Komplikacije SDS-a. Sindrom produžene kompresije: klinika, dijagnoza, liječenje u fazama evakuacije

Trauma u mirnim uslovima zauzima značajno i značajno mjesto među hirurškim bolestima. Kod pacijenata od potresa, vještačkih nesreća, vojnih operacija, uz prijelome, rane, otvorene i zatvorene ozljede unutrašnjih organa, često se javljaju opsežne zatvorene ozljede mišića uslijed masivnih modrica ili dugotrajnog nagnječenja mekih tkiva tijela.

Ozbiljnost ovih ozljeda ne treba potcijeniti, jer značajan dio žrtava s velikim oštećenjem mišića umire od poremećaja sličnih hemodinamskom šoku ili uremije. Poznavanje ove patologije omogućava vam da na vrijeme postavite ispravnu dijagnozu, propisujete potrebno liječenje, kao i spriječite komplikacije.

Sindrom produžene kompresije - specifična vrsta povrede povezana sa masivnim dugotrajnim nagnječenjem mekih tkiva ili kompresijom glavnih vaskularnih trupova udova, koja se javlja u 20-30% slučajeva prilikom hitnog razaranja zgrada, urušavanja, zemljotresa itd. jedan od teške povrede, koji se veoma teško leči.

Svoje definicije su svojevremeno ponudili mnogi istraživači ove patologije (Bywaters i Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu, itd.). na osnovu kliničkih manifestacija ili izgradnje patogeneze bolesti:

Bywaters i Bill (BywatersE., aBeall, 1940 - 1941) - "sindrom sudara";

A.Ya.Pytel (1945) - "sindrom gnječenja i traumatske kompresije udova";

N.N.Elansky (1950) - "traumatska toksikoza";

N.I. Pirogov - "lokalna ukočenost (lokalni torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nefritis sa albuminurijom i hematurijom";

Laborit (Laborit) - "Bywatersov sindrom";

M. I. Kuzin (1953) - "sindrom produženog gnječenja";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - njemački istraživači.

Klasifikacija :

1. Po vrsti kompresije:

Razni predmeti, zemlja, ploče itd.

Položaj (dio vašeg tijela)

2. Prema lokalizaciji kompresije:

Udovi (segmenti)

3. Prema kombinaciji SDS-a sa oštećenjem:

unutrašnje organe

Kosti i zglobovi

Glavni sudovi i nervi

4. Po težini:

Srednje

težak

5. Prema kliničkom toku:

Period kompresije

Post-kompresija

Rano (1-3 dana)

srednji (4-18 dana)

Kasno (nakon 18 dana)

6. Kombinacija lezija:

SDS i termička ozljeda

SDS i radijacijske ozljede

SDS i trovanja

SDS i druge kombinacije

7. Komplikacije:

Komplikovana SDS - bolesti organa i sistema

Akutna ishemija ozlijeđenog ekstremiteta

Gnojno-septičke komplikacije

Patogeneza:

Vodeći patogenetski faktori sindroma produžene kompresije su:

1) traumatska toksemija, koja se razvija kao rezultat razgradnje oštećenih ćelija koje ulaze u krvotok;

2) intravaskularna koagulacija, izazvana produktima raspadanja oštećenih ćelija;

3) gubitak plazme kao posledica jakog edema povređenog ekstremiteta;

4) iritacija bola, što dovodi do kršenja koordinacije procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu;

Rezultat dugotrajne kompresije udova je pojava ishemije cijelog ekstremiteta ili njegovog segmenta u kombinaciji s venskom kongestijom. Povrijeđena su i nervna stabla. Mehaničko uništavanje tkiva događa se stvaranjem velike količine toksičnih metaboličkih proizvoda, prvenstveno methemoglobina. Kombinacija arterijske insuficijencije i venske kongestije pogoršava težinu ishemije ekstremiteta. Razvija se metabolička acidoza, koja u kombinaciji s ulaskom mioglobina u krvotok dovodi do blokade bubrežnih tubula, narušavajući njihovu sposobnost reapsorpcije. Intravaskularna koagulacija blokira filtraciju. Stoga su mioglobinemija i mioglobinurija glavni faktori koji određuju težinu toksikoze kod žrtava. Značajno utječe na stanje pacijenta hiperkalemija, često dostižući 7-12 mmol / l. Toksemiju pogoršava i unos histamina iz oštećenih mišića, produkata razgradnje proteina, adenilne kiseline, kreatinina, fosfora itd.

Već u ranom razdoblju sindroma produžene kompresije uočava se zgrušavanje krvi kao rezultat gubitka plazme, jer se razvija masivni edem oštećenih tkiva. U teškim slučajevima gubitak plazme dostiže i do 1/3 BCC.

Najteža komplikacija uočena kod sindroma produžene kompresije je akutno zatajenje bubrega, koje se različito manifestira u fazama razvoja bolesti.

Klinika

Period kompresije: Većina žrtava zadržava svijest, ali se često razvija depresija, koja se izražava u letargiji, apatiji ili pospanosti. Drugi doživljavaju konfuziju ili čak gubitak svijesti. Ređe se javlja uzbuđeno stanje. Takve žrtve vrište, gestikuliraju, traže pomoć ili pjevaju.

Tegobe su uzrokovane bolom i osjećajem punoće u stisnutim dijelovima tijela, žeđi, otežanim disanjem. Uz značajnu ozljedu, posebno kod oštećenja unutrašnjih organa trbušne i torakalne šupljine, prijeloma dugih kostiju, oštećenja glavnih krvnih žila i živaca, razvijaju se fenomeni traumatskog šoka, kao i prateća oštećenja (intraabdominalno krvarenje, pneumohemotoraks, kraniocerebralna povreda).

period nakon kompresije. Postoje 3 perioda u razvoju ovog patološkog procesa.

Prvi period - do 48 (72) sata nakon oslobađanja od kompresije. Ovaj period se može okarakterisati kao period lokalnih promena i endogenih intoksikacija. U ovom trenutku u klinici bolesti prevladavaju manifestacije traumatskog šoka: izražene sindrom bola, psihoemocionalni stres, hemodinamska nestabilnost. Gotovo sve žrtve ostaju pri svijesti. Neki od njih su u uznemirenom stanju, ali većina izgleda letargično, uplašeno, pospano, retardirano. Neke žrtve umiru direktno na licu mesta ili u hitnoj službi bolnice, po pravilu, od povreda koje su nespojive sa životom.

Nakon oslobađanja od kompresije, žrtve se žale na bolove u oštećenim dijelovima tijela, opštu slabost, vrtoglavicu, mučninu i žeđ. Koža je prekrivena hladnim znojem. Pokreti u udovima su ograničeni zbog boli. Tahikardija, hipotenzija je određena, apetita nema.

Prilikom pregleda oštećenih udova ili drugih dijelova tijela koji su podvrgnuti kompresiji, otkrivaju se razne trofičke promjene u mekim tkivima. Integumenti poprimaju cijanotičnu boju ili mramorni izgled, pomalo nabubre preko nepromijenjenih dijelova kože. Na mjestima kompresije postoje ograničena hiperemična područja kože, ponekad s ljubičasto-cijanotičnom nijansom. Često se javljaju krvarenja, ogrebotine, maceracije, hematomi i otisci predmeta koji pritiskaju tijelo na koži. Štaviše, što su otisci na koži izraženiji, to više više snage kompresija. Odsustvo takvih otisaka se uočava kada je tijelo stisnuto mekom stijenom (zemlja, pijesak, itd.). Na mjestima najveće kompresije mekih tkiva ponekad dolazi do odvajanja epidermisa sa stvaranjem sukoba ispunjenih seroznom ili hemoragičnom tekućinom. U tom slučaju, ovisno o stupnju oštećenja tkiva, ispod epiderme može biti izložena vlažna površina blijedoružičaste ili tamnocrvene boje, a uz značajno kršenje lokalne cirkulacije, cijanotična, crna, suha površina podloge. maramice.

Na oštećenim udovima često se palpacijom utvrđuju gusti, oštro bolni infiltrati. Na gornjim ekstremitetima obično se nalaze duž neurovaskularnog snopa.

Sa povećanjem edema, koža postaje bleda, hladna, sjajna. Područja udubljenja su izglađena. Komprimirani udovi brzo i značajno povećavaju volumen, ponekad za 10 cm ili više u obimu. Tkiva postaju napeta, gusto elastična,

na nekim mjestima ima "drvenastu" konzistenciju, ponekad poprima staklast izgled. Palpacija oštećenih tkiva uzrokuje jaku bol zbog oštre napetosti fascijalnih ovojnica, zbog povećanja volumena mišića sadržanih u njima. Edem kružno pokriva cijeli ekstremitet ili samo dio, direktno podvrgnut kompresiji, a brzo se širi na stražnjicu i trbuh u slučaju oštećenja donjih udova. U budućnosti (5-10 dana postkompresijskog perioda), na pozadini kompleksne terapije, kako se edem, napetost, infiltracija u mekim tkivima smanjuju, osjetljivost i pokretljivost u zglobovima se postupno mogu oporaviti, a bol se povlači.

Za diferencijalnu dijagnozu SDS i dr patološka stanja test “kore limuna” je vrlo indikativan /Komarov B.D., Shimanko I.I./ - indeks i thumbs koža zone koja je podvrgnuta kompresiji skupljena je u nabor, što se ne opaža kod edema drugog porijekla.

Koža preko zahvaćenog područja u ovom periodu ima limunasto žutu boju (zbog apsorbirajućeg mišićnog pigmenta) sa jasnom granicom na prijelazu u intaktno tkivo. S obnavljanjem cirkulacije krvi, povećanjem edema i napetosti u komprimiranim tkivima na pozadini kršenja metabolički procesi i pristupanjem sekundarne infekcije, razvija se sekundarna nekroza oštećenih tkiva.

Kod jakog edema, pulsiranje arterija u distalnim dijelovima ekstremiteta slabi ili se čak i ne otkriva. Ud postaje hladan na dodir. Uz daljnje povećanje edema i napetosti u mekim tkivima, hemo-, limfodinamički i neurološki poremećaji. Pokreti u zglobovima ozlijeđenih udova su ograničeni ili potpuno izostali, najčešće zbog jakih bolova uzrokovanih kompresijom nervnih stabala i razvojem ishemijskog neuritisa. Bolovi su toliko jaki da žrtve stenju, ne mogu naći udoban položaj u kojem bi se njihov intenzitet smanjio. Istovremeno, primjećuju osjećaj punoće u oštećenom ekstremitetu, stalnu napetost u njemu. Ponekad su žrtve uznemirene bolom čak iu odsustvu ili duboko kršenje osjetljivost, za koju se vjeruje da je povezana sa humoralnom prirodom njihovog pojavljivanja. Bol u povređenim udovima i drugim delovima tela najizraženiji je tokom prvih 3-5 dana postkompresionog perioda.

Lokalne promjene u oštećenim dijelovima tijela praćene su naglim smanjenjem ili gubitkom svih vrsta osjetljivosti (bol, taktilna, temperaturna), čija težina ovisi o jačini i trajanju kompresije i njegovoj lokalizaciji. Da, ako je oštećen gornji udovi postoji povreda površinske i duboke osjetljivosti, smanjenje ili odsutnost tetivnih i periostalnih refleksa, atonija mišića, razvoj pareze ili paralize s oštećenjem središnjeg, radijalnog ili ulnarnog živca. Ako su donji ekstremiteti oštećeni, uočava se hipoestezija, slabljenje ili odsutnost koljena, akhilova i plantarnih refleksa, oštro kršenje duboke osjetljivosti, često u kombinaciji s paralizom udova.

Česta manifestacija sindroma produžene kompresije su traumatski neuritis i pleksitis, koji se javljaju u trenutku ozljede i u ranom postkompresijskom periodu u vidu poremećaja osjetljivosti, aktivnih pokreta, najprije umjerenog bola, a zatim 4-. 5 dana nakon ozljede - bol stalne iscrpljujuće prirode koja krši noćni san i nije podložna eliminaciji analgeticima. Po prijemu se susreće do 80% pacijenata.

Oticanje mekih tkiva oštećenih udova praćeno je oštrim gubitkom krvi s razvojem hemokoncentracije (povećanje hemoglobina, hematokrita, smanjenje BCC i BCP), izraženim poremećajem proteina i elektrolita. Gubitak plazme je najvećim dijelom posljedica povećane propusnosti kapilara kao posljedica izloženosti endogenim toksinima i stoga nije glavni, već sekundarni faktor. Zgušnjavanje krvi zbog razvoja traumatskog edema, kršenje njegovih fizičko-kemijskih svojstava, usporavanje protoka krvi zbog akutne vaskularne insuficijencije dovode do hiperkoagulabilnosti u ranom razdoblju sindroma produžene kompresije. Sve to, nesumnjivo, pojačava manifestaciju šoka i doprinosi daljnjem nagomilavanju toksičnih produkata metabolizma poremećenog traumom.

Promjene u mekim tkivima, posebno kod žrtava s velikim zahvaćenim područjem, praćene su endogenom intoksikacijom, čija se težina pogoršava povećanjem patoloških promjena u komprimiranim tkivima. U ovom slučaju, intoksikacija se manifestira slabošću, letargijom, letargijom, mučninom, ponovljenim povraćanjem, suhim ustima, povišenom temperaturom do 38 °C i više. Ove pojave su uglavnom povezane s ulaskom u krv produkata poremećenog metabolizma, propadanja ishemijskih tkiva. Pojavljuje se tahikardija, praćena kratkim dahom, slabljenjem srčanih tonova, kod nekih žrtava dolazi do povećanja krvnog pritiska.

U ranom postkompresionom periodu sindroma produžene kompresije često se razvija respiratorna insuficijencija. Ove pojave mogu biti uzrokovane pojavom masivne masne embolije. Poznato je da se masna embolija manifestuje različitim i nespecifičnim simptomima, prvenstveno zbog poremećaja cirkulacije u različitim organima. Intravitalna dijagnoza masne embolije je prilično teška. Postoje plućni (najčešći), moždani i generalizirani oblik masne embolije. U uzastopnom ispoljavanju klinike masne embolije svih oblika obično se prvo bilježe neurološki simptomi, zatim se pridružuje akutna respiratorna insuficijencija s konstantnom arterijskom hipoksemijom. Plućni oblik na vrhuncu manifestacije karakterizira tahikardija, cijanoza, kašalj i progresivno smanjenje ventilacijske funkcije. Pojava vlažnog hripanja, pjenastog sputuma s primjesom krvi ukazuje na susjedni plućni edem. Na rendgenskom snimku se otkrivaju diseminirana žarišta zamračenja („snježna oluja”), pojačan vaskularno-bronhijalni uzorak, proširenje desnog srca. Dokaz da masna embolija može biti uzrok akutne respiratorne insuficijencije je povećanje u ranom postkompresionom periodu sindroma produžene kompresije hipoproteinemije i hipoalbuminemije, koji su indirektni znakovi masne embolije. Dakle, 2. dana ovog perioda sindroma produžene kompresije albumin-globulinski indeks kod žrtava iznosi 0,98±0,85. Intenzivan katabolizam proteina koji se odvija u isto vrijeme potvrđuje, osim toga, visok sadržaj rezidualnog dušika i uree u krvi. Kroz rani period sindroma produžene kompresije, sadržaj glukoze u krvi ostaje povišen. To se objašnjava, prije svega, visokom koncentracijom kateholamina u krvi, koji uzrokuju aktivnu glikogenolizu u jetri i mišićima, tj. Nivo hiperglikemije je proporcionalan jačini agresivnih efekata na organizam, i, drugo, činjenicom da hiperglikemiju potiče intenzivan katabolizam proteina, usled čega se oslobađa veliki broj aminokiselina, od kojih većina energetski nedostatak, koji se razvija u uvjetima produženog kompresijskog sindroma, pretvara se u glukozu.

U ranom periodu sindroma produžene kompresije utvrđeni su značajni poremećaji metabolizma elektrolita. Dakle, sadržaj kalcija (2,23 ± 0,05 mmol/l) je ispod norme, vjerovatno zbog prelaska u intersticijske prostore zajedno sa plazmom i albuminom, kao i zbog njegove povećane potrošnje u procesu progresivne krvi. koagulacija, i, obrnuto, visok sadržaj fosfora (1,32 ± mmol/l), očigledno zbog pojačane njegove reapsorpcije u tubularnom aparatu bubrega pod uticajem kalcitonina. S druge strane, teška hiperfosfatemija ukazuje na teške povrede omjera sadržaja kalcijevih, natrijevih, kalijevih soli u tijelu, prisutnost distrofični procesi u jetri, poremećena tubularna reapsorpcija u bubrezima, posebno u uslovima promene kiselinsko-baznog stanja (ACS) na kiselu stranu, što je karakteristično za rani period sindroma produžene kompresije. Povećanje kalijuma i natrijuma češće je kod pacijenata sa teškim stepenom sindroma produžene kompresije. Sadržaj klorida, posebno prvog dana ranog razdoblja, obično prelazi normalne vrijednosti (140 ± 16 mmol / l), što može biti povezano s kršenjem funkcije izlučivanja bubrega.

Količina izlučenog urina naglo opada od samog početka ranog postkompresionog perioda. Dobiva lak-crvenu boju zbog oslobađanja hemoglobina i mioglobina koji ulaze u krvotok iz oštećenih mišića i ima visoku relativnu gustoću, izražen pomak na kiselu stranu. Kasnije, urin postaje tamno smeđe boje. Sadrži veliku količinu proteina, leukocita, eritrocita, au sedimentu - cilindre i cilindrične braonkaste trakaste tvorevine, slične odljevcima izvijenih tubula bubrega, koji se sastoje od deskvamiranog epitela, grudvica amorfnog mioglobina, hematina. kristali.

Kao što znate, stanje ekskretorne funkcije bubrega se koristi za procjenu težine SDS-a, efikasnosti tekućih terapijskih i preventivnih mjera, predviđanje toka SDS-a, a često i njegovog ishoda. Što je kompresijska ozljeda teža i endogena intoksikacija izraženija, to je diureza niža. Kod teškog stepena SDS-a, već u ranom postkompresionom periodu, može doći do potpune anurije, koja se nastavlja do smrti žrtve. U prvih 12 sati nakon oslobađanja tijela od kompresije kod pacijenata s produženim kompresijskim sindromom, čak iu pozadini intenzivnog liječenja, uključujući infuziona terapija i prisilna diureza, prosječna količina izlučenog urina je 604 ± 69 ml / dan, postepeno se povećava do kraja prvog dana na 1424 ± 159 ml / dan, 2 dana - do 1580 ± 503 ml / dan. Vrijednost dnevna diureza objektivno ukazuje na obnovu ekskretorne funkcije bubrega. Međutim, ove brojke same po sebi ne daju pravu ideju o pravom stanju funkcije bubrega, budući da fluktuacije diureze kod pacijenata s produženim kompresijskim sindromom tijekom cijelog perioda promatranja mogu biti u rasponu od 0 do 500 ml. Točniju ideju o funkciji bubrega daje proučavanje količine kreatinina. Njegov sadržaj u krvi prvog dana ranog postkompresijskog perioda prelazi normalne vrijednosti 2 puta, a drugog dana - 5 puta.

Pojavu svježih eritrocita u urinu treba smatrati kao rezultat teškog oštećenja endotoksinom vaskularnog aparata bubrežnih glomerula u ranom periodu sindroma produžene kompresije. Drugi pokazatelj stepena oštećenja bubrega je prisustvo leukocita u urinu, čiji se broj postepeno povećava.

Protein u urinu se utvrđuje kod gotovo svih žrtava. Do kraja prvog dana njegova koncentracija dostiže 0,28±0,077%, trećeg dana dostiže 0,2±0,06%. Ovo također potvrđuje prisutnost teške nefropatije kod žrtava, koja se temelji na oštećenju vaskularnog aparata glomerula i bazalne membrane tubula, što zauzvrat dovodi do poremećene glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. U ovom trenutku, prema ultrazvučnom pregledu, kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega uočava se zadebljanje bubrežnog parenhima i proširenje njegovog šupljinskog sistema.

Znak teške endogene intoksikacije u sindromu produžene kompresije je prisustvo zrnastih cilindara u urinu prvog dana postkompresionog perioda. Njihovo prisustvo ukazuje na duboke degenerativne promjene koje se javljaju u bubrežnim tubulima. Posebno je važno napomenuti da je njihova granularnost posljedica proteinskih čestica ili kapljica masti. S tim u vezi, pojava granula u urinu može se smatrati objektivnim znakom masne globulinemije.

U patogenezi SDS-a u ranom postkompresionom periodu, glavnu ulogu imaju promjene u mikrocirkulacijskom sistemu, koje su generalizovane prirode, a ne ograničavaju se samo na mjesto direktnog utjecaja kompresijskog agensa na tijelo žrtva. Ova okolnost predstavlja patogenetsko opravdanje za provođenje odgovarajućih terapijskih i preventivnih mjera u ranom periodu.

Ovisno o trajanju kompresije, skali, lokalizaciji, dubini oštećenja komprimiranih mekih tkiva i individualnoj reakciji tijela na ovu agresiju, razlikuju se tri stupnja težine toka sindroma produžene kompresije.

1) svetlost ozbiljnost- mala dubina i površina lezije, 4-6 sati. Istovremeno, prevladavaju lokalne promjene, opće kliničke manifestacije endogene intoksikacije su blago izražene. Umjereni, prolazni poremećaji opće i bubrežne hemodinamike. U urinu nema znakova grubih poremećaja funkcije bubrega. Urin može biti crveno-smeđe ili smeđe boje, brzo se oslobađa od mioglobina i poprima normalnu boju. Uz izraženije oštećenje mišića, mioglobinurija traje nekoliko dana, što se opaža kod blagog oblika nefropatije. Oligurija traje 2-4 dana. Do 4.-6. dana, na pozadini ciljane intenzivne terapije, bol i oteklina obično nestaju, osjetljivost u oštećenim tkivima se obnavlja, tjelesna temperatura i diureza se normaliziraju. Laboratorijski parametri se vraćaju u normalu 5-7 dana nakon povrede. Nakon toga, žrtve mogu biti otpuštene ambulantno liječenje. U proučavanju funkcije bubrega 15-20 dana nakon ozljede nisu utvrđena odstupanja od norme. Provođenje intenzivne kompleksne terapije kod žrtava s blagom težinom sindroma produžene kompresije u pravilu sprječava mogući razvoj teške komplikacije.

2) srednje težine- sa većim oštećenjem, najmanje 6 sati, praćeno umjereno izraženim znacima endogene intoksikacije. Disfunkcija bubrega je karakteristična za umjerenu nefropatiju i manifestira se u obliku mioglobinurične nefroze sa izraženijim patološkim promjenama u sastavu krvi i urina nego kod blažeg SDS-a. Mioglobinurija i oligurija obično traju 3-5 dana. U krvi se umjereno povećava sadržaj rezidualnog dušika, uree i kreatinina. Ovi pokazatelji metabolizma dušika sa prosječnim stepenom SDS se obično vraćaju u normalu 12-20. dana nakon povrede. Prilikom istraživanja funkcionalno stanje u bubrezima je otkriveno smanjenje indeksa koncentracije kreatinina, glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije vode. U perifernoj krvi kod svih žrtava je izražena leukocitoza sa pomakom leukocitne formule ulijevo. Neblagovremena ili nedovoljno kvalificirana medicinska pomoć na mjestu incidenta i naknadna intenzivna infuzijska terapija mogu dovesti do brzog napredovanja akutnog zatajenja bubrega i razvoja teških infektivnih komplikacija.

3) teška težina- još veće oštećenje, više od 6 sati Endogena intoksikacija brzo raste i dovodi do razvoja teških komplikacija do smrti. Kod ovog stepena SDS-a, najteža i odlučujuća sudbina zahvaćenog patološkog procesa je akutno zatajenje bubrega. Neblagovremenim pružanjem medicinske pomoći, kao i nedovoljno efikasnom intenzivnom terapijom nastalih hemodinamskih poremećaja, stanje žrtava se progresivno pogoršava, a značajan dio njih umire u roku od 1-2 dana nakon kompresione povrede.

Nema sumnje da kombinacija čak i beznačajne kompresije mekih tkiva s oštećenjem unutrašnjih organa, kostiju, krvnih žila, nervnih stabala značajno otežava klinički tok sindroma produžene kompresije, a sindrom produžene kompresije, zauzvrat, otežava tok patološkog procesa sa strane unutrašnjih organa - sindrom međusobnog opterećenja.

Dakle, već od trenutka udara na žrtvu kompresije nastaje klinička slika sistemske i organske insuficijencije, koja se može okarakterisati kao sindrom višeorganske insuficijencije. Karakteristika ovog sindroma kod SDS-a je njegov rani razvoj (počevši od perioda kompresije) i očuvanje znakova kroz sve periode kliničkog toka sindroma produžene kompresije.

Ako se kao rezultat hirurškog i terapijskog liječenja stanje bolesnika stabilizira, tada nastupa kratko svjetlosno razdoblje nakon čega se stanje bolesnika pogoršava.

Privremeni period.

Dolazi 2. period sindroma produžene kompresije - period akutnog zatajenja bubrega, traje od 3-4 do 8-12 dana. U tom periodu, pored akutne bubrežne insuficijencije, veliku opasnost po život predstavljaju brzoprogresivna hiperhidratacija i hipoproteinemija (anemija). Istovremeno, na mjestu primjene sredstva za ceđenje nastavljaju rasti degenerativno-nekrotične promjene, koje su komplicirane razvojem lokalne infekcije. Zbog otežanog mokrenja i metaboličkih poremećaja, praćenih povećanjem proizvodnje endogene vode u tijelu, edem se nastavlja povećavati na ekstremitetima oslobođenim od kompresije, a edemi se pojavljuju i na drugim dijelovima tijela. Na oštećenoj koži nastaju mjehurići ispunjeni mutnom tekućinom, pojavljuju se krvarenja. Progresija lokalnih promjena u mekim tkivima, uglavnom gnojno-nekrotičnih, određuju težinu endogene intoksikacije i težinu akutnog zatajenja bubrega. Kasnije se mogu javiti opće gnojno-septičke komplikacije, poput upale pluća, gnojni pleuritis, perikarditis, peritonitis, osteomijelitis, parotitis itd. Često se pridružuje anaerobna infekcija. Jedan od razloga za razvoj infektivnih komplikacija u prijelaznom periodu je metabolička imunosupresija koja se javlja u ovom trenutku.

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s produženim kompresijskim sindromom korelira s težinom njegovog kliničkog tijeka i u pravilu se manifestira nakon oporavka žrtve od šoka, korekcije hemodinamskih i homeostaznih poremećaja. Međutim, akutna bubrežna insuficijencija može se javiti iu periodu kompresije, posebno u pozadini hipotermije, hipovolemije, gladovanja, a zatim nastaviti svoj razvoj samo u ranim i srednjim razdobljima sindroma produžene kompresije.

Težina akutnog zatajenja bubrega u velikoj mjeri ovisi o kvaliteti medicinske pomoći na mjestu događaja, pravovremenosti njene dijagnoze i početku kompleksne terapije. Osim toga, na težinu akutnog zatajenja bubrega značajno utiču komplikacije, često istovremeni prekršaj bubrezi - hepatitis, upala pluća itd.

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega u prijelaznom razdoblju razvija se na sljedeći način. Nakon izvesnog poboljšanja dobrobiti, koje se obično primećuje 2-3 dana nakon povrede, stanje žrtve se ponovo pogoršava. Pojavljuje se glavobolja, adinamija i letargija se povećavaju, u teškim slučajevima dolazi do kome, pojavljuju se konvulzije, tahikardija ili, obrnuto, bradikardija. Žrtve su zabrinute zbog mučnine, čestog povraćanja, žeđi. Ponekad se intoksikacijska pareza crijeva razvija s peritonealnim fenomenima, što može uzrokovati nerazumnu operaciju. Često se javljaju bolovi u lumbalnoj regiji, zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega, pa se kod nekih žrtava može javiti klinička slika akutnog abdomena.

Funkcija bubrega nastavlja opadati s razvojem oligurije. U krvi se povećava sadržaj rezidualnog dušika, uree, kreatinina, što služi kao preteča razvoja uremije. Postepeno se povećava, oligurija u nekim slučajevima prelazi u anuriju. Uremička intoksikacija je praćena metaboličkom acidozom i hipohromnom anemijom. Zbog porasta uremije stanje pacijenata se pogoršava. Često se javljaju periodični napadi motoričke anksioznosti, praćeni osjećajem straha, delirijumom. Za ozbiljno neuropsihijatrijskih poremećaja može dovesti do izraženih poremećaja metabolizma proteina i vode i elektrolita, posebno onih koji se javljaju u pozadini akutnog zatajenja bubrega.

Tok blage akutne bubrežne insuficijencije karakteriše kratak period oligurija, umjereni nivoi uree i kreatinina u krvi, rijetka pojava hiperkalijemije. Indeks koncentracije kreatinina, minutna diureza i tubularna reapsorpcija ostaju u granicama normale. U ovom slučaju, glomerularna filtracija je značajno smanjena. Pravovremena ciljana terapija omogućava vam da brzo (u roku od 7-10 dana) normalizirate diurezu, ureu i kreatinin u krvi.

Oligoanurijska faza ARF obično traje 2-3 sedmice i adekvatan tretman postupno zamjenjuje faza poliurije, koja je praćena odgovarajućim kliničkih simptoma. Međutim, kod blagog i umjerenog akutnog zatajenja bubrega, poliurična faza počinje već 3.-5. dana oligoanuričnog perioda, često s prilično brzim povećanjem diureze. U početku, žrtva izlučuje 150 ml/dan urina uz povećanje njegove količine na 500-600 ml/dan. Istovremeno, pokazatelji homeostaze ostaju nepromijenjeni. Slično stanje ostaje stabilan 2-3 dana. Tada počinje stvarna faza poliurije, tokom koje dnevna diureza prelazi 1800 ml/dan urina, postepeno dostižući 4-7 l/dan. Štaviše, počinje da se ističe lagani urin bez mioglobina niske relativne gustoće. Sadrži veliki broj leukociti, epitelne ćelije, bakterije, ponekad i eritrociti.

Azotemija tokom ovog perioda, iako ne odmah, postepeno se smanjuje. Ali čak i kod teške poliurije, koncentracija kreatinina, uree i zaostalog dušika u krvi može se ne samo smanjiti, već i povećati. To je zbog sporog oporavka funkcije izlučivanja dušika u bubrezima. Obično se u tom periodu obnavlja samo glomerularna filtracija, a tubularna reapsorpcija ostaje nedovoljna. To potvrđuje nizak sadržaj uree u urinu prvog dana perioda oporavka od diureze.

Karakteristična karakteristika početnog perioda oporavka diureze je hiperkalcemija, koja nastaje zbog oslobađanja nataloženog kalcija iz mišićnog tkiva oštećenih ekstremiteta. Istovremeno dolazi do zadebljanja plazme, zbog čega se povećava koncentracija proteina. Ova hiperproteinemija povezana je s hemokoncentracijom kao rezultatom brzog gubitka soli i vode u urinu.

Poliurija je, u pravilu, praćena smanjenjem tjelesne težine, nestankom perifernog edema i slobodne tekućine u šupljinama, normalizacijom krvnog tlaka, smanjenjem intoksikacije, poboljšanjem općeg stanja i dobrobiti. žrtve.

Trajanje faze poliurije i obnavljanja diureze u velikoj mjeri zavisi od stepena hidratacije i količine tečnosti primenjene tokom infuzione terapije.

Međutim, prijelaz u poliuričnu fazu akutne bubrežne insuficijencije prepun je mnogih opasnosti, koje žrtve često teško podnose, pa je u tom periodu potrebno striktno pratiti promjene u homeostazi i na vrijeme ih korigirati. Predznak poliuričke faze je sve veća hipertenzija na pozadini uremičke intoksikacije, praćena teškom tahikardijom. Hipertenzija je uzrokovana kretanjem tekućine iz međućelijskog prostora u krv, što često dovodi do ponovne hiperhidracije pluća i povećanja azotemije. Sve to može biti osnova za aktivnu detoksikaciju i hipohidrataciju. Određenu opasnost u periodu poliurije predstavljaju hidrolitički poremećaji koji nastaju zbog dehidracije i velikog gubitka elektrolita. Dakle, intenzivno izlučivanje kalija iz tijela, posebno uz nedovoljnu korekciju fluktuacija u njegovom sadržaju, dovodi do teške hipokalijemije, u kojoj se disfunkcija miokarda može uočiti sve do zastoja srca.

Karakteristične promjene na EKG-u su odraz hipokalijemije koja se razvija s poliurijom: progresivno smanjenje zuba T, zubac T invertirano sa povećanom amplitudom (segment QT produženi), povećani intervali R-R ektopični atrijalni ritam. Osim toga, često se otkrivaju hipokloremija i hiponatremija, rjeđe - hipomagneziemija i hipokalcemija. Poremećaji vodeno-elektrolita mogu se manifestirati astenijom, letargijom, jakom letargijom, ponovljenim povraćanjem, značajnim smanjenjem tjelesne težine, pa čak i pojavom kome. Normalizacija ravnoteže vode i elektrolita dovodi do poboljšanja stanja unesrećenih.

Obično se početak oporavka od akutnog zatajenja bubrega kod pacijenata sa SDS-om bilježi od trenutka kada se normalizira sadržaj dušika u krvi, što se u pravilu odnosi na kasni period SDS-a, budući da bubrežna disfunkcija traje dugo vremena. (poliurija, nokturija, smanjena glomerularna filtracija, itd.). Ovaj period akutnog zatajenja bubrega kod SDS je najduži i može trajati nekoliko mjeseci.

Za srednji period SDS-a karakterističan je razvoj hipohromne anemije. Najizraženije smanjenje broja eritrocita zabilježeno je 4-5. dana postkompresionog perioda DFS-a, kada se povećana adhezivno-agregativna aktivnost krvnih stanica i prije svega eritrocita pridružuje manjku eritrocita zbog sekvestracija krvi u mikrocirkulacijskom sistemu. To je također olakšano progresivnim povećanjem vaskularne permeabilnosti, zgušnjavanjem krvi. Unatoč kontinuiranoj infuzionoj terapiji usmjerenoj na održavanje hemodilucije i poboljšanje reoloških svojstava krvi, hipohidratacija i hemokoncentracija nastavljaju rasti, dostižući najizraženije vrijednosti do 5. dana postkompresionog perioda. Istovremeno dolazi do deformacije i smanjenja volumena eritrocita, što je povezano s promjenama u stupnju hidratacije tkivnih struktura zbog narušavanja metabolizma vode i elektrolita, prijelaza plazme u intersticijske prostore i povećanje aktivnosti zgrušavanja krvi. Zauzvrat, deformacija eritrocita dovodi do kršenja mikrocirkulacije, jer kruti, kruti eritrociti začepljuju kapilarni krevet.

U srednjem periodu SDS-a, kao rezultat proteolize, prevlasti kataboličkih procesa i poremećene funkcije bubrega, u krvi se povećavaju ne samo produkti metabolizma azota, već i kalijum, magnezijum, fosfati i sulfati, kiselo-bazno stanje. je poremećena ka razvoju metaboličke acidoze. Štaviše, hiperfosfatemija je praćena pojavom hipokalcemije. 4.-9. dana postkompresionog perioda, sadržaj proteina u plazmi ponovo dostiže normalne vrijednosti zbog smanjenja katabolizma proteina pod utjecajem tretmana, uglavnom zbog nadoknade gubitka proteina transfuzijama krvi proizvodi (eritrocitna masa, plazma, albumin, proteini i aminokiseline). Međutim, nakon 2-3 sedmice prijelaznog perioda ponovo dolazi do smanjenja sadržaja proteina u plazmi, što ukazuje na iscrpljivanje anaboličkih sposobnosti organizma, kao i na razvoj teških komplikacija, prvenstveno zarazne.

U srednjem periodu SDS-a uočavaju se izraženi pomaci u sistemu zgrušavanja krvi, koji su fazne prirode. U početku se razvijaju fenomeni hiper-, a zatim hipokoagulacije, što je znak trombohemoragičnog sindroma. Mehanizam okidača za razvoj ovog sindroma je masivan unos tromboplastina iz oštećenih tkiva. Trombohemoragijski sindrom pogoršava stanje unesrećenih i često je uzrok teških komplikacija. U proučavanju pokazatelja sistema zgrušavanja krvi u ranom periodu akutnog zatajenja bubrega, moguće je identificirati početne znakove hiperkoagulabilnosti: blago smanjenje vremena zgrušavanja krvi i rekalcifikacije plazme, smanjenje protrombinskog indeksa, i povećanje tolerancije plazme na heparin. Istovremeno, trombinsko vrijeme i koncentracija fibrinogena se ne mijenjaju značajno, iako se fibrinolitička aktivnost blago povećava. Hiperkoagulacija je uzrokovana aktivacijom zgrušavanja krvi ne samo zbog vanjskih, već i unutrašnjih mehanizama, tj. ne samo zbog ulaska u krv tromboplastičnih tvari iz oštećenih tkiva, već i zbog aktivacije kontaktne faze koagulacije.

Jedan od česte komplikacije, koje se razvija u srednjem periodu SDS-a, je oštećenje jetre - od blagog do razvoja akutnog zatajenja jetre. Stepen disfunkcije jetre zavisi od stepena oštećenja mekog tkiva i trajanja kompresije. Akutni hepatitis se manifestuje ikterusom bjeloočnice i kože, povećanjem jetre i njenom bolom pri palpaciji. Povećava se sadržaj intracelularnih jetrenih enzima u krvnoj plazmi. Koncentracija bilirubina se povećava na 100 mmol / l ili više. At povoljan kurs SDS vraća normalan sadržaj enzima i bilirubina, klinički znaci oštećenja jetre postepeno nestaju.

Najkonstantnija manifestacija kliničke slike DFS-a u međuperiodu je hiperkalemija, posebno kod umjerenog i teškog DFS-a. To je uglavnom zbog ulaska u krvotok velike količine kalija iz oštećenog mišićnog tkiva. Opasnost od hiperkalijemije za pacijente sa DFS određuje se uglavnom toksični uticaj visoke koncentracije kalijuma do srčanog mišića. Štoviše, toksičnost kalija se povećava u uvjetima razvoja acidoze i hipokalcemije. U vezi EKG promjene su informativniji pokazatelji hiperkalijemije nego što se može očekivati ​​od rezultata direktnog određivanja kalijuma u krvi.

Klinički znaci hiperkalijemije kod žrtava u srednjem periodu SDS-a su:

oštar slabost mišića, periodične konvulzije, ponekad motorna agitacija, halucinacije;

· Bradikardija;

Smanjenje visine P talasa, produženje QRS kompleksa, pojava gigantskog T talasa sa zaoštravanjem njegovog vrha, sinoaurikularni blok, A-B blok, preuranjena kontrakcija ventrikula, njihovo treperenje;

Povećanje kalijuma u plazmi iznad 6 mmol/l.

Ne može se isključiti da hiperkalijemija kod teškog SDS može postati

uzrok smrti.

Pored hiperkalemije, hiperhidratacija je posebna opasnost po život žrtve u srednjem periodu SDS-a, po pravilu, zbog neadekvatne i intenzivne infuzijske terapije, neograničenog unosa tečnosti u pozadini razvoja oligurije. Ovu ozbiljnu komplikaciju teško je pravovremeno dijagnosticirati zbog početnog nedostatka specifičnih kliničkih znakova, posebno u pozadini izražene manifestacije SDS, te stoga može brzo dovesti do razvoja teške respiratorne insuficijencije, često predodređuje loša prognoza za vreme SDS-a.

Simptomi razvoja prekomerne hidratacije su:

Pojava pastoznosti, cijanoze i općeg edema;

· Suvi kašalj sa pojavom oralnog krepita;

Prelijevanje vratnih vena;

Intenzivan puls i tahikardija;

Porast krvnog pritiska na 160-200 mm Hg., koji postaje otporan na većinu antihipertenzivnih lijekova;

· Povećanje CVP-a preko 130-150 mm vodenog stupca;

Tupljenje perkusionog plućnog zvuka s pojavom vlažnih suhih hripanja;

Povećanje granica jetre i pojava zakrivljenih bolova u desnom hipohondrijumu;

Pojava eksudata u šupljinama;

Pojava uzorka "vlažnih pluća" na rendgenskim snimcima pluća.

Hiperhidratacija se može manifestovati pretežno cerebralnim edemom, anasarkom, ascitesom, akutnim subkapsularnim bubrežnim edemom ili njihovom kombinacijom. Međutim, najčešće se hiperhidratacija manifestuje promjenama na plućima. U tim slučajevima prvo se javljaju umjerena otežano disanje, otežano disanje, blaga cijanoza, rijetki vlažni hripavi. Broj vlažnih hripavca se brzo povećava sve dok ne odgovara kliničkoj slici plućnog edema. Razlog porasta krvnog tlaka tijekom hiperhidratacije može se objasniti povećanjem intravaskularnog otpora i prije svega pogoršanjem funkcije mikrocirkulacije, kao i razvojem akutnog zatajenja bubrega. Uočeno istovremeno povećanje broja otkucaja srca ukazuje na pogoršanje rada srca, izražene mikrocirkulacijske poremećaje. U tom trenutku EKG pokazuje znakove difuznih promjena u miokardu, poremećaje repolarizacije i hipoksiju, a često se mogu vidjeti i ventrikularne ekstrasistole.

Rendgenskim pregledom se može utvrditi tečnost u perikardijalnoj šupljini, pleuralnoj i trbušnoj šupljini. Studija vam omogućava da kontrolirate učinkovitost metoda dehidracije i identificirate povezane komplikacije: upalu pluća, pleuritis, perikarditis, preopterećenje srca. Radiološki se utvrđuje povećanje bronhovaskularnog obrasca od korijena prema periferiji. Tešku hiperhidrataciju karakterizira intenzivno nehomogeno smanjenje transparentnosti plućnih polja i više konfluentnih ili mutnih sjena. Korijenje je uglavnom leptirasto. Donji dijelovi pluća su zbog izljeva intenzivno potamnjeni. Skreće se pažnja na promjenu konfiguracije srca s dominantnim povećanjem desnih dijelova.

Uz dugotrajnu hiperhidrataciju, posebno uz prisustvo izliva u pleuralnoj šupljini i alveolarnog edema, često se razvija upala pluća. Međutim, dijagnoza upale pluća na pozadini hidratacije je teška i u nekim slučajevima je moguća tek nakon dehidracije.

Prijelazni period SDS-a karakterizira ispoljavanje višeorganske insuficijencije. U ovom slučaju najčešće se razvija patologija unutarnjih organa, prvenstveno zbog težine same ozljede i endogene intoksikacije. U ovom periodu SDS se javlja uglavnom u oblicima sekundarne patologije unutrašnjih organa kao što su gnojno-resorptivna groznica, anemija, miokardna distrofija, upala pluća, hipertenzivne reakcije i plućni edem. Štoviše, prevladavaju promjene, kako zbog općih sindroma, tako i zbog sekundarne patologije.

Mortalitet u ovom periodu može dostići 35%, uprkos intenzivnoj terapiji.

Povećava se edem ekstremiteta oslobođenih kompresije, plikovi, krvarenja se nalaze na oštećenoj koži, zgušnjavanje krvi zamjenjuje se hemodilucijom, anemija se povećava, diureza se naglo smanjuje do anurije. Sadržaj kalija i kreatinina u krvi značajno se povećava.

Kasni (oporavački) period.

Treći period - oporavak počinje sa 3-4 nedelje bolesti. U ovom periodu SDS-a dolazi do postepenog obnavljanja funkcije zahvaćenih organa. Njegova stopa zavisi od težine i težine SDS-a. Stanje žrtava se postepeno popravlja, ali ostaje dugo vremena zadovoljavajuće. Tjelesna temperatura se normalizira. Žrtve su uglavnom zabrinute zbog bolova u predjelu ozljede, ograničenja pokreta u ozlijeđenim udovima.

Kliničkom slikom kasnog perioda SDS dominira pozitivna dinamika promjena na ozlijeđenim udovima. Uz povoljan tok procesa, pod utjecajem liječenja, oteklina i bol se smanjuju i dolazi do postupnog obnavljanja funkcije udova. U proučavanju motoričke kronaksije oštećenih udova, uočeno je obnavljanje električne ekscitabilnosti oštećenih nervnih stabala. Nakon smanjenja edema, rezidualni efekti polineuritisa traju, što dovodi do atrofije pojedinih mišića i izraženo je utrnulošću u predjelu stisnutog živčanog trupa, smanjenjem tetivnih refleksa, ograničenjem funkcije i trofičkim promjenama oštećenog ekstremiteta. . Neke žrtve u vezi s razvojem traumatskog neuritisa doživljavaju jaku bol, koja podsjeća na kauzalgiju. Posebno su intenzivni noću i dugo traju. Vrijeme oporavka pokreta i osjetljivosti u ozlijeđenim udovima ovisi o stupnju oštećenja nervnih trupova i mišića. Brži oporavak funkcije živaca karakterističan je za ishemijsku ozljedu. Međutim, potpuna obnova funkcija živaca i mišića u početnim fazama kasnog razdoblja još uvijek nije uočena, a ograničenost pokreta u zglobovima i oslabljen osjetljivost i dalje perzistiraju. S vremenom dio mišićnih vlakana oštećenog ekstremiteta odumire, zamjenjujući ih vezivnim tkivom, što dovodi do razvoja atrofije, kontraktura i ograničenog kretanja u zglobovima.

Pod uticajem tretmana, funkcija bubrega se normalizuje. Obnavlja se funkcija izlučivanja dušika bubrega, što osigurava čišćenje tijela žrtve od metaboličkih proizvoda. Povećanje nivoa izlučivanja mokraćom molekula prosječne mase ukazuje na poboljšanje ekskretorne funkcije bubrega. Dulje vrijeme traje povreda djelomičnih funkcija bubrega. Kod nekih žrtava oligurija perzistira, što zahtijeva nastavak intenzivnih terapijskih mjera. Očuvanje manifestacija akutnog zatajenja bubrega doprinosi razvoju infektivnih komplikacija u ovom periodu i pogoršava klinički tok SDS-a. By najmanje, septičke komplikacije s progresivnim distrofičnim i nekrotskim promjenama u oštećenom tkivu koje su nastale u pozadini akutnog zatajenja bubrega glavni su uzrok smrti bolesnika u kasnom periodu SDS.

Među organopatološkim promjenama u ovom periodu posebno su česte anemija, različiti stepen akutnog zatajenja bubrega i distrofija miokarda. Kako se smanjuju fenomeni gnojno-resorptivne groznice i azotemije, poboljšava se krvna slika, povećava se broj eritrocita i hemoglobina. Na EKG-u ostaju patološke promjene koje ukazuju na prisustvo elektrolitskih i metaboličkih promjena, difuzne promjene u miokardu, ishemiju, preopterećenje desnog srca, blok grane snopa, ekstrasistolu, što opet ukazuje na razvoj miokardijalne distrofije, miokarditisa i koronarne insuficijencije kod pacijenata sa SDS. Sprovođenjem kompleksne terapije dolazi do obnavljanja funkcije jetre, što potvrđuje nestanak kliničkih simptoma toksičnog hepatitisa i normalizacija nivoa enzima, bilirubina, proteina i pokazatelja zgrušavanja krvi u krvi.

Od kliničkih manifestacija kasnog perioda SDS-a, po značaju dolaze do izražaja infektivne komplikacije. Ove komplikacije su prvenstveno posljedica razvoja metaboličke imunosupresije.

Smanjenje imunobioloških snaga tijela žrtve klinički se manifestira inhibicijom reparativnih procesa u rani i pojavom gnojno-septičkih komplikacija u vidu gnojenja rana, razvoja flegmona, osteomijelitisa, parotitisa, apscesa. pneumonija, empiem pleure i dr., što često određuje ishod toka SDS-a. Kod nekih žrtava se u ovom trenutku formira ograničena nekroza kože, pa čak i gangrena distalnog segmenta ekstremiteta. Nakon odbacivanja nekrotičnih područja, oni se ponovno inficiraju s kasnijim razvojem teške flegmone. Hirurške intervencije koje se poduzimaju zbog gnojnih komplikacija često su komplicirane razvojem sekundarne infekcije s brzim napredovanjem mišićne nekroze, što je teško liječiti. Sve žrtve sa SDS-om i gnojnim komplikacijama rana imaju spor, usporen tok ranog procesa, uprkos upotrebi antibiotika širokog spektra. Nizak nivo imunološke zaštite kod pacijenata sa SDS često dovodi do generalizacije gnojno-septičkog procesa. Štaviše, kliničke manifestacije sepse često se posmatraju zbog njihove sličnosti sa uremijskim simptomima. Često se u toj pozadini razvija kandidijaza, čiju pojavu olakšavaju značajne količine antibiotika koje žrtve primaju.

Komplikacije infekcije rane u pravilu su praćene gnojno-resorptivnom groznicom, koja se manifestuje neutrofilnom leukocitozom s povećanjem ubodnih oblika i ESR, povećanjem aktivnosti kreatin kinaze, LDH, AST, ALT i broja molekula srednje težine u krvi.

Odraz endogene intoksikacije je teška hipoproteinemija, hipoholesterolemija, hiperbilirubinemija i visoka aktivnost ALT, što ukazuje na razvoj toksičnog hepatitisa. Istovremeno se primjećuje hiperkoagulabilnost, iako ne dostiže kritične vrijednosti. Kod nekih žrtava mogu se javiti znakovi toksičnih i degenerativnih lezija jetre, bubrega i miokarda, pojave akutne koronarne insuficijencije, zatajenja cirkulacije. Kliničke manifestacije gnojne intoksikacije u korelaciji su s prirodom promjena laboratorijskih parametara koji odražavaju stanje jetre, sistema homeostaze, ravnoteže vode i elektrolita, CBS.

Dugotrajno stiskanje i prateći poremećaj cirkulacije dovode do razvoja gangrene zgnječenog ekstremiteta. Pitanje održivosti ozlijeđenog ekstremiteta često predstavlja velike poteškoće. Prisutnost edema, oštra napetost u tkivima i naknadna kompresija krvnih žila, u kombinaciji s opsežnim potkožnim krvarenjima, daje ekstremitetu od samog početka gangrenozni izgled. Sličnost s gangrenom u razvoju se još više povećava u prisustvu hladnoće i izostanka pulsiranja perifernih arterija na ozlijeđenom ekstremitetu zbog spazma i kompresije žila edematoznim tkivom.

Ograničena nekroza kože otkriva se 4-5 dana nakon ozljede na mjestu blagog nagnječenja tkiva. Odumrla koža se otkida nakon 8-9 dana, na ovom području se pojavljuje rana sa glatkim ivicama (7,8%). Ponekad je proces nekroze kože ograničen samo stvaranjem relativnog površinska rana, au nekim slučajevima fascija i mišići podliježu nekrozi. Nakon što se mrtva koža odbaci kroz formirani defekt, edematozni, djelomično već mrtvi mišići počinju izbočiti. U tim slučajevima lako se pridruži sekundarna infekcija, javljaju se opsežne flegmone.

Flegmona tokom sindroma produžene kompresije, uz pravovremenu modernu primenu antibiotske terapije i upotrebu sulfa lekova, nije česta pojava. Često se javlja prodiranjem infekcije u ozlijeđene i zgnječene mišiće, bilo od površinskih inficiranih abrazija i rana kože, ili od rana koje nastaju u vezi s nekrozom kože, ili, konačno, od rana posebno nanesenih za ublažavanje napetosti zahvaćenog tkiva ud. Ne može se isključiti i mogućnost hematogene i limfogene infekcije.

Karakteristika ovih flegmona je njihova prostranost i teškoća dijagnoze. Ozlijeđeni ekstremitet, čak i bez flegmona, izgleda oštro edematozan i bolan pri palpaciji. Tjelesna temperatura prvih dana obično je povišena, bez obzira na komplikacije. Nemoguće je pratiti promjenu boje kože zbog prisustva opsežnih potkožnih i intradermalnih krvarenja. Funkcija zahvaćenog ekstremiteta je oštećena. Sumnja na prisutnost duboke flegmone javlja se tijekom dinamičkog promatranja pacijenta, kada poremećaji uzrokovani sindromom produžene kompresije počnu jenjavati, odnosno trebali bi se smanjivati, ali se i dalje zadržavaju (bol, oteklina, groznica).

Najveći značaj u određivanju težine kliničkih manifestacija sindroma produžene kompresije je stupanj kompresije i područje lezije, prisutnost popratnih lezija unutarnjih organa, kostiju, krvnih žila. Kombinacija čak i kratkotrajne kompresije ekstremiteta s bilo kojom drugom ozljedom /prijeloma kostiju, traumatskom ozljedom mozga, rupturama unutarnjih organa / naglo pogoršava tok bolesti i pogoršava prognozu.

Tretman.

Intenzivna njega sindroma produžene kompresije uključuje niz faza.

Prva pomoć treba uključiti imobilizaciju ozlijeđenog ekstremiteta, njegovo previjanje.

Prva pomoć sastoji se u uspostavljanju infuzijske terapije, bez obzira na nivo krvnog pritiska, kontroli i korekciji imobilizacije, davanju lekova protiv bolova i sedativa. Kao prvi infuzioni medij poželjno je koristiti reopoligljukin, 5% rastvor glukoze, 4% rastvor natrijum bikarbonata.

Liječenje u bolnici temelji se na kompleksnoj kombinaciji nekoliko terapijskih metoda, od kojih svaka određenom periodu bolest postaje dominantna.

To uključuje:

infuzijsku terapiju, uključujući obaveznu upotrebu svježe smrznute plazme,

dekstrane male molekularne mase /reopoliglucin/, sredstva za detoksikaciju /hemodez, itd./;

ekstrakorporalna detoksikacija /plazmafereza, hemosorpcija/;

hiperbarična terapija kiseonikom za poboljšanje mikrocirkulacije i smanjenje stepena

ozbiljnost hipoksije perifernih tkiva;

hemodijaliza sa aparatima za veštački bubreg tokom akutnog zatajenja bubrega;

hirurške intervencije prema indikacijama - fasciotomija, nekrektomija, amputacija udova;

Neophodno striktno poštovanje aseptika i antiseptika, kvarcna obrada svih prostorija,

režim ishrane /ograničenje vode i isključenje voća / tokom akutne bubrežne funkcije

insuficijencija.

Karakteristike terapije zavise od perioda razvoja bolesti .

Terapija u periodu endogene intoksikacije bez znakova akutnog zatajenja bubrega:

proizvesti punkciju centralne vene;

1. Infuziona terapija u zapremini od najmanje 2 litre dnevno. Sastav transfuzijskih medija treba da uključuje:

svježe smrznuta plazma 500-700 ml / dan,

rastvor glukoze sa vitaminima C, B 5% do 1000 ml,

albumin 5%-200 ml (5%-10%),

rastvor natrijum bikarbonata 4% - 400 ml,

Lijekovi za detoksikaciju

lijekovi male molekularne težine (dekstrani).

Sastav transfuzionih medija, zapremina infuzije koriguje se u zavisnosti od dnevne diureze, podataka o acido-baznom stanju, stepenu intoksikacije i urađenoj hirurškoj intervenciji. Neophodno je strogo obračunavanje količine izlučenog urina, ako je potrebno - kateterizacija mjehura.

2. Ekstrakorporalna detoksikacija, prvenstveno plazmafereza, indicirana je za sve pacijente sa znacima intoksikacije, trajanjem kompresije preko 4 sata, izraženim lokalnim promjenama na ozlijeđenom ekstremitetu, bez obzira na područje kompresije.

3. Sesije hiperbarične oksigenacije (HBO) 1-2 puta dnevno za smanjenje hipoksije tkiva.

4. Terapija lijekovima:

Stimulacija diureze imenovanjem diuretika (do 80 mg lasixa dnevno, aminofilin),

Upotreba antitrombocitnih sredstava i sredstava koja poboljšavaju mikrocirkulaciju (zvonce, trental, nikotinska kiselina),

Za prevenciju tromboze i DIC-a, heparin se propisuje u dozi od 2500 IU s/c 4 r/dan,

Antibakterijska terapija za prevenciju gnojnih komplikacija,

Kardiovaskularni lijekovi prema indikacijama.

5. Hirurško liječenje. Taktika ovisi o stanju i stepenu ishemije ozlijeđenog ekstremiteta. Postoje 4 stepena ishemije ekstremiteta:

Stupanj 1 - blagi indurirani otok mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, na granici lezije blago otiče iznad zdrave, nema znakova poremećaja cirkulacije. Prikazan je konzervativni tretman, koji daje povoljan učinak.

Stupanj 2 - umjereno izražen indurativni edem mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, sa područjima blago cijanoze. 24-36 sati nakon oslobađanja od kompresije mogu se formirati plikovi sa providnim žućkastim sadržajem - sukobi, koji nakon uklanjanja otkrivaju vlažnu, blijedoružičastu površinu.Pojačani edem u narednim danima ukazuje na poremećaj venske cirkulacije i protoka limfe. Nedovoljno adekvatan konzervativni tretman može dovesti do progresije poremećaja mikrocirkulacije, mikrotromboze, pojačanog edema i kompresije mišićnog tkiva.

Stupanj 3 - izražen indurativni edem i napetost mekih tkiva. Koža je cijanotična ili mramorna. Temperatura kože je značajno smanjena. 12-24 sata nakon oslobađanja od kompresije pojavljuju se plikovi s hemoragičnim sadržajem. Ispod epiderme je izložena vlažna površina tamnocrvene boje. Indurirani edem, cijanoza brzo raste, što ukazuje na grube poremećaje mikrocirkulacije, venske tromboze. Konzervativni tretman u ovom slučaju nije efikasan, što dovodi do nekrotskog procesa. Potrebno je napraviti široke prugaste rezove s disekcijom fascijalnih slučajeva kako bi se eliminirala kompresija tkiva i obnovio protok krvi. Obilan gubitak plazme iz rane koji se istovremeno razvija smanjuje stepen intoksikacije.

Stupanj 4 - indurirani edem je umjereno izražen, ali su tkiva oštro napregnuta. Koža je plavkasto-ljubičaste boje, hladna. Na površini kože epidermalni plikovi sa hemoragičnim sadržajem. Nakon uklanjanja epiderme, otkriva se cijanotično-crna suha površina. Sljedećih dana edem se praktički ne povećava, što ukazuje na duboko kršenje mikrocirkulacije, insuficijenciju arterijskog krvotoka, raširenu trombozu venskih žila.

Široka fasciotomija u ovim slučajevima pruža maksimalnu moguću obnovu cirkulacije krvi, omogućava vam da razgraničite nekrotični proces u udaljenijim dijelovima i smanjuje intenzitet apsorpcije toksičnih proizvoda. Ako je potrebno, amputacija se izvodi u distalnijim dijelovima ekstremiteta.

Posebno treba napomenuti da se kod pacijenata nakon kirurške intervencije (fasciotomija, amputacija) ukupni volumen infuzijske terapije povećava na 3-4 litre dnevno. U sastavu infuzionih medija povećava se volumen svježe smrznute plazme i albumina zbog izraženog gubitka plazme kroz površinu rane.

Tokom perioda zatajenja bubrega, unos tečnosti je ograničen. Sa smanjenjem diureze na 600 ml dnevno, hemodijaliza se provodi bez obzira na razinu dušične troske u krvi. Hitne indikacije za hemodijalizu su anurija, hiperkalemija veća od 6 mmol/l, plućni edem, cerebralni edem.

Infuziona terapija u periodu interdijalize uključuje uglavnom svježe smrznutu plazmu, albumin, 10% otopinu glukoze, 4% otopinu natrijum bikarbonata. Ukupni volumen infuzije se smanjuje na 1000 - 1500 ml dnevno.

U 3. periodu sindroma produžene kompresije u prvi plan dolazi zadatak liječenja lokalnih manifestacija i gnojnih komplikacija. Posebna pažnja je potrebna kako bi se spriječila generalizacija infekcije sa razvojem sepse. Principi liječenja infektivnih komplikacija su isti kao i kod klasične gnojne infekcije.

Dakle, intenzivna njega sindroma produžene kompresije zahtijeva aktivan rad tima liječnika - kirurga, anesteziologa, terapeuta, nefrologa, traumatologa, od kojih svaki postaje lider u određenoj fazi.

Sindrom pozicijske kompresije.

Sindrom pozicijske kompresije jedna je od "svakodnevnih" varijanti sindroma produžene kompresije, međutim, za razliku od potonjeg, ima niz specifične karakteristike koji se odnose na etiologiju i patogenezu, klinički tok i medicinske taktike. Za razvoj ove bolesti neophodna je kombinacija nekoliko faktora. S jedne strane, dugi boravak pacijenta u komi ili u dubokom stanju patološki san, koje je najčešće uzrokovano trovanjem alkoholom ili njegovim surogatima, lijekovima, ugljičnim monoksidom ili izduvnim plinovima. S druge strane, neophodno stanje Razvoj sindroma pozicijske kompresije je povreda mekih tkiva, češće udova, uzrokovana pozicijskom kompresijom tjelesnom težinom tokom dugog boravka žrtve u neugodnom položaju s udovima podvučenim ispod sebe ili savijenim u zglobovima, ili kod dugotrajnog boravka žrtve u neugodnom položaju. visi ekstremiteta preko ivice nekog tvrdog predmeta.

Patogeneza.

Mehanizam razvoja SPS je složen i povezan je sa glavnim etiološkim faktorima: trovanjem supstancama narkotično dejstvo i povreda položaja. Egzogene intoksikacije narkotičkim supstancama (alkohol, njegovi surogati, ugljični monoksid i izduvnih gasova itd.) dovodi do teških poremećaja homeostaze, uz narušavanje ravnoteže vode i elektrolita, acido-baznu ravnotežu, kršenje makro- i mikrocirkulacije, često s razvojem kolapsa. Često je ova koma praćena općom hipotermijom tijela. Dugotrajna koma i pozicijska kompresija tkiva dovode do lokalnih promjena u komprimiranim tkivima i opće intoksikacije.

Lokalne promjene karakteriziraju:

1. Poremećaj cirkulacije krvi i limfe, ishemija tkiva, cirkulatorna hipoksija, limfostaza.

2. Kršenje metabolizma tkiva, ishemijsko oštećenje nervnih ćelija (ishemično

neuritis), poremećena vitalna aktivnost i odumiranje mekih tkiva.

3. Oštećenje lizozomskih membrana i oslobađanje produkata proteolize (mioglobin, kreatinin, histamin, itd.) u krv.

Opće promjene nastaju zbog razvoja:

1. Poremećaj funkcije CNS-a neurohumoralne geneze.

2. Poremećaji cirkulacije, hipotenzija, poremećena mikrocirkulacija.

3. Povreda respiratorne funkcije - hipoventilacija sa razvojem respiratorne i cirkulatorne hipoksije.

4. Kršenje homeostaze - metabolička i respiratorna acidoza, kršenje ravnoteže vode - elektrolita.

5. Razvoj mioglobinemije, mioglobinurije.

Sve ove promjene dovode do intoksikacije akutnog zatajenja bubrega i zatajenja bubrega i jetre, što može dovesti do smrti bolesnika.

kliničku sliku.

U kliničkom toku sindroma pozicijske kompresije razlikuju se 4 perioda:

1. Akutni period. Koma koja nastaje kao posljedica egzogene intoksikacije (trajanje od nekoliko sati do nekoliko dana).

2. Rani period. Period lokalnih promjena u mekim tkivima i rane endogene intoksikacije (1-3 dana nakon izlaska iz kome).

3. Privremeni period ili period akutnog zatajenja bubrega i komplikacija iz drugih organa i sistema (od 5 do 25 dana).

4. Kasni ili period oporavka, kada zarazne komplikacije dolaze do izražaja.

U periodu kliničkih manifestacija akutne egzogene intoksikacije uočavaju se karakteristični simptomi, specifični za supstance koje su izazvale trovanje.

U drugom periodu bolesti, po povratku svijesti i pokušaju promjene položaja, pacijenti osjećaju "ukočenost ukočenih" u komprimiranim dijelovima tijela, smanjenje ili gubitak osjetljivosti, osjećaj punoće, bol i izostanak aktivnih pokreta u udovima koji su podvrgnuti kompresiji. Kada se gleda na mjestima kompresije, postoje ograničena hiperemična područja kože, ponekad s ljubičasto-plavom nijansom. Često se nalazi na koži herpetične erupcije, abrazije, maceracije, hematomi.

Na mjestima najveće kompresije ponekad dolazi do odvajanja epidermisa sa stvaranjem vezikula (konflikt) ispunjenih seroznom ili hemoragičnom tekućinom. Svi pacijenti imaju guste, oštro bolne infiltrate pri palpaciji.

U budućnosti, kako se obnavlja cirkulacija krvi u komprimiranim tkivima, dolazi do brzog razvoja edema. Sa povećanjem edema, koža postaje bleda, hladna, sjajna. Tkiva su oštro napeta, gusto elastična, ponegdje drvenaste konzistencije, oštro bolna pri palpaciji, što je posljedica napetosti facijalnih slučajeva zbog oštrog oticanja mišića, potkožnog masnog tkiva i povećanja volumena. zahvaćenih mišića. Kod oštrog edema, pulsiranje arterija u distalnim udovima je ili izostaje ili je naglo oslabljeno, pokreti u zglobovima udova su ograničeni ili potpuno odsutni, najčešće zbog jakih bolova zbog kompresije nervnih stabala i razvoja ishemijskog neuritisa.

Promjene na mekim tkivima već u ranom periodu SPS nakon izlaska iz kome praćene su teškom endogenom intoksikacijom, koja se pogoršava povećanjem promjena u komprimiranim tkivima. Intoksikacija se manifestuje slabošću, letargijom, letargijom, mučninom, povraćanjem, suhim ustima, temperaturom do 38C i više. Otkriva se tahikardija, praćena kratkim dahom, slabljenjem srčanih tonova i smanjenjem krvnog tlaka. Krvni testovi otkrivaju leukocitozu sa pomakom ulijevo, zgušnjavanje krvi, što se manifestuje povećanjem hematokrita i broja crvenih krvnih zrnaca.

Određuje se mioglobinemija. Nakon mioglobinemije javlja se mioglobinurija. Urin sadrži proteine, leukocite, eritrocite, cilindre. Oligurija se postepeno razvija i bolest prelazi u treće razdoblje.

Karakteristike SPS od sindroma produžene kompresije su:

Egzotoksično trovanje i koma akutni period;

Odsustvo traumatskog šoka;

Manje izražene i sporije razvijajuće lokalne promjene;

Polako povećava gubitak plazme.

Klinička slika tokom akutnog zatajenja bubrega i perioda oporavka je slična onoj u sindromu produžene kompresije.

Liječenje sindroma pozicijske kompresije provodi se po istim principima kao i kod sindroma produžene kompresije. U akutnom periodu terapija kome se provodi zbog egzogene intoksikacije i njenih komplikacija.

Prilog 1.

Sažetak glavnih karakteristika sindroma produžene kompresije.

Promjene na ozlijeđenom ekstremitetu

To može biti bilo šta, od nesreće u transportu do zemljotresa i urušavanja rudnika. U bilo kojem od ovih slučajeva može se razviti SDS. Sindrom ima različite uzroke, patogenezu, potrebno je obavezno liječenje. Razmotrimo ova pitanja dalje.

Koncept VTS-a

Kao rezultat kompresije mekih tkiva, može se razviti SDS. Sindrom se kod žena javlja sa istom učestalošću kao i u muškoj populaciji. Ima i druga imena, kao što je sindrom prignječenja ili kompresijska ozljeda. Uzrok sindroma može biti:

• Kompresija dijelova tijela teškim predmetima.
• vanredne situacije.

Takve situacije se često dešavaju nakon zemljotresa, kao posljedica saobraćajnih nesreća, eksplozija, urušavanja u rudnicima. Sila kompresije možda nije uvijek velika, ali trajanje takvog stanja ovdje igra ulogu. U pravilu, SDS (sindrom produžene kompresije) nastaje ako postoji produženi utjecaj na mekih tkiva obično preko 2 sata. Prva pomoć je važna faza od koje zavisi život osobe. Zato je važno znati razlikovati manifestacije takvog stanja.

Sorte SDS

AT medicinska praksa Postoji nekoliko pristupa klasifikaciji sindroma kompresije. S obzirom na vrstu kompresije, razlikuju se sljedeći sindromi:

• Razvija se kao rezultat kolapsa tla. Nastaje kao rezultat dugog boravka ispod betonske ploče ili raznih teških predmeta.
• Pozicioni SDS nastaje uslijed kompresije dijelova vlastitog tijela.

Lokalizacija također može biti različita, stoga se SDS razlikuje:

• udovi.
• glave.
• Trbuh.
• Grudi.
• karlica.

Nakon vanrednih situacija često se razvija SDS. Sindrom je često praćen i drugim povredama, pa postoje:

• Kompresijski sindrom, praćen povredama unutrašnjih organa.
• Sa oštećenjem koštanih struktura tijela.
• SDS sa oštećenjem nervnih završetaka i krvnih sudova.

Ozbiljnost sindroma može varirati. Na osnovu ove činjenice postoje:

• Blagi oblik sindroma koji se razvija pri kratkotrajnom stiskanju udova. Violations by kardiovaskularnog sistema obično se ne dijagnostikuju.

• Ako je pritisak na tkiva veći od 5-6 sati, tada se razvija prosječni oblik SDS, kod kojeg može doći do blagog zatajenja bubrega.
• Teški oblik se dijagnosticira kod stiskanja duže od 7 sati. Izraženi su znaci bubrežne insuficijencije.
• Ako se vrši pritisak na meka tkiva duže od 8 sati, onda možemo govoriti o razvoju izuzetno teškog oblika SDS. Može se dijagnosticirati akutna srčana insuficijencija, koja je često fatalna.

Često se dešava kada je SDS (sindrom produžene kompresije) praćen raznim komplikacijama:

• Infarkt miokarda.
• Bolesti razni sistemi organa prepuna SDS-a. Sindrom kod žena, koji zahvaća donji dio tijela, odnosno karlične organe, opasan je teškim komplikacijama i poremećajem normalnog rada organa u ovom području.
• Gnojno-septičke patologije.
• Ishemija povrijeđenog ekstremiteta.

Rezultat povrede: SDS

Sindrom uzroka ima sljedeće:

• Šok od bola.

• Gubitak plazme koja izlazi kroz krvne sudove u oštećena tkiva. Kao rezultat, krv postaje gušća i razvija se tromboza.
• Kao rezultat razgradnje tkiva, dolazi do intoksikacije tijela. Mioglobin, kreatin, kalij i fosfor iz oštećenih tkiva ulaze u krvotok i uzrokuju hemodinamske poremećaje. Slobodni mioglobin izaziva razvoj
• Svi ovi razlozi moraju biti otklonjeni što je prije moguće kako bi se omogućilo spašavanje ljudskog života.

Periodi kliničkog toka SDS-a

Tok crash sindroma ima nekoliko perioda:

• Prvi je direktna kompresija mekih tkiva s razvojem traumatskog šoka.
• U drugom periodu uočavaju se lokalne promjene u ozlijeđenom području i početak intoksikacije. Može trajati do tri dana.
• Treći period karakterizira razvoj komplikacija, koje se manifestiraju porazom različitih organskih sistema.
• Četvrti period je rekonvalescencija. Počinje od trenutka obnavljanja rada bubrega.
• Nadalje, kod žrtava se nalaze faktori koji ukazuju na imunološku reaktivnost, baktericidnu aktivnost krvi.

Simptomi sindroma kompresije tkiva

Ako se ne ukloni odmah jak pritisak na mekim tkivima, zatim SDS postepeno napreduje. Sindrom ima sljedeće simptome:

• Koža na stisnutom ekstremitetu postaje blijeda.
• Postoji otok, koji se vremenom samo povećava.
• Pulsacija krvnih žila se ne ispituje.
• Opšte stanje žrtve se pogoršava.
• Postoji sindrom boli.
• Osoba ima psihoemocionalni stres.

Krvni test pokazuje smanjenje fibrinolitičke aktivnosti, ubrzava se i sistem zgrušavanja krvi.

Protein se nalazi u urinu, pojavljuju se eritrociti i gipsi.

To su manifestacije SDS-a. Sindrom karakterizira relativno normalno stanje žrtava, ako se eliminira kompresija tkiva. Ali nakon nekog vremena postoje:

• Cijanoza i bljedilo integumenta.
• Šarena boja kože.
• U narednih nekoliko dana otok se povećava.

• Mogu se pojaviti plikovi, infiltrati, au težim slučajevima dolazi do nekroze udova.
• Razvija se kardiovaskularna insuficijencija.
• Test krvi pokazuje njegovo zadebljanje i neutrofilni pomak.
• Sklonost trombozi.

U ovoj fazi važno je pravovremeno provesti intenzivnu infuzijsku terapiju primjenom forsirane diureze i detoksikacije.

Simptomi treće menstruacije

Treću fazu razvoja sindroma (SDS) karakterizira razvoj komplikacija, traje od 2 do 15 dana.

Simptomi u ovom trenutku mogu uključivati ​​sljedeće:

• Oštećenje različitih organskih sistema.
• razvoj zatajenja bubrega.
• Otok postaje veći.
• Na koži se može uočiti pojava plikova sa providnim ili hemoragičnim sadržajem.
• Anemija počinje da se javlja.
• Smanjena diureza.
• Ako uradite analizu krvi, tada se povećava koncentracija uree, kalija i kreatinina.
• Pojavljuje se klasična slika uremije sa hipoproteinemijom.
• Dolazi do povećanja telesne temperature žrtve.
• Opće stanje se pogoršava.
• Postoji letargija i letargija.
• Može doći do povraćanja.
• Bojenje sklere ukazuje na uključenost jetre u patološki proces.

Ne može uvijek spasiti osobu ako se dijagnosticira SDS. Sindrom, ako dostigne ovaj period, tada u 35% slučajeva dovodi do smrti žrtava.

U takvim slučajevima može pomoći samo ekstrakorporalna detoksikacija.

Dalji razvoj VTS-a

Četvrti period je rekonvalescencija. Počinje nakon što bubrezi obnove svoj rad. U ovoj fazi lokalne promjene prevladavaju nad općim.

Simptomi mogu biti sljedeći:

• Ako je dostupno otvorene povrede, uočavaju se infektivne komplikacije.
• Može se razviti sepsa.
• Ako nema komplikacija, onda oteklina počinje popuštati.
• Koliko brzo će se obnoviti pokretljivost zglobova ovisit će o težini oštećenja.
• Budući da mišićna tkiva odumiru, počinju se zamjenjivati vezivno tkivo, koji nema sposobnost kontrakcije, pa se razvija atrofija udova.
• Anemija i dalje traje.
• Žrtve nemaju apetit.
• Postoje trajne promjene u homeostazi, a ako se koristi intenzivna infuziono-transfuzijska terapija, one se mogu eliminirati nakon mjesec dana intenzivnog liječenja.

U posljednjem periodu, kod žrtava se vidi smanjenje prirodnih faktora otpornosti, baktericidne aktivnosti krvi. Indeks leukocita ostaje nepromijenjen dugo vremena.

Žrtve dugo vremena doživljavaju emocionalnu i mentalnu nestabilnost. česte depresivna stanja, psihoze i histerije.

Kako prepoznati SDS?

Sindrom, čiju dijagnozu treba postaviti samo kompetentni stručnjak, zahtijeva posebnu pažnju i liječenje. Prisutnost patologije možete utvrditi na osnovu sljedećih pokazatelja:

• U obzir se uzima klinička slika i okolnosti povrede.
• Nemojte proći nezapaženo rezultate analize urina, krvi.
• Provodi se instrumentalna dijagnostika koja vam omogućava da u dinamici usporedite laboratorijske simptome i strukturu bubrega.

Ljudi koji se podvrgavaju dijagnostici srca ponekad čuju ovu dijagnozu, ali ne razumiju svi o čemu se radi. SDS u kardiogramu srca može ukazivati ​​na prisustvo patologije koja utječe na grudni koš. Biti pod ruševinama može značajno uticati na rad srčanog mišića.

Laboratorijska dijagnostika se provodi u cilju:

• Detekcija nivoa mioglobina u krvnoj plazmi: obično u ovom stanju značajno raste.
• Određivanje koncentracije mioglobina u urinu. Ako pokazatelji dosegnu 1000 ng / ml, onda možemo govoriti o razvoju akutnog zatajenja bubrega s DFS.
• Sindrom se može manifestirati i povećanjem transaminaza u krvi.
• Povećan kreatinin i urea.

Lekari utvrđuju stepen oštećenja bubrega analizom urina. Studija otkriva:

• Povećana bela krvna zrnca, ako postoji komplikovana SDS.
• Povećava se koncentracija soli.
• Povećava se sadržaj uree.
• cilindri su prisutni.

Ispravna dijagnoza omogućava ljekarima da prepišu efikasnu terapiju kako bi žrtvi pomogli da što prije obnovi sve tjelesne funkcije.

Kako pružiti prvu pomoć?

Od pružanja hitne pomoći zavisi stanje žrtve, a možda i njegov život, ako se razvije SDS. Sindrom, prvu pomoć treba pružiti što je prije moguće, neće dovesti do ozbiljnih komplikacija ako žrtvi pomognete prema sljedećem algoritmu:

1. Dajte lekove protiv bolova.
2. Zatim počnite oslobađati zahvaćeno područje tijela.

Kao takva sredstva pogodna su: "Analgin", "Promedol", "Morfin". Svi lijekovi se daju samo intramuskularno.

Mnogi ljudi pitaju zašto bi trebalo staviti podvez kod SDS sindroma? Ovo se radi u prisustvu jakog arterijsko krvarenje ili veliko oštećenje udova kako žrtva ne bi umrla od gubitka krvi.

• Pregledajte oštećeno područje.
• Skinite podvez.
• Sve postojeće rane treba tretirati antiseptikom i prekriti sterilnom salvetom.
• Pokušajte da ohladite ud.
• dati žrtvi obilno piće, čaj, voda, kafa ili soda-solni rastvor će biti dovoljni.
• Zagrijte žrtvu.
• Ako postoje blokade, onda se osobi mora što prije obezbijediti kisik.
• Da biste spriječili zatajenje srca, žrtvi dajte prednizolon.

• Žrtvu poslati u najbližu bolnicu.

Terapija kompresijskog sindroma

Može postojati različit stepen ozbiljnosti SDS-a. Sindrom, čije liječenje treba provoditi na složen način, neće uzrokovati ozbiljne komplikacije, s obzirom na patogenezu oštećenja. Sveobuhvatan uticaj znači:

• Poduzeti mjere za otklanjanje devijacija homeostaze.
• Pruža terapeutski učinak na patološki fokus oštećenja.
• Normalizacija mikroflore rana.

Terapijske mjere treba provoditi gotovo kontinuirano, počevši od trenutka pružanja prve pomoći pa do potpunog oporavka žrtve.

Ako su povrede značajne, onda se medicinska pomoć sastoji od nekoliko faza:

• Prvi počinje direktno na mjestu događaja.
• Druga je pomoć u medicinskoj ustanovi, koja može biti dosta udaljena od mjesta tragedije, pa se često koriste „leteće bolnice“, „bolnice na kotačima“. Veoma je važno da postoji odgovarajuća oprema za pružanje pomoći u slučaju oštećenja mišićno-koštanog sistema i unutrašnjih organa.

• U trećoj fazi ispada specijalizovanu pomoć. To se obično dešava u hirurškom ili traumatološkom centru. Poseduje svu neophodnu opremu za pružanje pomoći u slučaju ozbiljnih oštećenja mišićno-koštanog sistema ili unutrašnjih organa. Postoje usluge reanimacije za uklanjanje osobe iz stanja šoka, liječenje sepse ili zatajenja bubrega.

Medicinska terapija

Što se ranije započne ova faza terapije, veća je vjerovatnoća da će pacijent preživjeti. Zdravstvena njega u ovoj fazi je kako slijedi:

• Žrtvama se daje infuzija mješavine natrijum hlorida i 5% natrijum bikarbonata u omjeru 4:1.
• Ako se primijeti teški oblik sindroma, tada se žrtvama daje 3-4 litre krvi ili krvne zamjene kao mjera protiv šoka.
• Da bi se spriječio razvoj komplikacija, diureza se provodi uz uvođenje furosemida ili manitola.
• Smanjenje intoksikacije organizma postiže se zamjenom krvi i upotrebom gama-hidroksimaslačne kiseline u ranoj fazi. Ima inhibitorni efekat na centralni nervni sistem i deluje hipertenzivno.

Ako sve konzervativne metode terapije ne daju željeni rezultat, potrebno je kirurško liječenje koje se temelji na primjeni sljedećih metoda detoksikacije:

• metode sorpcije.
• Dijaliza-filtracija (hemodijaliza, ultrafiltracija).
• Feretic (plazmafereza).

Može biti potrebno i koje se ne može vratiti normalnom životu.

Može li se SDS spriječiti?

Ako nije bilo moguće izbjeći ozbiljne ozljede, tada se u većini slučajeva razvija SDS. Sindrom, čija je prevencija obavezna, neće dovesti do katastrofalnih posljedica ako odmah počnete djelovati. Da biste to učinili, potrebno je uvesti antibiotike iz serije penicilina. Korištenje antibakterijskih sredstava možda vas neće spasiti od gnojenja, ali je sasvim moguće spriječiti plinsku gangrenu na ovaj način.

Čak i prije uklanjanja žrtve iz ruševina, važno je početi normalizirati bcc. Često se u ove svrhe koristi manitol, 4% rastvor magnezijum bikarbonata.

Ako se sve ove radnje provode direktno na mjestu događaja, onda je sasvim moguće spriječiti razvoj ozbiljnih komplikacija SDS-a, kao što su gasna gangrena i zatajenje bubrega.

Detaljno smo ispitali SDS (sindrom produžene kompresije) unutrašnjih organa težinom vlastitog tijela ili teških predmeta. Ovo stanje se često javlja u hitnim slučajevima. Treba napomenuti da pravovremena pomoć može spasiti život osobe. Ali u literaturi i na stranicama modernih časopisa možete pronaći potpuno drugačije tumačenje. Naziva se i - SDS sindromom - ženska bolest stoljeća. Ovaj koncept je iz sasvim drugog područja i ne treba ga brkati s tako ozbiljnom patologijom. Ovo je tema za jedan sasvim drugi članak, ali treba ukratko napomenuti šta takav sindrom znači. Često pogađa žene opterećene moći. Sebičnost, nedostatak samokritičnosti, predrasude prema muškarcima, povjerenje u sopstvenu nepogrešivost i slični „simptomi“ karakteristični su za DFS sindrom kod žena.

Faze i simptomi bolesti

Postoje četiri stadijuma bolesti:

toksični šok - odmah nakon kompresije dolazi do bolnog šoka koji obično nije praćen značajnim smanjenjem krvnog tlaka (rijetko ispod 90 mm Hg).Jaki bol nakon kompresije traje od nekoliko minuta do 2 sata. Kada se pritisak eliminiše, mogu odmah kolaps i smrt. Ako se to ne dogodi, onda odrediti zahvaćeno područje, što se lako prepoznaje po smanjenoj temperaturi i gustini zahvaćenih tkiva. Karakteristična ljubičasto-ljubičasta boja kože. Otprilike 1 sat nakon dekompresije, brzo se razvija drvenasti edem. Ako urin koji se ispušta iz mjehura ima prljavo smeđu boju, onda to ukazuje na teški oblik SDS. Još nepovoljniji znak anurije je kada se, nakon što se oslobodi 200-300 ml mokraće, ona uopće prestane izlučivati. U ovoj situaciji hiperkalemija je izuzetno opasna. Ishemija komprimovanog ekstremiteta dovodi do njegovog ukočenosti i nestanka bola. Nakon dekompresije dolazi do toksemije zbog ulaska ishemijskih toksina u krvotok, važnu ulogu ima mioglobinurija koja dovodi do nekroze bubrežnih tubula i razvoja akutnog zatajenja bubrega. Nivo kalijuma u krvi naglo raste, što može biti direktan uzrok smrti. Mogu postojati lezije unutrašnjih organa - erozivni gastritis, enteritis, gangrena slijepog ili sigmoidnog kolona. Žrtve su zabrinute zbog slabosti, žeđi, mučnine i povraćanja. Urina ima malo, poprima žuto-smeđu ili crvenkastu boju. Edem se pojavljuje i napreduje na dijelovima tijela koji su podvrgnuti kompresiji, koža na ovim područjima je blijedocijanotična, hladna, sjajna, lako se ozljeđuje, tkiva su gusta na dodir. Mogući su plikovi, ogrebotine, hematomi, često kontaminirane rane. Sve ovo zajedno stvara sliku toksični šok nakon kompresije sa vrlo visoki nivo smrtnost u teškim oblicima sindroma produžene kompresije. Ova faza traje do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije.

svjetlosni jaz- nije uvijek. Nakon stabilizacije stanja pacijenta kao rezultat tretmana, nastupa kratki svjetlosni period („imaginarno blagostanje“), nakon čega se stanje ponovo pogoršava.

Akutno zatajenje bubrega. Traje od 3-4 dana do 8-12 dana. Povećani protok ekstremiteta oslobođenih kompresije. Sastav krvi se mijenja, anemija se povećava, izlučivanje urina naglo se smanjuje, sve do anurije. Oštro pogoršanje stanja, pacijent je letargičan, apatičan. Povraćanje. Područja nekroze tkiva ekstremiteta. Puls je čest, slab. Arterijski pritisak je smanjen.

Faza oporavka. Počinje od 3-4. sedmice bolesti. Funkcija bubrega, sadržaj proteina i sastav krvi su normalizirani. Zarazne komplikacije dolaze do izražaja. Visok rizik od sepse.

Moguće komplikacije:

1) Toksično oštećenje jetre, bubrega i drugih organa zbog sve veće intoksikacije.

2) Masna embolija - blokada kapima masti iz koštana sržžile (plućne, bubrežne, cerebralne, itd.). Moguća tromboembolija istih krvnih sudova. Posljedično, može doći do nekroze (destrukcije) relevantnih organa. Odnosno, srčani udar.

3) Neposredno nakon povrede, ili nakon laganog intervala (sati do jednog dana ili više), nastaje osip i mala krvarenja na licu, gornjem dijelu tijela i ekstremitetima. Koža postaje ljubičasto-plavkaste boje, sa mjehurićima.

Sindrom produžene kompresije (crash syndrome) - ozbiljno stanješto se, srećom, retko dešava u svakodnevnom životu. U vrijeme mira, žrtve s takvom ozljedom nalaze se ispod ruševina u rudnicima, nakon urušavanja zgrada i drugih objekata kao posljedica potresa i drugih kataklizmi.

Posebno će se izdvojiti oblik ovog sindroma, koji se može pojaviti u svakodnevnom životu - pozicijska kompresija. Patologija se razvija dugotrajnim stiskanjem dijela tijela u nesvjesnom stanju ili dubokom snu pod utjecajem droga ili alkohola.

Ukratko o tome šta se dešava sa crash sindromom

Kada je dio tijela komprimiran (najčešće stradaju udovi), dolazi do kršenja dotoka krvi u tkiva ispod mjesta stiskanja. Tkiva počinju doživljavati gladovanje kisikom (hipoksiju), smrt (nekroza) mišićnog tkiva postupno počinje oslobađanjem velike količine toksičnih tvari.

Često već u trenutku ozljede dolazi do masivnog razaranja mišića, prijeloma kostiju, oštećenja krvnih žila i kao posljedica toga krvarenja. Postoji i izražen sindrom boli, zbog čega se mogu razviti žrtve.

Znakovi sindroma produžene kompresije

Klinička slika umnogome zavisi od toga koji je ekstremitet komprimovan, da li je zahvaćeno područje veliko, od sile spoljašnjeg pritiska i, naravno, od vremena provedenog ispod ruševina. Žrtve koje su pretrpele produženu kompresiju obe noge u nivou butine imaće teže stanje i lošiju prognozu od žrtava nakon kompresije ruke u nivou podlaktice.

Stanje osobe u trenutku otkrića može biti sasvim zadovoljavajuće, ili može biti izuzetno teško:

• Ako je prošlo malo vremena od početka kompresije, tada će ud biti edematozan, koža će biti blijeda i hladna na dodir, periferna pulsacija će biti smanjena ili potpuno izostati.
• Ako je žrtva bila pod ruševinama duže vrijeme (4-6 sati ili više), tada zahvaćena područja tijela mogu biti crveno-plavkaste boje, jako edematozna, nema pulsiranja krvnih žila, pokreta udova je nemoguće, pokušaji njihovog pomjeranja uzrokuju jak bol.

Prva pomoć

Nakon otkrivanja žrtava koje su bile pod bilo kakvim predmetima za gnječenje, kategorički je nemoguće odmah osloboditi prebačene udove. Prije svega, potrebno je staviti podvez iznad mjesta ozljede, a tek nakon toga možete pažljivo ukloniti predmete ispod kojih se osoba nalazila. Ako ih odmah uklonite, bez postavljanja podveze, toksični proizvodi nastali tijekom masovnog uništavanja mišićnog tkiva ući će u opći krvotok. To će uzrokovati brzo oštećenje bubrega, razvoj, što može brzo dovesti do smrti žrtve prije nego što se može dostaviti u medicinsku ustanovu.

Ozlijeđeni ekstremitet se mora čvrsto zaviti, ohladiti i imobilizirati što je više moguće, nakon skidanja odjeće i obuće sa njega, ako je riječ o donjim udovima. Otvorene rane (abrazije, posjekotine) treba liječiti ako je moguće. Ukoliko je moguće, potrebno je pacijentu dati bilo kakve analgetike. Ako je ranjenik pri svijesti i nema sumnje na povredu stomaka, onda mu se može dati piće.

Žrtvu treba odvesti u medicinsku ustanovu što je prije moguće radi kvalifikovane pomoći. Treba napomenuti da uz podvez mora biti priložena napomena koja će naznačiti vrijeme primjene. Ljeti se mora ukloniti pola sata nakon nanošenja, u hladnoj sezoni - nakon sat vremena.

Klinička slika crash sindroma

Klinika sindroma produžene kompresije je složena i može biti vrlo različita za različite ranjenike. Što je žrtva duže bila pod kompresijom i što je pritisak bio jači, brže se javljaju lokalne i opšte patološke promene u organizmu, sindrom teži i prognoza je lošija.

1. U ranom periodu (1-3 dana nakon oslobađanja od kompresije), kao rezultat dugotrajne masivne kompresije, može doći do razvoja traumatskog šoka kod žrtava, brzog porasta akutnog zatajenja bubrega i drugih stanja koja ugrožavaju život pacijenta. U slučajevima kada su ranjenici brzo izvađeni iz ruševina, a sila kompresije nije bila velika, njihovo stanje u tom periodu može ostati sasvim zadovoljavajuće (svjetli interval). Ali zabrinuti su zbog jakih bolova u ozlijeđenim udovima, ostaju natečeni, mogu se pojaviti plikovi na koži, osjetljivost je poremećena ili potpuno izostaje.
2. Nakon tri dana nastupa međuperiod sindroma produžene kompresije, koji može trajati i do 20 dana, ovisno o težini ozljede. Stanje bolesnika se pogoršava, javljaju se simptomi insuficijencije funkcija raznih organa, na prvom mjestu dolazi oštećenje bubrega i razvija se akutna bubrežna insuficijencija. Može se povećati oticanje oštećenih udova, mogu se pojaviti žarišta nekroze tkiva, može se pridružiti infekcija. Ovo je posebno opasno, jer je u pozadini višestrukog zatajenja organa moguć brzi razvoj sepse.
3. U kasnom periodu, koji može trajati nekoliko mjeseci, dolazi do obnavljanja funkcija zahvaćenih organa, kao i oštećenog ekstremiteta. Tok ovog perioda može biti zakompliciran infektivnim komplikacijama. Zbog kršenja trofizma na oštećenim udovima, mogu se formirati, pa rizik od razvoja zaraznih komplikacija ostaje visok.

Nažalost, obnova funkcija udova nije uvijek moguća. Doktori kontinuirano procjenjuju održivost oštećenih tkiva tokom cijelog perioda liječenja. Pacijenti u bilo kojoj fazi mogu zahtijevati kirurško liječenje: uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja, šivanje oštećenih nervnih stabala, u najgorem slučaju, amputaciju oštećenog ekstremiteta.

Najviše je teško izdvojiti prekretnice u pomaganju ranjenicima kod sindroma produžene kompresije. Međutim, veoma je važno da se unesrećene što pre uklone iz ruševina i dopreme u medicinske ustanove radi kvalifikovane pomoći. Ovo ne samo da može spriječiti invaliditet ranjenika, već i spasiti njihove živote.

Kojem lekaru se obratiti

Ako sumnjate na sindrom produžene kompresije (na primjer, nakon teške intoksikacija alkoholom) konsultujte se sa traumatologom. Dodatno, možda će biti potrebna konsultacija sa anesteziologom, nefrologom, dermatologom, kardiologom i drugim specijalistima, jer ova patologija dovodi do višestrukog zatajenja organa.

Pedijatar E. O. Komarovsky govori o sindromu produženog stiskanja:

Specijalista klinike Moskovski doktor govori o sindromu produženog stiskanja: