Az SDS szövődményei. A hosszan tartó kompressziós szindróma: klinika, diagnózis, kezelés az evakuálás szakaszában

A sebészeti betegségek között jelentős és fontos helyet foglal el a békés körülmények közötti trauma. Földrengések, ember okozta balesetek, katonai műveletek, törések, sebek, a belső szervek nyitott és zárt sérülései, a hatalmas zúzódások miatt, a test lágyszöveteinek hosszabb összetörése miatti kiterjedt zárt izom sérülések, valamint a test lágyszövetének hosszabb összetörése miatt.

Ezeknek a sérüléseknek a súlyosságát nem szabad alábecsülni, mivel a kiterjedt izomkárosodásokban szenvedő áldozatok jelentős aránya hemodinamikai sokk-szerű rendellenességek vagy uremia miatt hal meg. Ennek a patológiának a ismerete lehetővé teszi a helyes diagnózis időben történő elkészítését, a szükséges kezelést, valamint a szövődmények megelőzését.

Elhúzódó kompressziós szindróma -A lágy szövetek hatalmas, hosszú távú összetörésével vagy a végtagok fő érrendszeri csomagjai összenyomódásával járó, hosszú távú hosszú távú összetöréssel járó sérülések, amelyek az esetek 20-30% -ánál fordulnak elő az épületek, összeomlások, földrengések stb. az egyik súlyos sérülések, amit nagyon nehéz kezelni.

Egy időben ennek a patológiának sok kutatója (Bywaters és Bill, A.Ya. Pytel, N. N. ELANSKY, N. I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu stb. a klinikai megnyilvánulások vagy a betegség patogenezisének kialakítása alapján:

Bywaters és Bill (BywatersE., aBeall, 1940-1941) - "összeomlási szindróma";

A.Ya.Pytel (1945) - "a végtagok összezúzásának és traumás összenyomásának szindróma";

N.N.Elansky (1950) - "traumás toxikózis";

N. I. Pirogov - "Helyi merevség (helyi torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "vesegyulladás albuminuriával és hematuriával";

Laborit (Laborit) - "Bywaters szindróma";

M.I. Kuzin (1953) - "hosszú zúzás szindróma";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - német kutatók.

Osztályozás :

1. A tömörítés típusa szerint:

Különböző tárgyak, talaj, táblák stb.

Pozicionális (a tested része)

2. A tömörítés lokalizációja szerint:

Végtagok (szegmensek)

3. Az SDS sérüléssel kombinációja szerint:

belső szervek

Csontok és ízületek

Fő hajók és idegek

4. Súlyosság szerint:

Közepes

nehéz

5. A klinikai kurzus szerint:

Kompressziós periódus

Kompresszió utáni

Korai (1-3 nap)

Közbenső (4-18 nap)

Késő (18 nap után)

6. A sérülések kombinációja:

SDS és hősérülés

SDS és sugárzási sérülés

SDS és mérgezés

SDS és egyéb kombinációk

7. Szövődmények:

Bonyolult SDS - szervek és rendszerek betegségei

A sérült végtag akut ischaemia

Gennyes-szeptikus szövődmények

Patogenezis:

A hosszan tartó kompresszió szindrómájának vezető patogenetikus tényezői a következők:

1) traumás toxémia, amely a véráramba belépő sérült sejtek bontási termékeinek eredményeként alakul ki;

2) intravaszkuláris koaguláció, amelyet a sérült sejtek bomlási termékei váltanak ki;

3) plazmaveszteség a sérült végtag súlyos ödéma eredményeként;

4) fájdalomirritáció, ami a gerjesztés és a gátlás folyamatainak koordinációjának megsértéséhez vezet a központi idegrendszerben;

A végtagok hosszan tartó tömörítésének eredménye a teljes végtag vagy annak szegmense ischaemia előfordulása a vénás torlódásokkal kombinálva. Az idegtörzsek is sérültek. A szövetek mechanikus megsemmisítése nagy mennyiségű mérgező anyagcsere -termék, elsősorban a metemoglobin képződésével fordul elő. Az artériás elégtelenség és a vénás torlódás kombinációja súlyosbítja a végtag ischaemia súlyosságát. A metabolikus acidózis alakul ki, amely a véráramba belépő myoglobinnal kombinálva a vese tubulusok blokkolásához vezet, megzavarva a reabszorpciós képességüket. Az intravaszkuláris koaguláció blokkolja a szűrést. Ezért a myoglobinemia és a myoglobinuria a fő tényezők, amelyek meghatározzák az áldozatok toxikózisának súlyosságát. Jelentősen befolyásolja a beteg állapotát hiperkalemia, gyakran elérve a 7-12 mmol / L-t. A toxémiát is súlyosbítja a sérült izmok, fehérje bontási termékek, adenilsav, kreatinin, foszfor, stb. Bevitel is.

A hosszan tartó kompressziós szindróma korai időszakában a véralvadást a plazmavesztés eredményeként figyelik meg, mivel a sérült szövetek hatalmas ödéma alakul ki. Súlyos esetekben a plazmaveszteség eléri a BCC 1/3 -ig.

A hosszan tartó kompresszió szindrómájában megfigyelt legsúlyosabb szövődmény az akut veseelégtelenség, amely a betegség kialakulásának szakaszában eltérően nyilvánul meg.

Klinika

Tömörítési időszak: A legtöbb áldozat megtartja a tudatot, de a depresszió gyakran alakul ki, amelyet letargiában, apátiában vagy álmosságban fejeznek ki. Mások zavart vagy akár tudatvesztést tapasztalnak meg. Ritkábban van izgatott állapot. Az ilyen áldozatok sikoltoznak, gesztikulálnak, segítséget vagy énekelést igényelnek.

A panaszokat a test összeszorított területeinek fájdalma és teltségérzete, szomjúság, légszomj okozza. Jelentős sérüléssel, különösen a hasi és mellkasi üreg belső szerveinek károsodása miatt, a hosszú csontok törése, a fő erek és idegek károsodása, a traumás sokk jelenségei, valamint az egyidejű károsodás (intraabdominális vérzés, pneumohemothorax, craniocerebrális sérülés).

A kompressziós időszak utáni időszak. Ennek a kóros folyamatnak a kialakulásában 3 periódus van.

Az első időszak - legfeljebb 48 (72) órával a kompresszióból való felszabadulás után. Ez az időszak a lokális változások és az endogén mérgezés időszakaként jellemezhető. Ebben az időben a traumás sokk megnyilvánulásai érvényesülnek a betegség klinikájában: kifejezett fájdalom szindróma, pszicho-érzelmi stressz, hemodinamikai instabilitás. Szinte minden áldozat tudatában marad. Némelyikük izgatott állapotban van, de legtöbbjük letargikus, ijedt, álmos, retardált. Egyes áldozatok általában közvetlenül a helyszínen vagy a kórház sürgősségi osztályán halnak meg élettel összeegyeztethetetlen sérülések következtében.

A kompresszióból való felszabadulás után az áldozatok a sérült testrészek fájdalmáról, általános gyengeségről, szédülésről, hányingerről és szomjúságról panaszkodnak. A bőrt hideg verejték borítja. A végtagok mozgása a fájdalom miatt korlátozott. Tachycardia, hipotenzió van meghatározva, nincs étvágy.

A sérült végtagok vagy más testrészek, amelyek kompresszión mennek keresztül, megvizsgálják, a lágy szövetekben számos trófikus változás kerül kiadásra. A bőrfelületek cianotikus elszíneződést vagy márványos megjelenést kapnak, a bőr változatlan területein kissé megduzzadnak. A kompressziós helyeken a bőr korlátozott hiperémiás területei vannak, néha lila-cyanotikus árnyalattal. Gyakran vannak vérzések, kopások, macerációk, hematómák és tárgyak lenyomása a testre nyomó tárgyakra. Sőt, minél jobban kiejtik a bőr nyomtatványait, annál több több erőt tömörítés. Az ilyen lenyomatok hiánya akkor figyelhető meg, ha a testet lágy kőzet (föld, homok stb.) összenyomja. A lágyszövetek legnagyobb összenyomódási helyén az epidermisz leválasztása néha a szérus vagy vérzéses folyadékkal töltött konfliktusok kialakulásával fordul elő. Ebben az esetben, a szövetkárosodás mértékétől függően, a halvány rózsaszín vagy sötétvörös árnyalat nedves felülete ki lehet mutatni az epidermisz alatt, és a helyi vérkeringés jelentős megsértésével, a mögöttes cianotikus, fekete, száraz felületével, az alapul szolgáló mögött szövetek.

A sérült végtagokon tapintással gyakran sűrű, élesen fájdalmas infiltrátumokat állapítanak meg. A felső végtagokon általában a neurovaszkuláris köteg mentén helyezkednek el.

Az ödéma növekedésével a bőr sápadt, hideg, fényes lesz. A horpadások területeit simítják. Az összenyomott végtagok térfogata gyorsan és jelentősen megnő, néha 10 cm-rel vagy annál nagyobb kerülettel. A szövetek feszültek, sűrűn rugalmasak,

helyenként "fás" állagú, néha üveges megjelenést kölcsönöz. A sérült szövetek tapintása súlyos fájdalmat okoz a fasciális hüvelyek éles feszültsége miatt, mivel az izmok térfogata növekszik. Az ödéma körkörösen lefedi a teljes végtagot vagy csak egy részét, közvetlenül a tömörítésnek kitéve, és az alsó végtagok károsodása esetén gyorsan elterjed a fenékbe és a hasba. A jövőben (a kompresszió utáni időszak 5-10 napján), a komplex terápia hátterében, mivel az ödéma, a feszültség, a lágy szövetekben való beszivárgás csökken, az érzékenység és az ízületek mozgása fokozatosan helyreállhat, és a fájdalom elmúlik.

Az SD -k és mások differenciáldiagnosztikájához kóros állapotok a „citromhéj” teszt nagyon jelzésértékű /Komarov B.D., Shimanko I.I./ - index ill. hüvelykujj a kompressziónak kitett zóna bőrét egy redőben gyűjtik össze, amely más eredetű ödéma esetén nem figyelhető meg.

Az érintett terület feletti bőr ebben az időszakban citrom-sárga színű (az abszorbeálódó izompigment miatt), egyértelmű határral az érintetlen szövetre való áttéréskor. A vérkeringés helyreállításával az ödéma és a feszültség növekedése az összenyomott szövetekben a jogsértés hátterében anyagcsere folyamatokés egy másodlagos fertőzés bejutása, a sérült szövetek másodlagos nekrózisa alakul ki.

Súlyos ödéma esetén az artériák pulzálása a végtag távolabbi részeiben gyengül, vagy nem is észlelhető. A végtag érintésre hideg lesz. Az ödéma és a feszültség további fokozódásával a lágy szövetekben a hemo-, limfodinamikai és Neurológiai rendellenességek. A sérült végtagok ízületeiben a mozgások korlátozottak vagy teljesen hiányoznak, leggyakrabban az idegtörzsek összenyomódása által okozott súlyos fájdalom és az ischaemiás ideggyulladás kialakulása miatt. A fájdalmak olyan erősek, hogy az áldozatok felnyögnek, nem találnak kényelmes testhelyzetet, amelyben intenzitásuk csökkenne. Ugyanakkor teltségérzetet észlelnek a sérült végtagban, állandó feszültséget. Néha az áldozatokat még távollétében is zavarja a fájdalom ill mély megsértéseérzékenység, amelyről úgy gondolják, hogy összefüggésben van előfordulásuk humorális természetével. A sérült végtagok és más testrészek fájdalma a legkifejezettebb a kompresszió utáni időszak első 3-5 napjában.

A sérült testrészek helyi változásait az érzékenység (fájdalom, tapintás, hőmérséklet) éles csökkenése vagy elvesztése kíséri, amelynek súlyossága a kompresszió erősségétől és időtartamától, valamint annak lokalizációjától függ. Igen, ha sérült felső végtagok a felületes és a mély érzékenység megsértése, az ín- és periostealis reflexek csökkenése vagy hiánya, izomatónia, parézis vagy bénulás kialakulása a medián, radiális vagy ulnaris idegek károsodásával. Ha az alsó végtagok sérültek, hypoesthesia, a térd gyengülése vagy hiánya, az akhilova és a talpi reflexek, a mély érzékenység éles megsértése, gyakran végtagbénulással kombinálva.

Az elhúzódó kompressziós szindróma gyakori megnyilvánulása a traumás neuritis és plexitis, amelyek a sérüléskor és a korai kompresszió utáni időszakban jelentkeznek érzékenységi zavar, aktív mozgások, eleinte mérsékelt fájdalom, majd 4- 5 nappal a sérülés után - az állandó, gyengítő természetű fájdalma, amely megsérti éjszakai alvásés nem alkalmas fájdalomcsillapítókkal történő eltávolításra. Felvételkor a betegek akár 80% -ával találkoznak.

A sérült végtagok lágy szöveteinek duzzanata éles vérveszteséggel jár a hemokoncentráció kialakulásával (a hemoglobin, a hematokrit növekedése, a BCC és a BCP csökkenése), kifejezett fehérje- és elektrolitzavarok. A plazmavesztés nagyrészt az endogén toxinoknak való kitettség következtében megnövekedett kapilláris permeabilitásnak köszönhető, ezért nem a fő, hanem másodlagos tényező. A traumás ödéma kialakulása következtében fellépő vér megvastagodása, fizikai-kémiai tulajdonságainak megsértése, a véráramlás akut érelégtelenség miatti lassulása hiperkoagulabilitáshoz vezet az elhúzódó kompressziós szindróma korai szakaszában. Mindez kétségtelenül fokozza a sokk megnyilvánulását, és hozzájárul a trauma által megzavart anyagcsere toxikus termékeinek további felhalmozódásához.

A lágyszövetek változásait, különösen a nagy érintett területtel rendelkező áldozatoknál, endogén mérgezés kíséri, amelynek súlyossága súlyosbodik, ha az összenyomott szövetekben bekövetkező kóros elváltozások fokozódnak. Ebben az esetben a mérgezés rossz közérzet, letargia, letargia, hányinger, ismételt hányás, szájszárazság, láz 38 ° C-ig és afölött nyilvánul meg. Ezek a jelenségek főként a károsodott anyagcsere termékeinek vérbe jutásával, az ischaemiás szövetek bomlásával kapcsolatosak. Megjelenik a tachycardia, amelyet légszomj, a szívhangok gyengülése kísér, egyes áldozatoknál megemelkedik a vérnyomás.

Az elhúzódó kompressziós szindróma korai posztkompressziós periódusában gyakran alakul ki légzési elégtelenség. Ezek a jelenségek a masszív zsírembólia előfordulásának köszönhetőek. Ismeretes, hogy a zsírembólia különféle és nem specifikus tünetekkel nyilvánul meg, elsősorban a különböző szervek keringési zavarai miatt. A zsírembólia intravitális diagnosztizálása meglehetősen nehéz. Léteznek tüdőembóliának (leggyakoribb), agyi és általánosított formája a zsírembóliának. A zsírembólia minden formájának klinikájának szekvenciális megnyilvánulása során először általában neurológiai tünetek jelentkeznek, majd az akut légzési elégtelenség állandó artériás hipoxémiával csatlakozik. A pulmonalis formát a megnyilvánulás magasságában tachycardia, cianózis, köhögés és a lélegeztetési funkció fokozatos csökkenése jellemzi. Nedves rale, habzó köpet megjelenése vérkeverékkel a szomszédos tüdőödémára utal. A röntgenfelvétel disszeminált sötétedési gócokat ("hóvihar"), fokozott vaszkuláris-bronchiális mintázatot, a jobb szív kitágulatát mutatja. A bizonyíték arra, hogy a zsírembólia oka lehet az akut légzési elégtelenségnek, a hypoproteinémia és a hypoalbuminémia elhúzódó kompressziós szindrómájának korai kompressziós periódusának növekedése, amelyek a zsírembólia közvetett jelei. Tehát az elhúzódó kompressziós szindróma ezen időszakának második napján az áldozatok albumin-globulin indexe 0,98±0,85. A fehérjék egyidejűleg fellépő intenzív katabolizmusát ezen túlmenően a vér magas maradék nitrogén- és karbamidtartalma is megerősíti. Az elhúzódó kompressziós szindróma korai szakaszában a vér glükóz tartalma megemelkedett. Ez egyrészt a vérben lévő katekolaminok magas koncentrációjával magyarázható, amelyek aktív glikogenolízist okoznak a májban és az izmokban, pl. a hiperglikémia szintje arányos a testet érő agresszív hatások súlyosságával, másodsorban azzal, hogy a hiperglikémiát elősegíti az intenzív fehérjekatabolizmus, amelynek eredményeként nagyszámú aminosav szabadul fel, amelyek többsége energiahiány, amely az elhúzódó kompressziós szindróma körülményei között alakul ki, glükózzá alakul.

Az áldozatokban az elektrolit -metabolizmus jelentős rendellenességeit találták a hosszan tartó kompressziós szindróma korai időszakában. Így a kalciumtartalom (2,23 ± 0,05 mmol/l) a norma alatt van, valószínűleg a plazmával és az albuminnal együtt az intersticiális terekbe való átmenet, valamint a progresszív vérképződés folyamatában történő fokozott fogyasztása miatt. véralvadás, és fordítva, magas foszfortartalom (1,32 ± mmol/l), feltehetően a vese tubuláris apparátusában a kalcitonin hatására fokozódó reabszorpciója miatt. A súlyos hiperfoszfatémia viszont a kalcium-, nátrium-, kálium-sók arányának súlyos megsértését jelzi a szervezetben. disztrófiás folyamatok a májban károsodott tubuláris reabszorpció a vesékben, különösen a sav-bázis állapot (ACS) savas oldalra történő megváltozása esetén, ami az elhúzódó kompressziós szindróma korai időszakára jellemző. A kálium és a nátrium növekedése gyakoribb a hosszan tartó kompressziós szindrómás fokú betegeknél. A kloridok tartalma, különösen a korai időszak első napján, általában meghaladja a normál értékeket (140 ± 16 mmol / l), ami a vesék kiválasztó funkciójának megsértésével járhat.

A kiválasztott vizeletmennyiség a kompressziós időszak korai kezdetétől hirtelen csökken. A sérült izmokból a véráramba kerülő hemoglobin és mioglobin felszabadulása miatt lakkvörös színt kap, nagy a relatív sűrűsége, kifejezett eltolódása a savas oldalra. Később a vizelet sötétbarna színűvé válik. Nagy mennyiségű fehérjét, leukocitákat, eritrocitákat, az üledékben pedig - hengereket és hengerszerű barnás szalagszerű képződményeket tartalmaz, amelyek hasonlóak a vese kanyargós tubulusainak öntvényeihez, amelyek lehámlott hámból, amorf mioglobin csomókból, hematinból állnak. kristályok.

Mint ismeretes, a vesék kiválasztó funkciójának állapotát használják az SDS súlyosságának, a folyamatban lévő terápiás és megelőző intézkedések hatékonyságának megítélésére, az SDS lefolyásának és gyakran kimenetelének előrejelzésére. Minél súlyosabb a kompressziós sérülés, és annál kiejti az endogén intoxikációt, annál alacsonyabb a diuresis. Súlyos SDS-fok mellett, már a kompresszió utáni korai időszakban, teljes Anuria fordulhat elő, folytatva az áldozat haláláig. A test kompresszióból való felszabadulása utáni első 12 órában elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő betegeknél, még intenzív kezelés hátterében is, beleértve infúziós terápiaés erőltetett diurézis esetén a kiválasztott vizelet átlagos mennyisége 604 ± 69 ml / nap, fokozatosan növekszik az első nap végére 1424 ± 159 ml / napra, 2 nap - akár 1580 ± 503 ml / napra. Érték napi diurézis objektíven jelzi a vesék ürülési funkciójának helyreállítását. Ezek a számok azonban önmagukban nem adnak valós képet a veseműködés valódi állapotáról, mivel az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő betegek diurézis-ingadozása a teljes megfigyelési időszak alatt 0 és 500 ml között lehet. A vesefunkció pontosabb elképzelését a kreatinin mennyiségének tanulmányozása adja meg. Tartalma a vérben a korai posztkompressziós időszak első napján 2-szer, a 2. napon pedig 5-ször haladja meg a normál értékeket.

A friss eritrociták megjelenését a vizeletben a vese glomerulusok érrendszerének súlyos endotoxin-károsodásának eredményeként kell figyelembe venni a hosszan tartó kompressziós szindróma korai szakaszában. A vesekárosodás mértékének másik mutatója a leukociták jelenléte a vizeletben, amelyek száma fokozatosan növekszik.

A vizeletben lévő fehérjét szinte minden áldozat meghatározza. Az első nap végére koncentrációja eléri a 0,28 ± 0,077%-ot, a harmadik napon eléri a 0,2 ± 0,06%-ot. Ez is megerősíti a súlyos nephropathia jelenlétét az áldozatoknál, ami a glomerulusok vaszkuláris apparátusának és a tubulusok alapmembránjának károsodásán alapul, ami viszont károsodott glomeruláris filtrációhoz és tubuláris reabszorpcióhoz vezet. Ekkor az ultrahangos vizsgálat szerint az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a veseparenchyma megvastagodását és üregrendszerének tágulását észlelik.

A súlyos endogén mérgezés jele az elhúzódó kompressziós szindrómában a szemcsés hengerek jelenléte a vizeletben a kompresszió utáni időszak 1. napján. Jelenlétük a vese tubulusokban bekövetkező mély degeneratív változásokat jelzi. Különösen fontos megjegyezni, hogy granulitásuk a fehérje részecskék vagy a zsírcseppek oka. Ebben a tekintetben a szemcsés öntések megjelenése a vizeletben a zsíros globulinemia objektív jelének tekinthető.

Az SDS patogenezisében a korai posztkompressziós periódusban a mikrokeringési rendszerben bekövetkezett változások a főszerep, amelyek általános jellegűek, és nem korlátozódnak csak a kompressziós szernek a testre gyakorolt ​​közvetlen hatásának helyére. az áldozat. Ez a körülmény egy kórokozó indoklás a megfelelő terápiás és megelőző intézkedések végrehajtására a korai időszakban.

A tömörítés időtartamától, mértékétől, lokalizációjától, az összenyomott lágyszövetek károsodásának mélységétől és a test egyéni reakciójától függően az elhúzódó kompresszió szindróma lefolyásának három súlyossági fokát különböztetjük meg.

1) fény súlyossága- A lézió kis mélysége és területe, 4-6 óra. Ugyanakkor a helyi változások uralkodnak, az endogén intoxikáció általános klinikai megnyilvánulása kissé expresszálódik. Mérsékelt, átmeneti rendellenességek az általános és a vese hemodinamikájának. A vizeletben nincsenek a vesefunkció súlyos megsértésének jelei. Lehet, hogy a vizelet vörös-barna vagy barna színű lehet, gyorsan megszabadul a myoglobintól, és normál színű. Kiemelkedőbb izomkárosodással a myoglobinuria több napig tart, amelyet enyhe nephropathia figyel meg. Az oliguria 2-4 napig fennáll. A 4-6. napon a célzott intenzív terápia hátterében a fájdalom és a duzzanat általában eltűnik, a sérült szövetek érzékenysége helyreáll, a testhőmérséklet és a diurézis normalizálódik. A laboratóriumi paraméterek a sérülés után 5-7 nappal visszatérnek a normál állapotba. Ezt követően az áldozatokat elbocsáthatják ambuláns kezelés. A sérülés után 15-20 nappal a vesefunkció vizsgálatában a normától való eltéréseket nem határozzák meg. Az elhúzódó kompressziós szindróma enyhe súlyosságú áldozatainak intenzív komplex terápiája általában megakadályozza a lehetséges fejlődést. súlyos szövődmények.

2) közepes súlyosságú- További szélesebb károkkal, legalább 6 órával, az endogén intoxikáció mérsékelten kimondott jeleivel. A veseelégtelenség a mérsékelt nephropathiára jellemző, és myoglobinuriás nephrosis formájában nyilvánul meg, a vér és a vizelet összetételében kifejezettebb patológiás változásokkal, mint enyhe SDS esetén. A myoglobinuria és az oliguria általában 3-5 napig fennáll. A vérben a maradék nitrogén, karbamid és kreatinin tartalma mérsékelten növekszik. A nitrogén-metabolizmus ezen mutatói átlagos SD-kkel általában a sérülést követő 12-20 napon visszatérnek a normál állapotba. A kutatás során funkcionális állapot A vesék a kreatinin koncentráció-indexének csökkenését, a glomeruláris filtrációt és a víz tubuláris reabszorpcióját mutatták ki. A perifériás vérben minden áldozatnak kifejezett leukocitózisa van, a leukocita képlet balra tolásával. Az incidens helyszínén és az azt követő intenzív infúziós terápia korai vagy eléggé képesített orvosi ellátása az akut veseelégtelenség gyors előrehaladásához és a súlyos fertőző szövődmények kialakulásához vezethet.

3) Súlyos súlyosság- Még kiterjedtebb károk, több mint 6 óra. Az endogén intoxikáció gyorsan növekszik, és súlyos szövődmények kialakulásához vezet a halálig. Ilyen mértékű SDS esetén az érintett kóros folyamat legfélelmetesebb és legmeghatározóbb sorsa az akut veseelégtelenség. Az orvosi ellátás korai ellátásával, valamint a felmerült hemodinamikai rendellenességek nem elég hatékony intenzív terápiájával, az áldozatok állapota fokozatosan romlik, és ezek jelentős része a kompressziós sérülést követő 1-2 napon belül meghal.

Nem kétséges, hogy a lágy szövetek, a belső szervek, a csontok, az erek, az idegcsomagok károsodásának kombinációjának kombinációja még szignifikánsan bonyolítja az elhúzódó kompresszió szindróma klinikai lefolyását, valamint a meghosszabbított kompresszió szindrómáját, viszont. súlyosbítja a kóros folyamat lefolyását a belső szervek oldaláról - a szindróma kölcsönös teher.

Így már a kompressziós áldozatra gyakorolt ​​hatás pillanatától kezdve a szisztémás és szervi elégtelenség klinikai képe merül fel, amelyet a több szerv elégtelenség szindrómájaként lehet jellemezni. Ennek a szindróma egyik jellemzője az SDS -ben, a korai fejleménye (a tömörítés időszakától kezdve) és a jelek megőrzése a hosszan tartó kompresszió szindróma klinikai folyamatának minden periódusában.

Ha a műtéti és terápiás kezelés eredményeként a beteg állapota stabilizálódik, akkor rövid fényidőszak fordul elő, majd a beteg állapota romlik.

Ideiglenes időszak.

Itt jön a hosszan tartó kompressziós szindróma 2. periódusa-az akut veseelégtelenség periódusa, 3-4 és 8-12 nap között tart. Ebben az időszakban az akut veseelégtelenség mellett a gyorsan progresszív hiperhidráció és hipoproteinemia (vérszegénység) nagy veszélyt jelent az életre. Ugyanakkor a degeneratív-necrotikus változások továbbra is növekszenek a szorító szer alkalmazásánál, amelyet a helyi fertőzés kialakulása bonyolít. A károsodott vizelés és az anyagcsere -rendellenességek miatt, amellyel az endogén víz termelésének növekedése a testben, az ödéma továbbra is növekszik a kompresszióból felszabaduló végtagok növekedésével, és az ödéma megjelenik a test más részein. A sérült bőrön zavaros folyadékkal teli buborékok keletkeznek, vérzések jelennek meg. A lágy szövetek helyi változásainak előrehaladása, elsősorban a gennyes-necroticus, meghatározza az endogén intoxikáció súlyosságát és az akut veseelégtelenség súlyosságát. Később általános gennyes-szeptikus szövődmények léphetnek fel, például tüdőgyulladás, gennyes mellhártyagyulladás, pericarditis, peritonitis, osteomyelitis, parotitis stb. Gyakran csatlakozik anaerob fertőzés. A fertőző szövődmények kialakulásának egyik oka az ideiglenes időszakban a metabolikus immunszuppresszió, amely ebben az időben történik.

Az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő betegek akut veseelégtelenségének klinikai képe korrelál a klinikai lefolyás súlyosságával, és általában akkor nyilvánul meg, amikor az áldozat felépül a sokkból, korrigálja a hemodinamikai és homeosztázis rendellenességeket. Az akut veseelégtelenség azonban a kompressziós időszakban is előfordulhat, különösen hipotermia, hipovolémia, éhezés hátterében, majd csak az elhúzódó kompressziós szindróma korai és köztes időszakaiban folytathatja fejlődését.

Az akut veseelégtelenség súlyossága nagymértékben függ a helyszíni orvosi ellátás minőségétől, a diagnózis időszerűségétől és a komplex terápia megkezdésétől. Emellett az akut veseelégtelenség súlyosságát gyakran jelentősen befolyásolják a szövődmények egyidejű megsértése vesék - hepatitis, tüdőgyulladás stb.

Az akut veseelégtelenség klinikai képe az átmeneti időszakban a következőképpen alakul. A jó közérzet némi javulása után, amelyet általában a sérülés után 2-3 nappal figyelnek meg, az áldozat állapota ismét romlik. Megjelenik fejfájás, fokozódik az adynámia és a letargia, súlyos esetekben kóma lép fel, görcsök, tachycardia vagy éppen ellenkezőleg, bradycardia jelentkezik. Az áldozatok hányinger, gyakori hányás, szomjúság miatt aggódnak. Néha a bél mérgezési parézise peritoneális jelenségekkel jár, ami indokolatlan műveletet okozhat. Az ágyéki régióban gyakran fájdalmak vannak, a vesék rostos kapszulájának nyújtása miatt, ezért egyes áldozatok klinikai képet tapasztalhatnak egy akut hasról.

A vesefunkció továbbra is csökken az oliguria fejlődésével. A maradék nitrogén, karbamid, kreatinin tartalma a vérben növekszik, amely az uremia fejlődésének kikötőjeként szolgál. Az oliguria fokozatosan növekszik, bizonyos esetekben az Anuriába kerül. Az uremiás intoxikációt metabolikus acidózis és hipokróm vérszegénység kíséri. Az uremia növekedése miatt a betegek állapota romlik. Gyakran vannak periódusos motoros szorongás, félelem, delírium érzés kíséretében. Komoly neuropszichiátriai rendellenességek A fehérje- és vízelektrolit anyagcserének kiejtett rendellenességeihez vezethet, különösen azok, amelyek az akut veseelégtelenség hátterében fordulnak elő.

Az enyhe akut veseelégtelenség lefolyását a jellemzi rövid periódus Oliguria, közepes karbamid- és kreatinin a vérben, a hiperkalemia ritka előfordulása. A kreatinin, a perc diuresis és a tubuláris reabszorpció koncentrációs indexe a normál értékeken belül marad. Ebben az esetben a glomeruláris szűrés jelentősen csökken. Az időszerű célzott terápia lehetővé teszi (7-10 napon belül) a vérben a diuré, karbamid és kreatinin gyors normalizálását.

Az ARF oligoanurikus fázisa általában 2-3 hétig tart, és megfelelő kezelés Fokozatosan helyettesítve a poliuria fázisával, amelyet egy megfelelő klinikai tünetek. Enyhe és közepes akut veseelégtelenség esetén azonban a poliurikus fázis az oligoanurikus időszak 3.-5. Napján kezdődik, gyakran meglehetősen gyors diuresis növekedésével. Az áldozat kezdetben napi 150 ml/napi vizeletet ürít, napi 500-600 ml-re növekszik. Ugyanakkor a homeosztázis mutatói változatlanok maradnak. Hasonló állapot 2-3 napig stabil marad. Ezután kezdődik a polyuria tényleges fázisa, amely során a napi diurézis meghaladja az 1800 ml / nap vizeletet, fokozatosan elérve a 4-7 l / nap értéket. Ezenkívül a könnyű, mioglobinmentes, alacsony relatív sűrűségű vizelet kezd kiemelkedni. Tartalmaz nagy szám Leukociták, hámsejtek, baktériumok, néha eritrociták.

Azotémia ebben az időszakban, bár nem azonnal, fokozatosan csökken. De még súlyos poliuria esetén is a kreatinin, a karbamid és a maradék nitrogén koncentrációja a vérben nemcsak csökkenhet, hanem növekedhet is. Ennek oka a vesék nitrogén ürülési funkciójának lassú visszanyerése. Általában csak a glomeruláris szűrést helyreállítják ebben az időszakban, és a tubuláris reabszorpció nem elegendő. Ezt megerősíti az alacsony karbamid tartalma a vizeletben a diuresis helyreállítási időszak első napján.

A diurézis kezdeti helyreállítási időszakának jellemző vonása a hiperkalcémia, amely a lerakódott kalcium felszabadulása miatt következik be a sérült végtagok izomszövetéből. Ugyanakkor a plazma megvastagodik, amelynek eredményeként a fehérjék koncentrációja növekszik. Ez a hiperproteinemia a hemokoncentrációval jár, mivel a só és a víz a vizeletben gyorsan elvesztette.

A poliuriát általában a testtömeg csökkenése, a perifériás ödéma és a szabad folyadék eltűnése az üregekben, a vérnyomás normalizálódása, a mérgezés csökkenése, valamint az általános állapot és a jó közérzet javulása kíséri. az áldozatok.

A poliuria fázisának időtartama és a diurézis helyreállítása nagymértékben függ a hidratáció mértékétől és az infúziós terápia során beadott folyadék mennyiségétől.

Az akut veseelégtelenség poliurikus fázisába való átmenet azonban számos veszéllyel jár, amelyeket az áldozatok gyakran nehezen tolerálnak, ezért ebben az időszakban szigorúan figyelemmel kell kísérni a homeosztázis változásait és időben korrigálni kell. A poliurikus fázis kikötője növeli a magas vérnyomásot az urémiás intoxikáció háttere ellen, súlyos tachikardia kíséretében. A magas vérnyomást az intercelluláris térből a vérbe jutó folyadék okozza, ami gyakran a tüdő re-hiperhidratációjához és az azotemia fokozódásához vezet. Mindez lehet az aktív méregtelenítés és a hipohidráció alapja. A poliuria időszakában egy bizonyos veszélyt hidrolitikus rendellenességek képviselnek, amelyek a dehidrációból és az elektrolitok nagy veszteségéből származnak. Így a kálium intenzív kiválasztódása a szervezetből, különösen a tartalmi ingadozások elégtelen korrekciója esetén, súlyos hypokalaemiához vezet, amelyben a szívizom diszfunkciója a szívmegállásig megfigyelhető.

Az EKG jellegzetes változásai a poliuriával kialakuló hypokalemia tükröződése: a fog fokozatos csökkenése T, ág T megnövelt amplitúdóval fordított (szegmens QT megnyúlt), megnövelt intervallumok R-R ektopiás pitvari ritmus. Ezen túlmenően a hipoklorémiát és a hyponatremiát gyakran észlelik, ritkábban - hypomagnesemia és hypocalcaemia. A víz-elektrolit zavarok megnyilvánulhatnak aszténiával, letargiával, súlyos letargiával, ismétlődő hányással, jelentős testtömeg-csökkenéssel, sőt kómával is. A vízelektrolit egyensúly normalizálása javul az áldozatok állapotában.

Általában az SDS-ben szenvedő betegek akut veseelégtelenségéből való felépülés kezdete attól a pillanattól kezdve megfigyelhető, amikor a vér nitrogéntartalma normalizálódik, ami általában az SDS késői időszakára utal, mivel a veseműködési zavar hosszú ideig fennáll. (poliuria, nocturia, csökkent glomeruláris szűrés stb.). Az SDS akut veseelégtelenségének ez a periódusa a leghosszabb, és több hónapig tarthat.

Az SDS közbenső időszakban a hipokróm vérszegénység kialakulása jellemző. Az eritrociták számának legkifejezettebb csökkenése a DFS kompresszió utáni időszakának 4-5. napján volt megfigyelhető, amikor a vérsejtek és mindenekelőtt a vörösvértestek fokozott tapadó-aggregatív aktivitása csatlakozik a vörösvértest-hiányhoz. Vérkötés a mikrocirkulációs rendszerben. Ezt elősegíti az érrendszeri permeabilitás fokozatos növekedése, a vér megvastagodása is. A hemodilúció fenntartását és a vér reológiai tulajdonságainak javítását célzó folyamatos infúziós terápia ellenére a hipohidráció és a hemokoncentráció tovább növekszik, és a kompresszió utáni időszak 5. napjára éri el a legkifejezettebb értékeket. Ugyanakkor deformáció és az eritrociták térfogatának csökkenése következik be, ami a szöveti struktúrák hidratáltsági fokának megváltozásával jár a víz-elektrolit metabolizmus megsértése, a plazma intersticiális terekbe való átmenete miatt. a véralvadási aktivitás növekedése. Az eritrociták deformációja viszont a mikrocirkuláció megsértéséhez vezet, mivel a merev, merev eritrociták elzárják a kapilláris ágyat.

Az SD-k közbenső időszakában a proteolízis eredményeként a katabolikus folyamatok és a károsodott vesefunkció túlnyomó részét nemcsak a nitrogén-metabolizmus termékei, hanem a kálium, magnézium, foszfátok és szulfátok is növelik a vérben, a sav-bázisállapotban a sav-bázis állapot zavarja a metabolikus acidózis kialakulását. Ezenkívül a hiperfoszfatémiát a hypocalcemia előfordulása kíséri. A kompresszió utáni időszak 4.-9. Napján a plazmafehérjetartalom ismét eléri a normál értékeket, mivel a fehérje katabolizmus csökken a kezelés hatása alatt, elsősorban a fehérjék elvesztésének a vér transzfúziója révén történő feltöltése miatt Termékek (eritrociták tömege, plazma, albumin, fehérjék és aminosavak). Az ideiglenes időszak 2-3 hete után azonban a plazmában lévő fehérjék tartalmának csökkenése történik, ami jelzi a test anabolikus képességeinek kimerülését, valamint a súlyos szövődmények ezen időpontját, elsősorban a súlyos szövődmények idejét. fertőzőek.

Az SD -k közbenső időszakában a vér koagulációs rendszerének kiejtett eltolódásait figyeljük meg, amelyek fázisú jellegűek. Eleinte a hiper-, majd a hypocoagulation jelenségei alakulnak ki, ami a thrombohemorrhagic szindróma jele. Ennek a szindróma kialakulásának kiváltó mechanizmusa a sérült szövetekből származó tromboplasztin hatalmas bevitele. A thrombohemorrhagic szindróma súlyosbítja az áldozatok állapotát, és gyakran a súlyos szövődmények oka. Az akut veseelégtelenség korai időszakában a vér koagulációs rendszer mutatóinak tanulmányozásában lehet meghatározni a hiperkoagulálhatóság kezdeti jeleit: a vérrögés és a plazma újratelepítésének kis csökkenése, a protrombin index csökkenése, valamint a heparinnal szembeni plazma tolerancia növekedése. Ugyanakkor a trombin idő és a fibrinogén koncentráció nem változik szignifikánsan, bár a fibrinolitikus aktivitás kissé növekszik. A hiperkoagulációt a vér koagulációjának aktiválása okozza, nemcsak a külső, hanem a belső mechanizmusok, azaz az, azaz a. Nem csak a sérült szövetekből származó tromboplasztikus anyagok vérébe való belépés, hanem a véralvadás érintkezési fázisának aktiválása is.

Az egyik gyakori szövődmények, az SDS köztes periódusában kialakuló májkárosodás - az enyhétől az akut májelégtelenség kialakulásáig. A májműködési zavar mértéke a lágyrészek károsodásának mértékétől és a kompresszió időtartamától függ. Az akut hepatitis a sclera és a bőr icterusában, a máj növekedésében és tapintási fájdalmában nyilvánul meg. Az intracelluláris májenzimek tartalma a vérplazmában nő. A bilirubin koncentrációja 100 mmol / l-re vagy többre emelkedik. Nál nél kedvező pálya Az SDS visszaállítja az enzimek és a bilirubin normál tartalmát, a májkárosodás klinikai jelei fokozatosan eltűnnek.

A DF -k klinikai képének leginkább állandó megnyilvánulása az ideiglenes időszakban a hiperkalemia, különösen a mérsékelt és súlyos DFS esetén. Elsősorban annak köszönhető, hogy a sérült izomszövetből nagy mennyiségű kálium véráramába kerül. A hiperkalémia veszélyét a DFS -ben szenvedő betegek számára elsősorban toxikus hatás magas koncentrációk kálium a szívizomba. Ezenkívül a kálium toxicitása növekszik az acidózis és a hypocalcemia kialakulásának állapotában. Vonatkozó EKG változások a hiperkalemia informatív mutatói, mint amennyire a vérkálium közvetlen meghatározásának eredményeiből várható.

A hiperkalémia klinikai tünetei az áldozatokban az SDS közbenső időszakban:

éles izomgyengeség, periodikus görcsök, néha motoros agitáció, hallucinációk;

· Bradycardia;

A P-hullám magasságának csökkenése, a QRS-komplexum megnyúlása, egy óriási T-hullám megjelenése csúcsának élesedésével, sinoauricularis blokk, A-B blokk, a kamrák idő előtti összehúzódása, villogása;

A plazma káliumszintjének emelkedése 6 mmol/l fölé.

Nem zárható ki, hogy a súlyos SD -k hiperkalemia válhat

halálok.

A hiperkalémia mellett a hiperhidratáció különösen veszélyes az áldozat életére az SDS köztes időszakában, általában a nem megfelelő és intenzív infúziós terápia, valamint a korlátlan folyadékbevitel miatt az oliguria kialakulásának hátterében. Ezt a súlyos szövődményt nehéz időben diagnosztizálni a specifikus klinikai tünetek kezdeti csekélysége miatt, különösen a betegség hátterében. kifejezett megnyilvánulásai SDS, és ezért gyorsan súlyos légzési elégtelenség kialakulásához vezethet, gyakran előre meghatározva gyenge előrejelzés az SDS során.

A túlhidratáltság kialakulásának tünetei a következők:

A pastositás, a cianózis és az általános ödéma megjelenése;

· Száraz köhögés az orális crepitus megjelenésével;

A nyaki vénák túlcsordulása;

Intenzív impulzus és tachikardia;

A vérnyomás 160-200 mm Hg-ra történő növekedése, amely a legtöbb számára tűzállóvá válik vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;

· A CVP növekedése 130-150 mm vízoszlopon;

Ütőhangszeres pulmonális hang unalma, nedves, száraz ralák megjelenésével;

A máj határainak megnövekedése és az íves fájdalmak megjelenése a jobb hypochondriumban;

A váladék megjelenése az üregekben;

A „nedves tüdő” minta megjelenése a tüdő röntgenfelvételein.

A hiperhidratáció túlnyomórészt agyödémával, anasarcával, ascitesszel, akut subcapsuláris veseödémával vagy ezek kombinációjával jelentkezhet. A hiperhidráció azonban leggyakrabban a tüdőben bekövetkező változásokban nyilvánul meg. Ezekben az esetekben először mérsékelt légszomj, nehéz légzés, enyhe cianózis, ritka nedves orrfolyás jelentkezik. A nedves ralisok száma gyorsan növekszik, amíg meg nem felel a tüdőödéma klinikai képének. A hiperhidráció során a vérnyomás növekedésének oka az intravaszkuláris rezisztencia növekedésével és mindenekelőtt a mikrocirkuláció funkciójának romlásával, valamint az akut veseelégtelenség kialakulásával magyarázható. A pulzusszám egyidejűleg megfigyelt növekedése a szív munkájának romlását, kifejezett mikrokeringési zavarokat jelzi. Ebben az időben az EKG diffúz változások jeleit mutatja a miokardiumban, a repolarizációs rendellenességekben és a hipoxiában, valamint a kamrai extrasystoles -ban.

Röntgenvizsgálattal meghatározható a szívburok üregében, a mellhártyában és a hasüregben lévő folyadék. A tanulmány lehetővé teszi a dehidrációs módszerek hatékonyságának ellenőrzését és a kapcsolódó szövődmények azonosítását: tüdőgyulladás, pleurisy, pericarditis, a szív túlterhelése. Radiológiailag a bronchovaszkuláris mintázat növekedését határozzák meg a gyökerektől a perifériáig. A súlyos hiperhidrációt a tüdőmezők átláthatóságának és a többszörös konfluens vagy felhős árnyékok átláthatóságának intenzív inhomogén csökkenése jellemzi. A gyökerek többnyire pillangó alakúak. A tüdő alsó részei az effúzió miatt intenzíven elsötétednek. Fel kell hívni a figyelmet a szív konfigurációjának változására a jobb oldali szakaszok túlnyomó növekedésével.

Hosszú távú hiperhidratáció esetén, különösen a pleurális üregben lévő effúzió és az alveoláris ödéma jelenlétében, gyakran tüdőgyulladás alakul ki. A tüdőgyulladás diagnózisa azonban a folyadékpótlás hátterében nehéz, és bizonyos esetekben csak kiszáradás után lehetséges.

Az SDS átmeneti időszakát a többszörös szervi elégtelenség manifesztációja jellemzi. Ebben az esetben a belső szervek patológiája leggyakrabban kialakul, elsősorban a sérülés súlyosságának és az endogén intoxikációnak köszönhetően. Ebben az időszakban az SD-k elsősorban a belső szervek másodlagos patológiájának formáiban fordulnak elő, mint például a zűrzavaros láz, a vérszegénység, a miokardiális disztrófia, a pneumonia, a hipertóniás reakciók és a pulmonális ödéma. Sőt, változások érvényesülnek, mind az általános szindrómák, mind a másodlagos patológia miatt.

A halálozás ebben az időszakban az intenzív terápia ellenére elérheti a 35%-ot.

A kompressziós növekedéstől megszabadult végtagok ödéma, hólyagok, vérzések találhatók a sérült bőrön, a vér megvastagodását a hemodilúció váltja fel, az anaemia növekszik, a diuresis hirtelen csökken az anuria -ra. A vér kálium- és kreatinintartalma jelentősen megnő.

Késő (helyreállítási) időszak.

A harmadik időszak - a gyógyulás 3-4 hetes betegséggel kezdődik. Az SDS ezen időszaka alatt az érintett szervek funkciója fokozatosan helyreáll. Ennek mértéke az SDS súlyosságától és súlyosságától függ. Az áldozatok állapota fokozatosan javul, de hosszú ideig kielégítő marad. A testhőmérséklet normalizálódik. Az áldozatokat elsősorban a sérülések területén fellépő fájdalom, a sérült végtagok mozgáskorlátozása aggasztja.

Az SDS késői periódusának klinikai képét a sérült végtagok változásainak pozitív dinamikája uralja. A folyamat kedvező folyamatával, a kezelés, a duzzanat és a fájdalomcsökkenés hatására, és a végtagok funkciójának fokozatos helyreállítása van. A sérült végtagok motoros kronaxiájának vizsgálata során a sérült idegtörzsek elektromos ingerlékenységének helyreállítását figyelték meg. Az ödéma csökkenése után a polyneuritis maradékhatásai továbbra is fennállnak, ami az egyes izmok atrófiájához vezet, és a sűrített idegcsomag területén zsibbadás, az ínreflexek csökkenése, a funkció korlátozása és a sérült végtag trófikus változásai. - Egyes áldozatok a traumás ideggyulladás kialakulásával összefüggésben súlyos fájdalmat tapasztalnak, amely kauzalgiára emlékeztet. Éjszaka különösen intenzívvé válnak, és hosszú ideig fennmaradnak. A sérült végtagok mozgásainak és érzékenységének helyreállítási ideje az idegtörzsek és az izmok károsodásának mértékétől függ. Az ischaemiás sérülésre jellemző az idegműködés gyorsabb helyreállítása. Az idegek és az izmok funkcióinak teljes helyreállítását azonban a késői időszak kezdeti szakaszában még nem figyelték meg, és az ízületek mozgása és a károsodott érzékenység korlátozása továbbra is fennáll. Az idő múlásával a sérült végtagok izomrostjainak egy része meghal, helyébe kötőszövet, amely atrófia, kontraktúrák és korlátozott mozgás kialakulásához vezet az ízületekben.

A kezelés hatására a veseműködés normalizálódik. A vesék nitrogénkiválasztási funkciója helyreáll, ami biztosítja az áldozat testének megtisztítását az anyagcseretermékektől. Az átlagos tömegű molekulák vizelettel történő kiválasztásának szintjének növekedése a vesék kiválasztó funkciójának javulását jelzi. Hosszabb ideig fennáll a vesék részleges funkcióinak megsértése. Egyes áldozatoknál az oliguria továbbra is fennáll, ami intenzív terápiás intézkedések folytatását teszi szükségessé. Az akut veseelégtelenség megnyilvánulásainak megőrzése hozzájárul a fertőző szövődmények kialakulásához ebben az időszakban, és súlyosbítja az SDS klinikai lefolyását. Által legalább, az akut veseelégtelenség hátterében fellépő, progresszív dystrophiás és nekrotikus elváltozásokkal járó szeptikus szövődmények jelentik a betegek halálának fő okait az SDS késői szakaszában.

Az organopatológiai változások közül az anaemia, az akut veseelégtelenség eltérő foka és a miokardiális disztrófia különösen gyakori ebben az időszakban. Ahogy a zűrzavaros láz és az azotémia jelenségei csökkennek, a vérszám javul, az eritrociták és a hemoglobin száma növekszik. A patológiás változások továbbra is az EKG -n maradnak, jelezve az elektrolit és az anyagcsere -változások jelenlétét, a miokardium diffúz változásait, ischaemia, a jobb szív túlterhelése, a köteg ágblokk, az extrasystole, ami viszont jelzi a miokardiális disztrófia, a miokarditisz és a koronár -elégtelenség kialakulását SDS -ben szenvedő betegekben. A komplex terápia elvégzésekor a májfunkció helyreáll, amelyet megerősít a toxikus hepatitis klinikai tüneteinek eltűnése, valamint az enzimek, bilirubin, fehérje és a vér koagulációs rendszer mutatóinak normalizálása.

Az SD -k késői időszakának klinikai megnyilvánulásai közül a fertőző szövődmények fontosságuk szempontjából előtérbe kerülnek. Ezek a szövődmények elsősorban a metabolikus immunszuppresszió kialakulásának köszönhetőek.

Az áldozat testének immunobiológiai erőinek csökkenését klinikailag a sebben lévő reparációs folyamatok gátlása és a zűrzavaros szeptikus szövődmények előfordulása a sebek szuperációja, a flegmon kialakulása, az osteomyelitis, a parotitis, az abscess formájában történő előfordulása révén. tüdőgyulladás, pleurális empyema stb., amelyek gyakran meghatározzák az SDS lefolyásának kimenetelét. Egyes áldozatoknál ilyenkor korlátozott bőrelhalás, sőt a végtag disztális szegmensének gangrénája is kialakul. A nekrotikus területek elutasítása után újra megfertőződnek súlyos flegmon kialakulásával. A gennyes szövődményekhez végrehajtott műtéti beavatkozásokat gyakran bonyolítják az izom -nekrózis gyors progressziójával rendelkező másodlagos fertőzés kialakulása, amelyet nehéz kezelni. Az összes SDS-ben szenvedő áldozat és a sebek zűrzavaros szövődményei lassú, lassúak a seb folyamatában, a széles spektrumú antibiotikumok alkalmazása ellenére. Az SDS-ben szenvedő betegek alacsony szintű immunológiai védelme gyakran a gennyes-szeptikus folyamat általánossá válásához vezet. Ezenkívül a szepszis klinikai megnyilvánulásait gyakran tekintik az urémiás tünetekkel való hasonlóságuk miatt. Gyakran e háttér ellen a Candidiasis fejlődik, amelynek előfordulását az áldozatok által kapott jelentős mennyiségű antibiotikum megkönnyíti.

A sebfertőzés szövődményeit általában gennyes-reszorpciós láz kíséri, amely neutrofil leukocitózisban nyilvánul meg a stab formák és az ESR növekedésével, a kreatin-kináz, az LDH, az AST, az ALT és a szám növekedésével. közepes tömegű molekulák a vérben.

Az endogén mérgezés tükörképe a súlyos hypoproteinémia, hypocholesterinaemia, hyperbilirubinémia és a magas ALT aktivitás, ami toxikus hepatitis kialakulását jelzi. Ugyanakkor a hiperkoagulálhatóság megfigyelhető, bár nem éri el a kritikus értékeket. Egyes áldozatok a máj, a vese és a szívizom toxikus és degeneratív elváltozásainak jeleit, akut koszorúér-elégtelenség, keringési elégtelenség jelenségeit tapasztalhatják. A gennyes mérgezés klinikai megnyilvánulásai korrelálnak a laboratóriumi paraméterek változásainak természetével, amelyek tükrözik a máj állapotát, a homeosztázis rendszert, a víz- és elektrolit egyensúlyt, a CBS-t.

A hosszabb szorítás és a kapcsolódó keringési zavar a fejlődéshez vezet összezúzott végtag gangrénája. A sérült végtag életképességének kérdése gyakran nagy nehézségeket jelent. Az ödéma jelenléte, a szövetek éles feszültsége és az edények ezt követő összenyomódása kiterjedt bőr alatti vérzésekkel kombinálva a végtagot kezdettől fogva gangrénás megjelenést kölcsönöz. A kifejlődő gangrénával való hasonlóság még inkább fokozódik, ha hideg van, és a perifériás artériák nem pulzálnak a sérült végtagon a görcsök és az edemás szövetek általi összenyomás miatt.

Korlátozott bőrelhalás 4-5 nappal a sérülés után észlelik a szövetek enyhe összetörésének helyén. A halott bőrt 8-9 nap elteltével elszakadnak, ezen a területen sima szélekkel rendelkező seb jelenik meg (7,8%). Néha a bőr nekrózisának folyamatát csak egy viszonylag képződés korlátozza felületes seb, és bizonyos esetekben a fascia és az izmok nekrózison mennek keresztül. Miután a halott bőrt elutasították a képződött hibán keresztül, az ödéma, részben már halott izmok elkezdenek duzzadni. Ezekben az esetekben a másodlagos fertőzés könnyen csatlakozik, széles körű flegmonok fordulnak elő.

Flegmon elhúzódó kompressziós szindróma során, az antibiotikum terápia időben történő korszerű alkalmazásával és a szulfa gyógyszerek alkalmazásával nem gyakori. Gyakran előfordul, amikor a fertőzés behatol a sérült és összezúzott izmokba, akár felületi fertőzött bőrhorzsolásokból és sebekből, akár bőrelhalásból eredő sebekből, vagy végül olyan sebekből, amelyeket kifejezetten az érintett szöveteinek feszültségének enyhítésére ejtettek. végtag. Nem zárható ki a hematogén és limfogén fertőzés lehetősége sem.

Ezeknek a flegmonoknak a sajátossága a hatalmasságuk és a diagnózis nehézsége. A sérült végtag, még flegmon hiányában is, tapintásra élesen ödémásnak és fájdalmasnak tűnik. A testhőmérséklet az első napokban általában megemelkedik, függetlenül a szövődményektől. Lehetetlen nyomon követni a bőrszín változását kiterjedt szubkután és intradermális vérzések jelenléte miatt. Az érintett végtag funkciója romlik. A mélyflegmon jelenlétének gyanúja a beteg dinamikus megfigyelése során merül fel, amikor az elhúzódó kompressziós szindróma okozta rendellenességek enyhülni kezdenek, vagy inkább csökkenniük kell, de továbbra is megmaradnak (fájdalom, duzzanat, láz).

Az elhúzódó kompressziós szindróma klinikai megnyilvánulásainak súlyosságának meghatározásában a legnagyobb jelentősége a kompresszió mértéke és a lézió területe, a belső szervek, csontok, erek egyidejű elváltozásainak jelenléte. A végtagok akár rövid ideig tartó összenyomásának kombinációja bármilyen más sérüléssel / csonttöréssel, traumás agysérüléssel, belső szervek repedésével / élesen súlyosbítja a betegség lefolyását és rontja a prognózist.

Kezelés.

A meghosszabbított tömörítés szindróma intenzív ellátása számos szakaszot tartalmaz.

Elsősegély tartalmaznia kell a sérült végtag immobilizálását, annak bekötését.

Elsősegély infúziós terápia bevezetéséből áll, függetlenül a vérnyomás szintjétől, az immobilizáció ellenőrzéséből és korrigálásából, fájdalomcsillapítók és nyugtatók beadásából. Mint az első infúziós közeg, kívánatos a Reopoliglyukin, 5% glükózoldat, 4% nátrium -hidrogén -karbonát oldat használata.

Kezelés kórházban több terápiás módszer komplex kombinációján alapul, amelyek mindegyike bizonyos időszak A betegség dominánssá válik.

Ezek tartalmazzák:

infúziós terápia, beleértve a friss fagyasztott plazma kötelező alkalmazását,

alacsony molekulatömegű dextrans / rheopolyglucin /, méregtelenítő szerek / hemodez stb. /;

extrakorporális méregtelenítés /plazmaferézis, hemosorpció /;

hiperbarikus oxigénterápia a mikrocirkuláció javítása és a fok csökkentése érdekében

a perifériás szövetek hypoxia súlyossága;

Hemodialízis mesterséges veseeszközökkel akut veseelégtelenség során;

sebészeti beavatkozások indikáció szerint - fasciotomia, necrectomia, végtag amputáció;

Szükséges szigorú betartása Aszeptikusok és antiszeptikumok, minden helyiség kvarc kezelése,

étrend / víz korlátozás és gyümölcs kizárása / akut vese

elégtelenség.

A terápia jellemzői a betegség kialakulásának időszakától függenek .

Terápia az endogén mérgezés időszakában az akut veseelégtelenség jelei nélkül:

hozza létre a központi véna lyukasztását;

1. Infúziós terápia legalább napi 2 liter térfogatban. A transzfúziós közeg összetételének tartalmaznia kell:

Friss fagyasztott plazma 500-700 ml / nap,

glükóz oldat C, B vitaminokkal 5% 1000 ml-ig,

albumin 5%-200 ml (5%-10%),

Nátrium -hidrogén -karbonát oldat 4% - 400 ml,

Méregtelenítő gyógyszerek

Alacsony molekulatömegű gyógyszerek (dextrans).

A transzfúziós közeg összetételét, az infúziók mennyiségét a napi diurézis, a sav-bázis állapot adatai, a mérgezés mértéke és az elvégzett műtéti beavatkozás függvényében korrigálják. A kiürült vizelet mennyiségének szigorú elszámolása szükséges, ha szükséges - a hólyag katéterezése.

2. Az extracorporalis méregtelenítés, elsősorban a plazmaferézis, minden olyan betegnek javallott, akinek mérgezési jelei vannak, a kompresszió időtartama 4 óránál hosszabb, a sérült végtagban kifejezett lokális elváltozások vannak, függetlenül a kompresszió területétől.

3. Hiperbár oxigenizációs (HBO) ülések naponta 1-2 alkalommal a szöveti hipoxia csökkentése érdekében.

4. Kábítószer -kezelés:

A diurézis stimulálása diuretikumok kijelölésével (legfeljebb 80 mg lasix naponta, aminofillin),

Thrombocyta-aggregációt gátló és mikrokeringést javító szerek (csengő, trental, nikotinsav) alkalmazása,

A trombózis és a DIC megelőzésére a heparint 2500 NE s / c 4 r / nap mennyiségben írják fel,

Antibakteriális terápia a gennyes szövődmények megelőzésére,

Szív- és érrendszeri gyógyszerek az indikációk szerint.

5. Sebészeti kezelés. A taktika a sérült végtag ischaemia állapotától és fokától függ. 4 fokos végtag ischaemia van:

1. fokozat - A lágy szövetek enyhe indukált duzzanata és feszültsége. A bőr sápadt, a sérülés határán kissé megduzzad az egészséges felett, nincs keringési rendellenesség jele. Konzervatív kezelést mutatott, amely kedvező hatást gyakorol.

2. fokozat - A lágy szövetek és feszültség mérsékelten kiejtése. A bőr sápadt, enyhe cianózisos területeken. 24-36 órával a kompresszióból való felszabadulás után az átlátszó sárgás tartalommal rendelkező hólyagok konfliktusokat képezhetnek, amelyek eltávolításukkor nedves, halvány rózsaszín felületet mutatnak. A következő napokban a megnövekedett ödéma a vénás keringés megsértését és a nyirokáramot jelzi. A nem kellően megfelelő konzervatív kezelés a mikrokeringési zavarok progressziójához, mikrotrombózishoz, fokozott ödémához és az izomszövet összenyomódásához vezethet.

3. fokozat - Kiejtett induratív ödéma és lágyszöveti feszültség. A bőr cianotikus vagy márványos. A bőrhőmérséklet jelentősen csökken. 12-24 órával a kompressziós felszabadulás után a vérzéses tartalommal rendelkező hólyagok megjelennek. Az epidermisz alatt sötétvörös színű nedves felület látható. Indurált ödéma, cianózis gyorsan növekszik, ami azt jelzi, hogy a mikrocirkuláció, a véna trombózis súlyos megsértése. A konzervatív kezelés ebben az esetben nem hatékony, ami nekrotikus folyamathoz vezet. Széles csíkos bemetszéseket kell végezni a fasciális esetek boncolásával a szövetek kompressziójának kiküszöbölése és a véráramlás helyreállítása érdekében. A bőséges sebplazma veszteség, amely ugyanakkor csökkent, csökkenti a mérgezés mértékét.

4. fokozatú - Az indukált ödéma mérsékelten kiejtik, de a szövetek élesen feszültek. A bőr kékes-lila színű, hideg. A bőr epidermális hólyagok felületén, vérzéses tartalommal. Az epidermisz eltávolítása után cianotikus-fekete száraz felület látható. A következő napokban az ödéma gyakorlatilag nem növekszik, ami azt jelzi, hogy a mikrocirkuláció, az artériás véráramlás elégtelensége, a vénás erek széles körű trombózisának mélysége.

A széles fasciotomia ezekben az esetekben biztosítja a vérkeringés maximális helyreállítását, lehetővé teszi a nekrotikus folyamat elhatárolását disztális részekben, és csökkenti a mérgező termékek felszívódásának intenzitását. Szükség esetén az amputációt a végtag távoli részein hajtják végre.

Külön meg kell jegyezni, hogy a sebészeti beavatkozás (fasciotomia, amputáció) után az infúziós terápia teljes térfogata napi 3-4 literre nő. Az infúziós közeg összetételében a frissen fagyasztott plazma és az albumin térfogata megnő a sebfelületen keresztüli kifejezett plazmaveszteség miatt.

A veseelégtelenség időszakában a folyadékbevitel korlátozott. A diurézis napi 600 ml-re történő csökkenésével a hemodialízist a vérben lévő nitrogéntartalmú salakok szintjétől függetlenül végezzük. A hemodialízis sürgősségi indikációi: anuria, 6 mmol/l-nél nagyobb hyperkalaemia, tüdőödéma, agyödéma.

Az interdialízis időszakában az infúziós terápia főként frissen fagyasztott plazmát, albumint, 10%-os glükózoldatot, 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot tartalmaz. Az infúzió teljes mennyisége napi 1000-1500 ml-re csökken.

Az elhúzódó kompressziós szindróma 3. periódusában a helyi megnyilvánulások és gennyes szövődmények kezelése kerül előtérbe. Különös figyelmet kell fordítani a fertőzés általánossá válásának megelőzésére a szepszis kialakulásával. A fertőző szövődmények kezelésének elvei ugyanazok, mint a klasszikus gennyes fertőzésnél.

Így az elhúzódó kompressziós szindróma intenzív ellátásához egy orvoscsoport aktív munkájára van szükség - sebészek, aneszteziológusok, terapeuták, nefrológusok, traumatológusok, akik mindegyike egy bizonyos szakaszban a vezetővé válik.

Pozíciós kompressziós szindróma.

A pozíciós kompressziós szindróma az elhúzódó kompressziós szindróma egyik „mindennapi” változata, azonban az utóbbival ellentétben számos sajátos jellemzők etiológiával és patogenezissel, klinikai lefolyással és orvosi taktika. A betegség kialakulásához több tényező kombinációja szükséges. Egyrészt a beteg hosszú tartózkodása kómában vagy mély állapotban kóros alvás, melynek hátterében leggyakrabban alkoholmérgezés vagy annak helyettesítői, gyógyszerek, szén-monoxid vagy kipufogógázok állnak. Másrészről, szükséges feltétel A pozicionális kompressziós szindróma kialakulása a lágy szövetek, gyakrabban a végtagok sérülése, amelyet a testsúly által okozott helyzeti összenyomás okoz az áldozat hosszan tartó, kényelmetlen testhelyzetben való tartózkodása során, amikor a végtagok alatta húzódnak vagy az ízületekben hajlottak, vagy hosszan tartó a végtag lógása valami kemény tárgy szélén.

Patogenezis.

Az SPS fejlődésének mechanizmusa összetett, és a fő etiológiai tényezőkhöz kapcsolódik: Mérgezés anyagokkal narkotikus hatásés helyzeti sérülés. Exogén mérgezés kábítószerekkel (alkohol, helyettesítő anyagok, szén-monoxid és kipufogógázok stb.) a homeosztázis súlyos zavaraihoz vezet, a víz-elektrolit egyensúly megsértésével, sav-bázis egyensúly, a makro- és mikrokeringés megsértése, gyakran az összeomlás kialakulásával. Ezt a kómát gyakran a test általános hipotermiája kíséri. A hosszan tartó kóma és a szövetek helyzeti összenyomódása mind az összenyomott szövetekben lokális változásokhoz, mind pedig általános mérgezéshez vezet.

A helyi változásokat a következők jellemzik:

1. A vér- és nyirokkeringés megsértése, szöveti ischaemia, keringési hypoxia, lymphostasis.

2. A szöveti anyagcsere megsértése, az idegsejtek ischaemiás károsodása (ischaemiás

ideggyulladás), károsodott létfontosságú tevékenység és a lágyrészek elhalása.

3. A lizoszóma membránjainak károsodása és a proteolízis termékek (mioglobin, kreatinin, hisztamin stb.) felszabadulása a vérbe.

Az általános változások a fejlődésnek köszönhetők:

1. A neurohumorális generáció központi idegrendszeri funkciójának rendellenessége.

2. Keringési rendellenességek, hipotenzió, károsodott mikrocirkuláció.

3. A légzési funkció megsértése - hypoventilation a légzési és keringési hipoxia kialakulásával.

4. A homeosztázis megsértése - metabolikus és légzőszervi acidózis, a víz megsértése - elektrolit -egyensúly.

5. Myoglobinemia, myoglobinuria fejlesztése.

Mindezek a változások az akut veseelégtelenség, valamint a vese- és májhibák mérgezéséhez vezetnek, ami a beteg halálához vezethet.

klinikai kép.

A pozicionális kompressziós szindróma klinikai lefolyásában 4 időszak van megkülönböztetve:

1. Akut időszak. Kóma, amely az exogén intoxikáció eredményeként alakul ki (időtartam több órától több napig).

2. Korai időszak. A lágy szövetek és a korai endogén intoxikáció helyi változásainak időszaka (1-3 nappal a kómából való elhagyása után).

3. Az akut veseelégtelenség és más szervek és rendszerek szövődményeinek átmeneti időszaka vagy periódusa (5-25 nap között).

4. Késő vagy helyreállítási időszak, amikor a fertőző szövődmények előtérbe kerülnek.

Az akut exogén mérgezés klinikai megnyilvánulásainak időszakában jellegzetes tünetek figyelhetők meg, amelyek specifikusak a mérgezést okozó anyagokra.

A betegség második periódusában, a tudatosság visszatérésekor és a helyzet megváltoztatásának kísérletében a betegek „megmerevedésének” zsibbadását érezik a test tömörített területein, az érzékenység csökkenése vagy elvesztése, a teljesség, a fájdalom érzése és az aktív mozgások hiánya a kompressziónak kitett végtagokban. Kompressziós helyeken nézve a bőr körülhatárolt hiperémiás területek találhatók, néha lilás-kék árnyalattal. Gyakran megtalálható a bőrön herpetikus kitörések, horzsolások, macerációk, hematómák.

A legnagyobb kompressziós helyeken az epidermális leválódás néha olyan vezikulumok képződésével (konfliktus) alakul ki, amely szérus vagy vérzéses folyadékkal tele van. Minden betegnél sűrű, élesen fájdalmas beszűrődések vannak tapintásra.

A jövőben, mivel a vérkeringés helyreállítása az összenyomott szövetekben, az ödéma gyors fejlődése következik be. Az ödéma növekedésével a bőr sápadt, hideg, fényes lesz. A szövetek élesen feszültek, sűrűen rugalmasak, és egyes helyeken fás konzisztencia, élesen fájdalmas a tapintáson, ami a fák feszültségének oka az izmok éles duzzanatának, a szubkután zsírszövetnek és a térfogat növekedésének köszönhető. az érintett izmok. Éles ödéma esetén az artériák pulzálása a disztális végtagokban vagy hiányzik, vagy hirtelen gyengül, a végtagok ízületein belüli mozgások korlátozottak vagy teljesen hiányoznak, leggyakrabban az idegcsomagok és a fejlődés miatti súlyos fájdalom miatt. ischaemiás ideggyulladás.

A lágy szövetek változásait már az SPS korai időszakában a kómából való gyógyulás után súlyos endogén intoxikáció kíséri, amely súlyosbodott, amikor a sűrített szövetek változásai növekszenek. A mérgezés rossz közérzettel, letargiával, letargiával, hányingerrel, hányással, szájszárazsággal, 38 C-ig és afölötti lázzal nyilvánul meg. Tachycardia észlelhető, amelyet légszomj, a szívhangok gyengülése és a vérnyomás csökkenése kísér. A vérvizsgálatok a leukocitózist mutatják, balra váltással, a vér megvastagodásával, amelyet a hematokrit és a vörösvértestek számának növekedésével nyilvánítanak.

Meghatározzák a myoglobinémiát. A myoglobinémia után myoglobinuria jelenik meg. A vizelet fehérjét, leukocitákat, eritrocitákat, hengereket tartalmaz. Az oliguria fokozatosan fejlődik, és a betegség a harmadik időszakba kerül.

Az SPS megkülönböztető tulajdonságai a hosszan tartó tömörítés szindrómájából:

Exotoxikus mérgezés és kóma akut időszak;

traumás sokk hiánya;

Kevésbé kiemelt és lassabban fejleszti a helyi változásokat;

Lassan növeli a plazma veszteséget.

A klinikai kép az akut veseelégtelenség és a gyógyulási periódus során hasonló a hosszan tartó kompresszió szindrómájához.

A pozicionális kompressziós szindróma kezelését ugyanazon alapelvek szerint hajtják végre, mint a hosszan tartó tömörítés szindrómájához. Az akut időszakban a kómáterápiát exogén intoxikáció és szövődményei miatt végzik.

1. melléklet.

A hosszan tartó tömörítés szindróma fő jellemzőinek összefoglalása.

Változások a sérült végtagban

Bármi lehet, a szállítási balesetektől a földrengésig és a bánya összeomlásától. Ezen esetek bármelyikében SDS alakulhat ki. A szindróma különféle okai, patogenezise, ​​kötelező kezelésre van szükség. Nézzük tovább ezeket a kérdéseket.

A VTS fogalma

A lágy szövetek tömörítésének eredményeként az SDS kialakulhat. A nők szindróma ugyanolyan gyakorisággal fordul elő, mint a férfi populációban. Más nevekkel rendelkezik, például a Crush szindróma vagy a kompressziós sérülés. A szindróma okai lehetnek:

• Testrészek összenyomása nehéz tárgyakkal.
• vészhelyzetek.

Ilyen helyzetek gyakran előfordulnak földrengések után, közlekedési balesetek, robbanások, bányaomlások következtében. A kompressziós erő nem mindig nagy, de az ilyen állapot időtartama itt szerepet játszik. Általános szabály, hogy az SDS (hosszú ideig tartó kompressziós szindróma) akkor fordul elő, ha hosszan tartó hatással van lágy szövetekÁltalában 2 óra alatt. Az elsősegélynyújtás fontos szakasz, amelytől az ember élete függ. Éppen ezért fontos, hogy meg tudjuk különböztetni egy ilyen állapot megnyilvánulásait.

Az SD -k fajtái

NÁL NÉL orvosi gyakorlat Számos megközelítés létezik a kompressziós szindróma osztályozására. A kompresszió típusától függően a következő szindrómákat különböztetjük meg:

• A talaj összeomlása következtében fejlődik ki. Betonlap vagy különféle nehéz tárgyak alatti hosszú tartózkodás eredményeként fordul elő.
• A pozíciós SDS a saját testrészek általi összenyomás következtében alakul ki.

A lokalizáció is eltérő lehet, ezért az SDS megkülönböztethető:

• végtagok.
• fejek.
• Has.
• Mellek.
• medence.

Vészhelyzetek után gyakran SDS alakul ki. A szindrómát gyakran más sérülések kísérik, ezért vannak:

• A kompressziós szindróma, a belső szervek sérülései kíséretében.
• A test csontszerkezeteinek károsodásával.
• SDS az idegvégződések és az erek károsodásával.

A szindróma súlyossága változhat. Ezen tény alapján vannak:

• A szindróma enyhe formája, amely a végtagok rövid ideig tartó szorításakor alakul ki. Szabálysértések által a szív-érrendszeráltalában nem diagnosztizálják.

• Ha a szövetekre gyakorolt ​​nyomás több mint 5-6 óra, akkor az SDS átlagos formája alakul ki, amelyben enyhe veseelégtelenség alakulhat ki.
• Súlyos formát diagnosztizálnak, ha több mint 7 órát szorítanak. A veseelégtelenség jeleit fejezik ki.
• Ha több mint 8 órán keresztül nyomást gyakorolnak a lágy szövetekre, akkor az SDS rendkívül súlyos formájának kialakulásáról beszélhetünk. Diagnosztizálható az akut szívelégtelenség, amely gyakran végzetes.

Gyakran előfordul, ha az SDS-t (hosszú kompressziós szindróma) különféle szövődmények kísérik:

• Miokardiális infarktus.
• Betegségek különféle rendszerek A szervek SDS -vel tele vannak. A nőknél a test alsó részét, azaz a kismedencei szerveket érintő szindróma súlyos szövődmények és a szervek normális működésének megzavarása miatt veszélyes ezen a területen.
• Purulent-szeptikus patológiák.
• A sérült végtag ischaemia.

A sérülés eredménye: SDS

Az ok -szindróma a következők:

• Fájdalom sokk.

• A plazma elvesztése, amely az ereken keresztül a sérült szövetekbe kerül. Ennek eredményeként a vér sűrűsödik, és trombózis alakul ki.
• A szövetek lebomlása következtében a szervezet mérgezése következik be. A sérült szövetekből származó mioglobin, kreatin, kálium és foszfor bejut a véráramba, és hemodinamikai rendellenességeket okoz. A Free Myoglobin provokálja a fejlesztést
• Mindezeket az okokat a lehető leghamarabb el kell távolítani annak érdekében, hogy lehetővé tegyék az emberi élet megmentését.

Az SD -k klinikai folyamata periódusai

Az ütközési szindróma lefolyása több szakaszból áll:

• Az első a lágy szövetek közvetlen tömörítése traumás sokk kialakulásával.
• A második időszakban a sérült terület helyi változásait és a mérgezés kezdetét figyeljük meg. Legfeljebb három napig tarthat.
• A harmadik időszakot a szövődmények kialakulása jellemzi, amelyeket a különféle szervrendszerek veresége nyilvánít.
• A negyedik időszak a gyógyulás. A vesék működésének helyreállításának pillanatától kezdve.
• Ezenkívül az áldozatokban olyan tényezők találhatók, amelyek jelzik az immunológiai reakcióképességet, a vér baktericid aktivitását.

A szöveti kompressziós szindróma tünetei

Ha nem azonnal távolítják el erős nyomás A lágy szöveteknél az SDS fokozatosan előrehalad. A szindróma a következő tünetekkel rendelkezik:

• A megszorított végtag bőre sápadt lesz.
• Duzzanat van, ami idővel csak növekszik.
• Az erek lüktetését nem vizsgálják.
• Az áldozat általános állapota romlik.
• Fájdalom szindróma van.
• Egy személy pszicho-érzelmi stresszben szenved.

A vérvizsgálat a fibrinolitikus aktivitás csökkenését mutatja, a véralvadási rendszer is felgyorsul.

A vizeletben fehérje található, vörösvértestek és gipszsejtek jelennek meg.

Ezek az SDS megnyilvánulásai. A szindrómát az áldozatok viszonylag normális állapota jellemzi, ha a szövetek összenyomódása megszűnik. De egy idő után vannak:

• A bőr cianózisa és sápadtsága.
• A bőr tarka elszíneződése.
• A következő napokban a duzzanat nő.

• Előfordulhatnak hólyagok, infiltrátumok, súlyos esetekben a végtagok elhalása.
• Szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki.
• A vérvizsgálat megvastagodását és neutrofil eltolódását mutatja.
• Trombózisra való hajlam.

Ebben a szakaszban fontos, hogy időben intenzív infúziós terápiát végezzen kényszer diuresis és méregtelenítés alkalmazásával.

A harmadik periódus tünetei

A szindróma (SDS) kialakulásának harmadik szakaszát a szövődmények kialakulása jellemzi, 2-15 napig tart.

A tünetek ebben az időben a következők lehetnek:

• Kár a különféle szervrendszerek károsodása.
• veseelégtelenség kialakulása.
• A duzzanat nagyobb lesz.
• A bőrön átlátszó vagy vérzéses tartalommal rendelkező hólyagok megjelenése megfigyelhető.
• A vérszegénység kezd megjelenni.
• Csökkent diurézis.
• Ha vérvizsgálatot végez, akkor a karbamid, a kálium és a kreatinin koncentrációja növekszik.
• Megjelenik az uremia klasszikus képe hipoproteinémiával.
• Az áldozat testhőmérséklete megnövekszik.
• Az általános állapot romlik.
• Van letargia és letargia.
• Hányás előfordulhat.
• A sclera festése azt jelzi, hogy a máj bevonódik -e a kóros folyamatban.

Még csak nem is képes megmenteni egy embert, ha az SDS -t diagnosztizálják. A szindróma, ha eléri ezt az időszakot, akkor az esetek 35% -ában az áldozatok halálához vezet.

Ilyen esetekben csak az extrakorporális méregtelenítés segíthet.

A VTS továbbfejlesztése

A negyedik időszak a gyógyulás. Azután kezdődik, hogy a vesék helyreállítják munkájukat. Ebben a szakaszban a helyi változások uralkodnak az általános is.

A tünetek a következők lehetnek:

• Ha van nyílt sérülések, fertőző szövődményeket figyelnek meg.
• A szepszis kialakulhat.
• Ha nincsenek szövődmények, akkor a duzzanat elmúlik.
• A károsodás súlyosságától függ az ízületek mobilitásának helyreállítása.
• Mivel az izomszövetek meghalnak, elkezdenek cserélni kötőszöveti, amely nem képes összehúzódni, ezért a végtagok atrófiája alakul ki.
• A vérszegénység továbbra is fennáll.
• Az áldozatoknak nincs étvágya.
• A homeosztázisban tartós változások következnek be, intenzív infúziós-transzfúziós terápia alkalmazása esetén ezek egy hónapos intenzív kezelés után megszüntethetők.

Az utolsó időszakban az áldozatok a természetes rezisztencia tényezők, a vér baktericid aktivitásának csökkenését mutatják. A leukocita -index hosszú ideig változatlan marad.

Az áldozatok hosszú ideig érzelmi és mentális instabilitást tapasztalnak. gyakori depresszív állapotok, pszichózis és hisztéria.

Hogyan lehet felismerni az SDS-t?

A szindróma, amelynek diagnosztizálását csak egy kompetens szakember végzi, különös figyelmet és kezelést igényel. A patológia jelenlétét a következő mutatók alapján határozhatja meg:

• A klinikai képet és a sérülés körülményeit figyelembe veszik.
• Ne hagyja észrevétlenül a vizelet, a vér elemzésének eredményeit.
• Instrumentális diagnosztikát végeznek, amely lehetővé teszi a laboratóriumi tünetek és a vesék szerkezetének összehasonlítását a dinamikában.

A szívdiagnosztikán átesett emberek néha hallják ezt a diagnózist, de nem mindenki érti, mi a szindróma. A szív kardiogramjában lévő SD -k jelezhetik a mellkasot befolyásoló patológia jelenlétét. A törmelék alatt állni jelentősen befolyásolhatja a szívizom munkáját.

A laboratóriumi diagnosztikát a következőképpen végezzük:

• A myoglobin szintjének kimutatása a vérplazmában: Általában ebben az állapotban jelentősen megemelkedik.
• A myoglobin koncentrációjának meghatározása a vizeletben. Ha a mutatók elérik az 1000 ng / ml -t, akkor beszélhetünk az akut veseelégtelenség kialakulásáról a DFS -sel.
• A szindróma a vér transzaminázok növekedésével is nyilvánulhat meg.
• Megnövekedett kreatinin és karbamid.

Az orvosok a vizelet elemzésével határozzák meg a vesekárosodás mértékét. A tanulmányból kiderül:

• Megnövekedett fehérvérsejtek, ha van bonyolult SDS.
• A só koncentrációja növekszik.
• A karbamid tartalma növekszik.
• hengerek vannak jelen.

A helyes diagnózis lehetővé teszi az orvosok számára, hogy hatékony terápiát írjanak elő annak érdekében, hogy az áldozat minden test működését a lehető leggyorsabban helyreállítsa.

Hogyan nyújtsunk elsősegélyt?

Az áldozat állapota, és talán az élete, ha SDS alakul ki, a sürgősségi segítségnyújtástól függ. A szindróma, az elsősegélynyújtást a lehető leghamarabb meg kell adni, nem vezet súlyos szövődményekhez, ha a következő algoritmus szerint segít az áldozaton:

1. Adjon fájdalomcsillapítást.
2. Ezután kezdje el felszabadítani a test érintett területét.

Mint ilyen pénzeszközök megfelelőek: "Analgin", "Promedol", "Morphine". Minden gyógyszert csak intramuszkulárisan adnak be.

Sokan azt kérdezik, hogy miért kell egy tornát alkalmazni SDS -szindrómával? Ez erős jelenlétében történik artériás vérzés vagy a végtagok súlyos károsodása, hogy az áldozat ne haljon meg a vérvesztés miatt.

• Vizsgálja meg a sérült területet.
• Távolítsa el a tornyot.
• Az összes meglévő sebet antiszeptikussal kell kezelni, és steril szalvétával kell borítani.
• Próbálja meg lehűteni a végtagot.
• átadja az áldozatot bőséges ital, a tea, a víz, a kávé vagy a szóda-só oldat megtörténik.
• Melegítse fel az áldozatot.
• Ha vannak blokkolások, akkor a személyt a lehető leghamarabb oxigénnel kell ellátni.
• A szívelégtelenség elkerülése érdekében adja be a prednizolont az áldozatnak.

• Küldje az áldozatot a legközelebbi kórházba.

Kompressziós szindróma terápia

Az SDS eltérő súlyosságú lehet. A szindróma, amelynek kezelését komplex módon kell elvégezni, nem okoz súlyos szövődményeket, tekintettel a károsodás patogenezisére. Az átfogó befolyásolás a következőket jelenti:

• Tegyen intézkedéseket a homeosztázis eltéréseinek kiküszöbölésére.
• Terápiás hatást gyakoroljon a károsodás kóros fókuszára.
• Normalizálja a sebek mikroflóráját.

A terápiás intézkedéseket szinte folyamatosan kell végrehajtani, az elsősegélynyújtás pillanatától kezdve az áldozat teljes felépüléséig.

Ha a sérülések jelentősek, akkor az orvosi ellátás több szakaszból áll:

• Az első közvetlenül a helyszínen kezdődik.
• A második az egészségügyi intézményben történő segítségnyújtás, amely meglehetősen távol lehet a tragédia helyszínétől, ezért gyakran alkalmaznak „repülő kórházakat”, „kerekeken ülő kórházakat”. Nagyon fontos, hogy megfelelő felszerelés álljon rendelkezésre a mozgásszervi rendszer és a belső szervek károsodása esetén.

• A harmadik szakaszban kiderül speciális ellátás. Ez általában egy műtéti vagy trauma központban fordul elő. Minden szükséges felszereléssel rendelkezik, hogy segítséget nyújtson az izom -csontrendszer vagy a belső szervek súlyos károsodása esetén. Vannak újraélesztési szolgáltatások, hogy eltávolítsák az embert sokkból, szepszis vagy veseelégtelenségről.

Orvosi terápia

Minél korábbi a terápia stádiuma, annál valószínűbb, hogy a beteg túléli. Egészségügyi ellátás Ebben a szakaszban a következő:

• Az áldozatok nátrium -klorid és 5% nátrium -hidrogén -karbonát keverékének infúzióját kapják 4: 1 arányban.
• Ha a szindróma súlyos formáját észlelik, akkor sokk elleni intézkedésként 3-4 liter vért vagy vérpótlót kell beadni az áldozatoknak.
• A szövődmények kialakulásának megakadályozása érdekében a diurézist a furoszemid vagy a mannitol bevezetésével végezzük.
• A test intoxikációjának csökkentése úgy érhető el, hogy a vér és a gamma-hidroxi-butiksav korai szakaszban történő felhasználását és felhasználását. A központi idegrendszerre gátló, magas vérnyomást kiváltó hatása van.

Ha minden konzervatív kezelési módszer nem adja meg a kívánt eredményt, akkor sebészeti kezelésre van szükség, amely a következő méregtelenítési módszerek alkalmazásán alapul:

• szorpciós módszerek.
• Dialízis-szűrés (hemodialízis, ultraszűrés).
• Feretikus (plazmaferézis).

Szükséges lehet, és nem lehet visszatérni a normális életbe.

Megelőzhető az SDS?

Ha nem lehetett elkerülni a súlyos sérüléseket, akkor a legtöbb esetben SDS alakul ki. A szindróma, amelynek megelőzése kötelező, nem fog katasztrofális következményekkel járni, ha azonnal intézkedni kezd. Ehhez be kell vezetni a penicillin sorozat antibiotikumát. Lehet, hogy az antibakteriális szerek használata nem menti meg a gennyedéstől, de a gáz gangréna ily módon megelőzhető.

Még mielőtt eltávolítaná az áldozatot a törmelékből, fontos, hogy elkezdje normalizálni a titkos másolatot. Gyakran a mannitot, a magnézium-hidrogén-karbonát 4%-os oldatát használják erre a célra.

Ha mindezeket a műveleteket közvetlenül a helyszínen hajtják végre, akkor teljesen lehetséges megakadályozni az SDS súlyos szövődményeinek, például a gáz gangrénának és a veseelégtelenségnek a kialakulását.

Részletesen megvizsgáltuk a belső szervek SDS-ét (prolongált kompressziós szindróma) saját testsúly vagy nehéz tárgyak súlyával. Ez az állapot gyakran vészhelyzet esetén fordul elő. Meg kell jegyezni, hogy az időben történő segítség megmentheti az ember életét. De az irodalomban és a modern folyóiratok oldalain teljesen más értelmezést találhat. SDS-szindrómának is nevezik - a század női betegségének. Ez a fogalom teljesen más területről származik, és nem szabad összetéveszteni egy ilyen súlyos patológiával. Ez egy teljesen más cikk témája, de röviden meg kell jegyezni, mit jelent egy ilyen szindróma. Gyakran ez a hatalommal terhelt nőket sztrájkolja. Az önzés, az önkritika hiánya, a férfiak elleni előítéletek, a saját tévedhetetlenségbe vetett bizalom és a hasonló "tünetek" a nők DFS-szindrómájára jellemzőek.

A betegség stádiumai és tünetei

A betegségnek négy szakasza van:

Mérgező sokk - Közvetlenül a kompresszió után fájdalomcsillapító következik be, amelyet általában nem kíséri a vérnyomás szignifikáns csökkenése (ez ritkán 90 mm Hg alatt van). A kompresszió utáni súlyos fájdalom néhány percről 2 órára tart. Amikor a nyomás megszűnik, azonnal megtehetik összeomlásés a halál. Ha ez nem történik meg, akkor Határozza meg az érintett területet, amely könnyen azonosítható az érintett szövetek csökkent hőmérséklete és sűrűsége alapján. A bőr jellegzetes lilás-lilás elszíneződése. Körülbelül 1 órával a dekompresszió után gyorsan kialakul a fás ödéma. Ha a hólyagból kiürült vizelet piszkosbarna színű, akkor ez az SDS súlyos formáját jelzi. Még kedvezőtlenebb jele az anuriának, amikor 200-300 ml vizelet felszabadulása után a kiválasztás egyáltalán megszűnik. Ebben a helyzetben a hiperkalémia rendkívül veszélyes. Ischaemiaösszenyomott végtag zsibbadásához és a fájdalom megszűnéséhez vezet. A dekompresszió után a toxémia az ischaemiás toxinok véráramba való belépése miatt következik be, a myoglobinuria fontos szerepet játszik, amely a vese tubulusok nekrózisához és az akut veseelégtelenség kialakulásához vezet. A vér káliumszintje meredeken emelkedik, ami közvetlen halálok lehet. Előfordulhatnak belső szervek elváltozásai - erozív gyomorhurut, enteritis, vakok gangrénája vagy szigmabél. Az áldozatok aggódnak a gyengeség, szomjúság, hányinger és hányás miatt. Kevés a vizelet, sárgásbarna vagy vöröses színt kap. Az ödéma megjelenik és előrehalad a test területein, amelyek kompresszión esnek át, a bőr ezen a területen sápadt cianotikus, hideg, fényes, könnyen megsérült, a szövetek sűrűek. Lehetséges hólyagok, horzsolások, hematómák, gyakran szennyezett sebek. Mindez együtt hoz egy képet kompresszió utáni toxikus sokk nagyon magas szint mortalitás az elhúzódó kompressziós szindróma súlyos formáiban. Ez a szakasz a kompresszióból való felszabadulás után 48 óráig tart.

fény rés- nem mindig. A beteg állapotának a kezelés eredményeként történő stabilizálása után egy rövid fényidőszak ("képzeletbeli jólét") fordul elő, majd az állapot ismét romlik.

Akut veseelégtelenség. 3-4 naptól 8-12 napig tart. A kompresszióból felszabaduló végtagok növekvő áramlása. A vér összetétele megváltozik, a vérszegénység fokozódik, a vizelet mennyisége meredeken csökken, egészen anuriáig. Az állapot éles súlyosbodása, a beteg letargikus, apatikus. Hányás. A végtag szövetnekrózisának területei. A pulzus gyakori, gyenge. Az artériás nyomás csökken.

Helyreállítási szakasz. A betegség 3-4. hetétől kezdődik. A veseműködés, a fehérjetartalom és a vér összetétele normalizálódik. A fertőző szövődmények előtérbe kerülnek. Magas a szepszis kockázata.

Lehetséges szövődmények:

1) A máj, a vese és más szervek mérgező károsodása a növekvő mérgezés következtében.

2) Zsírembólia - elzáródás zsírcseppek által csontvelő erek (tüdő, vese, agyi stb.). Ugyanazon erek lehetséges thromboemboliája. Következésképpen az érintett szervek nekrózisa (pusztulása) fordulhat elő. Vagyis szívroham.

3) Közvetlenül a sérülés után vagy egy kis idő elteltével (óráktól egy napig vagy hosszabb ideig) kiütések alakulnak ki, kis vérzések az arcon, a felsőtesten és a végtagokon. A bőr lilás-kék színűvé válik, hólyagok jelennek meg.

Elhúzódó kompressziós szindróma (összeomlás szindróma) - súlyos állapot ami szerencsére ritkán fordul elő a mindennapi életben. A békeidőben az ilyen sérüléssel járó áldozatokat bányákban törmelék alatt találják meg, az épületek és más szerkezetek összeomlása után a földrengések és más kataklizmák eredményeként.

Ennek a szindrómának a formája, amely a mindennapi életben előfordulhat, külön kiemelkedik - helyzeti kompresszió. A patológia a test egy részének hosszan tartó szorításával alakul ki, miközben öntudatlan állapotban vagy mélyen alvásban kábítószer vagy alkohol hatása alatt van.

Röviden arról, hogy mi történik egy ütközési szindrómával

Amikor a test egy részét összenyomják (leggyakrabban a végtagok szenvednek), akkor megsértik a vérellátást a szorítás helye alatti szövetek számára. A szövetek oxigén éhezést (hypoxia), az izomszövet halálát (nekrózisát) fokozatosan kezdik meg, ha nagy mennyiségű mérgező anyag felszabadul.

Gyakran, már a sérülés idején, hatalmas izompusztulás, csonttörések, az erek károsodása és ennek eredményeként lehetséges a vérzés. Kifejezett fájdalom-szindróma is van, amelynek eredményeként az áldozatok kialakulhatnak.

A hosszan tartó tömörítés szindróma jelei

A klinikai kép nagymértékben attól függ, hogy melyik végtagot tömörítik, függetlenül attól, hogy az érintett terület nagy, a külső nyomás erője és természetesen a törmelék alatt eltöltött idő. Azok az áldozatok, akiknek mindkét láb hosszan tartó összenyomódását a comb szintjén szenvedték, súlyosabb állapotban és rosszabb prognózissal járnak, mint az áldozatok, miután a kar összenyomódott az alkar szintjén.

Az ember állapota a felfedezés idején elég kielégítő, vagy rendkívül nehéz lehet:

• Ha egy kis idő telt el a kompresszió kezdete óta, akkor a végtag ödéma lesz, a bőr sápadt és hideg lesz az érintéshez, a perifériás pulzáció csökken vagy teljesen hiányzik.
• Ha az áldozat hosszú ideig (legalább 4-6 órán keresztül) volt a törmelék alatt, akkor a test érintett területei vörös-kékes színűek lehetnek, erősen ödéma, nincs az erek pulzálása, a végtagok mozgása, a végtagok mozgása lehetetlen, a mozgatási kísérletek súlyos fájdalmat okoznak.

Elsősegély

Ha olyan áldozatot észlelnek, aki szorító tárgy alatt volt, kategorikusan lehetetlen az átvitt végtagokat azonnal elengedni. Mindenekelőtt a sérülési hely fölött egy tornát kell felvinni, és csak azután gondosan eltávolíthatja azokat a tárgyakat, amelyek alatt a személy volt. Ha azonnal eltávolítja őket, anélkül, hogy egy torna felhordása lenne, az izomszövet hatalmas megsemmisítése során képződött mérgező termékek belépnek az általános véráramba. Ez gyors vesekárosodást, fejlődést okoz, amely gyorsan az áldozat halálához vezethet, mielőtt orvosi létesítménybe szállíthatók.

A sérült végtagot szorosan be kell kötni, lehűteni és rögzíteni kell, amennyire csak lehetséges, miután eltávolítottuk a ruhákat és a cipőket, ha az alsó végtagokról beszélünk. A nyílt sebeket (horzsolások, vágások) lehetőség szerint kezelni kell. Ha lehetséges, a betegnek fájdalomcsillapítót kell adni. Ha a sebesült eszméleténél van, és nem gyanús hasi sérülést, akkor inni lehet.

Az áldozatot a lehető leghamarabb egészségügyi intézménybe kell szállítani, hogy szakképzett segítséget kapjon. Figyelembe kell venni, hogy az érszorítóhoz egy megjegyzést kell csatolni, amely jelzi az alkalmazás idejét. Nyáron az alkalmazás után fél órával, hideg évszakban - egy óra múlva - el kell távolítani.

A crash szindróma klinikai képe

Az elhúzódó kompressziós szindróma klinikája összetett és nagyon eltérő lehet a különböző sebesülteknél. Minél hosszabb ideig volt az áldozat kompresszió alatt, és annál erősebb volt a nyomás, annál gyorsabb a helyi és általános patológiás változások a testben, annál súlyosabb a szindróma, és annál rosszabb a prognózis.

1. A korai időszakban (1-3 nappal a kompressziós felszabadulás után), a hosszabb masszív kompresszió eredményeként az áldozatokban traumás sokk alakulhat ki, az akut veseelégtelenség gyorsan növekszik, és más olyan állapotok, amelyek veszélyeztetik a beteg életét. Azokban az esetekben, amikor a sebesülteket gyorsan eltávolították a törmelékből, és a kompressziós erő nem volt túl magas, állapotuk ebben az időszakban meglehetősen kielégítő maradhat (fényintervallum). De aggódnak a sérült végtagok súlyos fájdalma miatt, duzzadnak, hólyagok jelentkezhetnek a bőrön, az érzékenység káros vagy teljesen hiányozhat.
2. Három nap elteltével a hosszan tartó kompressziós szindróma közbenső periódusa bekövetkezik, amely akár 20 napig is tarthat, a sérülés súlyosságától függően. A betegek állapota romlik, a különféle szervek funkcióinak elégtelenségének tünetei jelentkeznek, a vesekárosodás először jön, és az akut veseelégtelenség alakul ki. A sérült végtagok duzzanata fokozódhat, szöveti nekrózis gócok jelenhetnek meg, fertőzés csatlakozhat. Ez különösen veszélyes, mivel a többszörös szervi elégtelenség hátterében a szepszis gyors kialakulása lehetséges.
3. A késői időszakban, amely több hónapig is eltarthat, az érintett szervek, valamint a sérült végtag funkcióinak helyreállítása következik be. Ennek az időszaknak a lefolyását fertőző szövődmények bonyolíthatják. A sérült végtagok trofizmusának megsértése miatt kialakulhatnak, így a fertőző szövődmények kialakulásának kockázata továbbra is magas.

Sajnos a végtagfunkciók helyreállítása nem mindig lehetséges. Az orvosok folyamatosan értékelik a sérült szövetek életképességét a kezelés teljes időszakában. A betegek bármely szakaszában műtéti kezelést igényelhetnek: nekrotikus izomterületek eltávolítása, a sérült idegcsomagok varrása, a legrosszabb esetben a sérült végtag amputációja.

A legtöbbet nehéz kiemelni mérföldkövek az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedők segítésében. Nagyon fontos azonban az áldozatokat a lehető leghamarabb eltávolítani a törmelékből, és orvosi létesítményekbe juttatni képzett segítségért. Ez nem csak megakadályozhatja a sebesültek fogyatékosságát, hanem megmentheti életét is.

Melyik orvoshoz kell fordulni

Ha gyanítja a hosszan tartó tömörítés szindrómáját (például súlyos után alkoholos mérgezés) konzultáljon egy traumatológussal. Ezenkívül szükség lehet egy aneszteziológus, nephrológus, dermatológus, kardiológus és más szakemberek konzultációjára, mivel ez a patológia több szervelégtelenséghez vezet.

Gyermekorvos E. O. Komarovsky a meghosszabbított szorítás szindrómájáról beszél:

A moszkvai Doctor Clinic szakembere a hosszabb szorítás szindrómájáról beszél: