Az elhúzódó kompressziós szindróma kialakulásának ideje. Long crush szindróma

HOSSZANTARTÓ KOMPRESSZIÓS SZINDRÓMA.

Ennek a kifejezésnek a szinonimái a zúzás szindróma, traumás endotoxikózis, szövetkompressziós szindróma.

Ez a szindróma az intravitális szöveti nekrózis kialakulását jelenti, amely endotoxikózist okoz egy testszegmens hosszan tartó összenyomódása miatt.

Ezt a jelenséget először Dr. Corvisart, Napóleon személyes orvosa írta le 1810-ben.

Észrevette, hogy amikor a cuirassier alatt - ez egy lovas, fémpáncélba öltözve, megöltek egy lovat, de ő nem tudott magától kiszabadulni alóla, a csata és az összezúzott alsó végtagok elengedése után meghalt. elég gyorsan, bár nem voltak sebei.

Erre Corvisar akkor nem talált magyarázatot, de magát a tényt leírta.

PATOGENEZIS.

Az elnyújtott kompressziós szindróma (SDS) vezető patogenetikai tényezői a következők: traumás toxémia, amely a sérült sejtek bomlástermékeinek a véráramba való bejutása következtében alakul ki, és intravaszkuláris véralvadást vált ki; plazmavesztés a sérült végtagok súlyos ödémája következtében; fájdalom-irritáció, ami a központi idegrendszerben a gerjesztési és gátlási folyamat koordinációjának zavarához vezet.

A végtagok hosszan tartó összenyomásának eredménye a teljes végtag vagy szegmensének iszkémiája, vénás pangásokkal kombinálva. Az idegtörzsek is sérültek. A mechanikai szövetpusztulás a sejtmetabolizmus nagy mennyiségű toxikus termékének, elsősorban a mioglobinnak a képződésével történik. Az artériás elégtelenség és a vénás pangás kombinációja súlyosbítja a végtag ischaemia súlyosságát. A kialakuló metabolikus acidózis a keringésbe kerülő mioglobinnal kombinálva a vesetubulusok blokkolásához vezet, megzavarva azok reabszorpciós képességét. Az intravaszkuláris koaguláció blokkolja a szűrést. Ezért a myoglobinémia és a myoglobinuria a fő tényezők, amelyek meghatározzák az áldozatok toxikózisának súlyosságát. Jelentősen befolyásolja a beteg állapotát hyperkalaemia, gyakran eléri a 7-12 mmol / l-t. A toxémiát súlyosbítja a sérült izmokból származó hisztamin, a fehérje bomlástermékei, az adenilsav, a kreatinin, a foszfor stb.

Már az SDS korai szakaszában a plazmavesztés következtében a vér megvastagod, a sérült szövetek masszív ödémája alakul ki. NÁL NÉL súlyos esetek a plazma veszteség eléri a keringő vér térfogatának 1/3-át.

Az SDS-ben megfigyelt legsúlyosabb szövődmény az akut veseelégtelenség, amely a betegség kialakulásának szakaszában eltérően nyilvánul meg.

OSZTÁLYOZÁS.

A tömörítés típusa:

zúzó,

tömörítés (közvetlen, helyzeti).

Lokalizáció szerint:

elszigetelt (egy anatómiai régió),

többszörös,

kombinálva (törésekkel, erek, idegek károsodásával, traumás agysérüléssel).

Súlyosság szerint:

I st. - könnyű (tömörítés akár 4 óra),

II. cikk – közepes (tömörítés akár 6 óra),

III. cikk - súlyos (kompresszió legfeljebb 8 óráig),

IV Art. - rendkívül súlyos (mindkét végtag összenyomása 8 órán át vagy tovább).

I fokozat - a lágy szövetek enyhe induratív ödémája. A bőr sápadt, az elváltozás határán kissé kidomborodik az egészséges felett. Keringési zavarra utaló jelek nincsenek.

II fokozat - a lágy szövetek mérsékelten kifejezett induratív ödémája és feszültségük. A bőr sápadt, enyhe cianózisos területeken. 24-36 óra elteltével átlátszó sárgás tartalmú hólyagok képződhetnek, amelyek eltávolításakor nedves, halvány rózsaszín felület látható. A következő napokban megnövekedett ödéma a vénás keringés és a nyirokelvezetés megsértésére utal, ami mikrokeringési zavarok progressziójához, mikrotrombózishoz, fokozott ödémához és kompresszióhoz vezethet. izomszövet.

III fok - kifejezett induratív ödéma és lágyrészek feszültsége. A bőr cianotikus vagy "márvány" megjelenésű. A bőr hőmérséklete jelentősen csökken. 12-24 óra elteltével vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg. Az epidermisz alatt sötétvörös színű nedves felület látható. Az induratív ödéma, a cianózis gyorsan növekszik, ami a mikrocirkuláció súlyos megsértését, a vénás trombózist jelzi, ami nekrotikus folyamathoz vezet.

IV fok - a keményedő ödéma mérsékelten kifejezett, a szövetek élesen feszültek. A bőr kékes-lilás színű, hideg. Külön epidermális hólyagok vérzéses tartalommal. Az epidermisz eltávolítása után cianotikus-fekete száraz felület látható. A következő napokban az ödéma gyakorlatilag nem növekszik, ami mély mikrokeringési zavarokra, az artériás véráramlás elégtelenségére, a vénás erek kiterjedt trombózisára utal.

I. periódus - korai (sokk periódus) - a kompresszióból való felszabadulás után legfeljebb 48 óráig. Ez az időszak a lokális változások és az endogén mérgezés időszakaként jellemezhető. Ebben az időben a traumás sokk megnyilvánulásai érvényesülnek a betegség klinikájában: súlyos fájdalom szindróma, pszicho-érzelmi stressz, hemodinamikai instabilitás, hemokoncentráció, kreatininaemia; a vizeletben - proteinuria és cylindruria. A beteg állapotának a terápiás és sebészeti kezelés eredményeként történő stabilizálása után rövid fényperiódus következik be, amely után a beteg állapota romlik, és kialakul az SDS II periódusa - az akut veseelégtelenség időszaka. 3-4-8-12 napig tart. A kompressziótól megszabadult végtagok ödémája tovább növekszik sérült bőr buborékok, vérzések találhatók. A hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a vérszegénység fokozódik, a diurézis élesen csökken egészen anuriáig. A hiperkalémia és a hiperkreatininaemia eléri a legmagasabb számokat. A halálozás ebben az időszakban az intenzív terápia ellenére elérheti a 35%-ot.

A betegség 3-4. hetétől kezdődik a III. periódus - gyógyulás. A veseműködés, a fehérjetartalom és a vér elektrolitjai normalizálódnak. A fertőző szövődmények előtérbe kerülnek. A szepszis kialakulásának kockázata magas.

A katasztrófagyógyászat tapasztalatai ugyanakkor azt mutatják, hogy a súlyosság meghatározásában a legnagyobb jelentősége van a kompresszió mértékének és az elváltozás területének, a csontok és az erek belső szerveinek egyidejű károsodásának meglétének. a DFS klinikai megnyilvánulásairól. A végtagok akár rövid ideig tartó összenyomásának kombinációja bármilyen más sérüléssel (csonttörések, traumás agysérülések, belső szervek repedései) élesen súlyosbítja a betegség lefolyását és rontja a prognózist.

Az SDS terápiás intézkedéseinek mennyiségét az áldozat állapotának súlyossága határozza meg.

Az egyik első szükséges prehospital-intézkedés a gumi érszorító felhelyezése az összenyomott végtagra, annak rögzítése, kábító fájdalomcsillapítók (promedol, omnapon, morfium, morphilong) bevezetése a sokk és az érzelmi stressz enyhítésére.

I időszak. A kompresszióból való felszabadulás után infúziós (sokkellenes és méregtelenítő) terápiát kell végezni, beleértve a frissen fagyasztott plazma (legfeljebb napi 1 liter), poliglucin, reopoliglucin intravénás beadását, sóoldatok (acesoll, disol) beadását. ), méregtelenítő vérpótlók - hemodez, neogemodez, neocompensan. Orálisan alkalmazott szorbens - enterodez.

A testen kívüli méregtelenítést ebben az időszakban a plazmaferezis képviseli, legfeljebb 1,5 liter plazma extrakciójával.

II időszak. Infúziós-transzfúziós terápia (nem kevesebb, mint 2000 ml naponta, a transzfúziós közeg összetétele frissen fagyasztott plazmát tartalmaz 500-700 ml, 5% glükózt C-vitaminnal és B csoporttal 1000 ml-ig, albumint 5% -10% - 200 ml, 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldat - 400 ml, glükóz-novokain keverék 400 ml). A transzfúziós közeg összetételét, az infúziók mennyiségét a napi diurézis, a sav-bázis egyensúly adatai, a mérgezés mértéke és az elvégzett műtéti beavatkozás függvényében korrigálják. A kiürült vizelet mennyiségének szigorú elszámolása; ha szükséges - katéterezés Hólyag.

A plazmaferézis minden olyan beteg számára javallt, akinek nyilvánvaló mérgezési jelei vannak, a kompresszió időtartama több mint 4 óra, kifejezett helyi változások a sérült végtagban (a kompresszió területétől függetlenül).

Hiperbár oxigenizációs ülések - napi 1-2 alkalommal a szöveti hipoxia mértékének csökkentése érdekében.

Gyógyszeres terápia: a diurézis stimulálása a lasix napi 80 mg-ig és az eufillin 2,4% - 10 ml felírásával; heparin 2,5 ezer a has bőre alá naponta 4 alkalommal; harangjáték vagy trental bontás céljából; retabolil 1,0 4 naponta egyszer a fehérje anyagcsere fokozására; szív- és érrendszeri szerek indikációk szerint; antibiotikumok.

A műtéti taktika megválasztása a sérült végtag állapotától és ischaemia mértékétől függ. Az oszteoszintézis csak a normál mikrokeringés helyreállítása után lehetséges, pl. késleltetni kell.

Ez bármi lehet, a közlekedési balesettől a földrengésig és egy bánya beomlásáig. Ezen esetek bármelyikében SDS alakulhat ki. A szindrómának különböző okai, patogenezise, ​​igénye van kötelező kezelés. Nézzük tovább ezeket a kérdéseket.

A VTS fogalma

A lágyszövetek összenyomódása következtében SDS alakulhat ki. A szindróma a nőknél ugyanolyan gyakorisággal fordul elő, mint a férfi populációban. Más nevei is vannak, például összetörő szindróma vagy kompressziós sérülés. A szindróma okai lehetnek:

• Testrészek összenyomása nehéz tárgyakkal.
• vészhelyzetek.

Ilyen helyzetek gyakran előfordulnak földrengések után, közlekedési balesetek, robbanások, bányaomlások következtében. A kompressziós erő nem mindig nagy, de az ilyen állapot időtartama itt szerepet játszik. Általános szabály, hogy az STS (hosszú ideig tartó kompressziós szindróma) akkor fordul elő, ha hosszan tartó, általában több mint 2 órán át tartó hatás van a lágy szövetekre. Az elsősegélynyújtás fontos szakasz, amelytől az ember élete függ. Éppen ezért fontos, hogy meg tudjuk különböztetni egy ilyen állapot megnyilvánulásait.

Az SDS fajtái

NÁL NÉL orvosi gyakorlat Számos megközelítés létezik a kompressziós szindróma osztályozására. A kompresszió típusától függően a következő szindrómákat különböztetjük meg:

• A talaj összeomlása következtében fejlődik ki. Betonlap vagy különféle nehéz tárgyak alatti hosszú tartózkodás eredményeként fordul elő.
• A pozíciós SDS a saját testrészek általi összenyomás következtében alakul ki.

A lokalizáció is eltérő lehet, ezért az SDS megkülönböztethető:

• végtagok.
• fejek.
• Has.
• Mellők.
• medence.

Vészhelyzetek után gyakran SDS alakul ki. A szindrómát gyakran más sérülések kísérik, ezért vannak:

• Kompressziós szindróma, amelyet a belső szervek sérülései kísérnek.
• A test csontszerkezeteinek károsodásával.
• SDS sérülésekkel idegvégződésekés az erek.

A szindróma súlyossága eltérő lehet. Ezen tény alapján a következők vannak:

• A szindróma enyhe formája, amely a végtagok rövid ideig tartó szorításakor alakul ki. A szív- és érrendszeri rendellenességeket általában nem diagnosztizálják.

• Ha a szövetekre gyakorolt ​​nyomás több mint 5-6 óra, akkor az SDS átlagos formája alakul ki, amelyben enyhe veseelégtelenség alakulhat ki.
• Súlyos formát diagnosztizálnak, ha több mint 7 órát szorítanak. A veseelégtelenség jelei kifejeződnek.
• Ha több mint 8 órán keresztül nyomást gyakorolnak a lágy szövetekre, akkor az SDS rendkívül súlyos formájának kialakulásáról beszélhetünk. Diagnosztizálható az akut szívelégtelenség, amely gyakran végzetes.

Gyakran előfordul, ha az SDS-t (hosszú kompressziós szindróma) különféle szövődmények kísérik:

• Miokardiális infarktus.
• Betegségek különféle rendszerek szervek tele vannak SDS-sel. A nőknél a test alsó részét, azaz a kismedencei szerveket érintő szindróma súlyos szövődmények és a szervek normális működésének megzavarása miatt veszélyes ezen a területen.
• Gennyes-szeptikus patológiák.
• A sérült végtag ischaemia.

A sérülés eredménye: SDS

Az ok-szindróma a következőkkel jár:

• Fájdalom sokk.

• A plazma elvesztése, amely az ereken keresztül a sérült szövetekbe kerül. Ennek eredményeként a vér sűrűsödik, és trombózis alakul ki.
• A szövetek lebomlása következtében a szervezet mérgezése következik be. A sérült szövetekből származó mioglobin, kreatin, kálium és foszfor bejut a véráramba, és hemodinamikai rendellenességeket okoz. A szabad mioglobin provokálja a fejlődést
• Mindezeket az okokat a lehető leghamarabb meg kell szüntetni, hogy lehetővé váljon az emberi élet megmentése.

Az SDS klinikai lefolyásának időszakai

Az ütközési szindróma lefolyása több szakaszból áll:

• Az első a lágy szövetek közvetlen tömörítése traumás sokk kialakulásával.
• A második időszakban a sérült területen helyi változások és a mérgezés kialakulása figyelhető meg. Akár három napig is eltarthat.
• A harmadik időszakot a szövődmények kialakulása jellemzi, amelyek különböző szervrendszerek vereségében nyilvánulnak meg.
• A negyedik időszak a lábadozás. A vesék működésének helyreállításának pillanatától kezdődik.
• Továbbá az áldozatoknál olyan tényezőket találnak, amelyek immunológiai reaktivitást, a vér baktericid aktivitását jelzik.

A szövetkompressziós szindróma tünetei

Ha a lágy szövetekre nehezedő erős nyomás nem szűnik meg azonnal, akkor az SDS fokozatosan előrehalad. A szindróma a következő tünetekkel jár:

• A megszorított végtag bőre sápadt lesz.
• Duzzanat van, ami idővel csak növekszik.
• Az erek lüktetését nem vizsgálják.
• Az áldozat általános állapota romlik.
• Megfigyelt fájdalom szindróma.
• Egy személy pszicho-érzelmi stresszben szenved.

A vérvizsgálat a fibrinolitikus aktivitás csökkenését mutatja, a véralvadási rendszer is felgyorsul.

A vizeletben fehérje található, vörösvértestek és gipszsejtek jelennek meg.

Ezek az SDS megnyilvánulásai. A szindrómát az áldozatok viszonylag normális állapota jellemzi, ha a szövetek összenyomódása megszűnik. De egy idő után vannak:

• A bőr cianózisa és sápadtsága.
• A bőr tarka elszíneződése.
• A következő napokban a duzzanat nő.

• Előfordulhatnak hólyagok, infiltrátumok, súlyos esetekben a végtagok elhalása.
• Fejleszti a kardiót érrendszeri elégtelenség.
• A vérvizsgálat megvastagodását és neutrofil eltolódását mutatja.
• Trombózisra való hajlam.

Ebben a szakaszban fontos, hogy időben végezzen intenzív infúziós terápia erőltetett diurézis és méregtelenítés alkalmazásával.

A harmadik periódus tünetei

A szindróma (SDS) kialakulásának harmadik szakaszát a szövődmények kialakulása jellemzi, 2-15 napig tart.

A tünetek ebben az időben a következők lehetnek:

• Különféle szervrendszerek károsodása.
• veseelégtelenség kialakulása.
• A duzzanat nagyobb lesz.
• A bőrön átlátszó vagy vérzéses tartalmú hólyagok megjelenése figyelhető meg.
• A vérszegénység kezd megjelenni.
• Csökkent diurézis.
• Ha vérvizsgálatot végez, akkor a karbamid, a kálium és a kreatinin koncentrációja nő.
• Megjelenik az urémia klasszikus képe hipoproteinémiával.
• Az áldozat testhőmérséklete emelkedik.
• Az általános állapot romlik.
• Letargia és letargia van.
• Hányás előfordulhat.
• A szklerális festődés a máj érintettségét jelzi kóros folyamat.

Még akkor sem mindig mentheti meg az embert, ha SDS-t diagnosztizálnak. A szindróma, ha eléri ezt az időszakot, akkor az esetek 35% -ában az áldozatok halálához vezet.

Ilyen esetekben csak a testen kívüli méregtelenítés segíthet.

A VTS továbbfejlesztése

A negyedik időszak a lábadozás. Azután kezdődik, hogy a vesék helyreállítják a munkájukat. Ebben a szakaszban a helyi változások érvényesülnek az általános változásokkal szemben.

A tünetek a következők lehetnek:

• Ha nyílt sérülések vannak, akkor fertőző szövődmények figyelhetők meg.
• Szepszis alakulhat ki.
• Ha nincsenek szövődmények, akkor a duzzanat csökkenni kezd.
• Az, hogy milyen gyorsan áll helyre az ízületek mobilitása, a károsodás súlyosságától függ.
• Mivel az izomszövetek elhalnak, kötőszövet váltja fel őket, amely nem képes összehúzódni, ezért a végtagok sorvadása alakul ki.
• A vérszegénység továbbra is fennáll.
• Az áldozatoknak nincs étvágya.
• A homeosztázisban tartós változások következnek be, intenzív infúziós-transzfúziós terápia alkalmazása esetén ezek egy hónapos intenzív kezelés után megszüntethetők.

Az elmúlt időszakban az áldozatoknál a természetes rezisztencia faktorok csökkenése, a vér baktericid aktivitása mutatkozik. A leukocita index hosszú ideig változatlan marad.

Az áldozatok hosszú ideig érzelmi és mentális instabilitást tapasztalnak. gyakori depresszív állapotok, pszichózis és hisztéria.

Hogyan lehet felismerni az SDS-t?

A szindróma, amelynek diagnosztizálását csak hozzáértő szakember végezheti, különös figyelmet és kezelést igényel. A patológia jelenlétét a következő mutatók alapján határozhatja meg:

• Figyelembe veszik a klinikai képet és a sérülés körülményeit.
• Ne hagyja figyelmen kívül a vizelet, a vér elemzésének eredményeit.
• Megtartott műszeres diagnosztika, amely lehetővé teszi a laboratóriumi tünetek dinamikájának és a vesék szerkezetének összehasonlítását.

A szívdiagnosztikán átesett emberek néha hallják ezt a diagnózist, de nem mindenki érti, mi a szindróma. Az SDS a szív kardiogramján jelezheti a mellkast érintő patológia jelenlétét. A romok alatti tartózkodás jelentősen befolyásolhatja a szívizom munkáját.

A laboratóriumi diagnosztikát a következők érdekében végzik:

• A mioglobin szintjének kimutatása a vérplazmában: általában ebben az állapotban jelentősen megemelkedik.
• A mioglobin koncentrációjának meghatározása a vizeletben. Ha a mutatók elérik az 1000 ng / ml-t, akkor beszélhetünk akut veseelégtelenség kialakulásáról DFS-sel.
• A szindróma megnyilvánulhat a vér transzaminázok emelkedésében is.
• Megnövekedett kreatinin és karbamid.

Az orvosok a vizelet elemzésével határozzák meg a vesekárosodás mértékét. A tanulmányból kiderül:

• Megnövekedett fehérvérsejtszám, ha bonyolult SDS van.
• A sókoncentráció nő.
• A karbamid tartalma nő.
• hengerek vannak jelen.

A helyes diagnózis lehetővé teszi az orvosok számára, hogy hatékony terápiát írjanak elő annak érdekében, hogy az áldozat a lehető leggyorsabban helyreállítsa az összes testfunkciót.

Hogyan nyújtsunk elsősegélyt?

A rendereléstől sürgősségi segítség az áldozat állapota, és talán az élete is múlik, ha SDS alakul ki. A szindróma, az elsősegélynyújtást a lehető leghamarabb meg kell adni, nem vezet súlyos szövődményekhez, ha a következő algoritmus szerint segít az áldozaton:

1. Adj fájdalomcsillapítót.
2. Ezután kezdje el felszabadítani a test érintett területét.

Mint ilyen alapok alkalmasak: "Analgin", "Promedol", "Morphine". Minden gyógyszert csak intramuszkulárisan adnak be.

Sokan kérdezik, hogy miért kell érszorítót alkalmazni SDS-szindróma esetén? Ez erős jelenlétében történik artériás vérzés vagy a végtagok kiterjedt károsodása, hogy az áldozat ne haljon bele a vérveszteségbe.

• Vizsgálja meg a sérült területet.
• Távolítsa el az érszorítót.
• Minden meglévő sebet fertőtlenítőszerrel kell kezelni, és steril szalvétával le kell fedni.
• Próbálja lehűteni a végtagot.
• Adjunk az áldozatnak sok folyadékot, tea, víz, kávé vagy szóda-só oldat megteszi.
• Melegítse fel az áldozatot.
• Dugulás esetén a személyt mielőbb oxigénnel kell ellátni.
• A szívelégtelenség megelőzése érdekében adjon Prednizolont az áldozatnak.

• Küldje az áldozatot a legközelebbi kórházba.

Kompressziós szindróma terápia

Az SDS eltérő súlyosságú lehet. A szindróma, amelynek kezelését komplex módon kell elvégezni, nem okoz súlyos szövődmények figyelembe véve a károsodás patogenezisét. Az átfogó befolyásolás a következőket jelenti:

• Tegyen intézkedéseket a homeosztázis eltéréseinek kiküszöbölésére.
• Terápiás hatást biztosít a károsodás kóros fókuszára.
• Normalizálja a sebek mikroflóráját.

A terápiás intézkedéseket szinte folyamatosan kell végrehajtani, az elsősegélynyújtás pillanatától kezdve az áldozat teljes felépüléséig.

Ha a sérülések jelentősek, az orvosi ellátás több szakaszból áll:

• Az első közvetlenül a helyszínen kezdődik.
• A második az egészségügyi intézményben történő segítségnyújtás, amely meglehetősen távol lehet a tragédia helyszínétől, ezért gyakran alkalmaznak „repülő kórházakat”, „kerekeken ülő kórházakat”. Nagyon fontos, hogy megfelelő felszerelés álljon rendelkezésre a mozgásszervi rendszer és a belső szervek károsodása esetén.

• A harmadik szakaszban speciális segítséget nyújtanak. Ez általában egy sebészeti vagy traumatológiai központban történik. Minden szükséges felszereléssel rendelkezik ahhoz, hogy segítséget nyújtson a mozgásszervi rendszer vagy a belső szervek súlyos károsodása esetén. Léteznek újraélesztési szolgálatok a sokkos állapotból való eltávolításra, a szepszis vagy veseelégtelenség kezelésére.

Orvosi terápia

Minél korábban kezdődik a terápia ezen szakasza, annál valószínűbb, hogy a beteg túléli. Az orvosi segítség ebben a szakaszban a következő:

• Az áldozatoknak nátrium-klorid és 5%-os nátrium-hidrogén-karbonát keverékének infúzióját adják 4:1 arányban.
• Ha a szindróma súlyos formáját észlelik, akkor sokk elleni intézkedésként 3-4 liter vért vagy vérpótlót kell beadni az áldozatoknak.
• A szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében a diurézist Furosemide vagy Mannit bevezetésével végezzük.
• A szervezet mérgezésének csökkentése a vér pótlásával és a gamma-hidroxi-vajsav korai stádiumban történő alkalmazásával érhető el. A központi idegrendszerre gátló, magas vérnyomást kiváltó hatása van.

Ha minden konzervatív kezelési módszer nem adja meg a kívánt eredményt, akkor sebészeti kezelésre van szükség, amely a következő méregtelenítési módszerek alkalmazásán alapul:

• szorpciós módszerek.
• Dialízis-szűrés (hemodialízis, ultraszűrés).
• Feretikus (plazmaferézis).

Szükséges lehet, és nem lehet visszatérni a normális életbe.

Megelőzhető az SDS?

Ha elkerüli, hogy súlyos sérülés nem sikerült, akkor a legtöbb esetben SDS alakul ki. A szindróma, amelynek megelőzése kötelező, nem vezet katasztrofális következményekhez, ha azonnal elkezdi akció. Ehhez antibiotikumra van szükség. penicillin sorozat. Használat antibakteriális szerek Lehet, hogy nem menti meg a gennyedéstől, de a gáz gangréna ily módon megelőzhető.

Még mielőtt eltávolítaná az áldozatot a törmelékből, fontos, hogy elkezdje normalizálni a titkos másolatot. Gyakran a mannitot, a magnézium-hidrogén-karbonát 4%-os oldatát használják erre a célra.

Ha mindezeket a műveleteket közvetlenül a helyszínen hajtják végre, akkor teljesen lehetséges megakadályozni az SDS súlyos szövődményeinek, például a gáz gangrénának és a veseelégtelenségnek a kialakulását.

Részletesen megvizsgáltuk a belső szervek SDS-ét (prolongált kompressziós szindróma) saját testsúly vagy nehéz tárgyak súlyával. Ez az állapot gyakran vészhelyzetben fordul elő. Meg kell jegyezni, hogy az időben történő segítség megmentheti az ember életét. De az irodalomban és a modern folyóiratok oldalain teljesen más értelmezést találhat. SDS-szindrómának is nevezik. női betegség század. Ez a koncepció teljesen más területről származik, és nem szabad összetéveszteni egy ilyen súlyos patológiával. Ez egy teljesen más cikk témája, de röviden meg kell jegyezni, mit jelent egy ilyen szindróma. Gyakran megüti a hatalommal terhelt nőket. Az önzés, az önkritika hiánya, a férfiakkal szembeni előítéletesség, a saját tévedhetetlenségébe vetett bizalom és hasonló "tünetek" jellemzőek szindróma nők körében.

Gyors átjárás:

Elnyújtott kompressziós szindróma (SDS) vagy összeomlási szindróma (crush-szindróma)- tünetegyüttes, amely a kompressziónak és akut ischaemiának kitett lágy szövetek reperfúziója következtében alakul ki. Az SDS patogenezisének alapja a szisztémás keringésbe való egyidejű bejutás egy nagy szám harántcsíkolt izomsejtek pusztulási termékei (rabdomiolízis), elsősorban mioglobin, proteolitikus enzimek, kálium. Ezeknek az anyagoknak a kiürülését a vesék végzik, így az utóbbi fejlődéssel járó károsodása az SDS egyik leggyakoribb megnyilvánulása.

Járványtan

A baleseti szindrómát először 1941-ben írta le E. Bywaters és D. Beall a BMJ-ben egy cikkben, amely a Luftwaffe repülőgépei által Londont bombázó áldozatainak megsegítésére irányult.

A baleseti szindróma patogenezisének tanulmányozásában elért jelentős előrelépés természeti és ember okozta katasztrófákhoz kapcsolódik. Közülük a legjelentősebbek az örményországi (1988), törökországi (1998), iráni (2003) földrengések. Katasztrófák és természeti katasztrófák, földrengések, ipari és lakóépületek bombázások, rakétatámadások során az áldozatok 3,5-23,8%-ánál alakul ki SDS. Néhány órán belül súlyos állapot alakul ki; sürgősségi terápiás intézkedések hiányában az esetek 85-90%-ában haláleset következik be.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) az örményországi katasztrofális földrengést követően (1988) 3203 áldozatot figyelt meg, ebből 765-nél (23,8%) alakult ki SDS, míg 78%-ban súlyos vagy közepesen súlyos.

Az elhúzódó kompressziós szindróma kialakulásának okai

A harántcsíkolt izmok pusztulása (rabdomiolízis) mioglobin felszívódással lehetséges a táblázatban bemutatott különféle kóros állapotokban.

A rhabdomyolysis kialakulását elősegítő etiológiai tényezők

A Crash szindróma patogenezise

A traumás rhabdomyolysis a leggyakoribb. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a lágyszövetek jelentős károsodása súlyos egyidejű traumák, például aknarobbanásos sebek esetén a mioglobin masszív felszívódásához vezethet a zúzott gócokból, akut veseelégtelenség kialakulásához, bár nincs ilyen a végtagkompresszió mechanizmusa mint olyan.

Sok éven át a traumás rhabdomyolysis egyik változatát az SDS-nek tekintették, amely a saját test súlya alatt fejlődik ki. A kísérletben ezeket a tényeket nem erősítették meg, bár kimutatták, hogy a hosszan tartó mozdulatlan állapot (alkohol- vagy kábítószer-mérgezés eredménye, akut megsértése agyi keringés, műtéti beavatkozás) a nagy erek vagy az egyes izomágak tartós elzáródásához vezethet. Ennek eredményeként a mioglobin felszabadulásával az izomrostok ischaemia és nekrózisa alakul ki. Ezért a pozicionális kompressziót inkább ischaemiás, mint traumás rhabdomyolysisnek kell tekinteni. Leggyakrabban helyzeti kompresszió alakul ki a felső vagy az alsó végtagokban, amelyek vérellátása a fő neurovaszkuláris kötegeken (brachialis és femoralis artériák) keresztül történik. A nekrózis súlyossága az áldozat egyéni jellemzőitől függ (a járulékos vérellátás és az érrendszeri anasztomózisok súlyossága); ezért gyakran a nekrózis gócai a kompressziós zónán kívül helyezkednek el, és véletlenszerűen helyezkednek el.

Az artériás utak trombózisával vagy embóliájával, vagy a végtag ereinek teljes külső elzáródásával ("forgóvillás szindróma") általában a végtag összes izmának nekrózisa alakul ki az elzáródási zónától távolabb, és általában világos demarkációs vonal. Az ischaemiás rhabdomyolysis speciális változata a kardiorenális szindróma, amely a szívinfarktust bonyolítja. A szív harántcsíkolt izmai az ischaemia következtében elpusztulnak; ezt a folyamatot jelentős myoglobin felszabadulás, myoglobinuria és akut veseelégtelenség is kísérheti. Leggyakrabban a kardiorenális szindróma a körkörös transzmurális szívizominfarktusokat bonyolítja.

Az izomszövet megnövekedett terhelése a miociták oxigénellátása és szükségleteik közötti eltéréshez vezet. A hipoxia kialakulása az izomsejtek pusztulásával és myoglobinuriás nephrosissal jár. A túlzott fizikai aktivitás lehet tudatos és hidegrázás, görcsök stb.

A rhabdomyolysis ritka, de nehezen diagnosztizálható változata toxikus és különösen gyógyszerkölcsönhatások miatt. A különféle sztatinok széleskörű alkalmazása az érelmeszesedés progressziójának megelőzésére a harántcsíkolt izmokra gyakorolt ​​toxikus hatásuk azonosításához vezetett, ami a más gyógyszerekkel - ciklosporinnal, ketokonazollal stb. Mérgező metabolitok képződhetnek még a ketokonazol szervezetbe történő kötőhártyán keresztül történő lenyelése esetén is. Az ebből a kölcsönhatásból származó toxikus rhabdomyolysist gyakran bonyolítja akut veseelégtelenség is. A rhabdomyolysis mechanizmusainak sokfélesége megköveteli a myoglobinémiában és akut veseelégtelenségben szenvedő betegek és áldozatok alapos vizsgálatát, különösen a traumatikus hatások egyértelmű tényének hiányában, mivel az ok mérgezés, a szívizom vérellátásának zavara vagy más betegség lehet. speciális kezelést igényel.

Az akut veseelégtelenség az elhúzódó kompresszió szindrómájában a kompressziós faktor hatásának kezdetével alakul ki. Az akut veseelégtelenség kialakulását meghatározó fő tényezők a hipovolémia és a vese károsodott perfúziója, a mioglobin közvetlen citotoxicitása és az oldhatatlan myoglobin globulusok intratubuláris obstrukciója. A fájdalom ahhoz a tényhez vezet, hogy az adrenalin és a normadrenalin felszabadul a vérbe, az arteriolák és a prekapilláris sphincterek görcsössége lép fel. A vesék glomerulusaiban élesen megzavarják a mikrocirkulációt és az elsődleges vizeletszűrés folyamatát. Ezenkívül más hormonok hatására (hormon mellékpajzsmirigyek, antidiuretikus hormon) csökkenti a vizelettermelést.

A sokk összetört szindrómában az elhúzódó izgalom, az akut vérveszteség jeleinek hiánya, valamint az agy és a szív megfelelő vérellátásának megőrzése jellemzi.

A vérellátás újraelosztása és centralizációja az elhúzódó kompressziós szindrómában nem különbözik a traumás sokktól. A vesékben és más szervekben a vérkeringés nem áll le. A vérkeringést arteriovenuláris anasztomózisok (shuntok) rendszerén keresztül végzik, amelyek célja a létfontosságú szervek vérellátása. A kompressziós periódusban és a kompresszió utáni időszak első óráiban a veseporenchymában arteriolák és prekapilláris sphincterek görcsössége lép fel. Ha a görcs időtartama több mint 2 óra, akkor előfordul. Az érfalak áteresztőképessége nő, a véráramlás zavart szenved. A vesetubulusok, különösen az egyenesek lumenét az ödéma és a duzzanat következtében duzzadt sejtek zárják le, a vér folyékony részének aktív szűrése a kapilláris falon keresztül az interstitiumba.

Jelentős plazmavesztés alakul ki, ami hemokoncentrációhoz, hipoalbuminémiához és hiperproteinémiához vezet. A katekolaminok folyamatos érszűkítő hatása a vese glomerulusok afferens arterioláira, kombinálva a vazoaktív anyagoknak a glomerulusok venuláris szerkezetére gyakorolt ​​értágító hatásával, a vesekéreg véráramlásának kifejezett zavarához vezet.

A súlyos toxémia a vaszkuláris endotheliociták és a vese tubulusai hám alapmembránjának károsodásának oka.

E tényezők kombinációja a hosszan tartó kompressziós szindróma korai szakaszában hat.

Ilyen körülmények között aktiválódik a "renin-angiotenzin" rendszer, amely fenntartja az adduktor glomeruláris arteriolák görcsét, és ennek eredményeként csökkenti a glomeruláris filtrációt.

Súlyos változások következnek be a kompressziónak kitett szövetekben: gyakran teljesen hiányzik a vérkeringés és a nyirokelvezetés, az anaerob légzési tartalékok kimerülnek, ami aluloxidált termékek (tejsav, piroszőlősav és mások) felhalmozódásához vezet - metabolikus acidózis alakul ki. 4-6 óra elteltével pusztulási folyamatok alakulnak ki, az edényekben - pangás a vérsejtelemek adhéziójával és aggregációjával. Agglutinátumok képződnek, amelyekben a vér sejtelemei olyan szorosan összetapadnak, hogy a vérkeringés helyreállítása után nem bomlanak szét, sőt mikroembóliává válnak. A vérárammal együtt bejutnak a szisztémás keringésbe, ami a vesék és más szervek ereinek elzáródásához vezet. Keringésük megzavart.

A vazoaktív komponensek (hisztamin, kininek, szerotonin) komplex hatása és magas ozmotikus nyomás albumin és plazma felszabadulásához vezet az érrendszerből a szövetekbe. Ez az onkotikus vérnyomás csökkenéséhez vezet, a folyadék nem marad vissza, a véralvadás és a véralvadási aktivitás fokozódik. A hipoalbuminémia következtében megnő a lipoprotein komplexek fogyasztása. Ez kis demulzifikált zsírgolyócskák felszabadulásához vezet, ezek eltömítik a kis ereket, és a mikroagglutinátumokhoz hasonlóan bejutnak a vesékbe. Az elpusztult myocytákból mioglobin szabadul fel, amely a vesékben kiszűrődik, közvetlen toxikus hatást fejt ki, és oldhatatlan gömböcskéket képez, intratubuláris elzáródás kialakulásával.

A mioglobin egy vastartalmú fehérje, intracelluláris oxigénhordozó a harántcsíkolt izmokban (molekulatömeg 18 800 Da, izomtartalom - 4 mg 1 g szövetben). A mioglobin normál koncentrációja a vérplazmában 0,5-7 ng / ml. Általában a glomerulusokban szűrik, és tubuláris katabolizmuson megy keresztül, a vizeletben a maximális koncentráció legfeljebb 5 ng / ml.

Savas környezetben a mioglobin savas hematinként kicsapódik. a mioglobin túlkoncentrációja a vizeletben savas környezetben oldhatatlan konglomerátumok képződéséhez vezet, amelyek blokkolják a vizelet kiáramlását a tubulusokban. Az intratubuláris hipertónia a szűrletnek az interstitiumba való szivárgását, intersticiális ödémát és a tubuláris epitélium ischaemiáját okozza. Ebben a tekintetben a pigmentek kicsapódásának megelőzése, beleértve a hemodilúció miatti koncentrációjuk csökkenését, valamint a vizelet "lúgosítását" szolgálja. hatékony eszközök az akut veseelégtelenség kialakulásának megelőzése.

A myoglobinuria a vesekárosodás mértéke szerint a következőkre oszlik:

• egyszerű myoglobinuria - nem károsítja a nefronokat;
• myoglobinuriás nephropathia - a nefronok elváltozása hengerek megjelenésével a vizeletben;
• rosszindulatú nephropathia - a vese parenchyma súlyos károsodása az akut veseelégtelenség jeleinek megjelenésével.

Az elhúzódó kompressziós szindróma tünetei

A páciens állapotának értékelését és az elhúzódó kompressziós szindróma prognózisát a vesék funkcionális állapota határozza meg a betegség különböző időszakaiban. Az áldozatok tünetei általában általános jellegűek, és a végtag vagy a törzs mechanikai sérüléséhez kapcsolódnak. Általában nincsenek olyan tünetek, amelyek vesekárosodásra utalnának.

A testhőmérséklet emelkedése és a hidegrázás okot ad a húgyúti fertőzés gyanújára. A vérnyomásszintek segítenek a sokk súlyosságának felmérésében. Az artériás hipertónia általában reaktív és ritkán figyelhető meg.

A korai és a köztes periódusban azonosíthatók a crush szindróma fő tünetei: sokk, toxémia, generalizált mikrokeringési zavarok, vérszegénység, akut veseelégtelenség, szív- és érrendszeri elégtelenség, fertőző és szeptikus szövődmények, traumás ideggyulladás.

A kezelés hátterében elhúzódó kompressziós szindróma enyhe foka esetén körülbelül 3-5 nap múlva helyreáll; súlyos fokú - az általános állapot nem javul. Az akut veseelégtelenség rendszerint tovább fejlődik. Azt kell mondani, hogy az akut veseelégtelenség a sokk korábbi jelei nélkül is kialakulhat, és általában a 3-5. napon egyértelműen megnyilvánul.

Időközben a diurézis még mindig 200-400 ml, és néhány betegnél kialakul. A mioglobin szekréció megszűnése miatt a vizelet világosabbá válik, relatív sűrűsége csökken, a reakció savassá válik. A mikroszkópos vizsgálat hialin, szemcsés, hámréteget tár fel.

A 4-5. napon hátfájás jelentkezik a vese rostos tokjának ödéma miatti megnyúlása miatt.

Az 1. hét végére a beteg állapota az urémiás mérgezés fokozódása miatt romlik. A beteg letargikussá, letargikussá válik, hányinger, hányás zavarja.

A mérgezés progressziója pszichózis, motoros nyugtalanság, félelemérzet, delírium megjelenéséhez vezet; a vörösvértestek paramétereinek változásait fejezik ki; veszélyes változások a kálium-anyagcserében, amelynek szintje elérheti a 7,5-11,3 mmol / l-t. A hiperkalémia kialakulásával jellegzetes elektrokardiográfiás változások figyelhetők meg; lehetséges szívmegállás.

Gyakran hiperfoszfatémiát (szérum foszforkoncentráció 2,07-2,49 mmol / l-ig), hyponatraemiát észlelnek.

A vérszérum magnéziumszintjének növekedésével az akut veseelégtelenségben szenvedőkre jellemző depressziós állapotok társulnak, amelyeket időszakosan agresszivitás kísér.

SDS-ben a veseelégtelenségre a vér pufferkapacitásának csökkenése jellemző.

A baleseti szindróma diagnosztikája

Az elhúzódó kompressziós szindróma korai és köztes periódusaiban a legfontosabbak, valamint a vér elektrolitjai és a sav-bázis egyensúly.

A plazma mioglobin szintje szignifikánsan megemelkedhet, de koncentrációja nem korrelál a vesekárosodás súlyosságával. Éppen ellenkezőleg, a vesekárosodás informatív prognosztikai kritériumaként szolgál. Legfeljebb 300 ng / ml mioglobin koncentrációban az AKI nem fejlődik ki; 1000 ng / ml-nél nagyobb koncentrációban - az esetek 80% -ában anuriás akut veseelégtelenség alakul ki. Tekintettel a vesekárosodás és a rhabdomyolysis termékek felszívódásának kapcsolatára, az utóbbi további (megerősítő) diagnosztikai jele a transzaminázok, elsősorban a kreatin-foszfokináz koncentrációjának növekedése, amelynek koncentrációja akár több ezerszeresére is meghaladhatja a normált. .

A vesekárosodás súlyosságának meghatározásakor nem a biokémiai kritériumok kerülnek előtérbe, hanem a tünetek, és mindenekelőtt a diurézis.

A vesék vérellátásának súlyos megsértésének bizonyítéka a vérrögök megjelenése, és még inkább a képződése. , jelentősen megnő, jelentősen nő, kiderül.

A sérülés utáni első órákban és napokban az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő betegeknél a vizelet fajsúlya nő, amely egyes esetekben eléri az 1040-1050-et. Egy idő után, anuria hiányában, a vizelet relatív lapossága csökken, és a csökkenés mértékét a vese tubulusainak károsodásának mélysége határozza meg. Az SDS-ben szenvedő betegek körülbelül 28%-át észlelik az első 2 hétben (legfeljebb 0,5-1%), ami a proximális nefron károsodására utal.

Fehérje a vizeletben 2 g/l-ig, szinte minden crush szindrómában szenvedő betegnél kimutatható. A mioglobin koncentráció meghatározása, különösen az áldozatok tömeges befogadása esetén, nem döntő diagnosztikai értékű. A jelenlét bizonyítéka jelentős mennyiségű A vizeletben lévő mioglobin a vizelet színe (sötétbarna vagy majdnem fekete). A mikrohematuria gyakorlatilag minden crush szindrómában szenvedő betegnél előfordul, és felveti a vese tompa traumájának gyanúját.

A vizelet üledéket a következők jellemzik:

• Elérhetőség ;
• növekedés (a fertőző folyamat rögzítésének függvényében);

Az első 2-3 hétben a betegek túlnyomó többségénél urát-diathesis, később pedig oxalát- és foszfát-diathesis alakul ki. Ha ez a kezdeti időszakban érvényesül, ez beteges valószínűséggel az izomszövet kifejezett lebomlásának bizonyítéka.

Az akut veseelégtelenségnek a (vagy anuriás) stádiumból a stádiumba való átmenetét a vizelet üledékének növekedése kíséri, a cylindruria, leukocyturia, növekedésével. Ez nem gyulladásos folyamathoz kapcsolódik, hanem valójában a tubulusok és a gyűjtőcsatornák lumenének „kimosása” a glomeruláris filtráció helyreállításának hátterében.

Lehetséges változások a vesékben az elhúzódó kompresszió szindrómájában:

• "sokkvese";
• mérgező és fertőző (tubulointersticiális nefropátia);
• a vese összenyomása perirenális hematómával;
• egyéb állapotok, amelyek a normális vizeletürítés megzavarásához vezetnek;

Műszeres diagnosztika

Széleskörben használt ultrahang diagnosztika, amely lehetővé teszi a tünetek, adatok dinamikus összehasonlítását laboratóriumi vizsgálat a vesék szerkezetével az akut veseelégtelenség különböző időszakaiban. Ez lehetővé teszi az akut veseelégtelenség lefolyásának szabályozását. Az állapot normalizálása (a vesék ultrahangja szerint) néhány héttől 1-2 hónapig terjed, és a súlyosságtól függ.

Az elhúzódó kompressziós szindróma kezelése

Az SDS-ben a nephropathia kialakulásának megelőzése és kezelése összetett feladat, amely a konzervatív, méregtelenítő és műtéti előnyök különböző módszereit ötvözi, és különböző profilú szakemberek közreműködését igényli.

Küzdelem a vese ischaemia és a növekvő toxémia ellen.

Nem gyógyszeres kezelés

• a sérülés helyének hipotermiája csökkenti a sokkot, a plazmaveszteséget, csökkenti a toxinok képződésének sebességét;
• A hiperbár oxigénellátás csökkenti a szöveti hipoxia mértékét, és részt vesz a szív- és érrendszer aktivitásának normalizálásában is;
• A plazmaferézis csökkenti a mioglobin vesére gyakorolt ​​toxikus hatását, javítja a vér reológiáját, normalizálja a véralvadási rendszert, csökkenti a citokinek és az autoantitestek koncentrációját.

Orvosi kezelés

Az akut veseelégtelenség megelőzése a korai időszakban kezdődik, a kezelés pedig az SDS köztes időszakában. Alapvető fontosságú a hypovolemia megszüntetése és a mioglobin kicsapódás megelőzése.

Ennek fontosságát az 1999-es marmarisi (Törökország) földrengés áldozatainak ellátása során meggyőzően demonstrálták. Az áldozatokat a lehető legkorábban infúzióban részesítették (gyakran a véna szúrásának első alkalmával, még mielőtt eltávolították volna őket a romok közül) izotóniás oldat nátrium-klorid és 5% nátrium-hidrogén-karbonát 4:1 arányban. Ennek eredményeként a 43 953 áldozat közül csak 639-nél alakult ki akut veseelégtelenség, ebből mindössze 340 áldozatnál volt a legsúlyosabb (oligurikus) forma.

Súlyos fokú SDS esetén a betegek az első napon 3-4 liter vért és vérpótlókat kapnak antisokk terápiaként.

Nagy jelentősége van az SDS szövődményeinek kezelésében és megelőzésében korai fázis a betegség kialakulását a diurézis kikényszerítésére adják diuretikumok - furoszemid, mannit - bevezetésével. Ez megakadályozza a mioglobin túlkoncentrációját és kicsapódását a tubulusok lumenében. Ezenkívül a furoszemid a Na-K-ATPáz blokkolásával csökkenti a nephrothelium oxigénfogyasztását, és növeli annak hipoxiával szembeni toleranciáját. Célja ezt a gyógyszert Val vel megelőző cél hozzájárul a magasabb kreatinin-clearance fenntartásához. A mannit kinevezése csak az akut veseelégtelenség kezdeti időszakában tanácsos, amikor még nincsenek durva morfológiai változások a vesetubulusok epitéliumában.

Az érzéstelenítésnek nagy jelentősége van. Mivel az akut veseelégtelenség patogenezisében a fő dolog a neuro-reflex jellegű vesék vérkeringésének megsértése, indokolt olyan intézkedéseket végrehajtani, amelyek célja az impulzusok áramlásának megállítása a kompresszió helyéről. Ezért szükséges a sérülés fókuszának teljes körű kezelése és a sérült végtag immobilizálása, amely csökkenti a fájdalmat, a szöveti duzzanatot és korlátozza a mérgező anyagok felszívódását.

Az SDS korai szakaszában a mérgezés csökkentése vércserével, az SDS korai szakaszában gamma-hidroxi-vajsav alkalmazásával érhető el, amely gátló hatással van a központi idegrendszerre és magas vérnyomást okoz, valamint növeli a plazma nátrium koncentrációját. , növeli a lúgos tartalékokat.

A DFS-ben szenvedő betegek veseműködési zavarai időben és megfelelő kezeléssel visszafordíthatók. A legtöbb betegnél a kezelés 13–33. napjára a vesefunkció fokozatos helyreállítása figyelhető meg, a nitrogén-anyagcsere és a közepes molekulák szintjének teljes normalizálódásával a kezelés 2. hónapjának végére. Ekkorra általában a glomeruláris filtráció értéke is helyreáll, a tubuláris reabszorpció értéke folyamatosan csökken.

A toxémia megszüntetésében, az akut veseelégtelenség megelőzésében és kezelésében a leghatékonyabb intézkedésnek az infúziós terápiát kell tekinteni, amelynek célja a keringő plazma térfogatának kielégítése, a diurézis növelése és a vér reológiai tulajdonságainak javítása. Az áldozatok több mint 10%-a testen kívüli méregtelenítést igényel. Az akut veseelégtelenség szubsztitúciós terápiájának módszerei különböznek a fizikai elvben és az eltávolított anyagok körében, valamint időtartamában.

A leggyakoribb módszer hagyományosan továbbra is a hemodialízis, amely a kis molekulatömegű molekulák diffúziós eltávolításán alapul. Megnyugtatóan megoldja az urémiás toxinok eltávolításának problémáját, a hemodialízis hatástalan a "közepes molekulák" vonatkozásában. Az extrakorporális méregtelenítés minden módszere további stresszt és katabolikus hatást fejt ki a szervezetre. Ennek oka egyrészt az immunkompetens vérsejtek érintkezése a dializátor membránjának és a vérvezető vezetékek idegen anyagával, másrészt a tápanyagok közvetlen elvesztése a kifolyó folyadékkal.

Akut veseelégtelenség esetén a hemodialízis alternatívája a hemofiltráció, amely nagy áteresztőképességű és biokompatibilis szintetikus membránokat használ, amelyek nem aktiválják a komplementrendszert. Ezenkívül a konvekciós tömegtranszferen alapuló hemofiltráció lehetővé teszi a közepes molekulájú anyagok megfelelő eltávolítását. A súlyos urémiás és közepes molekuláris mérgezés kombinációja határozza meg a hemodiafiltráció választott módszerének kinevezését, kombinálva fizikai elvek diffúzió és konvekció ugyanazon a membránon.

A sürgősségi hemodialízis indikációi:

• (több mint 6-7 µmol/l);
• hiperhidratáció tüdőödéma veszélyével;
• urémiás mérgezés klinikája.

Anuria a nap folyamán hatástalansággal konzervatív terápia, hiperazotémia (karbamid 20-25 mmol / l, kreatinin több mint 500 μmol / l), tartós hiperhidráció és metabolikus acidózis tervezett hemodialízist igényel.

Az izomnekrózis és endotoxikózis el nem távolított gócai kimerítik a szervezet adaptív mechanizmusait, súlyosan megsértik más szervek és rendszerek működését, hozzájárulnak a veseműködés helyreállításának késleltetéséhez és az akut veseelégtelenség megszüntetéséhez. Ezért a 4-5 hétig tartó elhúzódó anuria a súlyos endotoxikózis és a tartós nekrotikus gócok markere az izmokban.

Sebészeti kezelés

A konzervatív kezelés hatástalansága megköveteli a sebészi méregtelenítési módszerek szükségességét, amelyek magukban foglalják a szorpciós módszereket (vér, nyirok, belek), a dialízis-szűrést (hemodialízis, hemodiafiltráció, ultrafiltráció), a feretikus (plazmaferezis, plazmaszorpció, limfoplazmatikus szorpció).

A sérült terület műtéti rehabilitációjának módszerei közül javasolt a csíkos bemetszés nélküli fasciotomia, necrectomia, életképtelen végtagok amputációja stb.

Az akut veseelégtelenség súlyossága közvetlenül függ a lágy szövetekbe történő vérzés tömegétől, ezért a hematómák korai kiürítése szükséges a vesére gyakorolt ​​toxikus hatások megelőzése érdekében.

Az SDS kezelésében szigorúan betartják az összes nekrotikus szövet eltávolításának szabályát, amelyek a mérgezés morfológiai szubsztrátja, akut veseelégtelenség kialakulása, szeptikus fertőzés, amely gyakran halálhoz vezet.

Összeomlási prognózis

Az akut veseelégtelenség egyik súlyos szövődménye az SDS köztes időszakában súlyos légzési elégtelenség a fejlesztés eredményeként akut sérülés enyhe és akut légzési distressz szindróma.

SDS-ben szenvedő betegeknél a vérkeringés hipokinetikus típusának (alacsony szívteljesítménnyel) megfelelő hemodinamikai rendellenességek kialakulása figyelhető meg, amely az akut veseelégtelenség következtében súlyos endotoxikózis kialakulásához kapcsolódik. Az akut veseelégtelenség klinikai megnyilvánulásai a megfelelő kezelés hátterében csökkenőben vannak. Egyes esetekben az akut veseelégtelenség gyors lefolyású, és az átmeneti időszak első napjaiban halálhoz vezet.

A 9-12. napon az akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma következik be, amely meglehetősen jellemzően megy végbe. A diurézis felépülésének dinamikája prognosztikai értékű. Ha a diurézis gyorsan helyreáll és azonnal bőségessé válik, a prognózis kedvező. Ellenkező esetben a vesekárosodás visszafordíthatatlan természetét kell feltételezni.

Hosszú távon a vesék részleges funkcióinak csökkenése figyelhető meg: csökken a nátrium szűrési töltése, csökken a vese plazmaáramlása, csökken a nátrium és a klór kiválasztódása a kálium változásának hiányában. kiválasztás.

Online tesztek

• Teszt a test szennyezettségi fokára (kérdések: 14)

  Számos módja van annak, hogy megtudja, mennyire szennyezett a szervezete. Speciális elemzések, tanulmányok, valamint tesztek segítenek gondosan és célirányosan azonosítani a szervezet endoökológiájának megsértését ...

Elhúzódó kompressziós szindróma

Mi az elhúzódó kompressziós szindróma?

A kóros állapot, amelyet a " kifejezés határozza meg" hosszú távú kompressziós szindróma"- SDS (syn.: crash szindróma, traumás toxikózis, elhúzódó zúzás szindróma), a klinikai kép sajátossága, a lefolyás súlyossága és a halálozások magas gyakorisága jellemzi.

Elhúzódó végtagkompresszió szindróma- ez a test egyfajta kóros állapota, amely általában a lágy szövetek nagy tömegének hosszan tartó összenyomására reagál. Ritka eseteket írnak le, amikor az SDS nagy tömegű lágyszövetek rövid távú összenyomásával alakul ki. A préselés ereje az áldozat tudatának megőrzésével általában nagy, a sérült végtagot nem tudja kihúzni a prés alól.

Ez megfigyelhető például földrengések, bányák eltömődései, balesetek stb. során. A nyomóerő kicsi lehet. Ugyanakkor az SDS az elhúzódó tömörítés miatt alakul ki, ami olyan esetekben lehetséges, amikor az áldozatok különböző okok miatt(kóma, mérgezés, epilepszia stb.) eszméletlen állapotban vannak. A klinikai gyógyászatban a „pozíciós kompresszió”, „helyzeti kompresszió” kifejezéseket használják az ilyen tömörítésre. A tapasztalat azt mutatja, hogy az SDS főleg hosszan tartó (2 órán át vagy hosszabb ideig tartó) nyomás hatására fejlődik ki nagy tömegű lágyszövetekre.

Patogenezis (mi történik?) elhúzódó kompressziós szindróma alatt:

Ismeretes, hogy a DFS patogenezisének legalább három elméletét korábban tárgyalták: a toxémia elméletét, a plazma és vérveszteség elméletét, valamint a neuroreflex mechanizmus elméletét. Nagy klinikai tapasztalatés a kísérleti vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy mindezek a tényezők szerepet játszanak az SDS kialakulásában. A modern koncepciók szerint a vezető patogenetikai tényező a traumás toxémia, amely a sérült sejtek bomlástermékeinek a véráramba való bejutása következtében alakul ki. Az endotoxinok által okozott hemodinamikai zavarok közé tartozik a vaszkuláris endotélium integritásának megváltozása és a kallikrein kaszkád aktiválása.

kapilláris szivárgás intracelluláris folyadék extravazációjához vezet. A bradikininek, más vazoaktív kininekhez hasonlóan, hipotenziót okoznak. Az endotoxinoknak és a XII-es véralvadási faktornak való közvetlen érintkezés következtében az intravaszkuláris koagulációs mechanizmus aktiválódik, ami fibrinolízist és disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) okoz. A kapilláris sztázis, a mikrohemocirkulációs zavarok és a szervek oxigénéhezése kialakulásában fontos szerepet játszik a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása és az eritrociták deformációs képességének csökkenése az endotoxicitás miatt. A DIC komplement rendszer is aktiválódik, ami az endotélium további károsodásához és a vazoaktivitás megváltozásához vezet.

NÁL NÉL patogenezise több különböző lehetőség SDS(traumás genezis, helyzeti eredet, rövid távú kompresszió az SDS klinikai képével) van egy közös összetevő, amely meghatározza az áldozat jövőbeli sorsát - a szöveti kompresszió, amelyet ischaemiájuk kísér, majd a vérkeringés újraindulása, ill. nyirokkeringés be sérült szövetek.

A kompresszió minden változatát olyan jellemzők jellemzik, amelyek megkülönböztetik őket egymástól, de a sérült szövetekben az akut ischaemiás rendellenességek (AIR) egyetlen patogenezissel rendelkeznek, és valójában meghatározzák a legtöbb áldozat állapotát a jövőben, ha más sérülések (seb, sugárzás, másodlagos fertőzés) ne csatlakozzon az SDS-hez. , égési sérülések, mérgezések stb.). Célszerű kombinálni a lágyrész-kompresszió minden változatát a "kompressziós sérülés" kifejezéssel. Ha figyelembe vesszük, hogy a kompressziós sérülésben a poszt-ischaemiás rendellenességek a főbbek, és ezektől függ a szervezet létfontosságú tevékenysége vagy a sérült végtag működése, akkor a kompressziós sérülés az akut ischaemiás rendellenességek (AID) speciális esetének tekinthető. minden olyan genezisről, amely az ischaemiás szövetekben fordul elő, miután újraindult a véráramlás. Sérülések esetén az ilyen állapotok elhúzódó (a végtag nyomása érszorítóval (szorítósérülés), a végtag replantációja (replantációs toxikózis), a sérült nagyerek véráramlásának helyreállítása és tromboembóliájuk ("bekapcsolás") esetén figyelhetők meg. szindróma"), hidegsérülés stb.

Azokban az esetekben, amikor ischaemiás rendellenességek veszélyeztetik az áldozatok életét, az OIR súlyos formájaként különböztethetők meg; ha csak a sérült szerv (végtag) működését veszélyeztetik, akkor az OIR enyhe formájának tekinthetők. Az IIR ilyen felosztása lehetővé teszi annak meghatározását, hogy melyik egészségügyi intézményben kell szakképzett és szakosodott segítséget nyújtani az áldozatoknak, különösen a kompressziós sérülésekkel küzdőknek. Ez különösen fontos tömeges elváltozások esetén, amikor szükséges osztályozás. A fentiek figyelembevételével az SDS a végtag kompressziós sérülésének súlyos formájának tekinthető, amely életveszélyes az áldozat számára, aki az ischaemiás szövetekben a véráramlás és a nyirokkeringés újraindulásával járó posztiszkémiás endotoxikózisban halhat meg. Egyes esetekben ez a fájdalom sokk hátterében fordul elő (földrengések során keletkezett sérülések stb.), Másokban - fájdalomkomponens nélkül (különböző eredetű pozíciós tömörítés). A poszt-ischaemiás endotoxikózis nem mindig a legveszélyesebb a súlyos kompressziós sérülés áldozatai számára, mivel előfordulása előre jelezhető. A posztiszkémiás endotoxikózis kialakulását meg kell akadályozni, amennyire a sérülés körülményei és a patogenezisére vonatkozó jelenlegi adatok lehetővé teszik.

Végtagkompresszió a sérült szegmens anoxiáját okozza, aminek következtében fájdalmas sokk vagy más ok által okozott kóma hátterében az anoxiás zónában a redox folyamatok megszakadnak, egészen visszafordíthatatlanokig. Ennek oka az anoxikus szövetsejtek mitokondriumainak redox enzimrendszereinek aktivitásának elnyomása. A dekompressziót követően a károsodási zónában akut ischaemiás rendellenességek alakulnak ki, amelyeket a károsodott anyagcsere nem teljesen oxidált termékeinek a szervezetbe jutása okoz a vér- és nyirokutakon keresztül, amelyek az ischaemiás sejtek citoplazmájának elemeiből állnak toxikus koncentrációban, az anaerob glikolízis termékeiből. és peroxid szabad gyökös oxidáció. A legmérgezőbbek a fehérjelebontás „közepes molekulájú” termékei, a kálium, a mioglobin stb.

Az ischaemiás szövetek, amelyekben újraindul a vér- és nyirokkeringés, a dekompressziót követően a sejtmembránok megnövekedett permeabilitása miatt elveszítik normális architektonikáját, membrános ödéma alakul ki, plazma elveszik és a vér besűrűsödik. Az izmokban a normál mikrokeringés nem áll helyre a mérgező eredetű érszűkület miatt. Nemcsak a sérült, hanem a szimmetrikus végtag idegtörzsei és szimpatikus ganglionjai is morfológiai deafferentált állapotban vannak. A sérült végtag ischaemiás szövetei mérgezőek. Nagy tömegű ischaemiás szövet jelenlétében életveszélyes posztiszkémiás toxikózis alakul ki. A sérült szövetekből származó aluloxidált mérgező termékek alapvetően minden létfontosságú anyagot érintenek fontos szervekés rendszerek: szívizom (az ischaemiás toxinok negatív inotróp hatása miatt) - agy, tüdő, máj, vesék; az eritronrendszer mélyreható rendellenességei vannak, amelyeket hemolízis és a csontvelő regeneratív funkciójának éles gátlása kísér, ami vérszegénység kialakulását okozza; változások vannak a véralvadási rendszerben a DIC típusától függően; az anoxia következményei miatt az anyagcsere minden típusa zavart szenved, a szervezet immunológiai reaktivitása élesen elnyomódik, és megnő a másodlagos fertőzés kialakulásának kockázata. Így a szervezet minden szervét és rendszerét érintő rendellenességek változatos ördögi köre keletkezik, amelyet a szakirodalom kellően részletesen leír, és amely végül gyakran az áldozat halálához vezet (5-100%). A fentiek lehetővé teszik egy modell létrehozását az SDS megelőzésére és kezelésére. Az SDS megelőzése érdekében ki kell zárni a posztiszkémiás toxikózist. Az SDS megelőzésének legmegbízhatóbb és legegyszerűbb módja a sérült végtag amputálása érszorító alatt, mielőtt az áldozat felszabadulna a kompresszió alól. Az áldozatok kedvezőtlen környezetben történő tömeges felvétele esetén az amputáció indikációit bővíteni kell.

Az amputáció nélküli SDS megelőzése érdekében komplex helyi terápia elvégzése szükséges, amelyet regionális újraélesztésnek nevezhetünk. Ez a komplexum olyan intézkedésekből áll, amelyek célja az ischaemiás szövetekben az anoxia megállítása: méregtelenítésük és a megzavart redox folyamatok helyreállítása az ischaemiás szövetekben. Az SKN típusú hemoszorbenseket jelenleg sikeresen alkalmazzák méregtelenítőként, a sérült végtag izolált mesterséges keringését xenoliver összekapcsolásával és a krioprezervált májszöveten keresztül történő hemoperfúzióval az ischaemiás szövetekben az anyagcsere folyamatok helyreállítására használják. A DFS regionális újraélesztésének ígéretes területe a gyógyszerek liposzómák segítségével történő célzott szállítása.

A már kialakult SDS kezelésében a leghatékonyabbak a toxikológiai módszerek, amelyek célja az áldozat testének megszabadítása az „ischaemiás toxinoktól” (szorpciós módszerek, dialízis, plazmaferézis), valamint az élethez vezető rendellenességek sokféle ördögi körének megtörésére szolgáló módszerek. fenyegető szövődmények (pl. DIC megelőzése, immunstimuláció, az érintett vesefunkció átmeneti pótlása). Hibásnak kell tekinteni minden olyan kezelési módszert, amely súlyos kompressziós sérülés esetén bizonyos mértékig további "mérgező ütést" okoz a sérült szövetekből a létfontosságú szervekre és rendszerekre. Ide tartozik a fasciotomia, intenzív infúziós anti-sokk terápia szoros kötözés hiányában és a végtag hűtése a test méregtelenítése nélkül, hiperbár oxigenizáció (HBO) a szöveti hipoxia következményeinek veszélyének figyelembe vétele nélkül. fokozott koncentráció oxigén.

Az elhúzódó kompressziós szindróma tünetei:

Klinikai kép SDS a lágyrészek összenyomódásának pillanatától kezd kialakulni; és az életveszélyes szövődmények általában a dekompresszió után jelentkeznek, és az ischaemiás szövetekben a véráramlás és a mikrokeringés újraindulásával járnak. Számos kísérlet és klinikai megfigyelés eredménye azt mutatja, hogy a sérült végtag amputációja, mielőtt a prést vagy érszorítót eltávolítják róla, és a kompresszió helyéhez közel alkalmazzák, általában megmenti az áldozatok életét. A gyakorlatban bebizonyosodott, hogy súlyos kompressziós sérülés esetén a mérgezés forrása a sérült végtag, és az „ischaemiás toxinok” bejutnak. közös rendszer vér- és nyirokkeringés az áldozatok kompresszióból való felszabadulása után. Nyomás alatt az áldozat általában nem hal meg. A novokain blokádok, mint az SDS kezelésének módszerei nem voltak hatékonyak. A vezetési érzéstelenítés, bár SDS-ben előnyösebb, mint az esetblokád, önmagában azonban nem menti meg az áldozatokat a súlyos kompressziós sérülés miatti haláltól. Bebizonyosodott, hogy a sérült végtag idegtörzsei már a kompresszió ideje alatt morfológiai deafferentáción mennek keresztül. Ezeket az adatokat figyelembe véve a neuroreflex fájdalomkomponens vezető szerepének gondolata a DFS patogenezisében eltérően jelenik meg. A kompressziós sérülésben kétségtelenül jelenlévő fájdalom-szindróma csak kedvezőtlen hátteret teremt, amely mellett a posztiszkémiás endotoxikózis kialakul, és általában nem okoz halált.

A kísérletek eredményei azt mutatták, hogy a dekompressziót követően a kompressziós végtag vérkeringése sajátos módon helyreáll, nagyon hasonlóan ahhoz, mint a tartós ischaemiás szövetek revaszkularizációja során. A hosszan tartó kompressziónak kitett végtag mikroérrendszerének anatómiai megőrzésével, rövid távú "reaktív" hiperémia után a véráramlás főként a kötőszöveti képződményekben (bőr alatti zsírszövet, fascia, periosteum) újraindul. Ugyanakkor az izmokat szinte nem látják el vérrel, ami posztiszkémiás aszeptikus nekrózisukat okozza. A posztiszkémiás izomváltozások nagyon sajátosak: a nekrózis jelenségei bennük egyenetlenül fejlődnek, és az ischaemiás nekrózis teljes zónája szabad szemmel nem látható, mivel az egyes myofibrillumok megmaradnak, és néhány sérült. Lehetetlen a poszt-ischaemiás aszeptikus nekrózisban szenvedő izmok kimetszése az ép rostok megőrzése mellett. Ezenkívül ismert, hogy a végtag funkciója helyreáll, amelynek izmai ischaemiásak voltak a kompressziós sérülés során, és petyhüdt parézis és bénulás jeleit észlelték. Megállapítást nyert, hogy az ischaemiás végtag méregtelenítése adszorbenssel hozzájárul az ischaemiás szövetek véreloszlásának normalizálásához. Az is ismert, hogy az „ischaemiás toxinok” közvetlen vazoaktív hatást fejtenek ki simaizomérfal.

Ezek az adatok arra engednek következtetni, hogy a sérült végtagból az általános keringésbe kerülő "ischaemiás toxinok" kórokozó hatást fejtenek ki a létfontosságú szervekre és rendszerekre, így az endotoxikózis számos "ördögi körét" bezárják. Az "ischaemiás toxinok" kémiai összetétele nem teljesen tisztázott, de ismert, hogy ezek főként olyan anyagok, amelyek a hosszú távú ischaemiás szövetek részét képezik, és amelyekben a véráramlás helyreállt. Ezek az anyagok "kimosódnak" a vérbe és a nyirokba hatalmas mennyiségben. Ezenkívül az ischaemiás szövetekben az oxidációs folyamatok megszakadnak a redox enzim mitokondriális rendszerek blokkolása miatt. Ebben a tekintetben a szövetekbe jutó oxigén a véráramlás újraindulása után nem szívódik fel, hanem részt vesz a toxikus peroxidációs termékek képződésében.

A kísérletek és klinikai megfigyelések eredményei azt mutatják, hogy a sérült végtag vénás vére mérgezőbb, mint az abból kifolyó vér. Különösen magas toxicitású vénás vér sérült végtag a dekompressziót követő első percekben. A jövőben nyilvánvalóan az ödéma növekedése és az ischaemiás szövetekből a vér és nyirok kiáramlásának elzáródása miatt a vér és a nyirok toxicitása a sérült végtag edényeiben némileg csökken. Jelenleg a klinikán lehetőség van a biológiai folyadékok toxicitásának dinamikájának szabályozására olyan módszerekkel, mint a "paramecium teszt" és a "közepes molekulák" koncentrációjának meghatározása. Vannak más vizsgálatok és módszerek is a vér- és nyiroktoxicitás meghatározására. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a szervezet méregtelenítésére célszerűbb vénás vért venni a sérülési zónából, például a sérült végtag combi vénájából.

A dekompresszió után a végtag véráramlásának újraindulását az ischaemiás szövetek architektonikájának megsértése kíséri a sejtmembránok permeabilitásának növekedése miatt - membranogén ödéma alakul ki, amely a szövetek posztiszkémiás állapotára jellemző. A sérült szövetek architektonikájának ezen megsértése bizonyos mértékig megelőzhető a véráramlás enyhe üzemmódú fokozatos helyreállításával és helyi hűtéssel, ami csökkenti az ischaemiás szövetek véráramlását.

Az ischaemiás szövetekben előforduló ödéma patogenezisének és biológiai jelentőségének kérdése véglegesen nem tisztázott. Kompressziós sérülés esetén megkülönböztethető a túlnyomórészt helyi ödéma, amely a sérült szövetek területén lokalizálódik, és az általános plazmavesztés enyhe lokális ödémával, és mindkét esetben véralvadás figyelhető meg. Kísérletek során megállapították, hogy minél súlyosabb a kompressziós sérülés, annál kisebb a lokális posztiszkémiás ödéma és annál nagyobb a teljes plazmaveszteség. Ezek az adatok arra a következtetésre vezettek, hogy a helyi ödéma súlyossága tükrözi a megőrzés mértékét védekező reakciók szervezet, és az ischaemiás szövetek ödémája védő hatású. Ezt a következtetést alátámasztják azok az adatok, amelyek arra utalnak, hogy minél súlyosabb a kompressziós sérülés, annál nagyobb mértékben csökken a szervezet immunológiai reaktivitása.

Az ischaemiás szövetek ödémája a felszívódás csökkenésével nő mérgező anyagok az érintett szövetekből. Ez azt jelenti, hogy a sérült szövetek ödémája megvédi a szervezetet a mérgező anyagok folyékony közegbe való bejutásától. Ebben a tekintetben a fasciotomia okozta ödéma következményeivel való „harc” a végtag súlyos kompressziós sérülése esetén elkerülhetetlenül további mérgező „ütéshez” vezet a testen a sérült végtag véráramlásának javulása miatt. Így a végtagot, funkcióját megmenteni próbálva az áldozat életét kockáztatjuk. Minden terápiás intézkedést (fasciotómia, necrectomia, törések rögzítése stb.) Az összenyomott végtag megmentése érdekében az intenzív terápiával, az aktív méregtelenítés modern módszereinek alkalmazásával párhuzamosan kell végrehajtani - hemolimfoszorpció és hemodialízis.

A sokk hátterében kialakuló súlyos kompressziós sérülések jelentős teljes plazmavesztése kétségtelenül az intenzív infúziós terápia indikációja, amely az anti-sokk kezelés egyik összetevője. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a hemodinamikai paraméterek stimulálása veszélyessé válhat az áldozatok számára, ha a test vér- és nyirokcsatornái és a sérült végtag között szabad kommunikációt folytatnak. Ezekben az esetekben, amint azt a kísérlet kimutatta, a hemodinamika stimulálása sokk elleni intézkedések segítségével, miközben az ischaemiás végtag véráramlását is növeli, hozzájárul a pusztítóbb toxikus hatáshoz, különösen a májra, valamint más létfontosságú szervekre. a sérült állatok szervei és rendszerei. Ennek eredményeként az infúziós anti-sokk terápia súlyos kompressziós sérülések esetén hatékony a test és a sérült végtag vér- és nyirokcsatornáinak szétválásának hátterében, amit szoros kötözéssel, hűtéssel vagy érszorító alkalmazásával érnek el (ha úgy döntenek). amputálásra készül).

A toxémia fő tényezői az SDS-ben hiperkalémia, megüti a szívet, vesék és simaizmok; biogén aminok, vazoaktív polipeptidek és proteolitikus lizoszomális enzimek, amelyek légzési distressz szindrómát okoznak; myoglobinémia, amely a tubulusok blokkolásához és a vesék reabszorpciós funkciójának károsodásához vezet; autoimmun állapot kialakulása saját antigénjei elleni autoantitestek képződésével. Ezek a kóros tényezők határozzák meg az SDS kialakulásának következő mechanizmusait.

A szöveti reperfúziót követően a tüdő az egyik első akadálya az endotoxinok és aggregátumok ischaemiás és sérült szövetekből való mozgásának. A tüdő széles mikrovaszkulatúrája a szervezet fő "csatatere" az endotoxinokkal. SDS-ben szenvedő betegeknél a szúrt leukociták száma jelentősen megnő, és perivaszkuláris intersticiális ödéma lép fel. A granulociták a kapillárisok lumenéből behatolnak az interstitiumba, ahol degranulálódnak. Az enzimes granulátumokon kívül a stab leukociták szabad oxigéngyököket szabadítanak fel, amelyek blokkolják az enzimek plazma inhibitorait, és növelik a kapilláris membrán permeabilitását. Az endotoxinok bejutását a tüdő kapilláriságyába és a pulmonalis interstitiumba a pulmonalis mikrokeringési rendszerben a fiziológiás vagy vegyes (kóros) arteriovenosus shunting fokozása vagy csökkentése, valamint a nyirokkiáramlás sebességének kompenzációs növekedése szabályozza.

Az endotoxinok tüdőbe történő masszív bevitelével a granulociták enzimrendszerének fokozatos megsértése következik be, a nyirokelvezető rendszerek elégtelensége vagy blokkolása, a tüdő antitoxikus funkciójának kimerülése és a distressz szindróma kialakulása figyelhető meg.

Az izomlebontás elemei, elsősorban a mioglobin, a kálium, a foszfor és a tejsav felhalmozódnak a vérben, és metabolikus acidózist okoznak. Ugyanakkor az érintett kapillárisokból folyadék távozik az izomszövetbe, ami súlyos végtagödémát és hipovolémiát eredményez. A hypovolemia, a myoglobinémia és az acidózis kialakulása miatt a légzési distressz szindróma hátterében akut veseelégtelenség lép fel. Ebben az esetben a glomeruláris és tubuláris epitélium pusztulása, pangás és trombózis kialakulása következik be mind a kéregben, mind a velőben. NÁL NÉL vesetubulusok jelentős disztrófiás elváltozások lépnek fel, az egyes tubulusok integritása megsérül, lumenük sejtbomlási termékekkel telik meg. Ezek a korai és gyorsan progresszív változások veseelégtelenség kialakulásához vezetnek. A mioglobin, az eritrociták hemolízise során képződő hemoglobin, valamint az eritrociták deformációs képességének megsértése, növeli a vesék kérgi rétegének iszkémiáját, ami hozzájárul a glomeruláris és tubuláris apparátus morfológiai változásainak előrehaladásához, és a oliguria és anuria kialakulása.

A szegmens elhúzódó összenyomása, szöveteiben az oxigénéhezés és a hipotermia kialakulása kifejezett szöveti acidózishoz vezet. A kompresszió eltávolítása után a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek (tejsav, acetoecetsav és egyéb savak) a sérült szegmensből az általános véráramba kerülnek. A tejsav az a metabolit, amely a vér pH-jának és az erek tónusának éles csökkenését okozza, ami a perctérfogat csökkenéséhez és visszafordíthatatlan sokk kialakulásához vezet.

Hipoxia kialakulása rendereli Negatív hatás a létfontosságú rendszerek működéséről. Az oxigénhiány a bélfal permeabilitásának növekedéséhez és gátfunkciójának megsértéséhez vezet, ezért a bakteriális jellegű vazotoxikus anyagok szabadon behatolnak a portálrendszerbe, és blokkolják a máj retikuloendoteliális rendszerét. A máj antitoxikus funkciójának megsértése és anoxiája hozzájárul a vazopresszív faktorok felszabadulásához. A hemodinamikai zavarok ebben az állapotban nem csak a vazopresszorok kialakulásával járnak. Erről érkeztek adatok különféle lehetőségeket sokk, specifikus humorális depressziós szívizom faktor jelenik meg. Ezek az összetevők az elnyomás okai lehetnek. kontraktilitás szívizom és katekolamin válasz, valamint a sokk kialakulásának fontos tényezői. Sokkban elkerülhetetlenül többszörös szervi elégtelenség lép fel, ha a súlyos metabolikus acidózis és érelégtelenség kialakulása előtt nem végeztek megfelelő intenzív ellátást.

A klinikai képtől függően megkülönböztetni az SDS következő formáit: rendkívül nehéz, nehéz, mérsékeltés könnyű. A tapasztalatok szerint az SDS ezen formáit megfigyelték a földrengési zónából érkező betegeknél.

NÁL NÉL klinikai lefolyás Az SDS négy időszakra oszlik.

• I időszak- a lágy szövetek összenyomódása traumás és exotoxikus sokk kialakulásával.
• II időszak- lokális változások és endogén mérgezés. A dekompresszió pillanatától kezdődik és 2-3 napig tart.

Bőr egy összezúzott végtagon halvány színű, az ujjak és a körmök cianózisa figyelhető meg. A duzzanat nő. A bőr feszessé válik. A perifériás erek pulzálása a sűrű ödéma miatt nincs meghatározva. A helyi megnyilvánulások elmélyülésével az áldozatok általános állapota romlik. A traumás sokk tünetei uralják őket: fájdalom szindróma, pszicho-érzelmi stressz, instabil hemodinamika, hemokoncentráció, kreatininaemia, a fibrinogén koncentrációjának növekedése, a plazma heparinnal szembeni toleranciája nő, a fibrinolitikus aktivitás csökken, a véralvadási rendszer aktivitása nő. A vizelet magas relatív sűrűség, fehérje, eritrociták, hengerek jelennek meg benne.

Az SDS-t az áldozatok viszonylag jó állapota jellemzi közvetlenül a kompresszió eltávolítása után. Csak néhány óra elteltével (ha a végtag nem "semmisült" el egy katasztrófa következtében) megjelennek változások helyi jelleg a sérült szegmensben - sápadtság, cianózis, a bőr tarka elszíneződése, pulzáció hiánya a perifériás erekben. A következő 2-3 nap során egy vagy több összenyomáson átesett végtag duzzanata fokozódik. Az ödémát hólyagok, sűrű infiltrátumok, az egész végtag helyi és néha teljes nekrózisa kíséri. Az áldozat állapota gyorsan romlik, akut szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki.

A perifériás vérben megvastagodása, neutrofil eltolódása és limfopenia figyelhető meg. A plazmavesztés a BCC és BCC jelentős csökkenéséhez vezet; trombózisra való hajlam van.

Ebben az időszakban szükséges az intenzív infúziós terápia, kényszerdiurézissel és méregtelenítéssel, amely nélkül a betegeknél légzési distressz szindróma alakul ki.

III időszak- szövődmények kialakulása, amelyek különböző szervek és rendszerek vereségében, az akut veseelégtelenség időszakában nyilvánulnak meg. Az időszak időtartama 2-15 nap. A klinikai megfigyelések elemzése kimutatta, hogy nem mindig van összefüggés a végtagok vagy végtagok összenyomódásának gyakorisága és időtartama, valamint a veseelégtelenség súlyossága között. Ebben a tekintetben az osztályozáson kívül meg kell különböztetni az enyhe, közepes és súlyos akut veseelégtelenséget. Ebben az időszakban az összenyomott végtag vagy szegmense duzzanata fokozódik, a sérült bőrön átlátszó vagy vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg. A hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a vérszegénység fokozódik, a diurézis élesen csökken, egészen anuriáig. A maradék nitrogén, karbamid, kreatinin, kálium tartalma megnő a vérben. Az urémia klasszikus képe hipoproteinémiával, a foszfor és kálium mennyiségének növekedésével, valamint a nátriumtartalom csökkenésével alakul ki.

A testhőmérséklet emelkedik. Az áldozat állapota élesen romlik, fokozódik a letargia és a letargia, megjelenik a hányás és a szomjúság, a sclera és a bőr icterusa, ami a máj kóros folyamatában való részvételt jelzi. Az intenzív ellátás ellenére az érintettek 35%-a meghal. Ebben az időszakban szükséges az extracorporalis méregtelenítés vagy ("mesterséges vese" készülék hiányában) peritoneális dialízis módszereinek alkalmazása; tapasztalataink szerint a hemoszorpció jó eredményt ad (lehetőleg az érintett végtag vénájából vérvétellel, mérgezési tesztek ellenőrzése mellett).

IV időszak- lábadozás. A veseműködés helyreállítása után kezdődik. Ebben az időszakban a helyi változások érvényesülnek az általános változásokkal szemben. Előtérbe kerülnek a traumából eredő nyílt sérülések fertőző szövődményei, valamint a fasciotomiát követő sebek szövődményei. A fertőzés és a szepszis általánosítása lehetséges. Szövődménymentes esetekben a végtag duzzanata és a bennük lévő fájdalom a hónap végére megszűnik. A sérült végtag ízületeinek működésének helyreállítása, a parézis és a perifériás idegek bénulásának megszüntetése az izmok és az idegtörzsek károsodásának mértékétől függ. Az izomelemek halála következtében pótlásuk következik be kötőszövetiés végtagsorvadás kialakulása, de a funkció fokozatosan helyreállhat, különösen helyzeti kompresszió esetén.

Az örményországi földrengés áldozatainak megfigyelései eredményeinek elemzése az SDS IV időszakában azt mutatta, hogy régóta súlyos vérszegénység, hipoproteinémia, dysproteinémia (albumin csökkenés, globulin-frakciók növekedése, különösen y-frakció) szenvedtek. ), a vér hiperkoagulálhatósága, valamint a vizelet változásai - fehérje és hengerek jelenléte. Minden áldozatnak hosszú ideig csökkent az étvágya. A homeosztázis változásai tartósak, intenzív infúziós-transzfúziós terápia segítségével átlagosan egy hónapos intenzív kezelés végére kiküszöbölhetők.

V időszak - azonosítják az áldozatokat jelentős csökkenés a természetes rezisztencia tényezői, immunológiai reaktivitás, a vér baktericid hatása, a szérum lizozim aktivitása. A sejtes faktorok közül elsősorban a T-limfocita rendszerben fordulnak elő változások. A leukocita intoxikációs index (LII) hosszú ideig változott.

Az áldozatok többségénél az érzelmi és mentális állapot eltérése hosszú ideig fennáll depresszív vagy reaktív pszichózisok és hisztéria formájában.

Elszigetelve a sebektől ( nyílt elváltozások jelenlétében) a mikroflóra jellemzői. A földrengést követő korai időszakban (az első 7 napban) a sebeket bőségesen beoltották, főleg clostridiummal. Ez arról tanúskodik nagy kockázat ezeknél a betegeknél clostridium myonecrosis vagy „gáz gangréna” kialakulása. Clostridia minden betegben, amelyet enterobaktériumokkal, Pseudomonas-szal, anaerob coccusokkal együtt izoláltak. A sebészeti kezelés és az antibakteriális terápia hatására a sebek minden betegnél 7-10 napon belül megtisztulnak a clostridiumtól.

A később érkező betegek többségénél a mikrobiális társulások elszigeteltek, kötelezőek szerves része amely a Pseudomonas aeruginosa, és "kísérőik" - enterobaktériumok, staphylococcusok és néhány más baktérium.

Egyes áldozatoknál az SDS IV periódusában a sérült végtag vagy szegmensének mély izomzatának nekrózisát észlelik, amely csekély tünetekkel vagy tünetmentesen fordul elő. Az összenyomott végtag sebének gyógyulása hosszabb, mint a hagyományos sebeknél.

A kompressziós szindróma klinikai megnyilvánulásainak súlyossága és prognózisa függ a végtag kompressziójának mértékétől, az érintett szövetek tömegétől és más szervek és struktúrák együttes károsodásától (traumás agysérülés, belső szervek és rendszerek trauma, csonttörés, ízületek, erek, idegek stb. károsodása).

Az elhúzódó kompressziós szindróma kezelése:

Modern kezelés A különböző súlyosságú SDS-ben szenvedő földrengések és más tömegkatasztrófák áldozatainak átfogónak kell lennie, figyelembe véve e károk patogenezisének minden szempontját, szakaszait és az egészségügyi ellátások folyamatosságát. A komplexitás biztosítja a makroorganizmusra gyakorolt ​​hatást a hemosztázis összes eltérésének, a helyi patológiás fókusz és a sebek mikroflórájának korrigálása érdekében. Szakaszos az orvosi ellátás mennyiségének és jellegének minden szakaszában meghatározott és szükséges szolgáltatás nyújtását jelenti. A kezelés folyamatossága biztosítja a terápiás intézkedések folytonosságát és céltudatosságát az orvosi ellátás kezdetétől az áldozat felépüléséig.

Masszív elváltozások esetén az orvosi ellátás három szakaszát célszerű megszervezni:

• színpadra állítom- segítségnyújtás a tömegpusztítás fókuszában,
• II szakasz- szakképzett orvosi ellátás, amelyet a tömegpusztító zónától rövid távolságra lévő egészségügyi intézményben biztosítanak, és mindennel fel vannak szerelve a válogatáshoz és a szakképzett segítségnyújtáshoz a mozgásszervi rendszer és a belső szervek károsodása, valamint sokk esetén és SDS a veseelégtelenség kezdeti tüneteivel. Az áldozatok tömeges áramlása miatt az intézményben való tartózkodás 1-2 napra korlátozódik.

Ebben a szakaszban „repülő kórházak” vagy „kerekeken ülő kórházak” formájában működő egészségügyi leszállóegységek használhatók, amelyek tevékenységüket a lézióközpont közelében telepítik. A helyzettől függően ezek az intézmények növelhetik vagy csökkenthetik az egészségügyi ellátás mértékét.

• szakasz III- szakorvosi ellátás. Erre a célra egy nagyméretű sebészeti és traumatológiai centrumot használnak, amely mindennel fel van szerelve a mozgásszervi rendszer nyílt és zárt sérüléseinek és azok következményeinek speciális ellátásához, valamint a sokk, posztiszkémiás toxikózis, szepszis és vérmérgezés kezeléséhez szükséges újraélesztéshez. akut veseelégtelenség teljes . Az ilyen központok megszervezésének köszönhetően a betegek ideiglenes áthelyezése más, magasan szakosodott intézményekbe, például akut veseelégtelenség kezelésére stb., ahol nincs szakember a sérülések, fertőzött sebek stb. kizárva.

Kezelés a helyszínen. Az eset helyszínén a sértettnek fájdalomcsillapítót kell beadni, lehetőség szerint végezni novokain blokád(lehetőleg vezetőképes) a végtag tövében. A érszorítót csak a végtag egyértelmű összezúzásával kell felhelyezni az amputáció élesítésére. Egyéb esetekben a segítségnyújtás sorrendje az incidens helyszínén a következő legyen: érszorító felhelyezése, végtag akadálymentesítése, a megszorított végtag szoros bekötése, megfázás, immobilizálás, érszorító eltávolítása, ha vannak sebek, azok mechanikai tisztítás, fertőtlenítő, enzimatikus és víztelenítő tulajdonságú kötszerek alkalmazása, kötözés. Lehetőség szerint a sérült végtag szegmenst jégtakarókkal fedjük le, és szállítási immobilizációt hajtunk végre.

A szakképzett és szakellátás szakaszában intenzív infúziós-transzfúziós terápia folytatódik, katéterezés történik. központi véna(ha nem az előző szakaszban készült). A kezelés célja a vizelet mennyiségének további növelése kényszerített diurézissel. Az infúziós-transzfúziós terápia térfogata nem kevesebb, mint 500 ml/h. Rész infúzió jelenti tartalmazza a frissen fagyasztott plazmát (500-700 ml naponta), a glükóz-novokain keveréket (400 ml), 5% glükózoldat C-vitaminnal és B csoporttal (1000 ml-ig), 5-10% albumin (200 ml), 4% nátrium-hidrogén-karbonát-oldat (400 ml), mannitoldat 1 g/1 testtömeg-kilogramm arányban, méregtelenítő szerek (hemedez, neohemodez). A folyadékok összetételét és térfogatát a diurézistől, a mérgezés mértékétől és a KOS-mutatóktól függően korrigálják. Vérnyomás, CVP, vizeletürítés monitorozása. A vizelet mennyiségének figyelembevétele érdekében a hólyagkatéterezést óránként végezzük. Gyógyszeres terápia: a diurézis stimulálására lasixot és eufillint, heparint, vérlemezke-gátló szereket (curantil, trental), retabolilt vagy nerobolilt, kardiovaszkuláris szereket, immunkorrektorokat írnak fel. Az ilyen kezelésnek legalább 300 ml / óra vizelést kell biztosítania.

A konzervatív kezelés 8-12 órás hatástalansága és a diurézis napi 600 ml-re és az alá történő csökkenésével a hemodialízis kérdése eldől. Anuria, 6 mmol/l feletti hyperkalaemia, tüdő- és agyödéma a hemodialízis sürgős indikációja. Az interdialízis időszakában az infúziós terápia térfogata 1500-2000 ml.

Uremia és disszeminált intravaszkuláris koaguláció miatti vérzés esetén sürgősen plazmaferézist kell végezni, majd legfeljebb 1000 ml frissen fagyasztott plazma transzfúziót és proteázgátlókat (trasylol, Gordox, contrical) írnak elő.

Sebészeti taktika függ az áldozat állapotától, a sérült végtag ischaemiájának mértékétől, a zúzott szövetek jelenlététől, csonttörésektől, és aktívnak kell lennie.

Sebek hiányában az összenyomott végtagon sebészeti taktika az ischaemia fokának osztályozásával határozható meg.

• Én végzett- enyhe induratív lágyrész-ödéma.

A bőr sápadt, az elváltozás határán az egészséges felett lóg. Keringési zavarra utaló jelek nincsenek. Konzervatív kezelés kifejezett hatást ad.

• II fokozat- a lágy szövetek mérsékelten kifejezett induratív ödémája és feszültségük. A bőr sápadt, enyhe cianózisos területeken. 24-36 óra elteltével hólyagok képződhetnek, amelyek átlátszó sárgás folyadékot tartalmaznak, amelyek kinyitásakor nedves, halvány rózsaszín felület látható. A következő napokban megnövekedett ödéma a vénás keringés és a nyirokelvezetés megsértését jelzi. A nem kellően megfelelő konzervatív kezelés a mikrokeringési zavarok progressziójához, mikrotrombózishoz, fokozott ödémához és az izomszövet összenyomódásához vezethet.
• III fokozat- Kifejezett induratív ödéma és lágyrész-feszülés. A bőr cianotikus vagy márványos. A bőr hőmérséklete jelentősen csökken. 12-24 óra elteltével vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg. Az epidermisz alatt sötétvörös színű nedves felület látható. A keményedő ödéma és a cianózis gyorsan növekszik, ami a mikrocirkuláció és a vénás trombózis súlyos megsértését jelzi. A konzervatív kezelés hatástalan, ami nekrotikus folyamat kialakulásához vezet. A széles bemetszések a fasciális esetek kimetszésével kiküszöbölik a szövetek összenyomódását. A véráramlás helyreáll.
• IV fokozat- az indurált ödéma mérsékelten kifejezett, a szövetek élesen feszültek. A bőr kékes-lila, hideg, külön hámhólyagok vannak, vérzéses tartalommal. Az epidermisz eltávolítása után cianotikus-fekete száraz felület látható. A következő napokban az ödéma gyakorlatilag nem növekszik, ami mély mikrokeringési zavarokra, az artériás véráramlás elégtelenségére, a vénás erek kiterjedt trombózisára utal. A konzervatív kezelés hatástalan. A széles fasciotomia biztosítja a vérkeringés lehető legnagyobb helyreállítását, lehetővé teszi a nekrotikus folyamat korlátozását a távolabbi részeken, csökkenti a mérgező termékek felszívódásának intenzitását. A legtöbb esetben a végtag amputációjára utalnak.

Ez a besorolás, anélkül, hogy azt állítaná, hogy teljes mértékben tükrözi a folyamatot, segít a kezelési taktika megválasztásában, jelentősen csökkenti az amputációk számát.

Sérült végtagokon zúzott sebek jelenlétében az evakuálás második szakaszában alapos primer sebészeti kezelést végzünk a seb széles nyitásával, nyilvánvalóan életképtelen szövetek kimetszésével, eltávolításával. idegen testekés szabadon fekvő csonttöredékek, a seb bőséges mosása antiszeptikumokkal, higiénia ultrahanggal és vákuummal. A süket varratok alkalmazása elfogadhatatlan. Antiszeptikus, dehidratáló tulajdonságú kötszereket helyeznek a sebbe.

Miközben csinálod elsődleges sebészeti kezelés az evakuálás második szakaszában szabad és nem mentes bőrátültetést nem szabad elvégezni, mivel a szöveti nekrózis folyamata a következő napokban is folytatódhat. Emellett a bőr autograftok kivágása után a donor helyek további fertőzési átjáróként szolgálhatnak, a plasztika pedig a helyi szövetek mozgatásával rontja az érintett terület mikrokeringését és vérellátását, amelyek már a szöveti kompresszió következtében is megzavaródnak, ami a szöveti nekrózis elmélyülése és kiterjedése. A csont szabaddá váló területeit lehetőleg a környező lágyrészekkel kell lefedni, szuggesztív, nem nyúló varratokkal. Ha mély zsebek keletkeznek, azokat le kell üríteni, és ellennyílásokat kell alkalmazni.

Az áldozatok kezelésének eredményeinek elemzése azt mutatta, hogy az orvosi ellátás ezen szakaszában a kompressziónak kitett szegmensek külső és intraosseus osteosynthesisének végrehajtását hibának kell tekinteni. Az ilyen oszteoszintézis rontja a szegmens vérkeringését, súlyosbítja a nekrotikus folyamatot, "megnyitja a kapukat" a fertőzésnek. Ebben a szakaszban stabil rögzítést kell végezni transzosszális kompressziós-elvonásos huzal vagy rúd eszközökkel, még a töredékek végleges és teljes adaptációja nélkül is. Ha nincs lehetőség vagy feltételek a végtagok rögzítésére szolgáló transzosszális eszközök elhelyezésére, gipsz mély síneket használnak. Nem szabad kör alakú öntvényt alkalmazni.

Szakképzett segítségnyújtás után ebben a szakaszban a végtagsérült áldozatokat speciális kórházi központokba evakuálják (az orvosi ellátás harmadik szakasza), ahol a sérülést követő 3-7. napon kerülnek. Ebben a szakaszban a törések stabil rögzítését transzosseus rögzítő eszközökkel hajtják végre, ha az előző szakaszban nem végezték el, vagy folytatják a töredékek korrekcióját és adaptálását az eszközben, ha korábban alkalmazták. Ugyanakkor a sebfelületek intenzív helyi kezelését végzik annak érdekében, hogy a sebeket gyorsan megtisztítsák a nekrotikus szövetekből, és felkészüljenek az autoplasztikára vagy másodlagos varratokra a sérülést követő 15-20. napon. A sebfelületek lokális kezelésében az antiszeptikus, enzimatikus és víztelenítő tulajdonságú gyógyszerek hatásosak.

Tisztítás után sebfelület a nekrotikus szövetekből és a friss megjelenése granulációs szövet szabad bőr autoplasztika elvégzése osztott graftokkal, 1:2-1:5 arányban perforálva. Más típusú bőrplasztika közül a nem mentes bőrautoplasztika (olasz) ajánlható, különösen a kéz és az alkar területén található sebek esetén. Az elmozdult helyi szövetekkel végzett kombinált bőr autoplasztika elvégzésére vonatkozó javallatok korlátozottak, mivel a bőr- és lágyrészlebenyek mozgása az összenyomott szegmensek területén súlyosbíthatja a mikrokeringést és a vérellátási zavarokat, és a lebeny nekrózisához vezethet.

Ekkorra már teljesen feltárul a kompressziónak kitett csontterületek nekrózisának prevalenciája, a nekrózis határai csontszövet radionuklid vizsgálattal határozható meg. Az egyértelműen nekrotikus csontterületek eltávolítása érdekében radikális sequestrectomiát, longitudinális és szegmentális reszekciót végeznek. A keletkező posztoperatív csontüregeket demineralizált csontgraftokkal és izmokkal helyettesítik. Hibával a kompressziós-elvonásos oszteoszintézis jól bevált.

A szakaszokon szakképzett és szakosodott segítségnyújtás az aktív méregtelenítés korszerű módszereinek alkalmazása kiemelten fontos. A vér és a nyirok toxicitásának növekedése a betegeknél korábban észlelhető, mint a toxikózis klinikai tünetei, ezért anélkül, hogy meg kellene várni a betegek állapotának romlását, a paramecium szerint vérmérgezést kell végezni. teszt és a "közepes molekulák" koncentrációja. Fokozott toxicitás esetén hemolimfoszorpció és enteroszorpció, a homeosztázis megsértése és hiperhidráció esetén - hemodialízis. Toxikózis, hiperhidráció és homeosztáziszavar kombinációja esetén a hemo-, nyirok-, enteroszorpció és hemodialízis egyidejűleg ultrafiltrációs módban, szükség esetén ismételten történik. Ezzel párhuzamosan célirányos antibakteriális terápiát végeznek: immunkorrekciót, valamint rehabilitációs intézkedéseket, amelyeket az áldozat kezelésének teljes folyamata során hajtanak végre.

Ily módon az elhúzódó kompressziós szindróma kezelésében a mozgásszervi rendszer nyílt és zárt sérülései esetén traumás sebészek, újraélesztő-toxikológusok, terapeuták, nefrológusok állandó munkája szükséges. Az SDS-en átesett áldozatoknak nyomon követésre van szükségük.

Az elhúzódó kompressziós szindróma megelőzése:

Megelőzés céljából sebfertőzés antibiotikumok kombinációját adják be a penicillin csoportba tartozó antibiotikum kötelező felvételével (figyelembe véve gyakori váladékozás a clostridium anaerobok sebeiből). Az antibiotikumok profilaktikus alkalmazása, anélkül, hogy a jövőben teljesen megakadályozná a sebek felszúrását, megakadályozza a clostridium myonecrosis (gázhő) kialakulását, amelynek kialakulása ebben a helyzetben fennáll. kedvező feltételek. Fontos, hogy a lehető leghamarabb, még az áldozat teljes kiszabadulása előtt a törmelékből, megkezdjük az infúziós terápiát a BCC normalizálása, a térfogat növelése és a vizelet lúgosítása érdekében. Első infúziós közegként kristályokat, reopoliglucint, 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot, mannitot kell használni. A folyadék beadásának sebessége az infúzió során nem kevesebb, mint 500 ml / óra.

A fenti, a helyszínen és a kiürítési szakaszban végzett tevékenységek a sokk, a veseelégtelenség és a gáz gangréna megelőzésére szolgálnak.

Milyen orvosokhoz kell fordulnia, ha elhúzódó kompressziós szindrómája van:

• Traumatológus
• Sebész

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat megtudni az elhúzódó kompressziós szindrómáról, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő diétáról? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok vizsgálj meg, tanulj külső jelekés segít azonosítani a betegséget a tünetek alapján, tanácsot adni és gondoskodni segítségre volt szükségeés felállít egy diagnózist. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Ön? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak egy szörnyű betegség megelőzésére, hanem a test és a test egészének egészséges szellemének fenntartására is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztrálj még orvosi portál Eurolaboratórium hogy folyamatosan értesüljön az oldalon található legfrissebb hírekről és információkról, amelyeket automatikusan postai úton juttatunk el Önnek.

Egyéb betegségek a csoportból Sérülések, mérgezések és egyéb külső okok következményei:

Elhúzódó kompressziós szindróma (összeomlás szindróma) - súlyos állapot ami szerencsére ritkán fordul elő a mindennapi életben. Békeidőben az ilyen sérülést szenvedett áldozatokat bányák romjai alatt találják, miután épületek és egyéb építmények földrengések és más kataklizmák következtében összeomlottak.

Ennek a szindrómának a formája, amely a mindennapi életben előfordulhat, külön kiemelkedik - helyzeti kompresszió. A patológia a test egy részének hosszan tartó szorításával alakul ki eszméletlen állapotban vagy mély alvásban, kábítószer vagy alkohol hatása alatt.

Röviden arról, hogy mi történik a baleseti szindrómával

Amikor a test egy részét összenyomják (leggyakrabban a végtagok szenvednek), a szorítás helye alatti szövetek vérellátása megsértődik. A szövetek oxigénéhezést (hipoxiát) kezdenek tapasztalni, az izomszövet halála (nekrózisa) fokozatosan kezdődik nagy mennyiségű mérgező anyag felszabadulásával.

Gyakran már a sérülés idején hatalmas izompusztulás lép fel, csonttörések, az erek károsodása és ennek következtében vérzés lehetséges. Kifejezett fájdalom-szindróma is van, amelynek eredményeként az áldozatok kialakulhatnak.

Az elhúzódó kompressziós szindróma jelei

A klinikai kép nagyban függ attól, hogy melyik végtagot nyomták össze, nagy-e az érintett terület, a külső nyomás erejétől és természetesen a törmelék alatt töltött időtől. Azok az áldozatok, akik mindkét lábukat hosszan elszenvedték a comb szintjén, súlyosabb állapotúak és rosszabb prognózisúak lesznek, mint azok az áldozatok, akiknek a karját az alkar szintjén összenyomták.

Az ember állapota a felfedezés idején elég kielégítő, vagy rendkívül nehéz lehet:

• Ha egy kis idő eltelt a kompresszió kezdete óta, akkor a végtag ödémás lesz, a bőr sápadt és hideg tapintású lesz, a perifériás pulzáció csökken vagy teljesen hiányzik.
• Ha az áldozat hosszú ideig (4-6 óra vagy több) a romok alatt volt, akkor az érintett testrészek vöröses-kék színűek lehetnek, erősen ödémásak, nem pulzálnak az erek, nem mozognak a végtagok. lehetetlen, a mozgatási kísérletek súlyos fájdalmat okoznak.

Elsősegély

Ha olyan áldozatot észlelnek, aki szorító tárgy alatt volt, kategorikusan lehetetlen az átvitt végtagokat azonnal elengedni. Mindenekelőtt érszorítót kell felhelyezni a sérülés helyére, és csak ezután lehet óvatosan eltávolítani azokat a tárgyakat, amelyek alatt a személy tartózkodott. Ha azonnal, érszorító alkalmazása nélkül eltávolítja őket, az izomszövet masszív pusztulása során keletkező mérgező termékek az általános véráramba kerülnek. Ez gyors vesekárosodást, fejlődést okoz, ami gyorsan az áldozat halálához vezethet, mielőtt egészségügyi intézménybe kerülhetne.

A sérült végtagot – ha az alsó végtagokról beszélünk – szorosan be kell kötni, le kell hűteni, és amennyire csak lehet, rögzíteni kell, miután ruha, cipő levétele után. A nyílt sebeket (horzsolások, vágások) lehetőség szerint kezelni kell. Ha lehetséges, a betegnek fájdalomcsillapítót kell adni. Ha a sebesült eszméleténél van, és nem gyanús hasi sérülést, akkor inni lehet.

Az áldozatot a lehető leghamarabb egészségügyi intézménybe kell szállítani, hogy szakképzett segítséget kapjon. Figyelembe kell venni, hogy az érszorítóhoz egy megjegyzést kell csatolni, amely jelzi az alkalmazás idejét. Nyáron az alkalmazás után fél órával, hideg évszakban - egy óra múlva - el kell távolítani.

A crash szindróma klinikai képe

Az elhúzódó kompressziós szindróma klinikája összetett és nagyon eltérő lehet a különböző sebesülteknél. Minél hosszabb ideig volt az áldozat kompresszió alatt, és minél erősebb volt a nyomás, annál gyorsabban fordulnak elő helyi és általános kóros változások a szervezetben, annál súlyosabb a szindróma és annál rosszabb a prognózis.

1. A korai időszakban (1-3 nappal a kompresszióból való felszabadulás után) hosszan tartó masszív kompresszió következtében traumás sokk alakulhat ki az áldozatokban, gyorsan fokozódik az akut veseelégtelenség és egyéb, a beteg életét veszélyeztető állapotok. Azokban az esetekben, amikor a sebesülteket gyorsan eltávolították a törmelékből, és a kompressziós erő nem volt túl nagy, állapotuk ebben az időszakban meglehetősen kielégítő maradhat (fény intervallum). De aggódnak erőteljes fájdalom a sérült végtagokban ödémás marad, hólyagok jelenhetnek meg a bőrön, az érzékenység romlik vagy teljesen hiányzik.
2. Három nap elteltével az elhúzódó kompressziós szindróma köztes periódusa következik be, amely a sérülés súlyosságától függően akár 20 napig is eltarthat. A betegek állapota romlik, a különböző szervek funkcióinak elégtelenségére utaló tünetek jelentkeznek, első helyen a vesekárosodás és akut veseelégtelenség alakul ki. A sérült végtagok duzzanata fokozódhat, szöveti nekrózis gócok jelenhetnek meg, fertőzés csatlakozhat. Ez különösen veszélyes, mivel a többszörös szervi elégtelenség hátterében a szepszis gyors kialakulása lehetséges.
3. NÁL NÉL késői időszak, amely több hónapig is eltarthat, az érintett szervek, valamint a sérült végtag funkcióinak helyreállítása következik be. Ennek az időszaknak a lefolyását fertőző szövődmények bonyolíthatják. A sérült végtagok trofizmusának megsértése miatt kialakulhatnak, így a fertőző szövődmények kialakulásának kockázata továbbra is magas.

Sajnos a végtagfunkciók helyreállítása nem mindig lehetséges. Az orvosok a kezelés teljes időtartama alatt folyamatosan értékelik a sérült szövetek életképességét. A betegek bármely szakaszában sebészeti kezelést igényelhetnek: nekrotikus izomterületek eltávolítása, sérült idegtörzsek varrása, legrosszabb esetben a sérült végtag amputációja.

Az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő sebesültek segítésének legfontosabb szakaszait nehéz kiemelni. Nagyon fontos azonban, hogy az áldozatokat a lehető leghamarabb eltávolítsák a romok közül, és szakképzett segítségnyújtás céljából egészségügyi intézményekbe szállítsák. Ezzel nemcsak a sebesültek rokkantságát lehet megelőzni, hanem életüket is megmenthetik.

Melyik orvoshoz kell fordulni

Ha elhúzódó kompressziós szindrómára gyanakszik (például súlyos alkoholos mérgezés) traumatológushoz kell fordulnia. Ezenkívül szükséges lehet aneszteziológus, nefrológus, bőrgyógyász, kardiológus és más szakemberek felkeresése, mivel ez a patológia több szervi elégtelenséghez vezet.

E. O. Komarovsky gyermekorvos a hosszan tartó szorítás szindrómájáról beszél:

A moszkvai orvos klinika szakembere az elhúzódó szorítás szindrómájáról beszél: