Атопичен дерматит клиника диагностика лечение. Атопичен дерматит: Кожни заболявания: диагностика, лечение, профилактика. Допълнителни лабораторни изследвания

Атопичен дерматит (AD) - хронично алергично заболяване на кожата, което се развива при лица с генетична предразположеност към атопия.

Рецидивиращият курс се характеризира с ексудативни и/или лихеноидни изригвания, повишени серумни нива на IgE и свръхчувствителност към специфични и неспецифични стимули.

Етиология. 1) наследственост

2) алергени. (домашен прах, епидермални, поленови, гъбични, бактериални и ваксинални алергени)

3) неалергични причинители (психо-емоционален стрес; промени във времето; хранителни добавки; замърсители; ксенобиотици.)

Патогенеза.имунологична патогенеза:.

Клетките на Лангерханс (изпълняват антиген-представящата функция) вътре в епидермиса образуват равномерна мрежа между кератиноцитите в междуклетъчното пространство → На тяхната повърхност R за молекулата на IgE → При контакт с антигена → преминават към дисталните и проксималните слоеве на тъканите → взаимодействат с ThO-лимфоцити, които се диференцират в Th1 и Th2 клетки. Th2 клетките допринасят за образуването на специфични IgE антитела от В-лимфоцитите и тяхното фиксиране върху мастоцитите и базофилите.

Многократният контакт с алергена води до дегранулация на мастоцитите и развитие на непосредствената фаза на алергичната реакция. Следва IgE-зависима късна фаза на реакцията, характеризираща се с инфилтрация на тъканите от лимфоцити, еозинофили, мастоцити, неутрофили, макрофаги.

Освен това възпалителният процес придобива хроничен ход. Сърбежът на кожата, който е постоянен симптом на AD, води до образуването на цикъл сърбеж-одраскване: увредените от чесане кератоцити освобождават цитокини и медиатори, които привличат възпалителни клетки към лезията.

Почти 90% от пациентите с AD имат кожна колонизация стафилокок, ауреус,способни да изострят или поддържат възпалението на кожата чрез секрецията на суперантигенни токсини, които стимулират Т клетки и макрофаги. Около половината от децата с AD произвеждат IgE антитела срещу стафилококови токсини.

клинична картина.разнообразие от прояви - папули, малки епидермални везикули, еритематозни петна, пилинг, струпеи, пукнатини, ерозия и лихенификация. Характерен симптом е силен сърбеж.

При кърмачета(детска форма - до 3 години) елементите са разположени главно по лицето, тялото, екстензорните повърхности, скалпа.

На възраст 3-12г(детска форма) - върху екстензорните повърхности на крайниците, лицето, в лакътя и подколенните ямки.

В юношеска форма(12-18 години) засяга шията, флексионните повърхности на крайниците, китките, горната част на гърдите.

При млади хора -врата, дорзалната повърхност на ръцете.

Често → области на хипопигментация по лицето и раменете (бял лишей); характерна гънка по ръба на долния клепач (линия Denier-Morgan); укрепване на линията на дланта (атопични длани); бял дермографизъм.

Тежестта на AD се определя според международната система SCORAD, като се вземат предвид обективните симптоми, площта на кожните лезии и оценката на субективните признаци (сърбеж и нарушение на съня).

БА често се усложнява от вторична бактериална (стафилококова и стрептококова) инфекция.

Диагностика. 1) анамнеза (начало на забрава в ранна възраст; наследственост; сърбеж; типична морфология на кожни обриви; типична локализация на кожни обриви; хроничен рецидивиращ курс;

2) високи нива на общ IgE и алерген-специфични IgE антигени в серума.

3) Прик тест или кожни прик тестове

4) ин витро диагностика.

5) елиминационно-провокативни тестове с хранителни продукти.

Диференциална диагнозаизвършва се със себореен дерматит; Синдром на Wiskott-Aldrich, синдром на хиперимуноглобулинемия Е, микробна екзема;

Лечение.

1) диетична терапия. елиминационна диета (изключване на провокативни храни, ограничаване на захар, сол, бульони, пикантни, солени и пържени храни,

2)елиминиране на битови алергени.

3)Системно лечение →антихистамини I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

→лекарства за стабилизиране на мембранатакетотифен, ксидифон, антиоксиданти, налкром. витамини)

→калциеви препарати(глюконат, лактат, глицерофосфат 0,25-0,5 през устата 2-3 пъти на ден)

→ билколечение (корен от женско биле, който стимулира функцията на надбъбречните жлези и неговото лекарство глицирам и др.).

→храносмилателни ензими(фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→ С тежка пиодермия → антибиотична терапия(макролиди, цефалоспорини I и II поколение, линкомицин.)

4) Външна терапия:

→ Ноктите на детето трябва да бъдат късо подстригани,

→ индиферентни пасти, мехлеми, лекове, съдържащи противовъзпалителни, кератолитични и кератопластични средства. течност на Буров (разтвор на алуминиев ацетат), 1% разтвор на танин и др.

→ При тежки прояви → глюкокортикостероиди (елоком (крем, мехлем, лосион), адвантан (емулсия, крем, мехлем).

→външни антибактериални препарати(бактробан, 3-5% паста с еритромицин, линкомицин). → третиран с фукорцин, разтвор на брилянтно зелено, метиленово синьо.

Прогноза.Пълно клинично възстановяване настъпва при 17-30% от пациентите.

3. Затлъстяване.Затлъстяването е заболяване с хетерогенен произход, причинено от натрупването на триглицериди в мастните клетки и проявяващо се чрез прекомерно отлагане на мазнини. Честота - 5%, среща се по-често при момичетата.

Етиология и патогенеза. Излишното отлагане на мазнини възниква в резултат на несъответствие между баланса на приема на храна и енергийния разход в посока на преобладаващото. Предразполагащи фактори - вродено причинено увеличаване на съдържанието на мастни клетки (адипоцити) в тялото, характеристики на метаболизма на мазнините с преобладаване на процесите на липогенеза над липолизата; ендокринни нарушения (хипотиреоидизъм, хипогонадизъм, хиперкортицизъм и др.); увреждане на хипоталамуса (родова травма, инфекции, церебрална хипоксия и др.).

Клиника. Затлъстяване - наднормено телесно тегло, надвишаващо 10% от правилното телесно тегло, излишъкът на db се дължи на мастния компонент на сомата, а не на мускулите и костите. За по-точна оценка на степента на излишна мастна тъкан в тялото се използва измерване на кожни гънки с шублер.

Най-често срещаната е конституционно-екзогенната (проста) форма на затлъстяване, която представлява до 90% от всички форми на свръххранене при деца. Наличието на затлъстяване от детството създава предпоставки за формирането в бъдеще на такива заболявания като атеросклероза, хипертония, захарен диабет тип II, холелитиаза и др. също форми на затлъстяване - хипоталамус, синдром на Иценко-Кушинг, пубертетен хипоталамичен синдром.

Лечение на конституционно-екзогенна форма на затлъстяване. Основният метод на лечение е диетична терапия. При умерено затлъстяване съдържанието на калории в диетата се намалява с 0-30%, при тежко затлъстяване с 45-50%, енергийната интензивност на храната се намалява главно поради лесно смилаеми въглехидрати и частично мазнини. Количеството протеини в дневната диета трябва да отговаря на нуждите на здраво дете на същата възраст. Дневното съдържание на калории в диетата на ученик, страдащ от тежко затлъстяване, обикновено е около 500 kcal. От голямо значение са физиотерапевтичните упражнения, психологическото отношение на пациента (мотивация).

Предотвратяване. Рационалният режим на деня и храненето на бременна жена, както и в ранна възраст на детето, са от голямо значение за предотвратяването на проста форма на затлъстяване, тъй като преяждането на бременна жена и нерационалното хранене (прекомерно хранене с въглехидрати) на дете през първата година от живота води до увеличаване на броя на мастните клетки в тялото на последното, което създава предпоставки за развитие на затлъстяване в бъдеще.

Билет 30

АНЕМИЯ

Анемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки под 3,5 * 10 12 / l и / или намаляване на нивото на хемоглобина в единица кръвен обем под 110 g / l за малки деца и 120 g / l за предучилищна и по-големи деца.

Класификация на анемията.

I. Дефицитна анемия 1. Желязодефицитна; 2. Протеин-дефицит; 3. Недостиг на витамини

II. Постхеморагична анемия 1. Остра; 2. Хронична

III. Хипо- и апластична анемия А. Вродени форми 1. С увреждане на еритро-, левко- и тромбоцитопоезата: а) с вродени аномалии в развитието (тип Fanconi); б) без вродени аномалии (тип Естрен-Дамешек); 2. С частично увреждане на хемопоезата: а) селективна еритроидна дисплазия (тип Blackfam-Diamond) Б. Придобити форми 1. С увреждане на еритро-, левко- и тромбопоеза: а) остра апластична; б) подостра хипопластична; в) хронична хипопластична с хемолитичен компонент. 2. Частична хипопластична анемия със селективно увреждане на еритропоезата.

IV. Хемолитична анемия

А. Наследствена 1. Мембранопатия (микросфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, пароксизмална нощна хемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения на гликолитичния път, пентозофосфатен цикъл, нуклеотиден обмен); 3. Дефекти в структурата и синтеза на хемоглобина (сърповидноклетъчна анемия, таласемия, метхемоглобинемия);

Б. Придобити 1. Имунопатологични (изоимунни - преливане на несъвместима кръв, хемолитична болест на новороденото, автоимунни, хаптенов медикамент); 2. Инфекциозни (цитомегаловирус и други вирусни, бактериални); 3. Токсичен (причинен от отравяне с тежки метали); 4. Причинени от повишено разрушаване на еритроцитите (с хиперспленизъм, микроангиопатия); 5. DIC.

Според цветния показател анемиите се разделят на хипохромни (по-малко от 0,85), нормохромни (0,85-1,0) и хиперхромни (над 1,0). Според функционалното състояние на еритропоезата - на хиперрегенеративна (ретикулоцитоза над 50%o), регенеративна (над 5%o) и хипорегенеративна. Според средния обем на еритроцита - микроцитарна (50-78 fl), нормоцитна (80-94 fl), макроцитна (95-150 fl).

При хипохромия и микроцитоза обикновено се появяват желязодефицитна анемия, сидеробластна анемия (хронични инфекции, системни и онкологични заболявания), хемоглобинопатии. С нормохромно-нормоцитни показатели - апластична анемия, миелодисплазия (дисплазия на костния мозък), хипопролиферация (бъбречни, ендокринни заболявания, белтъчен дефицит). С В12 макроцитоза, дефицит на фолиева киселина, дизеритропоетична, вродена и придобита апластична анемия в ранните стадии, анемия с хипотиреоидизъм и чернодробна патология.

Желязодефицитна анемия.Желязодефицитната анемия (ЖДА) е най-често срещаният тип анемия в детска възраст. Честотата му варира в широки граници и зависи от социалните условия. IDA се наблюдава най-често в ранна възраст и се предхожда от период на латентен железен дефицит.

Етиология и патогенеза.Основната причина е изчерпването на запасите от желязо в момент, когато търсенето от увеличаването на обема на кръвта и масата на червените кръвни клетки надвишава хранителния прием и усвояване. Доносеното новородено има общо количество желязо в организма около 240 mg, 75% от които е хемоглобин. На една година запасите от желязо вече са 400 мг. Концентрацията на желязо в кърмата е около 1,5 mg/l. 13-19% от желязото се абсорбира от животинска храна, така че изключителното кърмене (без навременното въвеждане на допълнителни храни) не може напълно да отговори на нуждите на растящото тяло от желязо.

Основните предразполагащи фактори:) хранителен дефицит на желязо (с ненавременно въвеждане на допълващи храни, неправилно хранене);) недостатъчно снабдяване (недоносеност, многоплодна бременност, анемия на майката по време на бременност); 3) нарушения на абсорбцията на желязо (диспепсия, чревни инфекции, хронични заболявания); 4) повишена загуба на желязо (загуба на кръв, хелминтиаза); 5) повишена нужда от желязо (чести инфекциозни заболявания).

хемолитична анемия.Хемолитичната анемия се характеризира с намален живот на еритроцитите, индиректна хипербилирубинемия, активиране на еритропоезата, проявяващо се с ретикулоцитоза. Промените в скелета са следствие от компенсаторна хиперплазия на костния мозък.

Класификация. А. Наследствена 1. Мембранопатия (микросфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, пароксизмална нощна хемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения на гликолитичния път, пентозофосфатен цикъл, нуклеотиден обмен); 3. Дефекти в структурата и синтеза на хемоглобина (сърповидноклетъчна анемия, таласемия, метхемоглобинемия); Б. Придобити 1. Имунопатологични (изоимунни - преливане на несъвместима кръв, хемолитична болест на новороденото, автоимунни, хаптенов медикамент); 2. Инфекциозни (цитомегаловирус и други вирусни, бактериални); 3. Токсичен (причинен от отравяне с тежки метали); 4. Причинени от повишено разрушаване на еритроцитите (с хиперспленизъм, микроангиопатия); 5. DIC.

2. Витамин D-дефицитен рахит.Витамин D-дефицитният рахит е заболяване на бързо развиващ се организъм, причинено от дефицит на много вещества, но главно на витамин D, което води до нарушаване на калциевата и фосфорната хомеостаза, което се проявява чрез увреждане на много системи, но най-изразено - костен и нервен.

Специфични за увреждане на костната система при това заболяване са промените в зоните на растеж - метаепифизните отдели на костите. Следователно рахитът е изключително педиатрично понятие. Когато възникне изразен дефицит на витамин D при възрастен, в неговата скелетна система се появяват само признаци на остеомалация (костна деминерализация без структурно преструктуриране) и остеопороза (костна деминерализация с преструктуриране на нейната структура). В тази връзка клиничните прояви на хиповитаминоза D при възрастен пациент се наричат ​​остеомалация.

Етиология.

Етиология.

Рискови фактори:пренатален (нарушение на режима, храненето, двигателната активност; гестоза, соматична патология; многоплодна бременност, недоносеност), постнатален (изкуствено хранене с неадаптирани смеси, чести заболявания на детето, ниска двигателна активност, индивидуална конституционна предразположеност).

Резултат: недостатъчно депо на витамин D, калций, фосфор, витамини и минерали.

1. екзогенен рахит: недостатъчна слънчева инсолация.

2. хранителен фактор:

Късно въвеждане на животинска храна в диетата, вегетарианство (фитин и лигнин в големи количества нарушават усвояването на калций, фосфор, екзогенен витамин D);

Липса на специфична профилактика на рахит;

Хранене на недоносено бебе с изкуствени смеси, необогатени с фосфати.

3. ендогенен рахит:

Синдром на лошо храносмилане и малабсорбция (малабсорбция на витамин D),

Увреждане на хепатобилиарната система (нарушено хидроксилиране на провитамин D),

Недостатъчна жлъчна секреция (нарушено усвояване и разграждане на мазнините (витамин D е мастноразтворим витамин).

Тежки паренхимни заболявания на бъбреците, с участието на тубулоинтерстициума (нарушение на хидроксилирането, намалена реабсорбция на минерали).

Синдромът на масивна загуба на протеин (ексудативна ентеропатия, нефротичен синдром, изгаряща болест) се елиминира от α-глобулини-носители заедно с активни метаболити D.

Лекарства: антиконвулсанти, глюкокортикоиди и др. - инактивиране на витамин D. Продължителната употреба на тези лекарства от малки деца изисква назначаването на профилактична доза витамин D.

Патогенеза.Патогенезата на витамин D-дефицитния рахит може да бъде представена като опростена схема: Дефицит на 1,25-(OH)2-D → Ентероцит (↓ синтез на Ca-свързващ протеин) → Тънко черво (↓ абсорбция на Ca ++, H2PO-, HPO4) → Кръвен поток (↓Ca++) → Паращитовидни жлези (PTH): 1) бъбреци (1,25-(OH)2-D); 2) кости (костна резорбция) → акт на рахитичен процес.

Преди повече от 10 години терминът "атопичен дерматит" беше възприет, за да замени голяма група заболявания, проявяващи се с алергични кожни обриви. Това не е просто нова формулировка на диагнозата и трансформация на медицинския речник. Основната цел на промяната на терминологията е да обедини и координира усилията на лекари от различни специалности, които наблюдават пациенти с атопичен дерматит. Това заболяване е свързано с други органни лезии и се трансформира в зависимост от възрастта на пациента. Ето защо в живота му, освен дерматолог, последователно или едновременно участват педиатри, алерголози, гастроентеролози, отоларинголози и пулмолози. Но трябва да признаем, че все още сме само на пътя към координирано лечение на атопичния дерматит, към формиране на интердисциплинарен подход за решаване на този проблем. Ето защо изглежда уместно да обобщим наличната теоретична информация за етиопатогенезата на дерматозата, да осмислим опита и да оценим възможностите си в управлението на тези пациенти.

Атопичният дерматит е кожно алергично заболяване с наследствена предразположеност, придружено от сърбеж и характеризиращо се с хронично рецидивиращо протичане.

Името на дерматозата е претърпяло множество промени. Определя се като конституционална екзема, атопична екзема, дифузен или дисеминиран невродермит, пруриго на Бесние. Местните дерматолози все още широко използват наименованието "дифузен невродермит", докато терминът "атопичен дерматит" е установен в чуждестранната литература от 30-те години на миналия век.

Атопичният дерматит е едно от най-честите заболявания, срещащи се във всички страни, както при двата пола, така и в различните възрастови групи. Според редица автори, честотата варира от 6 до 20% на 1000 души от населението; по-често боледуват жените (65%), по-рядко - мъжете (35%). Честотата на атопичния дерматит при жителите на мегаполисите е по-висока, отколкото в селските райони. При децата атопичният дерматит се среща в 1-4% от случаите (до 10-15%) сред цялото население, докато при възрастните се среща в 0,2-0,5% от случаите.

Атопичният дерматит е полиетиологично заболяване с наследствена предразположеност, като унаследяването е полигенно по природа с наличие на водещ ген, който определя кожните лезии и допълнителни гени. Трябва да се отбележи, че това не е заболяване като такова, което се наследява, а комбинация от генетични фактори, които допринасят за образуването на алергична патология.

Доказано е, че атопичният дерматит се развива при 81% от децата, ако и двамата родители страдат от това заболяване, и при 56%, когато е болен само единият родител, като рискът се увеличава, ако майката е болна. При пациенти с атопичен дерматит до 28% от роднините страдат от атопия на дихателните пътища. При изследване на двойки близнаци е установено, че честотата на атопичен дерматит при хомозиготни близнаци е 80%, а при хетерозиготни близнаци - 20%.

Може да се предположи, че има основен (водещ) ген, който участва в осъществяването на наследствената предразположеност, водеща до проява на процеса под въздействието на неблагоприятни външни въздействия – рискови фактори на средата.

Екзогенните фактори допринасят за развитието на екзацербации и хронифициране на процеса. Чувствителността към факторите на околната среда зависи от възрастта на пациента и неговите конституционални характеристики (морфофункционални характеристики на стомашно-чревния тракт, нервната, ендокринната, имунната система).

Сред екзогенните фактори, които имат провокиращ ефект върху началото и развитието на кожния процес при индивиди с генетична предразположеност, хранителни продукти, инхалаторни алергени, външни стимули от физическо естество, животински и растителен произход, стресови фактори, излагане на атмосферни условия, слънчева светлина са от най-голямо значение.

Отключващият фактор за развитието на атопичен дерматит най-вероятно е хранителна алергия, която се проявява още в ранна детска възраст. Диетичните протеини от растителен и животински произход са чужди за човешката имунна система. Диетичните протеини се разграждат в стомашно-чревния тракт на човека до полипептиди и аминокиселини. Полипептидите частично запазват имуногенността и са в състояние да стимулират имунната система. Те са отключващият фактор за алергии в детска възраст. В някои случаи хранителните алергии се проявяват с редки епизоди на кожни обриви. При много деца този процес се решава без външна намеса; само при някои малки пациенти процесът става хроничен.

Патогенезата на атопичния дерматит се основава на хронично алергично възпаление на кожата. Водеща роля в развитието на заболяването имат имунните нарушения.

Терминът "атопичен дерматит", въведен в официалната медицина, отразява имунологичната (алергична) концепция за патогенезата на атопичния дерматит, основана на концепцията за атопия като генетично обусловена способност на организма да произвежда високи концентрации на общи и специфични имуноглобулини ( Ig) E в отговор на действието на алергени от околната среда.

Водещият имунопатологичен механизъм е двуфазна промяна в Т-хелперите (Th 1 и Th 2). В острата фаза се активира Th2, което води до образуване на IgE антитела. Хроничната фаза на заболяването се характеризира с преобладаване на Th1.

Ролята на имунния задействащ механизъм е взаимодействието на алергени с IgE антитела (реагини) на повърхността на мастоцитите и базофилите. Проучванията доказват съществуването на два гена, свързани с основната имунологична аномалия на атопията - образуването на IgE в отговор на алергени от околната среда.

Въпреки това, както смятат някои автори, е малко вероятно хронично рецидивиращо заболяване като атопичния дерматит да е само резултат от анормален IgE отговор към алергени от околната среда (атопени). Има доказателства както за системна имуносупресия при пациенти с атопичен дерматит, така и за намален клетъчно-медииран имунитет в самата кожа. Доказано е, че в засегнатата кожа има силни атопично насочени имунни реакции, частично медиирани от Th 2 клетки (в ранните стадии) и Th 1 (в по-късните стадии се наблюдава сложно взаимодействие на клетките: кератиноцити, ендотелни , мастоцити, еозинофилни гранулоцити).

Вече съществуващото алергично възпаление се поддържа чрез освобождаване на възпалителни медиатори (хистамин, невропептиди, цитокини). Изследователите на патогенезата на атопичния дерматит в момента са изправени пред въпроса: дали имунният отговор и възпалението са причинени от микродози алергени, присъстващи в кожата, или има кръстосана реактивност с ендогенни автоантитела, които споделят етиотропна специфичност с атопичните алергени?

Според съвременните концепции има четири имунологични типа (варианти) на атопичния дерматит. Първият тип се характеризира с увеличаване на броя на CD8 + -лимфоцитите с нормално ниво на IgE; за втория - високо и средно съдържание на IgE на фона на нормален брой CD4 + - и CD8 + - лимфоцити; за третата - променливостта на концентрациите на IgE и високото съдържание на CD4 + -лимфоцити; за четвъртата - значителни вариации в IgE с намаляване на CD4 + - и CD8 + -лимфоцитите. Имунологичните варианти корелират с клиничните характеристики на атопичния дерматит.

Отличителна патогенетична особеност на атопичния дерматит е гъстата колонизация на кожата. Staphylococcus (S.) aureus.Сред другите задействащи механизми, които задействат и поддържат хронични кожни лезии и възпаления, колонизацията на S. aureus се счита за най-значимата. Сенсибилизацията към S. aureus корелира с тежестта на атопичния дерматит. Изследвания, публикувани през последните години, потвърдиха очевидна закономерност: тежестта на атопичния дерматит зависи от наличието на стафилококови ентеротоксини в кожата. Ентеротоксините на S. aureus са открити в хранителната среда на 75% от щамовете, изолирани от кожата на пациенти с атопичен дерматит. Ентеротоксините са в състояние да индуцират производството на IgE антитела, специфични за тях. При 57% от пациентите с атопичен дерматит в кръвния серум са открити IgE антитела срещу стафилококов ентеротоксин А (SEA), стафилококов ентеротоксин B (SEB) и токсин на синдром на токсичен шок (TSST-1).

Проучванията доказват най-високата реактогенност на SEB: прилагането на този ентеротоксин върху здравата кожа на пациенти с атопичен дерматит и здрави индивиди предизвиква изразена възпалителна реакция. Показано е, че плътността на колонизацията на щамовете S. aureusпродуцирането на SEA и SEB е по-високо при деца с атопичен дерматит, чувствителни към тези ентеротоксини, отколкото при несенсибилизирани деца.

Важна роля в поддържането на хроничен възпалителен процес в кожата при атопичен дерматит се отрежда на гъбичната флора ( Malassezia furfur, гъби от род Кандида, мицелни дерматофити, Rhodotorula rubra). Той участва в патогенезата на заболяването чрез индукция на алерген-специфични IgE, развитие на сенсибилизация и допълнително активиране на дермалните лимфоцити.

По този начин клиничната изява на атопичния дерматит е резултат от взаимодействие между генетични фактори, промени в имунната система, неблагоприятни влияния на околната среда.

Създадени са различни класификации на атопичния дерматит, които имат отделни общи положения.

1. Етапност на курса и разделяне по възрастови периоди:

• бебе - до 2 години;
• деца - от 2 до 7 години;
• тийнейджър и възрастен.

В практиката за първия период като диагноза най-често се използва условното понятие „ексудативна диатеза“, терминът „детска екзема“ отговаря повече на втория период и едва през третия период заболяването придобива характерните черти на „ атопичен дерматит".

2. Фази на протичане: остра, подостра, хронична.

3. Клинични форми:

• еритематозно-плоскоклетъчен;
• везикуло-кора;
• еритематозно-сквамозни с умерена лихенификация;
• лихеноид с изразена лихенификация (истинско пруриго на Besnier);
• сърбящ.

От клинична гледна точка класическият ход на атопичния дерматит се отличава с редица модели. Така че, започвайки, като правило, в ранна детска възраст, заболяването продължава много години с редуващи се рецидиви и ремисии, различни по продължителност и интензивност на симптомите. С течение на времето тежестта на заболяването отслабва и на възраст 30-40 години повечето пациенти изпитват спонтанно излекуване или значителна регресия на симптомите. Клинични и статистически изследвания показват, че диагнозата атопичен дерматит при хора на възраст над 40-45 години е рядкост.

За протичането на атопичен дерматит в различни възрастови периоди е характерна определена локализация и има морфологични характеристики на кожни обриви. Основните разлики по отношение на клиничните прояви са локализацията на лезиите и съотношението на ексудативните и лихеноидните елементи на обрива. Сърбежът е постоянен симптом, независимо от възрастта.

Характеристика на първия възрастов период е преобладаването на обриви с ексудативен остър и подостър възпалителен характер с локализация по лицето, флексионните и екстензорните повърхности на крайниците.

До края на този период огнищата се локализират главно в гънките на големите стави, китките и шията.

През втория възрастов период процесът има характер на хронично възпаление, възпалителните и ексудативни явления са по-слабо изразени. Кожните прояви са представени от еритема, папули, десквамация, инфилтрация, лихенификация, множество фисури и екскориации. След изчезване на обрива остават области на хипо- и хиперпигментация. Образува се допълнителна гънка на долния клепач (знак на Дени-Морган).

В юношеска възраст и възрастни преобладават инфилтрацията, лихенификацията, еритемът има синкав оттенък и папулозната инфилтрация е изразена. Любимата локализация на обривите е горната половина на тялото, лицето, шията, горните крайници.

Изразена патоморфоза на заболяването. Характеристики на клиничното протичане на атопичния дерматит в края на ХХ век. са: по-ранна поява на първите признаци – от 1-2 месечна възраст; по-тежко протичане с увеличаване на площта на кожните лезии до развитието на еритродермия; увеличаване на случаите на преход на остри форми към хронични, често тежки, на фона на увеличаване на първичната хронична патология на вътрешните органи, тежки нарушения на нервната система и нарушения на имунитета; увеличаване на броя на пациентите с резистентно протичане; ранна инвалидност. Увеличава се броят на пациентите с образуване на респираторна атопия (алергичен ринит, атопична бронхиална астма) и кожни и респираторни прояви на алергия (дермореспираторен синдром), т.е. има "атопичен марш" (прогресия на алергичната патология от кожни симптоми до респираторни).

За тежките форми на атопичен дерматит са характерни следните клинични промени: "многоцветен" цвят на кожата на тялото с кафяво-кафяв оттенък, сивкаво-иктеричен компонент, вълнообразна хипо- и хиперпигментация на кожата на шията , "мраморна" белота на кожата на носа, точкова фоликуларна кератоза, "мраморна" кожа на крайниците. Тежестта на тези симптоми зависи от тежестта на хода на атопичния дерматит, включително поради синдрома на ендогенна интоксикация.

Един от рисковите фактори за развитие на кожни прояви на атопичен дерматит, особено тежки форми, е неразумната и често неконтролирана употреба на лекарства или техните комбинации. От една страна, това се дължи на недостатъчната квалификация и информираност на местните специалисти, от друга страна, това се дължи на широкото използване на самолечение, което от своя страна е свързано с наличието на голям брой над -фармакологични лекарства без рецепта на нашия пазар.

Антигенните свойства на лекарството зависят от способността му да се конюгира с кръвен серум и тъканни протеини. По правило не самите лекарства се конюгират с протеини, а техните метаболити. Установено е, че киселинни анхидриди, ароматни съединения, хинони, меркаптани, оксазолони, по-специално оксазолон на пеницилоиловата киселина (метаболит на пеницилина), който реагира с аминогрупата на аминокиселината лизин на протеиновия носител, образува стабилна връзка и става силно антигенен.

Наблюденията показват, че при лекарствена непоносимост при пациенти с атопичен дерматит, значимите алергени са антибиотик пеницилин и неговите полусинтетични производни (в 87% от случаите), нестероидни противовъзпалителни средства, витамини от група В.

Спектърът от клинични прояви на атопичния дерматит е много разнообразен както по отношение на комбинацията от различни признаци при всеки пациент, така и по отношение на тяхната тежест. Според честотата на поява на диагностичните признаци, клиничната картина на атопичния дерматит може да бъде представена в две групи: задължителни и спомагателни (Rajka и Hanifin, 1980).

Задължителни знаци:

• "флексия" или "сгъната" лихенификация при възрастни, увреждане на лицето и екстензорните повърхности на крайниците при кърмачета,
• започнете в ранна възраст
• сезонност.

Помощни знаци:

• фамилна анамнеза за атопия
• психо-емоционална зависимост,
• хранителна алергия,
• обща сухота на кожата,
• периорбитална хиперпигментация,
• чувствителност към кожни инфекции,
• морган фолд,
• кръвна еозинофилия,
• повишени нива на IgE в кръвта,
• бял дермографизъм,
• предна субкапсуларна катаракта.

За да се постави диагнозата атопичен дерматит, е необходимо да има всички четири задължителни признака и три до четири спомагателни.

На практика е обичайно да се разграничава лек, умерен и тежък атопичен дерматит, но за обективна оценка на тежестта на кожния процес и динамиката на хода на заболяването през 1994 г. Европейската работна група по атопичен дерматит предложи SCORAD скала ( точкуване за атопичен дерматит).

Скалата SCORAD взема предвид следните показатели:

А - разпространението на кожни лезии,

B - интензивност на клиничните прояви,

C - субективни симптоми.

Изчисляването на площта на кожните лезии (А) се извършва съгласно правилото на "деветките": главата и шията - 9%, предната и задната повърхност на тялото - по 18%, горните крайници - по 9% , долни крайници - по 18%, перинеум и гениталии - по 1%.

Интензивността на клиничните прояви (B) се оценява от шест симптома:

• еритема (хиперемия),
• оток/папули,
• намокряне / образуване на кора,
• екскориации,
• лихенификация / пилинг,
• обща сухота на кожата.

Тежестта на всеки симптом се оценява от 0 до 3 точки: 0 - липса, 1 - слабо изразена, 2 - умерено изразена, 3 - рязко изразена.

Оценка на субективните симптоми (С) - интензивността на сърбежа и степента на нарушение на съня се оценяват по 10-бална скала (от деца над 7 години или от родители през последните 3 дни и/или нощи).

Крайната стойност на индекса SCORAD се изчислява по формулата индекс SCORAD = A/5 + 7B/2 + C.

Стойностите на индекса могат да варират от 0 (без заболяване) до 103 (тежък атопичен дерматит).

Клиничният ход на атопичния дерматит се отличава с истински полиморфизъм на обриви, комбинация от клинични форми, до "невидими".

Еритематозно-сквамозната форма се характеризира с наличие на остри или подостри възпалителни лезии, малки плоски и фоликуларни милиарни папули. Кожата е суха, лихенифицирана, покрита с малки ламеларни люспи. Силно сърбящи обриви са локализирани по лактите, задната повърхност на ръцете, задно-страничните повърхности на шията и подколенните ямки.

Лихеноидната форма се отличава със суха, еритематозна кожа с преувеличен модел, едематозна, инфилтрирана. На фона на еритема се намират големи, леко лъскави папули, които се сливат в центъра на огнищата и се изолират по периферията. Папулите са покрити с питириазисни люспи. Отбелязват се линейни и точкови екскориации. Често процесът придобива широко разпространен характер, присъединява се вторична инфекция, която причинява регионален лимфаденит. При тази форма често се появява еритродермия.

Пруригинозната форма се характеризира с разпръснати екскориации, екскориирани фоликуларни папули, понякога с големи, персистиращи, глобуларни фоликуларни и сърбежни папули; лихенификацията е умерено изразена.

При екзематозната форма има ограничени огнища на кожни лезии, предимно в областта на ръцете, с наличие на папуловезикули, често "сухи", инфилтрации, крусти, пукнатини. Заедно с това има огнища на лихенификация в областта на лакътя и подколенните гънки. Въпреки това, често екзематозните лезии са единствената проява на атопичен дерматит.

По време на ремисия пациентите с атопичен дерматит могат да получат така наречените „незначителни симптоми“ на кожни прояви на атопично предразположение: суха кожа, ихтиозиформен пилинг, хиперлинейност на дланите (сгънати длани), кожата на тялото е покрита с лъскави фоликуларни папули с телесен цвят. На екстензорните повърхности на горните крайници в лакътните гънки се определят рогови папули. В по-напреднала възраст се отбелязва кожна дисхромия. Често при пациенти върху кожата в областта на бузите се определят белезникави петна, както и набръчкване на кожата на предната повърхност на шията, мрежеста пигментация е симптом на "мръсен врат".

По време на периода на ремисия минималните прояви могат да бъдат леко люспести петна или пукнатини в областта на прикрепване на ушната мида, хейлит, повтарящи се припадъци, средна фисура на долната устна и еритематозно-сквамозни лезии на горните клепачи . Познаването на тези симптоми позволява своевременно идентифициране на пациентите и формиране на високорискови групи.

Диагнозата на атопичния дерматит се основава на типична клинична картина, като се вземат предвид анамнестични данни, задължителни и спомагателни признаци. По отношение на диагностичните явления трябва да се отбележи бял дермографизъм, който е почти постоянна характеристика на функционалното състояние на кожните съдове при атопичен дерматит и е най-изразен по време на обостряне. При някои пациенти по време на ремисия може да стане розово, което често се използва от лекарите като прогностичен знак.

Лабораторните диагностични методи нямат абсолютна диагностична стойност, тъй като при някои пациенти показателите могат да бъдат в рамките на нормалните нива. Често при пациенти с атопичен дерматит се повишава съдържанието на IgE в кръвния серум, което продължава през периода на ремисия; в кръвната формула се открива еозинофилия.

Въпреки типичната клинична картина на атопичния дерматит, в някои случаи е необходима диференциална диагноза. Диференциална диагноза се провежда със себореен дерматит, краста, ихтиоза, ограничен невродермит, микробна екзема, ранен стадий на кожен лимфом, болест на Дюринг.

Себорейният дерматит се характеризира с наличието на огнища с ясни граници в местата на натрупване на мастните жлези - "себорейни зони" (чело, лице, нос, назолабиална гънка, гърди, гръб). Еритемът е слабо изразен, люспите са жълтеникави. Няма сезонност на заболяването и повишаване на концентрацията на IgE в кръвния серум.

При краста, множество сърбящи папули, краста, екскориации, корички и характерен „нощен сърбеж“ се откриват едновременно в няколко членове на семейството. Въпреки това, наличието на атопичен дерматит не изключва възможността за едновременно заразяване с краста.

Ихтиозата започва в ранна детска възраст, характеризира се с дифузни лезии на кожата под формата на сухота, пилинг, фоликуларна кератоза при липса на сърбеж, еритема, папули.

Локализираният невродермит се среща по-често в юношеска възраст и при възрастни без атопична анамнеза и предишни детски фази. Лезиите се локализират по-често на задната и страничната повърхност на шията, имат характер на единични асиметрични огнища на лихенификация. Липсва бял дермографизъм и повишени нива на IgE.

В случай на рязко обостряне на атопичния дерматит с развитие на екзематизация със силно сълзене в огнищата, клиничната картина може да наподобява обикновена екзема. Правилно събраната анамнеза, разкриваща началото на заболяването в ранна детска възраст, семейна предразположеност, типични места на локализация, бял дермографизъм, позволява диференциална диагноза.

Персистиращият генерализиран агонизиращ сърбеж с не по-рядко срещана умерена лихенификация при лица над 50-годишна възраст може да представлява начало на Т-клетъчен лимфом. Възрастта на пациента, липсата на предишни типични признаци на атопичен дерматит, хистологично изследване позволяват да се потвърди диагнозата.

За болестта на Дюринг са характерни предимно везикулозни, папулозни, уртикариални обриви, локализирани в групи върху екстензорните повърхности на крайниците. Има непоносимост към глутен, еозинофилия в кръвта и съдържанието на везикула, определяне на IgA в имунологично изследване.

Определен напредък в разбирането на механизмите на развитие на алергично възпаление открива нови възможности в разработването на патогенетични методи за лечение на атопичен дерматит. Многофакторната концепция за патогенезата и идентифицираните нарушения в изследването на различни органи и системи оправдават използването на широк спектър от терапевтични мерки при лечението на пациенти, някои от които са станали традиционни: хипоалергенна диета, назначаване на антихистамини, седативи. , детоксикационна терапия, различни външни средства.

Основните цели на организирането на лечението на пациент с атопичен дерматит:

• първична профилактика на сенсибилизация на пациентите (елиминационна терапия);
• корекция на съпътстващи заболявания;
• потискане на възпалителната реакция в кожата или контрол на състоянието на алергично възпаление (основна терапия);
• корекция на имунни нарушения.

Лечението на атопичния дерматит е препоръчително да започне с елиминиране на алергените, което включва използването на елиминационни диети и защитни режими.

В основата на етиопатогенетичното лечение на пациенти с атопичен дерматит е диетотерапията, основана на изключването от диетата на пациента на непоносими храни, както и храни, освобождаващи хистамин, тъй като е известно, че генетично обусловените алергични прояви могат да бъдат предотвратени с помощта на мерки за елиминиране, които изключват контакт с причинно значими алергени.

На пациентите се препоръчва да изключат от диетата лесно смилаеми протеинови храни - мляко, пиле, яйца, риба, цитрусови плодове; не се препоръчва да се използват консерви, пушени меса, пържени храни, кафе, шоколад, мед, ядки, ограничаване на количеството сладкиши. Основата на диетата трябва да бъде зеленчуци, млечни продукти, зърнени храни, варено месо. Не по-малко важни са съветите за правилния избор на облекло за пациент с атопичен дерматит (предпочитание трябва да се даде на памучните тъкани), честото мокро почистване на помещенията с помощта на специални системи за почистване, базирани на отделянето на прах във водна суспензия. От голямо значение е лечението на съпътстващи заболявания и рехабилитацията на хронични огнища на фокална инфекция, които определят допълнителен дразнещ ефект върху имунната система на пациента. На първо място, ние говорим за заболявания на стомашно-чревния тракт, УНГ органи. Лечението на пациентите от подходящи специалисти значително подобрява качеството на дерматологичното лечение.

Назначаването на терапия трябва да се подхожда диференцирано, като се вземат предвид възрастта, периодът, тежестта на заболяването, тежестта на възпалителната реакция, разпространението на лезията и свързаните с нея усложнения на локалната инфекция.

При наличие на единични лезии с минимални клинични прояви, лекият сърбеж може да се ограничи до локално лечение.

Твърдението, че лечението на атопичния дерматит остава предимно локално с използване на външни средства, е трудно да се опровергае. Този подход, формулиран преди десетилетия, е актуален и днес. В същото време арсеналът от средства и възможностите за външна терапия претърпяха значителни промени към по-добро: появиха се нови класове външни препарати - имуносупресори, арсеналът от глюкокортикостероидни (GCS) средства за външна употреба се разшири; настъпиха качествени промени на пазара за продукти за грижа за кожата на пациенти с атопичен дерматит.

Изборът на специфични кортикостероиди при атопичен дерматит се извършва, като се вземат предвид не само формата, етапът и локализацията на клиничните прояви, но и силата на действие на външните кортикостероиди (градации, разделени на слаби, средни по сила, силни).

И така, слаби лекарства се предписват за локализиране на обрив по лицето или в гънките, при лечение на деца; лекарства с умерена сила - с локализиране на обриви в различни части на тялото; силни кортикостероиди - с лихенификация, хроничен възпалителен процес.

Що се отнася до силата на действие на GCS, може да се отбележи, че принципът на съответствие "силата на GCS-локализацията на обрива" до голяма степен се определя от вероятността от странични ефекти.

При избора на продукти за външна употреба е необходимо да изберете правилната ефективна лекарствена форма: за еритематозно-сквамозна форма на атопичен дерматит е препоръчително да използвате кремове, лосиони с добавяне на кератолитици, за лихеноидни - мехлеми, компреси с епителен и антимикробни добавки, за предпочитане под оклузивна превръзка. При пруригинозна форма е по-целесъобразно да се предписват суспензии, пасти с добавяне на GCS, както и аерозоли, гелове, кремове; с екзематозни - лосиони, кремове, гелове.

В състояние на ремисия на атопичен дерматит се предпочита медицинската козметика и продуктите за хигиена под формата на емулсии и течни кремове, емулсии, гелове, балсами.

Местните кортикостероиди се предписват в периодични курсове с постепенно намаляване на дозата за предотвратяване на синдрома на отнемане. Ако е необходимо да се използват лекарства за дълго време, препоръчително е да се използват лекарства с различна химична структура.

В детска възраст лечението започва със слаби кортикостероидни мехлеми (1% хидрокортизон), последвано от преминаване към препарати, съдържащи кортикостероиди: крем с витамин F-99, глутамол. В педиатричната практика се предпочитат лекарства от последно поколение - метилпреднизолон ацепонат (адвантан), алклометазон (афлодерм), мометазон (елоком), хидрокортизон 17-бутират (локоид). Оптимизмът на чуждестранни и руски колеги е напълно оправдан, породен от появата и вече доста широко разпространен нов клас външни имуносупресори - такролимус, пимекролимус (Elidel), чийто механизъм на действие е свързан с блокадата на транскрипцията на ранните цитокини. , потискане на активирането на Т-лимфоцитите.

В този случай е необходимо да се вземе предвид минималната възраст, от която е разрешено използването на местни GCS: адвантан, афлодерм, локоид - от 6 месеца; elokom - от 2 години.

Възрастни с тежки кожни промени често прилагат силни кортикостероиди върху засегнатите области за кратко време (2-4 дни) и бързо преминават към лекарства със средна сила (elokom, advantan, afloderm) на фона на антихистаминова терапия.

Често протичането на атопичния дерматит се усложнява от вторични бактериални и/или гъбични инфекции.

В този случай е необходимо да се използват комбинирани препарати, съдържащи компоненти с противовъзпалителни, антибактериални и противогъбични ефекти. Най-оптималното в тази ситуация е използването на комбинирани препарати: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозол, оксикорт-маз, аерозол, фуцикорт, фуцидин Г.

При предписване на обща терапия водещата роля се дава на антихистамините, които се предписват на постоянни курсове (от 2 седмици до 3-4 месеца), като се има предвид възможността за комбинация от антихистамини от различни поколения (диазолин сутрин / следобед - тавегил през нощта). Отбелязва се специален ефект на кетотифен (zaditen, astafen), който има стабилизиращ ефект върху мембраните на мастоцитите. Трябва да се отбележи, че антихистамините от първо поколение трябва да се предписват последователно, като се редува лекарството, използвано на всеки 7-10 дни. Zirtek и Kestin са удобни за практическа употреба, имат продължително действие, осигурявайки възможност за еднократна дневна употреба.

Фармакотерапията на атопичен дерматит с умерена тежест включва назначаването на 0,005 g деслоратадин за период до 1,5 месеца, 0,01 g лоратадин 1 път на ден в продължение на 7-10 дни, клемастин 0,001 g 2-3 пъти на ден до 1,5 месеца 7-10 дни, хлоропирамин 0,025 g 3 пъти на ден в продължение на 7-10 дни, ебастин 10 mg 1 път на ден в продължение на 7-10 дни. Възможно е парентерално приложение на дифенхидрамин (1% - 2 ml интрамускулно, № 10-15), клемастин (0,1% - 2 ml интрамускулно, № 10-15), хлоропирамин (2% - 2 ml интрамускулно, № 10-15). ).

Интравенозно приложение на натриев тиосулфат (30% разтвор от 10 ml, 10-15 инжекции), изотоничен разтвор на натриев хлорид (интравенозно капково, 200-400 ml 2-3 пъти седмично, № 4-7), поливидон (200-400 ml 2-3 пъти седмично, № 4-7).

Важна роля се дава на седативни и психотропни лекарства, които се предписват на курсове от 2-4 седмици (тинктура от божур, майчинка, корен от валериана, персен, реланиум, феназепам, мезапам). От групата на витаминните препарати, пациентите с атопичен дерматит са показани витамин А, предписан под формата на ретинол ацетат и ретинол палмитат (капсули, капки). Назначаването на други витаминни препарати трябва да се подхожда с повишено внимание, тъй като пациентите с атопичен дерматит често имат свръхчувствителност към определени витамини, особено група В.

При тежки, упорити случаи, с еритродермични форми на атопичен дерматит, има нужда от системна употреба на кортикостероиди. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон се предписват в средни начални дози (30-40 mg на ден), като се вземе предвид дневният ритъм на физиологичното производство на стероиди. За да се избегне възможното развитие на вторични инфекции, често се използва алтернативен метод на лечение (двойна дневна доза през ден). Назначаването на кортикостероиди във високи дози определя необходимостта от коригираща терапия (калиеви препарати, антиациди, анаболни стероиди).

При торпиден ход на атопичен дерматит циклоспоринът се предписва под формата на капсули или разтвор в максимална доза от 5 mg / kg телесно тегло на ден, последвано от намаляване до минималната поддържаща доза. Трябва да се има предвид, че ако няма ефект на фона на употребата на максималната доза от лекарството в продължение на 6 седмици, употребата на това лекарство трябва да се преустанови.

Курс на екстракорпорална детоксикация, по-специално под формата на плазмафереза, може да бъде полезен при тежък атопичен дерматит.

В някои случаи е необходимо да се използват антибиотици поради развитието на вторична инфекция под формата на стрепто- и стафилодермия. Най-подходящо в тези случаи е назначаването на еритромицин (1 g на ден в продължение на 5-7 дни), йозамицин (1-2 g на ден в продължение на 7-10 дни). Тетрациклините могат да бъдат алтернативни лекарства. Когато се предписват антибиотици, трябва да се помни необходимостта от традиционна профилактика на нарушенията на чревната микробиоценоза.

От физическите лечения най-широко използвана е терапията с ултравиолетова светлина. Различни по продължителност (в зависимост от показанията) курсове на ултравиолетово облъчване с конвенционална кварцова лампа, PUVA терапия или селективна фототерапия значително потискат процесите на имунно възпаление в кожата и намаляват сърбежа. Не бива да се забравя, че самата естествена слънчева светлина има отличен терапевтичен ефект при атопичен дерматит, благодарение на което пациентите се чувстват много по-добре през лятото.

От методите на електротерапия се използват галванизация, електросън, дарсонвализация. Те подобряват функцията на кожните съдове, активират надбъбречната кора, стабилизират състоянието на нервната система, като по този начин повишават ефективността на целия комплекс от терапевтични мерки.

Достойно място в лечението на атопичен дерматит заема лазерната терапия (в случай на значителна лихенификация на огнищата, което допринася за тяхното ускорено разрешаване) и рефлексотерапията (аку-, лазер- и електропунктура).

Климатотерапията заслужава специално внимание като ефективно терапевтично и профилактично средство при атопичен дерматит. Престоят на пациента в сух морски климат (Крим, Азовско море, Мъртво море, Адриатическо море) често напълно го освобождава от възпалителни промени в кожата и сърбеж, значително удължава ремисията и намалява интензивността на обострянето .

Определянето на прогнозата за атопичен дерматит е трудно, тъй като индивидуалните характеристики на имунния отговор, както и съпътстващите заболявания, са много разнообразни. При почти 50% от пациентите клиничните признаци на заболяването изчезват до 15-годишна възраст, при останалите (45-60%) те могат да персистират през целия живот.

В края на курса на лекарствената терапия, след постигане на регресия на основните прояви на заболяването, е необходимо да се проведе дългосрочна поддържаща терапия (възстановяване на увредения липиден слой, корнеотерапия). Важна роля се дава на средствата за хигиенна (ежедневна) грижа. Напоследък, в допълнение към традиционно използваните за атопичен дерматит кремове на базата на ланолин с добавка на салицилова киселина, урея, се появиха препарати от ново поколение за постоянна употреба - продукти на базата на термални води от различни чуждестранни дерматокозметични линии, сред които лечебна козметика от Дерматологични лаборатории Aven (Pierre Concern) Fabre, Франция). Всички продукти, произведени от тези лаборатории, съдържат термална вода Авен.

Термална вода "Авен" е с неутрално pH, слабо минерализирана, съдържа широк спектър от микроелементи (желязо, манган, цинк, кобалт, мед, никел, алуминий, бром, селен), както и силиций, който образува тънък омекотител. и защитен филм върху кожата. Водата не съдържа повърхностноактивни вещества, характеризира се с ниска концентрация на сулфиди и тиосулфати и е напълно лишена от сероводород. Отличава се с баланса на катионни (Ca 2+ /Mg 2+) и анионни (C l- /SO4 2-) компоненти.

Многобройни изследвания са доказали противовъзпалителния, трофичен, противосърбежен, омекотяващ, намаляващ дразненето ефект на термалната вода Aven. Неговите свойства, наблюдавани в клиничната практика, са експериментално потвърдени in vitro на клетъчно ниво. Доказана е способността му да потиска процеса на дегранулация на мастоцитите, да предизвиква увеличаване на синтеза на интерферон γ и производството на интерлевкин-4.

Сред продуктите за терапевтична грижа се откроява кремът Tolerance Extreme, който заедно с термалната вода Aven съдържа картамово масло, глицерин, течен парафин, перхидроксисквален и титанов диоксид. Благодарение на използването на крема бързо се постига усещане за комфорт; това лекарство облекчава дразненето на кожата, подобрява поносимостта на лечението с лекарства. Кремът се нанася върху почистена кожа (често лицето) два пъти дневно (1 мини доза за 3 дни).

Линията TriXera съдържа съставки за контролиране на трите основни симптома на атопичния дерматит - ксероза ("липидното трио"), възпаление (термална вода Aven) и кожен сърбеж (гликокол). Кремът TriKzera съдържа термална вода Авен, керамиди, есенциални мастни киселини (линолова, линоленова), растителни стероли, глицерин, гликокол. Активните компоненти на крема допринасят за бързото възстановяване на структурата на увредения епидермис и в резултат на това бариерната функция на кожата; инхибират процесите на пероксидация, осигурявайки защитен ефект върху клетъчните мембрани на епидермоцитите. Кремът интензивно омекотява и овлажнява кожата, има противосърбежен ефект. "TriKzera" се нанася върху почистена кожа поне 2 пъти на ден. Омекотяващият ефект на крема TriKzera е подсилен от TriKzera Softening Bath, балансирана емулсия вода/масло/вода, съдържаща същите основни активни съставки. "TriKsera омекотяваща вана" предпазва от въздействието на твърдата вода по време на къпане, което е важно не само за терапевтичните, но и за ежедневните хигиенни грижи. Терапевтичната грижа за сухата атопична кожа помага за провеждането на линията Cold Cream. Колд крем съдържа термална вода Авен, бял пчелен восък, парафиново масло. Колд кремът намалява чувствителността на кожата, възстановява липидния баланс, намалява усещането за опъване на кожата, намалява интензивността на еритема и лющене. "Колд крем" се нанася върху почистена кожа няколко пъти на ден (при необходимост). Емулсията за тяло с колд крем включва термална вода Авен, масла от сусам, картама, кокос, алантоин. Благодарение на леката си текстура Cold Cream Body Emulsion се разнася и попива добре, което я прави лесна за нанасяне върху големи участъци от кожата. Прилага се няколко пъти на ден.

"Балсам за устни с колд крем", който има регенериращо и омекотяващо действие, се използва при периорален дерматит и хейлит, които са честа проява на атопичния дерматит.

За хигиенична грижа за суха и атопична кожа е възможно използването на „Колд крем сапун” или „Колд крем гел”, които нежно почиствайки кожата, я овлажняват и омекотяват и възвръщат усещането за комфорт.

От средствата за медицинска и хигиенна грижа, които подобряват качеството на живот на пациенти с атопичен дерматит, може да се отбележи серията Lipikar (Surgra, Sindet, масло за баня, балсам, емулсия), кремове Hydranorm, Ceralip. В линията A-Derma е популярна серията Egzomega (крем, мляко) на базата на овесени ядки realba. В случай на наличие на огнища на плач се препоръчва използването на препарата от линията Bioderma - кремът Atoderm R. O. Zinc.

За намаляване на общата сухота (ксероза) на кожата, за хигиенни грижи се използва масло за баня Balneum Hermal, което също е мек почистващ препарат, който не съдържа сапун, поради което не е необходимо да се използват допълнителни препарати.

Нов продукт за премахване на суха кожа - крем-пяна "Allpresan" - 1, 2, 3.

Грижата за кожата на скалпа също изисква внимание, като използването на мехлеми и кремове е изключено. Назначаването на лосиони, съдържащи стероиди ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), шампоани от серията Friderm (с цинк, неутрален катран) се счита за традиционно.

По време на периода на ремисия, като средство за хигиенна грижа за кожата на скалпа, използването на лечебни шампоани "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS". " (лаборатория Ducret).

При комплексна грижа е препоръчително 1-2 пъти седмично да използвате подхранваща маска "Лактоцерат", "Лактоцерат - подхранващ и възстановяващ шампоан" и защитен спрей.

При грижа за червената граница на устните и ъглите на устата, Ceralip (възстановяващ крем за устни), Lipolevr (защитен молив), балсам за устни с Cold Cream (регенериращ, защитен, успокояващ, омекотяващ), Sicalfat (антибактериален крем), "Kelian" (подхранващ и регенериращ крем за устни), "Iktian" (защитен и овлажняващ стик за устни).

В периода на слънчева активност е препоръчително да се използват фотозащитни продукти от серията Photoscreen (крем, мляко, спрей, гел-крем), Antihelios.

По този начин съвременният арсенал от средства с различно естество и посока на действие позволява балансиран и рационален подход към лечението на пациенти с атопичен дерматит, като се вземат предвид патогенезата, хода на заболяването, както и възможностите на лекаря и търпелив. Комбинирайки съвместните усилия на различни специалисти, отдавна познати методи и нови подходи в лечението на пациентите, чрез положителна промяна в настроението на пациента, ние ще можем да се доближим до решаването на сложния медицински и социален проблем на лечението на атопичния дерматит.

Литература

Е. Н. Волкова, доктор на медицинските науки, професор
RSMU, Москва

Атопичният дерматит (или дифузен невродермит, ендогенна екзема, конституционална екзема, диатетичен пруриго) е наследствено хронично заболяване на цялото тяло с преобладаваща кожна лезия, което се характеризира с поливалентна свръхчувствителност и еозинофилия в периферната кръв.

Етиология и патогенеза.Атопичният дерматит е мултифакторно заболяване. Моделът на многофакторно наследяване под формата на полигенна система с прагов дефект в момента се счита за най-правилен. По този начин наследствената предразположеност към атопични заболявания се реализира под въздействието на провокиращи фактори на околната среда.

Непълноценността на имунния отговор допринася за повишена чувствителност към различни кожни инфекции (вирусни, бактериални и микотични). Суперантигените от бактериален произход са от голямо значение.

Важна роля в патогенезата на атопичния дерматит играе непълноценността на кожната бариера, свързана с нарушение на синтеза на керамиди: кожата на пациентите губи вода, става суха и по-пропусклива за различни алергени или дразнители, които попадат върху нея.

Особеностите на психо-емоционалния статус на пациентите са от голямо значение. Характерни черти на интровертност, депресивност, напрежение и тревожност. Промени в реактивността на автономната нервна система. Има изразена промяна в реактивността на съдовете и пиломоторния апарат, която има динамичен характер в съответствие с тежестта на заболяването.

Децата, които са имали прояви на атопичен дерматит в ранна възраст, са рискова група за развитие на атопична бронхиална астма и алергичен ринит.

Диагностика.За правилната диагноза се използват основни и допълнителни диагностични критерии. За основа са използвани критериите, предложени на Първия международен симпозиум по атопичен дерматит.

Основни критерии.

1. Сърбеж. Тежестта и усещането за сърбеж могат да бъдат различни. По правило сърбежът е по-обезпокоителен вечер и през нощта. Това се дължи на естествения биологичен ритъм.

2. Типична морфология и локализация на лезиите:

1) в детска възраст: увреждане на лицето, екстензорната повърхност на крайниците, торса;

2) при възрастни: груба кожа с подчертан рисунък (лихенификация) на флексионните повърхности на крайниците.

3. Фамилна или индивидуална анамнеза за атопия: бронхиална астма, алергичен риноконюнктивит, уртикария, атопичен дерматит, екзема, алергичен дерматит.

4. Началото на заболяването в детска възраст. В повечето случаи първата проява на атопичен дерматит се появява в ранна детска възраст. Често това се дължи на въвеждането на допълнителни храни, назначаването на антибиотици по някаква причина, изменението на климата.

5. Хронично рецидивиращо протичане с обостряния през пролетта и през есенно-зимния сезон. Тази характеристика на заболяването обикновено се проявява на възраст не по-рано от 3-4 години. Може би непрекъснато извън сезона на заболяването.

Допълнителни критерии.

1. Ксеродерма.

2. Ихтиоза.

3. Палмарна хиперлинейност.

4. Фоликуларна кератоза.

5. Повишено ниво на имуноглобулин Е в кръвния серум.

6. Склонност към стафилодермия.

7. Склонност към неспецифичен дерматит на ръцете и краката.

8. Дерматит на гръдните зърна.

9. Хейлит.

10. Кератоконус.

11. Предна субкапсуларна катаракта.

12. Рецидивиращ конюнктивит.

13. Потъмняване на кожата на периорбиталната област.

14. Инфраорбитална гънка на Дени-Морган.

15. Бледност или еритема на лицето.

16. Бял питириазис.

17. Сърбеж при изпотяване.

18. Перифоликуларни уплътнения.

19. Хранителна свръхчувствителност.

20. Бял дермографизъм.

Клиника.възрастова периодизация. Атопичният дерматит обикновено се проявява доста рано - през първата година от живота, но е възможно и по-късното му проявление. Продължителността на курса и времето на ремисиите варират значително. Заболяването може да продължи до напреднала възраст, но по-често с възрастта активността му намалява значително. Могат да се разграничат три вида атопичен дерматит:

1) възстановяване до 2 години (най-често);

2) изразена проява до 2 години с последващи ремисии;

3) непрекъснат поток.

В момента се наблюдава увеличение на третия тип поток. В ранна възраст, поради несъвършенството на различните регулаторни системи на детето, различни свързани с възрастта дисфункции, ефектът от външните провокиращи фактори е много по-силен. Това може да обясни намаляването на броя на пациентите в по-възрастните възрастови групи.

При влошаваща се екологична ситуация ролята на външните фактори нараства все повече. Те включват излагане на атмосферно замърсяване и професионални агресивни фактори, повишен контакт с алергени. Психологическият стрес също е важен.

Атопичният дерматит продължава, хронично повтарящ се. Клиничните прояви на заболяването се променят с възрастта на пациентите. В хода на заболяването са възможни дългосрочни ремисии.

Клиничната картина на атопичния дерматит при деца на възраст от 2 месеца до 2 години има свои собствени характеристики. Следователно се разграничава детският стадий на заболяването, който се характеризира с остър и подостър възпалителен характер на лезии с тенденция към ексудативни промени и определена локализация - на лицето и с широко разпространена лезия - на екстензорните повърхности на крайници, по-рядко по кожата на тялото.

В по-голямата част от случаите има ясна връзка с храносмилателни дразнители. Първоначалните промени обикновено се появяват по бузите, по-рядко по външните повърхности на краката и други области. Възможни разпространени кожни лезии. Лезиите са разположени предимно по бузите, в допълнение към назолабиалния триъгълник, чиято незасегната кожа е рязко разграничена от лезиите по бузите. Наличието на обриви по кожата на назолабиалния триъгълник при пациент с атопичен дерматит на тази възраст показва много тежък ход на заболяването.

Първични са еритематоедемът и еритематосквамозните огнища. При по-остро протичане се развиват папуловезикули, пукнатини, сълзене и крусти. Характерен е силен сърбеж (неконтролирано чесане през деня и по време на сън, множество екскориации). Ранен признак на атопичен дерматит могат да бъдат млечните корички (появата върху кожата на скалпа на мазни кафеникави корички, сравнително плътно споени със зачервената кожа под тях).

До края на първата - началото на втората година от живота ексудативните явления обикновено намаляват. Инфилтрацията и лющенето на огнищата се засилват. Появяват се лихеноидни папули и лека лихенификация. Може би появата на фоликуларни или пруригинозни папули, рядко - елементи на уртикария. В бъдеще е възможна пълна инволюция на обриви или постепенна промяна в морфологията и локализацията с развитието на клинична картина, характерна за втория възрастов период.

Вторият възрастов период (стадий на детството) обхваща възрастта от 3 години до пубертета. Характеризира се с хронично рецидивиращ ход, който често зависи от сезона (обостряне на заболяването през пролетта и есента). Периодите на тежък рецидив могат да бъдат последвани от продължителни ремисии, през които децата се чувстват практически здрави. Ексудативните явления намаляват, преобладават сърбежните папули, екскориациите и тенденцията към лихенификация, която се засилва с възрастта. Подобните на екзема прояви са склонни да бъдат групирани, най-често се появяват на предмишниците и долните крака, наподобяващи плакова екзема или екзематиди. Често има трудни за лечение еритематосквамозни обриви около очите и устата. На този етап типични лихенифицирани плаки могат да присъстват и в лактите, подколенните ямки и задната част на врата. Характерните прояви на този период включват и дисхромия, която е особено забележима в горната част на гърба.

С развитието на вегетативно-съдова дистония се появява сивкава бледност на кожата.

В края на втория период вече е възможно образуването на промени, характерни за атопичния дерматит по лицето: пигментация на клепачите (особено долните), дълбока гънка на долния клепач (симптом на Дени-Морган, особено характерен за фазата на обостряне), при някои пациенти изтъняване на външната третина на веждите. В повечето случаи се образува атопичен хейлит, който се характеризира с увреждане на червената граница на устните и кожата. Най-интензивен е процесът в областта на ъглите на устата. Част от червената граница, съседна на устната лигавица, остава незасегната. Процесът никога не преминава към устната лигавица. Характерна е еритема с доста ясни граници, възможно е леко подуване на кожата и червения ръб на устните.

След затихване на острите възпалителни явления се образува лихенификация на устните. Червената граница е инфилтрирана, люспеста, на повърхността й има множество тънки радиални бразди. След като обострянето на заболяването отшуми, инфилтрацията и малките пукнатини в ъглите на устата могат да продължат дълго време.

Третият възрастов период (възрастен етап) се характеризира с по-слаба склонност към остри възпалителни реакции и по-малко забележима реакция към алергични стимули. Пациентите се оплакват главно от сърбеж. Клинично най-характерни са лихенифицираните лезии, екскориациите и лихеноидните папули.

Екземоподобни реакции се наблюдават главно в периоди на обостряне на заболяването. Характерни са силна сухота на кожата, постоянен бял дермографизъм и рязко засилен пиломоторен рефлекс.

Възрастовата периодизация на заболяването не се наблюдава при всички пациенти. Атопичният дерматит се характеризира с полиморфна клинична картина, включваща екзематозни, лихеноидни и пруригинозни прояви. Въз основа на преобладаването на определени обриви могат да се разграничат редица такива клинични форми на заболяването при възрастни, като:

1) лихеноидна (дифузна) форма: сухота и дисхромия на кожата, сърбеж при биопсия, тежка лихенификация, голям брой лихеноидни папули (хипертрофирани триъгълни и ромбични кожни полета);

2) екзема-подобна (ексудативна) форма: най-характерна за началните прояви на заболяването, но при възрастни клиничната картина на заболяването може да има преобладаване на кожни промени като плакова екзема, екзема и екзема на ръцете;

3) пруригоподобна форма: характеризира се с голям брой сърбящи папули, хеморагични корички, екскориации.

Сред дерматологичните усложнения на атопичния дерматит първо място заема добавянето на вторична бактериална инфекция. В случаите, когато преобладава стафилококовата инфекция, те говорят за пустулизация. Ако усложнението на заболяването се дължи главно на стрептококи, се развива импетигинизация. Често се развива сенсибилизация към стрептококи и екзематизация на огнищата на стрептодермия.

При продължително съществуване на възпалителни промени в кожата се развива дерматогенна лимфаденопатия. Лимфните възли могат да бъдат значително увеличени и с плътна консистенция, което води до диагностични грешки.

Лечение.Терапевтичните мерки при атопичен дерматит включват активно лечение в острата фаза, както и постоянно стриктно спазване на режима и диетата, общо и външно лечение, климатолечение.

Преди започване на терапията е необходимо да се проведе клинично и лабораторно изследване, за да се идентифицират факторите, които провокират обостряне на заболяването.

За успешното лечение на атопичния дерматит е много важно откриването и контролирането на рисковите фактори, които предизвикват обостряне на заболяването (тригери – алиментарни, психогенни, метеорологични, инфекциозни и други фактори). Изключването на такива фактори значително улеснява хода на заболяването (понякога до пълна ремисия), предотвратява необходимостта от хоспитализация и намалява необходимостта от лекарствена терапия.

В инфантилната фаза хранителните фактори обикновено излизат на преден план. Идентифицирането на такива фактори е възможно при достатъчна активност на родителите на детето (внимателно водене на хранителен дневник). В бъдеще ролята на хранителните алергени е малко намалена.

Пациентите с атопичен дерматит трябва да избягват храни, богати на хистамин (ферментирали сирена, сушени колбаси, кисело зеле, домати).

Сред нехранителните алергени и дразнители значително място заемат дерматофагоидните акари, животинските косми и полените.

Настинките и респираторните вирусни инфекции могат да обострят атопичния дерматит. При първите симптоми на настинка е необходимо да започнете да приемате хипосенсибилизиращи лекарства.

При малките деца такива хранителни фактори като ензимен дефицит и функционални нарушения са от голямо значение. На такива пациенти е препоръчително да се предписват ензимни препарати, да се препоръчва лечение в стомашно-чревни курорти. При дисбактериоза, чревни инфекции също се извършва целенасочена корекция.

При леки обостряния на заболяването можете да се ограничите до назначаването на антихистамини. Най-често се използват блокери на H1-рецепторите на хистамин от ново поколение (цетиризин, лоратадин), които нямат седативен страничен ефект. Препаратите от тази група намаляват реакцията на организма към хистамин, намаляват спазмите на гладките мускули, причинени от хистамин, намаляват пропускливостта на капилярите и предотвратяват развитието на тъканен оток, причинен от хистамин.

Под въздействието на тези лекарства токсичността на хистамина намалява. Наред с антихистаминовото действие, лекарствата от тази група имат и други фармакологични свойства.

При умерени екзацербации на заболяването в повечето случаи е препоръчително да се започне терапия с интравенозни инфузии на разтвори на аминофилин (2,4% разтвор - 10 ml) и магнезиев сулфат (25% разтвор - 10 ml) в 200 - 400 ml изотоничен натриев хлорид. разтвор (дневно, 6-10 инфузии на курс). При лихеноидната форма на заболяването е препоръчително да се свърже с терапията с атаракс или антихистамини, които имат седативен ефект. При подобна на екзема форма на заболяването към терапията се добавят атаракс или цинаризин (2 таблетки 3 пъти на ден в продължение на 7 до 10 дни, след това 1 таблетка 3 пъти на ден). Също така е възможно да се предписват антихистамини със седативен ефект.

Външната терапия се провежда по обичайните правила - като се вземат предвид тежестта и характеристиките на възпалението в кожата. Най-често се използват кремове и пасти, съдържащи противосърбежни и противовъзпалителни вещества. Често се използват нафталаново масло, ASD, дървесен катран. За засилване на антипруритното действие се добавят фенол, тримекаин, дифенхидрамин.

При наличие на остра възпалителна реакция на кожата с плач се използват лосиони и мокросъхнещи превръзки със стягащи антимикробни средства.

При усложнение на заболяването чрез добавяне на вторична инфекция към външните агенти се добавят по-силни антимикробни средства.

Външно, за леки до умерени екзацербации на атопичен дерматит, се използват кратки курсове на локални стероиди и локални инхибитори на калциневрин.

Външната употреба на лекарства, съдържащи глюкокортикостероиди при атопичен дерматит, се основава на тяхното противовъзпалително, епидермостатично, кореостатично, антиалергично, локално анестетично действие.

При тежко обостряне на процеса е препоръчително да се проведе кратък курс на лечение с глюкокортикостероидни хормони. Използвайте лекарството бетаметазон. Максималната дневна доза на лекарството е 3-5 mg с постепенно отнемане след постигане на клиничен ефект. Максималната продължителност на терапията е 14 дни.

При тежки екзацербации на атопичен дерматит е възможно да се използва и циклоспорин А (дневна доза от 3-5 mg на 1 kg телесно тегло на пациента).

Повечето пациенти във фазата на обостряне изискват назначаването на психотропни лекарства. Продължителният курс на сърбяща дерматоза често провокира появата на значителни общи невротични симптоми. Първата индикация за предписване на лекарства, които инхибират функцията на кортикално-подкоровите центрове, са постоянните нарушения на нощния сън и общата раздразнителност на пациентите. При продължително нарушение на съня се предписват хапчета за сън. За облекчаване на възбудимостта и напрежението се препоръчват малки дози атаракс (25-75 mg на ден в отделни дози през деня и през нощта) - лекарство, което има изразен седативен, както и антихистаминов и противосърбежен ефект.

Използването на физикални фактори в терапията трябва да бъде строго индивидуално. Необходимо е да се вземат предвид формите на заболяването, тежестта на състоянието, фазата на заболяването, наличието на усложнения и съпътстващи заболявания. Във фазата на стабилизиране и регресия, както и като профилактика, се използва общо ултравиолетово облъчване.

Предотвратяване.Превантивните мерки трябва да са насочени към предотвратяване на рецидиви и тежко усложнено протичане на атопичен дерматит, както и към предотвратяване на появата на заболяването в рисковата група.

Етиологията на атопичния дерматит е разнообразна. Важни са алергичните фактори. Появява се кожна форма.

Етиологията е свързана с токсични вещества. Наследствеността има значение. Има чувствителност на тялото. Чувствителността се определя от имуноглобулина.

Имуноглобулинът е протеиново съединение. Предимно клас Е. Излишъкът му предизвиква реакция. Реакцията е алергична.

Атопичният дерматит при децата е често срещано заболяване. Другото му име е алергична екзема. Екземата е кожна проява на алергия.

Атопичен дерматит в ранна детска възраст

Периодът на развитие на заболяването е първите месеци. Може да се продължи. Всичко зависи от състоянието на детето.

Заболяването се проявява през първите дванадесет месеца. С наличието на случаи на семейна предразположеност. В ранна детска възраст не се проявява често. Може да се проследи:

• алергия на носната кухина;

Бронхиална астма - следствие от въвеждането на алергени. Този факт е доказан. УНГ - органи са обект на такива реакции.

Алергията на носната кухина се лекува зле. Същото е и с бронхиалната астма. Пътят на развитие е хранителен. Не е задължително изкуствено хранене.

Майчиното мляко е провокиращ фактор. Затова го смятат. Увреждането на кожата е важен фактор. Също така причинява поражение.

Мократа кожа е склонна към реакции. Значителни са:

• химикали;
• синтетични дрехи

Алергените са провокатори на алергии. Може да е от значение:

• млечни продукти;
• катерици

В някои случаи и двете. Неправилното хранене е провокиращо явление. Например храненето на жената по време на бременност. Последствията от токсикозата са причина за алергии.

Клиниката на атопичния дерматит е различна. Симптомите включват:

• лющене на кожата на лицето;
• зачервяване на задните части;
• нервни разстройства;

Атопичният дерматит в ранна детска възраст е опасно заболяване. Защото е хронично. склонни към рецидив.

Вероятно вторична лезия. Обикновено бактериални.

Методи на лечение

Лечението на атопичния дерматит е продължително. Особено при кърмачета. Методите са различни.

Медикаментите и диетата имат значение. Диетата включва:

• хранене на бременна жена;
• диета за кърмачета

Диетата се предписва от специалист. Диетата се коригира. Изключване на задържането на изпражненията.

Има начини за запек. Те включват следното:

• свещи;
• достатъчно пиене;
• млечни продукти

Тези методи са за родилки. Широко използван в терапията. Помага за намаляване на риска от запек.

Храна при алергии

Най-добрият начин са определени смеси. Те съдържат естествени съставки. Те са пълни. Изключете кравето мляко.

Ако няма ефект, тогава се използват други. Изключете:

• протеинови продукти;
• пилешко месо

Храната е пълноценна. Хранителният баланс се поддържа. Не забравяйте да пиете. В достатъчно количество.

Изключване на въглехидратни продукти. Те допринасят за алергии. Отървете се от праха от апартамента е ключът към намаляване на алергиите. Пудрата е хипоалергенна.

Бебешки дрехи без синтетика. Използвайте билкови разтвори. Натурален сапун, без добавки. Бебешките кърпички са ефективни.

Лекарствата включват мехлеми за локално приложение. Може да са хормонални кремове. Доказали се:

• антихистаминови препарати;
• лекарства срещу бактерии;
• имуномодулатори

Методи на лечение - достъп на чист въздух. Почивката е пълна. Спокойна психическа среда.

Етиология на атопичния дерматит при деца

Както бе споменато по-горе, причината е наследствеността. А също и хранителна причина. Използването на химикали.

Метеорологични явления, инфекциозни лезии са възможна причина. Емоционалното претоварване е отключващ фактор. Идентифицирани алергични храни:

• протеинови продукти;
• горски плодове;
• млечни продукти;
• прах;
• влажен климат

По-често заболяването се наследява от майката. Кърмата е причина за алергии. Тъй като това зависи от храненето на майката. Алергията често е следствие от въвеждането на стафилококус ауреус.

Клиника на атопичен дерматит при деца

Видовете заболявания имат значение. Изберете няколко. В зависимост от възрастта:

• при кърмачета;
• при деца;
• при юноши;
• при възрастни

При деца на заболяването до дванадесетгодишна възраст. Също така се разпространява. Възможно развитие:

• зачервяване;
• обриви;
• подпухналост;
• образуване на коричка

Юноши и възрастни имат клиника:

• период на редуване;
• първи обрив;
• след това тяхното отсъствие

Последователен процес. Обривът се разпространява. За възрастни се проявява:

• лакътна повърхност;
• цервикален регион;
• зона на лицето;
• зона на четката;
• зона на краката

Възможна сухота. Атопичният дерматит при деца се проявява чрез:

• наличието на сърбеж;
• разресване;
• обриви

Особено на влажни места. Нощта е време за сърбеж. Продължителен курс на дерматит. Децата стават по-добри с времето.

Усложнението е бронхиална астма. Тя може да се развива. Може да не се развие.

Лечение на атопичен дерматит при деца

Има лечения. Те включват:

• изключване на висока влажност;
• изключване на образуването на пот

Честата смяна на пелените е превантивна мярка. Къпане в антимикробни разтвори. С антисептичен ефект. Ако има обрив:

• външни средства;
• крем за деца

В ранния период лечението е хранене. Изключване на алергени. Корекция на храненето на майката. Използване на билкови разтвори.

Атопичният дерматит е продължителен процес. Важно е да следвате постепенното лечение. Включва:

• корекция на храненето;
• хипоалергенни продукти;
• грижа за кожата;
• овлажняване, когато изсъхне

Задължителна консултация с лекари. Пречистване. От токсични вещества и алергени.

Диета за алергичен дерматит при деца

Изключването на причината е принципът на лечението. Диетата се избира въз основа на. Ако плодовете са причина за алергии, тогава те са изключени.

Широко използвана диета:

• изключване на цитрусови плодове;
• изключване на морски продукти

Храненето засяга лактацията. Изключването на хранителни добавки е принципът на диетата. Също така премахнати от диетата:

• силно газирани напитки;
• шоколадови бонбони;
• какао

Солените храни са изключени. Разрешена храна:

• варено месо;
• супи без месо;
• супи със зеленчуци;
• млечни продукти;
• зеленина;

Хранене на дете с атопичен дерматит

Дадена е точната схема на захранване. Включва:

• закуска;
• време за обяд;
• следобеден чай;
• време за вечеря

• елда;
• масло (не голямо количество);
• хляб със зърна;
• сладък чай

• супа със зеленчуци (петдесет грама);
• хляб с трици (не повече от двеста грама)
• ябълков компот

• натурално кисело мляко;
• кефир (двеста грама)

За вечеря:

• овесена каша;
• ябълково пюре (не повече от двеста грама)

Не забравяйте да не прехранвате бебето си! Това е вредно за здравето. По-добре е да ядете бавно. Използвайте частична храна.