Обструктивна белодробна болест при деца: разрешени и нерешени проблеми. Как да спрем развитието на болестта? Диагностика на белодробна обструкция

Ю. Е. Велтищева, Москва

Ключови думи: деца, тютюнопушене, електронни цигари, вейпинг, хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)

Днес ХОББ се разбира като самостоятелно заболяване, което се характеризира с частично необратимо ограничаване на въздушния поток в респираторен тракт, който като правило има стабилно прогресиращ характер и се провокира от анормален възпалителен отговор на белодробната тъкан към дразнене от различни патогенни частици и газове. В отговор на въздействието на външни патогенни фактори се променя функцията на секреторния апарат (хиперсекреция на слуз, промени във вискозитета на бронхиалните секрети) и се развива каскада от реакции, водещи до увреждане на бронхите, бронхиолите и съседните алвеоли. Нарушаването на съотношението на протеолитичните ензими и антипротеазите, дефектите в антиоксидантната защита на белите дробове влошават увреждането.

Разпространението на ХОББ в общата популация е около 1% и нараства с възрастта, достигайки 10% при хората над 40 години. Според експертите на СЗО до 2020 г. ХОББ ще стане третата водеща причина за заболеваемост и смъртност в света. ХОББ е актуален въпрос, тъй като последиците от заболяването са ограничаване на физическата работоспособност и увреждане на пациентите, включително съвременните деца и юноши.

Диагностичните критерии за поставяне на диагнозата ХОББ в практиката включват характерни клинични симптоми (продължителна кашлица и прогресираща диспнея), анамнестична информация (наличие на рискови фактори) и функционални показатели (прогресивно намаляване на FEV1 и съотношението FEV1/FVC).

Като илюстрация даваме следния клиничен пример:

Пациент Ю., 16 години, от семейство с неусложнена алергична история; родители и роднини пушат дълго време, дядо по майчина линия е починал от рак на белия дроб. Историята на домакинството се влошава от живота във влажен апартамент, където се държат котки. От 3-годишна възраст момичето страда от рецидивиращ бронхит с продължителна кашлица, главно през студения сезон, и многократно получава курсове на антибиотици и муколитици амбулаторно. На 7 години беше на дългосрочно стационарно лечениеза инфекция на пикочните пътища, в болницата за първи път започна да пуши цигари с други деца. Впоследствие, поради зачестяване на бронхитите и продължителна кашлица, тя е регистрирана при пулмолог по местоживеене. Заболяването се разглежда като начало на бронхиална астма, основното лечение се провежда с инхалаторни глюкокортикостероиди в постепенно нарастващи дози, поради недостатъчен ефект през последната година преди да се свърже с клиниката, тя получава комбинирано лекарство Seretide. Многократно е била хоспитализирана в болница по местоживеене за облекчаване на екзацербациите, към терапията са добавени инхалации с бронходилататори, муколитици и антибактериални лекарства. Между екзацербациите тя страдаше от пароксизмална обсесивна кашлица (сутрин с оскъдна храчка), толерантността към физическо натоварване не страдаше, но момичето често се оплакваше от слабост, умора и главоболие. За първи път е изпратена на преглед за изясняване на диагнозата на 16-годишна възраст. При приемане състоянието е с умерена тежест; оплаквания от непродуктивна кашлица сутрин със слузно-гнойни храчки; епизоди на обостряне с фебрилна температураи повишена кашлица. При преглед няма диспнея в покой, физическото развитие е средно, хармонично, признаци на периферна остеоартропатия не са изразени; гръдният кош не се деформира, перкуторният звук е квадратен, в белите дробове, на фона на трудно дишане, се чуват мокри хрипове с различна големина. При изследване не са открити отклонения от показателите на общите кръвни изследвания, урина, биохимични кръвни изследвания. Имунологичното изследване на хуморалния и клетъчния имунитет, фагоцитната активност на неутрофилите позволява да се изключи състояние на имунна недостатъчност. Алергологичното изследване не разкрива специфична сенсибилизация към причинните алергени. Морфологичният анализ на храчките потвърждава мукопурулентния му характер, културата на храчките разкрива колонии от Staphylococcus aureus и епидермални стрептококи. Рентгенографията на белите дробове показва признаци на бронхит и обструктивен синдром. При провеждане на спирометрия обемно-скоростните параметри са в нормалните стойности, тестът с дозирана физическа активност не разкрива надеждно следнатоварващ бронхоспазъм. привлече вниманието върху себе си ниско нивоазотен оксид в издишания въздух (FeNO=3,2 ppb при скорост ppb), както и рязко увеличениесъдържание на въглероден окис в издишания въздух (COex=20 ppm при норма под 2 ppm), което е патогномонично за редовното активно пушене. При провеждане на плетизмография на тялото се потвърждава наличието на обструктивни нарушения, открити рентгенографски: рязко увеличение на остатъчния обем на белите дробове и неговия принос към общия белодробен капацитет. Диаскинтестът е отрицателен, което изключва наличието на туберкулоза. Нивото на потните хлориди е в рамките на нормалното, което опровергава наличието на кистозна фиброза.

Не са идентифицирани маркери за персистиращи вирусни и бактериални инфекции. Внимателно събраната анамнеза позволи да се изясни, че от седемгодишна възраст до момента момичето редовно пуши активно (от ½ до 1 кутия цигари на ден), т.е. опитът в тютюнопушенето към момента на контакт с клиниката беше 8 години. В нейното семейство родителите и близките роднини пушат, цигарите са обществено достояние.

В същото време родителите на момичето, знаейки за нейното пушене, не свързват оплакванията на детето от продължителна кашлица и повтарящ се бронхит с тютюнопушенето и са решени да лекуват кашлицата с лекарства. Момичето самостоятелно направи няколко неуспешни опита да се откаже от пушенето, но не се обърна към никого за специализирана помощ. По този начин, въз основа на историята и резултатите от изследването, предполагаемата диагноза бронхиална астма не е потвърдена и пациентът е диагностициран с хроничен обструктивен бронхит (J 44.8). Проведен е разяснителен разговор с родителите на тийнейджъра и самото момиче, дадени са препоръки за подобряване на живота, отказване от тютюнопушенето за всички членове на семейството (включително с помощта на специалисти по антисмокинг кабинет по местоживеене) и тактики за лечение на основното заболяване.

Простотата на дихателната маневра (15-секундно задържане на дъха на височината на вдишване, последвано от издишване през мундщука на газовия анализатор) прави неинвазивното измерване на COEX достъпно за повечето деца над 6-годишна възраст. Сред анкетираните са идентифицирани 14 активни пушачи на възраст от 13 до 18 години: техният среден COvy е 7,9 ppm (4-16 ppm) (1 ppm - 1 частица газ на 106 частици въздух); всички те са били в клиниката поради тежко протичане на БА и отричат факта на тютюнопушене. Деветнадесет пациенти, които принадлежат към категорията на пасивните пушачи (в техните семейства, родители или близки роднини пушат у дома), имат средно ниво на CO-exp = 1,3 ppm (0-2 ppm), което не ги отличава значително от групата деца, които не са били изложени на тютюнев дим (67 пациенти, среден COexp = 1,4 ppm (0-2 ppm)). Въпреки това сред пациентите, изложени на пасивно пушене, преобладават децата с по-тежка БА. Получените резултати показват потенциалната практическа значимост на използването на СО анализатори в детска пулмологична клиника за идентифициране на активни пушачи с цел провеждане на целенасочени програми за борба с тютюнопушенето и проследяване на тяхната ефективност.

В допълнение, най-широко използваният биомаркер за излагане на хора на цигарен дим е котининът, основният метаболит на никотина, открит чрез газова хроматография или радиоимуноанализ в кръвта или, за предпочитане, в урината, отразяващ нивото на абсорбция на никотина през белите дробове. След спиране на тютюнопушенето котининът остава в урината по-дълго от никотина и се открива в рамките на 36 часа след изпушването на последната цигара. Освен това е установено, че нивото на котинин в урината значително се повишава при пасивни пушачи. Към днешна дата има специални тест ленти за определяне на котинин в урината чрез имунохроматографски метод.

Особен проблем са пациентите, които използват вейпинг като алтернатива на тютюнопушенето (от англ. vapor – пара, изпарение). Това изобретение е само на 14 години: през 2003 г. пушачът от Хонг Конг Хонг Лик, чийто баща почина от ХОББ, патентова първата електронна цигара с изпарител, предназначена да откаже пушенето. По-нататъшната съдба на това изобретение обаче вървеше по пътя на подобряване на различни устройства и създаване на ароматни смеси, ползите от които повдигат все повече и повече въпроси.

Доказателство за това е следният клиничен пример.

Пациент Г., 15 г., от семейство с обременена алергична анамнеза: майка му и баба му по майчина линия имаха алергичен ринит, сестра му имаше атопичен дерматит.

От началото на посещението детска градиназапочна често да се разболява от респираторни инфекции с продължителна кашлица, често се тревожи за постоянна назална конгестия, когато се изследва на мястото на пребиваване алергичен генезисоплакванията не се потвърждават. С началото на посещаването на училище острите респираторни инфекции стават по-редки, но запушването на носа продължава и той получава локални стероиди с курсове. положителен ефект. От 12-годишна възраст започва периодично да пуши електронни цигари, повтарящи се остри респираторни инфекции с продължителна кашлица. На 15-годишна възраст започва да използва парен инхалатор с различни ароматизиращи добавки. След месец на активно „извисяване“ на фона на субфебрилна температура се появи изтощителна пароксизмална кашлица, периодично до повръщане, влошена от смях, дълбоко дишане, излизане навън и всяко физическо натоварване, назална конгестия се увеличи. Момчето спря да посещава училище. По местоживеене са изключени коклюш-парапертусис и хламидийно-микоплазмени инфекции, два пъти е извършено рентгеново изследване за изключване на пневмония. В терапията за два месеца бяха използвани инхалации на беродуал, пулмикорт във високи дози, аскорил, антихистамини, 3 курса антибиотици, лазолван, единични, интраназални противовъзпалителни средства с недостатъчен ефект: продължи болезнена пароксизмална спазматична кашлица и постоянна назална конгестия. При постъпване в клиниката имаше груба пароксизмална кашлица; нямаше диспнея в покой; физическо развитие над средното, дисхармонично поради наднормено тегло(височина 181 см, тегло 88 кг); признаци на периферна остеоартропатия не са изразени; гърдите не са деформирани; перкусионен звук с кутийка; в белите дробове на фона на трудно дишане по време на принудително издишване се чуват единични мокри и сухи хрипове. При изследване в общи кръвни изследвания, урина, биохимични кръвни изследвания - без патологични промени. Алергологичното изследване разкрива значителна сенсибилизация към плесента от род Alternariana на фона на нормално ниво на общия IgE. Обикновената рентгенова снимка на гръдния кош показва признаци на обструктивен синдром, бронхит. При провеждане на спирометрия се забелязва умерено намаляване на VC и FVC, показателите за скорост на принудително издишване са в рамките на правилните стойности, тестът с дозирана физическа активност не разкрива значително бронхоспазъм след натоварване. Обърнато е внимание на нормалното ниво на азотен оксид в издишвания въздух (FeNO = 12,5 ppm при скорост 10-25 ppb), както и умерено повишаване на въглеродния оксид в издишания въздух (COex = 4 ppm при скорост нагоре до 2ppm), което е патогномонично за активното пушене (въпреки че пациентът твърди, че използва смеси за вейпинг без никотин (!)). По време на телесната плетизмография се потвърждава наличието на обструктивни нарушения, открити рентгенографски: значително увеличение на остатъчния обем на белите дробове и неговия принос към общия белодробен капацитет. Диаскинтестът беше отрицателен, което изключваше туберкулоза. При изследване за маркери на персистиращи инфекции се откриват имуноглобулини от клас IgG към респираторни хламидии в ниски титри. УНГ лекар диагностицира алергичен ринит. При изясняване на анамнезата се оказа, че от 12 до 14 години тийнейджърът редовно е пушил електронни цигари с ниско съдържание на никотин; употребява пари от 15-годишна възраст, използвайки парни инхалации на различни ароматни смеси без никотин. Пациентът силно вярва, че вейпингът е безопасна алтернатива на активното пушене. По думите му той използва само скъпи уреди и течности за вейпинг, прекарва много време във вейп компании, където пробва различни смеси за вейпинг. Родителите не са информирани за възможни последствия vaping и го финансират, докато се заемат с активно медикаментозно лечение на кашлицата, тъй като „пречи на училищната работа“.

Така въз основа на анамнезата и резултатите от изследването се поставя следната диагноза: Хроничен обструктивен бронхит (J 44.8). алергичен ринит(J 31.0).

Проведен е разяснителен разговор с родители и тийнейджър, дадени са препоръки за категоричен отказ от използване на парни инхалатори и пушене. За да се постигне стабилизиране на състоянието и облекчаване на натрапчивата кашлица, бяха необходими още 2 месеца. използвайте инхалаторни стероиди във високи дози в комбинация с комбинирани бронходилататори чрез пулверизатор, последвано от преминаване към приемане на комбинирани инхалаторен кортикостероидвъв високи дози (симбикорт) при прием на антилевкотриеново лекарство (монтелукаст) в продължение на 6 месеца.

Към днешна дата в света се продават над 500 марки устройства, предназначени за „извисяване“ и почти 8000 вида течности със и без никотин, чиито пари се вдишват. Установено е, че между очарованието на гимназистите от електронните цигари и изпарителите се е утроило. Смята се, че броят на тийнейджърите вейпъри вече надвишава броя на тийнейджърите, които пушат конвенционални цигари.

Известно е, че течностите за изпаряване съдържат глицерин, пропилей гликол, дестилирана вода и различни аромати. Пропилен гликол и глицерин - дву- и тривалентни алкохоли, вискозни, безцветни течности; широко използвани в битова химия, козметика, са разрешени като хранителни добавки (E1520 и E422). При нагряване пропиленгликолът (т.к.=187°C) и глицеринът (т.к.=290°C) се изпаряват с образуването на редица канцерогени: формалдехид, пропиленов оксид, глицидол и др. Доказано е, че клетките на белодробната тъкан реагират на излагане на водни пари от изпаряването, както и на излагане на цигарен дим, което увеличава вероятността от развитие на рак на белия дроб (в сравнение с непушачи). Към днешна дата някои щати на САЩ приравняват вейпърите към пушачите, на тях им е забранено да вейпват на борда на самолета, в на публични местаи в магазините.

Според FDA (Администрация по храните и лекарствата, САЩ - Американска администрация по храните и лекарствата), течностите за електронни устройства могат да съдържат 31 токсични химикала, включително акролеин, диацетил и формалдехид, чиито нива се повишават в зависимост от температурата и вида на устройствата. По този начин течностите в тези устройства могат да се нагряват до 300°C (например Tbp. акролеин = 52,7°C), което води до отделяне на опасни за здравето вещества. В допълнение, при експерименти върху животни след vaping, развитието на остра белодробна недостатъчностдо половин час. Освен това само за 8 месеца на 2016 г. 15 души са лекувани с изгаряния по лицето, ръцете, бедрата и слабините, получени в резултат на взрив на електронни цигари и парни устройства; повечето пациенти се нуждаеха от присаждане на кожа.

В Русия няма строги законови ограничения за електронни цигари и изпарители и не се води статистика за свързаните с тях заболявания; попаднахме на едно съобщение за смъртта на 15-годишен тийнейджър от Ленинградска област след използване на парен инхалатор поради остра дихателна недостатъчност. Електронните цигари и изпарители в момента са сертифицирани като електронни устройства - не се тества нито ефективността им при опити за отказване от тютюнопушенето, като никотинозаместващи лекарства (дъвки, лепенки), нито съставът на съдържанието на патроните и течностите. Електронните цигари и вейпинг устройствата са свободно достъпни (включително в големите търговски центрове и в интернет).

Ето защо важна задача на съвременните педиатри и пулмолози е да създадат ефективни бариери за "подмладяване" на ХОББ. За тази цел е препоръчително да се препоръчат анонимни анкети сред деца и юноши за установяване на разпространението на тютюнопушенето, употребата на електронни цигари и изпарители, редовно наблюдение с помощта на преносими спиромери, CO анализатори и определяне на нивото на котинин. Активната образователна позиция на медицинската общност може да бъде улеснена чрез промени в съществуващите законодателни актове относно задължителното сертифициране на електронни цигари и инхалатори за пара, както и течности за тях като медицински изделия; следва да се ограничи и свободната им продажба на лица под 18 години. Освен това е необходимо да се включат медиите в обсъждането на тази тема, включително чрез използване на интернет ресурси и телевизия.

Преди да е станало твърде късно, трябва да положим всички усилия ХОББ да няма шанс да се превърне в реалност в детска възраст!

Библиографията е в процес на ревизия.

Терапия-Хронична обструктивна белодробна болест при деца

Е.В. Климанская

Доктор на медицинските науки, професор, гл. Лаборатория по ендоскопия в педиатрията към катедрата по детски болести на Московската медицинска академия. ТЯХ. Сеченов, Москва

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е хетерогенна група от заболявания, причинени от нарушена проходимост на дихателните пътища. Под нарушение на проходимостта на дихателните пътища се разбира такова състояние на бронхите и белите дробове, което предотвратява белодробната вентилация и изтичането на бронхиалното съдържимо. При деца от първите години от живота нарушенията на свободната проходимост на дихателните пътища в по-голяма или по-малка степен придружават много бронхопулмонални заболявания, проявени бронхообструктивен синдром(BOS), което се разбира като комплекс от симптоми, включващ кашлица, цианоза, задух.

През последните две десетилетия спектърът на хроничната възпалителна белодробна патология претърпя значителни промени, които решаващо повлияха на съвременните характеристики на нейната структура. Значително се увеличават случаите на алергични заболявания, докато бронхиалната астма придобива все по-голяма тежест. Епидемиологичните проучвания свидетелстват за негативната тенденция в увеличаването на заболеваемостта от бронхиална астма, особено при децата, според която в момента от 4 до 8% от населението страда от бронхиална астма, а в детска възраст тази цифра нараства до 10%.

Започвайки от детството, респираторните заболявания, водещи до обструктивен синдром, са най-честата причина за инвалидност и преждевременна инвалидност. Следователно проблемът с ХОББ става все по-важен всяка година.

Етиология и патогенеза

Причините за стенозиращи лезии на дихателните пътища при деца са различни. Тези лезии могат да се дължат на малформации, придобити и травматични наранявания и др. Но най-често те са резултат от възпалителни бронхопулмонални заболявания. Бронхиалната обструкция възниква в резултат на излагане на интра- и екстра-бронхиални фактори. Първият играе доминираща роля в развитието на обструктивни лезии на дихателните пътища - това са възпалителни промени в лигавицата с хиперсекреция, дискриния и конгестия, различни механични препятствия. Екстрабронхиални фактори - увеличени медиастинални лимфни възли, парабронхиални кисти и тумори, необичайни съдове - оказват натиск върху бронхите отвън.

Симптоматологията на биофидбек се определя от водещата връзка в патогенезата, която има свои собствени характеристики в различни нозологични форми. Основата за биофидбек в случай на недостатъчност на мускулно-еластичния каркас на бронхите е дискинезия и резки промени в лумена на долните дихателни пътища по време на дишане и кашлица. При вродени дефекти в структурата на ресничестите клетки на дихателния апарат се наблюдават дълбоки нарушения в мукоцилиарната транспортна система, предизвикващи обструкция и задух, с патологичен вискозитет на променен физичен и химичен съставбронхиален секрет. Разработване на базата на хронични алергично възпалениебронхоспазъм, хиперсекреция, дискриния и оток на лигавицата са основни патофизиологични компоненти на астматичните пристъпи.

Развитие на нарушения бронхиална проходимостдопринасят възрастовите анатомични и физиологични особености на дихателните органи, сред които най-важни са стеснението на дихателните пътища, мекотата и еластичността на тяхната хрущялна рамка, склонността на лигавицата към генерализиран оток и подуване.

Свободната проходимост на бронхите е в пряка зависимост от механизмите на самопречистване на белите дробове: бронхиалната перисталтика, активността на ресничестия епител на лигавиците на дихателните пътища, кашлицата, която ускорява движението на слуз през бронхите и трахеята. При малки деца, поради слабостта на дихателната мускулатура и малката амплитуда на движение на ребрата и диафрагмата, импулсът за кашлица е слаб и неефективен, възбудимостта на дихателния център е намалена и луменът на тесните дихателни пътища с гъвкави стени намалява дори при лекото им подуване. Следователно, при деца е много по-лесно, отколкото при възрастни, може да има нарушение на проходимостта на бронхите.

Патоморфология

Патологичните промени в белите дробове до голяма степен се определят от размера на стеснението и продължителността на неговото съществуване. Според общоприетата класификация на нарушенията на бронхиалната обструкция (C.Jackson) има три степени на бронхиална констрикция.

При първа степенлуменът на бронхите е леко стеснен. В резултат на това по време на вдишване по-малко въздух навлиза в съответните сегменти на белия дроб, отколкото в други области. идвам обструктивна хиповентилация.

При втората степен на бронхиална обструкция остава само малко свободно пространство за преминаване на въздух, създава се така нареченият клапанен механизъм. По време на вдишване, когато бронхите се разширяват, въздухът частично навлиза под препятствието. При издишване бронхите се свиват, предотвратявайки обратния поток на въздуха. Повтарящите се дихателни движения при такива условия водят до подуване на съответния участък от белодробния паренхим. Развива се обструктивен емфизем. Степента на подуване на белия дроб зависи от продължителността на клапанния механизъм и условията на циркулация на въздуха през стеснения лумен на бронха.

При третата степен на нарушение на бронхиалната проходимост бронхът е напълно запушен и въздухът не прониква в белия дроб. Въздухът, съдържащ се в паренхима, се абсорбира бързо и се развива обструктивна ателектаза. В зоната на ателектаза се създават благоприятни условия за размножаване и развитие на микроби възпалителен процес, чийто ход и изход зависят от продължителността на съществуването на оклузия.

Класификация

Към днешна дата не е формулирана единна класификация на ХОББ. то не е лесна задача, тъй като е необходимо да се комбинират различни по етиология и патогенеза заболявания в една група. Подходите към диагностиката и последващата терапия до голяма степен се определят от патогенезата. Те не са еднакви с общите видове бронхиална обструкция и с ограничени бронхиални лезии, с вродена патологияили придобити заболявания. Следователно, когато се систематизира ХОББ, изглежда важно да се групират, като се вземе предвид локализацията на патологичните промени, които причиняват обструкция, етиология и нозологични форми.

Таблица 1. Класификация на ХОББ при деца

Трахеобронхомалация, трахеобронхомегалия (синдром на Mounier-Kuhn), синдром на Williams-Campbell.

Първична цилиарна дискинезия, синдром на неподвижните реснички, синдром на Картагенер.

Аномалия на аортата (двойна дъга) и белодробната артерия

Рецидивиращ и хроничен обструктивен бронхит.

Диагностика

Негативната тенденция към необратими патологоанатомични промени при ХОББ налага възможно най-ранното им разпознаване и индивидуална терапия, чиято цел е премахване на бронхиалната обструкция. Симптомокомплексът BOS, водещ при ХОББ, не трябва да става самодостатъчен при поставяне на диагнозата. Диагнозата трябва да се извърши въз основа на резултатите от цялостен преглед, като се подчертае решаващото диагностични характеристики(виж таблица 2).

Таблица 2. Диференциална диагноза на ХОББ при деца

При вземане на анамнезаважна информация за наличието на белодробна патология в семейството, честотата на спонтанните аборти и мъртвородените деца, наличието на тясно свързани бракове. Изключително важна е и информацията за протичането на бременността и раждането (лекарства, алкохол, професионалните вредности). Тези данни допринасят за подобряване на ефективността на диагностицирането на вродени заболявания. Алергологичната бдителност при събирането на анамнеза ще помогне да се избегнат грешки при разпознаването алергични заболявания.

Разнообразието от симптоми и ранната поява на инфекциозни усложнения затрудняват клиничното разпознаване на ХОББ. Заедно с това е възможно да се идентифицират някои диагностични характеристики, дължащи се на етиологични и патогенетични фактори.

Важна роля се дава на резултатите от изследването на функцията на външното дишане (RF). За ХОББ, най-типичният обструктивен тип нарушения на дихателната функция. Фактът на обратимостта на функционалните нарушения или тяхното прогресиране може да се използва при диференциалната диагноза на бронхиална астма и други ХОББ.

Клиничните признаци на вродени заболявания се появяват рано, през първата година от живота, най-често на фона на свързана инфекция. Впоследствие болести общ типнарушенията на бронхиалната проходимост се проявяват със симптоми на хронично неспецифично възпаление, характеризиращо се с вълнообразен ход с периоди на обостряне, наличие на мокра продуктивна кашлица с гнойни или гнойно-лигавични храчки, влажни широко разпространени хрипове в белите дробове. Много пациенти с вродени бронхообструктивни заболявания изостават във физическото развитие, изтощени са, имат деформации нокътни фалангипод формата на барабанни палки. Рентгеновото изследване разкрива промени, характерни за хроничното бронхопулмонално възпаление: деформация на белодробния модел, изолирани сенки от уплътнена белодробна тъкан, изместване на медиастинума с намаляване на белодробните обеми. Обикновената рентгенография потвърждава обратното разположение на органите и диагнозата синдром на Kartagener.

Контрастирането на бронхите - бронхографията - с изчерпателна пълнота предоставя данни за морфологичната деформация на бронхите и дава възможност за диагностициране на такива нозологични форми като синдромите на Mounier-Kuhn и Williams-Campbell. По време на бронхоскопия, заедно с неспецифични възпалителни промениоткриват се симптоми, характерни за някои дефекти: прекомерна подвижност и увисване на задната мембранна стена на трахеята и бронхите при трахеобронхомалация, изразено нагъване на трахеалните стени с пролапс на междухрущялните пространства, симптом на "загуба на светлина" при трахеобронхомегалия (Mounier- Синдром на Кун).

Анамнезата, характерният външен вид, повишените електролити в потта и генетичното изследване са полезни при диагностицирането на кистозна фиброза.

AT клинична картина местни видовеобструкция, на преден план излизат респираторни нарушения. Най-важният диагностичен симптом е задухът при издишване, придружен от шум - експираторен стридор. Чистият експираторен стридор обаче е рядък. При висока локализация на стенозата, както вдишването, така и издишването са затруднени (смесен стридор). В зависимост от степента на стесняване се отбелязват участието на спомагателните мускули, ретракцията на податливите области на гръдния кош и цианозата. При локални видове обструкция, рентгеновото изследване, включително слой по слой, в някои случаи може да помогне да се направи не само симптоматична, но и етиологична диагноза. При стеноза на трахеята и големи бронхи рентгенографиите показват счупване или стесняване на въздушния стълб, а при неоплазми - сянката на тумора и причиненото от него стесняване на лумена.

Бронхоскопията е обективен метод за изследване, който позволява да се идентифицират ендобронхиалните причини за стеноза и да се направи окончателна етиологична диагноза. Ендоскопската картина при вродена стеноза е доста типична. Луменът на трахеята изглежда като тесен пръстен, ограден с белезникав хрущял без мембранна част. Кистозните образувания са разположени ексцентрично и предизвикват стеснения в различна степен. Компресионни стенози на трахеята, причинени от аномалия големи съдове, се характеризират със стесняване на лумена на предната и страничната стена на супрабифуркационната част на трахеята. В този случай се определя ясна пулсация. Изчерпателните данни ви позволяват да получите аортография.

При придобити местниобструктивни лезии, несъмнено е значението на анамнестичната информация за възможна аспирация на чуждо тяло, травматични увреждания на дихателните пътища (изгаряне), инструментални интервенции (интубация) и др.. Рентгеновото изследване помага да се изясни тази информация. Но окончателната диагноза, както при вродената стеноза, е възможна само с бронхоскопия.

Особен проблем е диференциалната диагноза на бронхиалната астма. Както бе споменато по-рано, бронхиалната астма доминира сред обструктивните заболявания, чиято честота се е увеличила в последните годинине само в популацията като цяло, но и при деца под 5-годишна възраст, при които диагностицирането й основно представлява определени затруднения, дължащи се преди всичко на факта, че един от водещите критерии за бронхиална астма - рецидивиращият BOS - е клинично неразличим при ранна възраст, независимо дали се развива на фона на атопия (бронхиална астма) или в резултат на възпалителен отоклигавица, причинена от вирусна инфекция (обструктивен бронхит). Обструктивни състояния на фона на респираторна вирусна инфекция се регистрират при 10-30% от кърмачетата и само една трета от тях са проява на бронхиална астма. Въпреки това, криейки се под прикритието на вирусно заболяване, бронхиалната астма на тази възраст често не се разпознава дълго време. В същото време полиморфизмът на BOS значително усложнява клиничното разпознаване на етиологията и локалната диагностика на нивото на бронхиална обструкция. Това води до грешна диагнозабронхиална астма, за която продължително и безуспешно се лекуват пациенти с различни вродени и придобити бронхопулмонални заболявания.

Показания за наследствена обремененост за алергични заболявания, алергични реакции към храни и лекарства, ясен ефект от бронходилататорната терапия с изключване на вродени и придобити обструктивни заболявания могат да помогнат за изясняване на вероятността и поставяне на окончателна диагноза на бронхиална астма. При деца на възраст над 6 години резултатите от изследването на дихателната функция могат да помогнат в диференциалната диагноза на бронхиалната астма. Важна разлика между астмата и другите видове ХОББ е обратимостта на обструкцията и функционалните параметри. В някои случаи обаче дори целият комплекс от съвременни клинични, радиологични и лабораторни (определяне на нивото на общи и специфични IgE, кожни алергични тестове) изследвания е недостатъчен за надеждна диагноза на бронхиална астма и истинската природа на заболяването може да се изясни само чрез бронхоскопия с биопсия на лигавицата.

В заключение трябва да се повтори, че през последните години заболеваемостта от ХОББ сред децата се е увеличила значително и тяхната етиологична структура е значително променена. Поради еднаквостта на клиничните симптоми ХОББ често се диагностицира със закъснение, вече с прогресивен ход на заболяването и е най-честата причина за инвалидност при деца. Въвеждане в клиничната практика на съвременни инструментални, лабораторни и радиологични методиПроучването позволи нов подход към обяснението на механизмите на развитие на бронхообструктивните заболявания и тяхната диагностика. Необходима е навременна етиологична диагностика за целенасочена терапия и предотвратяване на необратими промени в дихателната система.

Литература:

Каганов С.Ю. Съвременни проблеми на детската пулмология. Пулмология 1992; 2:6-12.
Sears M R. Описателна епидемиология на астмата. Lancet 1997; 350 (допълнение 11): 1-4.
Johansen H, Dutta M, Mao Ychagani K, Sladecek I. Изследване на увеличаването на астмата в предучилищна възраст в Манитоба. Canada Health Rep 1992; четири:.
Каганов С.Ю., Розинова Н.Н., Соколова Л.В. Трудности и грешки при диагностицирането на бронхиална астма при деца. Руски бюлетин по перинатология и педиатрия 1993; 4:13-8.
Dodge RR, Burrows B: Разпространението и честотата на астма и подобни на астма симптоми в извадка от обща популация. Am Rev Respir Dis 1980; 122 (4):.
Brandt PL, Hoekstra MO. Диагностика и лечение на повтаряща се кашлица и хрипове при деца на възраст под 4 години. Ned Tijdschr Geneeskd 1997; 141:467-7.
Фукар Т. Хриптящото дете. Acta Paediatr Scand 1985; 74 (2): 172-8.
Заек Е.Б., Лукина О.Ф., Реутова В.С., Дорохова Н.Ф. Бронхообструктивен синдром при ARVI при малки деца. Педиатрия 1990; 3:8-13.
Климанская Е.В., Сосюра В.Х. Бронхоскопия под анестезия при деца с бронхиална астма. Педиатрия 1968; 9:39-42.

медицинска библиотека

медицинска литература

Форум за здраве и красота

12:19 Прегледи на клиники и лекар.

12:08 Прегледи на клиники и лекар.

10:25 Ревматолог, артролог.

09:54 Новини за здраве и красота.

09:53 Новини за здраве и красота.

09:52 Новини за здраве и красота.

09:51 Новини за здраве и красота.

09:49 Новини за здраве и красота.

09:48 Новини за здраве и красота.

09:47 Новини за здраве и красота.

Девствеността и кокошото яйце. Каква е връзката между тях? И така, че жителите на племето Куаняма, което живее на границата с Намибия, в древни времена лишавали момичетата от девствеността им с помощта на пилешко яйце. не много

Телесната температура е комплексен показател за топлинното състояние на човешкото тяло, отразяващ сложната връзка между топлопродукцията (топлоотделянето) на различни органи и тъкани и топлообмена между

Малки промени в диетата и начина на живот ще помогнат за промяна на теглото ви. Искате да нулирате наднормено тегло? Не се притеснявайте, няма да се налага да гладувате или да правите изтощителни упражнения. изследвания

С. Е. Дякова, кандидат на медицинските науки, водещ изследовател, Ю. Ю. Е. Велтищева, Москва

Като се има предвид разпространението на електронни цигари и инхалатори за пара сред деца и юноши и въз основа на реалната клинична практика, трябва да се посочи, че хроничният обструктивен бронхит, който е една от формите на хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ), може да дебютира в детска възраст, което преди това изглеждаше невъзможно.
Ключови думиКлючови думи: деца, тютюнопушене, електронни цигари, вейпинг, хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)
ключови думи: деца, тютюнопушене, електронни цигари, вейпинг, хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)

Днес ХОББ се разбира като самостоятелно заболяване, което се характеризира с частично необратимо ограничаване на въздушния поток в дихателните пътища, което като правило е постоянно прогресиращо и провокирано от анормален възпалителен отговор на белодробната тъкан към дразнене от различни патогенни частици и газове. В отговор на въздействието на външни патогенни фактори се променя функцията на секреторния апарат (хиперсекреция на слуз, промени във вискозитета на бронхиалните секрети) и се развива каскада от реакции, водещи до увреждане на бронхите, бронхиолите и съседните алвеоли. Нарушаването на съотношението на протеолитичните ензими и антипротеазите, дефектите в антиоксидантната защита на белите дробове влошават увреждането.

Разпространението на ХОББ в общата популация е около 1% и нараства с възрастта, достигайки 10% при хората над 40 години. Според експертите на СЗО до 2020 г. ХОББ ще стане третата водеща причина за заболеваемост и смъртност в света. ХОББ е неотложен проблем, тъй като последиците от заболяването са ограничаване на физическата работоспособност и увреждане на пациентите, включително съвременните деца и юноши.

Като илюстрация даваме следния клиничен пример:
Пациент Ю., 16 години, от семейство с неусложнена алергична история ; родители и роднини пушат дълго време, дядо по майчина линия е починал от рак на белия дроб. Историята на домакинството се влошава от живота във влажен апартамент, където се държат котки. От 3-годишна възраст момичето страда от рецидивиращ бронхит с продължителна кашлица, главно през студения сезон, и многократно получава курсове на антибиотици и муколитици амбулаторно. На 7 години е на продължително стационарно лечение от инфекция на пикочните пътища, в болницата за първи път започва да пуши цигари с други деца. Впоследствие, поради зачестяване на бронхитите и продължителна кашлица, тя е регистрирана при пулмолог по местоживеене. Заболяването се разглежда като начало на бронхиална астма, основното лечение се провежда с инхалаторни глюкокортикостероиди в постепенно нарастващи дози, поради недостатъчен ефект през последната година преди да се свърже с клиниката, тя получава комбинирано лекарство Seretide. Многократно е била хоспитализирана в болница по местоживеене за облекчаване на екзацербациите, към терапията са добавени инхалации с бронходилататори, муколитици и антибактериални лекарства. Между екзацербациите тя страдаше от пароксизмална обсесивна кашлица (сутрин с оскъдна храчка), толерантността към физическо натоварване не страдаше, но момичето често се оплакваше от слабост, умора и главоболие. За първи път е изпратена на преглед за изясняване на диагнозата на 16-годишна възраст. При приемане състоянието е с умерена тежест; оплаквания от непродуктивна кашлица сутрин със слузно-гнойни храчки; епизоди на екзацербации с фебрилна температура и повишена кашлица. При преглед няма диспнея в покой, физическото развитие е средно, хармонично, признаци на периферна остеоартропатия не са изразени; гръдният кош не се деформира, перкуторният звук е квадратен, в белите дробове, на фона на трудно дишане, се чуват мокри хрипове с различна големина. При изследване не са открити отклонения от показателите на общите кръвни изследвания, урина, биохимични кръвни изследвания. Имунологичното изследване на хуморалния и клетъчния имунитет, фагоцитната активност на неутрофилите позволява да се изключи състояние на имунна недостатъчност. Алергологичното изследване не разкрива специфична сенсибилизация към причинните алергени. Морфологичният анализ на храчките потвърждава мукопурулентния му характер, културата на храчките разкрива колонии от Staphylococcus aureus и епидермални стрептококи. Рентгенографията на белите дробове показва признаци на бронхит и обструктивен синдром. При провеждане на спирометрия обемно-скоростните параметри са в нормалните стойности, тестът с дозирана физическа активност не разкрива надеждно следнатоварващ бронхоспазъм. Обърнато е внимание на ниското ниво на азотен оксид в издишания въздух (FeNO=3,2 ppm при скорост 10-25 ppb), както и рязкото увеличение на въглеродния оксид в издишания въздух (COex=20 ppm при скорост по-малко от 2 ppm), което е патогномонично за редовното активно пушене. При провеждане на плетизмография на тялото се потвърждава наличието на обструктивни нарушения, открити рентгенографски: рязко увеличение на остатъчния обем на белите дробове и неговия принос към общия белодробен капацитет. Диаскинтестът е отрицателен, което изключва наличието на туберкулоза. Нивото на потните хлориди е в рамките на нормалното, което опровергава наличието на кистозна фиброза.
Не са идентифицирани маркери за персистиращи вирусни и бактериални инфекции. Внимателно събраната анамнеза позволи да се изясни, че от седемгодишна възраст до момента момичето редовно пуши активно (от ½ до 1 кутия цигари на ден), т.е. опитът в тютюнопушенето към момента на контакт с клиниката беше 8 години. В нейното семейство родителите и близките роднини пушат, цигарите са обществено достояние.
В същото време родителите на момичето, знаейки за нейното пушене, не свързват оплакванията на детето от продължителна кашлица и повтарящ се бронхит с тютюнопушенето и са решени да лекуват кашлицата с лекарства. Момичето самостоятелно направи няколко неуспешни опита да се откаже от пушенето, но не се обърна към никого за специализирана помощ. По този начин, въз основа на историята и резултатите от изследването, предполагаемата диагноза бронхиална астма не е потвърдена и пациентът е диагностициран с хроничен обструктивен бронхит (J 44.8). Проведен е разяснителен разговор с родителите на тийнейджъра и самото момиче, дадени са препоръки за подобряване на живота, отказване от тютюнопушенето за всички членове на семейството (включително с помощта на специалисти по антисмокинг кабинет по местоживеене) и тактики за лечение на основното заболяване.

В рутинната клинична практика преносимите газови анализатори за определяне на нивото на въглероден окис в издишания въздух (COex) са се доказали добре за откриване на активни пушачи. Например, в нашата клиника 100 пациенти с бронхиална астма (БА) с различна тежест на възраст 6-18 години (68 момчета, 32 момичета) бяха изследвани за съдържание на CO2 с помощта на анализатор Smokerlyzer CO (Bedfont, Англия).
Простотата на дихателната маневра (15-секундно задържане на дъха на височината на вдишване, последвано от издишване през мундщука на газовия анализатор) прави неинвазивното измерване на COEX достъпно за повечето деца над 6-годишна възраст. Сред анкетираните са идентифицирани 14 активни пушачи на възраст от 13 до 18 години: техният среден COvy е 7,9 ppm (4-16 ppm) (1 ppm - 1 частица газ на 106 частици въздух); всички те са били в клиниката поради тежко протичане на БА и отричат факта на тютюнопушене. Деветнадесет пациенти, които принадлежат към категорията на пасивните пушачи (в техните семейства, родители или близки роднини пушат у дома), имат средно ниво на CO-exp = 1,3 ppm (0-2 ppm), което не ги отличава значително от групата деца, които не са били изложени на тютюнев дим (67 пациенти, среден COexp = 1,4 ppm (0-2 ppm)). Въпреки това сред пациентите, изложени на пасивно пушене, преобладават децата с по-тежка БА. Получените резултати показват потенциалната практическа значимост на използването на СО анализатори в детска пулмологична клиника за идентифициране на активни пушачи с цел провеждане на целенасочени програми за борба с тютюнопушенето и проследяване на тяхната ефективност.

Доказателство за това е следният клиничен пример.

Пациент Г., 15 години, от семейство с обременена алергична история : майка й и баба й по майчина линия имаха алергичен ринит, сестра й имаше атопичен дерматит.
От началото на посещението в детската градина той често започва да се разболява от респираторни инфекции с продължителна кашлица, постоянната назална конгестия често е смущаваща, а по време на прегледа по местоживеене алергичният генезис на оплакванията не е потвърден. С началото на училище острите респираторни инфекции станаха по-редки, но назалната конгестия продължи и той получи локални стероиди с положителен ефект в курсове. От 12-годишна възраст започва периодично да пуши електронни цигари, повтарящи се остри респираторни инфекции с продължителна кашлица. На 15-годишна възраст започва да използва парен инхалатор с различни ароматизиращи добавки. След месец на активно „извисяване“ на фона на субфебрилна температура се появи изтощителна пароксизмална кашлица, периодично до повръщане, влошена от смях, дълбоко дишане, излизане навън и всяко физическо натоварване, назална конгестия се увеличи. Момчето спря да посещава училище. По местоживеене са изключени коклюш-парапертусис и хламидийно-микоплазмени инфекции, два пъти е извършено рентгеново изследване за изключване на пневмония. В терапията за два месеца бяха използвани инхалации на беродуал, пулмикорт във високи дози, аскорил, антихистамини, 3 курса антибиотици, лазолван, единични, интраназални противовъзпалителни средства с недостатъчен ефект: продължи болезнена пароксизмална спазматична кашлица и постоянна назална конгестия. При постъпване в клиниката имаше груба пароксизмална кашлица; нямаше диспнея в покой; физическо развитие над средното, дисхармонично поради наднормено тегло (ръст 181 см, тегло 88 кг); признаци на периферна остеоартропатия не са изразени; гърдите не са деформирани; перкусионен звук с кутийка; в белите дробове на фона на трудно дишане по време на принудително издишване се чуват единични мокри и сухи хрипове. При изследване в общи кръвни изследвания, урина, биохимични кръвни изследвания - без патологични промени. Алергологичното изследване разкрива значителна сенсибилизация към плесента от род Alternariana на фона на нормално ниво на общия IgE. Обикновената рентгенова снимка на гръдния кош показва признаци на обструктивен синдром, бронхит. При провеждане на спирометрия се забелязва умерено намаляване на VC и FVC, показателите за скорост на принудително издишване са в рамките на правилните стойности, тестът с дозирана физическа активност не разкрива значително бронхоспазъм след натоварване. Обърнато е внимание на нормалното ниво на азотен оксид в издишания въздух (FeNO = 12,5 ppm при скорост 10-25 ppb), както и умерено увеличение на въглеродния оксид в издишания въздух (COex = 4 ppm при скорост нагоре до 2ppm), което е патогномонично за активното пушене (въпреки че пациентът твърди, че използва смеси за вейпинг без никотин (! )). По време на телесната плетизмография се потвърждава наличието на обструктивни нарушения, открити рентгенографски: значително увеличение на остатъчния обем на белите дробове и неговия принос към общия белодробен капацитет. Диаскинтестът беше отрицателен, което изключваше туберкулоза. При изследване за маркери на персистиращи инфекции се откриват имуноглобулини от клас IgG към респираторни хламидии в ниски титри. УНГ лекар диагностицира алергичен ринит. При изясняване на анамнезата се оказа, че от 12 до 14 години тийнейджърът редовно е пушил електронни цигари с ниско съдържание на никотин; употребява пари от 15-годишна възраст, използвайки парни инхалации на различни ароматни смеси без никотин. Пациентът силно вярва, че вейпингът е безопасна алтернатива на активното пушене. По думите му той използва само скъпи уреди и течности за вейпинг, прекарва много време във вейп компании, където пробва различни смеси за вейпинг. Родителите не са информирани за възможните последствия от вейпинга и го финансират, а са настроени на активно медикаментозно лечение на кашлицата, тъй като „пречи на учебната работа“.

Така въз основа на анамнезата и резултатите от изследването се поставя следната диагноза: Хроничен обструктивен бронхит (J 44.8). Алергичен ринит (J 31.0).

Проведен е разяснителен разговор с родители и тийнейджър, дадени са препоръки за категоричен отказ от използване на парни инхалатори и пушене. За да се постигне стабилизиране на състоянието и облекчаване на натрапчивата кашлица, бяха необходими още 2 месеца. използвайте инхалаторни стероиди във високи дози в комбинация с комбинирани бронходилататори чрез пулверизатор, последвано от преход към приемане на комбиниран инхалаторен кортикостероид във високи дози (symbicort), докато приемате антилевкотриеново лекарство (монтелукаст) в продължение на 6 месеца.

Към днешна дата в света се продават над 500 марки устройства, предназначени за „извисяване“ и почти 8000 вида течности със и без никотин, чиито пари се вдишват. Установено е, че между 2013-2014г. очарованието на гимназистите от електронните цигари и изпарителите се е утроило. Смята се, че броят на тийнейджърите вейпъри вече надвишава броя на тийнейджърите, които пушат конвенционални цигари.

Известно е, че течностите за изпаряване съдържат глицерин, пропилей гликол, дестилирана вода и различни аромати. Пропилен гликол и глицерин - дву- и тривалентни алкохоли, вискозни, безцветни течности; широко използвани в битовата химия, козметиката, разрешени като хранителни добавки (E1520 и E422). При нагряване пропиленгликолът (т.к.=187°C) и глицеринът (т.к.=290°C) се изпаряват с образуването на редица канцерогени: формалдехид, пропиленов оксид, глицидол и др. Доказано е, че клетките на белодробната тъкан реагират на излагане на водни пари от цигари, както и на излагане на цигарен дим, което увеличава вероятността от развитие на рак на белия дроб (в сравнение с непушачите). Днес някои щати в САЩ третират вейпърите като пушачи и им забраняват да пият в самолети, на обществени места и в магазини.

Според FDA (Администрация по храните и лекарствата, САЩ - Американска администрация по храните и лекарствата), течностите за електронни устройства могат да съдържат 31 токсични химикала, включително акролеин, диацетил и формалдехид, чиито нива се повишават в зависимост от температурата и вида на устройствата. По този начин течностите в тези устройства могат да се нагряват до 300°C (например Tbp. акролеин = 52,7°C), което води до отделяне на опасни за здравето вещества. Освен това при опити върху животни след vaping е регистрирано развитие на остра белодробна недостатъчност с продължителност до половин час. Освен това само за 8 месеца на 2016 г. 15 души са лекувани с изгаряния по лицето, ръцете, бедрата и слабините, получени в резултат на взрив на електронни цигари и парни устройства; повечето пациенти се нуждаеха от присаждане на кожа.

Библиографията е в процес на ревизия.

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) се счита за заболяване на хора над 40 години. Основната причина за заболяването е продължителното пушене или вдишване на други частици и газове. Дефиницията на ХОББ отбелязва нейното характерно необратимо ограничение на въздушния поток, което е прогресивно по природа и е свързано с необичаен възпалителен отговор на белите дробове към вредни частици и газове. Подчертава се, че хроничното ограничаване на въздушния поток е следствие от увреждане на малките дихателни пътища (обструктивен бронхиолит) и разрушаване на белодробния паренхим (емфизем). Точно хронично възпалениемалките дихателни пътища води до тези промени. Скорошни Научно изследванепоказват, че ХОББ е лечима и може да бъде предотвратима.

Сред причините за ХОББ основно внимание се обръща на факторите на околната среда като тютюнопушене, дългосрочно излагане на професионални фактори (прах, химически дразнители, изпарения) и атмосферно/битово замърсяване на въздуха.

Известно е, че не всички рискови фактори причиняват ХОББ. Механизмите, по които възниква това заболяване, все още са до голяма степен неизвестни и е възможно една от причините, допринасящи за появата на ХОББ, да е хронична възпалителни заболяваниябелите дробове, възникващи в детството, продължаващи при юноши и преминаващи към възрастни. На първо място, това са заболявания, които обхващат и двата бели дроба и протичат с преобладаваща лезия на малките дихателни пътища и белодробния паренхим. Има доказателства, че антенаталното белодробно увреждане може да бъде рисков фактор за ХОББ при възрастни.

Честотата на хроничните белодробни заболявания (ХББ) при деца в Русия не е известна. Има данни за общата респираторна заболеваемост и разпространението на отделни нозологични форми (бронхиална астма, кистозна фиброза), както и данни от отделни пулмологични центрове, които се различават значително поради нееднозначния подход при диагностицирането на определени заболявания. Официалната статистика не отчита всички нозологични форми на CLD. Честотата на хроничните белодробни заболявания без бронхиална астма се оценява на 0,6-1,2 на 1000 деца.

Въпреки това, епидемиологичните проучвания за разпространението само на бронхиална астма, проведени при деца в съответствие с международни критерии, показват честота от 4-10%.

През последните години се наблюдава нарастване на респираторната заболеваемост, както и нарастване на броя на пациентите с хронични белодробни заболявания и вродени малформации, които са в основата на някои хронични белодробни заболявания.

Таблицата представя основните нозологични форми на хронични белодробни заболявания при деца, които отговарят на посочените по-горе критерии.

Бронхиална астма

Бронхиалната астма и ХОББ, въпреки сходството на симптомите, са различни заболявания. Въпреки че комбинацията им не е изключена. Астмата се характеризира с хронично еозинофилно възпаление на дихателните пътища, регулирано от CD4+ Т-лимфоцити, докато при ХОББ възпалението е с неутрофилен характер и се характеризира с повишено съдържание на макрофаги и CD8+ Т-лимфоцити. В допълнение, ограничаването на въздушния поток при астма може да бъде напълно обратимо. Астмата се счита за рисков фактор за развитието на ХОББ. Пушачите с астма развиват намаляване на белодробната функция по-бързо от пушачите без астма. Въпреки по-благоприятния ход на бронхиалната астма при деца, при повечето пациенти симптомите на заболяването продължават в юношеството. В момента делът на юношите сред децата с астма е 36-40%. Освен това 20% от подрастващите развиват по-тежък ход на заболяването, а 33% имат стабилен ход на заболяването. 10% от юношите имат персистираща респираторна дисфункция (RF) при липса на клинични симптоми на астма.

Тъй като астмата е най-честото хронично белодробно заболяване в детската възраст и честотата й нараства, тези пациенти трябва да се разглеждат като рискова група поради възможно развитиеХОББ

Малформации на трахеята, бронхите, белите дробове и белодробните съдове

Тази група заболявания включва малформации, свързани с недоразвитие на бронхопулмоналните структури: агенезия, аплазия, белодробна хипоплазия; малформации на стената на трахеята и бронхите, както общи, така и ограничени, белодробни кисти, секвестрация на белите дробове, малформации на белодробните вени, артерии и лимфни съдове. Много малформации са причина за рецидив на бронхопулмонално възпаление и формират основата за вторично образуване на хроничен възпалителен процес.

Като възможна основа за формирането на ХОББ най-голям интерес представляват общи малформации на бронхите (бронхомалация, трахеобронхомалация, синдром на Williams-Campbell). В зависимост от разпространението и степента на бронхиалното увреждане, клиничните симптоми могат да варират от рецидивиращ обструктивен бронхит до тежък хроничен бронхопулмонален процес с хипоксемия, дихателна недостатъчност, гноен ендобронхит, образуване белодробно сърце. Скорошни симптомипо-характерен за синдрома на Williams-Campbell. Клиничните симптоми се характеризират с: мокра кашлица, задух, деформация на гръдния кош, наличие на разпространени влажни смесени и сухи хрипове. Обструктивният синдром е следствие от недоразвитие на хрущялната рамка и повишена подвижностстените на бронхите, както и бактериален възпалителен процес, който бързо се образува в бронхиалното дърво. При изследването на FVD разкри комбинирани разстройствавентилация с преобладаване на обструкция. Ендобронхитът визуално има катарален или гноен характер, с изразена неутрофилна цитоза.

Възрастовата динамика зависи от разпространението на процеса и ефективността на терапевтичните и превантивни мерки. При повечето пациенти състоянието се подобрява и стабилизира, над 18-годишна възраст се наблюдават с диагноза бронхиектазии или хроничен бронхит. При някои пациенти се образува cor pulmonale и настъпва ранна инвалидизация.

Облитериращ бронхиолит

Облитериращият бронхиолит е заболяване на малките бронхи, морфологичната основа на което е концентрично стесняване или пълно заличаване на лумена на бронхиолите и артериолите при липса на промени в алвеоларните канали и алвеолите, което води до развитие на емфизем.

Заболяването е следствие от бронхиолит, остро инфекциозно заболяване, което засяга предимно деца на възраст 6-24 месеца. При деца от първите две години причината за заболяването е най-често респираторно-синцитиална и аденовирусна (типове 3, 7, 21) инфекция. При по-големи деца - легионела и микоплазма. Възможно е развитие на заболяването след белодробна трансплантация. Едностранният непрозрачен белодробен синдром (синдром на McLeod) е вариант на това заболяване. Клинично облитериращият бронхиолит се проявява с рецидивираща, непродуктивна кашлица, задух, бронхообструктивен синдром, локални физически данни под формата на отслабено дишане и хрипове с фини мехурчета.

Диагнозата се поставя въз основа на характерна клинична находка и наличие на рентгенологични признаци за повишена прозрачност на част от белия дроб. Сцинтиграфията разкрива рязко намаляване на кръвния поток в засегнатата област, а бронхографията разкрива локална бронхиална облитерация под 5-6 поколение при липса на признаци на пневмосклероза. Бронхоскопията често разкрива катарален ендобронхит. Повечето пациенти (75%) се характеризират с персистиращи обструктивни вентилационни нарушения и умерена хипоксемия.

Възрастовата динамика на заболяването зависи от степента на лезията. Характерно е липсата на прогресия на облитерация на бронхиоли и вентилационни нарушения, но при двустранен процес е възможно развитието на cor pulmonale и ранна инвалидност на пациентите. Заболяването с обем на лезията не повече от един дял на белия дроб има благоприятна прогноза, но признаците на хроничен обструктивен бронхит продължават.

Хроничен бронхит

Заболяването се характеризира с дифузна лезия на бронхиалното дърво, хронично протичане с периоди на обостряне и ремисия [най-малко две или три обостряния в две последователни години], продуктивна кашлица и персистиращи влажни хрипове с различна големина в белите дробове. . При децата рядко се среща заболяване, подобно на хроничния бронхит при възрастни. Най-често хроничният бронхит е симптом на други хронични белодробни заболявания и се диагностицира с изключване на бронхиална астма, локална пневмосклероза, кистозна фиброза, синдром на цилиарна дискинезия, имунодефицитни състояния и други хронични белодробни заболявания. При юноши хроничният бронхит може да възникне поради причини, които причиняват хроничен бронхит при възрастни (тютюнопушене, професионални рискове, замърсяване на околната среда).

Диагностични критерии: мокра кашлица, дифузни влажни хрипове в белите дробове при наличие на 2-3 обостряния на заболявания годишно в продължение на две години.

Възрастова динамика: зависи от основното заболяване.

Бронхопулмонална дисплазия

Бронхопулмоналната дисплазия (BPD) е хронично белодробно заболяване при деца през първите две години от живота, което се проявява в перинаталния период главно при много недоносени бебета, получаващи дихателна терапия в неонаталния период, протичащо с преобладаваща лезия на бронхиолите и белодробния паренхим, развитието на емфизем, фиброза и / или разстройство на репликацията на алвеолите, проявяващо се с кислородна зависимост на възраст от 28 дни от живота и по-възрастни, дихателна недостатъчност, бронхообструктивен синдром, рентгенографски промени и се характеризира с регресия на клиничните прояви, докато детето расте.

Причината за BPD е по-често твърд режим на изкуствена белодробна вентилация (ALV) с високи концентрации на кислород и/или високо наляганена вдишване. Обикновено се развива при лечението на тежък синдром респираторни нарушения. Има данни за наследствено предразположение към BPD.

Заболяването се основава на нарушение на архитектониката на белодробната тъкан и често бронхиална хиперреактивност. Патологичните процеси се развиват през първите дни от живота във формата интерстициален отокс хиалинни мембрани, ателектаза, редуващи се със зони на емфизем. В следващите 15-20 дни се развива метаплазия и хиперплазия на епитела и мускулния слой на малките бронхи, което води до прогресивна атрофия на алвеоларния паренхим. През втория месец процесът завършва с масивна фиброза с деструкция на алвеолите, образуване на булозни участъци в белия дроб, намаляване на кръвотока и често деснокамерна недостатъчност. Нарушаването на газообмена в белите дробове може да доведе до необходимост от продължителна механична вентилация.

Клинично се проявява с хипоксемия, дихателна недостатъчност, симптоми на бронхиална обструкция; Рентгеновите лъчи обикновено разкриват груби промени под формата на фиброза, кисти, промени в прозрачността на белодробната тъкан, бронхиални деформации.

Възрастова динамика. Повечето деца, дори тези с тежки форми на бронхопулмонална дисплазия, са склонни да се подобряват с времето. До петгодишна възраст функционалното състояние на дихателната система става сравнимо с развитието на дихателната система при техните връстници. . В ранна възраст се забелязват признаци на запушване на малките бронхи. При много деца протичането на заболяването се усложнява от хиперреактивност на дихателните пътища, което води до необходимостта от хоспитализация за остри вирусни заболявания и излага децата на риск от развитие на астма. Дългосрочната прогноза е трудна, тъй като пациентите, които тази патологияза първи път е изолиран в независима нозологична форма, сега те са достигнали само периода на пубертета.

Интерстициална белодробна болест

От тази група заболявания хроничният вариант на протичане на свръхчувствителен пневмонит (екзогенен алергичен алвеолит).

Екзогенният алергичен алвеолит е имунопатологично заболяване, причинено от вдишване на органичен прах, съдържащ различни антигени, и се проявява чрез дифузно увреждане на алвеоларната и интерстициалната тъкан на белия дроб, последвано от развитие на пневмофиброза. Протичането на заболяването се характеризира с кашлица, дифузни крепитиращи и фино мехурчести хрипове, задух, рестриктивни и обструктивни вентилационни нарушения. Задължително е указанието за контакт с източника на причинно значимия алерген. Рентгенологично се характеризира с дифузни инфилтративни и интерстициални промени.

Възрастова динамика. Заболяването се открива по-често при деца в училищна възраст и се характеризира с бавно прогресиращ ход. Използването на съвременни методи на лечение позволява постигането на дългосрочна ремисия.

Други варианти на алвеолит могат или да бъдат излекувани в детска възраст (остър екзогенен алергичен алвеолит), или да имат бързо прогресиращ курс с лоша прогноза(идиопатичен фиброзиращ алвеолит).

Дефицит на алфа-1 антитрипсин

Алфа-1-антитрипсин (A-1-AT) е протеин, произвеждан от чернодробните клетки. Основната му функция е блокиращо действие срещу ензима еластаза, произвеждан от левкоцитите, за унищожаване на микроорганизми и най-малките вдишани частици. A-1-AT инактивира излишната еластаза, а при липсата му еластазата има увреждащ ефект върху алвеоларните структури на белите дробове, причинявайки развитието на емфизем. Идентифицирани са 24 варианта на молекулата A-1-AT, които са кодирани от серия от ко-доминантни алели, обозначени като система Pi. По-голямата част (90%) от хората са хомозиготни за M гена (PiM фенотип), 2-3% - PiMZ, 3-5% - PiMS (т.е. хетерозиготни за M гена) и осигуряват нормално ниво на A-1 -AT в серумна кръв (20-53 mmol/L или 150-350 mg/dL). Най-често дефицитът на A-1-AT се свързва с алел Z или хомозиготи PiZ (ZZ). Съдържанието на A-1-AT при тези пациенти е 10-15% от нормата. Концентрацията на A-1-AT над 11 mmol/L се счита за защитна. Емфиземът се развива, ако нивото на A-1-AT е под 9 mmol / L. Други генотипове са свързани с алелите PiSZ, PiZ / Null и PiNull. Съобщава се за ролята на дефицита на A-1-AT в патогенезата на ХОББ. Заболяването се характеризира с образуването на панлобуларен емфизем. Дефицитът на A-1-AT обикновено започва да се проявява на възраст 35-40 години с умерена диспнея, повишена прозрачност на белодробните полета (особено долните области) и необратими обструктивни промени. С течение на времето емфиземът се засилва, развиват се признаци на хроничен бронхит; тютюнопушенето и повтарящите се белодробни инфекции ускоряват процеса. При юноши са описани случаи на прогресиращ емфизем, но при малки деца заболяването не разкрива специфични характеристики: остри респираторни заболявания при тях могат да възникнат с обструктивен синдром или рецидивиращ бронхит. Въпросът за дефицит на A-1-AT възниква при деца с тежък дифузен емфизем на рентгенова снимка, персистираща обструкция и нарушена белодробен кръвоток. Нарушаването на кръвния поток в областите на белите дробове може да бъде първата проява на заболяването; описани са и повтарящи се пневмонии с бързо образуване на булозен емфизем.

синдром на цилиарна дискинезия

Заболяването се основава на наследствен дефект на цилиарния епител - липса на динеинови дръжки и дислокация на вътрешните структури в ресничките на цилиарния епител. Последицата от това е застой на секрети в дихателните пътища, инфекция и образуване на хроничен възпалителен процес. Дисфункцията на цилиарния епител може да се комбинира с неподвижност на сперматозоидите при мъжете и дисфункция на епитела на фалопиевите тръби при жените. Синдромът на Kartagener (обратна позиция на вътрешните органи, хроничен синузит и бронхиектазии) е частен случай на синдрома на цилиарна дискинезия. Клинични проявленияобикновено се появяват в ранна възраст. След повторни заболявания на горните дихателни пътища, бронхит и пневмония се откриват признаци на хроничен бронхопулмонален процес. Обикновено са характерни и персистиращи, трудни за лечение лезии на назофаринкса (хроничен синузит, ринит, аденоидит). При някои пациенти се образуват деформация на гръдния кош и промени в крайните фаланги на пръстите по типа "барабанни пръчици". Основният тип белодробни промени е ограничена пневмосклероза с деформация на бронхите, често двустранна. Характерен е общ гноен ендобронхит, който има персистиращ ход. При пациенти със синдром на Kartagener са описани и други дефекти (сърце, бъбрек), както и хипофункция на ендокринните жлези.

Цилиарната дискинезия при липса на обратно подреждане на органите се проявява и чрез повтарящ се бронхит и пневмония, развитие на хроничен бронхит, но при много пациенти не се развива груба патология на белите дробове, което очевидно е свързано с по-малка степен на дисфункция на ресничките. Диагнозата се потвърждава чрез електронна микроскопия на биопсия на назална или бронхиална лигавица, както и чрез изследване на подвижността на ресничките във фазово-контрастен микроскоп.

При пациенти със синдром на дисфункция на цилиарния епител с възрастта се наблюдава положителна динамика на хода на заболяването, въпреки че признаците на хроничен бронхит и хроничен синузит продължават. При пациенти със синдром на Kartagener, при недостатъчно ефективна терапия, е възможно да се развият широко разпространени пневмосклеротични промени в белите дробове и образуване на cor pulmonale.

Трябва да се отбележи, че редица наследствени заболявания, като кистозна фиброза, имунодефицитни състояния, възникват при хронична лезиябели дробове. Въпреки това, тези заболявания, като правило, се проявяват в ранна детска възраст, протичат с гноен ендобронхит и дихателна недостатъчност. Прогнозата на тези заболявания е сериозна.

Факторите на околната среда се споменават сред основните причини за ХОББ. Същите причини допринасят за образуването на хронични белодробни заболявания при деца и юноши. Първо, това е тютюнопушенето. Според Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация 8-12 процента от учениците в 7-8 клас систематично пушат. Към 11 клас на училището около половината от момчетата и една четвърт от момичетата вече пушат. В Москва (данни от 2000 г.) 36,9% от юношите започват да пушат преди 13-годишна възраст. 79,9% от момчетата и 73,7% от момичетата са опитвали да пушат, а 52% от учениците в 11 клас пушат системно. Повече от 60% от непушачите са принудени да вдишват околния тютюнев дим поне един час седмично. Пасивно пушене 2-3 пъти увеличава респираторната заболеваемост на малките деца и по-специално рецидивиращите бронхити. В същото време има пряка зависимост на заболеваемостта от броя на изпушените цигари от родителите.

Замърсяването на въздуха от промишлени емисии оказва неблагоприятно влияние върху функцията на дихателната система. Основните замърсяващи фактори са прахови частици и газове (SO2, азотни оксиди, феноли и други органични вещества), които дразнят лигавиците.

Краткосрочните пикове на емисиите при неблагоприятни метеорологични условия водят до увеличаване на броя на бронхити и ларингити, обструктивни епизоди при деца с астма, наблюдавани през следващите няколко дни.

При продължителна експозиция се наблюдава намаляване на функционалните параметри на дишането, повишаване на реактивността на бронхите. В районите на промишлено замърсяване на въздуха процентът на често болните деца и честотата на рецидивиращи бронхити, включително обструктивни, са високи, което е особено изразено при децата в предучилищна възраст. Разпространението на тези видове патология в училищна възраст намалява, но при голям процент от учениците показателите за скорост на дихателната функция остават намалени с 10-20%. Това намаление е толкова по-изразено, колкото по-дълъг е периодът на пребиваване на детето в обгазената зона. Децата практически нямат специфични прахови заболявания (силикоза, азбестоза и др.).

В микрорайони, съседни на предприятия, чиито емисии съдържат органичен прах (спори на плесени, пух и пера, прах от брашно, дърво и слама), броят на алергичните заболявания (астма, алвеолит) нараства. Повишена алергизация се отбелязва и в райони в близост до бензиностанции. Откритият огън силно замърсява въздуха, особено кухненските газови печки, особено при недостатъчна вентилация; концентрацията на азотни оксиди в кухня с газова печка може да достигне високо ниво; респираторната заболеваемост при деца, живеещи в апартаменти с газови печки, е по-висока, отколкото в апартаменти с електрически печки. Jedrychowski W. и др. се опитаха да определят как постнаталното качество на въздуха на закрито влияе върху белодробната функция при учениците. След изследване на 1096 деца, авторите установиха, че намаляването на дихателната функция може да бъде свързано със замърсяването на въздуха в жилищните райони при използване на отопление с печка и продължително излагане на децата на неблагоприятни екологични условия.

Известно е, че ниският социално-икономически статус води до повишена респираторна заболеваемост. Но у нас такива систематични изследвания все още не са провеждани.

Заключение

По този начин нито едно от хроничните белодробни заболявания, които се появяват в детството, не е аналог на ХОББ при възрастни в смисъла, който съответства на тази нозологична форма в момента. Но редица заболявания и фактори на околната среда могат да допринесат за появата на това заболяване. Ролята на тези състояния в патогенезата на ХОББ заслужава допълнително проучване.

Какви са възможностите за профилактика на ХОББ в детска възраст?

На първо място, това е превенцията на тютюнопушенето при деца и юноши. Необходими са редица мерки, които да спомогнат за намаляване броя на тийнейджърите, които пушат, за да се осигури превенция на пасивното тютюнопушене при децата и тютюнопушенето при бременните жени.

Предотвратяване респираторни инфекции, като респираторен синцитиален вирус, аденовирус, ще доведе до намаляване на честотата на хроничен бронхиолит, който може да бъде една от причините за ХОББ. Използването на методи за имунизация на детското население ще помогне за намаляване на честотата на тези инфекции.

Подобряването на системата за кърмене на недоносени бебета, използването на щадящи методи на механична вентилация ще намали честотата на бронхопулмонална дисплазия.

Най-добрият начин за предотвратяване на ХОББ е оптимизирането на здравето на плода преди раждането чрез предотвратяване на тютюнопушенето на майката и неговото въздействие както върху функцията на плацентата, така и върху растежа на дихателните пътища на плода; както и ограничаване на следродилните експозиции, които могат да причинят бронхиална обструкция, като вирусни инфекции, неблагоприятна екология и жилищна екология.

Обещаващо е да се изследва генетичната предразположеност към формирането на бронхообструктивен синдром.

Литература

Глобална инициатива за хронична обструктивна белодробна болест. Национални институти по здравеопазване. Национален институт по сърце, бял дроб и кръв. Публикация номер 2701. Април 2001 г.
глобална стратегия задиагностика, лечение и профилактика на хронична обструктивна белодробна болест. Резюме, актуализирано през 2007 г.
Буш а.ХОББ: педиатрично заболяване. ХОББ: Списание за хронична обструктивна белодробна болест, 2008, 5: 53-67.
Национална програма „Бронхиална астма при деца. Лечебна стратегия и профилактика”. Второ издание. М., 2006.
Балаболкин И. И.Бронхиална астма при деца. Москва: Медицина, 2003. 319 с.
Геппе Н.А., Ревякина В.А.Алергия при деца. Основи на лечението и профилактиката. Образователна програма. М., 2003.
Национален доклад за положението в областта на населението на Руската федерация през 1994-1998 г., Министерство на здравеопазването на Руската федерация.
Доклад на министъра на здравеопазването на Руската федерация на заключителната колегия на Министерството на здравеопазването на Русия на 20 март 2001 г.
Moonnumakal S. P., Fan L. L. Бронхиолит облитериращ при деца // Curr Opin Pediatr. юни 2008 г 20:272-278.
Доклад на експертната група 3: Насоки за диагностика и лечение на астма Пълен доклад 2007 г. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.
Юхтина Н. В., Тирси О. Р., Тюменцева Е. С.Характеристики на хода на бронхиалната астма при юноши // Руски бюлетин по перинатология и педиатрия. 2003, 2, 19-23.
Волков И.К.Дефекти в развитието. В книгата: Практическа пулмология в детската възраст. Изд. В. К. Таточенко. М., 2001, стр. 167-183.
Волков И.К.Чести малформации на бронхите при деца // Медицински бюлетин. 2006, № 8, стр. 9-10.
Волков И.К.Малформации на белите дробове. Респираторна медицина: Ръководство / Изд. А. Г. Чучалина. М.: ГЕОТАР-Медия, 2007, стр. 144-155.
Волков И. К., Рачински С. В., Романова Л. К., Куликова Г. В., Орлова О. И.Клинични и цитологични паралели при хронични неспецифични белодробни заболявания при деца // Пулмология. 1994, № 1, с. 59-65.
Kimpen J.L.L., Hammer J.Бронхиолит при кърмачета и деца/респираторни заболявания при кърмачета и деца // Европейската респираторна монография, № 37, 2006, 170-190.
Openshaw P.J.M., Tregoning J.S.Имунни отговори и усилване на заболяването по време на инфекция с респираторен синцитиален вирус // Clin Microbiol Rev. 2005, 18, 541-555.
Ялчин Е. et al. Постинфекциозен облитериращ бронхиолит при деца: клиничен и радиологичен профил и прогностични фактори // Дишане. 2003, 70, 371-375.
Cazzato S., Poletti V., Bernardi F., Loroni L., Bertelli L., Colonna S., Zapulla F., Timincini G., Cicognani A.Възпаление на дихателните пътища и намаляване на белодробната функция при постинфекциозен облитериращ бронхиолит в детска възраст // Pediatr Pulmonol. 2008 април; 43 (4): 381-390.
Спичак Т. В., Лукина О. Ф., Марков Б. А., Иванов А. П.Критерии за диагностициране на облитериращ бронхиолит в детска възраст // детски лекар, 1999, № 4, с. 24-27.
Спичак Т. В., Иванов А. П., Марков Б. А.Белодробна хипертония и морфофункционално състояние на сърцето при деца с облитериращ бронхохиолит // Детски лекар, 2001, № 1, стр. 15-18.
Лобо А. Л., Гуардиано М., Нунес Т., Азеведо И., Вац Л. Г.Позинфекциозен облитериращ бронхиолит при деца // Rev Port Pneumol. 2007, юли-август; 13(4): 495-509.
Класификация клинични формибронхобелодробни заболявания при деца (Материали от Всеруската среща на детските пулмолози, Москва, 21-22 декември 1995 г.) // Рос. Бюлетин по перинатология и педиатрия, 1996, № 2, т. 41, с. 52-55.
Ниевас Ф.Ф., Черник В.Бронхопулмонална дисплазия (хронично белодробно заболяване в ранна детска възраст): актуализация за педиатъра // Clin Pediatr (Phila), 2002, март; 41(2):77-85.
Дементиева Г. М., Кузмина Т. Б., Балева Л. С., Фролова М. И., Ардашникова С. Н., Черноног И. Н.Повтарящи се и хронични бронхобелодробни заболявания в ранна възраст при деца, които са били на изкуствена белодробна вентилация в неонаталния период // Руски бюлетин по перинатология и педиатрия, 1997, № 1.
Гердес Й.С. et al. Бронхопулмонална дисплазия или хронично белодробно заболяване. Във FD Burg et al., eds., Gellis and Kagan's Current Pediatric Therapy, 16th ed., 1999, pp. 262-266. Филаделфия: W. B. Saunders.
Шмид Б., Робъртс Р., Милар Д., Кирпалани Х.Базирана на доказателства неонатална лекарствена терапия за превенция на бронхопулмонална дисплазия при бебета с много ниско тегло при раждане // Неонатология. 2008 г.; 93 (4): 284-287.
Кайрамконда В. Р., Ричардсън Дж., Субхедар Н., Бридж П. Д., Шоу Н. Дж.Измерване на белодробната функция при преждевременно родени деца в предучилищна възраст с и без хронично белодробно заболяване // J Perinatol. 2008 март; 28 (3): 199-204.
Jeng S.F., Hsu C.H., Tsao P.N., Chou H.C., Lee W.T., Kao H.A., Hung H.Y., Chang J.H., Chiu N.C., Hsieh W.S.Бронхопулмоналната дисплазия предсказва неблагоприятно развитие и клинични резултати при бебета с много ниско тегло при раждане // Dev Med Child Neurol. януари 2008 г.; 50(1):51-57.
Дифузна паренхимна белодробна болест / изд. Costabel U., du Bous R.M., Egan J.J., Karger, 2007, 348 p.
Волков И.К.Алвеолит. В книгата: Практическа пулмология в детската възраст. Изд. В. К. Таточенко. М., 2001, стр. 209-215.
O'Sullivan B.P.Интерстициални белодробни заболявания // Педиатрична пулмология, Mosby, 2005, 181-194.
Рончети Р., Мидула Ф., Сандстром Т. et al. Бронхоалвеоларен лаваж при деца с хронично дифузно паренхимно белодробно заболяване // Pediatr Pulmonol. юни 1999 г.; 27:395-402.
Дутау Г.Бронхоалвеолит при кърмачета // Диагностика и лечение Rev Prat. 1999, 1 април; 49 (7): 777-782.
Делакорт С.Външен алергичен алвеолит // Arch Pediatr, 1999; 6, Допълнение 1: 83S-86S.
Реш Б., Ебер Е., Зак М.Хронични интерстициални белодробни заболявания в детска възраст: бронхопулмонална дисплазия и екзогенен алергичен алвеолит // Klin Padiatr. 1998, септември-октомври; 210 (5): 331-339.
ATS/ERS: Стандарти за диагностика и управление на индивиди с дефицит на алфа-1 антитрипсин // Am. J. Респираторни и интензивни грижи med. 2003, 168, 820-900.
Рачински С. В., Волков И. К., Середа Е. В.и др Синдром на Сиверт-Картагенер при деца // Проблеми на туберкулозата, 1993, № 6, стр. 19-22.
Браун Д. Е., Питман Дж. Е., Лий М. У., Фордхам Л., Дейвис С. Д.Ранно белодробно заболяване при малки деца с първична цилиарна дискинезия // Pediatr Pulmonol. 2008, май; 43 (5): 514-516.
Буш А., Чодхари Р., Колинс Н., Копланд Ф., Хол П., Харкорт Дж., Харири М., Хог С., Лукас Дж., Мичисън Х.М. et al. Първична цилиарна дискинезия: текущо състояние на техниката // Arch dis child. 2007, 92: 1136-1140.
Програма за преодоляване на тютюнопушенето в руската федерация. Заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 8 октомври 1998 г. № 295.
Население и общество, 2001, No 21-22.
Министерството на здравеопазването и човешките услуги на САЩ. Употреба на тютюн сред расови/етнически малцинствени групи в САЩ - афро-американци, американски индианци и местните жители на Аляска, американци от азиатски произход и жители на тихоокеанските острови и латиноамериканци: доклад на генералния хирург. Атланта, Джорджия: Министерство на здравеопазването и човешките услуги на САЩ, Центрове за контрол и превенция на заболяванията, Национален център за превенция на хронични заболявания и промоция на здравето, Служба за тютюнопушене и здраве, 1998 г.
Превенция на тютюнопушенето сред деца и юноши. Ръководство за лекари, изд. Н. А. Гепе. Geotar-Media, 2008, 143 с.
Фъргюсън Д. М., Хорууд Л. Дж., Шанън Ф. Т., Тейлър Б.Пушенето на родителите и заболяване на долните дихателни пътища през първите три години от живота // J Epidemiol Community Health, 1981; 35:180-184.
Джедриховски В. et al. Ефект на качеството на въздуха в помещенията в постнаталния период върху белодробната функция при деца в пред-юношеска възраст; ретроспективно кохортно проучване в Полша // Обществено здраве, 2005, 119; 535-541.

И. К. Волков, доктор на медицинските науки, професор

Първо MGMU им. И. М. Сеченов,Москва

През последните години в Русия се наблюдава увеличение на броя на децата с хронични заболявания и вродени малформации на белите дробове (ХОББ). И преди се смяташе, че ако не вземете мерки, тогава всеки от тези проблеми може да доведе до ХОББ. Но ... няколко десетилетия по-късно, когато детето порасне и премине границата от 40 години. Малката ХОББ не е застрашена. Бронхиална астма, хроничен бронхит, бронхопулмонална дисплазия са напълно различни заболявания. Сериозно, опасно, но не толкова необратимо. И изведнъж ситуацията се промени...

ХОББ при деца: фалшива тревога?

Сега педиатрите в поликлиниките казват, че редица заболявания на дихателната система и фактори на околната среда могат да предизвикат развитието на ХОББ в много ранна възраст. Основната проява на ХОББ е задух, дължащ се на смущения във въздушния поток в белите дробове. За да получи част от кислорода, белодробната тъкан се разтяга и става твърде тънка, летаргична и вече не може да изпълнява функциите си.

Астмата, бронхопулмоналната дисплазия и ХОББ имат същите прояви. И не само тях. Ако мама или татко пушат и бебето непрекъснато вдишва тютюнев дим, т.е. пасивен пушач, тогава той е заплашен от емфизем от ранна възраст. Процесът се развива по следния начин: бронхиалната лигавица е възпалена през цялото време поради токсичния дим. А това води до хроничен бронхит и стесняване на лумена на бронхите. В резултат на това въздухът трудно влиза в белите дробове и още по-лошо ги напуска. След издишване преработеният кислород остава в кухините на органа, който вече не участва в дишането, но заема много място, преразтягайки тъканта. С течение на времето белите дробове губят способността си да се свиват нормално, да получават кислород и да го изхвърлят въглероден двуокис. Появява се недостиг на въздух. Ако физиологичният емфизем е планиран при деца в предучилищна възраст (лекарите го наричат "заместен"), тогава на възраст 10-11 години те вече показват признаци на ХОББ. В момента военните лекари, оценявайки здравето на наборниците, често идентифицират първия и дори втория етап на ХОББ. Въпреки постиженията в борбата с болестта, човек трябва да се опита да я предотврати в ранна възраст, като намали въздействието на рисковите фактори.

Експертно мнение

Лейла Намазова-Баранова, педиатър, д.м Науки, професор, академик на Руската академия на науките, зам Директор на Научноизследователския институт по педиатрия към Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Когато диагностицират бебета в областни клиники, лекарите понякога бъркат ХОББ с астма и бронхопулмонална дисплазия. Въпреки сходството на симптомите, а именно астматичните пристъпи, това са различни заболявания. Астмата се развива като алергична реакция, а бронхопулмоналната дисплазия е много от "бързаните", деца, които са родени преди време. И най-вече онези, които са получили кислородна подкрепа неправилно веднага след раждането си в родилния дом. В момента времето теченаучна дискусия дали астматиците и децата с бронхопулмонална дисплазия в ранна детска възраст са потенциални пациенти с ХОББ. Изглежда се появиха данни в полза на подобно заключение, но засега науката все още не може да даде надежден отговор на този въпрос. Необходими са задълбочени и дългосрочни наблюдения.

Но какво може да се направи точно сега? Съветвам родителите на тези деца, които имат респираторни (дихателни) проблеми, задължително да се ваксинират срещу пневмококи, грип и хемофилус инфлуенца. Тези бактерии причиняват заболявания, които протичат с усложнения. И основният удар пада върху бронхите и белите дробове. Изброените ваксинации са включени в Националния ваксинационен календар и са безплатни. Особено актуална е профилактиката на инфекцията с пневмококова инфекция, която годишно отнема живота на около милион деца. Ваксинацията може да започне при бебета от 2-4 месеца.

Наталия Лев, пулмолог, д-р. пчелен мед. наук, водещ изследовател, Отделение по хронични възпалителни и алергични белодробни заболяванияИзследователски клиничен институт по педиатрия. акад. Ю. Е. Велтищева, Москва

Въпреки че ХОББ е „възрастно“ заболяване, има редица педиатрични белодробни заболявания, които могат да се считат за ХОББ. Това са заболявания, които са придружени от тежък, труден за лечение тежък обструктивен синдром (задушаване), при който е нарушена бронхиалната проводимост. Подуват се, преливат със слуз. И в резултат на това има спазъм, който пречи на дишането. Детето диша шумно със свирка, през цялото време се опитва да издиша останалия въздух, кашля. Кашлицата може да бъде суха или мокра. Всяко физическо усилие е придружено от задух. Общото състояние е нарушено: малкото има лош сън и апетит, обща слабост, главоболие, световъртеж. Здравословното състояние се влошава през цялото време, лечението не помага, лекарите и родителите бият тревога. Клиничните кръвни изследвания са нормални, с изключение на повишената СУЕ. Това продължава най-малко една седмица, понякога не е възможно да се отървете от кашлицата дори за месец. Температурата може да не се повишава. Картината е абсолютно подобна на тази, наблюдавана при възрастни пациенти с ХОББ. И лекарите неволно стигат до извода, че детето има ХОББ. Въпреки че това не е така и трябва да продължим да търсим правилната диагноза.

Цифри и факти

През 2015 г. 42 000 души са починали от ХОББ в Русия, а всяка година болестта отнема повече от 3 милиона живота в света.
Жените са по-чувствителни към тютюневия дим от мъжете.
Според международни оценки бронхиалната астма се среща при 10% от децата.
Астмата е най-често срещаното респираторно заболяване при децата. И като правило, с възрастта преминава в ХОББ.
Остава въпросът на каква възраст може да се диагностицира ХОББ.

Ако детето има белодробни заболявания, които са придружени от обструктивен синдром, е необходимо:

изключват пасивното пушене на деца и жени по време на бременност;
предотвратяване на тютюнопушенето при деца и юноши;
ограничаване на въздействието върху бебето на фактори, които могат да причинят бронхиална обструкция, а именно вирусни инфекции и неблагоприятна екология на външната среда и жилище, спазвайте санитарните стандарти;
предпазвайте бебето от инфекциозни заболявания, тъй като всяко от тях - вирусно или бактериално - претоварва дихателната системаи причинява усложнения
по време на сезона на настинки не трябва да пренебрегвате спазването на банални предпазни мерки: ограничете контакта на детето, спазвайте правилата за лична хигиена;
провеждайте профилактика на респираторни инфекции: ваксинирайте, включително срещу грип, пневмококи, Haemophilus influenzae, респираторен синцитиален вирус.

Хроничната обструктивна белодробна болест или ХОББ е хронична белодробни заболяваниясвързани с дихателна недостатъчност. Бронхиалното увреждане се развива с емфиземни усложнения на фона на възпалителни и външни стимули и има хроничен прогресивен характер.

Редуването на латентни периоди с екзацербации изисква специален подход към лечението. Рискът от развитие на сериозни усложнения е доста висок, което се потвърждава от статистически данни. Дихателната дисфункция причинява увреждане и дори смърт. Затова пациентите с тази диагноза трябва да знаят ХОББ, какво е това и как се лекува заболяването.

основни характеристики

При излагане на дихателната система на различни дразнещи вещества при хора с предразположеност към пневмония, в бронхите започват да се развиват негативни процеси. На първо място са засегнати дисталните участъци - разположени в непосредствена близост до алвеолите и белодробния паренхим.

На фона на възпалителни реакции процесът на естествено изхвърляне на слуз се нарушава и малките бронхи се запушват. Когато се прикрепи инфекция, възпалението се разпространява до мускулните и субмукозните слоеве. В резултат на това настъпва бронхиално ремоделиране с заместване със съединителна тъкан.Освен това белодробната тъкан и мостовете се разрушават, което води до развитие на емфизем. При намаляване на еластичността на белодробните тъкани се наблюдава свръхвъздушност - въздухът буквално надува белите дробове.

Проблемите възникват именно при издишването на въздуха, тъй като бронхите не могат да се разширят напълно. Това води до нарушаване на газообмена и намаляване на обема на вдишване. Промяната в естествения процес на дишане се проявява при пациентите като задух при ХОББ, който значително се засилва при усилие.

Постоянната дихателна недостатъчност причинява хипоксия - недостиг на кислород. Всички органи страдат от кислороден глад. При продължителна хипоксия белодробните съдове се стесняват още повече, което води до хипертония. В резултат на това настъпват необратими промени в сърцето - дясната част се увеличава, което причинява сърдечна недостатъчност.

Защо ХОББ се класифицира като отделна група заболявания?

За съжаление не само пациентите, но и медицински работницималко се знае за термина хронична обструктивна белодробна болест. Лекарите обичайно диагностицират емфизем или хроничен бронхит. Поради това пациентът дори не осъзнава, че състоянието му е свързано с необратими процеси.

Всъщност при ХОББ естеството на симптомите и лечението в ремисия не се различават много от признаците и методите на лечение на белодробни патологии, свързани с дихателна недостатъчност. Какво тогава накара лекарите да отделят ХОББ като отделна група.

Медицината е определила основата на такова заболяване - хронична обструкция. Но стесняването на празнините в дихателните пътища се среща и в хода на други белодробни заболявания.

ХОББ, за разлика от други заболявания като астма и бронхит, не може да бъде излекувана завинаги. Негативните процеси в белите дробове са необратими.

Така че при астма спирометрията показва подобрение след използване на бронходилататори. Освен това показателите на PSV, FEV могат да се увеличат с повече от 15%. Докато ХОББ не осигурява значителни подобрения.

Бронхитът и ХОББ са две различни заболявания. Но хроничната обструктивна белодробна болест може да се развие на фона на бронхит или да възникне като независима патология, точно както бронхитът не винаги може да провокира ХОББ.

Бронхитът се характеризира с продължителна кашлица с хиперсекреция на храчки и лезията се простира изключително до бронхите, докато не винаги се наблюдават обструктивни нарушения. Докато отделянето на храчки при ХОББ не се увеличава във всички случаи и лезията се простира до структурни елементи, въпреки че и в двата случая се аускултират бронхиални хрипове.

Защо се развива ХОББ?

Не толкова малко възрастни и деца страдат от бронхит, пневмония. Защо тогава хроничната обструктивна белодробна болест се развива само при малцина. В допълнение към провокиращите фактори, предразполагащите фактори също влияят върху етиологията на заболяването.Тоест, тласъкът за развитието на ХОББ може да бъде определени условия, в които се намират хора, които са склонни към белодробни патологии.

Предразполагащите фактори включват:

наследствено предразположение. Не е необичайно да имате фамилна анамнеза за определени ензимни дефицити. Това състояние има генетичен произход, което обяснява защо белите дробове не мутират при заклет пушач и ХОББ при деца се развива без особена причина.
Възраст и пол. Дълго време се смяташе, че патологията засяга мъже над 40 години. И обосновката е по-скоро свързана не с възрастта, а с опита от тютюнопушене. Но днес е числото пушещи женис опит се среща не по-малко от мъжете. Следователно разпространението на ХОББ сред нежния пол не е по-малко. Освен това жените, които са принудени да дишат, също страдат. цигарен дим. Пасивното пушене се отразява негативно не само на женския, но и на детския организъм.
Проблеми с развитието на дихателната система. И все едно се говори за отрицателно въздействиевърху белите дробове по време на вътрематочно развитие и раждането на недоносени бебета, при които белите дробове не са имали време да се развият за пълно разкриване. Освен това в ранна детска възраст изоставането във физическото развитие се отразява негативно на състоянието на дихателната система.
Инфекциозни заболявания. При чести дихателни проблеми инфекциозен произход, както в детството, така и в по-напреднала възраст, повишава риска от развитие на COL в пъти.
Хиперреактивност на белите дробове. Първоначално това състояние е причина за бронхиална астма. Но в бъдеще не е изключено добавянето на ХОББ.

Но това не означава, че всички пациенти в риск неизбежно ще развият ХОББ.

Обструкцията се развива при определени условия, които могат да бъдат:

Пушенето. Пушачите са основните пациенти с диагноза ХОББ. Според статистиката тази категория пациенти е 90%. Следователно пушенето се нарича основно причина за ХОББ. А профилактиката на ХОББ се основава предимно на спиране на тютюнопушенето.
Вредни условия на труд. Хора, принудени от рода си трудова дейност, вдишвайте редовно прах от различен произход, въздух, наситен с химикали, дим страдат от ХОББ доста често. Работата в мини, строителни обекти, при събирането и преработката на памук, в металургичните, целулозните, химическите производства, в зърнохранилищата, както и в предприятията за производство на цимент, други строителни смеси води до развитие на дихателни проблеми в същата степен при пушачите. и непушачи.
Вдишване на продукти от горенето. Говорим за биогорива: въглища, дърва, тор, слама. Жителите, които отопляват домовете си с такова гориво, както и хората, които са принудени да присъстват по време на естествени пожари, вдишват продукти от горенето, които са канцерогенни и дразнят дихателните пътища.

Всъщност всяко външно въздействие върху белите дробове с дразнещ характер може да провокира обструктивни процеси.

Основни оплаквания и симптоми

Първичните признаци на ХОББ са свързани с кашлица. Освен това кашлицата в по-голяма степен тревожи пациентите през деня. В същото време отделянето на храчки е незначително, хрипове може да отсъстват. Болката практически не се притеснява, храчките се отделят под формата на слуз.

Храчки с наличие на гной или кашлица, която провокира хемоптиза и болка, хрипове - появата на по-късен етап.

Основните симптоми на ХОББ са свързани с наличието на задух, чиято интензивност зависи от стадия на заболяването:

При лек задух дишането е принудено на фона бързо ходене, както и при изкачване на хълм;
Умереният задух се показва от необходимостта да се забави темпото на ходене по равна повърхност поради проблеми с дишането;
Силен задух се появява след няколко минути ходене със свободен темп или изминаване на разстояние от 100 m;
За недостиг на въздух от 4-та степен е характерна появата на проблеми с дишането по време на обличане, извършване на прости действия, веднага след излизане навън.

Появата на такива синдроми при ХОББ може да съпътства не само етапа на обостряне. Освен това, с напредването на заболяването, симптомите на ХОББ под формата на задух, кашлица стават по-силни.При аускултация се чуват хрипове.

Проблемите с дишането неизбежно провокират системни промени в човешкото тяло:

Мускулите, участващи в процеса на дишане, включително междуребрените, атрофират, което причинява мускулна болка и невралгия.
В съдовете се наблюдават промени в лигавицата, атеросклеротични лезии. Повишена склонност към образуване на кръвни съсиреци.
Човек се сблъсква със сърдечни проблеми под формата на артериална хипертония, коронарна болест и дори инфаркт. При ХОББ моделът на сърдечните промени е свързан с левокамерна хипертрофия и дисфункция.
Развива се остеопороза, проявяваща се със спонтанни фрактури на тръбните кости, както и на гръбначния стълб. Постоянни болки в ставите, болки в костите причиняват заседнал начин на живот.

Имунната защита също е намалена, така че всякакви инфекции не се отблъскват. Често срещан настинки, при което се наблюдава топлина, главоболие и други признаци на инфекция не са необичайни при ХОББ.

Има и психически и емоционални разстройства. Работоспособността е значително намалена, развива се депресивно състояние, необяснима тревожност.

правилно емоционални разстройствавъзникващи на фона на ХОББ е проблематично. Пациентите се оплакват от апнея, стабилна безсъние.

В по-късните етапи се появяват и когнитивни нарушения, изразяващи се в проблеми с паметта, мисленето и способността за анализ на информация.

Клинични форми на ХОББ

В допълнение към етапите на развитие на ХОББ, които най-често се използват в медицинската класификация,

Съществуват и форми на заболяването според клиничната изява:

бронхиален тип. Пациентите са по-склонни да кашлят, хрипове с отделяне на храчки. В този случай задухът е по-рядък, но сърдечната недостатъчност се развива по-бързо. Поради това има симптоми под формата на подуване и цианоза на кожата, което е дало името на пациентите "син оток".
емфизематозен тип. Клиничната картина е доминирана от задух. Наличието на кашлица и храчки е рядко. Развитието на хипоксемия и белодробна хипертониясе вижда само в по-късните етапи. При пациентите теглото рязко намалява, а кожата става розово-сива, което дава името - "розови пухчета".

Невъзможно е обаче да се говори за ясно разделение, тъй като на практика ХОББ от смесен тип е по-често срещана.

Екзацербация на ХОББ

Болестта може да се влоши непредсказуемо под въздействието на различни фактори, включително външни, дразнещи, физиологични и дори емоционални. Дори след хранене набързо може да се появи задавяне. В същото време състоянието на човек бързо се влошава. Засилваща се кашлица, задух.Използването на обичайната базисна терапия на ХОББ в такива периоди не дава резултати. По време на периода на обостряне е необходимо да се коригират не само методите за лечение на ХОББ, но и дозите на използваните лекарства.

Обикновено лечението се провежда в болница, където е възможно да се осигури спешна помощпациента и провеждане на необходимите изследвания. Ако екзацербациите на ХОББ се появяват често, рискът от усложнения се увеличава.

Неотложна помощ

Екзацербациите с внезапни пристъпи на задушаване и силен задух трябва да бъдат спрени незабавно. Следователно спешната помощ излиза на преден план.

Най-добре е да използвате пулверизатор или дистанционер и да осигурите чист въздух.Затова човек, предразположен към подобни атаки, винаги трябва да има инхалатори със себе си.

Ако първата помощ не работи и задушаването не спира, трябва спешно да се обадите на линейка.

Видео

Хронична обструктивна белодробна болест

Принципи на лечение на екзацербации

Лечението на хронична обструктивна белодробна болест по време на обостряне в болница се извършва съгласно следната схема:

Използват се къси бронходилататори с увеличаване на обичайните дози и честота на приложение.
Ако бронходилататорите нямат желания ефект, Eufilin се прилага интравенозно.
Може да се предписва и при обостряне на лечение на ХОББ с бета-стимуланти в комбинация с антихолинергични лекарства.
При наличие на гной в храчките се използват антибиотици. Освен това е препоръчително да се използват антибиотици с широк спектър на действие. Няма смисъл да се използват тясно насочени антибиотици без bakposev.
Лекуващият лекар може да реши да предпише глюкокортикоиди. Освен това преднизолон и други лекарства могат да се предписват в таблетки, инжекции или да се използват като инхалаторни глюкокортикостероиди (IGCS).
Ако насищането с кислород е значително намалено, се предписва кислородна терапия. Кислородната терапия се провежда с помощта на маска или назални катетри, за да се осигури подходящо насищане с кислород.

В допълнение, лекарствата могат да се използват за лечение на заболявания, които се забавляват на фона на ХОББ.

Основно лечение

За предотвратяване на гърчове и подобряване на общото състояние на пациента се предприемат комплекс от мерки, сред които не са последно мястозаема поведенческо и наркотично лечение, диспансерно наблюдение.

Основните лекарства, използвани на този етап, са бронходилататори и кортикостероидни хормони. Освен това е възможно да се използват дългодействащи бронходилататори.

Заедно с приемането на лекарства е необходимо да се обърне внимание на развитието на белодробната издръжливост, за което се използват дихателни упражнения.

Що се отнася до храненето, акцентът е върху премахването на наднорменото тегло и насищането с необходимите витамини.

Лечението на ХОББ при възрастни хора, както и при тежко протичащи пациенти, е свързано с редица трудности поради наличието на съпътстващи заболявания, усложнения и намалена имунна защита. Често такива пациенти изискват постоянна грижа. Кислородната терапия в такива случаи се използва у дома и понякога е основният начин за предотвратяване на хипоксия и свързаните с нея усложнения.

Когато увреждането на белодробната тъкан е значително, са необходими кардинални мерки с резекция на част от белия дроб.

Към съвременните методи кардинално лечениесе отнася до радиочестотна аблация (аблация). Има смисъл да се прави RFA при откриване на тумори, когато по някаква причина операцията не е възможна.

Предотвратяване

Основни методи първична профилактикапряко зависи от навиците и начина на живот на човек. Отказът от тютюнопушене, използването на лични предпазни средства значително намалява риска от развитие на белодробна обструкция.

Вторичната превенция е насочена към предотвратяване на екзацербации. Следователно, пациентът трябва стриктно да спазва препоръките на лекарите за лечение, както и да изключи провокиращите фактори от живота си.

Но дори и излекуваните, оперирани пациенти не са напълно защитени от екзацербации. Следователно третичната профилактика също е от значение. Редовният медицински преглед ви позволява да предотвратите заболяването и да откриете промени в белите дробове в ранните етапи.

Препоръчва се периодично лечение в специализирани санаториуми както за пациенти, независимо от стадия на ХОББ, така и за излекувани пациенти. При такава диагноза в анамнезата ваучерите за санаториума се предоставят на преференциална основа.

Ако намерите грешка, моля, маркирайте част от текста и щракнете Ctrl+Enter. Ние ще поправим грешката и ще получите + към кармата 🙂