Atoopilise dermatiidi kliiniku diagnostika ravi. Atoopiline dermatiit: nahahaigused: diagnoosimine, ravi, ennetamine. Täiendavad laboratoorsed uuringud

Atoopiline dermatiit (AD) - krooniline allergiline nahahaigus, mis areneb inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks.

Korduvat kulgu iseloomustavad eksudatiivsed ja/või lihhenoidsed lööbed, kõrgenenud seerumi IgE tase ning ülitundlikkus spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste stiimulite suhtes.

Etioloogia. 1) pärilikkus

2) allergeenid. (majatolmu, epidermise, õietolmu, seente, bakterite ja vaktsiini allergeenid)

3) mitteallergiline põhjus (psühho-emotsionaalne stress; ilmamuutused; toidu lisaained; saasteained; ksenobiootikumid).

Patogenees. immunoloogiline patogenees:.

Langerhansi rakud (täitvad antigeeni esitlevat funktsiooni) moodustavad epidermises ühtlase võrgustiku keratinotsüütide vahel rakkudevahelises ruumis. → Oma pinnal R IgE molekuli jaoks. → Kokkupuutel antigeeniga → liiguvad kudede distaalsesse ja proksimaalsesse kihti → interakteeruvad ThO-lümfotsüütidega, mis diferentseeruvad Th1- ja Th2-rakkudeks. Th2 rakud aitavad kaasa spetsiifiliste IgE antikehade moodustumisele B-lümfotsüütide poolt ja nende fikseerimisele nuumrakkudele ja basofiilidele.

Korduv kokkupuude allergeeniga põhjustab nuumraku degranulatsiooni ja allergilise reaktsiooni vahetu faasi arengut. Sellele järgneb IgE-sõltuv reaktsiooni hiline faas, mida iseloomustab kudede infiltratsioon lümfotsüütide, eosinofiilide, nuumrakkude, neutrofiilide, makrofaagide poolt.

Lisaks omandab põletikuline protsess kroonilise kulgemise. Nahasügelus, mis on AD pidev sümptom, viib sügelema-kriimustuse tsükli moodustumiseni: kratsimisest kahjustatud keratotsüüdid vabastavad tsütokiine ja vahendajaid, mis meelitavad kahjustuskohta põletikulisi rakke.

Peaaegu 90% AD-ga patsientidest on naha kolonisatsioon Staph, aureus, on võimeline süvendama või säilitama nahapõletikku T-rakke ja makrofaage stimuleerivate superantigeenide toksiinide sekretsiooni kaudu. Umbes pooled AD-ga lastest toodavad IgE antikehi stafülokoki toksiinide vastu.

kliiniline pilt. mitmesugused ilmingud - papulid, väikesed epidermise vesiikulid, erütematoossed laigud, koorumine, koorikud, praod, erosioon ja lihhenisatsioon. Iseloomulik sümptom on tugev sügelus.

Imikutel(imikuvorm - kuni 3 aastat) elemendid paiknevad peamiselt näol, kehatüvel, sirutajakõõluse pindadel, peanahal.

Vanuses 3-12 aastat(laste vorm) - jäsemete sirutajakõõluse pindadel, näol, küünarnukis ja popliteaalsoontes.

Nooruki vormis(12-18 a) mõjutab kaela, jäsemete painutuspindu, randmeid, rindkere ülaosa.

Kell noored inimesed - kael, käte dorsaalne pind.

Sageli → hüpopigmentatsioonipiirkonnad näol ja õlgadel (samblikvalge); iseloomulik volt alumise silmalau serval (Denier-Morgani joon); peopesade joonte mustri tugevdamine (atoopilised peopesad); valge dermograafism.

AD raskusaste määratakse vastavalt rahvusvahelisele SCORAD süsteemile, võttes arvesse objektiivseid sümptomeid, nahakahjustuste piirkonda ja subjektiivsete tunnuste hindamist (sügelus ja unehäired).

AD on sageli komplitseeritud sekundaarse bakteriaalse (stafülokoki ja streptokoki) infektsiooniga.

Diagnostika. 1) anamnees (unustuse algus varases eas; pärilikkus; sügelus; nahalööbe tüüpiline morfoloogia; nahalööbe tüüpiline lokalisatsioon; krooniline retsidiveeruv kulg;

2) kõrge üld-IgE ja allergeenispetsiifiliste IgE antigeenide sisaldus seerumis.

3) Torketest või nahatorketest

4) in vitro diagnostika.

5) eliminatsiooni provotseerivad testid toiduainetega.

Diferentsiaaldiagnoos läbi seborroilise dermatiidiga; Wiskott-Aldrichi sündroom, hüperimmunoglobulineemia E sündroom, mikroobne ekseem;

Ravi.

1) dieediteraapia. eliminatsioonidieet (provotseerivate toitude väljajätmine, suhkru, soola, puljongide, vürtsikute, soolaste ja praetud toitude piiramine,

2)leibkonna allergeenide kõrvaldamine.

3)Süsteemne ravi →antihistamiinikumid I, II ja III põlvkond (zyrtec, klaritiin, ketotifeen, telfast).

→membraani stabiliseerivad ravimid ketotifeen, ksidifoon, antioksüdandid, nalkrom. vitamiinid)

→kaltsiumi preparaadid(glükonaat, laktaat, glütserofosfaat 0,25-0,5 suu kaudu 2-3 korda päevas)

→ taimne ravim (neerupealiste talitlust ergutav lagritsajuur ja selle ravim glütsüraam jne).

→seedeensüümid(festaal, seedimine, pankreatiin jne),

→ Raske püodermaga → antibiootikumravi(makroliidid, I ja II põlvkonna tsefalosporiinid, linkomütsiin.)

4) Väline teraapia:

→ Lapse küüned tuleks lühikeseks lõigata,

→ põletikuvastaseid, keratolüütilisi ja keratoplastilisi aineid sisaldavad ükskõiksed pastad, salvid, jutuained. Burowi vedelik (alumiiniumatsetaadi lahus), 1% tanniinilahus jne.

→ Raskete ilmingutega → glükokortikosteroidid (elokom (kreem, salv, losjoon), advantaan (emulsioon, kreem, salv).

→välised antibakteriaalsed preparaadid(baktrobaan, 3-5% pasta erütromütsiiniga, linkomütsiin). → töödeldud fukortsiiniga, briljantrohelise, metüleensinise lahusega.

Prognoos. Täielik kliiniline taastumine toimub 17-30% patsientidest.

3. Rasvumine. Rasvumine on heterogeense päritoluga haigus, mis on põhjustatud triglütseriidide kogunemisest rasvarakkudesse ja väljendub liigses rasva ladestumisest. Sagedus - 5%, esineb sagedamini tüdrukutel.

Etioloogia ja patogenees. Liigne rasva ladestumine tekib toidu tarbimise tasakaalu ja energiakulu vahelise lahknevuse tagajärjel ülekaalu suunas. Eelsoodumuslikud tegurid - kaasasündinud rasvarakkude (adipotsüütide) sisalduse suurenemine kehas, rasvade metabolismi tunnused koos lipogeneesi protsesside ülekaaluga lipolüüsiga; endokriinsed häired (hüpotüreoidism, hüpogonadism, hüperkortisolism jne); hüpotalamuse kahjustus (sünnitrauma, infektsioonid, aju hüpoksia jne).

Kliinik. Rasvumine – liigne kehakaal, mis ületab 10% õigest kehakaalust, liigne db on tingitud soma rasvakomponendist, mitte lihastest ja luudest. Keha liigse rasvkoe määra täpsemaks hindamiseks kasutatakse nihikuga nahavoltide mõõtmist.

Kõige levinum on rasvumise põhiseaduslik-eksogeenne (lihtne) vorm, mis moodustab kuni 90% kõigist laste ületoitumise vormidest. Lapsepõlves esinev ülekaalulisus loob eeldused selliste haiguste tekkeks tulevikus nagu ateroskleroos, hüpertensioon, II tüüpi suhkurtõbi, sapikivitõbi jne, samuti rasvumise vormid - hüpotalamuse, Itsenko-Cushingi sündroom, puberteedi hüpotalamuse sündroom.

Rasvumise põhiseaduslik-eksogeense vormi ravi. Peamine ravimeetod on dieetteraapia. Mõõduka rasvumise korral väheneb dieedi kalorisisaldus 0-30%, raske rasvumise korral - 45-50%, toidu energiaintensiivsus väheneb peamiselt kergesti seeditavate süsivesikute, osaliselt rasvade tõttu. Valgu kogus igapäevases toidus peaks vastama sama vanuse terve lapse vajadustele. Raske rasvumise all kannatava õpilase toidulaua päevane kalorisisaldus on tavaliselt umbes 500 kcal. Suur tähtsus on füsioteraapia harjutustel, patsiendi psühholoogilisel hoiakul (motivatsioonil).

Ärahoidmine. Raseda naise ratsionaalne päevarežiim ja toitumine, aga ka lapse varases eas, on ülekaalulisuse lihtsa vormi ennetamisel väga olulised, kuna raseda ülesöömine ja ebaratsionaalne toitmine (süsivesikute ületoitmine) laps esimesel eluaastal toob kaasa rasvarakkude arvu suurenemise viimase kehas, mis loob eeldused rasvumise tekkeks tulevikus.

Pilet 30

ANEEMIA

Aneemia on seisund, mida iseloomustab punaste vereliblede arvu vähenemine alla 3,5 * 10 12 / l ja / või hemoglobiini taseme langus vere mahuühikus alla 110 g / l väikelastel ja 120 g / l. l eelkooliealistele ja vanematele lastele.

Aneemia klassifikatsioon.

I. Defitsiitne aneemia 1. Rauapuudus; 2. Valgupuudus; 3. Vitamiinipuudus

II. Posthemorraagiline aneemia 1. Äge; 2. Krooniline

III. Hüpo- ja aplastilised aneemiad A. Kaasasündinud vormid 1. Erütro-, leuko- ja trombotsütopoeesi kahjustusega: a) kaasasündinud arenguanomaaliatega (Fanconi tüüp); b) ilma kaasasündinud anomaaliateta (Estren-Dameshek tüüp); 2. Hematopoeesi osalise kahjustusega: a) selektiivne erütroidi düsplaasia (Blackfam-Diamond tüüpi) B. Omandatud vormid 1. Erütro-, leuko- ja trombopoeesi kahjustusega: a) äge aplastiline; b) alaäge hüpoplastiline; c) krooniline hüpoplastiline hemolüütilise komponendiga. 2. Osaline hüpoplastiline aneemia koos selektiivse erütropoeesi kahjustusega.

IV. Hemolüütiline aneemia

A. Pärilik 1. Membranopaatia (mikrosferotsütoos, elliptotsütoos, stomatotsütoos, paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria); 2. Fermentopaatiad (glükolüütilise raja, pentoosfosfaadi tsükli, nukleotiidide vahetuse rikkumised); 3. Vead hemoglobiini struktuuris ja sünteesis (sirprakuline aneemia, talasseemia, methemoglobineemia);

B. Omandatud 1. Immunopatoloogiline (isoimmuunne – kokkusobimatu vereülekanne, vastsündinu hemolüütiline haigus, autoimmuunne, hapteenravim); 2. Nakkuslik (tsütomegaloviirus ja muud viiruslikud, bakteriaalsed); 3. Mürgine (põhjustatud raskmetallide mürgistusest); 4. Põhjustatud erütrotsüütide suurenenud hävimisest (koos hüpersplenismi, mikroangiopaatiaga); 5. DIC.

Värvusindeksi järgi jaotatakse aneemiad hüpokroomseteks (alla 0,85), normokroomseteks (0,85-1,0) ja hüperkroomseteks (üle 1,0). Vastavalt erütropoeesi funktsionaalsele seisundile - hüperregeneratiivseks (retikulotsütoos üle 50% o), regeneratiivseks (üle 5% o) ja hüporegeneratiivseks. Vastavalt erütrotsüütide keskmisele mahule - mikrotsüütiline (50-78 fl), normotsüütne (80-94 fl), makrotsüütiline (95-150 fl).

Hüpokromia ja mikrotsütoosi korral tekivad tavaliselt rauavaegusaneemia, sideroblastiline aneemia (kroonilised infektsioonid, süsteemsed ja onkoloogilised haigused), hemoglobinopaatiad. Normokroom-normotsüütiliste näitajatega - aplastiline aneemia, müelodüsplaasia (luuüdi düsplaasia), hüpoproliferatsioon (neeru-, endokriinsed haigused, valgupuudus). B12 makrotsütoosi, foolhappe puudulikkuse, düserütropoeetilise, kaasasündinud ja omandatud aplastilise aneemiaga varases staadiumis, aneemia hüpotüreoidismiga ja maksapatoloogiaga.

Rauavaegusaneemia. Rauavaegusaneemia (IDA) on lapsepõlves kõige levinum aneemia tüüp. Selle esinemissagedus on väga erinev ja sõltub sotsiaalsetest tingimustest. IDA-d täheldatakse kõige sagedamini varases eas ja sellele eelneb varjatud rauapuuduse periood.

Etioloogia ja patogenees. Peamine põhjus on rauavarude ammendumine ajal, mil veremahu ja punaste vereliblede massi suurenemisest tulenev nõudlus raua järele ületab toiduga saadavat ja imendumist. Täisaegse vastsündinu kehas on rauda kokku umbes 240 mg, millest 75% moodustab hemoglobiin. Aastaselt on rauavaru juba 400 mg. Raua kontsentratsioon rinnapiimas on umbes 1,5 mg/l. 13-19% rauast omastatakse loomsest toidust, seega ei suuda eksklusiivne rinnaga toitmine (ilma õigeaegse lisatoiduta) rahuldada kasvava organismi rauavajadust.

Peamised eelsoodumuslikud tegurid:) rauapuudus toidus (täiendavate toiduainete mitteõigeaegse kasutuselevõtuga, ebaõige söötmisega); ebapiisav varustatus (enneaegsus, mitmikrasedus, ema aneemia raseduse ajal); 3) raua imendumise häired (düspepsia, sooleinfektsioonid, kroonilised haigused); 4) suurenenud rauakaotus (verekaotus, helmintiaasid); 5) suurenenud rauavajadus (sagedased nakkushaigused).

hemolüütiline aneemia. Hemolüütilist aneemiat iseloomustab erütrotsüütide eluea lühenemine, kaudne hüperbilirubineemia, erütropoeesi aktiveerumine, mis väljendub retikulotsütoosina. Skeleti muutused on luuüdi kompenseeriva hüperplaasia tagajärg.

Klassifikatsioon. A. Pärilik 1. Membranopaatia (mikrosferotsütoos, elliptotsütoos, stomatotsütoos, paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria); 2. Fermentopaatiad (glükolüütilise raja, pentoosfosfaadi tsükli, nukleotiidide vahetuse rikkumised); 3. Vead hemoglobiini struktuuris ja sünteesis (sirprakuline aneemia, talasseemia, methemoglobineemia); B. Omandatud 1. Immunopatoloogiline (isoimmuunne – kokkusobimatu vereülekanne, vastsündinu hemolüütiline haigus, autoimmuunne, hapteenravim); 2. Nakkuslik (tsütomegaloviirus ja muud viiruslikud, bakteriaalsed); 3. Mürgine (põhjustatud raskmetallide mürgistusest); 4. Põhjustatud erütrotsüütide suurenenud hävimisest (koos hüpersplenismi, mikroangiopaatiaga); 5. DIC.

2. D-vitamiini puudusega rahhiit. D-vitamiini vaegus rahhiit on kiiresti kasvava organismi haigus, mis on põhjustatud paljude ainete, kuid peamiselt D-vitamiini puudusest, mis põhjustab kaltsiumi ja fosfori homöostaasi rikkumist, mis väljendub paljude süsteemide kahjustustes, kuid kõige enam väljendub. - luu ja närviline.

Selle haiguse luusüsteemi kahjustuste jaoks on iseloomulikud muutused kasvutsoonides - luude metaepifüüsi osades. Seetõttu on rahhiit eranditult pediaatriline mõiste. Kui täiskasvanul ilmneb väljendunud D-vitamiini vaegus, ilmnevad tema luusüsteemis ainult osteomalaatsia (luu demineraliseerumine ilma struktuurse ümberkorraldamiseta) ja osteoporoosi (luu demineraliseerumine koos selle struktuuri ümberkorraldamisega) nähud. Sellega seoses nimetatakse täiskasvanud patsiendi hüpovitaminoosi D kliinilisi ilminguid osteomalaatsiaks.

Etioloogia.

Etioloogia.

Riskitegurid: sünnieelne (režiimi rikkumine, toitumine, motoorne aktiivsus; gestoos, somaatiline patoloogia; mitmikrasedus, enneaegsus), postnataalne (kunstlik toitmine kohandamata segudega, lapse sagedased haigused, vähene motoorne aktiivsus, individuaalne põhiseaduslik eelsoodumus).

Tulemus: ebapiisav D-vitamiini, kaltsiumi, fosfori, vitamiinide ja mineraalainete ladu.

1. eksogeenne rahhiit: ebapiisav päikesekiirgus.

2. toitumistegur:

Loomse toidu hiline toomine dieeti, taimetoitlus (fütiin ja ligniin suurtes kogustes häirivad kaltsiumi, fosfori, eksogeense D-vitamiini imendumist);

Rahhiidi spetsiifilise ennetamise puudumine;

Enneaegse lapse toitmine kunstlike segudega, mis ei ole rikastatud fosfaatidega.

3. endogeenne rahhiit:

Seedehäire ja malabsorptsiooni sündroom (vitamiin D malabsorptsioon),

Maksa ja sapiteede süsteemi kahjustus (provitamiini D hüdroksüülimise kahjustus),

Ebapiisav sapi eritumine (rasvade imendumise ja lagunemise häired (vitamiin D on rasvlahustuv vitamiin).

Raske parenhüümne neeruhaigus, millega kaasneb tubulointerstitium (hüdroksüülatsiooni rikkumine, mineraalide vähenenud reabsorptsioon).

Massiivse valgukadu sündroomi (eksudatiivne enteropaatia, nefrootiline sündroom, põletushaigus) elimineerivad α-globuliinid-kandjad koos aktiivsete metaboliitidega D.

Ravimid: krambivastased ained, glükokortikoidid jne - vitamiinide D inaktiveerimine. Nende ravimite pikaajaline kasutamine väikelastel nõuab D-vitamiini profülaktilise annuse määramist.

Patogenees. D-vitamiini vaegusega rahhiidi patogeneesi võib kujutada lihtsustatud skeemina: 1,25-(OH)2-D defitsiit → Enterotsüüdid (↓ Ca-siduva valgu süntees) → Peensool (↓ Ca ++ imendumine, H2PO-, HPO4) → Verevool (↓Ca++) → Kõrvalkilpnäärmed (PTH): 1) neerud ( 1,25-(OH)2-D); 2) luud (luu resorptsioon) → rahiitilise protsessi akt.

Rohkem kui 10 aastat tagasi võeti termin "atoopiline dermatiit" vastu, et asendada suur hulk haigusi, mis väljenduvad allergiliste nahalöövetega. See ei ole lihtsalt diagnoosi uus sõnastus ja meditsiinilise sõnavara ümberkujundamine. Terminoloogia muutmise põhieesmärk on ühendada ja koordineerida erinevate erialade arstide tegevust, kes juhendavad atoopilise dermatiidiga patsiente. Seda haigust seostatakse teiste elundite kahjustustega ja see muundub sõltuvalt patsiendi vanusest. Seetõttu osalevad tema elus järjest või samaaegselt lisaks nahaarstile lastearstid, allergoloogid, gastroenteroloogid, kõrva-nina-kurgu- ja kopsuarstid. Peame aga tunnistama, et oleme alles teel atoopilise dermatiidi koordineeritud ravi, interdistsiplinaarse lähenemise kujunemisele selle probleemi lahendamiseks. Seetõttu tundub asjakohane üldistada olemasolevat teoreetilise teabe dermatoosi etiopatogeneesi kohta, mõista kogemusi ja hinnata meie võimalusi nende patsientide ravimisel.

Atoopiline dermatiit on päriliku eelsoodumusega allergiline nahahaigus, millega kaasneb sügelus ja mida iseloomustab krooniline ägenemine.

Dermatoosi nimetus on läbi teinud mitmeid muudatusi. Seda nimetati põhiseaduslikuks ekseemiks, atoopseks ekseemiks, difuusseks või dissemineerunud neurodermatiidiks, prurigo Besnier'iks. Kodumaised dermatoloogid kasutavad endiselt laialdaselt nimetust "difuusne neurodermatiit", samas kui termin "atoopiline dermatiit" on väliskirjanduses levinud alates 1930. aastatest.

Atoopiline dermatiit on üks levinumaid haigusi, mis esineb kõigis riikides, mõlemast soost ja erinevates vanuserühmades. Paljude autorite sõnul varieerub esinemissagedus 6–20% 1000 elaniku kohta; sagedamini haigestuvad naised (65%), harvemini - mehed (35%). Atoopilise dermatiidi esinemissagedus suurlinnade elanikel on suurem kui maapiirkondades. Lastel esineb atoopilist dermatiiti 1-4% juhtudest (kuni 10-15%) kogu elanikkonnast, täiskasvanutel aga 0,2-0,5% juhtudest.

Atoopiline dermatiit on polüetioloogiline haigus, millel on pärilik eelsoodumus ja pärilikkus on olemuselt polügeenne nahakahjustusi määrava juhtiva geeni ja lisageenide olemasoluga. Tuleb märkida, et see ei ole pärilik haigus kui selline, vaid geneetiliste tegurite kombinatsioon, mis soodustab allergilise patoloogia teket.

On tõestatud, et atoopiline dermatiit areneb 81%-l lastest, kui mõlemad vanemad põevad seda haigust, ja 56%-l, kui haigestub ainult üks vanem, ning risk suureneb, kui haige on ema. Atoopilise dermatiidiga patsientidel kannatab kuni 28% sugulastest hingamisteede atoopia all. Kaksikute paaride uuringus leiti, et atoopilise dermatiidi esinemissagedus homosügootsetel kaksikutel on 80% ja heterosügootsetel kaksikutel - 20%.

Võib eeldada, et on olemas peamine (juht)geen, mis on seotud päriliku eelsoodumuse rakendamisega, mis viib protsessi avaldumiseni ebasoodsate välismõjude - keskkonnariskitegurite - mõjul.

Eksogeensed tegurid aitavad kaasa protsessi ägenemise ja kroonilisuse tekkele. Vastuvõtlikkus keskkonnateguritele sõltub patsiendi vanusest ja tema põhiseaduslikest tunnustest (seedetrakti, närvisüsteemi, endokriinsüsteemi, immuunsüsteemi morfofunktsionaalsed omadused).

Eksogeensetest teguritest, millel on provotseeriv mõju nahaprotsesside tekkele ja arengule geneetilise eelsoodumusega inimestel, toiduained, sissehingatavad allergeenid, füüsilise iseloomuga välised stiimulid, loomne ja taimne päritolu, stressitegurid, ilmastikuga kokkupuude, insolatsioon on suurima tähtsusega.

Atoopilise dermatiidi tekke vallandajaks on suure tõenäosusega toiduallergia, mis avaldub juba varases lapsepõlves. Nii taimset kui loomset päritolu toiduvalgud on inimese immuunsüsteemile võõrad. Toiduvalgud lagundatakse inimese seedetraktis polüpeptiidideks ja aminohapeteks. Polüpeptiidid säilitavad osaliselt immunogeensuse ja on võimelised stimuleerima immuunsüsteemi. Need on lapsepõlves allergia vallandajad. Mõnel juhul avaldub toiduallergia harva esinevate nahalööbe episoodidena. Paljudel lastel laheneb see protsess ilma välise sekkumiseta; ainult mõnel väikesel patsiendil muutub protsess krooniliseks.

Atoopilise dermatiidi patogenees põhineb kroonilisel allergilisel nahapõletikul. Immuunsuse häired mängivad haiguse arengus juhtivat rolli.

Ametlikus meditsiinis kasutusele võetud termin "atoopiline dermatiit" peegeldab atoopilise dermatiidi patogeneesi immunoloogilist (allergilist) kontseptsiooni, mis põhineb atoopia kontseptsioonil kui organismi geneetiliselt määratud võimel toota kõrges kontsentratsioonis üld- ja spetsiifilisi immunoglobuliine. Ig) E vastuseks keskkonnaallergeenide toimele.

Juhtiv immunopatoloogiline mehhanism on T-abistajate (Th 1 ja Th 2) kahefaasiline muutus. Ägedas faasis aktiveeritakse Th 2, mis viib IgE antikehade moodustumiseni. Haiguse kroonilist faasi iseloomustab Th1 ülekaal.

Immuunsustrigermehhanismi roll on allergeenide interaktsioon nuumrakkude ja basofiilide pinnal olevate IgE antikehadega (reaginidega). Uuringud on tõestanud kahe geeni olemasolu, mis on seotud atoopia peamise immunoloogilise kõrvalekaldega – IgE moodustumisega vastuseks keskkonnaallergeenidele.

Kuid nagu mõned autorid usuvad, on ebatõenäoline, et krooniline retsidiveeruv haigus, nagu atoopiline dermatiit, on ainult IgE ebanormaalse vastuse tagajärg keskkonnaallergeenidele (atopeenidele). On tõendeid nii süsteemse immunosupressiooni kohta atoopilise dermatiidiga patsientidel kui ka vähenenud rakuvahendatud immuunsuse kohta nahas endas. On tõestatud, et kahjustatud nahal tekivad tugevad atoopilisele suunatud immuunreaktsioonid, mida osaliselt vahendavad Th 2 rakud (varajases staadiumis) ja Th 1 (hilisemates staadiumides täheldatakse rakkude keerulist interaktsiooni: keratinotsüüdid, endoteeli rakud , mast, eosinofiilsed granulotsüüdid).

Juba olemasolevat allergilist põletikku säilitavad põletikumediaatorite (histamiin, neuropeptiidid, tsütokiinid) vabanemine. Atoopilise dermatiidi patogeneesi uurijad seisavad praegu küsimuse ees: kas immuunvastust ja põletikku põhjustavad nahas leiduvad allergeenide mikrodoosid või esineb ristreaktsiooni endogeensete autoantikehadega, millel on atoopiliste allergeenidega ühine etiotroopne spetsiifilisus?

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on atoopilise dermatiidi immunoloogilisi tüüpe (valikuid) neli. Esimest tüüpi iseloomustab normaalse IgE tasemega CD8 + -lümfotsüütide arvu suurenemine; teise jaoks - kõrge ja keskmine IgE sisaldus normaalse CD4 + - ja CD8 + - lümfotsüütide arvu taustal; kolmanda jaoks - IgE kontsentratsioonide varieeruvus ja CD4 + -lümfotsüütide kõrge sisaldus; neljandaks - IgE olulised variatsioonid koos CD4 + - ja CD8 + -lümfotsüütide vähenemisega. Immunoloogilised variandid korreleeruvad atoopilise dermatiidi kliiniliste tunnustega.

Atoopilise dermatiidi iseloomulik patogeneetiline tunnus on naha tihe kolonisatsioon. Staphylococcus (S.) aureus. Muude kroonilisi nahakahjustusi ja põletikke käivitavate ja säilitavate käivitamismehhanismide hulgas peetakse S. aureus'e kolonisatsiooni kõige olulisemaks. Sensibiliseerimine S. aureuse suhtes korreleerub atoopilise dermatiidi raskusastmega. Viimastel aastatel avaldatud uuringud on kinnitanud ilmset mustrit: atoopilise dermatiidi raskusaste sõltub stafülokoki enterotoksiinide olemasolust nahas. S. aureus enterotoksiine leiti 75% atoopilise dermatiidiga patsientide nahast eraldatud tüvede söötmes. Enterotoksiinid on võimelised indutseerima neile spetsiifiliste IgE antikehade tootmist. 57%-l atoopilise dermatiidiga patsientidest tuvastati vereseerumis IgE antikehi stafülokoki enterotoksiin A (SEA), stafülokoki enterotoksiin B (SEB) ja toksilise šoki sündroomi toksiini (TSST-1) vastu.

Uuringud on tõestanud SEB kõrgeimat reaktogeensust: selle enterotoksiini manustamine atoopilise dermatiidiga patsientide ja tervete inimeste tervele nahale põhjustas tugeva põletikulise reaktsiooni. Näidati, et tüvede koloniseerimise tihedus S. aureus SEA ja SEB tootmine on nende enterotoksiinide suhtes sensibiliseeritud atoopilise dermatiidiga lastel suurem kui sensibiliseerimata lastel.

Oluline roll kroonilise põletikulise protsessi säilitamisel nahas atoopilise dermatiidi korral omistatakse seenfloorale ( Malassezia furfur, perekonna seened Candida, mütseeli dermatofüüdid, Rhodotorula rubra). Ta osaleb haiguse patogeneesis allergeenispetsiifilise IgE indutseerimise, sensibiliseerimise ja dermaalsete lümfotsüütide täiendava aktiveerimise kaudu.

Seega on atoopilise dermatiidi kliiniline ilming geneetiliste tegurite, immuunsüsteemi muutuste ja ebasoodsate keskkonnamõjude vahelise koostoime tulemus.

Loodud on erinevad atoopilise dermatiidi klassifikatsioonid, millel on eraldi üldsätted.

1. Kursuse etapid ja jaotus vanuseperioodide järgi:

• imik - kuni 2 aastat;
• lapsed - 2 kuni 7 aastat;
• teismeline ja täiskasvanu.

Praktikas kasutatakse esimesel perioodil diagnoosina kõige sagedamini tinglikku terminit "eksudatiivne diatees", teisele perioodile vastab rohkem termin "lapseea ekseem" ja alles kolmandal perioodil omandab haigus tüüpilised ". atoopiline dermatiit".

2. Kursuse faasid: äge, alaäge, krooniline.

3. Kliinilised vormid:

• erütematoosne lamerakujuline;
• vesiikul-koorik;
• erütematoosne lamerakujuline mõõduka lihheniseerumisega;
• samblik koos väljendunud lihheniseerumisega (tõeline Besnier prurigo);
• sügelev.

Kliinilisest vaatenurgast eristub atoopilise dermatiidi klassikaline kulg mitmete mustritega. Niisiis, reeglina varases lapsepõlves alanud haigus kulgeb aastaid vahelduvate ägenemiste ja remissioonidega, mis on erineva kestuse ja sümptomite intensiivsusega. Aja jooksul haiguse raskusaste nõrgeneb ja 30-40-aastaselt kogeb enamik patsiente spontaanselt paranemist või sümptomite olulist taandumist. Kliinilised ja statistilised uuringud näitavad, et atoopilise dermatiidi diagnoosimine vanematel kui 40–45-aastastel inimestel on haruldane.

Atoopilise dermatiidi kulgemisele erinevatel vanuseperioodidel on iseloomulik teatud lokaliseerimine ja nahalööbe morfoloogilised tunnused. Peamised erinevused kliiniliste ilmingute osas on kahjustuste lokaliseerimine ning lööbe eksudatiivsete ja lihhenoidsete elementide suhe. Sügelemine on pidev sümptom, olenemata vanusest.

Esimese vanuseperioodi tunnuseks on eksudatiivse ägeda ja alaägeda põletikulise iseloomuga löövete ülekaal, mis paiknevad näol, jäsemete painutus- ja sirutajapindadel.

Selle perioodi lõpuks paiknevad kolded peamiselt suurte liigeste, randmete ja kaela voltides.

Teisel vanuseperioodil on protsess kroonilise põletiku iseloomuga, põletikulised ja eksudatiivsed nähtused on vähem väljendunud. Naha ilminguid esindavad erüteem, paapulid, deskvamatsioon, infiltratsioon, lihhenifikatsioon, mitmed lõhed ja ekskoriatsioonid. Pärast lööbe taandumist jäävad hüpo- ja hüperpigmentatsiooni piirkonnad. Moodustub alumise silmalau täiendav volt (Denny-Morgani märk).

Noorukieas ja täiskasvanutel on ülekaalus infiltratsioon, lihhenisatsioon, erüteem on sinaka varjundiga, papulaarne infiltratsioon on väljendunud. Löövete lemmik lokaliseerimine on pagasiruumi ülemine pool, nägu, kael, ülemised jäsemed.

Haiguse väljendunud patomorfoos. Atoopilise dermatiidi kliinilise kulgemise tunnused 20. sajandi lõpus. on: esimeste märkide varasem ilmnemine - 1-2 kuu vanuselt; raskem kulg koos nahakahjustuste pindala suurenemisega kuni erütroderma tekkeni; ägedate vormide krooniliseks, sageli raskeks muutumise juhtumite sagenemine siseorganite primaarse kroonilise patoloogia suurenemise, närvisüsteemi tõsiste häirete ja immuunsushäirete taustal; ravile resistentse kuuriga patsientide arvu suurenemine; varajane puue. Suurenenud on respiratoorse atoopia (allergiline riniit, atoopiline bronhiaalastma) ja naha- ja hingamisteede ilmingute (dermorespiratoorne sündroom) tekkega patsientide arv, st toimub "atoopiline marss" (allergilise patoloogia progresseerumine nahasümptomitelt hingamisteede omad).

Atoopilise dermatiidi raskete vormide korral on iseloomulikud järgmised kliinilised muutused: keha naha "mitmevärviline" värvus pruunikaspruuni varjundiga, hallikas-ikteriline komponent, kaelanaha laineline hüpo- ja hüperpigmentatsioon. , nina naha “marmorvalge”, täpiline follikulaarne keratoos, naha jäsemete “marmor”. Nende sümptomite raskusaste korreleerub sõltuvalt atoopilise dermatiidi kulgemise raskusastmest, sealhulgas endogeense mürgistuse sündroomi tõttu.

Atoopilise dermatiidi, eriti raskete vormide nahailmingute tekke üheks riskiteguriks on ravimite või nende kombinatsioonide ebamõistlik ja sageli kontrollimatu kasutamine. Ühelt poolt on selle põhjuseks kohalike spetsialistide ebapiisav kvalifikatsioon ja teadlikkus, teisalt aga eneseravi laialdane kasutamine, mis omakorda on seotud suure hulga üle ravi kättesaadavusega. -farmakoloogilised ravimid meie turul.

Ravimi antigeensed omadused sõltuvad selle võimest konjugeerida vereseerumi ja koevalkudega. Reeglina ei ole valkudega konjugeeritud ravimid ise, vaid nende metaboliidid. On kindlaks tehtud, et happeanhüdriidid, aromaatsed ühendid, kinoonid, merkaptaanid, oksasoloonid, eriti penitsilüülhappe oksasoloon (penitsilliini metaboliit), mis reageerib kandjavalgu aminohappe lüsiini aminorühmaga, moodustavad stabiilse sideme ja muutub väga antigeenseks.

Vaatlused näitavad, et atoopilise dermatiidiga patsientide ravimitalumatuse korral on põhjus-olulisteks allergeenideks antibiootikum penitsilliin ja selle poolsünteetilised derivaadid (87% juhtudest), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, B-vitamiinid.

Atoopilise dermatiidi kliiniliste ilmingute spekter on väga mitmekesine nii iga patsiendi erinevate nähtude kombinatsiooni kui ka nende raskusastme poolest. Vastavalt diagnostiliste tunnuste esinemissagedusele võib atoopilise dermatiidi kliinilise pildi esitada kahe rühma kujul: kohustuslik ja abistav (Rajka ja Hanifin, 1980).

Kohustuslikud märgid:

• "painutamine" või "volditud" lihhenisatsioon täiskasvanutel, näo ja jäsemete sirutajapindade kahjustus imikutel,
• alustada varases eas
• hooajalisus.

Abimärgid:

• atoopia perekonna ajalugu
• psühho-emotsionaalne sõltuvus,
• toiduallergia,
• üldine naha kuivus,
• periorbitaalne hüperpigmentatsioon,
• vastuvõtlikkus nahainfektsioonidele,
• morgani voldik,
• vere eosinofiilia,
• kõrgenenud IgE tase veres,
• valge dermograafism,
• eesmine subkapsulaarne katarakt.

Atoopilise dermatiidi diagnoosimiseks on vaja kõiki nelja kohustuslikku tunnust ja kolme kuni nelja abitunnust.

Praktikas on tavaks eristada kerget, mõõdukat ja rasket atoopilist dermatiiti, kuid nahaprotsessi raskusastme ja haiguse kulgemise dünaamika objektiivseks hindamiseks pakkus 1994. aastal Euroopa atoopilise dermatiidi töörühm välja SCORAD skaala ( atoopilise dermatiidi hindamine).

SCORADi skaala võtab arvesse järgmisi näitajaid:

A - nahakahjustuste levimus,

B - kliiniliste ilmingute intensiivsus,

C - subjektiivsed sümptomid.

Nahakahjustuste pindala (A) arvutatakse vastavalt "üheksa" reeglile: pea ja kael - 9%, keha esi- ja tagapind - kumbki 18%, ülajäsemed - kumbki 9%. , alajäsemed - igaüks 18%, kõhukelme ja suguelundid - üks%.

Kliiniliste ilmingute intensiivsust (B) hinnatakse kuue sümptomi järgi:

• erüteem (hüpereemia),
• tursed / paapulid,
• niisutamine / kooriku teke,
• ekskoratsioonid,
• lihheniseerimine / koorimine,
• naha üldine kuivus.

Iga sümptomi raskusaste on hinnanguliselt 0 kuni 3 punkti: 0 - puudumine, 1 - kergelt väljendunud, 2 - mõõdukalt väljendunud, 3 - teravalt väljendunud.

Subjektiivsete sümptomite hindamine (C) - sügeluse intensiivsust ja unehäire astet hinnatakse 10-pallisel skaalal (üle 7-aastaste laste või vanemate poolt viimase 3 päeva ja/või öö jooksul).

SCORAD indeksi lõppväärtus arvutatakse valemiga SCORAD indeks = A/5 + 7B/2 + C.

Indeksi väärtused võivad olla vahemikus 0 (haigus puudub) kuni 103 (raske atoopiline dermatiit).

Atoopilise dermatiidi kliinilist kulgu eristab löövete tõeline polümorfism, kliiniliste vormide kombinatsioon kuni "nähtamatuks".

Erütematoosset lamerakujulist vormi iseloomustavad ägedad või alaägedad põletikulised kahjustused, väikesed lamedad ja follikulaarsed miliaarsed papulid. Nahk on kuiv, lihheniseeritud, kaetud väikeste lamellsoomustega. Tugevalt sügelevad lööbed paiknevad küünarnukkidel, käte tagapinnal, kaela posterolateraalsetel pindadel ja põlveliiges.

Lihhenoidset vormi eristab kuiv, erütematoosne nahk, liialdatud mustriga, turse, infiltreerunud. Erüteemi taustal paiknevad suured, kergelt läikivad papulid, mis ühinevad fookuste keskel ja on piki perifeeriat isoleeritud. Paapulid on kaetud pityriaasi soomustega. Märgitakse lineaarseid ja punktide kõrvalekaldeid. Sageli omandab protsess laialt levinud iseloomu, liitub sekundaarne infektsioon, mis põhjustab piirkondlikku lümfadeniiti. Selle vormi korral esineb sageli erütrodermiat.

Sügelevale vormile on iseloomulikud hajutatud ekskoriatsioonid, ekskorieerunud follikulaarsed paapulid, mõnikord suurte, püsivate, kerakujuliste follikulaarsete ja sügelevate papulidega; lihheneerumine on mõõdukalt väljendunud.

Ekseemilise vormi korral esineb piiratud nahakahjustuste koldeid, peamiselt käte piirkonnas, papulovesiikulite olemasolu, sageli "kuivad", infiltratsioonid, koorikud, praod. Koos sellega on küünarnuki ja popliteaalvoltide piirkonnas lihheniseerumise kolded. Sageli on aga ekseemilised kahjustused atoopilise dermatiidi ainus ilming.

Remissiooniperioodil võivad atoopilise dermatiidiga patsientidel tekkida atoopilise eelsoodumuse nahailmingute nn väikesed sümptomid: kuiv nahk, ihtüosiformne koorumine, peopesade hüperlineaarsus (volditud peopesad), kehatüve nahk on kaetud läikivad lihavärvi follikulaarsed papulid. Ülemiste jäsemete sirutajapindadel küünarnukivoltides määratakse sarvjas papulid. Vanemas eas täheldatakse naha düskroomiat. Sageli määratakse põsepiirkonna nahal patsientidel valkjad laigud, aga ka kaela esipinna naha kortsumine, võrkpigmentatsioon on “määrdunud kaela” sümptom.

Remissiooni perioodil võivad minimaalsed ilmingud olla kergelt ketendavad laigud või lõhed kõrvanibu kinnituspiirkonnas, keiliit, korduvad krambid, alahuule keskmine lõhe ja ülemiste silmalaugude erütematoossed-lamerakujulised kahjustused. . Nende sümptomite tundmine võimaldab õigeaegselt tuvastada patsiente ja moodustada kõrge riskiga rühmi.

Atoopilise dermatiidi diagnoos põhineb tüüpilisel kliinilisel pildil, võttes arvesse anamneesiandmeid, kohustuslikke ja abistavaid tunnuseid. Diagnostiliste nähtuste osas tuleb märkida valget dermograafismi, mis on atoopilise dermatiidi naha veresoonte funktsionaalse seisundi peaaegu konstantne tunnus ja on kõige enam väljendunud ägenemise ajal. Mõnel patsiendil võib see remissiooni perioodil muutuda roosaks, mida arstid kasutavad sageli prognostilise märgina.

Laboratoorsetel diagnostikameetoditel pole absoluutset diagnostilist väärtust, kuna mõnel patsiendil võivad näitajad olla normaalse taseme piires. Sageli on atoopilise dermatiidiga patsientidel suurenenud IgE sisaldus vereseerumis, mis püsib remissiooniperioodil; eosinofiilia tuvastatakse vere valemis.

Vaatamata atoopilise dermatiidi tüüpilisele kliinilisele pildile, on mõnel juhul vaja diferentsiaaldiagnostikat. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi seborroilise dermatiidi, sügeliste, ihtüoosi, piiratud neurodermatiidi, mikroobse ekseemi, varajases staadiumis naha lümfoomi, Duhringi tõve korral.

Seborroiline dermatiit iseloomustab selgete piiridega koldeid rasunäärmete kogunemise kohtades - "seborroilised tsoonid" (otsmik, nägu, nina, nasolaabiaalne volt, rind, selg). Erüteem on veidi väljendunud, soomused on kollakad. Puudub haiguse hooajalisus ja IgE kontsentratsiooni tõus vereseerumis.

Sügelisega avastatakse mitmel pereliikmel korraga mitu sügelevat paapulit, sügelisi, ekskoriatsioone, koorikuid ja iseloomulikku "öist sügelust". Kuid atoopilise dermatiidi esinemine ei välista samaaegset sügeliste nakatumise võimalust.

Ihtüoos algab imikueas, seda iseloomustab naha hajus kahjustus kuivuse, koorumise, follikulaarse keratoosi, sügeluse puudumisel, erüteemi, papulide kujul.

Lokaliseeritud neurodermatiit esineb sagedamini noorukieas ja täiskasvanutel, kellel pole atoopilise anamneesi ja varasemaid lapsepõlvefaase. Kahjustused paiknevad sagedamini kaela tagumisel ja külgmisel pinnal, need on oma olemuselt üksikud asümmeetrilised lihhenisatsioonikolded. Valge dermograafism ja suurenenud IgE tase puuduvad.

Atoopilise dermatiidi järsu ägenemise korral koos ekseemi tekkega koos tugeva nutmisega koldeides võib kliiniline pilt meenutada laialt levinud ekseemi. Õigesti kogutud ajalugu, mis näitab haiguse algust varases lapsepõlves, perekondlikku eelsoodumust, tüüpilisi lokaliseerimiskohti, valge dermograafi, võimaldab diferentsiaaldiagnostikat.

Üle 50-aastastel inimestel võib püsiv generaliseerunud piinav sügelus koos mitte vähem levinud mõõduka lihheniseerumisega olla T-rakulise lümfoomi tekkeks. Patsiendi vanus, varasemate tüüpiliste atoopilise dermatiidi tunnuste puudumine, histoloogiline uuring võimaldavad diagnoosi kontrollida.

Duhringi tõve puhul on iseloomulikud valdavalt vesikulaarsed, papulaarsed, urtikaarialised lööbed, mis paiknevad rühmadena jäsemete sirutajakõõluse pindadel. Esineb gluteenitalumatust, eosinofiiliat veres ja vesiikuli sisus, IgA määramine immunoloogilises uuringus.

Teatud edusammud allergilise põletiku tekkemehhanismide mõistmisel avavad uusi võimalusi atoopilise dermatiidi ravi patogeneetiliste meetodite väljatöötamisel. Patogeneesi multifaktoriaalne kontseptsioon ja tuvastatud häired erinevate elundite ja süsteemide uurimisel õigustavad patsientide ravis paljude terapeutiliste meetmete kasutamist, millest mõned on muutunud traditsiooniliseks: hüpoallergeenne dieet, antihistamiinikumide määramine, rahustid. , võõrutusravi, erinevad välised ained.

Atoopilise dermatiidiga patsiendi ravi korraldamise peamised eesmärgid:

• patsientide sensibiliseerimise esmane ennetamine (eliminatsiooniteraapia);
• kaasuvate haiguste korrigeerimine;
• naha põletikulise reaktsiooni mahasurumine või allergilise põletiku seisundi kontrolli all hoidmine (baasravi);
• immuunhäirete korrigeerimine.

Atoopilise dermatiidi ravi on soovitatav alustada allergeenide kõrvaldamisega, mis hõlmab eliminatsioonidieetide ja kaitserežiimide kasutamist.

Dieetteraapia, mis põhineb talumatute toiduainete, aga ka histamiini vabastavate toitude väljajätmisel patsiendi toidust, on atoopilise dermatiidi haigete etiopatogeneetilise ravi aluseks, kuna on teada, et geneetiliselt määratud allergilisi ilminguid on võimalik ennetada. kõrvaldamismeetmed, mis välistavad kontakti põhjuslikult oluliste allergeenidega.

Patsientidel soovitatakse dieedist välja jätta kergesti seeditavad valgurikkad toidud - piim, kana, munad, kala, tsitrusviljad; ei ole soovitatav kasutada konserve, suitsuliha, praetud toite, kohvi, šokolaadi, mett, pähkleid, piirata maiustuste kogust. Dieedi aluseks peaksid olema köögiviljad, piimatooted, teravili, keedetud liha. Vähetähtis pole nõuanded atoopilise dermatiidiga patsiendi riietuse õige valiku kohta (eelistada tuleks puuvillaseid riideid), ruumide sagedane märgpuhastus spetsiaalsete puhastussüsteemide abil, mis põhinevad vesisuspensioonis oleva tolmu eraldamisel. Suur tähtsus on kaasuvate haiguste ravil ja krooniliste fokaalse infektsiooni fookuste taastusravil, mis määravad patsiendi immuunsüsteemile täiendava ärritava toime. Esiteks räägime seedetrakti, ENT-organite haigustest. Patsientide ravi vastavate spetsialistide poolt parandab oluliselt dermatoloogilise ravi kvaliteeti.

Ravi määramisel tuleb läheneda erinevalt, võttes arvesse vanust, perioodi, haiguse tõsidust, põletikureaktsiooni raskust, kahjustuse ulatust ja kaasnevaid lokaalse infektsiooni tüsistusi.

Minimaalsete kliiniliste ilmingutega üksikute kahjustuste korral võib kerge sügelus piirduda kohaliku raviga.

Väidet, et atoopilise dermatiidi ravi jääb valdavalt lokaalseks, kasutades väliseid aineid, on raske ümber lükata. See aastakümneid tagasi sõnastatud lähenemine on aktuaalne ka tänapäeval. Samal ajal on vahendite arsenal ja välisteraapia võimalused läbi teinud olulisi muutusi paremuse poole: on ilmunud uued välispreparaatide klassid - immunosupressandid, laienenud välispidiseks kasutamiseks mõeldud glükokortikosteroidide (GCS) ainete arsenal; atoopilise dermatiidiga patsientidele mõeldud nahahooldustoodete turul on toimunud kvalitatiivsed muutused.

Spetsiifiliste kortikosteroidide valikul atoopilise dermatiidi korral võetakse arvesse mitte ainult kliiniliste ilmingute vormi, staadiumi ja lokaliseerimist, vaid ka väliste kortikosteroidide toime tugevust (gradatsioonid jagunevad nõrkadeks, keskmise tugevusega, tugevateks).

Niisiis on laste ravimisel ette nähtud nõrgad ravimid lööbe lokaliseerimiseks näol või voldikutes; mõõduka tugevusega ravimid - lööbe lokaliseerimisega erinevates kehaosades; tugevad kortikosteroidid - koos lihhenifikatsiooniga, krooniline põletikuline protsess.

Seoses GCS-i toime tugevusega võib märkida, et vastavuse põhimõte "lööbe GCS-i lokaliseerimise tugevus" määrab suuresti kõrvaltoimete tõenäosus.

Välispidiseks kasutamiseks mõeldud toodete valimisel on vaja valida õige efektiivne ravimvorm: atoopilise dermatiidi erütematoos-lamerakujulise vormi korral on soovitav kasutada kreeme, losjoneid keratolüütikumide lisandiga, lihhenoidi puhul - salve, epiteeliga kompresse. ja antimikroobsed lisandid, eelistatavalt oklusiivse sideme all. Pruriginaalses vormis on otstarbekam välja kirjutada suspensioonid, pastad GCS-i lisamisega, samuti aerosoolid, geelid, kreemid; ekseemiga - vedelikud, kreemid, geelid.

Atoopilise dermatiidi remissiooniseisundis eelistatakse meditsiinilist kosmeetikat ja hügieenihooldustooteid emulsioonide ja vedelate kreemide, emulsioonide, geelide, palsamide kujul.

Võõrutussündroomi ärahoidmiseks määratakse lokaalsed kortikosteroidid vahelduvate kuuridena annuste järkjärgulise vähendamisega. Kui on vaja ravimeid pikka aega kasutada, on soovitav kasutada erineva keemilise struktuuriga ravimeid.

Lapsepõlves alustatakse ravi nõrkade kortikosteroidsete salvidega (1% hüdrokortisooni), millele järgneb üleminek kortikosteroide sisaldavatele preparaatidele: vitamiini F-99 kreem, glutamool. Pediaatrilises praktikas eelistatakse uusima põlvkonna ravimeid - metüülprednisoloonatseponaat (advantaan), alklometasoon (afloderm), mometasoon (elocom), hüdrokortisoon 17-butüraat (lokoid). Välis- ja Venemaa kolleegide optimism on igati õigustatud, mille põhjuseks on uue väliste immunosupressantide klassi - takroliimus, pimekroliimus (elidel) - tekkimine ja juba üsna lai levik, mille toimemehhanism on seotud varase transkriptsiooni blokaadiga. tsütokiinid, T-lümfotsüütide aktivatsiooni pärssimine.

Sel juhul on vaja arvestada minimaalse vanusega, millest alates on lubatud kohaliku GCS-i kasutamine: advantan, afloderm, lokoid - alates 6 kuust; elokom - alates 2 aastast.

Raskete nahamuutustega täiskasvanud kasutavad sageli lühiajaliselt (2-4 päeva) kahjustatud piirkondadele tugevaid kortikosteroide ja antihistamiinravi taustal lähevad kiiresti üle keskmise tugevusega ravimitele (elokom, advantan, afloderm).

Sageli komplitseerivad atoopilise dermatiidi kulgu sekundaarsed bakteriaalsed ja/või seeninfektsioonid.

Sel juhul on vaja kasutada kombineeritud preparaate, mis sisaldavad põletikuvastase, antibakteriaalse ja seenevastase toimega komponente. Selles olukorras on kõige optimaalsem kombineeritud preparaatide kasutamine: triderm, akriderm, akriderm genta, gioksizon, oksütsüklosool, oksükort-salv, aerosool, fucicort, fucidiin G.

Üldravi määramisel on juhtiv roll antihistamiinikumidel, mida määratakse püsikursustena (2 nädalast 3-4 kuuni), arvestades erinevate põlvkondade antihistamiinikumide kombinatsiooni (diasoliin hommikul / pärastlõunal - tavegil). öösel). Täheldatud on ketotifeeni (zaditen, astafeen) erilist toimet, millel on nuumrakkude membraane stabiliseeriv toime. Tuleb märkida, et esimese põlvkonna antihistamiinikumid tuleb välja kirjutada järjestikku, vahetades kasutatavat ravimit iga 7-10 päeva järel. Zirtek ja kestin on praktilises kasutuses mugavad, pikaajalise toimega, pakkudes võimalust ühekordseks igapäevaseks kasutamiseks.

Mõõduka raskusega atoopilise dermatiidi farmakoteraapia hõlmab 0,005 g desloratadiini määramist kuni 1,5 kuuks, 0,01 g loratadiini 1 kord päevas 7-10 päeva jooksul, klemastiini 0,001 g 2-3 korda päevas kuni 1,5 kuud.7-10 päeva, kloropüramiin 0,025 g 3 korda päevas 7-10 päeva, ebastiin 10 mg 1 kord päevas 7-10 päeva. Võib-olla difenhüdramiini (1% - 2 ml intramuskulaarselt, nr 10-15), klemastiini (0,1% - 2 ml intramuskulaarselt, nr 10-15), kloropüramiini (2% - 2 ml intramuskulaarselt, nr 10-15) parenteraalne manustamine ).

Naatriumtiosulfaadi (30% lahus 10 ml, 10-15 süsti), isotoonilise naatriumkloriidi lahuse (intravenoosne tilguti, 200-400 ml 2-3 korda nädalas, nr 4-7), polüvidooni (200-400) intravenoosne manustamine ml 2-3 korda nädalas, nr 4-7).

Olulist rolli mängivad rahustid ja psühhotroopsed ravimid, mida määratakse 2-4-nädalaste kursustega (pojengi, emajuure, palderjanijuure, perseeni, relaniumi, fenasepaami, mezapaami tinktuur). Vitamiinipreparaatide rühmast näidatakse atoopilise dermatiidiga patsientidele A-vitamiini, mis on ette nähtud retinoolatsetaadi ja retinoolpalmitaadi kujul (kapslid, tilgad). Teiste vitamiinipreparaatide määramisel tuleb olla ettevaatlik, kuna atoopilise dermatiidiga patsientidel on sageli ülitundlikkus teatud vitamiinide, eriti B-rühma vitamiinide suhtes.

Rasketel ja püsivatel juhtudel koos atoopilise dermatiidi erütrodermiliste vormidega on vajadus kortikosteroidide süsteemse kasutamise järele. Prednisoloon, deksametasoon, metüülprednisoloon määratakse keskmistes algannustes (30-40 mg päevas), võttes arvesse steroidide füsioloogilise tootmise igapäevast rütmi. Sekundaarsete infektsioonide võimaliku arengu vältimiseks kasutatakse sageli vahelduvat ravimeetodit (kahekordne ööpäevane annus igal teisel päeval). Kortikosteroidide määramine suurtes annustes määrab vajaduse korrigeeriva ravi järele (kaaliumpreparaadid, antatsiidid, anaboolsed steroidid).

Atoopilise dermatiidi ägeda kulgemise korral määratakse tsüklosporiin kapslite või lahuse kujul maksimaalse annusega 5 mg / kg kehakaalu kohta päevas, millele järgneb vähendamine minimaalse säilitusannuseni. Tuleb meeles pidada, et kui ravimi maksimaalse annuse kasutamine 6 nädala jooksul ei mõjuta, tuleb selle ravimi kasutamine lõpetada.

Raske atoopilise dermatiidi korral võib olla kasulik kehaväline detoksikatsioonikuur, eriti plasmafereesi vormis.

Mõnel juhul muutub vajalikuks antibiootikumide kasutamine strepto- ja stafüloderma kujul esineva sekundaarse infektsiooni tekke tõttu. Nendel juhtudel on kõige sobivam määrata erütromütsiini (1 g päevas 5-7 päeva jooksul), josamütsiini (1-2 g päevas 7-10 päeva jooksul). Tetratsükliinid võivad olla alternatiivsed ravimid. Antibiootikumide määramisel tuleks meeles pidada traditsioonilise soolestiku mikrobiotsenoosi häirete ennetamise vajadust.

Füüsikalistest ravimeetoditest on enim kasutatav ultraviolettvalgusteraapia. Erineva kestusega (olenevalt näidustustest) tavapärase kvartslambiga ultraviolettkiirguse kuurid, PUVA-teraapia või selektiivne fototeraapia pärsivad oluliselt immuunpõletiku protsesse nahas ja vähendavad sügelust. Ei maksa unustada, et loomulikul päikesevalgusel iseenesest on suurepärane ravitoime atoopilise dermatiidi korral, mille tõttu tunnevad patsiendid end suvel palju paremini.

Elektroteraapia meetoditest kasutatakse galvaniseerimist, elektrosleep, darsonvaliseerimist. Need parandavad naha veresoonte funktsiooni, aktiveerivad neerupealiste koore, stabiliseerivad närvisüsteemi seisundit, suurendades seeläbi kogu ravimeetmete kompleksi efektiivsust.

Atoopilise dermatiidi ravis on väärilisel kohal laserteraapia (koldete olulise lihheniseerumise korral, mis aitab kaasa nende kiirenemisele) ja refleksoteraapia (aku-, laser- ja elektropunktsioon).

Klimatoteraapia väärib erilist tähelepanu kui tõhus ravi- ja profülaktiline vahend atoopilise dermatiidi korral. Patsiendi viibimine kuivas merekliimas (Krimm, Aasovi meri, Surnumeri, Aadria meri) vabastab sageli täielikult naha põletikulistest muutustest ja sügelusest, pikendab oluliselt remissiooni ja vähendab ägenemise intensiivsust. .

Atoopilise dermatiidi prognoosi määramine on keeruline, kuna immuunvastuse individuaalsed omadused ja kaasuvad haigused on väga erinevad. Ligi 50% patsientidest kaovad haiguse kliinilised tunnused 15. eluaastaks, ülejäänutel (45-60%) võivad need püsida kogu elu.

Ravikuuri lõpus, olles saavutanud haiguse peamiste ilmingute taandarengu, on vaja läbi viia pikaajaline säilitusravi (kahjustatud lipiidikihi taastamine, korneoteraapia). Oluline roll on hügieenilise (igapäevase) hoolduse vahenditel. Viimasel ajal on lisaks atoopilise dermatiidi puhul traditsiooniliselt kasutatavatele lanoliinipõhistele kreemidele, millele on lisatud salitsüülhapet, uureat, ilmunud püsivaks kasutamiseks uue põlvkonna preparaadid - erinevate välismaiste dermatokosmeetikasarjade termaalvetel põhinevad tooted, mille hulgas on ravikosmeetika alates aastast. Dermatological Laboratories Aven (Pierre Concern) Fabre, Prantsusmaa). Kõik nendes laborites toodetud tooted sisaldavad Aveni termaalvett.

Termovesi "Aven" on neutraalse pH-ga, kergelt mineraliseerunud, sisaldab laias valikus mikroelemente (raud, mangaan, tsink, koobalt, vask, nikkel, alumiinium, broom, seleen), samuti räni, mis moodustab õhukese pehmenduse. ja kaitsekile nahale. Vesi ei sisalda pindaktiivseid aineid, seda iseloomustab madal sulfiidide ja tiosulfaatide kontsentratsioon ning selles puudub täielikult vesiniksulfiid. Seda eristab katioonsete (Ca 2+ /Mg 2+) ja anioonsete (C l- /SO4 2-) komponentide tasakaal.

Arvukad uurimistööd on tõestanud Aveni termaalvee põletikuvastast, troofilist, sügelemisvastast, pehmendavat ja rahustavat toimet. Selle kliinilises praktikas täheldatud omadused on rakutasandil katseliselt kinnitatud in vitro. Tõestatud on selle võime pärssida nuumrakkude degranulatsiooni protsessi, suurendada interferooni γ sünteesi ja interleukiin-4 tootmist.

Terapeutiliste hooldustoodete hulgast paistab silma Tolerance Extreme kreem, mis koos Aven termaalveega sisaldab kartaamiõli, glütseriini, vedelat parafiini, perhüdroksüskvaleeni, titaandioksiidi. Tänu kreemi kasutamisele saavutatakse kiiresti mugavustunne; see vahend leevendab nahaärritust, parandab uimastiravi talutavust. Kreemi kantakse puhastatud nahale (sageli näole) kaks korda päevas (1 miniannus 3 päeva jooksul).

TriXera sari sisaldab koostisaineid, mis kontrollivad atoopilise dermatiidi kolme peamist sümptomit – kseroos ("lipiidide trio"), põletik (Aven termaalvesi) ja nahasügelus (glükokool). TriKzera kreem sisaldab Aven termaalvett, keramiide, asendamatuid rasvhappeid (linool-, linoleenhape), taimseid steroole, glütseriini, glükokooli. Kreemi aktiivsed komponendid aitavad kaasa kahjustatud epidermise struktuuri kiirele taastamisele ja selle tulemusena naha barjäärifunktsioonile; pärsivad peroksüdatsiooniprotsesse, pakkudes kaitsvat toimet epidermotsüütide rakumembraanidele. Kreem pehmendab ja niisutab intensiivselt nahka, on sügelemisvastase toimega. "TriKzera" kantakse puhastatud nahale vähemalt 2 korda päevas. TriKzera kreemi pehmendavat toimet suurendab TriKzera Softening Bath, tasakaalustatud vesi/õli/vesi emulsioon, mis sisaldab samu peamisi toimeaineid. "TriKsera pehmendav vann" kaitseb vannitamise ajal kareda vee mõju eest, mis on oluline mitte ainult terapeutilise, vaid ka igapäevase hügieenilise hoolduse jaoks. Kuiva atoopilise naha terapeutiline hooldus aitab läbi viia Cold Cream sarja. Külma kreem sisaldab Aven termaalvett, valget mesilasvaha, parafiiniõli. Külmakreem vähendab naha tundlikkust, taastab lipiidide tasakaalu, vähendab naha pingulustunnet, vähendab erüteemi ja ketenduse intensiivsust. "Külma kreemi" kantakse puhastatud nahale mitu korda päevas (vastavalt vajadusele). Külmakreemiga kehaemulsioon sisaldab Aven termaalvett, seesami-, kartama-, kookose-, allantoiiniõlisid. Cold Cream Body Emulsion kerge tekstuuri tõttu hajub ja imendub hästi, mistõttu on seda lihtne kanda suurtele nahapiirkondadele. Rakendatakse mitu korda päevas.

Taastava ja pehmendava toimega huulepalsamit külmakreemiga kasutatakse perioraalse dermatiidi ja keiliidi korral, mis on atoopilise dermatiidi sagedane ilming.

Kuiva ja atoopilise naha hügieeniliseks hoolduseks on võimalik kasutada "Cold Cream Soap" või "Cold Cream Gel", mis nahka õrnalt puhastades niisutavad ja pehmendavad seda ning taastavad mugavustunde.

Atoopilise dermatiidiga patsientide elukvaliteeti parandavatest meditsiinilise ja hügieenilise abi vahenditest võib välja tuua Lipikari sarja (Surgra, Sindet, vanniõli, palsam, emulsioon), Hydranorm, Ceralip kreemid. A-Derma sarjas on populaarne realba kaeral põhinev Egzomega sari (koor, piim). Nutukolde esinemise korral on soovitatav kasutada Bioderma sarja preparaati - kreemi Atoderm R. O. Zinc.

Naha üldise kuivuse (kseroosi) vähendamiseks, hügieeniliseks hoolduseks, kasutatakse Balneum Hermal vanniõli, mis on samuti mahe pesuaine, mis ei sisalda seepi ja seetõttu ei ole vaja täiendavaid pesuvahendeid kasutada.

Uus toode kuiva naha kõrvaldamiseks - kreem-vaht "Allpresan" - 1, 2, 3.

Tähelepanu nõuab ka peanaha nahahooldus ning välistatud on salvide ja kreemide kasutamine. Traditsiooniliseks peetakse steroide sisaldavate losjoonide ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), Fridermi sarja šampoonide (tsingi, neutraalse tõrvaga) määramist.

Remissiooniperioodil kasutatakse peanaha hügieenilise hoolduse vahendina ravivaid šampoone "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS". " (Laboratory Ducret) on näidatud.

Komplekshoolduses on soovitav kasutada 1-2 korda nädalas toitvat maski "Lactocerate", "Lactocerate - toitev ja taastav šampoon" ning kaitsepihustit.

Huulte punase piiri ja suunurkade hooldamisel Ceralip (parandav huulekreem), Lipolevr (kaitsepliiats), huulepalsam Cold Cream'iga (taastav, kaitsev, rahustav, pehmendav), Sicalfat (antibakteriaalne kreem), "Kelian" (toitev ja taastav huulekreem), "Iktian" (kaitsev ja niisutav huulepulk).

Päikese aktiivsuse perioodil on soovitav kasutada Photoscreen sarja fotokaitsetooteid (kreem, piim, sprei, geel-kreem), Antihelios.

Seega võimaldab kaasaegne erineva iseloomu ja toimesuunaga vahendite arsenal tasakaalustatult ja ratsionaalselt läheneda atoopilise dermatiidiga patsientide ravile, võttes arvesse nii patogeneesi, haiguse kulgu kui ka arsti ja ravivõimalusi. patsient. Ühendades erinevate spetsialistide ühised jõupingutused, tuntud meetodid ja uued lähenemised patsientide ravile, muutes positiivselt patsiendi meeleolu, suudame jõuda lähemale atoopilise dermatiidi ravi keerulise meditsiinilise ja sotsiaalse probleemi lahendamisele.

Kirjandus

E. N. Volkova, arstiteaduste doktor, professor
RSMU, Moskva

Atoopiline dermatiit (ehk difuusne neurodermatiit, endogeenne ekseem, konstitutsiooniline ekseem, diateetiline kihelus) on pärilik krooniline kogu organismi valdav nahakahjustusega haigus, mida iseloomustab polüvalentne ülitundlikkus ja eosinofiilia perifeerses veres.

Etioloogia ja patogenees. Atoopiline dermatiit on multifaktoriaalne haigus. Praegu peetakse kõige õigemaks multifaktoriaalse pärimise mudelit läve defektiga polügeense süsteemi kujul. Seega realiseerub pärilik eelsoodumus atoopilisteks haigusteks provotseerivate keskkonnategurite mõjul.

Immuunvastuse nõrgenemine suurendab vastuvõtlikkust erinevatele nahainfektsioonidele (viiruslikud, bakteriaalsed ja mükootilised). Suur tähtsus on bakteriaalse päritoluga superantigeenidel.

Atoopilise dermatiidi patogeneesis mängib olulist rolli keramiidide sünteesi rikkumisega seotud nahabarjääri halvenemine: patsientide nahk kaotab vett, muutub kuivaks ja läbilaskvamaks erinevatele sellele langevatele allergeenidele või ärritavatele ainetele.

Suur tähtsus on patsientide psühho-emotsionaalse seisundi iseärasustel. Introvertsuse, depressiooni, pinge ja ärevuse iseloomulikud tunnused. Muutused autonoomse närvisüsteemi reaktiivsuses. Veresoonte ja pilomotoorse aparaadi reaktsioonivõimes on märgatav muutus, mis on olemuselt dünaamiline vastavalt haiguse tõsidusele.

Lapsed, kellel oli varases eas atoopilise dermatiidi ilminguid, on riskirühm atoopilise bronhiaalastma ja allergilise riniidi tekkeks.

Diagnostika.Õige diagnoosi tegemiseks kasutatakse põhilisi ja täiendavaid diagnostilisi kriteeriume. Aluseks on võetud esimesel rahvusvahelisel atoopilise dermatiidi sümpoosionil pakutud kriteeriumid.

Peamised kriteeriumid.

1. Sügelemine. Sügeluse raskusaste ja tajumine võivad olla erinevad. Sügelus häirib reeglina rohkem õhtuti ja öösel. See on tingitud loomulikust bioloogilisest rütmist.

2. Kahjustuste tüüpiline morfoloogia ja lokaliseerimine:

1) lapsepõlves: näo, jäsemete sirutajapinna, torso kahjustused;

2) täiskasvanutel: jäsemete painutuspindadel rõhutatud mustriga kare nahk (lihhenisatsioon).

3. Perekondlik või individuaalne atoopia anamnees: bronhiaalastma, allergiline rinokonjunktiviit, urtikaaria, atoopiline dermatiit, ekseem, allergiline dermatiit.

4. Haiguse tekkimine lapsepõlves. Enamasti ilmneb atoopilise dermatiidi esimene ilming imikueas. Sageli on see tingitud täiendavate toitude kasutuselevõtust, antibiootikumide määramisest mingil põhjusel, kliimamuutustest.

5. Krooniline korduv kulg koos ägenemistega kevadel ja sügis-talvisel hooajal. See haiguse iseloomulik tunnus avaldub tavaliselt mitte varem kui 3-4-aastaselt. Võib-olla on haiguse pidev hooajaväline kulg.

Täiendavad kriteeriumid.

1. Xeroderma.

2. Ihtüoos.

3. Palmi hüperlineaarsus.

4. Follikulaarne keratoos.

5. Immunoglobuliini E taseme tõus vereseerumis.

6. Kalduvus stafülodermiale.

7. Kalduvus käte ja jalgade mittespetsiifilisele dermatiidile.

8. Rindade nibude dermatiit.

9. Keiliit.

10. Keratokonus.

11. Eesmine subkapsulaarne katarakt.

12. Korduv konjunktiviit.

13. Periorbitaalse piirkonna naha tumenemine.

14. Denny-Morgani infraorbitaalne volt.

15. Näo kahvatus või erüteem.

16. Valge pityriaas.

17. Sügelus higistamisel.

18. Perifolikulaarsed tihendid.

19. Toidu ülitundlikkus.

20. Valge dermograafism.

Kliinik. vanuse periodiseerimine. Atoopiline dermatiit avaldub tavaliselt üsna varakult – esimesel eluaastal, kuigi võimalik on ka hilisem avaldumine. Kursuse kestus ja remissioonide aeg erinevad oluliselt. Haigus võib jätkuda ka kõrge vanuseni, kuid sagedamini vananedes selle aktiivsus taandub oluliselt. Eristatakse kolme atoopilise dermatiidi tüüpi:

1) taastumine kuni 2 aastat (kõige levinum);

2) väljendunud manifestatsioon kuni 2 aastat koos järgnevate remissioonidega;

3) pidev vool.

Praegu on suurenenud kolmandat tüüpi vooluhulk. Varases eas on lapse erinevate regulatsioonisüsteemide ebatäiuslikkuse, erinevate vanusega seotud düsfunktsioonide tõttu väliste provotseerivate tegurite mõju palju tugevam. See võib seletada patsientide arvu vähenemist vanemates vanuserühmades.

Halvenevas keskkonnaolukorras suureneb üha enam välistegurite roll. Nende hulka kuuluvad kokkupuude õhusaaste ja professionaalsete agressiivsete teguritega, suurenenud kokkupuude allergeenidega. Märkimisväärne on ka psühholoogiline stress.

Atoopiline dermatiit kulgeb, krooniliselt korduv. Haiguse kliinilised ilmingud muutuvad koos patsientide vanusega. Haiguse käigus on võimalikud pikaajalised remissioonid.

Atoopilise dermatiidi kliinilisel pildil lastel vanuses 2 kuud kuni 2 aastat on oma eripärad. Seetõttu eristatakse haiguse imikute staadiumi, mida iseloomustab kahjustuste äge ja alaäge põletikuline iseloom, kalduvus eksudatiivsetele muutustele ja teatud lokaliseerimine - näol ja laialt levinud kahjustusega - ekstensorpindadel. jäsemed, harvem keha nahal.

Enamikul juhtudel on selge seos toidu ärritajatega. Esialgsed muutused ilmnevad tavaliselt põskedel, harvem jalgade välispindadel ja muudel piirkondadel. Võimalikud levinud nahakahjustused. Kahjustused paiknevad eeskätt põskedel, lisaks nasolabiaalne kolmnurk, mille kahjustamata nahk on põskedel esinevatest kahjustustest teravalt piiritletud. Nasolabiaalse kolmnurga nahal esinevad lööbed selles vanuses atoopilise dermatiidiga patsiendil viitavad haiguse väga raskele kulgemisele.

Primaarsed on erütematoosne turse ja erütematoossed kolded. Ägedama kulgemise korral tekivad papulovesiikulid, praod, nutt ja koorikud. Iseloomulik on tugev kihelus (kontrollimatu kriimustus päeval ja une ajal, mitmekordne ekskoriatsioon). Atoopilise dermatiidi varaseks tunnuseks võivad olla piimakoorikud (peanahale tekivad rasvased pruunikad koorikud, mis on suhteliselt tihedalt joodetud nende aluseks olevale punetavale nahale).

Esimese lõpuks - teise eluaasta alguseks eksudatiivsed nähtused tavaliselt vähenevad. Tugevneb infiltratsioon ja kollete koorumine. Ilmuvad lihhenoidsed papulid ja kerge lihhenisatsioon. Võib-olla folliikulite või sügelevate papulide ilmumine, harva - urtikaaria elemendid. Tulevikus on võimalik lööbe täielik involutsioon või morfoloogia ja lokaliseerimise järkjärguline muutumine koos teisele vanuseperioodile iseloomuliku kliinilise pildi kujunemisega.

Teine vanuseperiood (lapseea staadium) hõlmab vanust 3 aastast kuni puberteedieani. Seda iseloomustab krooniliselt korduv kulg, mis sõltub sageli aastaajast (haiguse ägenemine kevadel ja sügisel). Tõsise retsidiivi perioodidele võivad järgneda pikaajalised remissioonid, mille jooksul lapsed tunnevad end praktiliselt tervena. Eksudatiivsed nähtused vähenevad, domineerivad sügelevad paapulid, ekskoriatsioonid ja kalduvus lihheniseerumisele, mis suureneb koos vanusega. Ekseemitaolised ilmingud kipuvad olema koondunud, kõige sagedamini esinevad küünarvartele ja sääreosadele, meenutades naastude ekseemi või ekseematiide. Sageli esineb silmade ja suu ümbruses raskesti ravitavaid erütematoosseid lööbeid. Selles staadiumis võivad tüüpilised lihhenifitseeritud naastud esineda ka küünarnukkides, popliteaalsetes lohkudes ja kaela tagaküljel. Selle perioodi iseloomulikud ilmingud hõlmavad ka düskroomiat, mis on eriti märgatav ülaseljas.

Vegetovaskulaarse düstoonia tekkega ilmneb naha hallikas kahvatus.

Teise perioodi lõpuks on juba võimalik atoopilisele dermatiidile tüüpiliste muutuste teke näol: pigmentatsioon silmalaugudel (eriti alumistel), sügav korts alumisel silmalaugul (Denny-Morgani sümptom, eriti iseloomulik ägenemise faas), mõnel patsiendil kulmude välimise kolmandiku hõrenemine. Enamasti moodustub atoopiline heiliit, mida iseloomustab huulte ja naha punase piiri kahjustus. Protsess on kõige intensiivsem suunurkade piirkonnas. Osa suu limaskestaga külgnevast punasest piirist jääb puutumata. Protsess ei liigu kunagi suu limaskestale. Tüüpiline erüteem on üsna selgete piiridega, võimalik on naha kerge turse ja huulte punane piir.

Pärast ägedate põletikunähtuste taandumist moodustub huulte lihhenisatsioon. Punane ääris on infiltreerunud, ketendav, selle pinnal on mitu õhukest radiaalset soont. Pärast haiguse ägenemise taandumist võivad infiltratsioon ja väikesed lõhed suunurkades püsida pikka aega.

Kolmandat vanuseperioodi (täiskasvanu staadium) iseloomustab väiksem kalduvus ägedateks põletikulisteks reaktsioonideks ja vähem märgatav reaktsioon allergilistele stiimulitele. Patsiendid kurdavad peamiselt sügelust. Kliiniliselt on kõige iseloomulikumad lihheniseeritud kahjustused, ekskoriatsioonid ja lihhenoidsed papulid.

Ekseemitaolisi reaktsioone täheldatakse peamiselt haiguse ägenemise perioodidel. Iseloomulik on tõsine naha kuivus, püsiv valge dermograafism ja järsult tugevnenud pilomotoorne refleks.

Haiguse vanuse perioodilisust ei täheldata kõigil patsientidel. Atoopilist dermatiiti iseloomustab polümorfne kliiniline pilt, sealhulgas ekseemilised, lihhenoidsed ja sügelevad ilmingud. Teatud löövete ülekaalu põhjal võib täiskasvanutel eristada mitmeid selliseid haiguse kliinilisi vorme, näiteks:

1) lihhenoidne (hajutatud) vorm: naha kuivus ja düskroomia, biopsia sügelus, tugev lihhenifikatsioon, suur hulk lihhenoidseid papuleid (hüpertrofeerunud kolmnurksed ja rombilised nahaväljad);

2) ekseemitaoline (eksudatiivne) vorm: kõige iseloomulikum haiguse esmastele ilmingutele, kuid täiskasvanutel võivad haiguse kliinilises pildis olla ülekaalus nahamuutused nagu naastuline ekseem, ekseem ja käte ekseem;

3) prurigo-sarnane vorm: iseloomustab suur hulk sügelevaid papuleid, hemorraagilisi koorikuid, ekskoriatsioone.

Atoopilise dermatiidi dermatoloogiliste tüsistuste hulgas on esikohal sekundaarse bakteriaalse infektsiooni lisamine. Juhtudel, kui stafülokoki infektsioon domineerib, räägivad nad pustulisatsioonist. Kui haiguse tüsistus on tingitud peamiselt streptokokkidest, areneb impetiginiseerumine. Sageli areneb sensibiliseerimine streptokokkidele ja streptoderma koldeid ekseemi.

Naha põletikuliste muutuste pikaajalise olemasolu korral areneb dermatogeenne lümfadenopaatia. Lümfisõlmed võivad märkimisväärselt suureneda ja olla tiheda konsistentsiga, mis põhjustab diagnostilisi vigu.

Ravi. Atoopilise dermatiidi ravimeetmed hõlmavad aktiivset ravi ägedas faasis, samuti pidevat režiimi ja dieedi ranget järgimist, üldist ja välist ravi ning kliimateraapiat.

Enne ravi alustamist on vaja läbi viia kliiniline ja laboratoorne uuring, et tuvastada tegurid, mis põhjustavad haiguse ägenemist.

Atoopilise dermatiidi edukaks raviks on väga oluline haiguse ägenemist põhjustavate riskitegurite (käivitajad - alimentaarsed, psühhogeensed, meteoroloogilised, nakkuslikud ja muud tegurid) avastamine ja kontrolli alla võtmine. Selliste tegurite väljajätmine hõlbustab oluliselt haiguse kulgu (mõnikord kuni täieliku remissioonini), hoiab ära haiglaravi vajaduse ja vähendab medikamentoosse ravi vajadust.

Infantiilses faasis tulevad tavaliselt esiplaanile toitumistegurid. Selliste tegurite tuvastamine on võimalik lapse vanemate piisava aktiivsusega (toidupäeviku hoolikas pidamine). Tulevikus väheneb toiduallergeenide roll mõnevõrra.

Atoopilise dermatiidiga patsiendid peaksid vältima histamiinirikkaid toite (kääritatud juustud, kuivatatud vorstid, hapukapsas, tomatid).

Toiduga mitteseotud allergeenide ja ärritajate hulgas on olulisel kohal dermatofagoidsed lestad, loomakarvad ja õietolm.

Nohu ja hingamisteede viirusnakkused võivad atoopilise dermatiidi ägenemist süvendada. Esimeste külmetusnähtude ilmnemisel on vaja alustada hüposensibiliseerivate ravimite võtmist.

Väikelaste puhul on suure tähtsusega sellised toitumistegurid nagu ensümaatiline defitsiit ja funktsionaalsed häired. Sellistele patsientidele on soovitav välja kirjutada ensümaatilisi preparaate, soovitada ravi seedetrakti kuurortides. Düsbakterioosi, sooleinfektsioonide korral viiakse läbi ka sihipärane korrektsioon.

Haiguse kergete ägenemiste korral võite piirduda antihistamiinikumide määramisega. Kõige sagedamini kasutatakse uue põlvkonna histamiini H1-retseptorite blokaatoreid (tsetirisiin, loratadiin), millel ei ole rahustavat kõrvaltoimet. Selle rühma preparaadid vähendavad organismi reaktsiooni histamiinile, vähendades histamiini poolt põhjustatud silelihaste spasme, vähendavad kapillaaride läbilaskvust ja takistavad histamiini poolt põhjustatud koeturse teket.

Nende ravimite mõjul väheneb histamiini toksilisus. Lisaks antihistamiinikumile on selle rühma ravimitel ka muud farmakoloogilised omadused.

Haiguse mõõduka ägenemise korral on enamikul juhtudel soovitatav ravi alustada aminofülliini lahuste (2,4% lahus - 10 ml) ja magneesiumsulfaadi (25% lahus - 10 ml) intravenoosse infusiooniga 200-400 ml isotoonilises naatriumkloriidis. lahus (iga päev, 6-10 infusiooni kursuse kohta). Haiguse lihhenoidse vormi korral on soovitatav ühendada ravi ataraksiga või antihistamiinikumidega, millel on rahustav toime. Ekseemitaolise haiguse vormiga lisatakse ravile ataraks või tsinnarisiini (2 tabletti 3 korda päevas 7-10 päeva jooksul, seejärel 1 tablett 3 korda päevas). Samuti on võimalik välja kirjutada rahustava toimega antihistamiinikumid.

Väline ravi viiakse läbi vastavalt tavapärastele reeglitele - võttes arvesse põletiku tõsidust ja omadusi nahas. Kõige sagedamini kasutatavad kreemid ja pastad, mis sisaldavad sügelemis- ja põletikuvastaseid aineid. Sageli kasutatakse naftalani õli, ASD-d, puidutõrva. Sügelusevastase toime tugevdamiseks lisatakse fenooli, trimekaiini, difenhüdramiini.

Naha ägeda põletikulise reaktsiooni korral nutmisega kasutatakse kokkutõmbavate antimikroobsete ainetega losjooni ja märgkuivatavaid sidemeid.

Haiguse komplikatsiooniga sekundaarse infektsiooni lisamisega lisatakse välistele ainetele tugevamaid antimikroobseid aineid.

Väliselt kasutatakse atoopilise dermatiidi kerge kuni mõõduka ägenemise korral lühiajalisi paiksete steroidide ja kaltsineuriini inhibiitorite kuure.

Glükokortikosteroide sisaldavate ravimite välispidine kasutamine atoopilise dermatiidi korral põhineb nende põletikuvastasel, epidermostaatilisel, koreostaatilisel, allergiavastasel, lokaalanesteetilisel toimel.

Protsessi tõsise ägenemise korral on soovitatav läbi viia lühike ravikuur glükokortikosteroidhormoonidega. Kasutage ravimit beetametasoon. Ravimi maksimaalne ööpäevane annus on 3-5 mg, pärast kliinilise toime saavutamist järk-järguline ärajätmine. Ravi maksimaalne kestus on 14 päeva.

Atoopilise dermatiidi raskete ägenemiste korral on võimalik kasutada ka tsüklosporiin A (päevane annus 3–5 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta).

Enamik patsiente ägenemise faasis nõuavad psühhotroopsete ravimite määramist. Sügeleva dermatoosi pikaajaline kulg kutsub sageli esile oluliste üldiste neurootiliste sümptomite ilmnemise. Esimeseks näidustuseks ajukoore-subkortikaalsete keskuste funktsiooni pärssivate ravimite määramiseks on püsivad ööunehäired ja patsientide üldine ärrituvus. Pideva unehäirete korral on ette nähtud unerohud. Erutuvuse ja pingete leevendamiseks soovitatakse väikestes annustes ataraxi (25-75 mg päevas eraldi annustena päeval ja öösel) - ravimit, millel on tugev rahusti, samuti antihistamiinne ja sügelusvastane toime.

Füüsiliste tegurite kasutamine teraapias peaks olema rangelt individuaalne. Arvesse tuleb võtta haiguse vorme, haigusseisundi raskust, haiguse faasi, tüsistuste esinemist ja kaasuvaid haigusi. Stabiliseerimise ja regressiooni faasis, samuti profülaktilise vahendina kasutatakse üldist ultraviolettkiirgust.

Ärahoidmine. Ennetavad meetmed peaksid olema suunatud atoopilise dermatiidi retsidiivide ja raske tüsistunud kulgemise ärahoidmisele, samuti haiguse esinemise ennetamisele riskirühmas.

Atoopilise dermatiidi etioloogia on mitmekesine. Olulised on allergilised tegurid. Ilmub nahavorm.

Etioloogia on seotud mürgiste ainetega. Pärilikkus loeb. Kehas on tundlikkus. Tundlikkus määratakse immunoglobuliiniga.

Immunoglobuliin on valguühend. Valdavalt klass E. Selle liig põhjustab reaktsiooni. Reaktsioon on allergiline.

Atoopiline dermatiit lastel on levinud haigus. Selle teine ​​nimi on allergiline ekseem. Ekseem on allergia naha ilming.

Atoopiline dermatiit imikueas

Haiguse arenguperiood on esimesed kuud. Seda saab jätkata. Kõik sõltub lapse seisundist.

Haigus avaldub esimese kaheteistkümne kuu jooksul. Perekonna eelsoodumuse juhtude esinemisega. Imikueas ei avaldu see sageli. Saab jälgida:

• ninaõõne allergia;

Bronhiaalne astma - allergeenide sissetoomise tagajärg. See fakt on tõestatud. ENT - elundid alluvad sellistele reaktsioonidele.

Ninaõõne allergiat ravitakse halvasti. Sama ka bronhiaalastmaga. Arengutee on toitumine. Mitte tingimata kunstlik söötmine.

Emapiim on provotseeriv tegur. Seetõttu peavad nad seda. Nahakahjustus on oluline tegur. Põhjustab ka lüüasaamist.

Märg nahk on vastuvõtlik reaktsioonidele. On olulised:

• kemikaalid;
• sünteetilised riided

Allergeenid on allergia provokaatorid. Võib olla asjakohane:

• piimatooted;
• oravad

Mõnel juhul mõlemad. Vale toitumine on provotseeriv nähtus. Näiteks naise toitumine raseduse ajal. Toksikoosi tagajärjed on allergia põhjus.

Atoopilise dermatiidi kliinik on erinev. Sümptomite hulka kuuluvad:

• näonaha koorimine;
• tuharate punetus;
• närvisüsteemi häired;

Imikuea atoopiline dermatiit on ohtlik haigus. Sest see on krooniline. kalduvus retsidiividele.

Võimalik sekundaarne kahjustus. Tavaliselt bakteriaalne.

Ravi meetodid

Atoopilise dermatiidi ravi on pikaajaline. Eriti väikelastel. Meetodid on erinevad.

Ravimid ja dieet on olulised. Dieet sisaldab:

• raseda naise toitumine;
• imikute dieet

Dieedi määrab spetsialist. Toitumine on kohandatud. Väljaheidete kinnipidamise välistamine.

Kõhukinnisuse jaoks on viise. Need hõlmavad järgmist:

• küünlad;
• piisav joomine;
• piimatooted

Need meetodid on mõeldud sünnitavatele naistele. Laialdaselt kasutatav teraapias. Aitab vähendada kõhukinnisuse riski.

Toit allergiatele

Parim viis on teatud segud. Need sisaldavad looduslikke koostisosi. Need on täielikud. Jäta lehmapiim välja.

Kui efekti pole, siis kasutatakse teisi. Välista:

• valgutooted;
• kana liha

Toit on täielik. Säilitatakse toitumise tasakaal. Joo kindlasti. Piisavas koguses.

Süsivesikute sisaldavate toodete väljajätmine. Nad aitavad kaasa allergiate tekkele. Korterist tolmust vabanemine on allergia vähendamise võti. Pulber on hüpoallergeenne.

Sünteetikata riided väikelastele. Kasutage taimseid lahuseid. Looduslik seep, ilma lisanditeta. Beebi salvrätikud on tõhusad.

Ravimite hulka kuuluvad paiksed salvid. See võib olla hormonaalsed kreemid. Ennast tõestanud:

• antihistamiinipreparaadid;
• bakteritevastased ravimid;
• immuunmodulaatorid

Ravimeetodid - juurdepääs värskele õhule. Puhkus on lõppenud. Rahulik vaimne keskkond.

Atoopilise dermatiidi etioloogia lastel

Nagu eespool mainitud, on põhjuseks pärilikkus. Ja ka toitumisalane põhjus. Kemikaalide kasutamine.

Võimalik põhjus on ilmastikunähtused, nakkuslikud kahjustused. Emotsionaalne ülekoormus on vallandaja. Tuvastatud allergilised toidud:

• valgutooted;
• marjad;
• piimatooted;
• tolm;
• niiske kliima

Sagedamini on haigus päritud emalt. Rinnapiim on allergiate põhjus. Kuna see sõltub ema toitumisest. Allergia on sageli staphylococcus aureuse sissetoomise tagajärg.

Laste atoopilise dermatiidi kliinik

Haiguse tüübid on olulised. Valige mõned. Olenevalt vanusest:

• imikutel;
• lastel;
• noorukitel;
• täiskasvanutel

Haigusega lastel kuni kaheteistkümne aastani. Samuti levib. Võimalik arendus:

• punetus;
• lööbed;
• turse;
• kooriku moodustumine

Noorukitel ja täiskasvanutel on kliinik:

• vaheldumisperiood;
• esmalt lööve;
• siis nende puudumine

Järjestikune protsess. Lööve levib. Täiskasvanute jaoks avaldub see:

• küünarnuki pind;
• emakakaela piirkond;
• näopiirkond;
• harja ala;
• jala piirkond

Võimalik kuivus. Atoopiline dermatiit lastel avaldub järgmiselt:

• sügeluse olemasolu;
• kammimine;
• lööbed

Eriti niisketes kohtades. Öö on sügelemise aeg. Dermatiidi pikaajaline kulg. Lapsed paranevad aja jooksul.

Tüsistuseks on bronhiaalastma. Ta võib areneda. See ei pruugi areneda.

Atoopilise dermatiidi ravi lastel

Ravid on olemas. Need sisaldavad:

• kõrge õhuniiskuse välistamine;
• higi moodustumise välistamine

Sagedane mähkmevahetus on ennetav meede. Suplemine antimikroobsetes lahustes. Antiseptilise toimega. Kui esineb lööve:

• välised vahendid;
• kreem lastele

Varasel perioodil on ravi toitumine. Allergeenide välistamine. Ema toitumise kohandamine. Taimsete lahuste kasutamine.

Atoopiline dermatiit on pikaajaline protsess. Oluline on järgida järkjärgulist ravi. See sisaldab:

• toitumise kohandamine;
• hüpoallergeensed tooted;
• nahahooldus;
• kuivades niisutav

Kohustuslik arstide konsultatsioon. Puhastamine. Mürgiste ainete ja allergeenide eest.

Dieet allergilise dermatiidi korral lastel

Põhjuse välistamine on ravi põhimõte. Dieet valitakse lähtuvalt. Kui marjad on allergia põhjuseks, siis need on välistatud.

Laialdaselt kasutatav dieet:

• tsitrusviljade väljajätmine;
• meretoodete väljajätmine

Toitumine puudutab laktatsiooni. Toidu lisaainete välistamine on dieedi põhimõte. Samuti eemaldati dieedist:

• väga gaseeritud joogid;
• šokolaadikompvekid;
• kakao

Soolased toidud on välistatud. Toit lubatud:

• keedetud liha;
• supid ilma lihata;
• supid köögiviljadega;
• piimatooted;
• rohelised;

Atoopilise dermatiidiga lapse toitmine

Täpne toiteskeem on antud. See sisaldab:

• hommikusöök;
• Lõuna aeg;
• pärastlõunane tee;
• õhtusöögi aeg

• tatar;
• või (mitte suur kogus);
• leib teradega;
• magus tee

• supp köögiviljadega (viiskümmend grammi);
• kliid leib (mitte rohkem kui kakssada grammi)
• õunakompott

• looduslik jogurt;
• keefir (kakssada grammi)

Õhtusöögiks kasutamiseks:

• kaerahelbepuder;
• õunakaste (mitte rohkem kui kakssada grammi)

Ärge unustage oma last üle toita! See on tervisele kahjulik. Parem on süüa aeglaselt. Kasutage fraktsioneeritud toitu.