok hiányában. Desnoyers M. (1992) szerint az autoagglutininek felelősek a spontán autoagglutinációért mind 37°C-on (I. osztály), mind 4°C-on (IV. osztály). A macskákban gyakori az eritrocita autoagglutináció (Shabre B., 1990). A vér ekvivalens térfogatú izotóniás NaCl-oldatban való hígítása a cső alakú eritrociták disszociációja miatt megszünteti ezt a műterméket anélkül, hogy káros hatással lenne a valódi autoagglutininokra (Squire R., 1993).

2. Egészséges kutyából (kontrollállat) származó vörösvértestek 2%-os szuszpenziójának összekeverése fajspecifikus szérum antiglobulinnal lehetővé teszi az antiszérum minőségének ellenőrzését.

Ha a klinikai tünetek IgM által közvetített AGA-ra utalnak, a klinikus kérhet hagyományos Coombs-tesztet 37 °C-on, valamint hideg Coombs-tesztet 4 °C-on a hidegaktív antitestek kimutatására (IV. és V. típus) (Vandenbussche P. et). al., 1991).

Ez a teszt nem alkalmas macskák számára. A tény az, hogy sok normál macskában vannak nem agglutináló antitestek, amelyek alacsonyabb hőmérsékleten válnak aktívvá, és közvetlen Coombs-teszttel mutathatók ki 4 ° C-on. Ennél a fajnál az indirekt hemagglutináció módszerét kell alkalmazni 4°C-on.

Vita

Az AGA laboratóriumi diagnózisa szinte teljes egészében a direkt Coombs-módszeren alapul, kombinálva a teljes vérképemmel. A pozitív reakció értelmezése a Coombs-tesztben nem nehéz.

Ha a kimutatott antitestek az IgG osztályba tartoznak, akkor nagyon valószínű, hogy az azonosított vérszegénység autoimmun eredetű.

Az IgG + komplement Coombs teszt pozitív eredményének kimutatásának jelentősége vegyes típusú AGA-ban megbeszélést igényel, mivel nincs teljes bizonyosság, hogy a komplement rögzül az IgG és az eritrocita membrán antigénekkel alkotott komplexén.

Kiderült, hogy még nehezebb megállapítani az eritrocita szenzibilizáció megbízhatóságát AGA-ban, amelyet pozitív Coombs-teszttel mutattak ki a „tiszta komplementre” adott reakció megfogalmazásában.

Lehetséges, hogy a Coombs-féle komplementtesztek egy része az antigén-antitest komplexek ideiglenes rögzítésének felel meg, amelyek gyorsan eluálódnak az eritrociták felszínéről.

Az AGA megkülönböztetése a valódi hiperhemolízistől a következő jellemzők szerint: fokozott retikulocitózis, nem konjugált hiperbilirubinémia stb. Néha a Coombs-teszt hamis pozitív vagy hamis negatív eredményt ad (4. táblázat). Ez meglehetősen ritka (az esetek körülbelül 2%-a), de a Coombs-tesztre negatív reakció fordulhat elő valódi AGA esetén, különösen akkor, ha a rögzített immunglobulinok száma nem elegendő (kevesebb mint 500 vörösvértestenként).

Az AGA klinikai tünetei sok tekintetben hasonlóak a piroplazmózishoz, amely nagyon gyakori Franciaországban. Ez megköveteli, hogy a klinikus szisztematikusan elvégezze a Coombs-tesztet hemolitikus vérszegénység esetén, ha a klasszikus kezelésre nem ad pozitív választ, piroplazmózisban szenvedő állat esetében, még akkor is, ha a piroplazmák fennmaradása a vérben megállapítható, mivel ez a betegség egyidejűleg kísérheti AGA.

Elúció

Ha a Coombs-módszerrel meg lehet határozni, hogy az érzékenyített antitestek melyik osztályba tartoznak, akkor az elúció lehetővé teszi azok specificitásának meghatározását. A magas hőmérsékleten, éterrel vagy savval végzett eluálás lehetővé teszi, hogy antitesteket gyűjtsünk össze, és teszteljük azokat egy panelen a megfelelő típusú eritrocitákkal az indirekt Coombs-módszerrel (Person J.M., 1988).

5. táblázat: Az alkalmazott citotoxikus immunszuppresszív gyógyszerek dózisai és lehetséges toxikus hatások.

Ezt főként a humán gyógyászatban végzik, ahol vannak tipizált vörösvértesteket tartalmazó panelek.

Állatoknál a savas elúció különösen fontos, ha specifikus antitestek álpozitív reakcióját gyanítják az eritrociták felszínén mesterségesen rögzített antigénnel szemben. Ha a betegségre gyanús kutya eritrocitáiból nyert eluátum nem ad agglutinációs reakciót a különböző vércsoportú kutyákból nyert vörösvértest-készlettel, akkor AGA-ról beszélünk (Tsuchidae tal., 1991).

Közvetett Coombs-módszer

Alapelve az eritrociták elleni szabad autoantitestek kimutatása a vérszérumban.

A beteg kutya vérét tiszta, száraz kémcsőbe kell gyűjteni és centrifugálni. A tesztszérumot vörösvértestek jelenlétében inkubáljuk, háromszor mossuk, és a beteg állattal azonos vércsoportú egészséges kutyától nyerjük. A szabad autoantitestek szintje a szérumban gyakran nagyon alacsony, mivel az összes jelen lévő antitest szorosan rögzítve van a vörösvértestek felületén. Az esetek 40%-ában a szabad antitestek mennyisége nem elegendő a pozitív reakció eléréséhez az indirekt Coombs-módszerrel (Stevart A.R, 1993).

AZ ERITROCITA PUSZTÍTÁS MECHANIZMUSAI

Az AGA azon autoimmun betegségek csoportjába tartozik, amelyek patogenezisében az autoantitestek szerepe egyértelműen és meggyőzően bizonyított.

Az autoantitesteknek az eritrociták membránján található specifikus antigénekhez való kötődése a felelős a várható élettartam csökkenéséért, amelyet három citotoxikus mechanizmus közvetít: 1) fagocitózis; 2) közvetlen hemolízis komplement részvételével; 3) antitest-függő sejtes citotoxicitás.

Extravascularis erythrophagocytosis

A legtöbb esetben az eritrociták fagocitózisát figyelik meg makrofágok által. Az autoantitestekkel szenzitizált eritrociták a lép, a máj és kisebb mértékben a csontvelő makrofágjai által végzett opszonizáció után elpusztulnak. A bilirubinémia, valamint az urobilin és bilirubin jelenléte a vizeletben arra készteti a klinikust, hogy extravascularis hemolízis történik (Chabre B., 1990).

Kisebb különbségek vannak a patogenezisben a két vörösvértest temető között.

Az extravascularis erythrophagocytosis intravascularis hemolízissel járhat.

Komplementált intravaszkuláris hemolízis

Az eritrociták elpusztulása a keringési rendszerben meglehetősen ritka jelenség (a kutyák 15% -ánál), amelyet csak akut hemolitikus anémia vagy a betegség krónikus lefolyása során kialakult akut szövődmények (II és V osztály) esetén figyelnek meg.

Ez annak köszönhető, hogy ugyanazon eritrociták felszínén a C-től a CD-ig terjedő klasszikus út mentén a komplement teljes mértékben aktiválódik. Ennek eredményeként az eritrociták membránja tönkremegy, és alkotórészei (főleg hemoglobin) a keringő vérbe kerülnek, ami hemoglobinémiához és hemoglobinuriához vezet.

Ez csak akkor figyelhető meg, ha autoantitesteket rögzítenek a kifejezett hemolitikus hatással rendelkező komplementerhez: az IgG és az IgM hemolízisben betöltött szerepe mára jól megalapozott. Az autoimmun betegségnek csak ezen formáit kísérheti ictericitás vagy szubiceritás.

A sejtek antitestek által okozott citotoxicitása

A K-sejtek (killer sejtek vagy gyilkos sejtek) rendelkeznek az IgG molekula Fc fragmentumának receptoraival, amelyek segítségével az érzékeny vörösvértestek felszínén rögzülnek, és közvetlen citotoxikus hatások révén halálukat okozzák.

A közelmúltban ennek a harmadik mechanizmusnak az AGA fejlesztésében betöltött szerepe jól megalapozott, de még nem teljesen meghatározott.

Más autoimmun betegségekhez hasonlóan az autoimmun rendellenességek mértéke sem mindig egyenes arányos a folyamat megnyilvánulásának súlyosságával.

Rövid távú előrejelzés

A rövid távú prognózis csak az esetek 15-35%-ában kedvezőtlen. A megfelelő terápia után klinikai javulás különböző szerzők szerint a betegek 65-85%-ánál figyelhető meg.

A hematokrit és a retikulocitózis növekedése a szferocitózis csökkenése hátterében pozitív prognosztikai kritérium.

A kutyák mortalitása szignifikánsan megnő a következő körülmények között: gyenge regeneráció (közepes vagy elégtelen retikulocitózis), alacsony hematokrit (15% alatt), vér bilirubin koncentrációja 100 mg/l felett.

Hosszú távú előrejelzés

A hosszú távú prognózis kevésbé kedvező a lehetséges szövődmények szempontjából. Általában meg kell elégedni azzal, hogy a gyógyulás csak az esetek 30-50% -ában érhető el.

A másodlagos AGA prognózisa elsősorban az alapbetegségtől és annak lehetséges szövődményeitől függ.

Leggyakrabban pulmonalis thromboembolia és disszeminált intravaszkuláris koaguláció figyelhető meg (Cotter S.M., 1992). Ritka esetekben szövődményeket észlelnek lymphadenitis, endocarditis, hepatitis vagy glomerulonephritis formájában, amelyek halálhoz vezethetnek (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

A III. osztályú betegségben a prognózis leggyakrabban kedvező. A macskáknál a prognózis rossz, mivel a betegség gyakran társul egyik vagy másik retrovírus (macskaleukémia vírus, FeLV; macska immundeficiencia vírus, VIF) által okozott fertőzéssel (ChabreB., 1990).

Óvatosabb prognózis a II. és V. osztályba tartozó betegségek esetében, amelyeket intravaszkuláris hemolízis kísér.

A prognózis kétséges az I. és IV. osztályba tartozó és autoagglutinációval járó betegségekben (Hagedorn J.E., 1988). Valószínűbb, hogy halállal végződnek.

Klag et col. (1992, 1993) szerint a teljes halálozási arány körülbelül 29%.

Mindenesetre a prognózisnak mindig visszafogottnak kell lennie, és az állapot farmakológiai korrekciójának megfelelőségétől függ.

Az AGA-terápia többféleképpen is beadható. A leggyakoribb kezelési megközelítés az immunológiai reakció megszüntetésén alapul, olyan immunszuppresszánsok felírásával, amelyek elnyomják az autoantitestek képződését és az erythrophagocytosisért felelős makrofágok aktivitását.

Immunszuppresszánsok

A kortikoszteroidok a terápia fő összetevői. Monoterápiaként és danazollal, ciklofoszfamiddal vagy azatioprinnal együtt alkalmazzák (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikoszteroidok

Magas terápiás dózisban és hosszú távú alkalmazásban a kortikoszteroidok a fő gyógyszerek, amelyek biztosítják az immunszuppressziót. A klinikus szemszögéből a prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemiszukcinát: Solumedrol N.D., i.v.) 12 óránként 2-4 mg/ttkg telítődózisban adják a legjobb eredményt. Használhat dexametazont vagy betametazont is napi 0,3-0,9 mg/kg dózisban (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Ha a meleg autoantitestekkel (IgG) járó AGA-ban az esetek 80-90%-ában hatásos a kortikoszteroid terápia, akkor a hideg autoantitestekkel (IgM) végzett AGA-ban a hatékonysága nem egyértelmű. A kapott adatokat azonban nagyon óvatosan kell értékelni. Ha a kortikoszteroid-terápia hatástalan, fontolóra kell venni a citotoxikus kemoterápia alkalmazását.

A sokkkortikoszteroid kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni az AGA diagnózisának közvetlen Coombs-módszerrel történő megerősítése után. A kezelés nem lehet hosszú: az időtartam átlagosan három és nyolc hét között változik. A hosszabb kortikoszteroid-terápia csekély előnnyel jár, de súlyos szövődmények (iatrogén Cushing-szindróma) kockázatával jár együtt.

Fenntartó terápia esetén a kortikoszteroidokat minden második napon felírják a sokk felével, negyedével vagy nyolcadával egyenlő dózisban. A gyógyszerek fokozatos megvonása a klinikai remisszió után két-négy hónapon belül történik. Egyes állatok teljesen nem szedik a kortikoszteroidokat. Másokat továbbra is alacsony dózisokkal kezelnek egész életük során, hogy elkerüljék a visszaesést (Squires R., 1993).

Az idiopátiás AGA-ban (IgG) szenvedő kutyáknál a Coombs-teszt pozitív marad a betegség teljes időtartama alatt, beleértve a kortikoszteroid-kezelést és a klinikai remissziót is. Ha a reakció negatív a közvetlen Coombs-módszerrel, a betegség kiújulása meglehetősen ritka. Ez egy nagyon kedvező prognosztikai kritérium (Slappendel R.J., 1979).

Macskákban a kortikoszteroid terápiát tetraciklin antibiotikumok adásával kombinálják, ha a hematológiai vizsgálat hemobartenellózist (Haemobartenella felis) tár fel, vagy az immunszuppresszió hátterében kialakuló bakteriális szövődmények megelőzésére.

A kortikoszteroid terápia nem adható hosszú ideig macskáknak, különösen FeLV fertőzések esetén. A kortikoszteroidok immunszuppresszív hatása fokozhatja a vírus már korábban is kifejezett immunszuppresszív hatását. Lappangó vírusfertőzésben szenvedő macskáknál a kortikoszteroid-terápia súlyosbíthatja a patológiát és virémiát okozhat.

Ha a kortikoszteroid-terápia megkezdése utáni első 48-72 órában nem érhető el a hematokrit stabilizálása vagy javulása, akkor a kezelést folytatni kell. A hematokrit jelentős emelkedése fordulhat elő 3-9 nappal a kezelés megkezdése után. Ha 9 nap elteltével sem tapasztalható javulás, akkor erősebb immunszuppresszív gyógyszereket kell alkalmazni.

Erőteljes immunszuppresszánsok

A ciklofoszfamid és az azatioprin két citotoxikus gyógyszer (citosztatikum), amelyek erősebb immunszuppresszánsok, mint a kortikoszteroidok (5. táblázat). Elnyomják a B-limfociták antitestek termelését (Squires R., 1993).

Ezeket a gyógyszereket csak az AGA legsúlyosabb eseteiben szabad alkalmazni: autoagglutinációban (I. és IV. osztály) vagy intravaszkuláris hemolízisben (II. és V. osztály) szenvedő betegeknél (Hagedorn J.E., 1988). Súlyos esetekben erőteljes terápiás intézkedésekre van szükség. Feltétlenül tájékoztassa az állattartókat a gyógyszerek mellékhatásairól.

A ciklosporint (10 mg/ttkg, IM, majd 10 napig orálisan) sikeresen alkalmazták az AGA komplex, visszatérő eseteinek kezelésére, amelyek nem alkalmasak klasszikus kortikoszteroid terápiára (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Az autoagglutinációban szenvedő betegek (I. és IV. osztály) kombinációs terápiát igényelnek (kortikoszteroidok + citosztatikumok) a relapszusok megelőzése és a remisszió elérése érdekében. Azonban nagyobb kísérletekre van szükség ahhoz, hogy jobban megértsük, mennyire hatékony ez a kombináció az AGA-terápiában.

Danazol

A danazolt (etiszteron származék), az androgén csoport szintetikus hormonját egyre gyakrabban használják autoimmun betegségek kezelésére (Stewart A.F., 1945). A danazol csökkenti az IgG termelését, valamint a sejteken rögzült IgG és komplement mennyiségét (Holloway S.A. et al., 1990).

A danazol fő hatásmechanizmusa a komplement aktiváció gátlása és a sejtmembránokon a komplementkötés elnyomása (Bloom J.C., 1989). A danazol módosítja a T-helperek és T-szuppresszorok arányát, ami az autoimmun thrombocytopeniában zavart okoz (Bloom J.C., 1989). Csökkentheti a makrofágok felszínén található immunglobulinok Fc-fragmensének receptorainak számát is (Schreiber A.D., 1987).

A kutyák terápiás dózisa 5 mg/kg PO naponta háromszor (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). A danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) hatása lassan növekszik egy vagy három hét alatt, és a hematológiai paraméterek javulásában nyilvánul meg (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Ajánlott a danazolt bármilyen kortikoszteroiddal kombinálni (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Amikor a beteg állapota stabilizálódik, a kortikoszteroidok dózisait csökkentik, és a danazol-kezelést két-három hónapig folytatják (Schreiber A.D., 1987). A danazol hat hónapnál hosszabb ideig tartó használat esetén észrevehető izomtömeg-növekedést okozhat.

Splenectomia

A splenectomia célja a lép eltávolítása, amely IgG-asszociált AGA esetén a vörösvérsejt-pusztulás fő szerve. Ez a limfoid rendszer fő szerve is, amely keringő antitesteket termel, különös tekintettel az autoantitestekre. A humanitárius gyógyászatban sikeresen alkalmazott műtét valószínűleg nem lehet olyan kedvező kutyának és macskának (Feldman B.F. et al., 1985). Teljesen haszontalan az IgM-hez kapcsolódó AGA-ban, ahol a vörösvértestek pusztulása főként a májban történik. Ezenkívül ez a művelet súlyosbíthatja a babesiosis vagy hemobartonellosis látens lefolyását. Ezért azt javasoljuk, hogy a splenectomiát csak extrém lehetőségként tekintsük (Feldman V. Fetal., 1985).

Vérátömlesztés

A vérátömlesztés általában ellenjavallt a hemolízis lehetősége miatt. A transzfundált eritrocitákat gyorsan beborítják az autoantitestek, ami tömeges felszakadásukhoz, következésképpen a hemolízis krízis súlyosbodásához vezet. Másrészt a vérátömlesztés csökkenti a normál csontvelői vérképzést. Ezért a következő indikációkra kell felírni: hemolitikus krízis, 10% alatti hematokrit vagy légzési elégtelenség.

A gyakorlatban a vérátömlesztés indikációja a vörösvértestek számának 2x106/ml alá csökkenése kutyáknál és 1,5x106/ml alá macskáknál. Nagyon rövid távú javulás figyelhető meg intravénás kortikoszteroidokkal. A plazmaferezis pozitív eredményeket ad emberben, de alkalmazását állatokban bonyolítja a macskák számára rendelkezésre álló műszerek alacsony száma (Matus R.E. et al., 1985).

adjuváns terápia

Mint minden vérszegénységnél, adjuváns terápiát alkalmaznak: vas-szulfát napi 60-300 mg-os adagban (Squires R., 1993), B12-vitamin, nyugodt környezet, melegség, majd intravénás infúzió, néha kényszerlégzés. Különösen fontos, hogy a hideg agglutininben szenvedő betegeket védjék a túl alacsony hőmérséklettől. A thromboembolia és a DIC megelőzése veszélyeztetett kutyáknál (emelkedett összbilirubin, hemotranszfúzió utáni állapot) az antikoagulánsok korai beadásából áll: 100 E/kg heparin s/c 6 óránként az exacerbációs periódusban (Klein M.K. et al., 1989). ).

Beteg nyomon követése

Ennek nagy jelentősége van. A betegek állapotának ellenőrzése a Coombs-teszt segítségével végezhető: két hónappal azután, hogy a beteg a betegség akut fázisába lép, majd 2-3 havonta a krónikus lefolyásra való áttérés során. Ha a klinikai és hematológiai értékelés kritériumai normálisak, a Coombs-teszt negatív reakciót ad, akkor a kutya vagy macska felépültnek tekinthető. Nehéz azonban valódi gyógyulásról vagy egyszerű remisszióról beszélni.

Ebben az esetben rendkívül óvatosnak kell lennie, mivel 50% -os valószínűséggel a fenti lehetőségek bármelyike ​​lehetséges.

A valós helyzet tisztázása érdekében továbbra is figyelemmel kell kísérni az állat állapotát, szisztematikus vérvizsgálatokat kell végezni (például havonta egyszer hat hónapon keresztül, majd háromhavonta egyszer), és a kortikoszteroid-kezelést újra kell kezdeni a visszaesés legkisebb veszélye esetén. . Általában ez elegendő a klinikai állapot normalizálásához. A kortikoszteroidok minimális adagja (0,05-1 mg / kg naponta) minden második napon segít a vérkép visszaállításában a fiziológiás normára. Krónikus vagy visszatérő AGA esetén a kortikoszteroidok állandó alkalmazása javasolt, amikor csak lehetséges, a legalacsonyabb terápiás dózisban.

KÖVETKEZTETÉS

Ha a klinikai kép kellően indikatív, az AGA csak egyetlen közvetlen Coombs-módszerrel diagnosztizálható. De ez csak a pozitív Coombs-tesztre vonatkozik IgG jelenlétében (komplementtel és anélkül is). Általánosságban elmondható, hogy a pozitív reakciók önmagában komplementtel gyakoriak kutyáknál, és ritkán társulnak súlyos hemolízissel. Ha előzetes diagnózist készítenek, további vizsgálatokra van szükség. Mint minden autoimmun betegség esetében, az immunrendszer nem specifikus rendellenességeit számos ok okozhatja.

Végül, minden autoimmun betegségben hasonlóak, és mindegyik olyan rendellenességek csoportját képviseli, amelyek különböző mértékben átfedik egymást. Gyakran megfigyelhető az AGA és a szisztémás lupus erythematosus, valamint az AGA és a rheumatoid arthritis, vagy az AGA és az autoimmun thrombocytopenia egyidejű vagy egymást követő megnyilvánulása. Ha az immunológiai diagnózis feltárja valamelyik autoimmun betegség jelenlétét, akkor jellegzetes klinikai tünetek hiányában is másokat kell keresni. Ha az AGA kutyában SLE-vel vagy thrombocytopeniával, vagy macskában FeLV fertőzéssel társul, a prognózis bizonytalanabb, mint az izolált idiopátiás AGA esetében.

"Állatorvos" magazin 2003

A kutya fülén lévő sebeket, amelyek meglehetősen gyakran előfordulnak, meglehetősen kellemetlen jelenségnek tekintik. Gyakran előfordul, hogy egy kisállat számára a betegség nagyon nehéz, igazi kínt okozva neki a mindennapi életben. A kutya fülcsontját úgy alakították ki, hogy érzékenyebbek és sebezhetőbbek legyenek, mint az emberek. Fontos, hogy időben felismerjük a betegség jeleit, és elkezdjük a kezelést, hogy enyhítsük a kedvtelésből tartott állatok szenvedését és felépüljön.

Fülbetegségek kutyáknál

Gyakran előfordul, hogy a kutyánál a fülhegyeken fellépő sebek gyengült immunitás hátterében fordulnak elő, amikor egy nemrég kapott seb komplikációkkal nő. A fülbetegségeket kifejezett tünetek kísérik, amelyekre a tulajdonosnak figyelnie kell:

• A kutya gyakran és erősen vakarja a fülét, néha vérig karcolja;
• Különböző súlyosságú duzzanat és gyulladás jelentkezik;
• A fülből gennyes szag jön;
• Sebek keletkeznek a belső vagy külső oldalukon;
• Gyulladásos folyadék válhat ki;
• A kutya fájdalmasan reagál a terület és a fül érintésére, és nyafog, amikor megpróbálja megsimogatni.

Ha egy kutyának megkérgesedett sebek vannak a fülén, ellenőriznie kell, hogy nincs-e benne fülatka – ez a legvalószínűbb ok. Változások következnek be a kisállat viselkedésében - szomorúvá, ingerlékenysé válik, és nem hajlandó kapcsolatba lépni. Ha nem találkozik Önnel az ajtóban, akkor figyeljen más jelekre, és ha szükséges, forduljon állatorvosához.

Ha kutyája fülében hámlást és furcsa sebeket talál, akkor érdemes időben elkezdeni a kezelést, hogy a lehető legfájdalommentesebben és legegyszerűbben menjen. Ha a probléma felügyelet nélkül marad, akkor gyorsan súlyosbodik, és biztosan nem fog magától megszűnni. A fül minden kutya fő érzékszerve. Ők a legfontosabb elemzők, ami azt jelenti, hogy minden tulajdonosnak figyelemmel kell kísérnie állapotát és meg kell akadályoznia a betegségek kialakulását.

fülatka

Vasculitis

A kutyánál gyakran előfordul a fülhegyek hiperkeratózisa, ami a bőr megvastagodásával, tapintással érdesebbé válik. Sebek és fekélyek láthatók a fül hegyén, ami olyan betegségre utal, mint a vasculitis. Nagyon könnyű meghatározni. A betegség nemcsak a sebek kialakulását, hanem a bőséges hajhullást, valamint a bőrpírt is kíséri. Ha fényképekkel megnézi a kutyák fülbetegségeit, biztos lehet benne, hogy kedvence egészséges, vagy még kezelésre szorul. Vasculitis alatt az erek gyulladását kell érteni, ami gyakran a falak súlyos károsodásához vezet. Ezt az állapotot autoimmun reakciónak nevezik, amelynek eredményeként a szervezet védekező rendszere elpusztítja saját sejtjeit, és ennek eredményeként a szöveteket. A kezeléshez antibiotikumokat, kortikoszteroidokat és immunszuppresszánsokat adnak. Javasoljuk, hogy egy kutyafotón nézze meg a ként a fülében, mert gyakran segít a helyes diagnózisban.