Осигурява оптимална орална защита. Имунната система на устната лигавица. Как да възстановим имунитета на лигавиците

Устната лигавица е "шоков" орган, мястото на реакции антиген-антитяло, които могат да причинят първично и вторично увреждане на лигавицата. В системата на "външните бариери" устната лигавица е първата линия на защита на организма срещу различни патогенни фактори на околната среда.

Устойчивостта на анатомичните образувания и устната лигавица към увреждащи фактори от микробен произход зависи от състоянието на защитните системи. Според концепцията за локален имунитет, лигавиците, като обвивки, обърнати към външната среда, защитават вътрешната среда на тялото и поддържат постоянството на вътрешната среда чрез тясното взаимодействие на еволюционно развит комплекс от неспецифични и специфични защитни механизми. Недостатъчността или изкривеният характер на защитните реакции, съчетани с продължително задържане на микробни асоциации в устната кухина, причиняващи увреждане на нейните тъкани, могат да доведат до развитието на много патологични процеси: кариес, гингивит, стоматит, пародонтоза и други заболявания.

Специфични антигени - вещества от животински, растителен и бактериален произход - открити в слюнката, зъбните тъкани, зъбните плаки, епитела на езика и бузите; Антигени на кръвна група АВО - в епитела на бузите, езика, хранопровода. Най-важната част от антигените е структурата на микроорганизма. Понастоящем са известни стотици видове микроорганизми (бактерии, вируси, гъбички и протозои), които образуват нормалната микрофлора на устната кухина, която до голяма степен се влияе от състава на храната: например повишеното количество захароза води до увеличаване в съотношението на стрептококите и лактобацилите в него. Разграждането на хранителните продукти допринася за натрупването на въглехидрати, аминокиселини, витамини и други вещества в слюнката и гингивалната течност, които създават благоприятни условия за жизнената активност на микроорганизмите, които ги използват като хранителни субстрати. При възпалителни процеси в устната кухина (кариес, гингивит, стоматит и други) по-често се срещат смесени инфекции, причинени от асоциации на бактерии, спирохети, гъбички и вируси.

Ефективността на локалната защита срещу инфекциозни агенти се осигурява от специфични и неспецифични механизми (трябва да се помни, че определението за „неспецифични“ е доста произволно в имунологията), а последните в устната кухина са по-важни, отколкото в много други органи. Първоначално локалният имунитет означаваше комплекс от клетъчни и секреторни неспецифични и специфични реакции, включително бариерни функции на клетките на лигавиците, фагоцитна активност на неутрофили и макрофаги, Т-клетъчен имунитет, антитела, антимикробни протеини на външната секреция, ензимни инхибитори. Местният имунитет не се идентифицира със секреторния имунитет, но В-клетъчният отговор на лимфоидната тъкан на лигавиците с участието на жлезистия епител, който доставя секреторния компонент, се счита за негова централна връзка. По-късно концепцията за локален имунитет се разшири и сега включва цялостния отговор на всички клетки от лимфоидната серия, които населяват лигавиците, в сътрудничество с макрофаги, неутрофилни и еозинофилни гранулоцити, мастоцити и други клетки на съединителната тъкан и епител.

Неспецифичнизащитакухиниустатаот кариесогенни и други бактерии се дължи главно на антимикробните свойства на слюнката, съдържаща хуморални (разтворими) фактори, и на бариерната функция на клетките на лигавицата и субмукозния слой, както и клетъчните елементи, които са мигрирали в слюнката. През деня слюнчените жлези произвеждат до 2,0 литра слюнка, която има изразени бактериостатични и бактерицидни свойства поради големия брой съдържащи се в нея разтворими компоненти; Най-важните от тях са следните:

Лизозим - ензим, който разтваря клетъчните стени на инфекциозни микроорганизми; има бактерицидна активност и присъства в много клетки, тъкани и секреторни течности на човешкото тяло, като левкоцити, слюнка и слъзна течност. Заедно с други компоненти на слюнката (например секреторен имуноглобулин А - sIgA), той допринася за унищожаването на микроорганизмите в устната кухина, което позволява да се ограничи техният брой. Важната роля на лизозима в местния имунитет се доказва от увеличаването на инфекциозните и възпалителни процеси, които се развиват в устната кухина с намаляване на неговата активност в слюнката.

лактоферин - желязосъдържащ транспортен протеин, способен да свързва желязото, което го прави недостъпно за бактериален метаболизъм. Поради конкуренцията с микроорганизмите за желязо, тяхната жизнеспособност е ограничена, което е проява на бактериостатичната активност на лактоферина. Намира се в секретите на гингивалната бразда и се секретира локално от полиморфонуклеарни неутрофили. Отбелязан е синергизъм в защитното действие на лактоферин с антитела. Неговата роля в локалния имунитет на устната кухина се проявява ясно при кърмене, когато новородените получават високи концентрации от този протеин с майчиното мляко.

Той също има подобни защитни свойства. трансферин, също принадлежат към групата на сидерофилините. Той, подобно на лактоферина, ограничава достъпа на желязо до бактериите, като здраво свързва този микроелемент. Следователно тези две съединения от групата на сидерофилините представляват независима система от естествен имунитет, която намалява вирулентността на патогените чрез свързване на желязото, което е необходимо на микроорганизмите да синтезират цитохроми и други жизненоважни съединения.

лактопероксидаза - термостабилен ензим, който проявява своето бактерицидно действие в комбинация с тиоцианат и водороден пероксид. Устойчив на действието на храносмилателни ензими, активен в широк диапазон на pH от 3,0 до 7,0. В устната кухина блокира адхезията на S. mutans. Лактопероксидазата се намира в слюнката на децата от първите месеци от живота.

Различни ензими , които се съдържат в слюнката, могат да бъдат произведени както от слюнчените жлези, така и секретирани от клетки и/или микроорганизми, съдържащи се в слюнката. Функцията на тези ензими е да участват в локалния механизъм на клетъчен лизис и защита срещу патогени ( кисела фосфатаза, естерази, алдолаза, глюкуронидаза, дехидрогеназа, пероксидаза, карбоанхидраза, камикреин).

Следващият защитен фактор в устната кухина са протеините. допълващи системи. Те придобиват имунологична активност под въздействието на други имунни фактори, но условията за активиране на литичното действие на системата на комплемента върху лигавиците на устата са по-малко благоприятни, отколкото например в кръвния поток. С3 фракцията на системата на комплемента участва в изпълнението на ефекторните функции на активираната система на комплемента, открита е в слюнчените жлези.

Също така към хуморални факторинеспецифична защита на устната кухинаотнасям се:

- интерферони, циркулиращи в кръвта - повишават устойчивостта на клетките към действието на вирусите, предотвратяват възпроизвеждането им в клетките;

- С-реактивен кръвен протеин - образува комплекси с инфекциозни агенти, като по този начин предизвиква активиране на системата на комплемента, както и на някои клетки на имунната система (фагоцити и др.).

– слюнката съдържа тетрапептид сиалин, който неутрализира киселинните продукти, произтичащи от жизнената дейност на микрофлората на зъбните плаки, в резултат на което има силно противокариесно действие.

В неспецифичната защита на устната кухина, предимно от патогени, участват не само хуморални, но и клетъчни механизми. Клетките, които осигуряват тяхното функциониране, са предимно полиморфонуклеарни неутрофили и макрофаги (моноцити), като и двата вида клетки се намират в слюнката. Изчислено е, че приблизително 1 милион левкоцити влизат в слюнката всяка минута, докато 90% от всички слюнчени левкоцити са полиморфонуклеарни неутрофили. В същото време в слюнката на здрави хора винаги се намират не само полиморфонуклеарни левкоцити и моноцити, но и лимфоцити; всички тези клетки могат да влязат в него от джобовете на венците.

Ефективността на защитните функции на макрофагите и неутрофилите (микрофагите) се осигурява не само от способността им директно да унищожават патогените - фагоцитоза, но и от широк спектър от биологично активни вещества с бактерицидни свойства, които тези клетки могат да синтезират.

Например, макрофагите произвеждат някои фактори, които стимулират възпалителния процес или хемотаксис (интерлевкин-1, левкотриени, свободни радикали и други). Полиморфонуклеарните неутрофили предизвикват верига от редокс реакции (окислителен метаболизъм). В слюнката са открити супероксидни йони, хидроксидни радикали и атомарен кислород, които се освобождават от клетките по време на имунни конфликти и навлизат директно в устната кухина, където водят до смъртта на чужда клетка, уловена от фагоцити. Това може да изостри локалния възпалителен процес, причинен от агресивното въздействие на свободните радикали върху клетъчните мембрани на венците и пародонта.

В локалния имунитет на устната кухина, клетките на съединителната тъкан на лигавицата също играят значителна роля. По-голямата част от тези клетки са фибробласти и тъканни макрофаги, които лесно мигрират към фокуса на възпалението. Фагоцитозата на повърхността на лигавицата и в субмукозната съединителна тъкан се извършва от гранулоцити и макрофаги, допринасяйки за тяхното пречистване от патогенни бактерии.

Специфична орална защитаОсигурява се предимно от хуморални фактори - протеини, които се секретират от клетките на имунната система по време на нейното антигенно активиране: интерлевкини, специфични антитела (имуноглобулини) от различни класове и други продукти на активирани имунокомпетентни клетки. Решаваща роля в осигуряването на локален имунитет на устната лигавица играят антителата клас А (IgA), особено неговата секреторна форма - sIgA, която при здрави хора се произвежда от плазмени клетки в стромата на слюнчените жлези и лигавиците. Секреторният IgA може да се образува и в резултат на свързването на съществуващия „нормален“ IgA димер със специален протеин, наречен SC секреторен комплекс, който се синтезира в епителните клетки. Молекулата IgA навлиза в епителната клетка, където се свързва с SC и излиза на повърхността на епителната обвивка под формата на sIgA. Слюнката съдържа много повече sIgA от другите имуноглобулини: например в слюнката, секретирана от паротидните жлези, съотношението IgA / lgG е 400 пъти по-високо от това в кръвния серум. Известно е, че sIgA и SC присъстват в слюнката на децата от раждането. Концентрацията на sIgA ясно се повишава в ранния постнатален период. До 6-7-ия ден от живота нивото на sIgA в слюнката се увеличава почти 7 пъти. Нормалното ниво на синтез на sIgA е едно от условията за достатъчна устойчивост на децата през първите месеци от живота към инфекции, засягащи устната лигавица.

Водеща роля в образуването на sIgA играят субмукозните натрупвания на лимфоидни клетки като пейеровите петна. Антигенната стимулация води до селекция на клонове на прекурсори на В-лимфоцити, синтезиращи IgA. В същото време този антигенен ефект активира регулаторни субпопулации на Т клетки, които контролират пролиферацията на В лимфоцити. Освен това е възможно В-лимфоцитите да излязат отвъд Пейеровите петна, последвано от циркулация и установяване в различни лигавици и жлези с външна секреция, включително слюнчените.

Секреторният IgA изпълнява голямо разнообразие от защитни функции:

- инхибират способността на вирусите и бактериите да се придържат към повърхността на епителния слой, предотвратявайки навлизането на патогени в тялото;

- неутрализират вирусите и предотвратяват развитието на някои вирусни инфекции в устната кухина (например херпесна инфекция), sIgA антителата също допринасят за елиминирането на вируса след неутрализацията му;

- предотвратяват абсорбцията през лигавиците на антигени и алергени;

- участват в регулирането на имунния отговор, повишавайки антибактериалната активност на фагоцитите;

- способни да потискат адхезията на кариесогенен стрептокок (s.mutans) към зъбния емайл, предотвратявайки развитието на кариес;

– sIgA антителата образуват имунни комплекси с чужди антигени и алергени, попаднали върху устната лигавица, които с участието на неспецифични фактори (макрофаги и система на комплемента) се екскретират от тялото. При индивиди с дефицит на sIgA, антигените могат да се адсорбират върху лигавицата и да навлязат в кръвния поток, което води до алергизация.

Поради изброените по-горе функции, sIgA може да се счита за водещ фактор в първата линия на защита на организма срещу инфекциозни и други чужди агенти. Антителата от този клас предотвратяват появата на патологични процеси върху лигавицата, без да причиняват травма. Това се дължи на факта, че взаимодействието на sIgA антитела с антигени, за разлика от взаимодействието на антитела от класове IgG и IgM с тях, не е придружено от активиране на системата на комплемента (обаче трябва да се има предвид че sIgA в определени ситуации може да активира системата на комплемента чрез алтернативен път през компонента С3 тази система).

Трябва да се отбележи, че ефектът на sIgA до голяма степен зависи от състоянието на микрофлората, която колонизира повърхността на устната лигавица. По този начин, нивото на този секреторен имуноглобулин може да бъде повлияно от микробни протеази, способни да го разцепят, като например протеазите, секретирани от Str.sangvis и Str.mutans.

Той влияе върху ефективността на участието на sIgA в защитата на устната кухина и съдържанието на антимикробни вещества във външните секрети, като лактоферин, лактопероксидаза, лизозим, споменати по-горе, както и други фактори, в комбинация с които имуноглобулинът изпълнява своите защитни функции.

Трябва също да се отбележи по-малко забележима, но доста важна роля на несекреторните IgA, които се произвеждат от плазмени клетки и влизат в мястото на имунния конфликт с кръвния поток, където се включват в имунните механизми за защита на анатомични образувания на устната кухина.

Имуноглобулините от други класове, съдържащи се в човешкия кръвен серум, и когато защитават устната кухина, изпълняват характерните си функции. IgM и IgG навлизат в устната кухина с кръвния поток, но могат да се синтезират и директно в нея от плазмените клетки след специфична (антигенна) стимулация. След това те навлизат в мястото на имунния конфликт - в лигавичния или субмукозния слой, други образувания на устната кухина.

Антителата IgG и IgM осигуряват активиране на комплемента по класическия път чрез неговия мембранен атакуващ комплекс C1-C3-C5-C9. В резултат на реакцията на тези имуноглобулини с антигени се образуват комплекси антиген-антитяло, които са способни да активират системата на комплемента. Неговото активиране от имунния комплекс предизвиква каскада от протеинови взаимодействия. Междинните или крайните продукти на това взаимодействие могат да увеличат съдовата пропускливост (фактор C1), да причинят хемотаксис на полиморфонуклеарни левкоцити, да насърчат опсонизацията и фагоцитозата на бактериите (C3v, C5b) и да повлияят на други защитни фактори в устната кухина.

IgM е в състояние да неутрализира чужди частици, да причини аглутинация и клетъчен лизис; смята се, че тези имуноглобулини са по-малко ефективни от IgG при взаимодействието им с антигени, но са в състояние да имат важен имуностимулиращ ефект върху локалната лимфна система.

Имуноглобулините G не само активират системата на комплемента, но също така се свързват с определени антигени на клетъчната повърхност (опсонизация), като по този начин правят тези клетки по-достъпни за фагоцитоза.

Реакции на клетъчен имунен отговор в устната кухина се осъществяват с участието на CD3-лимфоцити (Т-лимфоцити), сред които са т. нар. "регулаторни" субпопулации от клетки - CD4 и CD8 клетки. Участието на Т-лимфоцитите в осигуряването на локален имунитет до голяма степен се дължи на способността на тези клетки да секретират хуморални фактори, които засягат не само специфичните, но и неспецифичните защитни реакции. Така например CD4 хелперните лимфоцити са фактор за специфичния клетъчен имунитет и стимулират активността на имунокомпетентните клетки, но в същото време стимулират и неспецифичния имунитет на устната кухина, освобождавайки редица вещества, основните от които са: интерферон-гама - активен възпалителен агент, който насърчава образуването на антигени върху мембраните на HLA системата, необходими за взаимодействието на имунокомпетентните клетки; интерлевкин-2 е стимулатор на локалния имунен отговор, който действа както върху В-лимфоцити (увеличава секрецията на имуноглобулини), така и върху CD4-лимфоцити, помощници и цитотоксини (усилва локалните клетъчни защитни реакции). В допълнение, Т-лимфоцитите отделят лимфокини, които са способни на:

- засилване на хемотаксиса на полиморфонуклеарните левкоцити и моноцити,

- стимулират диференциацията на В-лимфоцитите в плазмата

- повишаване на съдовата пропускливост

- активира проколагеназата,

- стимулират активността на остеокластите,

Лимфоцитите, свързани с Т-цитотоксични/супресорни клетки (CD8-лимфоцити), намиращи се в устната кухина, инхибират активността на В- и Т-лимфоцитите и по този начин предотвратяват прекомерните имунни отговори.

КАРИЕС

Съвременната полиетиологична теория за възникването на кариеса отчита много фактори, участващи в възникването на това заболяване, сред които има общи и локални кариесогенни фактори. Общите включват: неадекватна диета и питейна вода, соматични заболявания, екстремни ефекти върху тялото, наследствена непълноценност на структурата и химичния състав на зъбните тъкани, неблагоприятен генетичен код. От местните кариесогенни фактори се считат за най-важни: микрофлората на устната кухина, зъбната плака и плака, нарушенията на състава и свойствата на устната течност, въглехидратните хранителни остатъци в устната кухина, състоянието на зъбите пулпата и състоянието на зъбно-алвеоларната система в периода на полагане, развитие и пробив на постоянни зъби.

Микробиологичните изследвания показват най-голямо участие в развитието на кариес на два вида бактерии, които живеят в устната кухина: киселиннообразуващи, които произвеждат киселини в процеса на живот, и протеолитични, способни да произвеждат ензими. Тъй като зъбният емайл се състои от органична матрица, импрегнирана със соли, киселините допринасят за разтварянето на минералния компонент на зъбния емайл, докато ензимите разрушават неговата органична субстанция. В процеса на взаимодействие на зъбните протеини с храната отново се образуват въглехидрати и киселини, които допринасят за по-нататъшното разтваряне на минералната основа на емайла. Активността на киселинно-продуциращите микроорганизми в устната кухина е неразривно свързана със стойността на pH (pH) на устната течност. Видим деминерализиращ ефект на емайла се наблюдава при pH под 5,7 на повърхността му. Най-значимият фактор, който дестабилизира рН стойността на устната течност и е свързан с жизнената активност на микрофлората на зъбната плака, е активността на микрофлората на устната кухина и влиянието на нейните метаболитни продукти върху зъбната тъкан определя възможността на възникване и развитие на кариес. Това се потвърждава от резултатите от изследването, което показва, че най-изразените промени в pH на устната течност при професионални спортисти - хора със значителни нарушения на имунната система, причинени от тренировъчни натоварвания, често надхвърлящи компенсаторните възможности на тялото на спортиста. Изместванията на рН на устната течност към киселинната страна корелират с интензивността на кариеса при спортистите и са толкова по-големи, колкото по-високи са тренировъчните натоварвания, а най-киселинната реакция на устната течност се проявява в пика на тренировъчния сезон. .

Тъй като контролът върху жизнената дейност на всички микроорганизми, тяхната активност и възпроизводство се осъществява от специфични и неспецифични защитни механизми, е невъзможно да си представим развитието на кариозния процес без участието на тези механизми и имунната система на макроорганизъм по-специално в патогенезата на кариеса. Тъй като типичният кариес започва с увреждане на емайла на зъбите, възниква въпросът за неговото имунологични свойства, както и възможността имунната система да реагира на този вид тъкан. Често зъбният емайл се нарича т. нар. "бариерни" тъкани, които имат относителна имунологична "привилегия". Тези тъкани, когато са увредени, губят способността си за репаративна регенерация, което е характерно и за емайла. Когато той е увреден, регенерация не настъпва и известният ефект на реминерализация на подповърхностния слой на емайла по време на начален кариес или след увреждане на повърхността от киселини всъщност не е регенерация. В определени ситуации, например, когато в тялото се въведе емулсия от зъбен емайл заедно с адювант - вещество, което стимулира имунен отговор - имунната система може да взаимодейства с емайла под формата на автоимунна реакция, т.е. агресивен имунен отговор към тази тъкан на собственото тяло.

Протеините на емайла имат имуногенни свойства (описан за първи път през 1971 г. от G. Nikiforuk и M. Gruca); последващи проучвания са установили, че емайловите имуногенни протеини присъстват както в новообразуваните емайлобласти, така и в пред-емамелобластите. В същото време имуногенността и специфичността на протеините се запазват в началния период на енемогенезата до минерализацията на емайла; имуногенността на протеините на образувания емайл не може да се счита за доказана. Очевидно, като се има предвид гореизложеното, зъбният емайл трябва да се разглежда като тъкан, която не е напълно "отвъд бариерата", но в същото време всъщност е бариера, която осигурява относителната изолация на слоевете дентин от ефектите на имунната система. реакции.

Важно, от гледна точка на формирането на микрофлората на устната кухина, е плака съдържащи различни микроорганизми и имунни компоненти. При употреба на въглехидрати и недостатъчна грижа за устната кухина, кариесогенните микроорганизми са плътно фиксирани върху пеликулата, образувайки плака. Лепкавата храна и нейните остатъци могат да се втвърдят в ретенционните точки на зъбите (фисури, ямки, контактни повърхности, пломби, протези), където се подлагат на ферментация и гниене.

Зъбната плака съдържа например стрептококи Str. мутанс, ул. Sanguis, Str. salivarius, които се характеризират с анаеробна ферментация. Плаковите микроорганизми са способни да се фиксират и размножават върху твърди зъбни тъкани, метал, пластмаса. В същото време те произвеждат полизахариди, съдържащи различни въглехидрати, които от своя страна допринасят за развитието на процеса на увреждане на зъбните тъкани: гликани (осигуряват адхезия, адхезия на микробите към повърхността на зъбите), левани (източник на енергия и органични киселини), декстрани (производители на органични киселини), имащи деминерализиращ ефект върху зъбния емайл. Деминерализацията и разрушаването на твърдите тъкани на зъба под въздействието на кариесогенна микрофлора води до образуване на дефект под формата на кухина, което допринася за проникването на микроби в подлежащите слоеве и тяхното унищожаване. Характерът на кариесогенната микрофлора и степента на замърсяване на зъбната плака зависят от състоянието и функционалността на защитните механизми на организма. Например при имунодефицитни състояния в плаката на пациентите по-често се срещат Str.Mutans, микроорганизми от род Cabdida и Staphylococcus. Имунните компоненти на плаката, при образуването на които една от водещите стойности принадлежи на слюнката и съдържащия се в нея sIgA, включват албумин, фибриноген, имуноглобулини и други протеини. Заедно с sIgA, плаката включва серумни имуноглобулини, по-специално IgA, IgG и понякога малки количества IgM. Общото съдържание на имуноглобулини в меката плака е около 0,5% от масата на сухото вещество. Лизозимът, амилазата и sIgA влизат в плаката от слюнката, а серумните имуноглобулини от кревикуларната течност.

sIgA антителата със сигурност влияят върху образуването на плака: стрептококи и други бактерии, намиращи се в слюнчен седимент и плака, са покрити с тези имуноглобулини, които могат да бъдат отмити от бактериите при ниско pH; те също могат да бъдат свързани с протеиновите компоненти на плаката, които имат антигенни свойства. Бактериите в слюнката и плаката са покрити не само с IgA, но и с албумин, амилаза, а доста често и с IgM. В същото време ензимната активност на амилазата и лизозима в плаката се запазва. Меката плака е аморфно вещество, което прилепва плътно към повърхността на зъба, а натрупването на микробни отпадъчни продукти и минерални соли в плаката води до нейното превръщане в зъбна плака.

зъболекарски плаки (супра- и субгингивални) са натрупвания на бактерии в матрицата от органични вещества, главно протеини и полизахариди, донесени там от слюнката и произведени от самите микроорганизми. Под плаката има натрупване на органични киселини, които играят основна роля за появата на деминерализиран участък върху емайла - млечна, пирогроздена, мравчена, маслена, пропионова и други, които са продукти на ферментацията на захарите от бактериите.

Микрофлората на плаките върху зъбите на горната и долната челюст се различава по състав, което се обяснява с различни стойности на рН на средата, но актиномицетите се изолират от плаките на двете челюсти със същата честота. Анализът на аминокиселинния състав на плаката показва, че тя съдържа малки количества аспарагинова киселина, серин, пролин, глицин, цистеинова киселина, хистидин и аргинин. По принцип зъбната обвивка и плаката съдържат едни и същи протеинови компоненти, които имат защитен ефект.

Както вече беше споменато, механизмите за защита на зъбите и меките тъкани на устната кухина са доста разнообразни и се основават както на неспецифични, така и на специфични реакции. Особеността на защитата на устната кухина, за разлика от други образувания на човешкото тяло, се състои в това, че нейната ефективност в по-голяма степен зависи от пълното функциониране на неспецифичните реакции, което е отразено в началото на този раздел.

Секреторният имуноглобулин А (sIgA), който представлява 85% от всички имуноглобулини в слюнката, се счита за най-важният от специфичните фактори за защита на зъбите, чието ниво определя риска от кариес и развитието на кариес. Неговата активност за защита на зъбите от кариес е свързана с инхибирането на ензимната активност на кариесогенните стрептококи и с антиадхезивната активност на слюнката и други антибактериални свойства. sIgA най-ефективно проявява своите способности при взаимодействие с неспецифични защитни фактори, например комплемент и лизозим, който е в състояние да активира този имуноглобулин.

Лизозимът, ензимът, споменат в началото на този раздел, се намира в значителни количества в слюнката. При липса на лизозим в слюнката е невъзможно пълното осъществяване на sIgA имунния отговор; също така беше отбелязано, че активността на кариозния процес се увеличава с намаляване на съдържанието на лизозим в слюнката. Въпреки това, наличието на връзка между естеството на хода на зъбния кариес и титъра на лизозима в слюнката не се потвърждава от всички изследователи.

Към местните защитни фактори, които влияят върху възникването и развитието на кариес, се отнася и така нареченият антибактериален фактор на слюнката. В негово присъствие лактобацилите и стрептококите губят своята жизнеспособност. При лица, устойчиви на кариес, активността на антибактериалния фактор на слюнката е по-висока, отколкото при лица, податливи на това заболяване. Серумният албумин е в състояние да инхибира активността на този слюнчен фактор.

Литературните данни, дадени от различни изследователи, изследващи съдържанието на имуноглобулини при пациенти с кариес, са двусмислени. Съдържа индикации, че концентрацията на IgA в слюнката на деца с различна интензивност на зъбния кариес е намалена и този локален дефицит на имуноглобулин е причината за развитието на заболяването; при индивиди, устойчиви на кариес, е открито високо ниво на IgA. Други изследователи отбелязват, че титърът на sIgA в слюнката по време на изследването на пациенти с активен кариес е определен по-висок, отколкото при здрави индивиди, а степента на увеличение корелира със степента на увреждане на зъбите от кариес. Вероятно тези разлики в нивото на показателя, определени от различни автори, могат да се дължат на няколко причини. Например, фактът, че проучванията са били проведени върху клинично различни групи, не винаги е отчитал състоянието на имунната система на пациентите, включително нейната способност да образува антитела: известно е, че IgA селективният имунодефицит е едно от най-честите нарушения на имунитет, както и използването на различни методи за определяне на концентрацията на имуноглобулин.

Освен имуноглобулин А, имуноглобулините от други класове също участват в защитата на устната кухина от инфекциозни агенти и следователно в патогенезата на кариеса. Например имуноглобулин от клас G, който влиза в слюнката с кревикуларната течност. Беше отбелязано, че развитието на кариес се случва на фона на намаляване на съдържанието на IgG в слюнката. Въпреки това, някои експерти смятат, че антикариозният ефект на IgG се проявява само при дефицит на sIgA в слюнката. Развитието на кариес също е придружено от намаляване на концентрацията на IgM в слюнката на пациентите, докато в слюнката на здрави индивиди, устойчиви на заболяването, може изобщо да не се открие.

По този начин можем да заключим, че горната информация потвърждава активното участие на специфични и неспецифични защитни механизми в развитието на кариес. Мнението, че един от най-важните механизми за възникване и развитие на зъбния кариес е свързан с потискането на имунологичната реактивност на организма, е изразено отдавна (например през 1976 г. от G. D. Ovrutsky и др.). Допълнителни проучвания потвърждават и детайлизират ролята на нарушенията на защитните механизми в патогенезата на кариеса. Резултатите от тези изследвания успяха да докажат, че зъбният кариес и особено неговите остри форми, като правило, се развиват на фона на потисната неспецифична реактивност на организма и при нарушения на имунната система, което трябва да се вземе предвид при лечението. пациенти, включително необходимите имунокорективни лекарства в терапията.

За цитиране:Ефективна защита на устната лигавица // RMJ. 2000. № 1. С. 53

Лигавицата на устната кухина, населена с множество микроорганизми, е мястото на деликатен баланс между местната бактериална флора и защитните сили на организма. С отслабването на защитните сили на организма поради прекомерна пролиферация на бактерии или с намаляване на общата и особено на местната имунна защита, балансът се нарушава, което допринася за развитието на инфекциозен фокус в устната лигавица. Лигавицата на устата е изключително интензивно кръвоснабдена, има сравнително голяма повърхност, поради което представлява входна врата за проникване на инфекции в тялото и служи като място за колонизация и инфекция от потенциално патогенни микроорганизми в случай на пренапрежение на естествените защитни сили на тялото. Защитните сили на организма включват общи и локални фактори. Локалната защита се осигурява от целостта на устната лигавица, състава на слюнката и лимфоидната тъкан. Целостта на устната лигавица е най-добрата гаранция за добра физиологична бариера срещу инфекции. Поради високото съдържание на имуноглобулини от класовете IgG, IgM и IgA, доставяни с кръвния поток или образувани на място, лигавицата участва в създаването на специфичен хуморален имунитет на устната кухина. Защитните фактори на слюнката се определят не само от нейните механични свойства, но също така зависят от биологичните съединения, разтворени в нея, които могат да причинят клетъчен лизис. Тези вещества включват лизозим, който има бактерициден ефект. В допълнение, слюнката съдържа полиморфонуклеарни неутрофили, които имат висока бактерицидна активност срещу микрофлората на устната кухина. И накрая, секреторният IgA, съдържащ се в слюнката, е мощен локален защитен фактор. Лимфоидната тъкан на устната кухина включва: палатинални, езични и назофарингеални тонзили; лимфоцити и плазмени клетки на слюнчените жлези, участващи в синтеза на секреторен IgA; натрупвания на лимфоидна тъкан върху венците; лимфоидни клетки на lamina propria. Основни възпалителни заболявания на устната кухина Гингивитът, пародонтитът и стоматитът са сред най-често срещаните заболявания на устната кухина. Гингивитът е възпалително заболяване на венците, характеризиращо се със зачервяване, подуване и кървене на венците с минимална травма. Основната причина за заболяването е неспазването на хигиената на устната кухина, което води до образуването на зъбна плака (колонии от микроорганизми, тясно свързани с повърхността на зъба). Локалните фактори също са от голямо значение: неправилно поставени пломби и протези, дишане през устата, остатъци от храна, зъбен камък. Гингивитът е често срещан при системни заболявания, захарен диабет и други ендокринни заболявания, при юноши и бременни жени. Без лечение гингивитът често прогресира до пародонтит. Пародонтитът е възпалително заболяване на тъканите около и поддържащи зъбите, прогресиращо до разрушаване на тъканта на междузъбните прегради. Пародонтитът се развива под въздействието на същите местни и общи фактори като гингивита. Късните стадии на заболяването се характеризират със загуба на зъби, като периодонтитът се счита за най-честата причина за загуба на зъби при възрастни. Стоматитът е възпалително заболяване на устната лигавица. Стоматитът често е признак на системно заболяване. Възможни причини за стоматит са инфекция, травма, дразнители и токсични вещества, алергични и автоимунни заболявания, бери-бери, левкемия и агранулоцитоза. Основните симптоми на заболяването включват хиперемия и подуване, сърбеж, парене и сухота на устната лигавица. Язвеният стоматит може да бъде придружен от халитоза и слюнка, примесена с кръв. Устойчивостта и повтарящият се характер на такива възпалителни лезии изисква не само обичайните хигиенни мерки за грижа за устната кухина и зъбите, но и подходяща, разумна терапия, насочена към стимулиране на защитните сили на устната лигавица. Терапия на възпалителни заболявания на устната лигавица В светлината на представените патофизиологични данни, имунологичният начин за решаване на проблема ни позволява да предложим лечение, което има два основни ефекта - лечение на активни възпалителни заболявания на устната кухина и профилактика на неговата повторяемост. Едно от най-ефективните лекарства за лечение на възпалителни лезии на устната лигавица е имуностимулаторът от биологичен произход Imudon. Лекарството се основава на поливалентен антигенен комплекс, който включва бактериални лизати на микроорганизми, които най-често причиняват инфекциозни процеси в устната кухина: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus fermentatum, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus lactis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus sanguis, Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphteriticum, Fusiformis fusiformis, Candida albicans. Механизми на действие и клинична ефикасност на Imudon Основните механизми на действие на Imudon са: повишена фагоцитна активност поради качествено и количествено подобряване на фагоцитозата; повишаване на съдържанието на лизозим в слюнката; стимулиране и увеличаване на броя на имунокомпетентните клетки, отговорни за производството на антитела; стимулиране и увеличаване на количеството на секреторните имуноглобулини IgA; забавяне на окислителния метаболизъм на полиморфонуклеарните клетки. Проучванията, проведени от G. Jeanniard в клиниката Laennec (Париж), показват значително повишаване на съдържанието на лизозим и имуноглобулини в слюнката по време на лечението с Imudon (Таблица 1). В скорошно проучване на базата на катедрата по детска терапевтична стоматология на Московския държавен медицински университет по дентална медицина (ръководител на катедрата - проф. В. М. Елизарова), ефективността на терапията с Imudon при остър херпесен стоматит при 80 деца на възраст от 1 до 4,5 години години е изследван. Заедно с антивирусната терапия, на пациентите се предписват Imudon 6-8 таблетки за 5-7 дни при леко заболяване, 8-10 дни при умерено заболяване, 15 дни при тежко заболяване. Imudon намалява такива клинични симптоми като болка и кървене на венците, освен това има положителна динамика на лизозима и секреторния IgA в слюнката (Таблица 2). Добавянето на Imudon към стандартната терапия намалява времето за епителизация на херпетичните елементи и възстановяване (Таблица 2). Поради приятния вкус на мента, децата го приемаха с удоволствие, усложнения и странични ефекти на лекарството не бяха отбелязани. По този начин, поради противовъзпалителното действие и корекцията на локалния имунитет, Imudon е много ефективен при лечението на остър херпесен стоматит при деца. В Института по алергология и клинична имунология (Москва) Imudon е изследван при 88 пациенти с различни заболявания на устната кухина (виж Таблица 4). Клиничният ефект се проявява на 3-4-ия ден от приема на лекарството под формата на намаляване на възпалението и болезнеността на устната лигавица. Клинично възстановяване се наблюдава при 24% от пациентите, значително подобрение и подобрение - при 71%, най-добрите резултати са получени при стоматит. Повтарящите се курсове на лечение с Imudon при хронични заболявания (рецидивираща орофарингеална кандидоза, гингивит) удължиха периода на ремисия и намалиха броя на рецидивите. Основните индикации за назначаването на Imudon: пародонтит; пародонтоза; гингивит; стоматит; глосит; язви, причинени от протези; инфекции след екстракция на зъби, имплантиране на изкуствени зъбни корени; фарингит, ларингит; хроничен тонзилит. Дозировка и начин на приложение на Imudon При остри възпалителни заболявания на устната кухина Imudon се приема до 8 таблетки на ден. Продължителността на курса на лечение е до 10 дни. При хронични заболявания лекарството се предписва по 6 таблетки за 20 дни. Препоръчва се курсова терапия да се провежда 2-3 пъти годишно. Лекарството трябва да се абсорбира напълно в устната кухина, необходимо е да се въздържате от изплакване на устата за 1 час. Странични ефекти и предпазни мерки при предписване на Imudon Не са описани случаи на предозиране и странични ефекти при предписване на Imudon в препоръчителните дози. Imudon не взаимодейства с други фармакологични лекарства. Възможно е употребата на лекарството при жени по време на бременност и кърмене. Когато се предписва лекарството на някои пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб и др., Трябва да се има предвид, че една таблетка Imudon съдържа 15 mg натрий. Заключение Imudon е високоефективно и безопасно лекарство за лечение на пародонтални заболявания и възпалителни заболявания на устната кухина. Imudon възстановява локалния мукозен имунитет, облекчава състоянието на пациентите и има терапевтичен и профилактичен ефект.

РОЛЯТА ИМ В ПАТОГЕНЕЗАТА НА КАРИЕСА

Неспецифична орална защитаот кариесогенни и други бактерии се дължи главно на антимикробните свойства на слюнката, съдържаща хуморални (разтворими) фактори, и на бариерната функция на клетките на лигавицата и субмукозния слой, както и клетъчните елементи, които са мигрирали в слюнката. През деня слюнчените жлези произвеждат до 2,0 литра слюнка, която има изразени бактериостатични и бактерицидни свойства поради големия брой съдържащи се в нея разтворими компоненти; Най-важните от тях са следните:

Лизозим- ензим, който разтваря клетъчните стени на инфекциозни микроорганизми; има бактерицидна активност и присъства в много клетки, тъкани и секреторни течности на човешкото тяло, като левкоцити, слюнка и слъзна течност. Заедно с други компоненти на слюнката (например секреторен имуноглобулин А - sIgA), той допринася за унищожаването на микроорганизмите в устната кухина, което позволява да се ограничи техният брой. Важната роля на лизозима в местния имунитет се доказва от увеличаването на инфекциозните и възпалителни процеси, които се развиват в устната кухина с намаляване на неговата активност в слюнката.

лактоферин- желязосъдържащ транспортен протеин, способен да свързва желязото, което го прави недостъпно за бактериален метаболизъм. Поради конкуренцията с микроорганизмите за желязо, тяхната жизнеспособност е ограничена, което е проява на бактериостатичната активност на лактоферина. Намира се в секретите на гингивалната бразда и се секретира локално от полиморфонуклеарни неутрофили. Отбелязан е синергизъм в защитното действие на лактоферин с антитела. Неговата роля в локалния имунитет на устната кухина се проявява ясно при кърмене, когато новородените получават високи концентрации от този протеин с майчиното мляко.

Той също има подобни защитни свойства. трансферин, също принадлежат към групата на сидерофилините. Той, подобно на лактоферина, ограничава достъпа на желязо до бактериите, като здраво свързва този микроелемент. Следователно тези две съединения от групата на сидерофилините представляват независима система от естествен имунитет, която намалява вирулентността на патогените чрез свързване на желязото, което е необходимо на микроорганизмите да синтезират цитохроми и други жизненоважни съединения.

лактопероксидаза- термостабилен ензим, който проявява своето бактерицидно действие в комбинация с тиоцианат и водороден пероксид. Устойчив на действието на храносмилателни ензими, активен в широк диапазон на pH от 3,0 до 7,0. В устната кухина блокира адхезията на S. mutans. Лактопероксидазата се намира в слюнката на децата от първите месеци от живота.

Различни ензими, които се съдържат в слюнката, могат да бъдат произведени както от слюнчените жлези, така и секретирани от клетки и/или микроорганизми, съдържащи се в слюнката. Функцията на тези ензими е да участват в локалния механизъм на клетъчен лизис и защита срещу патогени ( кисела фосфатаза, естерази, алдолаза, глюкуронидаза, дехидрогеназа, пероксидаза, карбоанхидраза, камикреин ).

Следващият защитен фактор в устната кухина са протеините. допълващи системи. Те придобиват имунологична активност под въздействието на други имунни фактори, но условията за активиране на литичното действие на системата на комплемента върху лигавиците на устата са по-малко благоприятни, отколкото например в кръвния поток. С3 фракцията на системата на комплемента участва в изпълнението на ефекторните функции на активираната система на комплемента, открита е в слюнчените жлези.

Също така към хуморални фактори на неспецифичната защита на устната кухинаотнасям се:

Секреторният IgA изпълнява голямо разнообразие от защитни функции:

- предотвратяват абсорбцията през лигавиците на антигени и алергени;

- участват в регулирането на имунния отговор, повишавайки антибактериалната активност на фагоцитите;

Реакции на клетъчен имунен отговорв устната кухина се осъществяват с участието на CD3-лимфоцити (Т-лимфоцити), сред които са т. нар. "регулаторни" субпопулации от клетки - CD4 и CD8 клетки. Участието на Т-лимфоцитите в осигуряването на локален имунитет до голяма степен се дължи на способността на тези клетки да секретират хуморални фактори, които засягат не само специфичните, но и неспецифичните защитни реакции. Така например CD4 хелперните лимфоцити са фактор за специфичния клетъчен имунитет и стимулират активността на имунокомпетентните клетки, но в същото време стимулират и неспецифичния имунитет на устната кухина, освобождавайки редица вещества, основните от които са: интерферон-гама - активен възпалителен агент, който насърчава образуването на антигени върху мембраните на HLA системата, необходими за взаимодействието на имунокомпетентните клетки; интерлевкин-2 е стимулатор на локалния имунен отговор, който действа както върху В-лимфоцити (увеличава секрецията на имуноглобулини), така и върху CD4-лимфоцити, помощници и цитотоксини (усилва локалните клетъчни защитни реакции). В допълнение, Т-лимфоцитите отделят лимфокини, които са способни на:

- засилване на хемотаксиса на полиморфонуклеарните левкоцити и моноцити,

- стимулират диференциацията на В-лимфоцитите в плазмата

- повишаване на съдовата пропускливост

- активира проколагеназата,

- стимулират активността на остеокластите,

КАРИЕС

Тъй като контролът върху жизнената дейност на всички микроорганизми, тяхната активност и възпроизводство се осъществява от специфични и неспецифични защитни механизми, е невъзможно да си представим развитието на кариозния процес без участието на тези механизми и имунната система на макроорганизъм по-специално в патогенезата на кариеса. Тъй като типичният кариес започва с увреждане на емайла на зъбите, възниква въпросът за неговото имунологични свойства, както и възможността имунната система да реагира на този вид тъкан. Често зъбният емайл се нарича т. нар. "бариерни" тъкани, които имат относителна имунологична "привилегия". Тези тъкани, когато са увредени, губят способността си за репаративна регенерация, което е характерно и за емайла. Когато той е увреден, регенерация не настъпва и известният ефект на реминерализация на подповърхностния слой на емайла по време на начален кариес или след увреждане на повърхността от киселини всъщност не е регенерация. В определени ситуации, например, когато в тялото се въведе емулсия от зъбен емайл заедно с адювант - вещество, което стимулира имунен отговор - имунната система може да взаимодейства с емайла под формата на автоимунна реакция, т.е. агресивен имунен отговор към тази тъкан на собственото тяло.

Протеините на емайла имат имуногенни свойства(описан за първи път през 1971 г. от G. Nikiforuk и M. Gruca); последващи проучвания са установили, че емайловите имуногенни протеини присъстват както в новообразуваните емайлобласти, така и в пред-емамелобластите. В същото време имуногенността и специфичността на протеините се запазват в началния период на енемогенезата до минерализацията на емайла; имуногенността на протеините на образувания емайл не може да се счита за доказана. Очевидно, като се има предвид гореизложеното, зъбният емайл трябва да се разглежда като тъкан, която не е напълно "отвъд бариерата", но в същото време всъщност е бариера, която осигурява относителната изолация на слоевете дентин от ефектите на имунната система. реакции.

Важно, от гледна точка на формирането на микрофлората на устната кухина, е плака съдържащи различни микроорганизми и имунни компоненти. При употреба на въглехидрати и недостатъчна грижа за устната кухина, кариесогенните микроорганизми са плътно фиксирани върху пеликулата, образувайки плака. Лепкавата храна и нейните остатъци могат да се втвърдят в ретенционните точки на зъбите (фисури, ямки, контактни повърхности, пломби, протези), където се подлагат на ферментация и гниене.

зъбни плаки(супра- и субгингивални) са натрупвания на бактерии в матрицата от органични вещества, главно протеини и полизахариди, донесени там от слюнката и произведени от самите микроорганизми. Под плаката има натрупване на органични киселини, които играят основна роля за появата на деминерализиран участък върху емайла - млечна, пирогроздена, мравчена, маслена, пропионова и други, които са продукти на ферментацията на захарите от бактериите.

МЕХАНИЗМИ НА ОРАЛНИЯ ИМУНИТЕТ

1. Устната кухина е "входната врата" за патогените.

Заедно с храната, дишането, при говорене в устната кухина навлиза богата микрофлора, която може да съдържа микроорганизми с различна патогенност. По този начин устната кухина е "входна врата", а нейната лигавица е една от външните бариери, през които патогенните агенти могат да навлязат в тялото. Като врата за много антигени и алергени, това е арена на хуморални и клетъчни имунни отговори. Тези реакции водят до първично и вторично увреждане. Най-важното свойство на тази бариера е нейната структурна цялост. Заболяванията на устната лигавица се срещат много по-рядко, отколкото може да се очаква. Това се дължи, от една страна, на особеностите на структурата на лигавицата: обилно кръвоснабдяване, богата инервация.От друга страна, в устната кухина действат мощни механизми, които предотвратяват развитието на възпалителния процес. В устната кухина постоянно се намират вещества от животински, растителен и бактериален произход. Те могат да се адсорбират върху различни части на лигавицата и да се свързват със специфични антигени на макроорганизма, причинявайки изоимунизация. Специфични антигени се намират в слюнката, зъбните тъкани, зъбните плаки, епитела на езика и бузите; Антигени на кръвна група АВО - в епитела на бузите, езика, хранопровода. Антигенният спектър на нормалната устна лигавица е сложен. Той включва набор от видови и органоспецифични антигени. Разкрити са значителни разлики в антигенната структура на различните участъци от устната лигавица: антигени, присъстващи в мекото небце, отсъстващи в лигавицата на твърдото небце, бузите, езика и венците. Антигенният спектър на нормалната устна лигавица е сложен. Той включва набор от видови и органоспецифични антигени. Разкрити са значителни разлики в антигенната структура на различни участъци от устната лигавица: антигени, присъстващи в мекото небце, отсъстващи в лигавицата на твърдото небце, бузите, езика, венците

2. Локален имунитет, значението му за поддържане на вътрешната хомеостаза.

Локалният имунитет (колонизационна резистентност) е сложен набор от защитни средства от различно естество, формирани в процеса на еволюционно развитие и осигуряващи защита на лигавиците на онези органи, които пряко комуникират с външната среда. Основната му функция е да поддържа хомеостазата на вътрешната среда на макроорганизма, т.е. това е първата бариера по пътя на микроорганизма и всеки антиген. Локалната защитна система на устната лигавица се състои от неспецифични защитни фактори и специфични имунни механизми; антитела и Т-лимфоцити, насочени срещу специфичен антиген.

3. Функции на устния секрет и неговия състав. Оралната течност (смесена слюнка) се състои от секрет, секретиран от слюнчените жлези, и кревикуларна (цепнатина) гингивална течност, която е до 0,5% от обема на смесената слюнка. Този процент може да се увеличи при пациенти с гингивит. Защитните фактори на слюнката се образуват в хода на активни процеси, протичащи локално.Смесената слюнка има цял набор от функции: храносмилателна, защитна, трофична, буферна. Слюнката има бактериостатични и бактерицидни свойства поради наличието на различни фактори: лизозим, лактоферин, пероксидаза и др. Защитните функции на слюнката се определят от неспецифични фактори и някои показатели на специфичен имунитет.

5. Значение на комплемента, каликреина и левкоцитите за поддържане на колонизационна резистентност на устната кухина.

Комплементът е сложна многокомпонентна система от протеини, включваща 9 фракции. Само част от C3 системата на комплемента се намира в слюнката в малки количества. Останалите липсват или се намират в следи. Активирането му става само при наличие на възпалителни процеси в лигавиците.

Много важен компонент на слюнката са левкоцитите, които идват в големи количества от пукнатините на венците и сливиците; освен това 80% от техния състав е представен от полиморфонуклеарни неутрофили и моноцити. Някои от тях, попадайки в устната кухина, умират, освобождавайки лизозомни ензими (лизозим, пероксидаза и др.), Които допринасят за неутрализирането на патогенната и опортюнистична флора. Останалите левкоцити в лигавицата, притежаващи фагоцитна активност, създават мощна защитна бариера за развитието на инфекциозния процес. Лека фагоцитна активност е необходима и достатъчна за улавяне на хранителните частици, останали в устната кухина, микроорганизмите, които са попаднали с тях и по този начин да почисти устната кухина. В същото време, когато се появят огнища на възпаление в устната кухина, локалната активност на слюнчените левкоцити може значително да се увеличи, като по този начин се осъществява защитен ефект, насочен директно срещу патогена. По този начин е известно, че фагоцитите и системата на комплемента участват в защитните механизми при заболявания като пулпит, периодонтит.

В слюнката са открити тромбопластин, идентичен на тъканта, антихепариново вещество, фактори, включени в протромбиновия комплекс, фибриназа и др., Те играят важна роля в осигуряването на местни

хомеостаза, участващи в развитието на възпалителни, регенеративни процеси. При наранявания, локални алергични и възпалителни реакции от серума се доставят различни класове имуноглобулини, които подпомагат локалния имунитет.

6. Специфични защитни фактори на слюнката и лигавицата.

Специфичен фактор за антибактериална и антивирусна защита са антителата - имуноглобулини. От петте известни класа имуноглобулини (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) най-значими в специфичния имунитет на устната кухина са антителата от клас А, освен това в секреторната форма (slgA). Секреторният IgA, за разлика от серумния IgA, е димер. Той има две IgA мономерни молекули, свързани с J-верига и гликопротеин SC (секреторен компонент), който осигурява устойчивост на slgA към слюнчените протеолитични ензими, тъй като блокира техните точки на приложение, екранирайки уязвимите зони. Водеща роля в образуването на sIgA играят субмукозните натрупвания на лимфоидни клетки като пейеровите петна, покрити със специален кубовиден епител. Доказано е, че sIgA и SC присъстват в слюнката на деца от раждането. Концентрацията на sIgA ясно се повишава в ранния постнатален период. До 6-7-ия ден от живота нивото на sIgA в слюнката се увеличава почти 7 пъти. Нормалното ниво на синтез на sIgA е едно от условията за достатъчна устойчивост на децата през първите месеци от живота към инфекции, засягащи устната лигавица. Факторите, способни да стимулират синтеза на slgA, включват лизозим, витамин А, пълно балансирано хранене (витамини, микроелементи и др.).

IgG и IgA, проникващи от кръвния поток в оралните секрети, бързо се инактивират от слюнчените протеази и по този начин не могат да изпълняват своята защитна функция, а антителата от класове M, E и D се откриват в малки количества. Нивото на IgE отразява алергичното настроение на организма, като се повишава главно при алергични заболявания.

По-голямата част от плазмените клетки на лигавиците и всички жлези с външна секреция произвеждат IgA, тъй като Т-хелперите преобладават в клетките на лигавиците, които получават информация за В-лимфоцитите, предназначени за синтеза на slgA. SC-гликопротеинът се синтезира в апарата на Голджи от епителните клетки на лигавицата на органите, комуникиращи с външната среда. На базалната мембрана на тези клетки SC компонентът се свързва с две IgA молекули. J-веригата инициира процеса на по-нататъшна миграция, а гликопротеинът подпомага транспортирането на антитела през слоя от епителни клетки и последващата секреция на slgA към повърхността на лигавицата. Секреторният имуноглобулин А в секрецията на устната кухина може да бъде в свободна форма (свързва антигена с Fab фрагмент) или да бъде фиксиран

Секреторният IgA има следните защитни функции:

1) свързва антигени и причинява техния лизис;

2) инхибира адхезията на бактерии и вируси към клетките на устната кухина, което предотвратява възникването на възпалителен процес, както и адхезията им към зъбния емайл (т.е. има противокариесен ефект)

3) предотвратява проникването на алергени през лигавицата. slgA, свързани с лигавицата, образуват имунни комплекси с антигена, които се елиминират с участието на макрофаги.

Благодарение на тези функции sIgA са водещите фактори в първата линия на защита на организма срещу инфекциозни и други чужди агенти. Антителата от този клас предотвратяват появата на патологични процеси върху лигавицата, без да причиняват травма.

Защитните функции на sIgA предполагат обещаващи методи за създаване на локален пасивен имунитет, включително срещу кариес.

В имунната система на устната лигавица могат да се разграничат две части: индуктивна (лимфоидна тъкан) и ефекторна (директно лигавицата). В първия протичат процесите на имунологично разпознаване и представяне на Ag и се образува популация от специфични за Ag лимфоидни клетки. Ефекторното място натрупва Т-лимфоцити, които осигуряват клетъчно-медиирани форми на мукозна защита.

В допълнение, храносмилателният и дихателният тракт съдържат множество лимфни фоликули и техните колекции, които съставляват лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците. Сред лимфоидните елементи на тези пътища са сливиците - палатинални, фарингеални, езикови и тубарни, образуващи лимфния фарингеален пръстен на Пирогов-Валдейер. В епитела на тези лимфоидни образувания има специализирани адсорбиращи епителни М-клетки, които представят Ag на лимфоцитите.

Бариерната функция на лигавицата се осъществява с помощта на:

Механизмът на колонизационна устойчивост, който осигурява нормална микрофлора;

Механични фактори (секреция на слуз, мукоцилиарен апарат);

Химични фактори (включително антиоксиданти), антитела.

Функциите на сливиците са:

Защитни (производство на имуноглобулини от основните класове и унищожаване на патогенни микроорганизми от активирани лимфоцити);

Информационен (антигенна стимулация от фарингеалната кухина);

Поддържане на състава на микрофлората на горните дихателни пътища (P.Brandtzaeg (1996) посочва водещата роля на палатинните тонзили в осигуряването на мукозен имунитет на лигавиците на дихателните пътища).

Лимфоцитите от кръвния поток дифундират в лимфоидната тъкан на сливиците (Т-зависима зона) и инфилтрират крипталния епител над лимфните фоликули (те са В-зависимата зона, където се извършва пролиферацията, първичната стимулация и диференциацията на ефекторните В клетки).

орална течност

Устната кухина постоянно се къпе в две важни телесни течности - слюнка и течност от венците. Те са важни за оралните екосистеми, осигурявайки им вода, хранителни вещества, адхезивни и антимикробни фактори. Супрагингивалната среда се измива от слюнката, докато субгингивалната е предимно от течността на гингивалните фисури.

Слюнката е сложна смес, която навлиза в устната кухина през каналите на трите основни слюнчени жлези (паротидна, субмандибуларна, сублингвална) и малките слюнчени жлези. Съдържа 94-99% вода, както и гликопротеини, протеини, хормони, витамини, урея и различни йони. Концентрацията на тези компоненти може да варира в зависимост от притока на слюнка. Обикновено слабото повишаване на секрецията води до повишаване на бикарбонатите и pH, докато има намаляване на натрия, калия, калция, фосфата, хлорида, уреята и протеините. Когато нивото на секреция е високо, концентрацията на натрий, калций, хлорид, бикарбонат и протеини се повишава, докато концентрацията на фосфат пада. Слюнката помага да се запазят зъбите непокътнати, като им доставя калциеви, магнезиеви, флуорни и фосфатни йони за реминерализиране на емайла.

Гингивална течност - плазмен ексудат, който преминава през венеца (свързващ епител), запълва гингивалната празнина и тече покрай зъбите. Дифузията на гингивалната течност в здравите венци е бавна, но този процес се засилва при възпаление. Съставът на гингивалната течност е подобен на този на плазмата: съдържа протеини, включително албумини, левкоцити, sIgA и комплемент.

Ориз. 1 Механизми на локалния имунитет на устната кухина (Зеленова Е.Г., Заславская М.И. 2004 г.)