Laste obstruktiivne kopsuhaigus: lahendatud ja lahendamata probleemid. Kuidas peatada haiguse progresseerumist? Kopsu obstruktsiooni diagnoosimine

Yu. E. Veltishcheva, Moskva

Märksõnad: lapsed, suitsetamine, elektroonilised sigaretid, veipimine, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)

Märksõnad: lapsed, suitsetamine, e-sigaretid, veipimine, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)

Tänapäeval mõistetakse KOK-i iseseisva haigusena, mida iseloomustab osaliselt pöördumatu õhuvoolu piiramine hingamisteed, mis on reeglina oma olemuselt pidevalt progresseeruv ja provotseeritud kopsukoe ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist erinevate patogeensete osakeste ja gaaside põhjustatud ärritusele. Vastuseks väliste patogeensete tegurite mõjule muutub sekretoorse aparaadi funktsioon (lima hüpersekretsioon, muutused bronhide sekretsiooni viskoossuses) ja tekib reaktsioonide kaskaad, mis põhjustab bronhide, bronhioolide ja külgnevate alveoolide kahjustusi. Proteolüütiliste ensüümide ja antiproteaaside suhte rikkumine, kopsude antioksüdantse kaitse defektid süvendavad kahjustusi.

KOK-i levimus üldpopulatsioonis on ligikaudu 1% ja suureneb koos vanusega, ulatudes üle 40-aastastel inimestel 10%-ni. WHO ekspertide hinnangul on KOK-st 2020. aastaks maailmas kolmas haigestumuse ja suremuse põhjus. KOK on aktuaalne teema, kuna haiguse tagajärg on patsientide, sealhulgas kaasaegsete laste ja noorukite füüsilise jõudluse piiramine ja puue.

KOK-i diagnoosimise diagnostilised kriteeriumid praktikas hõlmavad iseloomulikke kliinilisi sümptomeid (pikaajaline köha ja progresseeruv hingeldus), anamnestilist teavet (riskifaktorite olemasolu) ja funktsionaalseid näitajaid (FEV1 ja FEV1/FVC suhte progresseeruv langus).

Näitena toome järgmise kliinilise näite:

Patsient Yu, 16-aastane, tüsistusteta allergilise ajalooga perekonnast; vanemad ja sugulased suitsetavad pikka aega, emapoolne vanaisa suri kopsuvähki. Majapidamislugu süvendab elamine niiskes korteris, kus peetakse kasse. Alates 3. eluaastast põdes neiu peamiselt külmal aastaajal korduvat bronhiiti koos püsiva köhaga ning sai korduvalt ambulatoorselt antibiootikumi- ja mukolüütikumide kuure. 7-aastaselt oli ta pikaajaline statsionaarne ravi kuseteede infektsiooni kohta hakkas haiglas esimest korda koos teiste lastega sigarette suitsetama. Seejärel registreeriti ta bronhiidi sagenenud episoodide ja pikaajalise köha tõttu elukohajärgse kopsuarsti vastuvõtule. Haigust peeti bronhiaalastma alguseks, põhiravi viidi läbi inhaleeritavate glükokortikosteroididega järk-järgult suurenevates annustes, viimase aasta jooksul enne kliinikusse pöördumist ebapiisava toime tõttu sai ta kombineeritud ravimit Seretide. Ta viibis korduvalt elukohajärgses haiglas ägenemiste leevendamiseks, teraapiasse lisati inhalatsioonid bronhodilataatorite, mukolüütikumide ja antibakteriaalsete ravimitega. Ägenemiste vahel vaevas teda paroksüsmaalne obsessiivne köha (hommikul vähese rögaga), koormustaluvus ei kannatanud, kuid neiu kurtis sageli nõrkuse, väsimuse ja peavalude üle. Esimest korda saadeti ta diagnoosi selgitamiseks uuringutele 16-aastaselt. Vastuvõtmisel mõõduka raskusega seisund; kaebused ebaproduktiivse köha kohta hommikul koos limaskestade mädase rögaga; ägenemise episoodid koos palavikuga temperatuur ja suurenenud köha. Uurimisel puhkeolekus hingeldust ei esine, füüsiline areng on keskmine, harmooniline, perifeerse osteoartropaatia tunnused ei avaldu; rindkere ei ole deformeerunud, löökpillide heli on kastiline, kopsudes kostavad raske hingamise taustal erineva suurusega märjad raginad. Uurides kõrvalekaldeid üldiste vereanalüüside, uriini, biokeemiliste vereanalüüside näitajatest ei ilmnenud. Humoraalse ja rakulise immuunsuse immunoloogiline uuring, neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus võimaldas välistada immuunpuudulikkuse seisundi. Allergoloogiline uuring ei näidanud spetsiifilist ülitundlikkust põhjuslike allergeenide suhtes. Röga morfoloogiline analüüs kinnitas selle limaskestade mädanemist, röga külv näitas Staphylococcus aureuse ja epidermaalse streptokoki kolooniaid. Kopsu röntgenülesvõte näitas bronhiidi ja obstruktiivse sündroomi tunnuseid. Spiromeetria läbiviimisel olid mahu-kiiruse näitajad õigetes väärtustes, doseeritud kehalise aktiivsusega tehtud test ei tuvastanud usaldusväärselt treeningjärgset bronhospasmi. tõmbas endale tähelepanu madal tase lämmastikoksiid väljahingatavas õhus (FeNO=3,2 ppb kiirusega ppb), samuti järsk tõus süsinikmonooksiidi sisaldus väljahingatavas õhus (COex=20 ppm kiirusega alla 2 ppm), mis on regulaarse aktiivse suitsetamise korral patognoomiline. Keha pletüsmograafia läbiviimisel leidis kinnitust radiograafiliselt tuvastatud obstruktiivsete häirete esinemine: kopsude jääkmahu järsk tõus ja selle panus kopsude kogumahusse. Diaskintest oli negatiivne, mis välistas tuberkuloosi esinemise. Higikloriidide tase oli normi piires, mis lükkas ümber tsüstilise fibroosi esinemise.

Püsivate viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide markereid ei tuvastatud. Hoolikalt kogutud anamnees võimaldas selgitada, et alates seitsmendast eluaastast kuni praeguseni suitsetas tüdruk regulaarselt aktiivselt (½ kuni 1 pakk sigarette päevas), s.o. kliinikusse pöördumise hetkeks oli suitsetamise kogemus 8 aastat. Tema peres suitsetasid vanemad ja lähisugulased, sigaretid olid avalikud.

Samas ei seostanud tüdruku vanemad, teades tema suitsetamisest, lapse kaebusi pikaajalise köha ja korduva bronhiidi kohta suitsetamisega ning olid otsustanud köha ravida ravimitega. Tüdruk tegi iseseisvalt mitu ebaõnnestunud katset suitsetamisest loobuda, kuid ta ei pöördunud kellegi poole eriabi saamiseks. Seega anamneesi ja uuringu tulemuste põhjal väidetav bronhiaalastma diagnoos kinnitust ei leidnud ning patsiendil diagnoositi krooniline obstruktiivne bronhiit (J 44,8). Peeti selgitav vestlus teismelise vanemate ja tüdruku endaga, anti soovitusi elujärje parandamiseks, suitsetamisest loobumiseks kõikidele pereliikmetele (sh elukoha smokinguvastase kabineti spetsialistide abiga) ja taktikaks. põhihaiguse raviks.

Tavapärases kliinilises praktikas on aktiivsete suitsetajate tuvastamisel end hästi tõestanud kaasaskantavad gaasianalüsaatorid süsinikmonooksiidi taseme määramiseks väljahingatavas õhus (COex). Nii uuriti meie kliinikus 100 bronhiaalastma (BA) patsienti. erineval määral raskusastmega 6-18 aastat (68 poissi, 32 tüdrukut) CO sisaldusele Smokerlyzer CO analüsaatori abil (Bedfont, Inglismaa).

Hingamismanöövri lihtsus (15-sekundiline hinge kinnipidamine sissehingamise kõrgusel, millele järgneb väljahingamine läbi gaasianalüsaatori huuliku) teeb COEXi mitteinvasiivse mõõtmise kättesaadavaks enamiku üle 6-aastaste laste jaoks. Küsitletutest tuvastati 14 aktiivset suitsetajat vanuses 13–18 aastat: nende keskmine COvy oli 7,9 ppm (4–16 ppm) (1 ppm – 1 osake gaasi 106 õhuosakese kohta); kõik nad olid BA raske käigu tõttu kliinikus ja eitasid suitsetamise fakti. 19 patsiendil, kes kuulusid passiivsete suitsetajate kategooriasse (oma peres, vanemad või lähisugulased suitsetasid kodus), oli keskmine CO-exp = 1,3 ppm (0-2 ppm), mis ei eristanud neid rühmast oluliselt. tubakasuitsuga mitte kokku puutunud lastest (67 patsienti, keskmine COexp = 1,4 ppm (0-2 ppm)). Kuid passiivse suitsetamisega kokku puutunud patsientide seas domineerisid raskema BA-ga lapsed. Saadud tulemused näitavad CO analüsaatorite kasutamise potentsiaalset praktilist tähtsust laste pulmonoloogiakliinikus aktiivsete suitsetajate tuvastamiseks, et viia läbi sihipäraseid suitsetamisvastaseid programme ja jälgida nende tõhusust.

Lisaks on kõige laialdasemalt kasutatav biomarker inimese kokkupuutel sigaretisuitsuga kotiniin, peamine nikotiini metaboliit, mis tuvastatakse gaasikromatograafia või radioimmuunanalüüsi abil veres või eelistatult uriinis, mis peegeldab nikotiini kopsude kaudu imendumise taset. Pärast suitsetamisest loobumist püsib kotiniin uriinis kauem kui nikotiin ja see tuvastatakse 36 tunni jooksul pärast viimase sigareti suitsetamist. Lisaks leiti, et passiivsetel suitsetajatel suureneb kotiniini tase uriinis oluliselt. Praeguseks on olemas spetsiaalsed testribad kotiniini määramiseks uriinis immunokromatograafilise meetodi abil.

Eriliseks probleemiks on patsiendid, kes kasutavad suitsetamise alternatiivina veipimist (inglise keelest aur – aur, aurustamine). See leiutis on vaid 14 aastat vana: 2003. aastal patenteeris Hongkongi suitsetaja Hong Lik, kelle isa suri KOK-i, esimese elektroonilise aurustiga sigareti, mis oli mõeldud suitsetamisest loobumiseks. Selle leiutise edasine saatus kulges aga erinevate seadmete täiustamise ja maitsesegude loomise teed, mille kasulikkus tekitab üha rohkem küsimusi.

Selle tõestuseks on järgmine kliiniline näide.

Patsient G., 15 aastat vana, perekonnast, kellel on raske allergiline ajalugu: tema emal ja emapoolsel vanaemal oli allergiline riniit, õel atoopiline dermatiit.

Visiidi algusest peale lasteaed hakkas sageli haigestuma hingamisteede infektsioonidesse koos kestva köhaga, sageli mures pideva ninakinnisuse pärast, kui seda elukohas uuriti allergiline genees kaebusi ei kinnitata. Kooliskäimise algusega jäid ägedad hingamisteede infektsioonid harvemaks, kuid ninakinnisus püsis ja ta sai kuuritega paikseid steroide. positiivne mõju. Alates 12. eluaastast hakkas ta perioodiliselt suitsetama elektroonilisi sigarette, korduvad ägedad hingamisteede infektsioonid koos pikaajalise köhaga. 15-aastaselt hakkas ta kasutama erinevate maitselisanditega auruinhalaatorit. Pärast kuu aega kestnud aktiivset "hüppamist" subfebriili temperatuuri taustal ilmnes kurnav paroksüsmaalne köha, perioodiliselt kuni oksendamiseni, mida süvendas naer, sügav hingamine, õues käimine ja igasugune füüsiline pingutus, ninakinnisus suurenes. Poiss lõpetas koolis käimise. Elukohas välistati läkaköha-parapertussis ja klamüüdia-mükoplasma infektsioonid, kahel korral tehti röntgenuuring kopsupõletiku välistamiseks. Kahekuulises ravis kasutati beroduali, suurtes annustes pulmicorti, ascorili, antihistamiinikumide, 3 antibiootikumikuuri, lazolvaani inhalatsioone, üksikuid, intranasaalseid põletikuvastaseid ravimeid, millel oli ebapiisav toime: püsis valulik paroksüsmaalne spasmiline köha ja püsiv ninakinnisus. Kliinikusse sattudes tekkis karm paroksüsmaalne köha; puhkeolekus hingeldust ei olnud; füüsiline areng üle keskmise, ebaharmooniline tõttu ülekaaluline(pikkus 181 cm, kaal 88 kg); perifeerse osteoartropaatia märke ei väljendata; rindkere ei ole deformeerunud; kasti varjundiga löökpillid; kopsudes raske hingamise taustal sunnitud väljahingamisel kostis üksikuid märja ja kuiva hingeldamist. Kui uuritakse üldistes vereanalüüsides, uriinis, biokeemilistes vereanalüüsides - ilma patoloogiliste muutusteta. Allergoloogiline uuring näitas olulist sensibiliseerimist perekonna Alternariana hallituse suhtes normaalse üld-IgE taseme taustal. Tavaline rindkere röntgenuuring näitas obstruktiivse sündroomi, bronhiidi tunnuseid. Spiromeetria läbiviimisel täheldati VC ja FVC mõõdukat langust, sunnitud väljahingamise kiiruse indikaatorid olid õigete väärtuste piires, doseeritud kehalise aktiivsusega tehtud test ei tuvastanud oluliselt treeningjärgset bronhospasmi. Tähelepanu juhiti normaalsele lämmastikoksiidi tasemele väljahingatavas õhus (FeNO = 12,5 ppb kiirusega 10–25 ppb), samuti mõõdukale süsinikmonooksiidi sisalduse suurenemisele väljahingatavas õhus (COex = 4 ppm kiirusega ülespoole). kuni 2ppm), mis on aktiivse suitsetamise patognoomiline (kuigi patsient väitis, et kasutab nikotiinivabu aurusegusid (!)). Keha pletüsmograafia käigus leidis kinnitust radiograafiliselt avastatud obstruktiivsete häirete esinemine: kopsude jääkmahu märkimisväärne suurenemine ja selle panus kopsude kogumahtuvusse. Diaskintest oli negatiivne, mis välistas tuberkuloosi. Püsivate infektsioonide markerite uurimisel tuvastati IgG klassi immunoglobuliinid hingamisteede klamüüdia suhtes madalate tiitritega. ENT arst diagnoosis allergilise riniidi. Anamneesi täpsustamisel selgus, et 12-14-aastane teismeline suitsetas regulaarselt madala nikotiinisisaldusega elektroonilisi sigarette; on veipinud alates 15. eluaastast, kasutades erinevate aromaatsete segude aurude inhalatsioone ilma nikotiinita. Patsient usub kindlalt, et veipimine on ohutu alternatiiv aktiivsele suitsetamisele. Sõnadest nähtub, et ta kasutab aurutamiseks vaid kalleid seadmeid ja vedelikke, veedab palju aega veipimisettevõtetes, kus proovib aurustamiseks erinevaid segusid. Vanemaid ei teavitata võimalikud tagajärjed veipimist ja rahastamist, samal ajal kui alustate köha aktiivset uimastiravi, kuna "see segab koolitööd".

Seega pandi ajaloo ja uuringu tulemuste põhjal järgmine diagnoos: Krooniline obstruktiivne bronhiit (J 44,8). allergiline nohu(J 31,0).

Vanemate ja teismelisega peeti selgitav vestlus, anti soovitusi auruinhalaatorite ja suitsetamise kategooriliseks keeldumiseks. Seisundi stabiliseerumise ja obsessiivse köha leevendamise saavutamiseks oli vaja veel 2 kuud. kasutada inhaleeritavaid steroide suurtes annustes koos kombineeritud bronhodilataatoritega läbi nebulisaatori, millele järgneb üleminek kombineeritud steroidide kasutamisele. inhaleeritav kortikosteroid suurtes annustes (symbicort), võttes 6 kuu jooksul leukotrieenivastast ravimit (montelukasti).

Praeguseks on maailmas müügil enam kui 500 marki “hõljumiseks” mõeldud seadmeid ja ligi 8000 tüüpi nikotiiniga ja ilma vedelikke, mille aurud hingatakse sisse. On leitud, et vahel keskkooliõpilaste vaimustus elektroonilistest sigarettidest ja aurustitest on kolmekordistunud. Arvatakse, et teismeliste veipijate arv ületab juba tavasigarette suitsetavate teismeliste arvu.

Teatavasti sisaldavad aurustusvedelikud glütseriini, propüleenglükooli, destilleeritud vett ja erinevaid maitseaineid. Propüleenglükool ja glütseriin - kahe- ja kolmehüdroksüülsed alkoholid, viskoossed, värvitud vedelikud; aastal laialdaselt kasutatav kodukeemia, kosmeetika, on lubatud toidu lisaainetena (E1520 ja E422). Kuumutamisel propüleenglükool (bp.=187°C) ja glütseriin (b.p.=290°C) aurustuvad ning moodustuvad mitmed kantserogeenid: formaldehüüd, propüleenoksiid, glütsidool jne. On näidatud, et kopsukoe rakud reageerivad kokkupuutele aurustamisel tekkiva veeauruga ja sigaretisuitsuga, mis suurendab kopsuvähi tekke tõenäosust (võrreldes mittesuitsetajad). Siiani võrdsustavad mõned USA osariigid aurusid suitsetajatega, neil on lennuki pardal veipimine keelatud. avalikes kohtades ja kauplustes.

FDA (Food and Drug Administration, USA – USA Food and Drug Administration) andmetel võivad elektroonikaseadmete vedelikud sisaldada 31 toksilist kemikaali, sealhulgas akroleiini, diatsetüüli ja formaldehüüdi, mille tase tõuseb sõltuvalt temperatuurist ja seadmete tüübist. Seega saab nendes seadmetes vedelikke kuumutada kuni 300°C (näiteks Tbp. acrolein = 52,7°C), millega kaasneb tervisele ohtlike ainete eraldumine. Lisaks tekkis loomkatsetes pärast vapingut ägedat kopsupuudulikkus kuni pool tundi. Lisaks raviti vaid 2016. aasta 8 kuuga 15 inimest näo, käte, reite ja kubeme põletushaavadega, mis saadi elektrooniliste sigarettide ja auruseadmete plahvatuse tagajärjel; enamik patsiente vajas naha siirdamist.

Venemaal ei ole elektroonilistele sigarettidele ja aurustitele rangeid juriidilisi piiranguid ning nendega seotud haiguste statistikat ei peeta; sattusime ühele teatele 15-aastase nooruki surmast Leningradi oblastist pärast auruinhalaatori kasutamist ägeda hingamispuudulikkuse tõttu. Elektroonilised sigaretid ja aurustid on praegu sertifitseeritud elektroonikaseadmetena – ei testita nende tõhusust suitsetamisest loobumise katsel, nagu nikotiini asendavad ravimid (närimiskumm, plaastrid), ega ka padrunite ja vedelike sisu koostist. Elektroonilised sigaretid ja vapiseadmed on vabalt saadaval (sh suurtes kaubanduskeskustes ja Internetis).

Seetõttu on kaasaegsete lastearstide ja pulmonoloogide oluline ülesanne luua tõhusad tõkked KOK-i "noorendamiseks". Selleks on soovitav teha laste ja noorukite anonüümseid küsitlusi suitsetamise levimuse, elektrooniliste sigarettide ja aurustite kasutamise tuvastamiseks, regulaarset jälgimist kaasaskantavate spiromeetrite, CO analüsaatorite ja kotiniini taseme määramiseks. Meditsiiniringkondade aktiivset hariduslikku positsiooni võivad soodustada elektrooniliste sigarettide ja auruinhalaatorite ning nende meditsiiniseadmetena kasutatavate vedelike kohustuslikku sertifitseerimist käsitlevate kehtivate õigusaktide muudatused; Samuti tuleks piirata nende vaba müüki alla 18-aastastele isikutele. Lisaks on selle teema arutelusse vaja kaasata meedia, sealhulgas internetiressursside ja televisiooni kasutamise kaudu.

Enne kui on hilja, peame tegema kõik endast oleneva, et KOK-il ei oleks võimalust lapsepõlves reaalsuseks saada!

Bibliograafia on läbivaatamisel.

Ravi - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus lastel

E.V. Klimanskaja

Meditsiiniteaduste doktor, professor, juhataja. Moskva Meditsiiniakadeemia lastehaiguste osakonna pediaatria endoskoopia laboratoorium. NEED. Sechenov, Moskva

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on heterogeenne rühm haigusi, mis on põhjustatud hingamisteede halvenenud läbilaskvusest. Hingamisteede läbilaskvuse rikkumise all mõistetakse sellist bronhide ja kopsude seisundit, mis takistab kopsude ventilatsiooni ja bronhide sisu väljavoolu. Esimeste eluaastate lastel kaasnevad hingamisteede vaba läbilaskvuse rikkumised suuremal või vähemal määral paljude bronhopulmonaalsete haigustega, mis avalduvad bronho-obstruktiivne sündroom(BOS), mida mõistetakse sümptomite kompleksina, sealhulgas köha, tsüanoos, õhupuudus.

Viimase kahe aastakümne jooksul on kroonilise põletikulise kopsupatoloogia spekter läbi teinud olulisi muutusi, mis mõjutasid otsustavalt selle struktuuri tänapäevaseid omadusi. Oluliselt on suurenenud allergilistesse haigustesse haigestumine, samas kui bronhiaalastma võtab aina rohkem kaalus juurde. Epidemioloogilised uuringud annavad tunnistust bronhiaalastma esinemissageduse negatiivsest tendentsist, eriti laste hulgas, mille kohaselt põeb bronhiaalastma praegu 4–8% elanikkonnast ja lapsepõlves kasvab see näitaja 10% -ni.

Alates lapsepõlvest on obstruktiivse sündroomini põhjustavad hingamisteede haigused kõige levinum puude ja enneaegse puude põhjus. Seetõttu muutub KOK-i probleem iga aastaga üha olulisemaks.

Etioloogia ja patogenees

Laste hingamisteede stenoseerivate kahjustuste põhjused on erinevad. Need kahjustused võivad olla tingitud väärarengutest, omandatud ja traumaatilistest vigastustest jne. Kuid enamasti on need põletikuliste bronhopulmonaarsete haiguste tagajärg. Bronhiaalne obstruktsioon tekib intra- ja ekstrabronhiaalsete tegurite mõjul. Esimene mängib domineerivat rolli hingamisteede obstruktiivsete kahjustuste tekkes - need on limaskesta põletikulised muutused koos hüpersekretsiooniga, düskrinia ja ummikud, mitmesugused mehaanilised takistused. Ekstrabronhiaalsed tegurid - suurenenud mediastiinumi lümfisõlmed, parabronhiaalsed tsüstid ja kasvajad, ebanormaalsed veresooned - avaldavad bronhidele survet väljastpoolt.

Biotagasiside sümptomatoloogia määrab patogeneesi juhtiv lüli, millel on erinevates nosoloogilistes vormides oma omadused. Biotagasiside aluseks bronhide lihas-elastse raami puudulikkuse korral on düskineesia ja järsud muutused alumiste hingamisteede valendikul hingamise ja köhimise ajal. Mukotsiliaarse transpordisüsteemi sügavaid häireid, mis põhjustavad obstruktsiooni ja õhupuudust, täheldatakse kaasasündinud defektidega hingamisaparaadi ripsmeliste rakkude struktuuris, mille patoloogiline viskoossus on muutunud. füüsikaline ja keemiline koostis bronhide sekretsioonid. Areneb kroonilise alusel allergiline põletik bronhospasm, hüpersekretsioon, düskrinia ja limaskesta turse on astmahoogude olulised patofüsioloogilised komponendid.

Rikkumiste areng bronhide läbilaskvus Sellele aitavad kaasa hingamiselundite vanusega seotud anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused, millest olulisemad on hingamisteede kitsus, nende kõhrelise karkassi pehmus ja vastavus, limaskesta kalduvus üldisele tursele ja tursele.

Bronhide vaba läbilaskvus sõltub otseselt kopsude isepuhastumismehhanismidest: bronhide peristaltika, hingamisteede limaskestade ripsepiteeli aktiivsus, köha, mis kiirendab lima liikumist läbi bronhide ja hingetoru. Väikelastel on hingamislihaste nõrkuse ning ribide ja diafragma väikese liikumise amplituudi tõttu köhaimpulss nõrk ja ebaefektiivne, hingamiskeskuse erutuvus on vähenenud ning painduvate seintega kitsaste hingamisteede luumen väheneb isegi nende vähese turse korral. Seetõttu on lastel see palju lihtsam kui täiskasvanutel, võib esineda bronhide läbilaskvuse rikkumine.

Patomorfoloogia

Kopsu patoloogilised muutused on suuresti määratud ahenemise suuruse ja selle olemasolu kestusega. Bronhide obstruktsioonihäirete üldtunnustatud klassifikatsiooni (C.Jackson) järgi eristatakse bronhide ahenemise kolme astet.

Kell esimene kraad bronhi luumen on veidi kitsendatud. Selle tulemusena siseneb inspiratsiooni ajal kopsu vastavatesse segmentidesse vähem õhku kui teistesse piirkondadesse. Tulemas obstruktiivne hüpoventilatsioon.

Teise astme bronhide obstruktsiooniga jääb õhu läbimiseks vaid väike vaba ruum, tekib nn klapimehhanism. Sissehingamisel, kui bronhid laienevad, siseneb õhk osaliselt takistuse alla. Väljahingamisel vajuvad bronhid kokku, takistades õhu tagasivoolu. Korduvad hingamisliigutused sellistes tingimustes põhjustavad kopsu parenhüümi vastava lõigu turset. Tekib obstruktiivne emfüseem. Kopsu turse aste sõltub klapimehhanismi kestusest ja õhuringluse tingimustest läbi bronhi ahenenud valendiku.

Bronhide läbilaskvuse kolmanda astme rikkumise korral on bronhid täielikult ummistunud ja õhk ei tungi kopsudesse. Parenhüümis sisalduv õhk imendub kiiresti ja tekib obstruktiivne atelektaas. Atelektaaside tsoonis luuakse soodsad tingimused mikroobide paljunemiseks ja arenguks põletikuline protsess, mille kulg ja tulemus sõltuvad oklusiooni olemasolu kestusest.

Klassifikatsioon

Siiani ei ole koostatud ühtset KOK-i klassifikatsiooni. seda pole kerge ülesanne, kuna etioloogia ja patogeneesi poolest erinevad haigused on vaja ühendada ühte rühma. Diagnoosimise ja järgneva ravi lähenemisviisid määrab suuresti patogenees. Need ei ole samad tavaliste bronhide obstruktsiooni tüüpide ja piiratud bronhide kahjustuste korral kaasasündinud patoloogia või omandatud haigused. Seetõttu tundub KOK-i süstematiseerimisel oluline nende rühmitamine, võttes arvesse obstruktsiooni põhjustavate patoloogiliste muutuste lokaliseerimist, etioloogiat ja nosoloogilisi vorme.

Tabel 1. KOK-i klassifikatsioon lastel

Trahheobronhomalaatsia, trahheobronhomegaalia (Mounier-Kuhni sündroom), Williams-Campbelli sündroom.

Primaarne tsiliaarne düskineesia, liikumatute ripsmete sündroom, Kartageneri sündroom.

Aordi (topeltkaare) ja kopsuarteri anomaalia

Korduv ja krooniline obstruktiivne bronhiit.

Diagnostika

KOK-i pöördumatute patoanatoomiliste muutuste negatiivne suundumus nõuab nende võimalikult varast äratundmist ja individuaalne teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada bronhide obstruktsioon. KOK-i põhjustav BOS-sümptomite kompleks ei tohiks diagnoosi tegemisel muutuda iseseisvaks. Diagnoos tuleks läbi viia põhjaliku läbivaatuse tulemuste põhjal, tuues esile otsustava tähtsusega diagnostilised märgid(vt tabel 2).

Tabel 2. KOK-i diferentsiaaldiagnostika lastel

Kell ajaloo võtmine oluline teave kopsupatoloogia esinemise kohta perekonnas, spontaansete abortide ja surnultsündimise sageduse, tihedalt seotud abielude olemasolu kohta. Äärmiselt oluline on ka teave raseduse ja sünnituse kulgemise kohta (ravimid, alkohol, tööalased ohud). Need andmed aitavad kaasa kaasasündinud haiguste diagnoosimise tõhustamisele. Allergoloogiline valvsus anamneesi kogumisel aitab äratundmisel vigu vältida allergilised haigused.

Sümptomite mitmekesisus ja nakkuslike tüsistuste varane ilmnemine raskendavad KOK-i kliinilist äratundmist. Koos sellega on võimalik tuvastada mõningaid diagnostilisi tunnuseid, mis on tingitud etioloogilistest ja patogeneetilistest teguritest.

Oluline roll on välise hingamise (RF) funktsiooni uurimise tulemustel. KOK-i puhul on hingamisfunktsiooni häirete kõige tüüpilisem obstruktiivne tüüp. Funktsionaalsete häirete või nende progresseerumise pöörduvuse fakti saab kasutada bronhiaalastma ja teiste KOK-i diferentsiaaldiagnostikas.

Kaasasündinud haiguste kliinilised tunnused ilmnevad varakult, esimesel eluaastal, kõige sagedamini kaasneva infektsiooni taustal. Seejärel haigused levinud tüüp bronhide läbilaskvuse häired väljenduvad kroonilise mittespetsiifilise põletiku sümptomites, mida iseloomustab laineline kulg koos ägenemisperioodidega, märja produktiivse köha esinemine mädase või mädase-limaskesta rögaga, niiske laialt levinud röga kopsudes. Paljud kaasasündinud bronhoobstruktiivsete haigustega patsiendid on füüsilises arengus maha jäänud, kõhnad, deformeerunud. küünte falangid trummipulkade kujul. Röntgenuuringul tuvastatakse kroonilisele bronhopulmonaalsele põletikule iseloomulikud muutused: kopsumustri deformatsioon, tihendatud kopsukoe üksikud varjud, mediastiinumi nihkumine koos kopsumahtude vähenemisega. Tavaline radiograafia kinnitab elundite vastupidist paigutust ja Kartageneri sündroomi diagnoosi.

Bronhide vastandamine - bronhograafia - ammendava täielikkusega annab andmeid bronhide morfoloogilise deformatsiooni kohta ja võimaldab diagnoosida selliseid nosoloogilisi vorme nagu Mounier-Kuhni ja Williams-Campbelli sündroomid. Bronhoskoopia ajal koos mittespetsiifiliste põletikulised muutused leitakse mõningatele defektidele iseloomulikke sümptomeid: hingetoru ja bronhide tagumise membraanseina liigne liikuvus ja longus trahheobronhomalaatsia korral, hingetoru seinte väljendunud voltimine koos kõhrevaheliste ruumide prolapsiga, "valguse kadumise" sümptom trahheobronhomegaalia korral (Mounier- Kuhni sündroom).

Tsüstilise fibroosi diagnoosimisel on abiks ajalugu, iseloomulik välimus, kõrgenenud higi elektrolüütide tase ja geneetiline testimine.

AT kliiniline pilt kohalikud tüübid obstruktsioon, esile tulevad hingamishäired. Kõige olulisem diagnostiline sümptom on õhupuudus väljahingamisel, millega kaasneb müra - väljahingamise stridor. Kuid puhas väljahingamise stridor on haruldane. Stenoosi kõrge lokaliseerimisega on nii sissehingamine kui ka väljahingamine raskendatud (segatud stridor). Sõltuvalt ahenemise astmest märgitakse abilihaste osalemist, nõuetele vastavate rindkere piirkondade tagasitõmbumist ja tsüanoosi. Kohaliku tüüpi obstruktsiooni korral võib röntgenuuring, sealhulgas kihtide kaupa, mõnel juhul aidata panna mitte ainult sümptomaatilist, vaid ka etioloogilist diagnoosi. Hingetoru ja suurte bronhide stenoosi korral on röntgenograafias näha õhusamba katkemist või ahenemist ning neoplasmide korral kasvaja varju ja sellest põhjustatud valendiku ahenemist.

Bronhoskoopia on objektiivne uurimismeetod, mis võimaldab välja selgitada stenoosi endobronhiaalsed põhjused ja panna lõpliku etioloogilise diagnoosi. Endoskoopiline pilt kaasasündinud stenoosi korral on üsna tüüpiline. Hingetoru luumen näeb välja nagu kitsas rõngas, mida ääristab valkjas kõhr, millel pole kileosa. Tsüstilised moodustised paiknevad ekstsentriliselt ja põhjustavad erineval määral ahenemist. Anomaaliast põhjustatud hingetoru kompressioonistenoosid suured laevad, mida iseloomustab hingetoru suprabifurkatsioonilise osa esi- ja külgseinte valendiku ahenemine. Sel juhul määratakse selge pulsatsioon. Põhjalikud andmed võimaldavad teil saada aortograafiat.

Kell omandatud kohalik obstruktiivsed kahjustused, anamneetilise info olulisus võõrkeha võimaliku aspiratsiooni, hingamisteede traumaatiliste vigastuste (põletus), instrumentaalsete sekkumiste (intubatsioon) jms kohta on kahtlemata, selle teabe selgitamisel aitab röntgenuuring. Kuid lõplik diagnoos, nagu ka kaasasündinud stenoosi puhul, on võimalik ainult bronhoskoopiaga.

Eriline probleem on bronhiaalastma diferentsiaaldiagnostika. Nagu varem mainitud, domineerib obstruktiivsete haiguste hulgas bronhiaalastma, mille esinemissagedus on aastal suurenenud viimased aastad mitte ainult elanikkonnas tervikuna, vaid ka alla 5-aastastel lastel, kelle diagnoosimine põhjustab peamiselt teatud raskusi, peamiselt seetõttu, et bronhiaalastma üks juhtivaid kriteeriume - korduv BOS - on kliiniliselt eristamatu varases eas, sõltumata sellest, kas see areneb atoopia taustal (bronhiaalastma) või põletikuline turse viirusinfektsioonist põhjustatud limaskestad (obstruktiivne bronhiit). Hingamisteede viirusinfektsiooni taustal esinevad obstruktiivsed seisundid registreeritakse 10–30% imikutest ja ainult kolmandik neist on bronhiaalastma ilming. Samas viirushaiguse varjus varjudes ei tunta selles vanuses bronhiaalastmat sageli pikka aega ära. Samal ajal raskendab BOS-i polümorfism oluliselt etioloogia kliinilist äratundmist ja bronhide obstruktsiooni taseme paikset diagnoosimist. See viib vale diagnoos bronhiaalastma, mille puhul erinevate kaasasündinud ja omandatud bronhopulmonaarsete haigustega patsiente ravitakse pikka aega ja edutult.

Allergiliste haiguste päriliku koormuse tunnused, allergilised reaktsioonid toidule ja ravimitele, bronhodilataatorravi selge mõju, välja arvatud kaasasündinud ja omandatud obstruktiivsed haigused, võivad aidata selgitada bronhiaalastma tõenäosust ja teha lõplikku diagnoosi. Üle 6-aastastel lastel võivad hingamisfunktsiooni uuringu tulemused aidata bronhiaalastma diferentsiaaldiagnoosimisel. Oluline erinevus astma ja teiste KOK-i vahel on obstruktsiooni ja funktsionaalsete parameetrite pöörduvus. Kuid mõnel juhul ei piisa isegi kogu kaasaegsete kliiniliste, radioloogiliste ja laboratoorsete uuringute kompleksist (üld- ja spetsiifilise IgE taseme määramine, nahaallergia testid) bronhiaalastma usaldusväärseks diagnoosimiseks ja haiguse tõeliseks olemuseks. saab selgitada ainult bronhoskoopiaga koos limaskesta biopsiaga.

Kokkuvõtteks tuleb üle korrata, et viimastel aastatel on KOK-i haigestumus laste seas oluliselt suurenenud ja nende etioloogiline struktuur oluliselt muutunud. Kliiniliste sümptomite ühetaolisuse tõttu diagnoositakse KOK sageli hilinemisega, juba haiguse progresseeruva kuluga ning see on kõige levinum laste puude põhjus. Sissejuhatus kliinilisse praktikasse kaasaegse instrumentaal-, labori- ja radioloogilised meetodid Uuring võimaldas uut lähenemist selgitada bronhoobstruktiivsete haiguste tekkemehhanisme ja nende diagnoosimist. Õigeaegne etioloogiline diagnoos on vajalik sihipäraseks raviks ja pöördumatute muutuste vältimiseks hingamissüsteemis.

Kirjandus:

Kaganov S.Yu. Laste pulmonoloogia kaasaegsed probleemid. Pulmonology 1992; 2:6-12.
Sears M R. Astma kirjeldav epidemioloogia. Lancet 1997; 350 (tarne 11): 1-4.
Johansen H, Dutta M, Mao Ychagani K, Sladecek I. Eelkooliealise astma suurenemise uurimine Manitobas. Canada Health Rep 1992; neli:.
Kaganov S.Yu., Rozinova N.N., Sokolova L.V. Laste bronhiaalastma diagnoosimise raskused ja vead. Vene perinatoloogia ja pediaatria bülletään 1993; 4:13-8.
Dodge R R, Burrows B: astma ja astmataoliste sümptomite esinemissagedus ja esinemissagedus üldpopulatsiooni valimis. Am Rev Respir Dis 1980; 122(4):.
Brandt PL, Hoekstra MO. Korduva köha ja vilistava hingamise diagnoosimine ja ravi alla 4-aastastel lastel. Ned Tijdschr Geneeskd 1997; 141:467-7.
Foucard T. Vilisev laps. Acta Paediatr Scand 1985; 74(2): 172-8.
Jänes E.B., Lukina O.F., Reutova V.S., Dorokhova N.F. Bronho-obstruktiivne sündroom ARVI-s väikelastel. Pediaatria 1990; 3:8-13.
Klimanskaja E.V., Sosjura V.Kh. Bronhoskoopia anesteesia all bronhiaalastma põdevatel lastel. Pediaatria 1968; 9:39-42.

meditsiiniraamatukogu

meditsiinilist kirjandust

Tervise ja ilu foorum

12:19 Kliinikute ja arstide ülevaated.

12:08 Kliinikute ja arstide ülevaated.

10:25 Reumatoloog, artroloog.

09:54 Uudised tervisest ja ilust.

09:53 Uudised tervisest ja ilust.

09:52 Uudised tervisest ja ilust.

09:51 Uudised tervisest ja ilust.

09:49 Uudised tervisest ja ilust.

09:48 Uudised tervisest ja ilust.

09:47 Uudised tervisest ja ilust.

Neitsilikkus ja kanamuna. Mis seos on nende vahel? Ja selline, et Namiibia piiril elava Kuanyama hõimu elanikud võtsid iidsetel aegadel tüdrukutelt kanamuna abil süütuse. mitte palju

Kehatemperatuur on inimkeha termilise seisundi kompleksne näitaja, mis peegeldab keerulist seost erinevate elundite ja kudede soojuse tootmise (soojuse tekke) ning soojusvahetuse vahel.

Väikesed muudatused toitumises ja elustiilis aitavad kaalu muuta. Tahad lähtestada ülekaaluline? Ärge muretsege, te ei pea end näljutama ega kurnavaid harjutusi tegema. uurimine

S. E. Dyakova, meditsiiniteaduste kandidaat, juhtivteadur, Yu. Yu. E. Veltishcheva, Moskva

Arvestades elektrooniliste sigarettide ja auruinhalaatorite levimust laste ja noorukite seas ning tuginedes tegelikule kliinilisele praktikale, tuleb tõdeda, et krooniline obstruktiivne bronhiit, mis on üks kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) vorme, võib debüteerida lapsepõlves, mis varem tundus võimatu.
Märksõnad Märksõnad: lapsed, suitsetamine, elektroonilised sigaretid, veipimine, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)
võtmesõnad: lapsed, suitsetamine, e-sigaretid, veipimine, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)

Tänapäeval mõistetakse KOK-i iseseisva haigusena, mida iseloomustab osaliselt pöördumatu õhuvoolu piiramine hingamisteedes, mis reeglina on pidevalt progresseeruv ja provotseeritud kopsukoe ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist erinevate patogeensete osakeste poolt põhjustatud ärritusele. ja gaasid. Vastuseks väliste patogeensete tegurite mõjule muutub sekretoorse aparaadi funktsioon (lima hüpersekretsioon, muutused bronhide sekretsiooni viskoossuses) ja tekib reaktsioonide kaskaad, mis põhjustab bronhide, bronhioolide ja külgnevate alveoolide kahjustusi. Proteolüütiliste ensüümide ja antiproteaaside suhte rikkumine, kopsude antioksüdantse kaitse defektid süvendavad kahjustusi.

KOK-i levimus üldpopulatsioonis on ligikaudu 1% ja suureneb koos vanusega, ulatudes üle 40-aastastel inimestel 10%-ni. WHO ekspertide hinnangul on KOK-st 2020. aastaks maailmas kolmas haigestumuse ja suremuse põhjus. KOK on kiireloomuline probleem, kuna haiguse tagajärg on patsientide, sealhulgas kaasaegsete laste ja noorukite füüsilise jõudluse piiramine ja puue.

Näitena toome järgmise kliinilise näite:
Patsient Yu, 16-aastane, perekonnast, kellel on tüsistusteta allergia ajalugu ; vanemad ja sugulased suitsetavad pikka aega, emapoolne vanaisa suri kopsuvähki. Majapidamislugu süvendab elamine niiskes korteris, kus peetakse kasse. Alates 3. eluaastast põdes neiu peamiselt külmal aastaajal korduvat bronhiiti koos püsiva köhaga ning sai korduvalt ambulatoorselt antibiootikumi- ja mukolüütikumide kuure. 7-aastaselt oli ta kuseteede infektsiooni tõttu pikaajalisel statsionaarsel ravil, haiglas hakkas ta esimest korda koos teiste lastega sigarette suitsetama. Seejärel registreeriti ta bronhiidi sagenenud episoodide ja pikaajalise köha tõttu elukohajärgse kopsuarsti vastuvõtule. Haigust peeti bronhiaalastma alguseks, põhiravi viidi läbi inhaleeritavate glükokortikosteroididega järk-järgult suurenevates annustes, viimase aasta jooksul enne kliinikusse pöördumist ebapiisava toime tõttu sai ta kombineeritud ravimit Seretide. Ta viibis korduvalt elukohajärgses haiglas ägenemiste leevendamiseks, teraapiasse lisati inhalatsioonid bronhodilataatorite, mukolüütikumide ja antibakteriaalsete ravimitega. Ägenemiste vahel vaevas teda paroksüsmaalne obsessiivne köha (hommikul vähese rögaga), koormustaluvus ei kannatanud, kuid neiu kurtis sageli nõrkuse, väsimuse ja peavalude üle. Esimest korda saadeti ta diagnoosi selgitamiseks uuringutele 16-aastaselt. Vastuvõtmisel mõõduka raskusega seisund; kaebused ebaproduktiivse köha kohta hommikul koos limaskestade mädase rögaga; ägenemiste episoodid koos palavikulise temperatuuri ja suurenenud köhaga. Uurimisel puhkeolekus hingeldust ei esine, füüsiline areng on keskmine, harmooniline, perifeerse osteoartropaatia tunnused ei avaldu; rindkere ei ole deformeerunud, löökpillide heli on kastiline, kopsudes kostavad raske hingamise taustal erineva suurusega märjad raginad. Uurides kõrvalekaldeid üldiste vereanalüüside, uriini, biokeemiliste vereanalüüside näitajatest ei ilmnenud. Humoraalse ja rakulise immuunsuse immunoloogiline uuring, neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus võimaldas välistada immuunpuudulikkuse seisundi. Allergoloogiline uuring ei näidanud spetsiifilist ülitundlikkust põhjuslike allergeenide suhtes. Röga morfoloogiline analüüs kinnitas selle limaskestade mädanemist, röga külv näitas Staphylococcus aureuse ja epidermaalse streptokoki kolooniaid. Kopsu röntgenülesvõte näitas bronhiidi ja obstruktiivse sündroomi tunnuseid. Spiromeetria läbiviimisel olid mahu-kiiruse näitajad õigetes väärtustes, doseeritud kehalise aktiivsusega tehtud test ei tuvastanud usaldusväärselt treeningjärgset bronhospasmi. Tähelepanu juhiti madalale lämmastikoksiidi sisaldusele väljahingatavas õhus (FeNO=3,2 ppb kiirusega 10–25 ppb), samuti süsinikmonooksiidi järsule tõusule väljahingatavas õhus (COex=20 ppm kiirusega alla 2 ppm), mis on regulaarse aktiivse suitsetamise patognoomiline. Keha pletüsmograafia läbiviimisel leidis kinnitust radiograafiliselt tuvastatud obstruktiivsete häirete esinemine: kopsude jääkmahu järsk tõus ja selle panus kopsude kogumahusse. Diaskintest oli negatiivne, mis välistas tuberkuloosi esinemise. Higikloriidide tase oli normi piires, mis lükkas ümber tsüstilise fibroosi esinemise.
Püsivate viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide markereid ei tuvastatud. Hoolikalt kogutud anamnees võimaldas selgitada, et alates seitsmendast eluaastast kuni praeguseni suitsetas tüdruk regulaarselt aktiivselt (½ kuni 1 pakk sigarette päevas), s.o. kliinikusse pöördumise hetkeks oli suitsetamise kogemus 8 aastat. Tema peres suitsetasid vanemad ja lähisugulased, sigaretid olid avalikud.
Samas ei seostanud tüdruku vanemad, teades tema suitsetamisest, lapse kaebusi pikaajalise köha ja korduva bronhiidi kohta suitsetamisega ning olid otsustanud köha ravida ravimitega. Tüdruk tegi iseseisvalt mitu ebaõnnestunud katset suitsetamisest loobuda, kuid ta ei pöördunud kellegi poole eriabi saamiseks. Seega anamneesi ja uuringu tulemuste põhjal väidetav bronhiaalastma diagnoos kinnitust ei leidnud ning patsiendil diagnoositi krooniline obstruktiivne bronhiit (J 44,8). Peeti selgitav vestlus teismelise vanemate ja tüdruku endaga, anti soovitusi elujärje parandamiseks, suitsetamisest loobumiseks kõikidele pereliikmetele (sh elukoha smokinguvastase kabineti spetsialistide abiga) ja taktikaks. põhihaiguse raviks.

Tavapärases kliinilises praktikas on aktiivsete suitsetajate tuvastamisel end hästi tõestanud kaasaskantavad gaasianalüsaatorid süsinikmonooksiidi taseme määramiseks väljahingatavas õhus (COex). Näiteks meie kliinikus uuriti Smokerlyzeri CO analüsaatoriga (Bedfont, Inglismaa) CO2 sisaldust 100 erineva raskusastmega bronhiaalastma (BA) patsiendil vanuses 6-18 aastat (68 poissi, 32 tüdrukut).
Hingamismanöövri lihtsus (15-sekundiline hinge kinnipidamine sissehingamise kõrgusel, millele järgneb väljahingamine läbi gaasianalüsaatori huuliku) teeb COEXi mitteinvasiivse mõõtmise kättesaadavaks enamiku üle 6-aastaste laste jaoks. Küsitletutest tuvastati 14 aktiivset suitsetajat vanuses 13–18 aastat: nende keskmine COvy oli 7,9 ppm (4–16 ppm) (1 ppm – 1 osake gaasi 106 õhuosakese kohta); kõik nad olid BA raske käigu tõttu kliinikus ja eitasid suitsetamise fakti. 19 patsiendil, kes kuulusid passiivsete suitsetajate kategooriasse (oma peres, vanemad või lähisugulased suitsetasid kodus), oli keskmine CO-exp = 1,3 ppm (0-2 ppm), mis ei eristanud neid rühmast oluliselt. tubakasuitsuga mitte kokku puutunud lastest (67 patsienti, keskmine COexp = 1,4 ppm (0-2 ppm)). Kuid passiivse suitsetamisega kokku puutunud patsientide seas domineerisid raskema BA-ga lapsed. Saadud tulemused näitavad CO analüsaatorite kasutamise potentsiaalset praktilist tähtsust laste pulmonoloogiakliinikus aktiivsete suitsetajate tuvastamiseks, et viia läbi sihipäraseid suitsetamisvastaseid programme ja jälgida nende tõhusust.

Selle tõestuseks on järgmine kliiniline näide.

Patsient G., 15-aastane, perekonnast, kellel on raske allergiline ajalugu : ema ja emapoolne vanaema - allergiline riniit, õde - atoopiline dermatiit.
Lasteaia külastuse algusest peale hakkas ta sageli haigestuma hingamisteede infektsioonidesse koos pikaleveninud köhaga, sageli oli häiriv püsiv ninakinnisus ning elukohajärgsel läbivaatusel kaebuste allergiline genees kinnitust ei leidnud. Kooliskäimise algusega jäid ägedad hingamisteede infektsioonid harvemaks, kuid ninakinnisus püsis ja ta sai kursustel positiivse toimega paikseid steroide. Alates 12. eluaastast hakkas ta perioodiliselt suitsetama elektroonilisi sigarette, korduvad ägedad hingamisteede infektsioonid koos pikaajalise köhaga. 15-aastaselt hakkas ta kasutama erinevate maitselisanditega auruinhalaatorit. Pärast kuu aega kestnud aktiivset "hüppamist" subfebriili temperatuuri taustal ilmnes kurnav paroksüsmaalne köha, perioodiliselt kuni oksendamiseni, mida süvendas naer, sügav hingamine, õues käimine ja igasugune füüsiline pingutus, ninakinnisus suurenes. Poiss lõpetas koolis käimise. Elukohas välistati läkaköha-parapertussis ja klamüüdia-mükoplasma infektsioonid, kahel korral tehti röntgenuuring kopsupõletiku välistamiseks. Kahekuulises ravis kasutati beroduali, suurtes annustes pulmicorti, ascorili, antihistamiinikumide, 3 antibiootikumikuuri, lazolvaani inhalatsioone, üksikuid, intranasaalseid põletikuvastaseid ravimeid, millel oli ebapiisav toime: püsis valulik paroksüsmaalne spasmiline köha ja püsiv ninakinnisus. Kliinikusse sattudes tekkis karm paroksüsmaalne köha; puhkeolekus hingeldust ei olnud; füüsiline areng üle keskmise, ebaharmooniline ülekaalu tõttu (pikkus 181 cm, kaal 88 kg); perifeerse osteoartropaatia märke ei väljendata; rindkere ei ole deformeerunud; kasti varjundiga löökpillid; kopsudes raske hingamise taustal sunnitud väljahingamisel kostis üksikuid märja ja kuiva hingeldamist. Kui uuritakse üldistes vereanalüüsides, uriinis, biokeemilistes vereanalüüsides - ilma patoloogiliste muutusteta. Allergoloogiline uuring näitas olulist sensibiliseerimist perekonna Alternariana hallituse suhtes normaalse üld-IgE taseme taustal. Tavaline rindkere röntgenuuring näitas obstruktiivse sündroomi, bronhiidi tunnuseid. Spiromeetria läbiviimisel täheldati VC ja FVC mõõdukat langust, sunnitud väljahingamise kiiruse indikaatorid olid õigete väärtuste piires, doseeritud kehalise aktiivsusega tehtud test ei tuvastanud oluliselt treeningjärgset bronhospasmi. Tähelepanu juhiti normaalsele lämmastikoksiidi tasemele väljahingatavas õhus (FeNO = 12,5 ppb kiirusega 10–25 ppb), samuti mõõdukale süsinikmonooksiidi sisalduse suurenemisele väljahingatavas õhus (COex = 4 ppm kiirusega ülespoole). kuni 2ppm), mis on aktiivse suitsetamise patognoomiline (kuigi patsient väitis, et kasutab nikotiinivabu aurusegusid (!) )). Keha pletüsmograafia käigus leidis kinnitust radiograafiliselt avastatud obstruktiivsete häirete esinemine: kopsude jääkmahu märkimisväärne suurenemine ja selle panus kopsude kogumahtuvusse. Diaskintest oli negatiivne, mis välistas tuberkuloosi. Püsivate infektsioonide markerite uurimisel tuvastati IgG klassi immunoglobuliinid hingamisteede klamüüdia suhtes madalate tiitritega. ENT arst diagnoosis allergilise riniidi. Anamneesi täpsustamisel selgus, et 12-14-aastane teismeline suitsetas regulaarselt madala nikotiinisisaldusega elektroonilisi sigarette; on veipinud alates 15. eluaastast, kasutades erinevate aromaatsete segude aurude inhalatsioone ilma nikotiinita. Patsient usub kindlalt, et veipimine on ohutu alternatiiv aktiivsele suitsetamisele. Sõnadest nähtub, et ta kasutab aurutamiseks vaid kalleid seadmeid ja vedelikke, veedab palju aega veipimisettevõtetes, kus proovib aurustamiseks erinevaid segusid. Vanemaid ei teavitata veipimise võimalikest tagajärgedest ega rahastata seda, samas kui nad on suunatud köha aktiivsele uimastiravile, kuna "see segab koolitööd".

Seega pandi ajaloo ja uuringu tulemuste põhjal järgmine diagnoos: Krooniline obstruktiivne bronhiit (J 44,8). Allergiline riniit (J 31,0).

Vanemate ja teismelisega peeti selgitav vestlus, anti soovitusi auruinhalaatorite ja suitsetamise kategooriliseks keeldumiseks. Seisundi stabiliseerumise ja obsessiivse köha leevendamise saavutamiseks oli vaja veel 2 kuud. kasutada inhaleeritavaid steroide suurtes annustes koos kombineeritud bronhodilataatoritega läbi nebulisaatori, millele järgneb üleminek kombineeritud inhaleeritava kortikosteroidi suurtes annustes (symbicort) võtmisele, võttes samal ajal 6 kuud leukotrieenivastast ravimit (montelukasti).

Praeguseks on maailmas müügil enam kui 500 marki “hõljumiseks” mõeldud seadmeid ja ligi 8000 tüüpi nikotiiniga ja ilma vedelikke, mille aurud hingatakse sisse. Selgus, et vahemikus 2013-2014. keskkooliõpilaste vaimustus elektroonilistest sigarettidest ja aurustitest on kolmekordistunud. Arvatakse, et teismeliste veipijate arv ületab juba tavasigarette suitsetavate teismeliste arvu.

Teatavasti sisaldavad aurustusvedelikud glütseriini, propüleenglükooli, destilleeritud vett ja erinevaid maitseaineid. Propüleenglükool ja glütseriin - kahe- ja kolmehüdroksüülsed alkoholid, viskoossed, värvitud vedelikud; kasutatakse laialdaselt kodukeemias, kosmeetikas, lubatud toidu lisaainetena (E1520 ja E422). Kuumutamisel propüleenglükool (bp.=187°C) ja glütseriin (b.p.=290°C) aurustuvad ning moodustuvad mitmed kantserogeenid: formaldehüüd, propüleenoksiid, glütsidool jne. On tõestatud, et kopsukoe rakud reageerivad aurustamisest tulenevale veeaurule, nagu ka sigaretisuitsule, mis suurendab kopsuvähi tekke tõenäosust (võrreldes mittesuitsetajatega). Praeguseks võrdsustavad mõned USA osariigid veipreid suitsetajatega, neil on lennuki pardal, avalikes kohtades ja kauplustes veipimine keelatud.

FDA (Food and Drug Administration, USA – USA Food and Drug Administration) andmetel võivad elektroonikaseadmete vedelikud sisaldada 31 toksilist kemikaali, sealhulgas akroleiini, diatsetüüli ja formaldehüüdi, mille tase tõuseb sõltuvalt temperatuurist ja seadmete tüübist. Seega saab nendes seadmetes vedelikke kuumutada kuni 300°C (näiteks Tbp. acrolein = 52,7°C), millega kaasneb tervisele ohtlike ainete eraldumine. Lisaks registreeriti loomkatsetes pärast veipimist ägeda kopsupuudulikkuse tekkimist, mis kestis kuni pool tundi. Lisaks raviti vaid 2016. aasta 8 kuuga 15 inimest näo, käte, reite ja kubeme põletushaavadega, mis saadi elektrooniliste sigarettide ja auruseadmete plahvatuse tagajärjel; enamik patsiente vajas naha siirdamist.

Enne kui on hilja, peame tegema kõik endast oleneva, et KOK-il ei oleks võimalust lapsepõlves reaalsuseks saada!

Bibliograafia on läbivaatamisel.

Kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (KOK) peetakse üle 40-aastaste inimeste haiguseks. Haiguse peamiseks põhjuseks on pikaajaline suitsetamine või teiste osakeste ja gaaside sissehingamine. KOK-i määratluses märgiti selle iseloomulikku pöördumatut õhuvoolu piiramist, mis on olemuselt progresseeruv ja on seotud kopsude ebanormaalse põletikulise reaktsiooniga kahjulikele osakestele ja gaasidele. Rõhutatakse, et krooniline õhuvoolu piiramine on väikeste hingamisteede kahjustuse (obstruktiivne bronhioliit) ja kopsu parenhüümi hävimise (emfüseem) tagajärg. Täpselt nii krooniline põletik väikesed hingamisteed põhjustavad neid muutusi. Viimased Teaduslikud uuringud näitavad, et KOK on ravitav ja seda saab ennetada.

KOK-i põhjustest pööratakse põhitähelepanu keskkonnateguritele nagu suitsetamine, pikaajaline kokkupuude tööalaste teguritega (tolm, keemilised ärritajad, aurud) ja atmosfääri/majapidamise õhusaaste.

On teada, et mitte kõik riskitegurid ei põhjusta KOK-i. Selle haiguse esinemise mehhanismid on endiselt suures osas teadmata ja on võimalik, et üks KOK-i tekke põhjusi on krooniline. põletikulised haigused kopsud, tekivad lapsepõlves, jätkuvad noorukieas ja lähevad üle täiskasvanutele. Esiteks on need haigused, mis hõlmavad mõlemat kopse ja esinevad väikeste hingamisteede ja kopsu parenhüümi valdava kahjustusega. On tõendeid selle kohta, et sünnieelne kopsukahjustus võib olla täiskasvanutel KOK-i riskitegur.

Kroonilise kopsuhaiguse (CLD) esinemissagedus lastel Venemaal ei ole teada. Andmed on üldise hingamisteede haigestumuse ja üksikute nosoloogiliste vormide (bronhiaalastma, tsüstiline fibroos) levimuse kohta, samuti üksikute pulmonoloogiliste keskuste andmed, mis erinevad oluliselt teatud haiguste diagnoosimise mitmetähendusliku lähenemise tõttu. Ametlik statistika ei võta arvesse kõiki CLD nosoloogilisi vorme. Krooniliste kopsuhaiguste esinemissagedus ilma bronhiaalastmata on hinnanguliselt 0,6-1,2 juhtu 1000 lapse kohta.

Kuid ainult bronhiaalastma levimuse epidemioloogilised uuringud, mis on läbi viidud lastel vastavalt rahvusvahelistele kriteeriumidele, näitavad esinemissagedust 4-10%.

Viimastel aastatel on suurenenud hingamisteede haigestumus, samuti on suurenenud krooniliste kopsuhaiguste ja kaasasündinud väärarengutega patsientide arv, mis on mõne kroonilise kopsuhaiguse aluseks.

Tabelis on toodud laste krooniliste kopsuhaiguste peamised nosoloogilised vormid, mis vastavad ülalmainitud kriteeriumidele.

Bronhiaalastma

Vaatamata sümptomite sarnasusele on bronhiaalastma ja KOK mitmesugused haigused. Kuigi nende kombinatsioon pole välistatud. Astmat iseloomustab krooniline eosinofiilne hingamisteede põletik, mida reguleerivad CD4+ T-lümfotsüüdid, samas kui KOK-i korral on põletik olemuselt neutrofiilne ning seda iseloomustab suurenenud makrofaagide ja CD8+ T-lümfotsüütide sisaldus. Lisaks võib õhuvoolu piiramine astma korral olla täielikult pöörduv. Astmat peetakse KOK-i tekke riskiteguriks. Astmahaigetel suitsetajatel langeb kopsufunktsioon kiiremini kui mitte-astma suitsetajatel. Hoolimata bronhiaalastma soodsamast kulgemisest lastel, püsivad haiguse sümptomid enamikul patsientidest ka noorukieas. Praegu on astmahaigete laste hulgas noorukite osakaal 36-40%. Veelgi enam, 20% noorukitest areneb haigus raskem välja ja 33% on haiguse kulg stabiilne. 10% noorukitest on astma kliiniliste sümptomite puudumisel püsiv hingamishäire (RF).

Kuna astma on lapsepõlves kõige levinum krooniline kopsuhaigus ja selle esinemissagedus sageneb, tuleks neid patsiente käsitleda riskirühmana. võimalik areng KOK

Hingetoru, bronhide, kopsude ja kopsuveresoonte väärarengud

Sellesse haiguste rühma kuuluvad bronhopulmonaarsete struktuuride alaarenguga seotud väärarengud: agenees, aplaasia, kopsu hüpoplaasia; hingetoru ja bronhide seina väärarengud, nii tavalised kui ka piiratud, kopsutsüstid, kopsude sekvestratsioon, kopsuveenide, arterite ja lümfisooned. Paljud väärarengud on bronhopulmonaarse põletiku kordumise põhjuseks ja on aluseks kroonilise põletikulise protsessi sekundaarsele kujunemisele.

KOK-i tekke võimaliku alusena pakuvad suurimat huvi bronhide levinud väärarengud (bronhomalaatsia, trahheobronhomalaatsia, Williams-Campbelli sündroom). Sõltuvalt bronhide kahjustuse levimusest ja astmest võivad kliinilised sümptomid varieeruda korduvast obstruktiivsest bronhiidist kuni raske kroonilise bronhopulmonaarse protsessini koos hüpokseemiaga, hingamispuudulikkus, mädane endobronhiit, teke cor pulmonale. Viimased sümptomid iseloomulikum Williams-Campbelli sündroomile. Kliinilisi sümptomeid iseloomustavad: märg köha, õhupuudus, rindkere deformatsioon, laialt levinud niiskete segatud ja kuivade räigete esinemine. Obstruktiivne sündroom on kõhre karkassi vähearenenud tagajärg ja suurenenud liikuvus bronhide seinad, samuti bakteriaalne põletikuline protsess, mis kiiresti moodustub bronhide puus. FVD uuringus selgus kombineeritud häired ventilatsioon ülekaaluga obstruktsiooniga. Endobronhiidil on visuaalselt katarraalne või mädane iseloom, väljendunud neutrofiilse tsütoosiga.

Vanuse dünaamika sõltub protsessi levimusest ning terapeutiliste ja ennetavate meetmete tõhususest. Enamikul patsientidel seisund paraneb ja stabiliseerub, üle 18-aastastel on neil diagnoositud bronhektaasia või krooniline bronhiit. Mõnel patsiendil moodustub cor pulmonale ja tekib varajane puue.

Hävitav bronhioliit

Bronchiolitis obliterans on väikeste bronhide haigus, mille morfoloogiline alus on bronhioolide ja arterioolide valendiku kontsentriline ahenemine või täielik hägustumine alveolaarjuhade ja alveoolide muutuste puudumisel, mis viib emfüseemi tekkeni.

See haigus on bronhioliidi tagajärg, äge nakkushaigus, mis mõjutab peamiselt 6-24 kuu vanuseid lapsi. Esimese kahe aasta vanustel lastel on haiguse põhjuseks kõige sagedamini respiratoorse süntsütiaal- ja adenoviiruse (tüübid 3, 7, 21) infektsioon. Vanematel lastel - legionella ja mükoplasma. Haiguse areng pärast kopsusiirdamist on võimalik. Ühepoolne läbipaistmatu kopsu sündroom (McLeodi sündroom) on selle haiguse variant. Kliiniliselt väljendub oblitereeriv bronhioliit korduva, ebaproduktiivse köha, õhupuuduse, bronhoobstruktiivse sündroomi, lokaalsete füüsiliste andmetena nõrgenenud hingamise ja peene mullitava vilistava hingamise kujul.

Diagnoos tehakse iseloomulike kliiniliste leidude ja kopsu teatud osa suurenenud läbipaistvuse radioloogiliste tunnuste olemasolu põhjal. Stsintigraafia tuvastab kahjustatud piirkonna verevoolu järsu vähenemise ja bronhograafia abil tuvastatakse pneumoskleroosi tunnuste puudumisel kohalik bronhide obliteratsioon alla 5-6 põlvkonna. Bronhoskoopia tuvastab sageli katarraalse endobronhiidi. Enamikule patsientidest (75%) on iseloomulikud püsivad obstruktiivsed ventilatsioonihäired ja mõõdukas hüpokseemia.

Haiguse vanuseline dünaamika sõltub kahjustuse ulatusest. Iseloomulik on bronhioolide obliteratsiooni ja ventilatsioonihäirete progresseerumise puudumine, kuid kahepoolse protsessiga on võimalik kopsukoe tekkimine ja patsientide varajane puue. Haigusel, mille kahjustuse maht ei ületa ühte kopsusagarat, on soodne prognoos, kuid kroonilise obstruktiivse bronhiidi nähud püsivad.

Krooniline bronhiit

Haigusele on iseloomulik bronhipuu difuusne kahjustus, krooniline kulg ägenemise ja remissiooniperioodidega [vähemalt kaks või kolm ägenemist kahel järjestikusel aastal], produktiivne köha ja püsivad, erineva suurusega niisked räiged kopsudes. . Lastel on täiskasvanutel kroonilise bronhiidiga sarnane haigus haruldane. Kõige sagedamini on krooniline bronhiit teiste krooniliste kopsuhaiguste sümptom ja seda diagnoositakse bronhiaalastma, lokaalse pneumoskleroosi, tsüstilise fibroosi, tsiliaarse düskineesia sündroomi, immuunpuudulikkuse seisundite ja muude krooniliste kopsuhaiguste välistamisega. Noorukitel võib krooniline bronhiit tekkida täiskasvanutel kroonilist bronhiiti põhjustavate põhjuste tõttu (suitsetamine, tööga seotud ohud, keskkonnareostus).

Diagnostilised kriteeriumid: märg köha, difuussed niisked räiged kopsudes 2-3 haiguste ägenemise korral aastas kahe aasta jooksul.

Vanuse dünaamika: sõltub põhihaigusest.

Bronhopulmonaalne düsplaasia

Bronhopulmonaalne düsplaasia (BPD) on krooniline kopsuhaigus lastel esimesel kahel eluaastal, mis esineb perinataalsel perioodil peamiselt väga enneaegsetel imikutel, kes saavad vastsündinute perioodil hingamisravi ning mis esineb valdava bronhioolide ja kopsuparenhüümi kahjustusega, emfüseemi, fibroosi ja/või replikatsioonihäire alveoolide teke, mis väljendub hapnikusõltuvuses 28-aastaselt ja vanemad, hingamispuudulikkus, bronhoobstruktiivne sündroom, radiograafilised muutused ja mida iseloomustab kliiniliste ilmingute taandumine lapse kasvades.

BPD põhjus on sagedamini kunstliku kopsuventilatsiooni (ALV) jäigad režiimid kõrge hapniku ja/või kontsentratsiooniga. kõrgsurve sissehingamisel. Tavaliselt areneb see raske sündroomi ravis hingamishäired. On tõendeid päriliku eelsoodumuse kohta BPD-le.

Haiguse aluseks on kopsukoe arhitektoonika rikkumine ja sageli bronhide hüperreaktiivsus. Patoloogilised protsessid arenevad esimestel elupäevadel vormis interstitsiaalne turse hüaliinmembraanidega, atelektaasid, vaheldumisi emfüseemi piirkondadega. Järgmise 15-20 päeva jooksul areneb epiteeli ja väikeste bronhide lihaskihi metaplaasia ja hüperplaasia, mis põhjustab alveolaarse parenhüümi progresseeruvat atroofiat. Teisel kuul lõpeb protsess massiivse fibroosiga, millega kaasnevad alveoolide hävimine, bulloossete alade moodustumine kopsus, verevoolu vähenemine ja sageli parema vatsakese puudulikkus. Kopsu gaasivahetuse rikkumine võib põhjustada pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni vajaduse.

Kliiniliselt avaldub hüpokseemia, hingamispuudulikkus, bronhide obstruktsiooni sümptomid; Röntgenuuringul avastatakse tavaliselt jämedad muutused fibroosi, tsüstide, kopsukoe läbipaistvuse muutuste, bronhide deformatsioonide kujul.

Vanuse dünaamika. Enamik lapsi, isegi raskekujulise bronhopulmonaalse düsplaasiaga lapsi, kipuvad aja jooksul paranema. Viiendaks eluaastaks muutub hingamiselundite funktsionaalne seisund võrreldavaks eakaaslaste hingamissüsteemi arenguga. . Varases eas täheldatakse väikeste bronhide obstruktsiooni tunnuseid. Paljudel lastel raskendab haiguse kulgu hingamisteede hüperreaktiivsus, mis toob kaasa vajaduse ägedate viirushaiguste tõttu hospitaliseerida ning seab lapsed ohtu astma tekkeks. Pikaajaline prognoos on raske, sest patsiendid, kes see patoloogia isoleeriti algul iseseisvaks nosoloogiliseks vormiks, praeguseks on nad jõudnud alles puberteediperioodi.

Interstitsiaalne kopsuhaigus

Sellest haiguste rühmast on ülitundlikkuse kopsupõletiku krooniline variant (eksogeenne allergiline alveoliit).

Eksogeenne allergiline alveoliit on erinevaid antigeene sisaldava orgaanilise tolmu sissehingamisel tekkiv immunopatoloogiline haigus, mis väljendub kopsu alveolaarse ja interstitsiaalse koe difuusse kahjustusena, millele järgneb pneumofibroosi teke. Haiguse kulgu iseloomustavad köha, hajusad krepiteerivad ja peenelt mullitavad räiged, õhupuudus, piiravad ja obstruktiivsed ventilatsioonihäired. Kohustuslik on viide kokkupuute kohta põhjuslikult olulise allergeeni allikaga. Radioloogiliselt iseloomustavad seda difuussed infiltratiivsed ja interstitsiaalsed muutused.

Vanuse dünaamika. Seda haigust avastatakse sagedamini kooliealistel lastel ja seda iseloomustab aeglaselt progresseeruv kulg. Kaasaegsete ravimeetodite kasutamine võimaldab saavutada pikaajalist remissiooni.

Teisi alveoliidi variante saab ravida lapsepõlves (äge eksogeenne allergiline alveoliit) või neil on kiiresti progresseeruv kulg. halb prognoos(idiopaatiline fibroosne alveoliit).

Alfa-1 antitrüpsiini puudulikkus

Alfa-1-antitrüpsiin (A-1-AT) on maksarakkude poolt toodetud valk. Selle peamine ülesanne on blokeerida leukotsüütide poolt toodetud elastaasi ensüümi, et hävitada mikroorganismid ja väikseimad sissehingatavad osakesed. A-1-AT inaktiveerib liigse elastaasi ja selle puudumisel mõjub elastaas kopsude alveolaarstruktuure kahjustavalt, põhjustades emfüseemi teket. On tuvastatud 24 A-1-AT molekuli varianti, mida kodeerivad mitmed kaasdominantsed alleelid, mida nimetatakse Pi süsteemiks. Enamik (90%) inimestest on homosügootsed M-geeni suhtes (PiM fenotüüp), 2-3% - PiMZ, 3-5% - PiMS (st heterosügootsed M-geeni suhtes) ja tagavad normaalse A-1 taseme. -AT seerumi veres (20-53 mmol/L või 150-350 mg/dl). Kõige sagedamini seostatakse A-1-AT puudulikkust Z alleeli või PiZ (ZZ) homosügootidega. A-1-AT sisaldus nendel patsientidel on 10-15% normist. A-1-AT kontsentratsiooni üle 11 mmol/L peetakse kaitsvaks. Emfüseem areneb, kui A-1-AT tase on alla 9 mmol/L. Teised genotüübid on seotud PiSZ, PiZ/Null ja PiNull alleelidega. On teatatud A-1-AT puudulikkuse rollist KOK-i patogeneesis. Seda haigust iseloomustab panlobulaarse emfüseemi moodustumine. A-1-AT defitsiit hakkab avalduma tavaliselt 35-40-aastaselt mõõduka hingelduse, kopsuväljade (eriti alumiste piirkondade) läbipaistvuse suurenemise ja pöördumatute obstruktiivsete muutustega. Aja jooksul intensiivistub emfüseem, tekivad kroonilise bronhiidi nähud; suitsetamine ja korduvad kopsupõletikud kiirendavad protsessi. Noorukitel kirjeldatakse progresseeruva emfüseemi juhtumeid, kuid väikelastel haigus ei avalda spetsiifilisi tunnuseid: ägedad hingamisteede haigused võivad neil esineda obstruktiivse sündroomi või korduva bronhiidiga. A-1-AT puudulikkuse küsimus kerkib üles lastel, kellel on röntgenpildil raske difuusne emfüseem, püsiv obstruktsioon ja kahjustus kopsu verevool. Verevoolu halvenemine kopsupiirkondades võib olla haiguse esimene ilming, samuti kirjeldatakse korduvaid kopsupõletikke koos bulloosse emfüseemi kiire moodustumisega.

tsiliaarne düskineesia sündroom

Haiguse aluseks on tsiliaarepiteeli pärilik defekt - düneiini käepidemete puudumine ja sisemiste struktuuride nihkumine ripsepiteeli ripsmetes. Selle tagajärjeks on sekretsiooni stagnatsioon hingamisteedes, infektsioon ja kroonilise põletikulise protsessi moodustumine. Tsiliaarse epiteeli düsfunktsiooni võib kombineerida meeste spermatosoidide liikumatusega ja naistel munajuhade epiteeli düsfunktsiooniga. Kartageneri sündroom (siseorganite ümberpööratud asend, krooniline sinusiit ja bronhektaasia) on tsiliaarse düskineesia sündroomi erijuht. Kliinilised ilmingud tekivad tavaliselt varases eas. Pärast korduvaid ülemiste hingamisteede haigusi, bronhiiti ja kopsupõletikku ilmnevad kroonilise bronhopulmonaarse protsessi tunnused. Tavaliselt on tüüpilised ka püsivad, raskesti ravitavad ninaneelu kahjustused (krooniline sinusiit, riniit, adenoidiit). Mõnel patsiendil moodustub rindkere deformatsioon ja muutused sõrmede terminaalsetes falangides vastavalt "trummipulkade" tüübile. Peamine kopsumuutuste tüüp on piiratud pneumoskleroos koos bronhide deformatsiooniga, sageli kahepoolne. Iseloomulik on tavaline mädane endobronhiit, mille kulg on püsiv. Kartageneri sündroomiga patsientidel kirjeldatakse ka muid defekte (süda, neer), samuti endokriinsete näärmete alatalitlust.

Tsiliaarne düskineesia elundite vastupidise paigutuse puudumisel avaldub ka korduva bronhiidi ja kopsupõletiku, kroonilise bronhiidi tekkega, kuid paljudel patsientidel ei arene välja rasket kopsupatoloogiat, mis on ilmselgelt seotud väiksema düsfunktsiooniga. ripsmetest. Diagnoosi kinnitab nina või bronhide limaskesta biopsia elektronmikroskoopia, samuti ripsmete liikuvuse uurimine faasikontrastmikroskoobis.

Tsiliaarse epiteeli düsfunktsiooni sündroomiga patsientidel on vanusega haiguse kulg positiivne dünaamika, kuigi kroonilise bronhiidi ja kroonilise sinusiidi nähud püsivad. Ebapiisavalt efektiivse ravi korral on Kartageneri sündroomiga patsientidel võimalik kopsudes ulatuslikud pneumosklerootilised muutused ja cor pulmonale moodustumine.

Tuleb märkida, et mitmed pärilikud haigused, nagu tsüstiline fibroos, immuunpuudulikkuse seisundid, esinevad krooniline kahjustus kopsud. Kuid need haigused avalduvad reeglina varases lapsepõlves, esinevad mädase endobronhiidi ja hingamispuudulikkusega. Nende haiguste prognoos on tõsine.

Keskkonnategurid on nimetatud KOK-i peamiste põhjuste hulgas. Samad põhjused soodustavad krooniliste kopsuhaiguste teket lastel ja noorukitel. Esiteks on see tubaka suitsetamine. Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi andmetel suitsetab süstemaatiliselt 8–12 protsenti 7.–8. klassi kooliõpilastest. Kooli 11. klassiks suitsetavad juba umbes pooled poistest ja veerand tüdrukutest. Moskvas (2000. aasta andmed) hakkab 36,9% noorukitest suitsetama enne 13. eluaastat. Suitsetamist on proovinud 79,9% poistest ja 73,7% tüdrukutest ning süstemaatiliselt suitsetab 52% 11. klassi õpilastest. Rohkem kui 60% mittesuitsetajatest on sunnitud vähemalt tund nädalas sisse hingama ümbritsevat tubakasuitsu. Kasutatud suitsetamine 2-3 korda suurendab väikelaste hingamisteede haigestumust ja eriti korduvat bronhiiti. Samal ajal on esinemissagedus otsene sõltuvus vanemate suitsetatud sigarettide arvust.

Tööstusheidetest tulenev õhusaaste mõjutab negatiivselt hingamisteede talitlust. Peamised saastavad tegurid on tolmuosakesed ja gaasid (SO2, lämmastikoksiidid, fenoolid ja muud orgaanilised ained), mis ärritavad limaskesti.

Ebasoodsate ilmastikutingimustega kaasnevad lühiajalised heitkoguste tipud põhjustavad järgmiste päevade jooksul astmahaigete laste obstruktiivsete episoodide, bronhiidi ja larüngiidi arvu suurenemist.

Pikaajalise kokkupuute korral vähenevad hingamise funktsionaalsed parameetrid, suureneb bronhide reaktiivsus. Tööstusliku õhusaaste piirkondades on sageli haigete laste protsent ja korduvate bronhiidi, sealhulgas obstruktiivse bronhiidi esinemissagedus kõrge, mis on eriti väljendunud eelkooliealiste laste puhul. Seda tüüpi patoloogiate levimus koolieas väheneb, kuid suurel osal koolilastest jäävad hingamisfunktsiooni kiirusnäitajad 10-20% madalamaks. See langus on seda enam väljendunud, mida pikem on lapse elamisperiood gaasilises piirkonnas. Lastel spetsiifilisi tolmuhaigusi (silikoosi, asbestoos jne) praktiliselt ei esine.

Mikrorajoonides, mis piirnevad ettevõtetega, mille heitkogused sisaldavad orgaanilist tolmu (hallituseeosed, udusuled, jahu-, puidu- ja põhutolm), kasvab allergiliste haiguste (astma, alveoliit) arv. Suurenenud allergiat täheldatakse ka bensiinijaamade läheduses. Lahtine tuli saastab tugevalt õhku, eriti köögi gaasipliidid, eriti ebapiisava ventilatsiooniga; lämmastikoksiidide kontsentratsioon gaasipliidiga köögis võib ulatuda kõrgele; gaasipliidiga korterites elavate laste hingamisteede haigestumus on kõrgem kui elektripliidiga korterites. Jedrychowski W. et al. püüdis kindlaks teha, kuidas sünnijärgne siseõhu kvaliteet mõjutab koolilaste kopsufunktsiooni. Pärast 1096 lapse uurimist leidsid autorid, et hingamisfunktsiooni langust võib seostada õhusaastega elurajoonides ahikütte kasutamisel ja laste pikaajalisel kokkupuutel keskkonnale ebasoodsate tingimustega.

Teadaolevalt põhjustab madal sotsiaalmajanduslik seisund hingamisteede haigestumuse suurenemist. Kuid meie riigis pole selliseid süstemaatilisi uuringuid veel läbi viidud.

Järeldus

Seega ei ole ükski lapsepõlves esinev krooniline kopsuhaigus KOK-i analoog täiskasvanutel selles mõttes, mis vastab sellele nosoloogilisele vormile praegusel ajal. Kuid selle haiguse esinemisele võivad kaasa aidata mitmed haigused ja keskkonnategurid. Nende seisundite roll KOK-i patogeneesis väärib täiendavat uurimist.

Millised on KOK-i ennetamise võimalused lapsepõlves?

Esiteks on see laste ja noorukite suitsetamise ennetamine. Vaja on mitmeid meetmeid, et aidata vähendada suitsetavate teismeliste arvu, tagada laste passiivse suitsetamise ja rasedate naiste suitsetamise ennetamine.

Ärahoidmine hingamisteede infektsioonid, nagu respiratoorse süntsütiaalviirus, adenoviirus, põhjustavad kroonilise bronhioliidi esinemissageduse vähenemist, mis võib olla üks KOK-i põhjusi. Laste immuniseerimismeetodite kasutamine aitab vähendada nende infektsioonide esinemissagedust.

Enneaegsete imikute põetamise süsteemi täiustamine, säästvate mehaanilise ventilatsiooni meetodite kasutamine vähendab bronhopulmonaarse düsplaasia esinemissagedust.

Parim viis KOK-i ennetamiseks on loote sünnieelse tervise optimeerimine, ennetades ema suitsetamist ja selle mõju nii platsenta funktsioonile kui ka loote hingamisteede kasvule; samuti piirata sünnitusjärgset kokkupuudet, mis võib põhjustada bronhide obstruktsiooni, nagu viirusnakkused, ebasoodne keskkonna- ja elamuökoloogia.

Paljutõotav on uurida geneetilist eelsoodumust bronhoobstruktiivse sündroomi tekkeks.

Kirjandus

Ülemaailmne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse algatus. Riiklikud tervishoiuinstituudid. Riiklik südame-, kopsu- ja vereinstituut. Väljaande number 2701. Aprill 2001.
globaalne strateegia jaoks kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimine, ravi ja ennetamine. Kokkuvõte uuendatud 2007. aastal.
Bush a. KOK: laste haigus. KOK: kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ajakiri, 2008, 5: 53–67.
Riiklik programm “Laste bronhiaalastma. Ravistrateegia ja ennetamine”. Teine väljaanne. M., 2006.
Balabolkin I. I. Bronhiaalastma lastel. Moskva: Meditsiin, 2003. 319 lk.
Geppe N. A., Revyakina V. A. Allergia lastel. Ravi ja ennetamise alused. Haridusprogramm. M., 2003.
Riiklik aruanne olukorra kohta Vene Föderatsiooni rahvastiku valdkonnas aastatel 1994-1998, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium.
Vene Föderatsiooni tervishoiuministri aruanne Venemaa Tervishoiuministeeriumi lõpukolleegiumis 20. märtsil 2001. aastal.
Moonnumakal S.P., Fan L.L. Bronchiolitis obliterans lastel // Curr Opin Pediatr. juuni 2008 20:272-278.
Ekspertpaneeli aruanne 3: Astma diagnoosimise ja ravi juhised 2007. aasta täisaruanne. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.
Yukhtina N. V., Tirsi O. R., Tjumentseva E. S. Bronhiaalastma kulgemise tunnused noorukitel // Vene perinatoloogia ja pediaatria bülletään. 2003, 2, 19-23.
Volkov I.K. Arengu defektid. Raamatus: Praktiline lasteealine pulmonoloogia. Ed. V. K. Tatotšenko. M., 2001, lk. 167-183.
Volkov I.K. Laste bronhide tavalised väärarengud // Medical Bulletin. 2006, nr 8, lk. 9-10.
Volkov I.K. Kopsude väärarengud. Hingamisteede meditsiin: juhend / toim. A. G. Chuchalina. M.: GEOTAR-Media, 2007, lk. 144-155.
Volkov I. K., Rachinsky S. V., Romanova L. K., Kulikova G. V., Orlova O. I. Laste krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste kliinilised ja tsütoloogilised paralleelid // Pulmonoloogia. 1994, nr 1, lk. 59-65.
Kimpen J. L. L., Hammer J. Bronhioliit imikutel ja lastel/hingamisteede haigused imikutel ja lastel // Euroopa hingamisteede monograafia, nr 37, 2006, 170-190.
Openshaw P. J. M., Tregoning J. S. Immuunvastused ja haiguse tugevdamine respiratoorse süntsütiaalviiruse infektsiooni ajal // Clin Microbiol Rev. 2005, 18, 541-555.
Yalcin E. et al. Laste oblitereeriv postinfektsioosne bronhioliit: kliiniline ja radioloogiline profiil ning prognostilised tegurid // Hingamine. 2003, 70, 371-375.
Cazzato S., Poletti V., Bernardi F., Loroni L., Bertelli L., Colonna S., Zapulla F., Timincini G., Cicognani A. Hingamisteede põletik ja kopsufunktsiooni langus lapsepõlves infektsioonijärgse obliteransi bronhioliidi korral // Pediatr Pulmonol. 2008 aprill; 43(4): 381-390.
Spichak T. V., Lukina O. F., Markov B. A., Ivanov A. P. Lapsepõlves oblitereeriva bronhioliidi diagnoosimise kriteeriumid // lastearst, 1999, nr 4, lk. 24-27.
Spichak T. V., Ivanov A. P., Markov B. A. Pulmonaalne hüpertensioon ja südame morfofunktsionaalne seisund oblitereeriva brohhioliidiga lastel // Lastearst, 2001, nr 1, lk. 15-18.
Lobo A. L., Guardiano M., Nunes T., Azevedo I., Vaz L. G. Pos-nakkuslik oblitereeriv bronhioliit lastel // Rev Port Pneumol. 2007, juuli-aug; 13(4): 495-509.
Klassifikatsioon kliinilised vormid Laste bronhopulmonaarsed haigused (Pedaaatriliste pulmonoloogide ülevenemaalise koosoleku materjalid, Moskva, 21.–22. detsember 1995) // Ros. Bulletin of Perinatology and Pediatrics, 1996, nr 2, v. 41, lk. 52-55.
Nievas F.F., Chernick V. Bronhopulmonaarne düsplaasia (imikuea krooniline kopsuhaigus): värskendus lastearstile // Clin Pediatr (Phila), 2002, märts; 41(2):77-85.
Dementjeva G. M., Kuzmina T. B., Baleva L. S., Frolova M. I., Ardašnikova S. N., Tšernonog I. N. Korduvad ja kroonilised bronhopulmonaarsed haigused varases eas lastel, kes olid vastsündinuperioodil kopsude kunstliku ventilatsiooni all // Vene perinatoloogia ja pediaatria bülletään, 1997, nr 1.
Gerdes J.S. et al. Bronhopulmonaalne düsplaasia või krooniline kopsuhaigus. Väljaandes FD Burg et al., toim., Gellis ja Kagan's Current Pediatric Therapy, 16. väljaanne, 1999, lk. 262-266. Philadelphia: W. B. Saunders.
Schmidt B., Roberts R., Millar D., Kirpalani H. Tõenduspõhine vastsündinute ravimteraapia bronhopulmonaarse düsplaasia ennetamiseks väga väikese sünnikaaluga imikutel // Neonatoloogia. 2008; 93(4): 284-287.
Kairamkonda V. R., Richardson J., Subhedar N., Bridge P. D., Shaw N. J. Kopsufunktsiooni mõõtmine enneaegselt sündinud koolieelikutel kroonilise kopsuhaigusega ja ilma // J Perinatol. 2008 märts; 28(3): 199-204.
Jeng S. F., Hsu C. H., Tsao P. N., Chou H. C., Lee W. T., Kao H. A., Hung H. Y., Chang J. H., Chiu N. C., Hsieh W. S. Bronhopulmonaarne düsplaasia ennustab väga väikese sünnikaaluga imikute ebasoodsaid arengu- ja kliinilisi tagajärgi // Dev Med Child Neurol. 2008 jaanuar; 50(1):51-57.
Difuusne parenhimaalne kopsuhaigus / toim. Costabel U., du Bous R. M., Egan J. J., Karger, 2007, 348 lk.
Volkov I.K. Alveoliit. Raamatus: Praktiline lasteealine pulmonoloogia. Ed. V. K. Tatotšenko. M., 2001, lk. 209-215.
O'Sullivan B.P. Interstitsiaalsed kopsuhaigused // Pediatric pulmonology, Mosby, 2005, 181-194.
Ronchetti R., Midulla F., Sandstrom T. et al. Bronhoalveolaarne loputus kroonilise difuusse parenhümaalse kopsuhaigusega lastel // Pediatr Pulmonol. 1999 juuni; 27:395-402.
Dutau G. Bronhoalveoliit imikutel // Diagnoos ja ravi Rev Prat. 1999, 1. aprill; 49(7): 777-782.
Delacourt C. Väline allergiline alveoliit // Arch Pediatr, 1999; 6, Suppl 1: 83S-86S.
Resch B., Eber E., Zach M. Kroonilised interstitsiaalsed kopsuhaigused lapsepõlves: bronhopulmonaalne düsplaasia ja eksogeenne allergiline alveoliit // Klin Padiatr. 1998, sept-okt; 210(5): 331-339.
ATS/ERS: Alfa-1 antitrüpsiini puudulikkusega isikute diagnoosimise ja ravi standardid // Am. J. Respiratory and Critical Care med. 2003, 168, 820-900.
Rachinsky S. V., Volkov I. K., Sereda E. V. ja teised Sievert-Kartageneri sündroom lastel // Tuberkuloosi probleemid, 1993, nr 6, lk. 19-22.
Brown D. E., Pittman J. E., Leigh M. W., Fordham L., Davis S. D. Primaarse tsiliaarse düskineesiaga väikelaste varajane kopsuhaigus // Pediatr Pulmonol. 2008, mai; 43(5): 514-516.
Bush A., Chodhari R., Collins N., Copeland F., Hall P., Harcourt J., Hariri M., Hogg C., Lucas J., Mitchison H. M. et al. Primaarne tsiliaarne düskineesia: praegune tehnika tase // Arch dis child. 2007, 92: 1136-1140.
Programm tubaka suitsetamisest ülesaamiseks Vene Föderatsioonis. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldus 8. oktoobrist 1998 nr 295.
Rahvastik ja ühiskond, 2001, nr 21-22.
USA tervishoiu- ja inimteenuste osakond. Tubakatarbimine USA rassiliste/etniliste vähemuste rühmade – afroameeriklaste, indiaanlaste ja Alaska põliselanike, Aasia ameeriklaste ja Vaikse ookeani saarte elanike ning hispaanlaste seas: kindralkirurgi aruanne. Atlanta, Georgia: USA tervishoiu- ja inimteenuste osakond, haiguste tõrje ja ennetamise keskused, krooniliste haiguste ennetamise ja tervise edendamise riiklik keskus, suitsetamis- ja terviseamet, 1998.
Tubaka ennetamine laste ja noorukite seas. Juhend arstidele, toim. N. A. Geppe. Geotar-Media, 2008, 143 lk.
Fergusson D. M., Horwood L. J., Shannon F. T., Taylor B. Vanemate suitsetamine ja alumiste hingamisteede haigused esimesel kolmel eluaastal // J Epidemiol Community Health, 1981; 35:180-184.
Jedrychowski W. et al. Siseõhu kvaliteedi mõju sünnijärgsel perioodil kopsufunktsioonile eelpuberteedieas; retrospektiivne kohortuuring Poolas // Rahvatervis, 2005, 119; 535-541.

I.K. Volkov, arstiteaduste doktor, professor

Esiteks MGMU neid. I. M. Sechenov, Moskva

Venemaal on viimastel aastatel kasvanud krooniliste haiguste ja kaasasündinud kopsu väärarengute (KOK) laste arv. Ja enne usuti, et kui te midagi ette ei võta, võib mõni neist probleemidest põhjustada KOK-i. Aga ... mõnikümmend aastat hiljem, kui laps suureks saab ja 40 aasta piiri ületab. Väikest KOK-i ei ähvarda. Bronhiaalastma, krooniline bronhiit, bronhopulmonaalne düsplaasia on täiesti erinevad vaevused. Tõsine, ohtlik, kuid mitte nii pöördumatu. Ja järsku olukord muutus...

KOK lastel: valehäire?

Nüüd ütlevad polikliinikute lastearstid, et mitmed hingamisteede haigused ja keskkonnategurid võivad vallandada KOK-i tekke juba väga varases eas. KOK-i peamine ilming on õhupuudus, mis on tingitud õhuvoolu häiretest kopsudesse. Et saada osa hapnikust, venib kopsukude ja muutub liiga õhukeseks, loiuks ega suuda enam oma funktsioone täita.

Astma, bronhopulmonaarse düsplaasia ja KOK-i ilmingud on samad. Ja mitte ainult nemad. Kui ema või isa suitsetab ja laps hingab pidevalt sisse tubakasuitsu, passiivne suitsetaja, siis ähvardab teda juba varakult emfüseem. Protsess areneb järgmiselt: bronhide limaskest on kogu aeg mürgise suitsu tõttu põletikuline. Ja see toob kaasa kroonilise bronhiidi ja bronhide valendiku ahenemise. Seetõttu ei satu õhk peaaegu kopsudesse ja mis veelgi hullem, lahkub neist. Pärast väljahingamist jääb elundi õõnsustesse töödeldud hapnik, mis ei osale enam hingamisel, kuid võtab palju ruumi, venitades kudesid üle. Aja jooksul kaotavad kopsud võime normaalselt kokku tõmbuda, hapnikku vastu võtta ja väljutada süsinikdioksiid. Ilmub õhupuudus. Kui füsioloogiline emfüseem on planeeritud koolieelikutele (arstid nimetavad seda "asukohaks"), siis 10-11-aastaselt ilmnevad neil juba KOK-i nähud. Praegu tuvastavad sõjaväearstid ajateenijate tervist hinnates sageli KOK-i esimese ja isegi teise staadiumi. Vaatamata saavutustele haiguse vastu võitlemisel tuleks püüda seda ennetada juba varajases eas, vähendades riskitegurite mõju.

Ekspertarvamus

Leila Namazova-Baranova, lastearst, MD Teadused, professor, Venemaa Teaduste Akadeemia akadeemik, asetäitja Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pediaatriauuringute instituudi direktor, Moskva

Piirkonnakliinikutes imikute diagnoosimisel ajavad arstid mõnikord KOK-i segi astma ja bronhopulmonaarse düsplaasiaga. Vaatamata sümptomite sarnasusele, nimelt astmahoogudele, on tegemist erinevate haigustega. Astma areneb kui allergiline reaktsioon, ja bronhopulmonaarne düsplaasia on palju "kiirustajaid", lapsi, kes on sündinud enne tähtaega. Ja ennekõike need, kes said kohe pärast sünnitust sünnitusmajas hapnikutoetust valesti. Hetkel aeg jookseb teaduslik arutelu selle üle, kas astmaatikud ja imikueas bronhopulmonaalse düsplaasiaga lapsed on potentsiaalsed KOK-i patsiendid. Näib, et sellise järelduse kasuks ilmusid andmed, kuid siiani ei saa teadus sellele küsimusele usaldusväärset vastust anda. Vaja on ulatuslikke ja pikaajalisi vaatlusi.

Aga mida saab praegu teha? Soovitan nende laste vanematel, kellel on hingamis- (hingamis-) probleeme, kindlasti vaktsineerida pneumokoki, gripi ja Haemophilus influenzae vastu. Need bakterid põhjustavad haigusi, mis tekivad tüsistustega. Ja peamine löök langeb bronhidele ja kopsudele. Loetletud vaktsineerimised on kantud riiklikusse vaktsineerimiskalendrisse ja on tasuta. Eriti oluline on pneumokokkinfektsiooniga nakatumise ennetamine, mis nõuab igal aastal umbes miljoni lapse elu. Vaktsineerimist võib alustada 2–4 kuu vanustel imikutel.

Natalia Lev, kopsuarst, Ph.D. kallis. Sci., juhtivteadur, krooniliste põletikuliste ja allergiliste kopsuhaiguste osakondPediaatria Kliiniline Uurimisinstituut. akad. Yu. E. Veltishcheva, Moskva

Kuigi KOK on täiskasvanute haigus, on mitmeid laste kopsuhaigusi, mida võib KOK-i puhul arvesse võtta. Need on haigused, millega kaasneb raske, raskesti ravitav raske obstruktiivne sündroom (lämbumine), mille puhul bronhide juhtivus on häiritud. Nad paisuvad, voolavad üle lima. Ja selle tulemusena tekib spasm, mis segab hingamist. Laps hingab lärmakalt vilega, püüdes kogu aeg järelejäänud õhku välja hingata, köhides. Köha võib olla kuiv või märg. Iga füüsilise pingutusega kaasneb õhupuudus. Üldine seisund on häiritud: väiksel on kehv uni ja isu, üldine nõrkus, peavalud, pearinglus. Tervislik seisund halveneb kogu aeg, ravi ei aita, arstid ja lapsevanemad löövad häirekella. Kliinilised vereanalüüsid on normaalsed, välja arvatud see, et ESR on tõusnud. Nii jätkub vähemalt nädalaks, mõnikord ei õnnestu köhast lahti saada isegi kuu ajaga. Temperatuur ei pruugi tõusta. Pilt on absoluutselt sarnane KOK-iga täiskasvanud patsientidel täheldatuga. Ja arstid jõuavad tahes-tahtmata järeldusele, et lapsel on KOK. Kuigi see pole nii, peame jätkama õige diagnoosi otsimist.

Arvud ja faktid

2015. aastal suri Venemaal KOK-i 42 000 inimest ja igal aastal nõuab haigus maailmas üle 3 miljoni inimelu.
Naised on tubakasuitsu suhtes tundlikumad kui mehed.
Rahvusvaheliste hinnangute kohaselt esineb bronhiaalastma 10% lastest.
Astma on laste kõige levinum hingamisteede haigus. Ja reeglina läheb vanusega üle KOK-i.
Jääb küsimus: millises vanuses saab KOK-i diagnoosida.

Kui lapsel on kopsuhaigused, millega kaasneb obstruktiivne sündroom, on vajalik:

välistada laste ja naiste passiivne suitsetamine raseduse ajal;
vältida suitsetamist lastel ja noorukitel;
piirata bronhide obstruktsiooni põhjustavate tegurite, nimelt viirusnakkuste ning väliskeskkonna ja eluaseme ebasoodsa ökoloogia mõju lapsele, järgida sanitaarnorme;
kaitsta last nakkushaiguste eest, kuna kõik neist - viiruslikud või bakteriaalsed - on ülekoormatud hingamissüsteem ja põhjustab tüsistusi
külmetushooajal ei tohiks tähelepanuta jätta banaalsete ettevaatusabinõude järgimist: piirata lapsega suhtlemist, järgida isikliku hügieeni reegleid;
teostada hingamisteede infektsioonide ennetamist: vaktsineerida, sealhulgas gripi, pneumokoki, Haemophilus influenzae, respiratoorse süntsütiaalviiruse vastu.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ehk KOK on krooniline kopsuhaigused seotud hingamispuudulikkusega. Bronhikahjustus areneb koos emfüseemi tüsistustega põletikuliste ja väliste stiimulite taustal ning sellel on krooniline progresseeruv iseloom.

Varjatud perioodide vaheldumine ägenemistega nõuab erilist lähenemist ravile. Tõsiste tüsistuste tekkimise oht on üsna kõrge, mida kinnitavad statistilised andmed. Hingamisteede düsfunktsioon põhjustab puude ja isegi surma. Seetõttu peavad selle diagnoosiga patsiendid teadma KOK-i, mis see on ja kuidas haigust ravitakse.

üldised omadused

Kokkupuutel hingamisteede erinevate ärritavate ainetega inimestel, kellel on eelsoodumus kopsupõletikule, hakkavad bronhides arenema negatiivsed protsessid. Esiteks on mõjutatud distaalsed lõigud - need asuvad alveoolide ja kopsu parenhüümi vahetus läheduses.

Põletikuliste reaktsioonide taustal häiritakse lima loomulikku väljutamist ja väikesed bronhid ummistuvad. Infektsiooni kinnitumisel levib põletik lihasesse ja submukoossetesse kihtidesse. Selle tulemusena toimub bronhide ümberkujundamine, asendades sidekoega. Lisaks hävib kopsukude ja sillad, mis viib emfüseemi tekkeni. Kopsukoe elastsuse vähenemisega täheldatakse hüperõhulisust - õhk sõna otseses mõttes paisutab kopse.

Probleemid tekivad just õhu väljahingamisel, kuna bronhid ei saa täielikult laieneda. See toob kaasa gaasivahetuse rikkumise ja sissehingamise mahu vähenemise. Muutus loomulikus hingamisprotsessis väljendub patsientidel KOK-i õhupuudusena, mida pingutus oluliselt võimendab.

Püsiv hingamispuudulikkus põhjustab hüpoksiat – hapnikupuudust. Kõik elundid kannatavad hapnikunälja käes. Pikaajalise hüpoksia korral ahenevad kopsuveresooned veelgi, mis põhjustab hüpertensiooni. Selle tulemusena tekivad südames pöördumatud muutused - parempoolne sektsioon suureneb, mis põhjustab südamepuudulikkust.

Miks on KOK liigitatud eraldi haiguste rühma?

Kahjuks mitte ainult patsiendid, vaid ka meditsiinitöötajad terminist krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on vähe teada. Arstid diagnoosivad tavaliselt emfüseemi või kroonilist bronhiiti. Seetõttu ei saa patsient isegi aru, et tema seisund on seotud pöördumatute protsessidega.

Tõepoolest, KOK-i korral ei erine remissiooni sümptomite olemus ja ravi palju hingamispuudulikkusega seotud kopsupatoloogiate nähtudest ja ravimeetoditest. Mis siis pani arstid KOK-i eraldi rühmana välja tooma.

Meditsiin on kindlaks määranud sellise haiguse aluse – kroonilise obstruktsiooni. Kuid hingamisteede lõhede ahenemist leitakse ka teiste kopsuhaiguste käigus.

Erinevalt teistest haigustest, nagu astma ja bronhiit, ei saa KOK-i püsivalt ravida. Negatiivsed protsessid kopsudes on pöördumatud.

Seega näitab astma korral spiromeetria paranemist pärast bronhodilataatorite kasutamist. Lisaks võivad PSV, FEV näitajad tõusta rohkem kui 15%. Kuigi KOK ei anna olulisi parandusi.

Bronhiit ja KOK on kaks erinevat haigust. Kuid krooniline obstruktiivne kopsuhaigus võib areneda bronhiidi taustal või esineda iseseisva patoloogiana, nagu ka bronhiit ei saa alati KOK-i esile kutsuda.

Bronhiiti iseloomustab pikaajaline köha koos röga hüpersekretsiooniga ja kahjustus ulatub eranditult bronhideni, samas kui obstruktiivseid häireid ei täheldata alati. Seevastu röga eraldumine KOK-i korral ei suurene kõigil juhtudel ja kahjustus ulatub struktuurielementideni, kuigi mõlemal juhul kuulatakse bronhide räigeid.

Miks KOK areneb?

Mitte nii vähesed täiskasvanud ja lapsed kannatavad bronhiidi, kopsupõletiku all. Miks siis krooniline obstruktiivne kopsuhaigus areneb välja vaid vähestel. Lisaks provotseerivatele teguritele mõjutavad haiguse etioloogiat ka eelsoodumuslikud tegurid. See tähendab, et KOK-i arengu tõukejõuks võivad olla teatud seisundid, millesse satuvad inimesed, kes on altid kopsupatoloogiatele.

Eelsoodumustegurite hulka kuuluvad:

pärilik eelsoodumus. Ei ole harvad juhud, kui perekonnas on esinenud teatud ensüümide puudusi. Sellel seisundil on geneetiline päritolu, mis seletab, miks tugeval suitsetajal kopsud ei muteeru ja KOK areneb lastel välja ilma erilise põhjuseta.
Vanus ja sugu. Pikka aega arvati, et patoloogia mõjutab mehi üle 40. Ja põhjendus on rohkem seotud mitte vanusega, vaid suitsetamiskogemusega. Aga täna on number suitsetavad naised kogemustega vastab mitte vähem kui meestele. Seetõttu pole KOK-i levimus õiglase soo hulgas väiksem. Lisaks kannatavad ka naised, kes on sunnitud hingama. sigaretisuits. Passiivne suitsetamine mõjutab negatiivselt mitte ainult naise, vaid ka laste keha.
Probleemid hingamissüsteemi arenguga. Ja see on nagu rääkimine negatiivne mõju kopsudele emakasisese arengu ajal ja enneaegsete imikute sünd, mille puhul kopsudel ei olnud aega areneda täielikuks avalikustamiseks. Lisaks mõjutab varases lapsepõlves füüsilise arengu mahajäämus negatiivselt hingamissüsteemi seisundit.
Nakkushaigused. Sagedaste hingamisteede probleemide korral nakkuslikku päritolu, nii lapsepõlves kui ka vanemas eas, suurendab mõnikord COL-i tekke riski.
Kopsude hüperreaktiivsus. Esialgu on see seisund bronhiaalastma põhjus. Kuid tulevikus pole välistatud KOK-i lisandumine.

Kuid see ei tähenda, et kõigil riskirühma kuuluvatel patsientidel tekib paratamatult KOK.

Obstruktsioon areneb teatud tingimustel, mis võivad olla:

Suitsetamine. Suitsetajad on peamised KOK-i diagnoositud patsiendid. Statistika kohaselt on see patsientide kategooria 90%. Seetõttu nimetatakse suitsetamist peamiseks KOK-i põhjus. Ja KOK-i ennetamine põhineb eelkõige suitsetamisest loobumisel.
Kahjulikud töötingimused. Omasuguste sunnitud inimesed töötegevus, hingavad regulaarselt sisse erineva päritoluga tolmu, kemikaalidega küllastunud õhku, suitsu põevad üsna sageli KOK-i. Töö kaevandustes, ehitusplatsidel, puuvilla kogumisel ja töötlemisel, metallurgia-, tselluloosi-, keemiatootmises, viljaaidades, aga ka tsementi ja muid ehitussegusid tootvates ettevõtetes põhjustab suitsetajatel hingamisprobleeme samal määral. ja mittesuitsetajad.
Põlemissaaduste sissehingamine. Räägime biokütustest: kivisüsi, puit, sõnnik, põhk. Elanikud, kes kütavad oma kodu sellise kütusega, samuti inimesed, kes on sunnitud viibima looduslike tulekahjude ajal, hingavad sisse põlemisprodukte, mis on kantserogeensed ja ärritavad hingamisteid.

Tegelikult võib igasugune ärritava iseloomuga välismõju kopsudele esile kutsuda obstruktiivseid protsesse.

Peamised kaebused ja sümptomid

KOK-i esmased nähud on seotud köhimisega. Veelgi enam, köha teeb patsientidele suuremal määral muret päevasel ajal. Samal ajal on röga eraldumine ebaoluline, vilistav hingamine võib puududa. Valu praktiliselt ei häiri, röga väljub lima kujul.

Röga koos mäda või köhaga, mis kutsub esile hemoptüüsi ja valu, vilistav hingamine - hilisema etapi ilmnemine.

KOK-i peamised sümptomid on seotud õhupuuduse esinemisega, mille intensiivsus sõltub haiguse staadiumist:

Kerge õhupuuduse korral on hingamine sunnitud taustal kerge jalutuskäik, samuti mäkke ronides;
Mõõdukale õhupuudusele viitab vajadus hingamisprobleemide tõttu tasasel pinnal kõndimise tempot aeglustada;
Tõsine õhupuudus tekib pärast mitu minutit vabas tempos kõndimist või 100 m kõndimist;
Neljanda astme õhupuuduse korral on iseloomulik hingamisprobleemide ilmnemine riietumisel, lihtsate toimingute tegemisel kohe pärast õueminekut.

Selliste sündroomide esinemine KOK-is võib kaasneda mitte ainult ägenemise staadiumis. Veelgi enam, haiguse progresseerumisel muutuvad KOK-i sümptomid õhupuuduse, köha kujul tugevamaks. Auskultatsioonil on kuulda vilistavat hingamist.

Hingamisprobleemid põhjustavad inimkehas paratamatult süsteemseid muutusi:

Hingamisprotsessis osalevad lihased, sealhulgas roietevahelised, atroofeeruvad, mis põhjustab lihasvalu ja neuralgiat.
Anumates täheldatakse muutusi limaskestas, aterosklerootilisi kahjustusi. Suurenenud kalduvus verehüüvete tekkeks.
Inimene seisab silmitsi südameprobleemidega arteriaalse hüpertensiooni, koronaartõve ja isegi südameataki näol. KOK-i puhul on südame muutused seotud vasaku vatsakese hüpertroofia ja düsfunktsiooniga.
Areneb osteoporoos, mis väljendub toruluude ja ka selgroo spontaansetes murdudes. Pidev liigesevalu, luuvalu põhjustavad istuva eluviisi.

Samuti on vähenenud immuunkaitse, nii et nakkusi ei tõrjuta. Sage külmetushaigused, mille juures seda täheldatakse soojust, peavalu ja muud infektsiooni nähud ei ole KOK-i puhul haruldased.

Esineb ka vaimseid ja emotsionaalseid häireid. Töövõime väheneb oluliselt, depressiivne seisund, tekib seletamatu ärevus.

õige emotsionaalsed häired KOK-i taustal tekkimine on problemaatiline. Patsiendid kaebavad apnoe, stabiilse unetuse üle.

Hilisemates staadiumides ilmnevad ka kognitiivsed häired, mis väljenduvad mälu-, mõtlemis- ja infoanalüüsivõime probleemides.

KOK-i kliinilised vormid

Lisaks KOK-i arenguetappidele, mida meditsiinilises klassifikatsioonis kõige sagedamini kasutatakse,

Vastavalt kliinilisele ilmingule on olemas ka haiguse vormid:

bronhiaalne tüüp. Patsiendid köhivad sagedamini, vilistavad hingamist koos rögaeritusega. Sellisel juhul esineb õhupuudust harvemini, kuid südamepuudulikkus areneb kiiremini. Seetõttu on sümptomid naha turse ja tsüanoosi kujul, mis andsid patsientidele nime "sinine turse".
emfüsematoosne tüüp. Kliinilises pildis domineerib õhupuudus. Köha ja röga esinemine on haruldane. Hüpokseemia areng ja pulmonaalne hüpertensioon näha ainult hilisemates etappides. Patsientidel väheneb kaal järsult ja nahk muutub roosakashalliks, mis andis nime - "roosad pufferid".

Selgest jaotusest ei saa aga rääkida, kuna praktikas esineb sagedamini segatüüpi KOK-i.

KOK-i ägenemine

Haigus võib ettearvamatult süveneda erinevate tegurite, sealhulgas väliste, ärritavate, füsioloogiliste ja isegi emotsionaalsete tegurite mõjul. Isegi pärast kiiret söömist võib tekkida lämbumine. Samal ajal halveneb inimese seisund kiiresti. Suurenev köha, õhupuudus. Tavalise KOK-i baasravi kasutamine sellistel perioodidel tulemusi ei anna. Ägenemise perioodil on vaja kohandada mitte ainult KOK-i ravimeetodeid, vaid ka kasutatavate ravimite annuseid.

Tavaliselt toimub ravi haiglas, kus seda on võimalik pakkuda hädaabi patsienti ja viia läbi vajalikud uuringud. Kui KOK-i ägenemised esinevad sageli, suureneb tüsistuste risk.

Kiireloomuline abi

Äkilised lämbumishoogude ja tugeva õhupuudusega ägenemised tuleb koheselt lõpetada. Seetõttu tuleb esiplaanile erakorraline abi.

Parim on kasutada nebulisaatorit või vahetükki ja pakkuda värsket õhku. Seetõttu peaksid sellisteks rünnakuteks eelsoodumusega inimesel alati kaasas olema inhalaatorid.

Kui esmaabi ei anna tulemusi ja lämbumine ei lakka, on vaja kiiresti kutsuda kiirabi.

Video

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Ägenemiste ravi põhimõtted

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravi ägenemise ajal haiglas toimub vastavalt järgmisele skeemile:

Lühikesi bronhodilataatoreid kasutatakse tavaliste annuste ja manustamissageduse suurendamisega.
Kui bronhodilataatoritel ei ole soovitud toimet, manustatakse Eufiliini intravenoosselt.
Seda võib määrata ka KOK-i ravi ägenemise korral beeta-stimulantidega kombinatsioonis antikolinergiliste ravimitega.
Kui rögas esineb mäda, kasutatakse antibiootikume. Lisaks on soovitatav kasutada laia toimespektriga antibiootikume. Pole mõtet kasutada kitsalt suunatud antibiootikume ilma bakposevita.
Raviarst võib otsustada määrata glükokortikoidid. Lisaks võib prednisolooni ja teisi ravimeid välja kirjutada tablettidena, süstidena või kasutada inhaleeritavate glükokortikosteroididena (IGCS).
Kui hapniku küllastus on oluliselt vähenenud, määratakse hapnikravi. Hapnikravi viiakse läbi maski või ninakateetrite abil, et tagada õige hapnikuga küllastumine.

Lisaks saab ravimeid kasutada KOK-i taustal hullvate haiguste raviks.

Põhiline ravi

Krambihoogude vältimiseks ja patsiendi üldise seisundi parandamiseks võetakse meetmeid, mille hulgas ei ole viimane koht tegeleb käitumis- ja narkoraviga, dispanseri vaatlusega.

Peamised selles etapis kasutatavad ravimid on bronhodilataatorid ja kortikosteroidhormoonid. Lisaks on võimalik kasutada pikatoimelisi bronhodilataatoreid.

Koos ravimite võtmisega tuleb tähelepanu pöörata kopsuvastupidavuse arendamisele, milleks kasutatakse hingamisharjutusi.

Toitumise osas on rõhk ülekaalust vabanemisel ja küllastumisel vajalike vitamiinidega.

KOK-i ravi eakatel, aga ka rasketel patsientidel on seotud mitmete raskustega, mis on tingitud kaasuvate haiguste, tüsistuste ja vähenenud immuunkaitse. Sageli vajavad sellised patsiendid pidevat hooldust. Hapnikravi kasutatakse sellistel juhtudel kodus ja mõnikord on see peamine vahend hüpoksia ja sellega seotud tüsistuste vältimiseks.

Kui kopsukoe kahjustus on märkimisväärne, on vajalikud kardinaalsed meetmed kopsu osa resektsiooniga.

Kaasaegsetele meetoditele kardinaalne ravi viitab raadiosageduslikule ablatsioonile (ablatsioonile). RFA-d on mõttekas teha kasvajate tuvastamisel, kui operatsioon ei ole mingil põhjusel võimalik.

Ärahoidmine

Põhimeetodid esmane ennetus sõltuvad otseselt inimese harjumustest ja elustiilist. Suitsetamisest loobumine, isikukaitsevahendite kasutamine vähendab oluliselt kopsusulguse tekke riski.

Sekundaarne ennetus on suunatud ägenemiste ärahoidmisele. Seetõttu peab patsient rangelt järgima arstide ravisoovitusi ja välistama oma elust provotseerivad tegurid.

Kuid isegi paranenud, opereeritud patsiendid ei ole ägenemiste eest täielikult kaitstud. Seetõttu on asjakohane ka tertsiaarne ennetus. Regulaarne arstlik läbivaatus võimaldab teil haigust ennetada ja varajases staadiumis avastada muutusi kopsudes.

Perioodiline ravi spetsialiseeritud sanatooriumides on soovitatav nii patsientidele, olenemata KOK-i staadiumist, kui ka paranenud patsientidele. Sellise diagnoosiga anamneesis antakse sooduskorras vautšerid sanatooriumi.

Kui leiate vea, tõstke esile mõni tekstiosa ja klõpsake Ctrl+Enter. Parandame vea ja sina saad + karmale 🙂